PATOGÊNESE GERAL E SANOGÊNESE

A patogênese é um ramo da fisiologia patológica que estuda os mecanismos de ocorrência e curso da doença - a relação dos processos etiológicos que ocorrem no corpo com as reações protetoras e adaptativas do corpo a eles. Num organismo animal complexo existe um grande número de sistemas e órgãos, tecidos, cujas atividades estão intimamente ligadas entre si. Sob condições patológicas, a relação entre os organismos muda significativamente. Mudanças complexas que variam dependendo da fase da doença podem levar ao aumento do enfraquecimento e a combinações incomuns de funções de vários sistemas e órgãos. Assim, durante a doença, os mecanismos fisiológicos do corpo funcionam sob novas condições, muitas vezes com força incomum e em diferentes combinações. O esclarecimento da patogênese das doenças é a questão central de toda medicina teórica e tem grande importância prática, pois somente conhecendo os mecanismos de desenvolvimento da doença o médico pode intervir de forma consciente e proposital em seu curso e tratar racionalmente os pacientes. O estudo da patogênese de doenças individuais, juntamente com a elucidação de sua etiologia, é a tarefa mais importante da fisiologia patológica. Falaremos sobre a patogênese de certas doenças específicas pelo resto da vida juntos. A palestra de hoje é dedicada às questões mais gerais da doutrina da patogênese. Plano: ou a primeira coisa que focaremos é o papel do fator etiológico na patogênese. É claro que a etiologia da doença e sua patogênese estão intimamente relacionadas. O fator etiológico, baseado na definição, não só inicia o aparecimento da doença, mas também lhe confere uma singularidade qualitativa. Uma conexão tão estreita leva ao fato de que alguns pesquisadores até propõem combiná-los sob o nome geral de “etiopatogenia”. E até recentemente, acreditava-se geralmente que o fator causal não apenas iniciava a doença, mas também a gerava em todas as suas manifestações ao longo de todo o curso da doença, ou seja, Apenas o efeito direto e absoluto da causa patogênica na patogênese foi reconhecido. No entanto, apenas com um grande número de processos patológicos, o efeito do fator patogênico no corpo é devido às condições internas e ao corpo em primeiro lugar e às reações compensatórias-adaptativas por parte do corpo em segundo. Neste caso, estou falando de doenças que terminam muito rapidamente em morte e estão associadas à exposição a agentes patogênicos extremamente fortes no corpo. Bem, por exemplo, a evaporação instantânea do corpo humano durante a explosão de uma bomba atômica. O que é esta doença? A transição da vida para a morte é sempre uma doença. Mas, neste caso, é uma doença que não tem patogênese no sentido geralmente aceito da palavra, ou uma patogênese que só pode ser baseada na ideia de um fator etiológico. Mas repito essas doenças muito poucas vezes. Na maioria dos casos, a patogênese e o quadro clínico da doença dependerão não apenas dos fatores causais, mas também das condições em que a doença ocorreu. Condições, tanto internas quanto externas: por exemplo: a patogênese da pneumonia em um homem jovem e em um homem idoso é muito diferente. A patogênese da pneumonia que se desenvolve após a hipotermia terá características próprias, mas em comparação com a pneumonia que se desenvolve no contexto de lesão por radiação e, portanto, o tratamento nesses casos será diferente. Além disso, às vezes é geralmente impossível usar a terapia etiotrópica para tratar os pacientes (disseram o que é na farmacologia), pois o fator etiológico muitas vezes atua no corpo por muito pouco tempo: por exemplo: em caso de queimaduras, lesões. O tratamento racional dos pacientes nesses casos só é possível se o mecanismo e a doença forem afetados, ou seja, ao usar terapia patogenética. Esquematicamente, podemos distinguir 4 tipos principais de interação do fator etiológico: com o organismo e sua influência na patogênese.

1. O fator etiológico é apenas um impulso que desencadeia o processo patológico, que continua a se desenvolver sob a influência dos chamados fatores patogenéticos. Por exemplo, o efeito do calor durante queimaduras é de curto prazo. Mas, sob a influência do calor, as células morrem e, das células mortas, uma grande quantidade de proteínas coaguladas, enzimas, inclusive lisossomais, e substâncias biologicamente ativas, como histamina, cininas e eletrólitos, são liberadas no tecido. Todo esse complexo de substâncias causa danos secundários às células que não foram danificadas no momento da queimadura e a partir das quais novas porções de substâncias biologicamente ativas entram no tecido. Assim, embora o próprio fator patogênico atue no corpo por um curto período de tempo, seu efeito destrutivo é sentido no corpo por um período bastante longo.

2. Segundo tipo de interação. O fator etiológico atua durante todo o curso da doença, que termina com a eliminação desse fator. Um exemplo dessa doença é a sarna.

Tipo 3 O fator etiológico atua durante determinado período da doença, mas não cessa após a eliminação do fator patogênico. Um exemplo é a doença de Botkin ou icterícia infecciosa, na qual distúrbios funcionais pronunciados do fígado persistem mesmo depois que o patógeno é removido do corpo.

Finalmente digite 4. O fator etiológico não interrompe sua ação, mas a doença cessa. Exemplo: enjôo.

Concluindo a conversa sobre o papel do fator etiológico na patogênese, é necessário distinguir a mudança característica de causas e consequências durante cada doença. A doença e a sua patogénese podem geralmente ser imaginadas como longas cadeias de eventos, onde a consequência de cada fase anterior é a causa da seguinte. Por exemplo: o estrangulamento intestinal é a causa da obstrução intestinal, a obstrução intestinal é a causa da estagnação da massa alimentar nos intestinos, esta por sua vez é a causa da perturbação do processo digestivo e do desenvolvimento de processos de fermentação e putrefação nos intestinos, o acúmulo de produtos tóxicos de fermentação e putrefação e sua absorção no sangue é a causa da intoxicação do corpo, a causa de distúrbios metabólicos em vários tecidos e órgãos do corpo, no sistema nervoso central e no sistema cardiovascular, que por sua vez é a causa da insuficiência cardiovascular, que é a causa da hipóxia (isto é, um fornecimento inconsistente de oxigênio aos tecidos), e a hipóxia é a causa de distúrbios metabólicos incompatíveis com substâncias vitais em todos os tecidos e órgãos, principalmente no sistema nervoso central. Neste caso, abordei apenas uma das causas da cadeia investigativa na patogênese da obstrução intestinal. Assim, a patogênese da doença pode ser representada como uma cadeia de processos ligados no tempo e no espaço por relações de causa e efeito. Contudo, o significado dos vários elos desta cadeia para o paciente e o seu médico não é o mesmo. Na prática, é muito importante identificar o principal elo da patogênese, quando destruído toda a cadeia se desintegra, e para cuja eliminação todo o poder da terapia deve ser direcionado. À primeira vista, parece que este elo principal na patogênese é o seu elo etiológico inicial, o que em muitos casos acontece. Por exemplo, ao eliminar o volvo intestinal, quebraremos toda a cadeia patogenética. Ao destruir a pneumonia nos pulmões de um paciente com pneumonia, impediremos o desenvolvimento da doença. Mas muitas vezes o principal elo da patogênese não é o cronológico e o primeiro. Por exemplo, o principal elo na patogênese de uma crise de asma brônquica é o espasmo dos pequenos bronquíolos, que, por um lado, leva à falta de suprimento de oxigênio. Por outro lado, leva a um aumento acentuado da custos de energia do corpo para empurrar o ar através das vias aéreas estreitadas e, por outro lado, à falta de fornecimento de oxigênio. Desenvolve-se hipóxia, da qual o paciente pode morrer. Mas o próprio espasmo dos bronquíolos é um dos últimos elos de duas cadeias paralelas, cujo início às vezes ocorre com décadas de diferença entre o momento do ataque de asma brônquica. Uma dessas cadeias está associada a processos destrutivos nos pulmões devido a processos infecciosos crônicos. A outra cadeia é causada por uma reestruturação alérgica do sistema imunocompetente, novamente devido à exposição prolongada à microflora. Uma mudança nas relações de causa e efeito na patogênese, em alguns casos, leva à formação dos chamados círculos de patogênese. Por exemplo: fornecimento de sangue prejudicado ao coração. Isso levará ao desenvolvimento de uma das formas clínicas de doença coronariana, em que a contratilidade do coração diminui, enquanto a quantidade de sangue bombeado pelo coração para a aorta diminui, o que significa que tanto a quantidade de sangue que entra na vasos coronários e a contratilidade do miocárdio diminui. Como já dissemos, a patogênese da doença é influenciada não só pelo fator etiológico, mas também pelas CARACTERÍSTICAS DO ORGANISMO:

1. sua REATIVIDADE. 2. O papel do sistema nervoso central, 3. ESTADO DE REGULAÇÃO ENDÓCRINA, 4. CARACTERÍSTICAS do estado dos tecidos do corpo.

1) A reatividade do corpo é a capacidade do corpo como um todo de responder às influências patogênicas do ambiente externo. Porque toda a próxima palestra é dedicada à reatividade. Direi apenas que a reatividade pode ser alta, baixa e pervertida. Um exemplo de doença que ocorre num contexto de elevada reatividade é a pneumonia em jovens. Ao mesmo tempo, a doença apresenta um quadro clínico muito claro - febre alta, respiração dolorosa, consciência confusa. O resultado de tais doenças é na maioria das vezes a recuperação completa ou a morte. A pneumonia que ocorre num contexto de reatividade reduzida - por exemplo, em pessoas idosas - será completamente diferente. Sintomas turvos e lentos, falta de reação térmica, falta de manifestações gerais pronunciadas. Mas, ao mesmo tempo, ocorrem processos destrutivos ativos nos pulmões, tornando-se prolongados e crônicos. Um exemplo de reatividade pervertida são as doenças alérgicas, quando o corpo responde a algum estímulo patogênico com uma reação pervertida, muitas vezes injustificadamente violenta. Deve-se lembrar que a reatividade pode mudar à medida que a doença progride. Assim, a alta reatividade pode se transformar em baixa reatividade ou adquirir características de reatividade pervertida. O papel do sistema nervoso na patogênese. O sistema nervoso tem representação em todos os tecidos e órgãos. Com qualquer impacto nos tecidos, o sistema nervoso central está envolvido no processo patológico. A irritação do aparelho receptor periférico leva à excitação do sistema nervoso central e, posteriormente, a uma reação geral do corpo, que se baseia em um mecanismo reflexo. Na maioria das vezes, esses mecanismos são úteis para o corpo e visam combater a doença. Mas às vezes os mecanismos de defesa se transformam em seu oposto - tornam-se os principais e estranhos fatores de dano. Um exemplo desse fenômeno é a patogênese da embolia pulmonar. Com a embolia, mesmo de um pequeno ramo da artéria pulmonar, desenvolve-se um espasmo reflexo dos ramos restantes da artéria pulmonar e dos vasos coronários. Ao mesmo tempo, ocorre uma expansão reflexa dos vasos periféricos da circulação sistêmica - a pressão cai - colapso - a pessoa morre, com sintomas de insuficiência cardiovascular aguda. Se, em um animal experimental, os músculos ascendentes forem destruídos cirurgicamente, ou seja, feixes nervosos sensíveis dos pulmões, então a embolia dos pequenos ramos da artéria pulmonar praticamente não tem efeito sobre o estado geral do animal. Não só não morre, como nem para de tomar o café da manhã. Os processos patológicos podem surgir através do mecanismo não apenas de reflexos incondicionados, mas também de reflexos condicionados. Com a combinação repetida de um fator patogênico e um estímulo indiferente (por exemplo, um telefonema), este também pode se tornar a causa de uma doença, que neste caso ocorre por meio de um reflexo condicionado. Os reflexos condicionados patológicos podem estar subjacentes a ataques de asma brônquica, ataques de angina de peito, cólicas hepáticas e renais. Existe outro mecanismo para o desenvolvimento da doença associado à atividade do sistema nervoso central. Digamos que haja uma lesão - uma fratura de quadril. O quadril não é um órgão vital, portanto a falha em si não representa uma ameaça à vida. No entanto, um fluxo intenso de impulsos de dor da área da lesão leva ao desenvolvimento de extrema inibição no sistema nervoso central, que por sua vez leva à desorganização das funções vitais do corpo - como circulação sanguínea e respiração, e um pessoa morre devido a sintomas de insuficiência cardiovascular. Tudo isso é chamado de CHOQUE traumático. Existem outros mecanismos de patogênese associados à atividade do sistema nervoso central, como a formação de um DOMINANTE PATOLÓGICO subjacente à patogênese da hipertensão, a formação das chamadas reações-traço, fenômenos de fase do córtex cerebral. A perturbação da função neurotrófica do sistema nervoso central é de grande importância. RELAÇÃO DO GERAL E DO LOCAL NA PATOGÊNESE DA DOENÇA. Naturalmente, qualquer tecido, qualquer órgão funciona no corpo apenas se houver uma conexão vascular, nervoso-humoral com o corpo. Qualquer órgão, qualquer tecido do corpo atua em estreita ligação funcional com todos os outros órgãos e tecidos. Portanto, qualquer processo patológico é complexo e afeta partes individuais do corpo, todos os seus sistemas e órgãos, e o corpo como um todo. Qualquer doença é o sofrimento de todo o organismo. No entanto, a proporção e o significado das manifestações gerais e locais do processo patológico podem ser diferentes para diferentes doenças. Existem doenças com manifestações predominantemente gerais e predominantemente locais. Ao mesmo tempo, um processo local - patológico - muitas vezes acaba por ser precisamente devido à resposta holística do corpo, que procura limitar e localizar esse processo. Um exemplo dessa influência restritiva do corpo é um abscesso. Concluindo a conversa sobre os padrões de PATOGÊNESE GERAL, é preciso dizer que a patogênese de muitos processos patológicos se baseia nos chamados PROCESSOS PATOLÓGICOS TÍPICOS. O que é isso. O fato é que a patogênese de doenças como pneumonia, reumatismo, apendicite e um grande número de outras, apesar de algumas características específicas, tem muito em comum, pois a base dessas doenças é o mesmo processo patológico - a inflamação. A inflamação ocorre aproximadamente de acordo com as mesmas leis, independentemente de sua localização. Entre outros processos patológicos típicos subjacentes a muitas doenças, podem ser causados ​​FEBRE, edema, isquemia, processo tumoral, distúrbios metabólicos típicos e alguns outros.

MECANISMO DE RECUPERAÇÃO

A doutrina dos mecanismos de recuperação é chamada SANOGÊNESE da palavra grega sanitas - saúde. Pela primeira vez, IP Pavlov deu uma definição clara do processo de recuperação e foi o primeiro a levantar a questão da necessidade de estudar o processo de recuperação. Toda a escola nacional de fisiopatologia, especialmente S. M. Speransky, desempenhou um papel muito significativo no desenvolvimento dos problemas de sanogênese.

MECANISMOS BÁSICOS DE SANOGÊNESE

O processo de sanogênese consiste em reações que restauram funções prejudicadas e compensam distúrbios patológicos. A recuperação do corpo é realizada devido a reações que se desenvolvem em três direções principais.

1. Restaurar a estrutura dos tecidos danificados, ou seja, REGENERAÇÃO.

2. Restauração de conexões funcionais entre vários sistemas e órgãos do corpo, perturbadas durante a doença.

3. Se as capacidades regenerativas não permitirem que a estrutura do órgão danificado seja completamente restaurada e a sua função se revelar defeituosa, a recuperação é realizada através da criação de um sistema fundamentalmente novo de comunicação funcional entre os organismos, ou seja, PROCESSOS COMPENSATÓRIOS.

TIPOS DE COMPENSAÇÃO:

1. Compensação através das capacidades de reserva de sistemas e órgãos funcionalmente associados a danos nos órgãos.

Por exemplo, a insuficiência respiratória que se desenvolve com doenças pulmonares e a hipóxia tecidual associada serão compensadas pelo aumento da atividade do sistema cardiovascular e da medula óssea, ou seja, uma diminuição na oxigenação do sangue nos pulmões será compensada pela aceleração da velocidade do fluxo sanguíneo e do número de glóbulos vermelhos no sangue.

2. Compensação pelas reservas funcionais dos órgãos mais lesados. A maioria dos órgãos possui estruturas funcionais de reserva que não são utilizadas no estado normal. Por exemplo, mesmo com atividade física moderada, não são utilizados mais do que 25-30% dos alvéolos dos pulmões. Essas reservas são naturalmente acionadas no caso de falha de parte dos alvéolos. O fígado e os rins têm grande capacidade de reserva, portanto, quando 2/3 do tecido de cada rim é removido, eles cumprem sua função e a quantidade de urina produzida permanece a mesma de antes da remoção.

3. O tipo de compensação é realizado em função da hipertrofia do órgão lesado. A hipertrofia pode se desenvolver de duas maneiras. Em primeiro lugar, esta é a hipertrofia reparadora. Um exemplo disso é a restauração do volume sanguíneo circulante após a perda de sangue, aumentando a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. Outro exemplo de compensação que se desenvolve devido à regeneração reparadora é a restauração da massa original do fígado quando 75% do seu parênquima é removido ou danificado.

O segundo tipo de hipertrofia é causado pelo aumento da massa de tecido associada a estruturas danificadas no sentido funcional. Por exemplo, quando ocorrem defeitos no aparelho valvar do coração, não é o endocárdio que hipertrofia, mas o miocárdio, o músculo cardíaco torna-se mais potente, mais forte e, por conta disso, o coração aguenta a carga adicional resultante do defeito no aparelho valvular.

4. O tipo de compensação é hipertrofia e hiperfunção vicária. Esse tipo de compensação se desenvolve no caso de remoção ou dano a um órgão emparelhado quando sua função é desempenhada por outro, enquanto o órgão em funcionamento hipertrofia. Assim, a remoção de um pulmão é completamente compensada pela função do segundo pulmão hipertrofiado.

No processo de recuperação é muito importante a restauração da função, que se consegue através de um treino persistente.O sistema nervoso central tem enormes capacidades compensatórias e o córtex desempenha um papel enorme nisso. Quando o córtex é removido - compensação, a função vai muito mal. Vários órgãos e sistemas. De particular importância a este respeito é o C.N.S. AMPUTAÇÃO.

Para cotação: Shutkovsky S.V. Um novo olhar sobre a patogénese da pneumonia focal, uma nova abordagem ao seu diagnóstico e tratamento // Cancro da Mama. 2012. Nº 12. Pág. 605

Durante a existência dos humanos como espécie, a pneumonia ceifou mais de um milhão de vidas. Antes do advento dos antibióticos, a palavra “pneumonia” era praticamente sinônimo da palavra “morte”. Atualmente, em seu trabalho, os médicos praticantes se deparam com mudanças frequentes nas classificações desta doença. Por muito tempo (N.V. Molchanov (1964), E.V. Gembitsky e O.V. Korovina (1968), V.P. Silvestrov (1982)) tentaram subdividir a pneumonia de acordo com a etiologia (devido à importância do fator microbiano na gênese desta doença), morfologia e curso, sua localização e complicações foram descritas detalhadamente em várias classificações. Antes da adoção da classificação moderna da pneumonia, foram feitas tentativas de resumir os dados clínicos para a possível identificação dos microrganismos causadores da pneumonia. Existem muitas opções para definir a pneumonia como forma nosológica.

No guia “Pneumonia adquirida na comunidade em adultos: recomendações práticas para diagnóstico, tratamento e prevenção. Um manual para médicos”, aprovado pelo Ministério da Saúde da Rússia (carta nº 10-8/1447 de 07/08/2003), é dada a seguinte definição: “Pneumonia é um grupo de doenças infecciosas agudas (principalmente bacterianas) , diferentes em etiologia, patogênese, características morfológicas, caracterizadas por danos focais nas partes respiratórias dos pulmões com presença obrigatória de exsudação intra-alveolar.” E afirma-se: “Como a pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é, em princípio, uma doença infecciosa aguda, é óbvio que a definição de “aguda” antes do diagnóstico de “pneumonia” é desnecessária, especialmente porque o termo “crónica” pneumonia” praticamente caiu em desuso. Ou seja, verifica-se que a patogênese da VP é diferente, mas a presença de exsudação intra-alveolar é obrigatória.
Entre os médicos praticantes, a visão mais comum sobre a patogênese da pneumonia focal (citada no manual acima): “A proteção antiinfecciosa do trato respiratório inferior é realizada por fatores mecânicos (filtração aerodinâmica, ramificação dos brônquios, epiglote , tosse e espirros, movimentos oscilatórios dos cílios do epitélio ciliado da mucosa brônquica), bem como mecanismos humorais celulares de imunidade inespecífica e específica. As razões para o desenvolvimento de uma reação inflamatória nas partes respiratórias dos pulmões podem ser uma diminuição na eficácia dos mecanismos de proteção do macroorganismo, ou uma dose maciça de microrganismos e/ou o seu aumento de virulência. Podem ser distinguidos quatro mecanismos patogenéticos, com diferentes frequências que causam o desenvolvimento da PAC:
. aspiração de secreções orofaríngeas;
. inalação de microorganismos contendo aerossol;
. disseminação hematogênica de microrganismos de uma fonte extrapulmonar de infecção (endocardite da válvula tricúspide, tromboflebite séptica das veias pélvicas);
. disseminação direta da infecção a partir de lesões adjacentes (por exemplo, abscesso hepático) ou como resultado de infecção por feridas penetrantes no peito. Contudo, deve-se notar que os dois primeiros mecanismos listados são os principais.
A aspiração do conteúdo da orofaringe é a principal via de infecção das partes respiratórias dos pulmões e, portanto, o principal mecanismo patogenético para o desenvolvimento da PAC. Em condições normais, vários microrganismos, como o S. pneumoniae, podem colonizar a orofaringe, mas o trato respiratório inferior permanece estéril. A microaspiração de secreções orofaríngeas é um fenômeno fisiológico observado em 70% dos indivíduos saudáveis, principalmente durante o sono.
No entanto, o reflexo da tosse, a depuração mucociliar, a atividade antibacteriana dos macrófagos alveolares e as imunoglobulinas secretoras garantem a eliminação das secreções infectadas do trato respiratório inferior e sua esterilidade. Quando os mecanismos de “autolimpeza” da árvore traqueobrônquica são danificados, por exemplo, durante uma infecção respiratória viral, quando a função dos cílios do epitélio brônquico é perturbada e a atividade fagocítica dos macrófagos alveolares é reduzida, condições favoráveis ​​são criado para o desenvolvimento da PAC.
Em alguns casos, um fator patogenético independente pode ser uma dose maciça de microrganismos ou a penetração até mesmo de microrganismos altamente virulentos nas seções respiratórias dos pulmões. A inalação de aerossol microbiano é uma via de desenvolvimento de PAC menos comumente observada. Desempenha um papel importante na infecção do trato respiratório inferior por patógenos obrigatórios, como Legionella spp.
De ainda menos importância (em termos de frequência de ocorrência) é a disseminação hematogênica (por exemplo, Staphylococcus spp.) e direta do patógeno a partir da fonte de infecção. Tendo em conta as características descritas da patogénese da PAC, é óbvio que a sua etiologia está associada à microflora do trato respiratório superior, cuja composição depende do ambiente da pessoa, da sua idade e do seu estado geral de saúde.”
Atualmente, a fibrobroncoscopia diagnóstica para pneumonia é considerada pela maioria dos autores um método adicional de pesquisa e é recomendada apenas na ausência de efeito do tratamento adequado de pneumonia, suspeita de câncer de pulmão em risco, corpo estranho, inclusive durante aspiração em pacientes com perda de consciência. Por exemplo, no referido manual, na seção “Métodos adicionais de pesquisa”, em último lugar estão “métodos diagnósticos invasivos - fibrobroncoscopia com avaliação quantitativa da contaminação microbiana do material obtido” biópsia com escova “protegida”, lavagem broncoalveolar ) ou outros métodos diagnósticos invasivos (aspiração transtraqueal, biópsia transtorácica, etc.), são reservados para casos como suspeita de tuberculose pulmonar na ausência de tosse produtiva, “pneumonia obstrutiva” por carcinoma broncogênico, aspiração de corpo estranho brônquico, etc. ”
Deve-se notar que até agora a causa dos fenômenos exsudativos nos alvéolos durante a pneumonia focal não está completamente clara. Por que este segmento específico ou esta parcela específica é afetada? Por que há inflamação com exsudato alveolar neste segmento específico do pulmão, mas não no adjacente? Muitas interpretações diferentes da definição de pneumonia, opiniões sobre patogênese, recomendações de tratamento, critérios diagnósticos que mudam com bastante frequência indicam uma compreensão diferente da patogênese desta doença e a ausência de uma abordagem unificada para o diagnóstico e tratamento da pneumonia no momento . O exame broncoscópico é recomendado pela maioria dos autores modernos apenas como um dos métodos adicionais de pesquisa e, em sua lista, a fibrobroncoscopia diagnóstica, via de regra, está no final.
Ao realizar broncoscopia por fibra óptica em pacientes com pneumonia, o autor observou que em quase 100% dos casos na presença de pneumonia (confirmada radiologicamente), a oclusão do orifício brônquico da área afetada do tecido pulmonar com fragmento de escarro é observado. Se a oclusão estiver localizada um pouco mais profundamente que a boca do brônquio, ela não poderá ser detectada durante o exame broncoscópico.
A pneumonia é sempre precedida por tosse de vários graus de produtividade. Durante um ataque de tosse, a expiração com choques de tosse ocorre por 2 a 5 segundos ou mais - dependendo da duração do ataque, então, em um curto período de tempo, ocorre uma inspiração profunda forçada, durante a qual a velocidade do movimento do ar nos brônquios é muito significante. Quanto mais longo o ataque de tosse, menor a pressão barométrica residual nos pulmões e mais rápido o ar se move durante a inalação forçada. As doenças respiratórias agudas, algumas doenças infecciosas (sarampo, rubéola, gripe) num contexto de inflamação da membrana mucosa do trato respiratório superior são caracterizadas pela presença de tosse, às vezes com crises bastante longas e, como resultado, um muito respiração profunda e “rápida”. Isso contribui para a ocorrência de oclusão brônquica por um fragmento de escarro com fluxo de ar da seção sobrejacente da árvore brônquica durante uma inalação “rápida” forçada após o término de uma crise de tosse.
O formato de cunha dos brônquios também contribui para a ocorrência de oclusão. Por que a pneumonia ocorre com muito mais frequência no lobo inferior direito? Porque o brônquio principal direito é na verdade uma continuação anatômica da traqueia, enquanto o brônquio principal esquerdo se afasta da traqueia em um ângulo mais significativo. E um fragmento de escarro da traqueia com um fluxo de ar durante a tosse entra no brônquio principal direito e depois no lobo inferior do pulmão direito.
Quando um tubo brônquico é ocluído, aparece uma cavidade fechada, a pressão parcial da mistura de ar nele diminui devido à reabsorção de ar e o derrame de plasma sanguíneo começa no lúmen dos alvéolos da área afetada do pulmão - exsudato alveolar parece. No exsudato localizado em uma cavidade fechada, os microrganismos começam a se multiplicar - na maioria das vezes pneumococos (são habitantes permanentes do trato respiratório superior e entram na área afetada com um fragmento de escarro que causa oclusão).
É assim que surge o quadro clínico da pneumonia com suas características objetivas, radiológicas, físicas e outras. O exsudato alveolar em um espaço confinado é um ambiente ideal para a proliferação de microrganismos, quase comparável às condições de um termostato, enquanto as capacidades de proteção do macroorganismo são bastante limitadas aqui. Isto provavelmente pode explicar a elevada taxa de mortalidade por pneumonia sem o uso de antibióticos atualmente. Com antibioticoterapia adequada, o antibiótico dissolvido no sangue e na linfa, de acordo com as leis de difusão e osmose, penetra na parte afetada do pulmão, no exsudato alveolar e ali exerce seu efeito sobre a microflora patogênica.
Deve-se notar que os processos que ocorrem em cavidades fechadas durante a oclusão de aberturas naturais no corpo humano ocorrem quase da mesma maneira: oclusão, rarefação do ar devido à sua reabsorção, exsudação de plasma sanguíneo em uma cavidade fechada, desenvolvimento de bactérias inflamação no exsudato de uma cavidade fechada. Isso ocorre na otite média (oclusão da trompa de Eustáquio) e na sinusite, sinusite frontal (oclusão das aberturas naturais dos seios da face).
Via de regra, durante um exame broncoscópico na boca de um brônquio lobar com pneumonia lobar ou de um brônquio segmentar com pneumonia segmentar, no contexto de hiperemia e inchaço da membrana mucosa da boca do brônquio afetado, um fragmento de escarro é nele encontrado (de cor esbranquiçada a amarelada-esverdeada), que pode ser removido através do canal do broncoscópio por meio de sucção elétrica a vácuo. Depois disso, ocorre um rápido desenvolvimento reverso de pneumonia no contexto de terapia antibiótica adequada.
Quanto à pneumonia nosocomial, após intervenções cirúrgicas com anestesia endotraqueal, as propriedades reológicas do escarro mudam significativamente - torna-se muito viscoso. Devido à irritação do trato respiratório superior durante os procedimentos anestésicos, surge tosse. A função motora dos cílios do endotélio brônquico e da árvore brônquica como um todo está prejudicada (depuração mucociliar). Todos esses são fatores predisponentes à ocorrência de oclusão brônquica com expectoração viscosa durante a tosse e à ocorrência de pneumonia nosocomial. O exame preventivo de fibrobroncoscopia com lavagem com soluções antissépticas após intervenções cirúrgicas com anestesia endotraqueal pode reduzir significativamente a incidência de pneumonia nosocomial.
A importância da fibrobroncoscopia nas manifestações clínicas da pneumonia focal é atualmente claramente subestimada. Embora a fibrogastroduodenoscopia tenha se tornado praticamente um método de pesquisa de rotina, a fibrobroncoscopia, mesmo para pneumonia, não pode atualmente ser realizada em todos os hospitais de pneumologia, sem falar nos departamentos terapêuticos dos hospitais onde um número significativo de pacientes com pneumonia é tratado.
Nas condições modernas, a fibrobroncoscopia diagnóstica deve se tornar a medida terapêutica e diagnóstica de primeira prioridade para pneumonia confirmada radiologicamente, juntamente com a prescrição de antibióticos. Nesse caso, é necessário levar em consideração a gravidade do quadro do paciente. Obviamente, na presença de insuficiência respiratória grave, a broncoscopia diagnóstica só pode ser realizada por motivos de saúde. A fibrobroncoscopia terapêutica e diagnóstica será muito mais eficaz se os dados de raios X estiverem disponíveis - o endoscopista pode realizar as manipulações necessárias de forma mais proposital, mesmo que a área de oclusão não seja visualizada endoscopicamente.
A fibrobroncoscopia terapêutica e diagnóstica deve atualmente tornar-se não um adicional, mas um dos principais critérios objetivos para o diagnóstico da pneumonia focal e o principal método de seu tratamento patogenético, uma vez que o principal e fundamental elo na patogênese da pneumonia focal é a oclusão brônquica.
A pneumonia focal é uma doença que ocorre devido à oclusão brônquica durante a tosse. Esta é a causa da exsudação de plasma sanguíneo para o lúmen dos alvéolos da área afetada do pulmão, com o desenvolvimento de um foco de inflamação bacteriana e uma reação correspondente do macroorganismo. Não há diferenças na patogênese da pneumonia adquirida na comunidade e nosocomial. Há uma diferença no curso da doença, que pode ser devida a diversos fatores, inclusive etiológicos. A utilização da fibrobroncoscopia terapêutica e diagnóstica da pneumonia focal deve tornar-se, juntamente com a antibioticoterapia adequada, o método mais eficaz para seu diagnóstico e tratamento, permitindo minimizar suas possíveis complicações e reduzir significativamente a mortalidade em decorrência desta doença.
Gostaria que este trabalho desse um novo impulso a novas pesquisas e resolvesse o problema do tratamento adequado da pneumonia focal. Talvez, por analogia com o tratamento de outras doenças com oclusão de orifícios naturais e presença de cavidades fechadas com exsudato inflamatório, no processo de tratamento de pneumonia focal, se for impossível remover a oclusão brônquica por via endoscópica e não houver efeito de antibiótico terapia (devido a cepas resistentes a antibióticos), deve ser utilizada sob controle R punção percutânea da área afetada do tecido pulmonar com enxágue com antissépticos? Mas isso já vem do reino do desconhecido.

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INTRODUÇÃO

A pneumonia é uma doença infecciosa aguda dos pulmões, com danos obrigatórios aos alvéolos e outros elementos estruturais do tecido pulmonar.

A pneumonia é uma das doenças mais comuns na sociedade. Segundo a OMS, houve 1.408 pacientes com pneumonia (53 morreram). Posteriormente, a doença já foi registrada em 22 países ao redor do mundo. Atualmente, o número de casos chega a quase 10 mil e o número de mortes ultrapassa 700. Por exemplo, na Rússia, cerca de 3,9% são registrados anualmente entre pessoas com mais de 18 anos. Assim, em 2009, foram registadas 117 pessoas com diagnóstico de pneumonia adquirida na comunidade, em 2010 – 89 pessoas, em 2011 – 150 pessoas. No entanto, a etiologia da maioria das pneumonias permanece desconhecida. Outro problema que tanto os profissionais como os investigadores enfrentam constantemente é a falta de uma classificação inequívoca desta doença. Na verdade, a pneumonia pode atuar tanto como uma “doença independente” quanto como uma complicação de infecções do trato respiratório inferior (bronquite obstrutiva crônica, bronquiectasia), insuficiência cardíaca congestiva ou no contexto de várias formas de imunodeficiência. A relevância da gama de problemas associados ao diagnóstico e tratamento da pneumonia será especialmente clara se considerarmos sempre a pneumonia como uma doença independente. Com esta abordagem, por exemplo, verifica-se que nos países industrializados a pneumonia ocupa o 6º lugar entre todas as causas de morte e o 1º entre as doenças infecciosas.

A pneumonia é caracterizada pelo desenvolvimento de complicações graves. Dentre as complicações que podem ocorrer com a pneumonia, distinguem-se as complicações pulmonares e extrapulmonares - delas dependem em grande parte o curso, o desfecho e o possível prognóstico da doença. As complicações pulmonares mais comuns são síndrome obstrutiva, insuficiência respiratória aguda, abscesso e gangrena pulmonar e pleurisia exsudativa.

As complicações extrapulmonares da pneumonia são insuficiência cardiopulmonar aguda, miocardite, endocardite, meningoencefalite e meningite, sepse e choque infeccioso-tóxico, psicose. Assim, a pneumonia é um teste sério não só para os pacientes, mas também para o pessoal médico, cujo sucesso é determinado pelo diagnóstico oportuno do início da doença, pelo tratamento adequado e pelo cuidado e preocupação atentos ao paciente. Portanto, um processo de enfermagem correto, profissional e organizado em tempo hábil é necessário para prevenir complicações e determina em grande parte um prognóstico de sucesso.

Objetivo do trabalho do curso: estudar as características dos cuidados de enfermagem à pneumonia.

Objetivos do curso:

1. Realizar uma análise comparativa de fontes e literatura relacionada a este assunto.

2. Realizar avaliação de enfermagem de paciente com pneumonia.

3. Implementar processo de enfermagem para pneumonia.

4. Preencha um histórico médico de enfermagem.

PARTE TEÓRICA

Etiologia, patogênese da pneumonia.

A pneumonia é principalmente uma doença bacteriana. Os principais agentes causadores da pneumonia são: pneumococos (Streptococcus pneumoniae), estafilococos (Staphylococcus aureus), Haemophilus influenzae, bem como infecções “atípicas”. O fator desencadeante para o desenvolvimento da pneumonia pode ser diversas infecções virais. Eles causam inflamação do trato respiratório superior e proporcionam boas condições para o desenvolvimento de patógenos bacterianos. A pneumonia também pode se desenvolver devido à exposição a fatores não infecciosos: lesões torácicas, radiação ionizante, substâncias tóxicas, agentes alérgicos. O grupo de risco para o desenvolvimento de pneumonia inclui pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, bronquite crônica, infecção crônica nasofaríngea, malformações congênitas dos pulmões, com quadros de imunodeficiência grave, pacientes debilitados e exaustos, pacientes que estão em repouso no leito há muito tempo, bem como pessoas idosas e senis.

Pessoas que fumam e bebem álcool são especialmente suscetíveis ao desenvolvimento de pneumonia. Os vapores de nicotina e álcool danificam a mucosa brônquica e inibem os fatores protetores do sistema broncopulmonar, criando um ambiente favorável à introdução e proliferação de infecções.

Os patógenos infecciosos da pneumonia penetram nos pulmões pelas vias broncogênica, hematogênica ou linfogênica. Quando há diminuição da barreira broncopulmonar protetora nos alvéolos, desenvolve-se uma inflamação infecciosa, que se espalha através dos septos interalveolares permeáveis ​​​​para outras partes do tecido pulmonar. Nos alvéolos, forma-se exsudato, impedindo a troca de gases oxigênio entre o tecido pulmonar e os vasos sanguíneos. Desenvolvem-se insuficiência respiratória e de oxigênio e, com pneumonia complicada, insuficiência cardíaca.

Existem 4 estágios no desenvolvimento da pneumonia:

A fase de maré alta (de 12 horas a 3 dias) é caracterizada por um forte suprimento sanguíneo aos vasos pulmonares e exsudação fibrinosa nos alvéolos;

Estágio de hepatização vermelha (de 1 a 3 dias) – ocorre compactação do tecido pulmonar, cuja estrutura lembra o fígado. Os glóbulos vermelhos são encontrados em grandes quantidades no exsudato alveolar;

A fase de hepatização cinzenta - (de 2 a 6 dias) - é caracterizada pela degradação dos eritrócitos e pela liberação maciça de leucócitos nos alvéolos;

Estágio de resolução – a estrutura normal do tecido pulmonar é restaurada.

1.2 Classificação de pneumonia

Eu distingo entre pneumonia:

1. por etiologia: estreptocócica, pneumocócica, estafilocócica.

2. Dependendo das condições de ocorrência:

Fora do hospital,

Hospital (após 48-72 horas)

Aspiração

Em pessoas com deficiência imunológica grave

3. por localização:

Unilateral

Bilateral

4. De acordo com as características clínico-morfológicas:

Krupoznaia

Focal

A pneumonia lobar é uma pneumonia caracterizada por danos nos lobos do pulmão. O agente causador pode ser o pneumococo, bem como outros microrganismos (estreptococos) que penetram nos pulmões através do trato respiratório. Para o desenvolvimento da doença são necessárias condições predisponentes que reduzem as defesas do organismo: resfriamento repentino, estresse mental, desnutrição. Penetrando em uma das áreas do tecido pulmonar, o pneumococo libera uma toxina que se espalha por todo o lobo do pulmão. A permeabilidade vascular aumenta e a fibrina e as células sanguíneas são exsudadas para os alvéolos. Na pneumonia lobar, o processo patológico passa por várias etapas. No estágio I - estágio de hiperemia e ondas de calor - a inflamação nos alvéolos leva à sua expansão e ao aparecimento de exsudato neles. No estágio II, os glóbulos vermelhos entram no exsudato alveolar a partir de vasos dilatados. O ar é expulso dos alvéolos. Os alvéolos cheios de fibrina dão ao pulmão a cor do fígado. Esta fase é chamada de hepatização vermelha. No estágio III, os leucócitos predominam no exsudato. Esta fase é chamada de hepatização cinzenta. O último estágio é o estágio de resolução: a fibrina e os leucócitos nos alvéolos são absorvidos e parcialmente expectorados com escarro. O estágio I dura 2-3 dias, estágio II e III (não podem ser claramente separados, pois os processos de hepatização vermelha e cinza ocorrem quase em paralelo) - 3-5 dias. A resolução ocorre do 7º ao 11º dia de doença.

Sintomas de pneumonia lobar.

A doença, na maioria das vezes, começa de forma bastante aguda: mal-estar geral, calafrios, fraqueza intensa, sudorese, dor de cabeça aparecem e herpes simplex aparece na pele do rosto (dobras nasolabiais). A consciência pode estar um tanto confusa. A temperatura corporal atinge valores elevados e dura vários dias, caindo acentuadamente em poucas horas (crise).

Após a crise, o quadro do paciente melhora e ele começa a se recuperar rapidamente. Em condições favoráveis, a crise ocorre no 7º ao 8º dia de doença. Durante este período, pode ocorrer fraqueza cardíaca grave (diminuição da pressão arterial, pulso aumentado e enfraquecido, etc.), o que é importante que o pessoal responsável tenha em conta. Você deve ter cordiamina, cânfora, mesatona, cafeína, adrenalina para aumentar a pressão arterial e oxigênio à mão. Hoje em dia, raramente ocorre o quadro clássico de crise. O uso de antibióticos nos estágios iniciais da doença faz com que a temperatura corporal de um paciente com pneumonia lobar diminua após 2 a 3 dias e não muito acentuadamente (lise). Um dos sintomas iniciais importantes da pneumonia lobar é a tosse com expectoração, na qual são visíveis estrias de sangue (“expectoração enferrujada”), bem como dor ao respirar no peito do lado da inflamação (isso se deve ao fato que na pneumonia lobar, via de regra, áreas da pleura adjacentes ao lobo inflamado do pulmão são afetadas). A respiração torna-se mais frequente e, ao inspirar, o lado afetado do tórax fica um pouco para trás. As alterações de percussão são especialmente características no estágio de hepatização cinza e vermelha - um som de percussão abafado é detectado sobre o lobo inflamado do pulmão. Durante a ausculta, ouve-se respiração brônquica e crepitação e, a seguir, com produção de escarro na fase final da doença, ouvem-se estertores úmidos de vários tamanhos. Na pneumonia lobar, ocorrem alterações patológicas pronunciadas em outros órgãos e sistemas. Falamos sobre algumas alterações na pleura acima. As alterações no sistema cardiovascular são expressas no aumento da frequência cardíaca e na diminuição da pressão arterial. Se em uma pessoa idosa e praticamente saudável que contraiu pneumonia, as alterações no sistema cardiovascular, via de regra, não representam um grande perigo, então a atenção mais séria deve ser dada ao estado do sistema cardiovascular em um paciente debilitado ou pessoa velha. Existem algumas alterações na função renal e uma pequena quantidade de proteína na urina. Um exame de sangue revela leucocitose - um aumento no número de leucócitos e um aumento na VHS. Mudanças características ocorrem durante a fluoroscopia e a radiografia.

Pneumonia focal - esta pneumonia é caracterizada por danos nos lobos dos pulmões. O processo patológico na pneumonia focal geralmente passa pelos mesmos estágios da pneumonia lobar: derrame seroso nos alvéolos, estágios de hepatização, resolução. Porém, na pneumonia focal, de acordo com uma ciclicidade clara e em geral, o processo inflamatório é menos ativo. A exceção são os chamados focos purulentos metastáticos nos pulmões, como resultado da introdução de um agente infeccioso de qualquer foco purulento periférico (peritonite, abscesso hepático, osteomielite, etc.). O quadro clínico da pneumonia focal é menos pronunciado do que da pneumonia lobar. Sendo muitas vezes secundária, a pneumonia focal é absorvida pela doença de base (gripe, exacerbação da bronquite crônica).

Sintomas de pneumonia focal.

A temperatura corporal aumenta, surge dor no peito devido à irritação da pleura e a tosse se intensifica. Esses sintomas permitem concluir que a pneumonia focal está começando. Além disso, o exame revela uma série de sintomas objetivos: crepitação em uma área limitada de inflamação, áreas de respiração brônquica. As radiografias mostram áreas de escurecimento do tecido pulmonar. Ao examinar o sangue, as alterações patológicas (leucocitose, VHS aumentada) são menos pronunciadas do que na pneumonia lobar. Os sintomas gerais (mal-estar, fraqueza) aparecem moderadamente. A melhora ocorre gradativamente, a temperatura corporal diminui liticamente, ou seja, não imediatamente, mas ao longo de vários dias.

A pneumonia é um grupo de doenças infecciosas agudas de diferentes etiologia, patogênese e características morfológicas, caracterizadas por danos predominantes nas partes respiratórias dos pulmões e presença de exsudação intra-alveolar.

Para processos inflamatórios nos pulmões de natureza não infecciosa (alérgicos, eosinofílicos, tóxicos, radiativos, etc.), utiliza-se o termo pneumonite.

Os seguintes tipos de pneumonia são diferenciados.

1. Pneumonia adquirida na comunidade (domiciliar, ambulatorial).

2. Pneumonia nosocomial (adquirida no hospital, nosocomial).

3. Pneumonia por aspiração (com epilepsia, alcoolismo, distúrbios de deglutição, vômitos, etc.).

4. Pneumonia em pessoas com defeitos imunológicos graves (imunodeficiência congênita, infecção por HIV, dependência de drogas, alcoolismo, doenças tumorais, agranulocitose, uso de terapia imunossupressora).

A pneumonia é uma doença polietiológica, ou seja, pode ser causada por um grande número de patógenos diferentes, incluindo bactérias (pneumococos, Haemophilus influenzae, moraxella, estreptococos, estafilococos, etc.), patógenos intracelulares (micoplasma, clamídia, legionela, etc.). ), vírus (influenza, parainfluenza, rinovírus, etc.) e até fungos (candida, aspergillus e pneumocystis).

A pneumonia causada por patógenos e vírus intracelulares é geralmente classificada como um grupo separado, denominado “atípico”. Isso se deve às peculiaridades de seu quadro clínico, bem como às abordagens ligeiramente diferentes para o diagnóstico e tratamento da doença. Por sua vez, a pneumonia de etiologia fúngica ocorre exclusivamente em indivíduos com diminuição significativa da imunidade (infecção pelo HIV, etc.). Existem muitos fatores diferentes que aumentam significativamente a probabilidade de doença. Os mais importantes deles são:

· tabagismo e alcoolismo

lesões no peito

doenças do coração, rins, pulmões e outros órgãos internos

· condições de imunodeficiência e estresse

repouso prolongado na cama (pneumonia hipostática)

· doenças oncológicas

permanência prolongada do paciente em ventilação artificial

· violação do ato de engolir (pneumonia por aspiração)

· velhice (acima de 60 anos), etc.

A via mais comum de penetração de microrganismos no tecido pulmonar é a broncogênica - e isso é facilitado por: aspiração, inalação de micróbios do meio ambiente, migração da flora patogênica das partes superiores do sistema respiratório (nariz, faringe) para as inferiores , procedimentos médicos - broncoscopia, intubação traqueal, ventilação artificial. , inalação de substâncias medicinais de inaladores contaminados, etc. A via hematogênica de propagação da infecção (através da corrente sanguínea) é menos comum - com infecção intrauterina, processos sépticos e dependência de drogas com administração intravenosa administração de Drogas. A via de penetração linfogênica é muito rara. Além disso, na pneumonia de qualquer etiologia, o agente infeccioso fixa-se e multiplica-se no epitélio dos bronquíolos respiratórios - desenvolve-se bronquite aguda ou bronquiolite de vários tipos - de catarral leve a necrótica. A disseminação de microrganismos além dos bronquíolos respiratórios causa inflamação do tecido pulmonar - pneumonia. Devido à interrupção da obstrução brônquica, ocorrem focos de atelectasia e enfisema. Reflexivamente, com a ajuda de tosse e espirros, o corpo tenta restaurar a patência dos brônquios, mas como resultado, a infecção se espalha para tecidos saudáveis ​​e novos focos de pneumonia são formados. Deficiência de oxigênio, insuficiência respiratória e, em casos graves, desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Os segmentos II, VI, X do pulmão direito e os segmentos VI, VIII, IX, X do pulmão esquerdo são os mais afetados. Freqüentemente, os linfonodos regionais também estão envolvidos no processo - broncopulmonar, paratraqueal, bifurcação. Sinais e sintomas de pneumonia

O quadro clínico da pneumonia é em grande parte determinado pelo agente causador (causa) da doença, bem como pela extensão dos danos ao próprio pulmão. No entanto, independentemente disso, quase sempre se caracteriza por sintomas gerais na forma de fraqueza e aumento da fadiga, dores de cabeça e musculares e perda de apetite. Tudo isso é acompanhado por calafrios e um aumento acentuado da temperatura corporal para 38-40°C. A pneumonia também é caracterizada por tosse seca, que depois de um tempo fica úmida com expectoração mucopurulenta de difícil separação. Nesse caso, os pacientes podem queixar-se de dores no peito, agravadas pela respiração e tosse, o que por sua vez indica lesão da pleura. Muitas vezes, a pneumonia grave é acompanhada de falta de ar, palidez e azulamento da pele facial na região do triângulo nasolabial. É importante ressaltar que em crianças e idosos os sintomas gerais podem prevalecer significativamente no quadro clínico da doença. Com base em dados clínicos e radiológicos, dependendo do volume do dano pulmonar, distinguem-se as pneumonias focais, lobares (lobares) e totais.

A pneumonia focal é frequentemente precedida por uma infecção viral do trato respiratório superior (influenza, parainfluenza, infecção por adenovírus, etc.). A doença em si geralmente começa gradualmente (na forma de uma segunda “onda” de infecção) com aumento da temperatura e aparecimento de tosse seca. Na pneumonia focal, as partes inferiores dos pulmões são afetadas predominantemente (geralmente à direita).

A pneumonia lobar é caracterizada por lesão de pelo menos um lobo do pulmão com envolvimento obrigatório da pleura no processo. Pelo contrário, a doença começa de forma aguda com calafrios tremendos e um aumento acentuado da temperatura corporal para 39-40°C. Quase simultaneamente a isso, devido ao dano concomitante à pleura, surge dor no peito. Na pneumonia lobar, a tosse se desenvolve durante o dia e pode inicialmente ser úmida. Às vezes, a doença é acompanhada de falta de ar em repouso e rubor febril nas bochechas, mais pronunciado no lado afetado.

Características do curso clínico da pneumonia de diversas etiologias

A pneumonia estafilocócica é caracterizada por uma alta tendência ao desenvolvimento de necrose extensa do tecido pulmonar com a subsequente formação de abscessos no mesmo. Segundo alguns dados, a taxa de mortalidade por pneumonia desta etiologia em adultos chega a 30-40%. A doença é caracterizada por início agudo com febre febril alta (até 40-41°C) e secreção abundante de expectoração purulenta. Às vezes é acompanhada de confusão e presença de sintomas meníngeos positivos.

A pneumonia estreptocócica ocorre principalmente durante surtos epidêmicos de doenças respiratórias. Muitas vezes é complicado por pleurisia ou empiema pleural. A pneumonia estreptocócica também é caracterizada pelo desenvolvimento precoce de necrose do tecido pulmonar com aparecimento de expectoração purulenta abundante.

A pneumonia por micoplasma logo no início de seu desenvolvimento pode se assemelhar a um resfriado comum. Neste caso, os primeiros sinais da doença são febre, fraqueza, coriza (rinite) e dor de garganta. Depois de algum tempo, esses sintomas são acompanhados de falta de ar, que é um sinal direto de pneumonia. A incidência de pneumonia por micoplasma é especialmente elevada entre crianças e adolescentes em grupos isolados (creches, escolas, etc.).

A pneumonia por clamídia começa com faringite, bem como com o aparecimento de tosse seca prolongada e coriza. O curso posterior da doença é acompanhado por falta de ar e aumento prolongado da temperatura, o que na verdade permite suspeitar de pneumonia.

Atualmente, o desenvolvimento da pneumonia por Legionella ocorre principalmente através do contato com sistemas de ar condicionado contaminados de edifícios altos e escritórios. A doença começa com perda de apetite, dor de cabeça, fraqueza e, às vezes, diarreia. Sintomas como tosse, dor de garganta e dor no peito aparecem um pouco mais tarde. A pneumonia por Legionella praticamente não ocorre em crianças.

As complicações mais comuns da pneumonia são insuficiência respiratória aguda e síndrome do desconforto respiratório, pleurisia, empiema pleural e abscesso pulmonar, cor pulmonale, endocardite, miocardite e pericardite, choque tóxico infeccioso, meningite e glomerulonefrite, síndrome DIC, etc.

PNEUMONIA- doenças agudas ou crônicas caracterizadas por inflamação do parênquima e (ou) tecido intersticial dos pulmões. A maioria das pneumonias agudas são parenquimatosas ou predominantemente parenquimatosas e são divididas em lobares (lobares) e focais (lobulares). A distinção de pneumonia intersticial aguda é controversa. A pneumonia crônica, ao contrário, está mais associada a danos no tecido intersticial dos pulmões e somente durante uma exacerbação se espalha para o parênquima pulmonar.

Etiologia e patogênese da pneumonia. Doenças polietiológicas que surgem como resultado da exposição ao tecido pulmonar de várias bactérias (pneumo, estafilo e estreptococos, Klebsiella pneumoniae, bacilo da gripe, às vezes Escherichia coli, Proteus e Pseudomonas aeruginosa, o agente causador da febre Q - riquétsia de Burnett) e suas toxinas, alguns vírus, Mycoplasma pneumoniae, fungos. As associações vírus-bacterianas desempenham um papel importante na ocorrência de pneumonia aguda. Agentes químicos e físicos - efeitos nos pulmões de produtos químicos (gasolina, etc.), fatores térmicos (resfriamento ou queimaduras), radiação radioativa - como fatores etiológicos geralmente se combinam com os infecciosos. A pneumonia pode ser consequência de reações alérgicas nos pulmões ou manifestação de uma doença sistêmica (pneumonia intersticial com colagenose).

Os patógenos penetram no tecido pulmonar por vias broncogênicas, hematogênicas e linfogênicas, geralmente do trato respiratório superior, geralmente na presença de focos de infecção agudos ou crônicos e de focos infecciosos nos brônquios (bronquite crônica, bronquiectasia). As violações de vários mecanismos de proteção do sistema broncopulmonar e do estado de imunidade humoral e tecidual do corpo desempenham um papel importante na patogênese. A sobrevivência das bactérias nos pulmões, a sua reprodução e propagação pelos alvéolos dependem em grande parte da sua aspiração com muco do trato respiratório superior e brônquios (que é favorecido pelo resfriamento), da formação excessiva de líquido edematoso, cobrindo todo um lobo ou vários lobos nos pulmões com pneumonia lobar (pneumocócica). Ao mesmo tempo, são possíveis danos imunológicos e inflamação do tecido pulmonar devido a reações ao material antigênico de microrganismos e outros alérgenos. Uma infecção viral, que causa inflamação do trato respiratório superior e dos brônquios e, em alguns casos, pneumonia, favorece ainda mais frequentemente a ativação de uma infecção bacteriana e a ocorrência de pneumonia bacteriana focal ou lobar. O aparecimento de pneumonia bacteriana geralmente no final da 1ª ou início da 2ª semana de uma doença viral respiratória corresponde a uma diminuição significativa da atividade bactericida do sistema alveolar-macrófago dos pulmões neste momento. A pneumonia crônica ocorre como consequência de pneumonia aguda não resolvida como resultado da desaceleração e interrupção da reabsorção do exsudato nos alvéolos e da formação de pneumosclerose, alterações celulares inflamatórias no tecido intersticial, muitas vezes de natureza imunológica (infiltração linfocítica e plasmocitocelular) . O curso prolongado da pneumonia aguda, sua transição para crônica, é facilitado por distúrbios imunológicos sob a influência de infecções virais respiratórias repetidas, infecção crônica do trato respiratório superior (amigdalite crônica, sinusite, etc.) e brônquios, sob a influência de processos metabólicos distúrbios no alcoolismo crônico, diabetes mellitus, etc.

Sintomas e evolução da pneumonia dependem da etiologia (geralmente o tipo de patógeno), da natureza e fase do curso, do substrato morfológico da doença e de sua prevalência nos pulmões, bem como das complicações (supuração pulmonar, pleurisia, etc.). A pneumonia cruposa (pneumocócica) geralmente começa de forma aguda, muitas vezes após resfriamento: o paciente sente calafrios tremendos, a temperatura corporal sobe para 39 - 40 ° C, menos frequentemente para 38 ou 41 ° C, ocorre dor ao respirar no lado do pulmão afetado; intensificam-se com tosse, inicialmente seca, posteriormente com expectoração viscosa “enferrujada” ou purulenta misturada com sangue. Um início semelhante ou menos violento da doença é possível como resultado de uma doença respiratória aguda ou no contexto de bronquite crônica. A condição do paciente geralmente é grave. A pele do rosto é hiperêmica e cianótica. Desde o início da doença, a respiração é rápida, superficial, com alargamento das asas do nariz. Herpes labial e nasal é frequentemente observado. Antes do uso da antibioticoterapia, a temperatura elevada permanecia por uma semana média, diminuindo acentuadamente (“criticamente”); sob a influência de drogas antibacterianas, ocorre uma diminuição gradual (“lítica”) da temperatura. O tórax fica para trás no ato de respirar do lado do pulmão afetado, cuja percussão, dependendo do estágio morfológico da doença, revela timpanite surda (estágio de maré), encurtamento (embotamento) do som pulmonar (estágio de vermelho e hepatização cinzenta) e som pulmonar (estágio de resolução). Durante a ausculta, dependendo da natureza encenada das alterações morfológicas, respectivamente, são detectados aumento da respiração vesicular e crepitatio indux, respiração brônquica e respiração vesicular ou vesicular enfraquecida, contra a qual se ouve crepitatio redux. Durante a fase de hepatização, são detectados aumento de tremores vocais e broncofonia. Devido ao desenvolvimento desigual das alterações morfológicas nos pulmões, os padrões de percussão e ausculta podem ser variados. Devido a danos na pleura (pleurisia serofibrinosa parapneumônica), ouve-se uma fricção pleural. No auge da doença, o pulso é rápido, suave e corresponde à diminuição da pressão arterial. Abafamento do primeiro tom e ênfase do segundo tom na artéria pulmonar não são incomuns. Característica é a leucocitose neutrofílica (1,2-104 - 1,5 * 104 em 1 µl), ocasionalmente hiperleucocitose (até 3,0-104 em 1 µl). A ausência de leucocitose pode ser um sinal prognóstico desfavorável. A VHS aumenta. O exame radiográfico revela escurecimento homogêneo de todo o lobo afetado ou parte dele, principalmente nas radiografias laterais. A fluoroscopia pode não ser suficiente nas primeiras horas da doença.
Curso atípico de pneumonia mais frequentemente observado em pessoas que sofrem de alcoolismo crônico. A pneumonia estafilocócica lobar pode ocorrer de forma semelhante à pneumonia pneumocócica. Mais frequentemente, porém, ocorre de forma mais grave, acompanhada pela destruição dos pulmões com a formação de cavidades aéreas de paredes finas e abscessos pulmonares. Com sintomas de intoxicação grave, ocorre pneumonia estafilocócica (geralmente polilobar), complicando uma infecção viral do sistema broncopulmonar (pneumonia viral-bacteriana). Essa pneumonia geralmente leva à morte rápida do paciente. Um curso grave também é observado na pneumonia lobar causada por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Friedlander); É relativamente raro (mais frequentemente em alcoólatras), leva a alta mortalidade (até 50%) e requer diagnóstico precoce. É caracterizada por disseminação da esquerda para a esquerda, com envolvimento mais frequente dos lobos superiores do que na pneumonia pneumocócica. O escarro costuma ser gelatinoso e viscoso, mas pode ser purulento ou enferrujado. A formação de abscessos e complicações do empiema são típicas.

Pneumonia focal ou broncopneumonia, surgem como complicações de inflamação aguda ou crônica do trato respiratório superior e brônquios em pacientes com pulmões congestivos, doenças graves que debilitam o corpo, no pós-operatório. A doença pode começar com calafrios, mas não tão grave quanto na pneumonia lobar. A temperatura corporal sobe para 38 -38,5 ° C, com menos frequência mais alta. A tosse aparece ou se intensifica, seca ou com expectoração mucopurulenta. Dor no peito é possível ao tossir e ao inalar. Na pneumonia focal confluente, o quadro piora: falta de ar intensa, cianose; observa-se um encurtamento do som pulmonar, a respiração pode ser intensificada vesicular com focos de respiração brônquica, ouvem-se focos de estertores de bolhas finas e médias e crepitação. Muitas vezes há um quadro clínico “apagado” da doença. A pneumonia viral, curicettsial e por micoplasma é caracterizada por uma discrepância entre intoxicação grave (febre, dor de cabeça e dores musculares, mal-estar intenso) e a ausência ou gravidade leve de sintomas de lesão respiratória. Uma radiografia (às vezes apenas uma tomografia) revela sombras lobulares, subsegmentares e segmentares e uma intensificação do padrão pulmonar. A pneumonia focal generalizada e confluente, especialmente estafilocócica, é acompanhada por leucocitose neutrofílica e aumento da VHS. As pneumonias virais, riquétsiais e por micoplasma geralmente não são acompanhadas de leucocitose; a leucopenia às vezes é pronunciada. A pneumonia hemorrágica por influenza, geralmente viral-estafilocócica, é especialmente grave: intoxicação grave, hemoptise, insuficiência respiratória grave, distúrbios hemodinâmicos. Em pacientes com pneumonia por ornitose, a síndrome hepatolienal é possível.

Pneumonia crônica, sendo inflamação limitada (segmento, lobo) ou generalizada do sistema broncopulmonar, clinicamente caracterizada por tosse com expectoração durante muitos meses (às vezes muitos anos), falta de ar inicialmente durante a atividade física, mais tarde em repouso, muitas vezes de natureza expiratória (asmóide síndrome), piora periódica desses sintomas, acompanhada de aumento da temperatura corporal, dor no peito, nem sempre encurtamento do som pulmonar, mas geralmente aumento da respiração vesicular, presença de estertores úmidos secos e variados e focos de crepitação. As alterações durante o exame físico são agravadas com o desenvolvimento de enfisema (som de caixa, respiração enfraquecida), bronquiectasias (focos persistentes de estertores úmidos) e, às vezes, abscesso crônico (respiração anfórica, estertores úmidos com bolhas grandes). A exacerbação da doença pode se manifestar como leucocitose neutrofílica, aumento da VHS, reações de fase aguda (aumento de ácidos siálicos, aumento de proteína C reativa, disproteinemia, etc.). Durante os exames radiográficos, broncográficos e broncoscópicos, focos de infiltração pneumônica (período de exacerbação) combinam-se com campos de pneumosclerose, inflamação e deformação dos brônquios, menos frequentemente com sua expansão (bronquiectasias) e presença de cavidades no parênquima (abscesso).

Uma complicação comum da pneumonia é a pleurisia exsudativa. Geralmente é leve e não tem significado clínico. Com o aumento do exsudato, sua supuração adquire grande importância no quadro clínico (ver Pleurisia, bem como Empiema no capítulo “Doenças cirúrgicas”). Uma complicação grave é um abscesso pulmonar (ver Abscesso no capítulo “Doenças cirúrgicas”). A destruição estafilocócica dos pulmões pode ser complicada pela ruptura da cavidade e pelo desenvolvimento de pneumotórax ou piopneumotórax espontâneo (geralmente valvar). Entre as complicações extrapulmonares, a insuficiência vascular aguda (colapso) e a insuficiência cardíaca são de maior importância. Ocorrem em pacientes com processo generalizado (geralmente multilobar) com hospitalização tardia e tratamento ineficaz, muitas vezes no contexto de doenças crônicas do sistema cardiovascular (doença arterial coronariana e defeitos cardíacos, hipertensão arterial). A pneumonia aguda pode ser complicada por nefrite focal, e muito menos frequentemente por glomerulonefrite difusa. A lesão hepática na pneumonia lobar pode se manifestar como icterícia, que também pode ser consequência da anemia imunológica hemolítica, em particular da pneumonia por micoplasma. Complicações raras incluíram pericardite, endocardite e meningite.

No diagnóstico, leva-se em consideração que geralmente não há encurtamento do som de percussão na pneumonia focal, mas há aumento da respiração vesicular, às vezes com focos de respiração brônquica, crepitação, estertores de bolhas pequenas e médias, focais escurecimento, que são melhor identificados nas radiografias (às vezes nas tomografias). Para estabelecer um diagnóstico etiológico, antes de iniciar o tratamento, o escarro ou esfregaços da faringe, laringe (e às vezes lavagens da laringe e brônquios) são examinados para bactérias, incluindo Mycobacterium tuberculosis, vírus, pneumonia por micoplasma e riquétsias. Uma etiologia viral ou rickettsial da doença pode ser assumida com base na discrepância entre fenômenos infecciosos-tóxicos de ocorrência aguda e alterações mínimas nos órgãos respiratórios durante o exame direto (radiograficamente, são detectadas sombras focais ou intersticiais nos pulmões).

No diagnóstico diferencial de pneumonia aguda e crônica, uma anamnese cuidadosamente coletada é crucial; na pneumonia crônica, indicando pneumonia aguda no passado, “surtos” frequentes de sintomas pulmonares (tosse, expectoração, falta de ar) e pneumosclerose radiologicamente detectável. Na bronquite aguda e na exacerbação da bronquite crônica, ao contrário da pneumonia, a intoxicação é menos pronunciada e os focos de escurecimento não são detectados radiologicamente. Quando a bronquite crónica é complicada por broncopneumonia, a resolução da pneumonia (mas nem sempre da bronquite!) sob a influência do tratamento deve ser considerada como evidência de pneumonia aguda; pelo contrário, os sintomas físicos persistentes e a pneumosclerose peribronquitica devem ser considerados como evidência de uma exacerbação da pneumonia crónica.

O início da pleurisia exsudativa tuberculosa pode ser tão agudo quanto a pneumonia; o encurtamento do som de percussão e a respiração brônquica sobre a área do pulmão colapsada até a raiz podem imitar os sinais de pneumonia lobar. Erros podem ser evitados com uma percussão cuidadosa, que revela um som abafado e uma respiração enfraquecida descendo do embotamento (com empiema - respiração brônquica enfraquecida!). A diferenciação é auxiliada por radiografia em projeção lateral (sombra intensa na região axilar) e punção pleural seguida de exame do exsudato. Em contraste com a leucocitose neutrofílica na pneumonia lobar (menos frequentemente focal), o sangue branco na pleurisia exsudativa de etiologia tuberculosa geralmente não é alterado. Ao contrário da pneumonia lobar e segmentar, o infiltrado tuberculoso ou tuberculose focal geralmente tem início menos agudo; a pneumonia sob a influência da terapia inespecífica remite nas próximas 11-12 semanas, enquanto o processo tuberculoso não responde tão rapidamente mesmo à terapia tuberculostática.

A intoxicação grave com febre alta e sintomas físicos leves é característica da tuberculose miliar, o que contribui para sua diferenciação da pneumonia generalizada de pequeno foco. A pneumonia aguda e a pneumonite obstrutiva no câncer broncogênico podem começar de forma aguda no contexto de um bem-estar aparente, muitas vezes após o resfriamento, são observados calafrios, febre e dor no peito, mas a tosse com pneumonite obstrutiva geralmente é seca, paroxística e, mais tarde, com o liberação de pequena quantidade de escarro e hemoptise; em casos pouco claros, apenas a broncoscopia pode esclarecer o diagnóstico.

Manual de um Praticante / Ed. A. I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1982