O que é isso?

O hiperparatireoidismo é uma doença endócrina na qual aumenta a produção do hormônio da paratireoide (o principal hormônio das glândulas paratireoides).

Este último (PTH) regula a quantidade de cálcio no sangue, garantindo os seus valores normais. Com a diminuição do cálcio, aumenta a produção do hormônio da paratireoide nas glândulas paratireoides, com o excesso de cálcio a formação desse hormônio é inibida.

Normalmente, o hormônio da paratireóide é um importante regulador da renovação do tecido ósseo. Sob sua influência, o cálcio do osso passa para o sangue, o que leva à estimulação da formação óssea normal. Também atrasa a liberação de cálcio pelos rins e a excreção de fósforo, ao contrário, aumenta.

O hormônio da paratireóide afeta indiretamente o aumento da ingestão de cálcio ao formar uma forma especial de vitamina D, que facilita a absorção do microelemento no intestino.

Com um efeito de pulso curto sobre o osso, o hormônio da paratireóide estimulará a formação óssea e, com um efeito longo e contínuo, estimulará a destruição óssea. Principalmente, a disfunção das glândulas paratireoides é observada em adultos.

• O hiperparatireoidismo em crianças é bastante raro, pode ocorrer em uma criança se houver casos desta doença na família. Em recém-nascidos, o hiperparatireoidismo temporário pode ser detectado se a mãe apresentar diminuição na produção do hormônio da paratireoide durante a gravidez. As manifestações e causas do hiperparatireoidismo são idênticas às dos adultos.

Hiperparatireoidismo primário

No hiperparatireoidismo primário das glândulas paratireoides, a formação do hormônio da paratireoide não depende da quantidade de cálcio no sangue. Freqüentemente, passa muito tempo desde o início da doença até o diagnóstico, embora o hiperparatireoidismo seja a terceira doença endócrina mais comum (o diabetes está em primeiro lugar e o hipertireoidismo em segundo).

A razão para o diagnóstico tardio pode ser a atenção insuficiente às alterações na quantidade de cálcio no sangue, cujo intervalo é muito estreito e atinge 2-2,8 mmol/l.

Muitas vezes, um aumento nos números normais é ignorado, embora o duplo registro de hipercalcemia seja a base para uma busca diagnóstica de hiperparatireoidismo. O pico de desenvolvimento da doença ocorre aos 40-50 anos de idade, sendo as mulheres mais afetadas no período posterior ao início.

As causas do hiperparatireoidismo primário são condições que levam ao aumento da produção do hormônio da paratireoide pelas células alteradas das glândulas paratireoides:

• O adenoma da paratireoide, ou paratiroma, é um tumor que consiste em células ativas que produzem hormônios. Em 80% dos casos esse tumor é único, ou seja, solitário. Múltiplos adenomas são detectados em 5% dos pacientes;
• Hiperplasia, ou seja, aumento do tamanho das glândulas devido à proliferação de tecido glandular normal (15%);
• Síndromes de neoplasia endócrina múltipla: MEN-1 e MEN-2A. Se forem detectados sinais de hiperparatireoidismo, é necessário verificar o paciente quanto à presença de outros componentes dessas síndromes: câncer medular de tireoide, tumor de ilhotas, feocromocitoma.

Hiperparatireoidismo secundário

Esta forma se desenvolve como uma reação do corpo a uma quantidade reduzida de cálcio no sangue. Em resposta ao baixo nível de cálcio, a produção do hormônio da paratireóide aumenta. As causas do hiperparatireoidismo secundário são as seguintes condições que contribuem para a diminuição do nível de cálcio no sangue:

• Insuficiência renal, na qual, devido a uma série de distúrbios bioquímicos, ocorre uma diminuição do cálcio no sangue e a formação da forma necessária de vitamina D também é perturbada;
• Doenças digestivas: síndrome de má absorção, que leva à absorção prejudicada de cálcio e vitamina D; cirrose hepática, na qual há violação da conversão da vitamina D, o que resultará na diminuição do fluxo de cálcio do intestino para o sangue;
• Condições após cirurgia no trato digestivo, como gastrectomia total e cirurgia Billroth-2;
• Falta de sol constante e prolongada, levando à diminuição da síntese de vitamina D no organismo.

A forma renal do hiperparatireoidismo secundário é observada em conexão com o uso frequente de hemodiálise e melhor prognóstico de vida em pessoas com insuficiência renal crônica. As causas do hiperparatireoidismo terciário são hiperplasia ou adenoma das glândulas paratireoides, devido ao hiperparatireoidismo secundário prolongado.

Os sintomas da doença dependem da forma da doença, comecemos pelos sintomas do hiperparatireoidismo primário.

No período inicial de manifestação da forma primária, os sintomas são inespecíficos, o que dificulta o diagnóstico. Os pacientes queixam-se de fraqueza muscular e geral, fadiga rápida e letargia. O desenvolvimento da doença tem várias manifestações.

Existem várias formas em que o sinal inicial é um ou uma combinação deles:

1. Forma óssea;
2. Forma visceropática;
3. Forma neuropsíquica;
4. Forma mista.

Mudanças ósseas. Com níveis persistentemente elevados de PTH, a destruição óssea predomina sobre a restauração óssea. A destruição óssea ocorre em metade dos pacientes com hiperparatireoidismo. As manifestações da osteodistrofia são:

• Dor nos ossos, especialmente ao longo da coluna;
• Deformações dos ossos, desenvolvimento de cavidades e cistos nos mesmos, revelados nas radiografias;
• Marcha de “pato”, em decorrência de deformação e dor;
• Fraturas patológicas, ou seja, fraturas que ocorrem com menor impacto nos ossos do que com traumas normais;
• Perda dentária por osteoporose dos maxilares;
• A condrocalcinose das articulações é a deposição de cálcio no tecido cartilaginoso da articulação, o que leva à limitação da mobilidade, ao aparecimento de espinhas e à dor ao se movimentar. Desenvolve-se com frequência.

Sintomas renais o hiperparatireoidismo é expresso em 50% dos pacientes, são eles:

• Os primeiros sintomas são sede e produção de grande quantidade de urina, que nos exames laboratoriais apresenta baixa densidade. Isto pode ser erroneamente considerado como uma manifestação de;
• Pedras nos rins são encontradas em 25% dos pacientes, muitas vezes essa condição é acompanhada de pielonefrite. A presença de cálculos renais pode não ser sentida, mas pode manifestar-se como cólica renal. é expressa por sinais de inflamação na forma de aparecimento de leucócitos na urina, dor lombar e aumento da temperatura corporal. Em 2% de todos os pacientes com urolitíase, é detectado hiperparatireoidismo primário;
• A nefrocalcinose é a deposição de sais de cálcio no tecido renal, raramente é observada e é grave, levando a.

Mudanças mentais Durante muito tempo, os únicos sintomas do hiperparatireoidismo são:

• Depressão, opressão;
• Sonolência;
• Capacidades intelectuais diminuídas;
• Comprometimento da memória.

Sinais neuromusculares o hiperparatireoidismo é causado pela irritação das terminações nervosas durante a destruição das estruturas ósseas da coluna, bem como pela violação das contrações musculares normais. Manifestações desta forma:

• Fraqueza muscular, mais pronunciada nas extremidades;
• Dor na coluna;
• Amiotrofia;
• Sintomas de tensão;
• Paralisia dos músculos pélvicos, extremidades inferiores;
• O aparecimento de sensações desagradáveis ​​​​na pele na forma de formigamento, queimação e arrepios.

Órgãos do trato gastrointestinal- manifestações de distúrbios podem ser observadas em metade dos pacientes:

• Falta de apetite, perda de peso, náusea, distensão abdominal, prisão de ventre. Essas manifestações são observadas ainda no início da doença;
• A dor aguda na região do estômago pode ser considerada uma manifestação de “abdômen agudo” - uma patologia cirúrgica de emergência;
• Úlceras pépticas do estômago e duodeno se desenvolvem em 10% dos pacientes com aumento do hormônio da paratireóide. Essas úlceras são propensas a recorrências frequentes;
• Alterações no pâncreas: inflamação crônica (pancreatite), raramente observada deposição de cálcio no tecido pancreático - pancreaocalcinose e formação de cálculos nos ductos - pancreacalculose.

Outros órgãos e sistemas do corpo

As alterações no sistema cardiovascular são expressas no aumento da pressão arterial e na perturbação do ritmo cardíaco normal. O ECG pode revelar aumento do tamanho do ventrículo esquerdo, o que é fator de risco de morte nesta patologia.

Uma complicação grave, embora rara, do hiperparatireoidismo primário é a crise hipercalcêmica. Desenvolve-se se o nível de cálcio no sangue aumentar para 4 mmol/l. Pode ser desencadeada pelo uso de diuréticos tiazídicos, repouso prolongado no leito, bem como prescrição errônea de suplementos de cálcio e vitamina D para o tratamento da osteoporose sem identificação de suas verdadeiras causas.

Um aumento acentuado no nível de cálcio no sangue corresponde aos seguintes sintomas, que estão associados aos sintomas do hiperparatireoidismo:

• Excitação, psicose, que rapidamente se transforma em estupor e coma. O coma é difícil de distinguir do coma causado por outra causa;
• Os sintomas de distúrbios gastrointestinais aumentam;
• A desidratação e a fraqueza se desenvolvem rapidamente;
• Quando a micção para, ocorre anúria;
• Os distúrbios musculares se desenvolvem na metade superior do corpo, até que o diafragma e os músculos intercostais parem de funcionar, o que exige o início da ventilação artificial;
• Um aumento é típico.

Sintomas de hiperparatireoidismo secundário

As manifestações do hiperparatireoidismo secundário são causadas pelos sintomas da doença que levou ao seu desenvolvimento. Na maioria das vezes, estas são manifestações de insuficiência renal crônica.

Manifestações específicas da forma secundária: dores nos ossos e articulações, fraqueza muscular, fraturas e deformidades ósseas. A deposição de sais de cálcio nas articulações das mãos e dos pés leva ao aparecimento de nódulos duros ao redor das articulações.

A síndrome dos olhos vermelhos refere-se a uma combinação de inflamação e calcificação da conjuntiva e da córnea.

Tratamento do hiperparatireoidismo – medicamentos e técnicas

Com a confirmação laboratorial de hipercalcemia e aumento dos níveis de PTH, são identificados sintomas característicos do hiperparatireoidismo primário, o tratamento consiste na remoção cirúrgica do adenoma. Após a eliminação do hiperparatireoidismo, é realizada terapia medicamentosa para destruição do tecido ósseo.

Indicações absolutas para remoção de adenoma:

1. Poupança de vida;
2. Pacientes jovens sem outros problemas de saúde;
3. Em pacientes com mais de 50 anos de evolução assintomática, se o hiperparatireoidismo for detectado por acaso. A operação é realizada em caso de progressão, nível de cálcio superior a 3 mmol/l, presença de rins calcificados e diminuição da depuração de creatinina abaixo de 30%.

Se, por algum motivo, o tratamento cirúrgico do hiperparatireoidismo não for realizado, os pacientes precisam beber bastante líquido, movimentar-se mais ativamente, prevenir o desenvolvimento de desidratação, controlar a pressão arterial; recomenda-se que mulheres na pós-menopausa tomem estrogênio.

É proibido tomar diuréticos tiazídicos (por exemplo, hipotiazida), bem como glicosídeos cardíacos.

A cada 6 meses você precisa verificar o nível de cálcio e creatinina no sangue, o nível de excreção de cálcio na urina. Os exames anuais incluem ultrassonografia dos órgãos abdominais e medição da densidade óssea (densitometria).

• Se for detectada hiperplasia de qualquer glândula paratireóide, todas as 4 glândulas são removidas, que são então transplantadas para o tecido do braço do paciente.

Tratamento da crise hipercalcêmica:

• Administração intravenosa de solução salina por gotejamento para eliminar a desidratação;
• Administração intravenosa de bifosfonatos (para combater a osteoporose): pamidronato, etildronato de 4 a 24 horas;
• Administração IM de calcitonina, hormônio cuja ação é oposta ao paratormônio;
• A furosemida é administrada somente após a eliminação da desidratação, 30 minutos após o início da infusão do soro fisiológico;
• Quando o nível de fósforo no sangue diminui, são utilizadas preparações de sais de fósforo;
• Se a crise for provocada pelo uso de vitamina D, utilizam-se glicocorticóides;
• Uma crise devido a insuficiência renal requer diálise utilizando um tampão sem cálcio.

Sobre o tratamento do hiperparatireoidismo secundário

O hiperparatireoidismo secundário requer tratamento da doença subjacente. Para prevenir o aumento da produção do hormônio da paratireóide na insuficiência renal, é necessária a prescrição de medicamentos que se liguem ao fósforo: gluconato de cálcio, citrato, lactato, para manter o nível de fósforo no sangue não superior a 1,5 mmol/l.

Prescrever medicamentos da forma ativa da vitamina D: rocaltrol e controlar a excreção de cálcio na urina (não mais que 300 mg por dia).

O hiperparatireoidismo terciário com formação de adenoma requer apenas tratamento cirúrgico.

Previsão

Se a detecção precoce da produção prejudicada do hormônio da paratireóide levar ao tratamento adequado do hiperparatireoidismo, o prognóstico é favorável.

Sem tratamento, todas as manifestações da doença pioram, principalmente destruição óssea, aumento da incidência de fraturas, formação de complicações graves causadas pela deposição de cálcio nos tecidos dos órgãos, como nefrocalcinose, pancreacalcinose, etc., desenvolvimento de urolitíase, arritmias, úlceras gástricas e duodenais frequentemente recorrentes.

O hiperparatireoidismo é uma patologia crônica das glândulas paratireoides, progredindo pela ocorrência de tumores ou aumento da proliferação de seus tecidos. A patologia é caracterizada pelo aumento da produção do hormônio da paratireóide, que afeta o metabolismo do cálcio. Seu excesso de conteúdo no sangue faz com que o cálcio seja eliminado dos ossos, o que, por sua vez, leva a complicações graves.

Entre todas as doenças endócrinas, o hiperparatireoidismo ocupa o 3º lugar e é mais comum que esta doença. As mulheres sofrem desta patologia várias vezes mais do que os homens (especialmente mulheres com mais de 45 anos). O hiperparatireoidismo às vezes ocorre em crianças devido a patologia congênita das glândulas paratireoides.

Causas

A doença ocorre quando as glândulas paratireoides produzem grandes quantidades de hormônio da paratireoide, o que leva ao aumento da concentração de cálcio no sangue e à diminuição do nível de fósforo. Todo mundo sabe que o cálcio desempenha um papel importante no nosso corpo. É necessário para o funcionamento normal do esqueleto ósseo e também é um componente importante dos dentes. Além disso, com a sua ajuda, são transmitidos sinais aos músculos para garantir o seu funcionamento.

As razões para o aumento dos níveis de cálcio no sangue podem ser hereditárias e fisiológicas. As causas hereditárias são patologias congênitas na estrutura, quantidade e função das glândulas paratireoides. Porém, tais motivos são menos comuns que os fisiológicos, ou seja, aqueles que surgem em decorrência da atividade vital do organismo.

As principais causas do hiperparatireoidismo são as seguintes:

• falta de vitamina D;
• tumores de várias origens nas glândulas paratireoides;
• doenças intestinais nas quais os processos de absorção no órgão são interrompidos;
• hiperplasia de duas ou mais glândulas paratireoides.

Dependendo da causa, existem vários tipos desta patologia. Assim, na prática médica, distinguem-se o hiperparatireoidismo primário, secundário e terciário. Além disso, existe o chamado nutricional e o pseudo-hiperparatireoidismo.

Primária é causada pela patologia direta deste órgão. Na maioria das vezes, esta doença ocorre quando há um adenoma benigno no órgão e, menos frequentemente (5% dos casos), a causa são tumores múltiplos. Muito raramente, o hiperparatireoidismo primário ocorre como consequência de um tumor cancerígeno na glândula paratireoide.

Este tipo de doença também é causado por hiperplasia das glândulas paratireoides.

O hiperparatireoidismo secundário ocorre como consequência de distúrbios do metabolismo do cálcio devido a outros distúrbios patológicos no corpo humano. Devido à falta desse microelemento no sangue, devido a alguns distúrbios internos, as glândulas paratireoides passam a produzir ativamente calcitonina, o que leva ao desenvolvimento.

Na maioria das vezes, o hiperparatireoidismo secundário se desenvolve como resultado de patologias complexas de órgãos internos, por exemplo, patologia renal e distúrbios patológicos nos intestinos. Assim, este tipo de doença pode assumir duas formas:

• renal;
• interstinal.

Uma patologia como o hiperparatireoidismo alimentar é uma forma secundária e ocorre no contexto da desnutrição. A doença ocorre quando a alimentação de crianças ou adultos é desequilibrada e há falta de cálcio. O tratamento do hiperparatireoidismo desta forma é o mais simples - é necessário normalizar a quantidade de cálcio que entra no corpo com os alimentos.

O hiperparatireoidismo terciário é uma forma bastante rara da doença, que causa uma interrupção na produção do hormônio da paratireóide devido ao transplante renal.

O último tipo é o pseudo-hiperparatireoidismo. Esta é uma condição que ocorre com certos tipos de câncer, como tumores de mama e de pulmão. Muitas vezes, esse tipo de distúrbio patológico é observado devido ao fato das células cancerígenas serem capazes de produzir substâncias com propriedades semelhantes ao hormônio da paratireóide.

Sintomas

Muitas vezes, no início do seu desenvolvimento, a doença é assintomática, dificultando o seu diagnóstico. Existe apenas um sinal de doença - um nível elevado de cálcio no sangue, que é detectado acidentalmente durante o exame de um paciente para outros problemas de saúde ou durante um exame médico.

A maioria das pessoas no estágio inicial do distúrbio apresenta apenas sintomas gerais, como:

• Mau humor;
• fadiga;
• diminuição do apetite;
• o aparecimento de prisão de ventre;
• sensações dolorosas nos ossos e articulações.

Às vezes, podem ocorrer náuseas e até vômitos sem causa.

À medida que a doença progride, os sintomas tornam-se mais pronunciados e estão associados à condução neuromuscular prejudicada. Há fraqueza nos músculos, dor e dificuldade para caminhar. Para se levantar de uma cadeira, uma pessoa com esse distúrbio precisa de apoio e não consegue subir escadas de forma independente, pegar um bonde, etc., sem ajuda.

Outros sintomas deste distúrbio são articulações soltas e o desenvolvimento de um “passeio de pato”. Devido a esse distúrbio, as pessoas podem ficar acamadas antes que os ossos se tornem quebradiços e ocorram fraturas patológicas. É a fragilidade dos ossos e a ocorrência de fraturas permanentes que são sintomas importantes da progressão da patologia. Uma pessoa também perde dentes, mesmo aqueles que estavam completamente saudáveis.

Além dos descritos acima, outros sintomas também são observados no hiperparatireoidismo, por exemplo, diminuição acentuada do peso corporal, desenvolvimento que leva à desidratação, tom de pele terroso e ressecamento, desenvolvimento. Uma pessoa com esse distúrbio parece magra e cansada.

Em casos graves da doença, são observados distúrbios dos órgãos internos. Em particular, podem ocorrer os seguintes sintomas:

• danos esqueléticos (graves deformidades ósseas e fraturas patológicas, gota falsa e verdadeira);
• desenvolvimento, cuja natureza é irreversível;
• perturbação do trato gastrointestinal, resultando no desenvolvimento de sintomas como dor, náusea, vômito, diarréia, etc.;
• Desenvolvimento e

Se falamos de hiperparatireoidismo secundário e terciário, seus sintomas geralmente estão associados ao sistema músculo-esquelético. A característica é a lesão ocular, manifestada por conjuntivite persistente.

Uma das complicações mais graves, embora raras, desta patologia é a crise hipercalcêmica, que se caracteriza por:

• desenvolvimento de insuficiência cardiovascular;
• aumento da coagulação sanguínea;
• distúrbios graves da atividade nervosa.

Esta condição patológica pode causar ou levar a parada cardíaca, portanto, quando se desenvolve uma crise hipercalcêmica, a taxa de mortalidade é de cerca de 60%.

Diagnóstico

O diagnóstico precoce da doença é importante no tratamento da patologia. A principal importância no diagnóstico da doença é dada aos métodos de pesquisa laboratorial, que permitem determinar o aumento do teor de cálcio no sangue e o teor insuficiente de fósforo.

O diagnóstico também envolve ultrassonografia das glândulas paratireoides, tomografia computadorizada e ressonância magnética.

Ao fazer o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário, é necessário o diagnóstico diferencial desta doença com patologias como hipervitaminose D ou tumores malignos no corpo.

O diagnóstico de outras formas deste distúrbio é realizado de forma semelhante. Além disso, pacientes com qualquer tipo dessa patologia necessitam de diagnóstico de complicações que podem se desenvolver nesse contexto.

Tratamento

Estabelecida a forma da patologia, seu tratamento dependerá dos dados obtidos durante o diagnóstico. Para aliviar uma crise hipercalcêmica, o paciente é internado em unidade de terapia intensiva e submetido a diurese forçada. Hemodiálise e outras medidas emergenciais também são indicadas.

O tratamento do hiperparatireoidismo é realizado principalmente cirurgicamente. O tratamento cirúrgico consiste na remoção do tumor da glândula ou na remoção do excesso de tecido (crescido). A forma secundária pode ser tratada com medicamentos - para isso são prescritos preparados de vitamina D. Se o tratamento conservador não surtir efeito, está indicada a paratireoidectomia subtotal.

O hiperparatireoidismo é uma patologia endócrina caracterizada pela hiperfunção das glândulas paratireoides. Com esse distúrbio, eles sintetizam uma quantidade aumentada de hormônio da paratireóide. O excesso desta substância biologicamente ativa leva à hipercalcemia e alterações patológicas no tecido ósseo e nos rins.

Nas mulheres (especialmente na faixa etária de 25 a 50 anos), essa endocrinopatia é diagnosticada quase três vezes mais frequentemente do que em pacientes do sexo masculino. Um curso subclínico de hiperparatireoidismo é possível. As principais formas de patologia são visceropáticas, ósseas e mistas. Em alguns casos, desenvolve-se uma condição aguda, chamada “crise hipercalcêmica”. Ao fazer um diagnóstico, a determinação laboratorial do nível de hormônio da paratireóide, P+ e Ca+ no sangue é crucial.

Tipos de hiperparatireoidismo

Esta endocrinopatia pode ser primária, secundária e terciária.

Na prática clínica, costuma-se distinguir 3 tipos de hiperparatireoidismo primário:

• subclínico;
• clínico (dividido em vários tipos de acordo com os danos predominantes aos órgãos e tecidos);
• apimentado.

No hiperparatireoidismo subclínico, as alterações patológicas são detectadas apenas durante o diagnóstico laboratorial.

A variedade clínica inclui osso(osteodistrofia da paratireoide), (renal ou gastrointestinal) e forma mista.

No osteodistrofia da paratireoide a estrutura do tecido ósseo muda. Essa forma de hiperparatireoidismo também é caracterizada por formas patológicas que demoram muito para crescer juntas.

No fundo forma renal visceropática frequentemente diagnosticado. É difícil e acompanhado de episódios periódicos. À medida que o processo avança, ele aparece.

A forma gastrointestinal também causa úlceras pépticas.

Se ocorrer uma forma mista, a osteoporose e as patologias dos órgãos internos se desenvolvem paralelamente.

Por que essa patologia ocorre?

Causas do hiperparatireoidismo primário:

• adenomas glandulares (únicos ou múltiplos);
• neoplasia maligna com atividade hormonal (muito rara).

Observação: Aproximadamente em cada décimo paciente, o hiperparatireoidismo se desenvolve paralelamente aos tumores hormonais localizados fora das glândulas paratireoides.

A forma primária de endocrinopatia pode ser determinada geneticamente. O hiperparatireoidismo hereditário está combinado com outras patologias das glândulas endócrinas.

O mecanismo de desenvolvimento de um tipo secundário de condição patológica é compensatório. A secreção do hormônio da paratireóide aumenta em resposta a distúrbios prolongados e prolongados no metabolismo cálcio-fósforo, característicos de, e.

O tipo terciário é causado pela formação de um adenoma de ação independente da glândula partidária. Ocorre no contexto de um longo curso de hiperparatireoidismo secundário na ausência de terapia adequada.

Observação:Em alguns casos, é diagnosticada uma patologia como o pseudo-hiperparatireoidismo. Aparece no contexto de tumores cancerígenos de vários locais. Alguns tumores malignos são capazes de sintetizar uma substância semelhante ao hormônio da paratireóide.

Mecanismo do processo patológico

A principal manifestação da patologia das glândulas paratireoides é o excesso de parahormônio. Sob sua influência, os íons fósforo e cálcio são eliminados do tecido ósseo. Seus níveis sanguíneos aumentam de acordo. Altos níveis de Ca+ no plasma contribuem para o aumento da diurese e o aparecimento de fraqueza muscular.

A excreção ativa de sais de cálcio na urina leva à formação de cálculos (pedras) e à deposição desses elementos minerais no tecido parenquimatoso dos rins. Assim, desenvolvem-se urolitíase e nefrolitíase.

A hipercalcemia afeta negativamente as paredes vasculares, aumentando sua resistência ao fluxo sanguíneo. A consequência desse processo é (aumento da pressão arterial).

Sintomas de hiperparatireoidismo

Em alguns casos, esta endocrinopatia ocorre sem quaisquer manifestações clínicas e é detectada de forma totalmente acidental durante o diagnóstico laboratorial.

Os primeiros sintomas do hiperparatireoidismo:

• fraqueza muscular;
• fadiga elevada mesmo com pouca atividade física;
• problemas ao caminhar (marcha “bamboleante”);
• Instabilidade emocional;
• sentimento desmotivado de ansiedade;
• deterioração .

Observação: no contexto de um curso prolongado da patologia, a pele do paciente adquire uma tonalidade cinza-terrosa. Em pacientes idosos e senis, o desenvolvimento de transtornos mentais graves não está excluído.

Muitas vezes, os pacientes desenvolvem urolitíase e, bem como osteoporose, acompanhada, em particular, por curvatura dos ossos tubulares das extremidades inferiores. No hiperparatireoidismo avançado, podem ocorrer fraturas patológicas com movimentos normais. Danos ao tecido ósseo dos maxilares levam à mobilidade patológica e à perda de dentes saudáveis. Os pacientes frequentemente se queixam de dores em vários ossos e na coluna vertebral. As fraturas não são acompanhadas de dores intensas, mas demoram muito para cicatrizar; muitas vezes, os chamados . Depósitos de calcificação se formam na área das articulações dos membros. Durante o exame, geralmente é palpada uma formação de tamanho significativo na região do pescoço - um adenoma de paratireóide.

Observação: a patologia é frequentemente acompanhada por várias deformidades esqueléticas. Pode ser diagnosticado , curvatura da coluna e diminuição da altura.

As manifestações clínicas da forma visceropática são inespecíficas e aumentam gradativamente.

Sintomas frequentes:

• gastralgia();
• diminuição do apetite;
• nos intestinos;
• rápido e significativo.

Durante o exame, são detectadas colecistite, pancreatite e úlceras pépticas nos pacientes.

Os pacientes queixam-se de sede insuportável e constante. A diurese diária aumenta acentuadamente e os exames laboratoriais revelam uma diminuição na densidade da urina. Os estágios finais do hiperparatireoidismo são caracterizados por nefrocalcinose e insuficiência renal, acompanhadas de envenenamento do corpo por toxinas (uremia).

Os depósitos de cálcio nas paredes dos vasos sanguíneos levam à diminuição da elasticidade e ao endurecimento. Como resultado, o trofismo tecidual diminui. Danos aos vasos sanguíneos do coração costumam causar ataques.

Os sais de cálcio podem ser depositados na córnea e na conjuntiva. Um sinal desse processo é o chamado. “síndrome dos olhos vermelhos” (vermelhidão da esclera com aparecimento de hemorragias).

A crise hipercalcêmica é considerada uma das complicações mais graves da patologia da glândula paratireoide. Representa uma séria ameaça à vida do paciente.

Fatores de risco para o desenvolvimento de uma crise:

• permanência prolongada em repouso no leito;
• ingestão descontrolada de suplementos de cálcio;
• hipervitaminose de vitamina D.

Uma complicação também pode ser causada pelo uso prolongado de diuréticos tiazídicos, que reduzem a excreção de cálcio na urina.

Uma crise hipercalcêmica é caracterizada por início abrupto com exacerbação de todos os sintomas previamente manifestados.

Importante: A taxa de mortalidade durante uma crise é superior a 30%!

Sinais de uma condição aguda:

• hipertermia (39 -40°C);
• vomitar;
• dor intensa localizada na região epigástrica;
• fraqueza severa;
• desidratação();
• confusão;
• coma.

Os problemas mais graves nesta situação são miopatia do diafragma e dos músculos intercostais, sangramento, trombose e possível edema pulmonar. Freqüentemente ocorre perfuração de úlceras gástricas e duodenais existentes.

Observação: ocorre uma crise quando o nível de cálcio no sangue aumenta para 3,5-5 mmol/l (o limite superior do normal é 2,5 mmol/l).

Diagnóstico

Como a forma primária de hiperparatireoidismo não apresenta manifestações específicas, o diagnóstico apresenta algumas dificuldades.

Para identificar endocrinopatia, um. Com a patologia, são detectados níveis aumentados de fósforo e cálcio. A densidade relativa é reduzida, proteínas são frequentemente detectadas e cilindros (hialinos e granulares) estão presentes no sedimento.

O sangue é testado quanto aos níveis de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e hormônio da paratireóide. O Ca e a fosfatase estão aumentados e o P está diminuído. Um critério diagnóstico importante é a concentração sérica do hormônio da paratireóide 5-8 ng/ml (limites normais - 0,15-1 ng/ml).

Adenomas da paratireoide com localização típica são detectados durante a ultrassonografia. Além disso, o paciente é encaminhado para diagnóstico de raios X, ressonância magnética e computadorizada e cintilografia.

A osteoporose e outras alterações patológicas no tecido ósseo são visíveis nas radiografias.

Observação: Um método de diagnóstico de hardware muito informativo é a densitometria. Este é um tipo de raio-x necessário para avaliar a densidade mineral óssea.

Com um agente de contraste (sais de bário) permite identificar ulcerações das mucosas do trato gastrointestinal.

A tomografia computadorizada detecta cálculos nos rins e no trato urinário.

Se houver suspeita de hiperparatireoidismo secundário, a principal tarefa do diagnosticador é identificar a patologia subjacente.

Como o hiperparatireoidismo é tratado?

A terapia para esta endocrinopatia deve ser abrangente. Envolve cirurgia e farmacoterapia.

Durante a cirurgia, que é o “padrão ouro” do tratamento, o tumor é ressecado e, em caso de hiperplasia, toda a glândula é ressecada. Atualmente, técnicas minimamente invasivas foram desenvolvidas para remover tecidos patologicamente alterados por meio de dispositivos endoscópicos.

A crise hipercalcêmica é indicação absoluta para cirurgia de emergência. No pré-operatório, são tomadas medidas para reduzir o nível de hipercalcemia. Isso inclui solução salina intravenosa e ingestão de muitos líquidos. Se não houver sinais de insuficiência renal, são prescritos diuréticos (Lasix) e solução de glicose a 5% em paralelo. Também está indicada a administração de Calcitrina (com monitoramento constante dos níveis séricos de cálcio). Ao mesmo tempo, é realizada terapia hormonal (são administrados glicocorticóides ao paciente em crise).

Importante: Se a cirurgia não for realizada em tempo hábil para a forma renal de endocrinopatia, os pacientes morrem de insuficiência renal progressiva e exaustão.

Se um tumor cancerígeno foi diagnosticado, após sua remoção, é realizado um curso de radioterapia. Paralelamente à radiação, é prescrito o promissor medicamento antitumoral Plicamicina.

Observação: Como após a cirurgia os pacientes, via de regra, o teor de cálcio no plasma cai significativamente, para sua melhor absorção é prescrita vitamina D. Em algumas situações, pode ser indicada a administração intravenosa de sais de cálcio.

Com diagnóstico precoce e terapia complexa oportuna, o prognóstico é bastante favorável. A rapidez com que a capacidade de trabalho é restaurada depende da gravidade da osteoporose; Demora de 4 meses a 2 ou mais anos para normalizar a condição do tecido ósseo. Em casos graves, as deformidades persistem por toda a vida.

A prevenção do hiperparatireoidismo envolve consumo suficiente de alimentos ricos (peixes gordurosos, queijo, manteiga) e caminhadas diárias ao ar livre. Também é recomendado tomar uma solução aquosa ou oleosa de vitamina D por via oral (por exemplo, o medicamento Aquadetrim).

Plisov Vladimir, observador médico

Contente

Uma doença na qual o hormônio da paratireóide é produzido excessivamente é chamada de hiperparatireoidismo. A causa pode ser hiperplasia ou tumores desses órgãos. A consequência da doença são distúrbios no metabolismo do cálcio e do fósforo. São intensamente retirados do tecido ósseo, o que aumenta o risco de processos osteoplásticos e de entrada do excesso desses microelementos no sangue. Tais processos são perigosos para o desenvolvimento de complicações graves, por isso a doença requer diagnóstico e tratamento oportunos.

O que é hiperparatireoidismo

Este conceito reflete um processo especial no corpo no qual as glândulas paratireóides (ou paratireóides) produzem hormônio da paratireóide em excesso. A doença apresenta diversas formas, mas todas são mais frequentemente observadas em mulheres maduras. As glândulas paratireoides estão localizadas na superfície posterior da glândula tireoide. Seu número típico é de 2 pares, mas em 15-20% das pessoas na Terra o número desses órgãos chega a 3 a 12 peças.

Apesar do seu pequeno tamanho, as glândulas paratireóides desempenham um papel importante no corpo. Eles regulam o metabolismo fósforo-cálcio. Essas funções são desempenhadas pelo hormônio da paratireóide, que:

• promove a liberação de cálcio do tecido ósseo;
• garante a absorção deste elemento no intestino;
• reduz a excreção de cálcio na urina.

Se o hormônio da paratireóide for produzido em excesso, o cálcio começa a ser eliminado dos ossos e sua concentração no sangue aumenta. Neste último caso, desenvolve-se hipercalcemia. Como resultado, no hiperparatireoidismo, o tecido ósseo é substituído por tecido fibroso. Esta patologia é chamada de fibrose esquelética sistêmica. Com um nível elevado de cálcio no plasma sanguíneo, as paredes dos vasos sanguíneos e dos rins são danificadas. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência renal. Outros efeitos negativos do aumento dos níveis de cálcio:

• hipertensão arterial - aumento da pressão arterial;
• interrupção da condução do tecido nervoso, que causa depressão, fraqueza muscular e problemas de memória;
• aumento da secreção do estômago, que está repleto de desenvolvimento de úlceras neste órgão ou no duodeno.

Classificação

Existem várias classificações de hiperparatireoidismo. O principal critério para identificar os tipos desta doença é a causa de sua ocorrência. Levando este fator em consideração, ocorre a patologia:

1. Primário. Esta é uma síndrome de aumento da secreção do hormônio da paratireóide causada pela patologia das próprias glândulas paratireóides. A causa aqui é hiperplasia ou tumor (benigno ou maligno) desses órgãos endócrinos.
2. Secundário. Desenvolve-se no contexto de glândulas paratireoides saudáveis ​​devido à redução dos níveis de cálcio causada por doenças de outros órgãos. O hiperparatireoidismo secundário geralmente se desenvolve como resultado de patologias renais graves ou síndrome de má absorção, quando a absorção de nutrientes no trato digestivo é prejudicada.
3. Terciário. Desenvolve-se a partir de uma forma secundária devido ao desenvolvimento de adenoma de glândulas paratireoides hiperplásicas. Pela primeira vez, essa patologia foi observada em pacientes submetidos a transplante renal. Neles, esta operação não ajudou a restaurar completamente o nível do hormônio da paratireóide.

Outra classificação divide o hiperparatireoidismo em tipos, levando em consideração a gravidade e a natureza da doença. Existem formas pouco sintomáticas e assintomáticas. Este último ocorre em 30-40% dos casos. Os níveis de cálcio e hormônio da paratireóide nesta forma são ligeiramente elevados e a densidade mineral óssea é moderadamente reduzida. Sintomas vívidos acompanham o tipo manifesto de patologia. É ainda dividido em várias subespécies:

1. Visceral. Afeta órgãos internos, causando a formação de pedras de coral nos rins e úlceras estomacais ou duodenais.
2. Osso. Acompanhado por diminuição da massa óssea devido à hipofosfatemia e hipercalcemia. Leva ao desenvolvimento gradual da osteoporose.
3. Misturado. Combina as duas formas anteriores, provoca aumento do nível de cálcio no sangue, aumento da excreção de fósforo na urina.

Sintomas

A doença é acompanhada por um quadro clínico claro. Os principais sintomas aparecem no sistema esquelético, mas a patologia também afeta muitos outros órgãos. Você pode estudar o grande número de sintomas desta doença com mais detalhes na tabela:

Primário

Ela se desenvolve devido a um mau funcionamento das glândulas paratireoides, nas quais o hormônio da paratireoide começa a ser produzido em excesso. Em aproximadamente 85% dos casos, a causa da doença é um único tumor benigno de uma das glândulas. Menos comuns são os adenomas múltiplos e ainda menos comum é o câncer. A forma primária é acompanhada pelos seguintes sintomas:

• a absorção de cálcio no intestino é acelerada;
• os processos metabólicos do tecido ósseo são interrompidos;
• desenvolve osteoporose generalizada - deformação e adelgaçamento dos ossos;
• forma-se osteodistrofia - destruição acelerada dos ossos.

A fase inicial da patologia é assintomática, razão pela qual a doença é diagnosticada tardiamente. O único sinal da doença é um nível de cálcio ligeiramente elevado. Os pacientes podem reclamar dos seguintes sintomas:

• letargia;
• diminuição do apetite;
• tendência à constipação;
• Mau humor;
• dor nas articulações e nos ossos;
• náusea.

Com o curso mais grave da doença, surgem problemas no sistema muscular. Devido ao aumento da concentração de cálcio, forma-se miopatia. É acompanhada por fraqueza e dor em certos grupos musculares, mais frequentemente nas extremidades inferiores. Como resultado, o paciente muitas vezes tropeça e cai mesmo quando anda normalmente. É difícil para uma pessoa se levantar de uma cadeira ou entrar no ônibus. As articulações ficam frouxas, o que leva a uma marcha de “pato” e pés chatos.

Um sinal característico de dano ao sistema esquelético é o afrouxamento e a perda de dentes. Numa fase avançada, podem aparecer sintomas particularmente graves, como:

• perda severa de peso;
• poliúria;
• desidratação;
• pele seca e amarelada;
• anemia.

Secundário

Ocorre no contexto de uma doença não relacionada às glândulas paratireoides. A causa mais comum é a patologia renal. Provocam hipocalcemia prolongada, mas os níveis de cálcio permanecem normais. Apenas a produção do hormônio da paratireóide aumenta. Os sintomas desta condição são:

• hipertensão arterial;
• aumento da micção;
• azia;
• tendência à depressão;
• problemas de memória;
• dor de cabeça;
• labilidade emocional;
• sede;
• fraqueza muscular.

Os sintomas de danos ao sistema esquelético ocorrem com mais frequência. A razão é que a forma secundária da patologia se desenvolve no contexto da falta de vitamina D, o que faz com que o cálcio seja eliminado dos ossos. Entre outros sinais, são frequentemente observadas calcificações nas paredes de grandes vasos e tecidos moles. A forma secundária é caracterizada por lesões oculares devido a conjuntivite recorrente.

Terciário

Com o tratamento prolongado do hiperparatireoidismo secundário, é possível o desenvolvimento de sua forma terciária. A diferença é que o nível do hormônio da paratireóide permanece elevado mesmo após a eliminação da doença subjacente e a normalização da quantidade de cálcio no sangue. A causa é a hiperplasia funcional irreversível das glândulas paratireoides. A forma terciária da patologia não apresenta sintomas específicos. O quadro clínico é em muitos aspectos semelhante aos sinais do tipo secundário.

Causas

Cada tipo de hiperparatireoidismo tem causas específicas. A forma primária se desenvolve devido ao aumento da secreção do hormônio da paratireóide no contexto de:

• um único tumor benigno de uma das glândulas paratireoides;
• múltiplos adenomas desses órgãos;
• câncer de paratireoide (às vezes se desenvolve após irradiação do pescoço e da cabeça).

Os adenomas são observados com mais frequência em pessoas idosas. As mulheres durante a menopausa são mais suscetíveis a eles. Casos de hiperplasia difusa das glândulas paratireoides em idade jovem são observados com muito menos frequência. O adenoma aqui é acompanhado por outras doenças endócrinas. A causa comum da segunda forma é a diminuição da concentração de cálcio no sangue devido a outra doença. Isto leva a:

• patologias renais;
• síndrome de má absorção;
• insuficiência renal crônica;
• terapia de hemodiálise;
• doenças do aparelho digestivo;
• cirrose biliar primária;
• falta de vitamina D;
• doenças ósseas;
• raquitismo.

A forma terciária é menos comum que as demais. O tratamento prolongado do tipo secundário leva ao seu desenvolvimento. A causa também pode ser o transplante renal, após o qual mesmo a restauração dos parâmetros renais não normalizou o nível do hormônio da paratireóide. Como resultado, o tecido das glândulas paratireoides cresce e se forma um adenoma. Esta patologia é acompanhada por um aumento constante na produção do hormônio da paratireóide.

Hiperparatireoidismo em crianças

A forma primária desta patologia em crianças menores de 10 anos é observada em casos raros. Com base em dados estatísticos, pode-se determinar que as meninas adoecem com mais frequência. A causa mais comum do desenvolvimento da doença, como em adultos, é considerada um único tumor benigno da glândula paratireóide. A hiperplasia múltipla na infância é menos comum.

Os recém-nascidos são caracterizados por uma forma hereditária de hiperparatireoidismo. Sua causa é um defeito nos receptores celulares das glândulas paratireoides, que registram níveis reduzidos de cálcio. O resultado é hiperplasia desses órgãos endócrinos. A forma hereditária da patologia é dividida em 2 tipos:

1. Heterozigoto benigno. O gene normal equilibra a influência do patológico.
2. Monozigótico grave. A criança recebe genes heterozigotos de ambos os pais.

As causas da forma secundária da patologia em crianças são as mesmas típicas dos adultos: insuficiência renal, síndrome de má absorção. Em uma idade mais jovem, os fatores de risco são o raquitismo e doenças semelhantes ao raquitismo. O hiperparatireoidismo em crianças leva ao retardo do desenvolvimento mental e físico. O diagnóstico e o tratamento do hiperparatireoidismo seguem os mesmos princípios utilizados em adultos.

Complicações

O maior perigo é uma crise hipercalcêmica, pois ameaça a vida do paciente. Os fatores de risco para o desenvolvimento desta condição incluem:

• repouso prolongado na cama;
• uso descontrolado de diuréticos tiazídicos, suplementos de vitamina D e cálcio.

Uma crise hipercalcêmica aparece repentinamente quando o nível de cálcio no sangue aumenta para 3,5-5 mmol/l quando a norma é 2,15-2,5 mmol/l. A condição é acompanhada por uma exacerbação acentuada de todos os sinais clínicos, tais como:

• sonolência;
• aumento de temperatura para 39-40 graus;
• distúrbios de consciência;
• dor aguda no estômago;
• coma.

A fraqueza aumenta acentuadamente, o corpo fica desidratado e, em casos especialmente graves, ocorre miopatia do diafragma, dos músculos intercostais e das partes proximais do corpo. Outras complicações graves:

• perfuração de úlceras pépticas;
• trombose;
• edema pulmonar;
• sangramento.

Diagnóstico

A base do diagnóstico é detectar um alto nível de hormônio da paratireóide no paciente e determinar as causas do desvio. A análise deste hormônio é necessária quando:

• distúrbios metabólicos no tecido ósseo;
• fraturas ósseas frequentes não associadas a trauma;
• insuficiência renal crônica;
• urolitíase recorrente;
• diarreia crônica;
• distúrbios psiconeurológicos de longa duração;
• aumento ou diminuição dos íons sódio e fósforo no sangue;
• recidivas frequentes de úlceras estomacais ou duodenais.

Nessas condições, pode-se suspeitar de hiperparatireoidismo. Para confirmar a presença da patologia, o paciente deve passar por diversas etapas diagnósticas. A primeira é fazer uma anamnese. Aqui o médico descobre se o paciente tem insuficiência renal crônica, urolitíase, úlceras estomacais, fraturas ósseas frequentes ou outras doenças e problemas que podem levar ao aumento dos níveis do hormônio da paratireóide. A próxima etapa é um exame objetivo, necessário para identificar os sintomas característicos do hiperparatireoidismo:

• fraqueza muscular;
• tom de pele pálido ou acinzentado;
• deformações de ossos tubulares, grandes articulações e crânio facial;
• marcha de "pato";
• letargia.

A próxima etapa do diagnóstico é a determinação direta dos níveis do hormônio da paratireóide. Um sinal de patologia é um aumento na quantidade desse hormônio. Para identificar a causa deste desvio, é realizado o seguinte:

• análise geral de sangue e urina;
• exame de sangue para determinação da quantidade de uréia e creatinina e taxa de filtração glomerular;
• determinação da concentração de osteocalcina e hidroxiprolina;
• análise de urina segundo Zimnitsky;
• determinação da diurese;
• exames de sangue e urina para verificar a quantidade de íons fósforo e cálcio.

Após esses exames laboratoriais, são prescritos ao paciente métodos instrumentais de diagnóstico. Eles ajudam a determinar o grau de alteração na estrutura e no tamanho das glândulas paratireoides. Esses estudos incluem:

• Ultrassonografia dos rins e glândulas paratireoides;
• biópsia óssea;
• cintilografia das glândulas paratireoides com octreotida, tálio-tecnécio;
• ressonância magnética ou tomografia computadorizada desses órgãos endócrinos;
• densitometria;
• radiografia dos ossos afetados;
• gastroscopia.

O diagnóstico diferencial é importante para identificar o hiperparatireoidismo. Separa esta patologia de outras doenças que apresentam quadro clínico semelhante:

• linfomas;
• diabetes insípido;
• mieloma múltiplo;
• Tumores malignos;
• leucemia;
• hipervitaminose D;
• linfogranulomatose;
• Doença de Paget.

Tratamento

O objetivo do tratamento da doença é normalizar os níveis de cálcio e do hormônio da paratireóide. Além disso, é realizada uma terapia que elimina os sintomas do hiperparatireoidismo e previne a destruição do tecido ósseo e dos órgãos internos. No caso de uma forma secundária de patologia, o paciente deve combater a hiperfosfatemia com mudanças na dieta alimentar. A dieta para hiperparatireoidismo exclui:

• leguminosas;
• sardinha;
• salmão;
• atum;
• chocolate;
• nozes;
• café;
• cerveja.

A forma primária é tratada com cirurgia para remoção de adenomas ou glândulas paratireoides hiperplásicas. Antes de prescrever esse tratamento radical, é realizada terapia conservadora, incluindo:

• beber bastante água;
• administração intravenosa de solução isotônica de NaCl;
• injeções de extrato de glândula tireóide de gado, bifosfonatos, glicocorticóides.

Se o paciente foi diagnosticado com tumor maligno, após sua remoção é realizada radioterapia. Adicionalmente, podem ser utilizados antibióticos antitumorais, por exemplo, Plicamicina. Para aumentar o nível de cálcio no sangue após a cirurgia, os pacientes recebem preparações de vitamina D. Em caso de crise hipercalcêmica, a pessoa precisa de ajuda de emergência. O paciente é internado na unidade de terapia intensiva, onde são realizadas diurese forçada e hemodiálise.

Tratamento medicamentoso

Certos medicamentos são prescritos com base no tipo de hiperparatireoidismo. Para tratar a forma primária, o único método terapêutico é a cirurgia para remoção do tumor. Se a cirurgia for contraindicada para um paciente, ele será prescrito:

• monitoramento constante da pressão arterial;
• testes de função renal uma vez a cada 6-12 meses;
• Ultrassonografia dos rins e densistometria óssea uma vez a cada 2-3 anos.

A forma secundária é tratada com metabólitos da vitamina D: calcitriol, alfacalcidiol, paricalcitol. Se for observada hipocalcemia, são prescritos suplementos adicionais de cálcio de até 1 g por dia. Para hiperparatireoidismo primário e secundário, são indicados os seguintes medicamentos:

1. Bisfosfonatos. Normalize os níveis de cálcio e retarde o processo de destruição óssea.
2. Calcimiméticos. Eles normalizam o nível de cálcio e do hormônio da paratireóide.
3. Sevelâmera. Este medicamento normaliza o processo de metabolismo lipídico e liga o fósforo no trato digestivo.
4. Carbonato de cálcio. Reduz o nível de fósforo no sangue.
5. Calcitonina. Este é um hormônio hipocalcêmico. Retém cálcio nos ossos durante a osteoporose, doença de Paget e aumenta a intensidade da excreção de sódio, fósforo e cálcio na urina.
6. Medicamentos de estrogênio e estrogênio-progestina. Usado durante a menopausa em mulheres. São produtos de terapia de reposição hormonal que previnem fraturas ósseas e diminuem sua massa.

Os medicamentos listados só devem ser prescritos por um médico, pois são utilizados de acordo com indicações estritas. O hiperparatireoidismo pode se desenvolver por vários motivos, portanto o tratamento será individual em cada caso. Os medicamentos comumente prescritos incluem:

1. Calcitonina. Este é um hormônio produzido pelas glândulas paratireóide, tireóide e timo de humanos e outros mamíferos. O medicamento tem efeito hipocalcêmico, portanto é utilizado para osteólise, hiperfosfatemia, osteomielite, osteoporose, displasia fibrosa. Somente o médico escolhe a dose e o modo de administração. A calcitonina está contra-indicada na hipercalcemia, gravidez e lactação. Os efeitos colaterais incluem artralgia, taquicardia, ondas de calor, colapso, alergias, edema e distúrbios do paladar. A vantagem da Calcitonina é que ela não interage com outros medicamentos.
2. Raloxifeno. É um agente estrogênico que inibe a reabsorção óssea. O medicamento normaliza o equilíbrio do cálcio no organismo, por isso é utilizado na pós-menopausa e após histerectomia. A dosagem é de 60 mg por dia. Você não deve tomar Raloxifeno se tiver tromboembolismo, gravidez, lactação ou disfunção hepática. Reações adversas a medicamentos: trombose venosa profunda e venosa da retina, vasodilatação, edema periférico. A vantagem do medicamento é que ele reduz ainda mais o nível de colesterol ruim.
3. Sevelâmer. Este é um medicamento que se liga aos fosfatos no trato digestivo e reduz a sua concentração no soro sanguíneo. O medicamento é tomado 800 mg 3 vezes ao dia às refeições. As indicações para tratamento com Sevelamer são hiperfosfatemia em pacientes em hemodiálise. O medicamento é proibido para hipofosfatemia, uso simultâneo com fiprofloxacino, na infância. Os efeitos colaterais podem ocorrer em todos os sistemas orgânicos. Além disso, Sevelamer não causa hipercalcemia, observada ao tomar outros medicamentos que removem fosfatos.

Cirurgia

A cirurgia é o único método de tratamento do hiperparatireoidismo primário, mas existem indicações para sua realização: absolutas e relativas. Eles são levados em consideração ao prescrever um método de tratamento tão radical a pacientes idosos. As indicações absolutas incluem:

• aumento do nível de cálcio em mais de 3 mmol/l;
• excreção deste elemento na urina a partir de 10 mmol por dia;
• pedras no trato urinário superior;
• disfunção renal grave;
• história de hipercalcemia;
• osteoporose grave.

As indicações relativas para cirurgia são a idade jovem, inferior a 50 anos, a presença de patologias concomitantes graves, a complexidade do rastreio dinâmico e o desejo do próprio paciente. A essência da operação é remover o tumor, o que aumenta a produção do hormônio da paratireóide. Para hiperplasia difusa, é realizada paratireoidectomia. Neste caso, 3 glândulas e parte da quarta são passíveis de ressecção. Tudo o que resta é uma área bem suprida de sangue. Como resultado de tal operação, a recaída ocorre em apenas 5% dos casos.

Previsão

É favorável para o diagnóstico oportuno e para a cirurgia bem-sucedida para remoção do tumor. Durante os primeiros 2 anos, a estrutura óssea é restaurada. Os sintomas de danos ao sistema nervoso e aos órgãos internos desaparecem mais rapidamente - dentro de algumas semanas. As deformidades ósseas permanecem apenas em casos avançados. Eles podem dificultar o trabalho futuro. Um prognóstico desfavorável é observado na insuficiência renal. Após a cirurgia, pode ocorrer recaída. O resultado do tratamento do hiperparatireoidismo secundário depende da terapia contra a doença subjacente.

Prevenção

Para prevenir o desenvolvimento dessa doença, é necessário manter níveis normais de vitamina D no organismo. Esta substância é encontrada na manteiga, óleo de peixe, queijo e ovos. Além disso, vale a pena tomar vitamina D na forma de solução aquosa ou oleosa, por exemplo, Aquadetrim. Outras medidas preventivas:

• caminhadas diárias ao ar livre;
• estilo de vida ativo;
• nutrição natural com quantidade mínima de aditivos eletrônicos;
• tratamento oportuno de doenças que podem provocar produção excessiva do hormônio da paratireóide.

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Atenção! As informações apresentadas no artigo são apenas para fins informativos. Os materiais do artigo não incentivam o autotratamento. Somente um médico qualificado pode fazer um diagnóstico e dar recomendações de tratamento com base nas características individuais de um determinado paciente.

Este tema começou a despertar grande interesse entre médicos de diversas especialidades. Em primeiro lugar porque hiperparatireoidismo pode ser a base de patologias comuns como urolitíase, colelitíase, hipertensão, úlcera gástrica. Principalmente se essas 4 patologias estiverem presentes simultaneamente. Há mais 5 patologias que frequentemente acompanham este quarteto - a osteoporose, mas pode não ser visível até que os ossos sejam examinados por meio de raios-X ou densitometria de raios-X.

O hiperparatireoidismo (HPT) é uma síndrome causada pelo aumento/patológico da produção do hormônio da paratireóide, o principal hormônio que regula o metabolismo do cálcio-fósforo no organismo e o metabolismo da vitamina D.

O HPT ocupa o 3º lugar em prevalência entre as doenças endócrinas, depois do diabetes mellitus tipos 1 e 2, bócio tóxico difuso. Mais comum em mulheres. Agora o HPT tornou-se mais bem diagnosticado (em primeiro lugar, eles sabem disso e, em segundo lugar, os métodos para diagnosticá-lo melhoraram).

Repito mais uma vez, principais ocorrências de HPT:
- Habitação e serviços comunitários
- KSD (especialmente pedras nos rins de coral)
- úlcera péptica do estômago e duodeno
- osteoporose
- doença hipertônica
ou uma combinação de três destas patologias, especialmente com início em idade jovem, pode ser uma razão para o diagnóstico de HPT.

Pedras nos rins de coral são uma razão independente para o diagnóstico de GTP.

Segundo as estatísticas, 27% dos pacientes com hipertensão apresentam hiperparatireoidismo assintomático.

Além disso, o câncer de mama e de próstata pode ser provocado pelo hiperparatireoidismo.

Outras manifestações de hiperparatireoidismo ocorrem em vários graus de gravidade em diferentes pacientes:
- fadiga muscular rápida, especialmente durante atividade física (não cãibras)
- dor nos músculos (até paralisia dos músculos da cintura pélvica), ossos, “marcha de pato”
- micção frequente e indolor
- sede
- perda de memória
- transtornos depressivos, psicoses
- náusea (vômito é menos comum)
- comichão na pele
- pancreatite
- pedras uretrais, etc.

Existem formas de hiperparatireoidismo de acordo com o curso clínico (dependendo do nível de dano) - osso(3 subtipos - de acordo com o tipo de osteoporose, forma fibrocística, pagetóide), visceral(órgão), misturado.

Atenção: agora os casos de combinação de hiperparatireoidismo e bócio nodular difuso tornaram-se mais frequentes, então é isso! pacientes com formações nodulares devem ser examinados quanto ao nível de hormônio da paratireóide no sangue, cálcio total, cálcio ionizado e fósforo.

Devido a um aumento no hormônio da paratireóide no sangue, hiperparatireoidismo primário- uma doença independente! 1 caso por 2.000 pessoas (causas - adenoma/adenomas (tumores benignos) das glândulas paratireóides, adenocarcinoma (tumores malignos) das glândulas paratireóides - apenas 2% dos casos). Geralmente existem várias glândulas paratireoides, assim como existem pelo menos 4 glândulas paratireoides no corpo.
Veja a foto

O hipertireoidismo primário inclui síndromes genéticas como MEN 1 e MEN 2A(neoplasia endócrina múltipla). Esta é uma combinação de hiperparatireoidismo com tumores de outros órgãos endócrinos - câncer de tireoide (medular), tumor pancreático, tumor adrenal - feocromocitoma, etc.).

Síndrome de outras doenças - hiperparatireoidismo secundário,
Um aumento no PTH é fisiológico no contexto da hipocalcemia por vários motivos: insuficiência renal crônica, e o motivo mais comum para um aumento no hormônio da paratireóide é a deficiência de vitamina D (a vitamina do sol), sua deficiência crônica de longo prazo, especialmente em doses abaixo de 14 ng/ml, é chamado de “raquitismo em adultos” e, mais corretamente, osteomalácia, e pode levar à formação de hiperplasia reversível das glândulas paratireoides com aumento da produção do hormônio da paratireoide.

Hiperparatireoidismo terciário(geralmente devido a insuficiência renal já em hemodiálise!). Esta é a formação de adenoma das glândulas paratireoides com hiperparatireoidismo secundário de longa duração.

A partir de exames laboratoriais, é notável a diferença nas concentrações de cálcio/fósforo nas diferentes formas de HPT.
Por exemplo, com hiperparatireoidismo primário, o hormônio da paratireóide no sangue aumenta, o cálcio aumenta!! (mas também pode haver uma concentração normal no sangue - uma variante normocalcêmica do hiperparatireoidismo) 25-OH vitamina D está aumentada, o fósforo no sangue está diminuído, o cálcio na urina de 24 horas está aumentado/normal (especialmente normocalciúria - confirma hiperparatireoidismo primário). Além disso, a relação cloro/fósforo (mais de 32) aumenta - como manifestação do hiperparatireoidismo primário e seu efeito nos rins.

Hiperparatireoidismo secundário - o hormônio da paratireóide no sangue aumenta, o cálcio diminui !!, o fósforo no sangue aumenta, o cálcio na urina de 24 horas aumenta, a vitamina D 25-OH diminui.

No hiperparatireoidismo pode-se observar dislipidemia, ou seja, aterosclerose! (aumento de VLDL - lipoproteínas de muito baixa densidade - “gorduras ruins”, aumento do coeficiente de aterogenicidade), que é eliminado após a cirurgia.

Assim, o diagnóstico de HPT inclui:
- sangue para cálcio ionizado, total, fósforo, hormônio da paratireóide, fosfatase alcalina, osteocalcina, creatinina, açúcar no sangue, TSH, T4 livre
- urina diária para perda de cálcio e fósforo
- Ultrassonografia da glândula tireóide e das glândulas paratireoides (existe essa dependência - com CDI + hiperparatireoidismo - o adenoma da paratireoide é mais frequentemente localizado à esquerda, etc.)
- ECG (pode haver alterações - como bradicardia, ST bicoco, encurtamento do QT, etc.)
- o melhor método para visualizar as glândulas paratireoides! cintilografia por método de subtração), realizado no hospital nº 31,
Veja a foto

- Radiografia dos ossos - observam-se fenômenos de reabsorção subperiosteal, e o hiperparatireoidismo é caracterizado por um quadro de “espuma de sabão” devido a múltiplos pequenos cistos, um fêmur em forma de “cajado de pastor”, um tórax em “forma de sino” , vértebras de “peixe”, calcificação da cartilagem, adelgaçamento da camada cortical dos alvéolos dentários)
- lipidograma,
- Ultrassonografia do sistema obstrutivo e rins,
- proteína total + frações proteicas + gradiente M, proteína de Bence-Jones na urina,
- exames clínicos de sangue mostram anemia (supressão da eritropoiese), leucopenia, eosinopenia, linfocitose, aumento da VHS,
- quando examinado por um oftalmologista - depósitos de sal no globo ocular “grãos de arroz” - em casos graves, visíveis sem lâmpada de fenda.
- densitomerismo – confirmação de osteoporose.
- a concentração de ácido cítrico aumenta em 70-80%.

Testes de diagnóstico de drogas.

Obs! Teste diurético tiazídico- antes do teste, determine a perda de cálcio na urina, cálcio e hormônio da paratireóide no sangue,
em seguida, administre hipotiazida 50 mg * 2 vezes/dia, 3 dias, e veja os mesmos parâmetros, se o nível de cálcio no sangue aumentar, o hormônio da paratireóide permanecer inalterado, a excreção de cálcio na urina diminuir, então este é HPT primário.

Teste de hidrocortisona- 100-200 mg/dia durante 10 dias; no hiperparatireoidismo a concentração de cálcio no sangue não se altera; por outros motivos diminui. (sarcoidose, doenças do sangue, etc.).

Além disso, está sendo realizado um ensaio de tratamento com vitamina D: no hiperparatireoidismo primário, o nível de cálcio aumentará acentuadamente; no hiperparatireoidismo secundário, o nível de cálcio não muda.

Tratamento: hiperparatireoidismo primário e terciário - somente cirurgia! Caso contrário, a pessoa enfrenta uma crise hiperapartamental, e esta é uma condição que ameaça a vida! especialmente quando o nível de cálcio total é superior a 3 mmol/le superior a 400 mg/excreção de cálcio na urina diária).

Indicações para intervenção cirúrgica:
- episódios de crises hipercalcêmicas (mesmo que uma!!!)
- diminuição da depuração da creatinina em 30% da norma de idade,
- aumento da excreção urinária de cálcio em mais de 2-3 vezes (10 mmol/dia ou 400 mg/24 horas),
- CDI,
- osteoporose grave, (critério T superior a! - 2,5),
- um aumento significativo na concentração serológica de cálcio no sangue. (cálcio ionizado superior a 3,0 mmol/l).
Contra-indicações para cirurgia: insuficiência renal crônica (DRC).

Nas formas mais leves e contraindicações à cirurgia, a TRH pode ser tratada (especialmente em mulheres na menopausa), a TRH reduz ligeiramente os níveis séricos de cálcio e o tratamento com bifosfonatos.

Existe uma alternativa adicional - este é o tratamento com miméticos de cálcio (este é um antagonista dos receptores sensíveis ao cálcio - reduz a concentração do hormônio da paratireóide e do cálcio no sangue) - MIMPARA 30 mg, 60 mg, 90 mg, usados ​​em conjunto com bifosfonatos.
Mimpara é usado apenas para HPT secundário e terciário!
Não existem dados para utilização no hiperparatiroidismo primário.

Em caso de hiperparatireoidismo primário (antes da cirurgia), sob controle dos níveis de cálcio no sangue;
líquido adicional (2-2,5-3 l/dia) + tratamento com bifosfonatos.

O hiperparatireoidismo, se for causado pela falta de vitamina D e cálcio, pode ser tratado com medicamentos, e está claro quais medicamentos são vitamina D e cálcio. A vitamina D é usada em grandes doses - 40.000 unidades por semana durante as primeiras 8 semanas, depois 20.000 por semana sob o controle da bioquímica do sangue.
Abaixo está um breve caso clínico.