PARA doenças dos tecidos duros dentais incluem cárie, hipoplasia, defeitos em forma de cunha, fluorose, aumento da abrasão, lesões traumáticas, lesões por radiação e necrose do esmalte. Eles causam defeitos na parte coronária do dente de volume e natureza variados. O nível de dano aos tecidos duros também está relacionado à duração do processo, ao tempo e à natureza da intervenção médica. Defeitos nas coroas dos dentes anteriores prejudicam a aparência estética do paciente, afetam as expressões faciais e, em alguns casos, também levam ao comprometimento da fala. Às vezes, com defeitos da coroa, formam-se bordas afiadas, que contribuem para danos crônicos à língua e à mucosa oral. Em alguns casos, a função de mastigação também é prejudicada. As doenças dentárias mais comuns incluem cárie - a destruição crescente dos tecidos duros dos dentes com a formação de um defeito em forma de cavidade. O dano baseia-se no amolecimento e desmineralização dos tecidos dentários duros. Existem fases iniciais e tardias de transformações morfológicas na doença cariosa dos tecidos duros da coroa do dente. A fase inicial é caracterizada pela criação de uma mancha de cárie (pigmentada e branca), enquanto a fase tardia é caracterizada pelo aparecimento de cáries de profundidades variadas nos tecidos duros do dente (estágios de cárie superficial, média e profunda).

tratamento

O principal objetivo do tratamento ortopédico para defeitos parciais dos tecidos duros da coroa dentária é reconstruir a coroa por meio de métodos protéticos, a fim de evitar maiores danos ao dente ou recidiva da doença. Um importante papel preventivo do tratamento ortopédico de defeitos em tecidos dentários duros, que se manifesta como uma das principais áreas da odontologia ortopédica, é a restauração da coroa, que ajuda a prevenir maiores danos e perda de muitos dentes ao longo do tempo, e isso também evita graves distúrbios morfológicos e funcionais de diferentes partes do sistema dentário.

prevenção

  • Higiene oral;
  • escovação adequada dos dentes;
  • estilo de vida saudável;
  • Boa nutrição;
  • reabilitação oportuna.

sintomas

Os sinais de lesões cariosas dos tecidos dentários duros estão intimamente relacionados à anatomia patológica do processo carioso, pois este em sua formação passa por certas etapas que apresentam sinais morfológicos e clínicos característicos. As primeiras manifestações clínicas da cárie incluem uma mancha cariosa que passa despercebida pelo paciente. Somente com um exame minucioso do dente usando uma sonda e um espelho é possível determinar uma mudança na cor do esmalte. O dano de cárie na forma de focos únicos de destruição em um ou dois dentes é expresso por queixas de sensibilidade durante o contato da superfície cariosa com alimentos salgados, doces ou azedos, bebidas geladas e durante a sondagem. Ressalta-se que durante o período da mancha, essa sintomatologia é detectada apenas em pacientes com excitabilidade aumentada. A dor durante a cárie por calor e durante a sondagem surge e passa rapidamente, mas na pulpite crônica é sentida por muito tempo. Na pulpite crônica, a excitabilidade elétrica diminui para 1,5 - 2,0 μA.

Universidade Estadual de Chuvash em homenagem. EM. Ulianova

Departamento de Odontologia Terapêutica

Resumo sobre o tema:

"Doenças hereditárias dos tecidos dentários duros"

Professor: Berezkina L.V.

Realizado:

estudante gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Cheboksary 2002

Introdução

Distúrbios hereditários do desenvolvimento do esmalte

Distúrbios hereditários do desenvolvimento da dentina

Distúrbios hereditários do desenvolvimento do esmalte e da dentina

Distúrbios hereditários do desenvolvimento do cemento

Referências

Introdução………………………………………………………………………………..…..4

Amelogênese imperfeita…………………………………………..…-

Hipoplasia hereditária do esmalte associada à violação de sua matriz:

hipoplasia puntiforme autossômica dominante………………………5

hipoplasia local autossômica dominante………………………….6

hipoplasia lisa autossômica dominante………………………..-

hipoplasia rugosa autossômica dominante;…………………-

aplasia rugosa autossômica recessiva do esmalte……………….-

Hipoplasia lisa dominante ligada ao X…..-

Hipoplasia hereditária do esmalte causada por comprometimento da maturação do esmalte………………………………………………………………………………..7

hipomaturação autossômica dominante em combinação com taurodontismo………………………………………………………….-

Herança recessiva ligada ao X, hipomaturação…………………………………………………………..-

pigmentação autossômica recessiva, hipomaturação……………-

“calota de neve” - hipomaturação autossômica dominante…….-

Hipoplasia hereditária do esmalte associada à hipocalcificação……………………………………………………..8

hipocalcificação autossômica dominante………………………-

hipocalcificação autossômica recessiva……………………….-

d) Tratamento da amelogênese imperfeita………………………………-

Dentinogênese imperfeita…………………………………………..9

Dentina opalescente hereditária (dentinogênese imperfeita tipo 2, displasia de Capdepont)…………………………. 10

Dentinogênese imperfeita tipo 1……………………………….-

Displasia dentinária radicular (displasia dentinária tipo 1, dentes sem raízes)………………………………………………………………………………………… 11

Displasia dentinária coronal (displasia dentinária tipo 2, displasia de cavidade dentária)…………………………………………………………………… -

Distúrbios hereditários do desenvolvimento do esmalte e da dentina:…………. 12

Odontodisplasia…………………………………………………….….-

Odontodisplasia focal…………………………………………………………-

Distúrbios hereditários do desenvolvimento do cemento………………………13

Displasia de cimento…………………………………………………….-

Resumo …………………………………………………………………………… 13

Literatura usada…………………………………………………………..14

Introdução

As doenças hereditárias vêm ganhando grande importância na medicina e na odontologia. São doenças cujo fator etiológico são as mutações. A manifestação patológica das mutações não depende da influência do meio ambiente. Aqui, apenas a gravidade dos sintomas da doença se aplica. As anomalias hereditárias dos dentes podem ocorrer em qualquer fase do seu desenvolvimento - desde o início da formação dos seus rudimentos até à erupção completa. Os dentistas contam dezenas de anomalias dentárias diversas - mudanças na forma, estrutura dos tecidos duros, cor, tamanho, número de dentes (presença de dentes supranumerários, ausência total ou parcial), violações do momento da dentição (erupção precoce, erupção retardada). ).

As anomalias genéticas do sistema dentário representam cerca de 25% de todas as anomalias dentárias.

Muitas malformações fetais levam à ruptura da estrutura do esqueleto facial. Violações do esmalte dentário, da dentina, do tamanho da mandíbula e de sua posição podem ser hereditárias. Anomalias dos dentes e maxilares de natureza genética acarretam distúrbios no fechamento da dentição. Deve-se notar imediatamente que esta é a seção menos estudada em odontologia.

Doenças hereditárias dos tecidos dentários duros

1. Amelogênese imperfeita.

Os distúrbios hereditários do desenvolvimento do esmalte geralmente surgem como resultado da influência de fatores hereditários que aparecem como resultado de alterações patológicas nas formações ectodérmicas. Na verdade, esta é amelogênese imperfeita (amelodenese imperfeita)

Uma análise séria e aprofundada deste grupo de lesões não cariosas foi realizada por Yu.A. Belyakov e outros (1986), Yu.A. Belyakov (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crawford et al (1989) e outros.

Na opinião deles, amelogênese imperfeita (displasia do esmalte são fatores hereditários que se manifestam por distúrbios metabólicos durante a formação da matriz do esmalte ou no período de sua mineralização, levando à hipermineralização. A amelogênese imperfeita está associada a uma violação da formação do esmalte pelos ameloblastos . Neste caso, uma camada muito fina de esmalte ou está completamente ausente. Portanto, os dentes são menores em tamanho, pintados em tons de cinza ou marrom. À medida que o indivíduo cresce, devido à deposição de novas camadas de dentina da câmara pulpar , a cor do dente muda - seu amarelecimento aumenta. Devido ao fato de a dentina ser depositada devido ao tecido pulpar , sua cor rosa torna-se menos pronunciada. Como resultado, os dentes continuam a escurecer com a idade. Este efeito é potencializado pelo introdução de corantes do ambiente oral na dentina devido à sua alta permeabilidade. Esta propriedade é garantida pela porosidade significativa da dentina. São esses processos em curso incorreto que são a base para a destruição parcial ou completa da estrutura e mineralização do esmalte e do chumbo a uma série de defeitos e alterações morfológicas. As alterações no esmalte podem ser causadas por dois motivos: mutação genética e fatores ambientais (as fenocópias são clinicamente idênticas à patologia genética) ou uma combinação de ambos. A interrupção dos processos de formação da matriz do esmalte leva a uma alteração completa, parcial ou local de sua espessura, que se expressa em diversas formas clínicas de hipoplasia hereditária do esmalte. Yu.A. Belyaev e coautores, com base em dados da literatura, dividem as doenças hereditárias em 3 grupos principais, cada um dos quais com variedades clínicas:

Hipoplasia hereditária do esmalte causada por distúrbios da matriz do esmalte:

A) hipoplasia puntiforme autossômica dominante;

B) hipoplasia local autossômica dominante;

B) hipoplasia lisa autossômica dominante;

D) hipoplasia rugosa autossômica dominante;

D) aplasia autossômica recessiva do esmalte rugoso;

E) Hipoplasia lisa dominante ligada ao X.

Hipoplasia hereditária do esmalte, causada por comprometimento da maturação do esmalte;

A) hipomaturação autossômica dominante em combinação com taurodontismo;

B) Herança recessiva ligada ao X, hipomaturação;

B) pigmentação autossômica recessiva, hipomaturação.

D) “calota de neve” - hipomaturação autossômica dominante.

Hipoplasia hereditária do esmalte associada à hipocalcificação.

A) hipocalcificação autossômica dominante;

B) hipocalcificação autossômica recessiva

Cada um desses grupos tem seus próprios tipos de lesões de esmalte e, a seguir, é fornecida uma descrição bastante detalhada dessas lesões:

^ Hipoplasia hereditária do esmalte associada à violação de sua matriz.

E é inquestionavelmente uma hipoplasia puntiforme dominante. Os dentes temporários e permanentes possuem uma camada de esmalte de espessura normal, mas em sua superfície, na maioria das vezes os labiais, são detectados defeitos (pontos). Colorir esses defeitos com pigmentos alimentares confere às coroas dos dentes uma aparência manchada. As covinhas geralmente são dispostas em fileiras ou colunas e podem afetar toda a coroa ou parte dela. A doença é transmitida de homem para homem.

E é inquestionavelmente uma hipoplasia local dominante. Os defeitos de esmalte ocorrem mais frequentemente na superfície vestibular dos pré-molares e nas superfícies vestibulares dos molares. Depressões lineares horizontais ou covinhas geralmente estão localizadas acima ou abaixo do equador do dente no terço inferior da coroa; a superfície lingual também pode ser afetada. A borda cortante e a superfície oclusal dos dentes geralmente não são afetadas. Pode haver uma grande área hipoplásica de esmalte na superfície bucal do dente. Possível hipoplasia do esmalte e dentes temporários e permanentes. Para cada paciente, o número de dentes afetados e a gravidade do processo variam. O exame histológico revela maturidade insuficiente do esmalte e desorientação dos seus prismas.

Foi descrita hipoplasia local autossômica recessiva; pontos e sulcos horizontais são mais pronunciados no terço médio da coroa da maioria dos dentes.

A to omom om no - dominant n a t n ais o o o p a sion .

Os dentes erupcionados podem variar em cor, do branco opaco ao marrom translúcido. O esmalte é liso, diluído em 1/4 - 1/2 da espessura da camada normal. Muitas vezes está ausente nas superfícies incisais e mastigatórias e nas superfícies de contato é branco. Esses dentes geralmente não entram em contato. A erupção dos dentes permanentes é retardada.

E é inquestionavelmente uma hipoplasia rugosa e rugosa dominante.

A cor dos dentes muda de branco para branco amarelado. O esmalte é duro com uma superfície granular áspera. Pode romper com a dentina. Sua espessura é de 1/4 a 1-8 da espessura da camada normal. Em dentes individuais, o esmalte só pode ser preservado no pescoço. Tanto os dentes temporários quanto os permanentes são afetados.

Nossa felicidade é autono-recessiva. O esmalte está quase completamente ausente. Os dentes erupcionados são amarelos ou da cor da dentina não pigmentada. A superfície da coroa é áspera e granular, semelhante ao vidro fosco. Os dentes não estão em contato. A erupção dos dentes permanentes é retardada. O exame radiográfico revela reabsorção das coroas dos dentes não erupcionados. É possível hipertrofia da margem gengival em dentes temporários. De acordo com o estudo do envelhecimento do esmalte por microscopia de varredura e transmissão, bem como microscopia de luz, não existe estrutura prismática, o esmalte remanescente apresenta saliências esféricas.

Ligada ao X – hipoplasia lisa cromossômica dominante I. O quadro clínico da lesão em homens homozigotos difere das alterações do esmalte em mulheres heterozigotas. Nos homens, o esmalte é marrom-amarelado, duro, liso, brilhante e fino. Os dentes não entram em contato, a abrasão patológica de seus tecidos é pronunciada. Tanto os dentes temporários quanto os permanentes são afetados. De acordo com o exame microscópico eletrônico, não há prismas de esmalte, há cristais únicos irregulares e um fraco grau de cristalização.

Nas mulheres, na coroa dos dentes, faixas verticais de esmalte de espessura quase normal alternam-se com faixas de hipoplasia; às vezes, a dentina pode ser vista nesses sulcos verticais. Os danos ao esmalte dos dentes correspondentes da mandíbula superior e inferior são assimétricos.

^ Hipoplasia hereditária do esmalte associada à maturação prejudicada. E a maturação da combinação de stavr o d o n t i z m o m. Duas variantes desta doença são descritas na literatura. O esmalte dos dentes temporários e permanentes apresenta cores diferentes: do branco ao amarelo com ou sem manchas opacas brancas ou marrons. Observa-se abrasão patológica do esmalte alterado. O taurodontismo geralmente está presente em dentes decíduos e permanentes. As cavidades dos incisivos são grandes em qualquer idade. Com esta forma de amelogênese imperfeita, apenas os dentes dos pacientes são alterados.

Ligada ao X – recessão cromossômica, hip Ossucção.Em homens e mulheres, o quadro clínico das lesões dentárias é diferente. Nos homens é mais pronunciado. Os dentes permanentes são amarelo-esbranquiçados, manchados e escurecem com a idade devido à coloração do esmalte. A sua forma não foi alterada. A camada de esmalte mais macio em comparação ao normal pode diminuir. No colo do dente geralmente é menos modificado. Em algumas áreas o esmalte é opaco. Sua superfície é moderadamente lisa. A abrasão patológica é fracamente expressa. Histologicamente, foi estabelecida uma alteração na metade externa do esmalte.

Nas mulheres, o esmalte consiste em listras verticais, o que é característico do quadro clínico de danos aos dentes de mulheres portadoras de um gene dominante ligado ao X (hipoplasia lisa dominante ligada ao X). O esmalte pode ficar opaco com áreas brancas. Os danos dentários nem sempre são simétricos.

PIGMENTAÇÃO AUTOMOSSOMÁTICA, HIPOMATURAÇÃO. Cor do esmalte de leitoso a âmbar claro (como na dentina opalescente hereditária. O esmalte alterado é intensamente corado com pigmentos alimentares. Geralmente tem espessura normal e pode ser removido da dentina. A reabsorção do esmalte é possível , mas o mais raro, antes da dentição, quando os dentes irrompidos já apresentam defeito na coroa.

“Capota de neve” e maturação autossômica dominante O esmalte branco fosco cobre 1/3 a 1/8 da superfície de corte ou mastigação dos dentes. O esmalte alterado costuma ser denso e pigmentado. Os dentes permanentes são os mais afetados. As alterações nos dentes do maxilar superior são geralmente mais pronunciadas. Às vezes, todos os incisivos e molares ou todos os incisivos e pré-molares são afetados; em casos leves, apenas os incisivos centrais e laterais são afetados (a superfície labial dos incisivos de uma metade da mandíbula pode ser afetada).

A microscopia eletrônica de varredura mostrou que o defeito estrutural estava limitado à camada externa não prismática do esmalte, mas as demais camadas estavam normais. Também é possível estudar a doença de acordo com o tipo recessivo ligado ao X.

^ Hipoplasia hereditária do esmalte associada à hipocalcificação. A toom no-dominant h ipok a l c i f i c a ç ã o . O esmalte dos dentes erupcionados é branco ou amarelo, de espessura normal. Na superfície labial é muito macio e separa-se gradualmente da dentina; no colo é melhor calcificado. O esmalte se perde rapidamente, deixando a dentina exposta e sensível, que fica manchada de marrom escuro pelos pigmentos alimentares. A retenção da erupção de dentes individuais é frequentemente observada; dentes não irrompidos podem sofrer reabsorção.

Durante o exame radiográfico, o esmalte é completamente sem contraste em comparação com a dentina. O teor de substâncias orgânicas no esmalte é de 8,7 a 14,2%, com norma de 4,88%.Histologicamente, o esmalte tem espessura normal, mas suas matrizes parecem após a descalcificação. De todas as doenças hereditárias do esmalte, a hipocalcificação autossômica dominante do esmalte é a mais comum (1:20.000).

N o - re c e s s i v a n a g i po k a l c i f i c a ç ã o u t o om o n . O esmalte está escuro e descascando. Anormalidades clínicas, assim como estudos radiológicos, revelam uma forma mais grave da doença em comparação com a hipocalcificação do esmalte autossômica dominante. Recentemente, foi identificada uma nova forma clínica: a hipocalcificação local.

Um quadro clínico semelhante pode ser observado em muitas doenças de outras etiologias. A amelogênese imperfeita deve ser diferenciada principalmente de alterações nas coroas dos dentes na forma idiopática de hipoparateriose, pseudoparateriose, espasmofilia, hipofosfatemia, raquitismo grave, bem como a influência indireta na formação de coroas dentárias de doenças infecciosas, de dentes com tetraciclina, grave fluorose, etc.

É interessante notar que a amelogênese imperfeita foi encontrada em sepulturas do antigo Egito.

Nas mulheres, a amelogênese imperfeita ocorre 1,5 vezes mais frequentemente do que nos homens, uma vez que o gene mutante no feto masculino causa não apenas uma violação da amelogênese, mas também uma série de alterações. Levando à sua morte no período pré-natal.

Assim, a classificação apresentada reflete de forma bastante completa o quadro clínico da doença e pode ser utilizada pelos profissionais.

^ Tratamento da amelogênese imperfeita. Para preservar o esmalte existente, recomenda-se o tratamento sistemático com soluções remineralizantes e solução de fluoreto de sódio 0,2-0,05%. Caso haja alteração significativa do esmalte, é realizado tratamento ortopédico.

^ 2. Distúrbios hereditários do desenvolvimento da dentina.

A dentinogênese imperfeita (dentina opalescente hereditária) como resultado da formação prejudicada de dentina é mais comum em mulheres. A cor do dente pode ser alterada devido a um volume significativo de polpa com mais vasos sanguíneos que o normal. Os capilares freqüentemente se rompem, causando pequenos sangramentos, o que resulta na pigmentação dos tecidos duros com os produtos da degradação das células sanguíneas.

A erupção dos dentes com esta malformação é retardada e, quando os dentes afetados erupcionam, apresentam uma tonalidade azulada, transformando-se gradativamente em opala púrpura ou âmbar. A cor também pode ser marrom acinzentada. Como a dentina é inicialmente depositada em pequenas quantidades, o dente não apresenta coloração amarelada.

A estrutura do esmalte é normal, por isso o dente erupcionado apresenta uma tonalidade azulada. Devido à ruptura da junção esmalte-dentina, o esmalte logo lasca. A dentina, por não ter alta dureza, desgasta-se facilmente.

Atualmente, a seguinte classificação de distúrbios dentinários hereditários é mais difundida na literatura odontológica:

1) Dentinogênese imperfeita tipo 1;

2) Dentina opalescente hereditária (dentinogênese imperfeita tipo 2, displasia de Capdepont);

3) Displasia dentinária radicular (displasia dentinária tipo 1, dentes sem raízes);

4) Displasia dentinária coronal (displasia dentinária tipo 2, displasia de cavidade dentária);

Distúrbios hereditários do desenvolvimento do esmalte e da dentina:

5) Odontodisplasia;

6) Odontodisplasia focal

O termo “dentina opalescente hereditária” foi introduzido para distinguir esta doença da dentinogênese imperfeita tipo 1, que é observada na osteogênese imperfeita, porque as lesões dentárias em ambas as doenças são idênticas radiograficamente. Destas duas doenças mencionadas acima, a dentina opalescente hereditária é a mais comum.

^ Dentina opalescente hereditária. Pessoas com esta forma da doença são praticamente saudáveis. Um sinal característico é a opalescência ou translucidez dos dentes, a cor do esmalte é cinza aguado. Clinicamente, são observados aumento da abrasão da superfície oclusal dos dentes, coloração marrom da dentina exposta e calcificação progressiva da cavidade dentária e dos canais radiculares. As coroas dos dentes são de tamanho normal, geralmente de formato esférico. As coroas dos dentes são encurtadas e áreas de clareamento são possíveis nos ápices. Os dentes temporários e permanentes foram trocados. A dentina é caracterizada por baixo teor de substâncias minerais (60%) e alto teor de água (25%), substâncias orgânicas (15%), teor reduzido de cálcio e fósforo em sua proporção normal.

Estudos histológicos mostraram que a matriz dentinária é atípica, a linha pré-dentina está expandida. Os odontoblastos são vacuolizados e de formato irregular. Normalmente também há diminuição do seu número; nos casos de doença avançada, há ausência. A camada de cimento é estreitada na parte superior da raiz, podendo sofrer alterações degenerativas. Estudos de microscopia eletrônica mostraram interdegitação de esmalte e dentina, o que afeta negativamente a ligação desses tecidos duros entre si. A camada normal do esmalte é determinada microscopicamente, mas a disposição de seus cristais é perturbada.A cárie dentária é rara. Na estrutura do esmalte durante o desenvolvimento da cárie nesses dentes, não foram encontradas diferenças em relação ao processo cariogênico usual.A reabsorção das raízes dos dentes temporários é retardada. Frequência populacional – 1:8000. a herança é autossômica dominante com 100% de pinetrância e expressão gênica constante em relação ao irmão. A doença geralmente está associada ao locus Gc no cromossomo 4d. Esta doença não ocorre em raças mongolóides e negróides puras.

^ Dentinogênese imperfeita tipo 1. A dentina opalescente hereditária pode ser um dos componentes da osteogênese imperfeita, uma doença rara. Alterações nos dentes permanentes são observadas em 35% dos pacientes. Uma tríade de sintomas é característica: esclera azulada, fragilidade patológica dos ossos (61%) e desenvolvimento de otosclerose (20%). Os ossos tubulares longos são predominantemente afetados e suas fraturas e deformações são os principais sintomas da doença. A gravidade das alterações nos dentes não está relacionada ao grau de dano e deformação dos ossos esqueléticos. Com a osteogênese imperfeita, é possível uma combinação de danos aos dentes, ossos de vermes no crânio e osteoporose.

Frequência populacional 1:50.000 A herança é autossômica dominante, mas são possíveis formas autossômicas recessivas. Segundo E. Piette (1987), foi identificada uma nova forma de displasia dentinária - dentinogênese imperfeita, tipo 3: a cavidade dentária está aumentada e as raízes estão ausentes.

^ Displasia dentinária radicular. As coroas dos dentes temporários e permanentes não são alteradas, mas às vezes sua cor difere ligeiramente. As cavidades e canais dos dentes temporários são completamente obliterados. As cáries dos dentes permanentes podem ter formato de meia-lua, o que é um sinal característico desta doença. Os dentes permanentes de raiz única têm raízes curtas em forma de cone que se estreitam acentuadamente no ápice; as raízes dos dentes mastigadores têm formato de W. Em algumas crianças, as raízes dos dentes especialmente temporários são pouco desenvolvidas, de modo que os dentes logo após a erupção torne-se móvel e caia.

Histologicamente, as coroas dos dentes decíduos apresentam esmalte normal e uma camada de dentina margeando o esmalte (os túbulos dentinários são únicos ou completamente ausentes), entre os quais existem restos de tecido da papila dentária. A dentina radicular é totalmente displásica.

As radiografias geralmente revelam áreas claras nos ápices das raízes dos dentes intactos.

O exame microscópico dos tecidos que circundam os ápices das raízes dos dentes não revela elementos característicos de um cisto radicular.

A biópsia revela tecido denso de colágeno, acúmulos de células plasmáticas, linfócitos e macrófagos.

Ao contrário da dentina opalescente herdada, o número de odontoblastos não diminui. Estudando finas seções de dentes com displasia dentinária sob microscópio óptico e eletrônico, não foram observados desvios da norma na estrutura dos prismas e espaços interprismáticos. Na dentina, os túbulos dentinários e a zona intercanal são alterados, a cavidade dentária é completamente preenchida com dentículos de vários tamanhos. Junto com alterações nos dentes, são possíveis otosclerose do osso alveolar e anormalidades esqueléticas.

Um exame de raios X mostrou alterações osteoscleróticas em todos os ossos tubulares, uma camada cortical espessada, bem como canais obliterados da medula óssea, zonas cartilaginosas de crescimento estreitadas ou obliteradas. A cárie é rara; os dentes permanentes são mais resistentes a ela do que os dentes temporários.

Frequência populacional 1:100.000. Herdada de forma autossômica dominante.

^ Displasia dentinária coronal. Acompanhados por uma mudança na cor dos dentes temporários, tornam-se âmbar e opalescentes. A cavidade dentária está obliterada. Os dentes permanentes são de cor normal.

As radiografias revelam uma cavidade dentária em todos os casos, mas os dentículos geralmente acabam nela. Áreas de iluminação nos ápices das raízes dos dentes intactos são muito menos comuns do que na displasia dentinária tipo 1. Com base em estudos clínicos genealógicos, radiológicos e histológicos, foi estabelecida uma alteração na estrutura morfológica dos dentes temporários e permanentes, bem como uma alteração morfológica no esqueleto. A cor dos dentes temporários muda, é observada abrasão patológica do esmalte e da dentina. As cavidades dentárias e os canais radiculares são completamente obliterados.

Os processos de descalcificação da dentina e sua estrutura são interrompidos. Os dentes permanentes têm uma cor normal. Porém, em alguns casos as raízes ficaram curvadas e sua espessura foi reduzida, os canais radiculares foram obliterados e as alterações morfológicas na polpa foram mais pronunciadas.

A herança é autossômica dominante. O diagnóstico diferencial desta síndrome deve ser realizado com dentina opalescente hereditária, dentinogênese imperfeita tipo 1 e displasia dentinária tipo 1.

^ 3. Distúrbios hereditários do desenvolvimento do esmalte e da dentina

Odontodisplasia. As anomalias do desenvolvimento dentário são caracterizadas por perturbações no desenvolvimento do esmalte e da dentina. Dentes temporários e permanentes são afetados. Eles são menos radiopacos: geralmente grandes cavidades dentárias são claramente visíveis, o esmalte e a dentina são finos.Os dentes podem tornar-se opalescentes, muitas vezes têm uma forma irregular, são menores em tamanho e podem formar-se dentículos na sua cavidade. Alguns botões dentários podem não se desenvolver. A presença de dentículos é um traço característico da doença, a polpa circundante apresenta estrutura normal.

Com esta síndrome também são possíveis: hipoplasia e hipomaturação do esmalte, taurodontismo dos molares, obliteração radiológica da cavidade dentária, falta de contraste entre esmalte e dentina. Junto com as manifestações dentárias, eles geralmente apresentam cabelos ralos, finos e encaracolados e unhas finas e displásicas.

^ Odontodisplasia focal. Afeta um grupo de dentes, mais frequentemente metade da mandíbula superior; incisivos e caninos são alterados em 2/3 (60%) dos pacientes. SA Williams e F.S. High (1988) descreveu uma combinação de odontodisplasia focal com coloboma de íris e outras anomalias. São conhecidas combinações de odontodisplasia unilateral (um grupo de dentes é alterado com violação do desenvolvimento dos ossos individuais do corpo, e podem ser observadas adência e osteoporose do osso alveolar na área dos dentes com displasia

A frequência média é 1:40000. A erupção de dentes temporários e permanentes de diferentes períodos de formação é retardada. São menores, não tem esmalte, a dentina é pigmentada. O grupo de dentes da metade dos maxilares superior e inferior é menos radiopaco; não foram encontrados dentículos na cavidade dentária. A face dos pacientes com dentes anormais em uma metade da mandíbula é assimétrica. Também foi descrita odontodisplasia unilateral dos dentes da metade direita da mandíbula superior em combinação com hipoplasia do osso zigomático e da metade da mandíbula superior. Um quadro clínico semelhante de odontodisplasia regional (focal) foi observado por M. Ishikawa et al. (1987) em uma criança de 10 anos. O esmalte dos dentes 7.654 I era fino; seu tecido era menos radiopaco, a cavidade estava aumentada e as raízes eram curtas. Histologicamente, a coroa do primeiro molar superior era coberta por esmalte hipoplásico irregular de duas camadas: prismático e esférico, globular. Os túbulos dentinários estavam localizados regularmente, seu número foi reduzido e a dentina radicular estava menos alterada.

^ O tratamento dos distúrbios hereditários do desenvolvimento da dentina, bem como do desenvolvimento do esmalte e da dentina, está associado a grandes dificuldades. Os métodos ortopédicos são eficazes.

^ 4. Distúrbio hereditário do desenvolvimento do cemento

Displasia do cimento. Em 1982, H.O. Sedano et al. Descrevemos uma nova forma de displasia - displasia cementária autossômica dominante, que foi acidentalmente identificada em 10 membros da mesma família que não apresentavam queixas. Não houve deformação facial e nem manifestações clínicas. O exame radiográfico revelou áreas de esclerose em forma de lóbulos com localização predominante nas raízes dos pré-molares e caninos de ambos os maxilares. Essa esclerose se estendia até a base da mandíbula.

Deve ser diferenciada da osteíte deformante (doença de Paget).

5. Resumo

As malformações congênitas do sistema dentário são um problema importante na prática odontológica. É necessário que o dentista conheça as síndromes hereditárias e suas manifestações na cavidade oral e nos ossos maxilares para determinar corretamente o diagnóstico clínico e optar por um tratamento complexo e oportuno: terapêutico, ortodôntico ou cirúrgico. No diagnóstico de doenças hereditárias, as microanomalias do sistema maxilar muitas vezes adquirem certo significado clínico.

A maioria das síndromes hereditárias é diagnosticada com base em um quadro clínico característico. Junto com isso, o conhecimento das especificidades das alterações dentárias facilitará um diagnóstico mais preciso por um especialista na área de genética médica.

Referências:

Yu.A. Belyakov “Doenças e síndromes hereditárias na prática odontológica”, M, 2000.

“Novidade em Odontologia”, 1997, número 10.

E.V. Borovsky, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovsky, L.N. Maksimovskaya "Odontologia Terapêutica". Moscou, “Medicina”, 2001

Fatores de risco para doenças dentárias. A disposição sobre factores de risco para doenças é a mais importante na prevenção. A sua essência reside no facto de a probabilidade de desenvolver doenças variar de pessoa para pessoa. Pessoas que apresentam fatores de risco para a doença têm maior probabilidade de adoecer. Os fatores de risco incluem características da estrutura, fisiologia, hereditariedade dos indivíduos, bem como condições de vida, nutrição, vida cotidiana, hábitos e inclinações das pessoas, que podem contribuir para o desenvolvimento de diversas doenças.

A identificação de factores de risco e a sua eliminação em várias doenças introduz uma série de disposições fundamentalmente novas nas possibilidades de prevenção. Em primeiro lugar, os sinais são objetivados e segundo eles são subjetivadas as pessoas que necessitam de prevenção em primeiro lugar. Em segundo lugar, a eliminação dos fatores de risco permite eliminar com elevado grau de probabilidade a possibilidade de ocorrência de doenças. Em terceiro lugar, trabalhar com pacientes com factores de risco pode aumentar dramaticamente a eficácia médica e económica da prevenção e reduzir os custos económicos destas actividades.

Os fatores de risco participam de diversas formas em uma ou outra parte da patogênese das doenças, portanto, de acordo com a possibilidade de ocorrência de uma determinada doença, são denominados cariogênicos, periodontogênicos, etc.

Os seguintes indicadores podem ser considerados fatores de risco cariogênicos - disposição próxima dos dentes, erupção precoce, saliva viscosa, baixo nível de secreção, presença de anomalias do sistema dentofacial, alto nível de redução do sistema dentofacial, baixo coeficiente Ca/P de esmalte, nível insatisfatório de higiene bucal, tendência à formação de placa mole, presença de reumatismo e outras doenças crônicas graves, toxicose da gravidez materna, alimentação artificial, ingestão indiscriminada e descontrolada de carboidratos, preguiça de mastigação.

Os fatores de risco para a ocorrência de doenças periodontais incluem: tendência aumentada de depósito de placa, alta atividade mineralizante da saliva, tendência a uma reação alcalina da saliva, baixa velocidade do fluxo de saliva, sua alta viscosidade, localização perigengival de cárie, fechamento prejudicado de a dentição e a relação normal dos maxilares e contatos oclusais, sobrecarga e subcarga de áreas individuais do periodonto.

A cárie dentária e a doença periodontal apresentam vários factores de risco comuns, o que permite prevenir ambas as doenças através das mesmas medidas (higiene oral, efeitos nas glândulas salivares, eliminação de anomalias e defeitos de oclusão).

Os fatores de risco para a ocorrência de anomalias do sistema dentário incluem anomalias na fixação dos tecidos moles ao processo alveolar, defeitos na dentição, disfunção de mastigação, deglutição, respiração, abrasão lenta dos dentes de leite, maus hábitos infantis, violação de o momento e a sequência de erupção dos dentes permanentes, a predisposição hereditária e uma série de doenças que suportam os tecidos, raquitismo, etc.

A presença de fatores de risco não leva necessariamente à ocorrência de doenças. Cada fator possui certa probabilidade e nível de conteúdo de informação em relação à possibilidade de ocorrência da doença. Para alguns sinais é muito grande, para outros é pequeno, portanto a classificação dos fatores de risco e sua combinação para a prevenção de diversas doenças são muito significativas para o desenvolvimento de medidas preventivas.

Cada fator de risco pode ter um método específico de combate visando eliminá-lo, portanto, a identificação dos fatores de risco e suas características quantitativas permitem que cada paciente individualize as medidas preventivas em função do conjunto de fatores de risco existentes.

Uma abordagem à prevenção do ponto de vista da identificação, classificação e eliminação dos factores de risco pode aumentar dramaticamente a eficácia da prevenção.

A prevenção de doenças dos tecidos dentários duros é um conjunto de medidas preventivas que visa prevenir cáries e lesões não cariosas do esmalte e da dentina. As doenças dentárias causam dor, desconforto e desconforto na cavidade oral. Ocorrem distúrbios estéticos e funcionais dos órgãos.

As doenças que ocorrem após a dentição são divididas em:

  • cárie;
  • lesões não cariosas.

Estas patologias são a principal causa da perda dentária, pelo que a prevenção de doenças dos tecidos duros dos dentes é um dos principais objetivos da medicina dentária. Os defeitos não cariosos incluem:

  • fluorose;
  • erosão;
  • defeito em forma de cunha;
  • hiperestesia;
  • necrose;
  • apagamento;
  • lesões.

Cárie

O processo carioso ocorre quando carboidratos, microrganismos e depósitos dentários estão presentes na cavidade oral. Os micróbios fermentam os ácidos dos carboidratos e provocam a desmineralização do esmalte, a formação de cáries. Para prevenir a doença, é realizada uma prevenção abrangente, que começa durante a gravidez da mulher:

  • Exame e tratamento da gestante.
  • Nutrição balanceada e ingestão de complexos vitamínicos.
  • Fornecer atendimento odontológico higiênico de alta qualidade imediatamente após a dentição.
  • Em idade consciente, a criança aprende as regras de limpeza e seleção de produtos de higiene.
  • Selagem de fissuras em dentes permanentes.
  • Se indicado, são realizadas fluoretação e calcinação de tecidos duros.
  • Tratamento ortodôntico e correção de mordida na presença de anomalias dentárias.
  • Fortalecimento do sistema imunológico.
  • Dieta balanceada.
  • Exames preventivos com médico duas vezes por ano.
  • Higiene oral profissional, remoção de placa dentária com ultrassom ou aparelho Air-flow.
  • Detecção e tratamento oportuno de patologias.

Prevenção de lesões não cariosas de tecidos dentários duros

A fluorose é uma doença sistêmica que ocorre quando o excesso de flúor entra no corpo. Na maioria das vezes, o oligoelemento vem com água. A doença afeta o esmalte e a dentina e se manifesta com sintomas diversos dependendo do estágio. A gravidade das manifestações depende da concentração de flúor e podem ser estriadas, manchadas, manchadas de giz, erosivas ou destrutivas.

A prevenção de lesões não cariosas dos tecidos duros dentais devido à fluorose é a seguinte:

  • Use uma fonte de água com baixo teor de flúor.
  • Desfluoretação da água potável.
  • Usando cremes dentais sem flúor.
  • Dieta balanceada.
  • Procedimentos odontológicos – revestimento dos dentes com solução de gluconato de cálcio 10%, solução Remodent 3%.
  • O tratamento consiste na remoção e preenchimento das áreas afetadas. No caso de forma destrutiva, são confeccionadas coroas.

Erosão

A erosão se manifesta como depressões em forma de taça na superfície vestibular dos dentes dentro do esmalte. Para prevenir a doença, é necessário enxaguar a boca após comer e limitar o consumo de alimentos ácidos. Deve-se escovar os dentes com uma escova de cerdas macias e uma pasta levemente abrasiva com efeito remineralizante (Pérola, Cheburashka). Recomenda-se fazer um curso de Gluconato de Cálcio para fortalecer os dentes.

Defeito em forma de cunha

Um defeito em forma de cunha é caracterizado pela perda de tecido dentário na região cervical e pela formação de um defeito em forma de cunha. A ocorrência da patologia está associada ao estresse mecânico excessivo no esmalte. Prevenção da patologia do defeito em forma de cunha:

  • Ao primeiro sinal de dano, substitua a escova de dentes por uma mais macia.
  • Ao limpar, use movimentos verticais.
  • Fortalecer o esmalte com agentes remineralizantes em odontologia. Se aparecer um defeito significativo, é realizado um preenchimento.

A hiperestesia é caracterizada pelo aumento da sensibilidade dos dentes à temperatura, estímulos químicos e mecânicos.

A patologia ocorre quando o tecido é desgastado, o colo ou a raiz de um dente fica exposto e ocorrem doenças periodontais. Para a prevenção e tratamento da hiperestesia de tecidos dentários duros:

  • Use cremes dentais remineralizantes com alto teor de flúor, cálcio, potássio e magnésio.
  • Consulte o seu médico. O médico realiza os procedimentos médicos necessários - fortalecimento do esmalte com o auxílio de soluções especiais, preenchimento, confecção de estruturas ortopédicas (folheados, coroas, dentaduras).

Necrose

A prevenção das doenças dos tecidos duros dentais por necrose consiste em garantir boas condições de trabalho e eliminar os efeitos dos produtos químicos no corpo humano. Enxágue a boca com soluções alcalinas (2-3% de bicarbonato de sódio), use respiradores ou máscaras durante o trabalho.

Apagando

Ocorre aumento do desgaste dentário:

  • após perda dentária;
  • deslocamento de mordida;
  • doenças da articulação temporomandibular;
  • durante o tratamento ortodôntico.

Para prevenir doenças, é necessário tratar prontamente as doenças dentárias e fortalecer o esmalte. É necessário eliminar os fatores que provocam a patologia, usar alimentos mais macios e usar escova com cerdas macias.

Lesões traumáticas em tecidos duros (fraturas, hematomas, lascas) nem sempre podem ser evitadas, pois ocorrem em acidentes. Para prevenir lesões dentárias:

  • eliminar maus hábitos (morder objetos estranhos, quebrar sementes);
  • Ao praticar esportes, use um protetor bucal especial. O desenho é feito por um dentista após a moldagem dos maxilares. O produto é usado na dentição, protege os dentes e tecidos moles contra danos.

Um grande número de doenças do esmalte e da dentina ocorre durante o período de desenvolvimento do tecido folicular, ou seja, durante a gravidez. As patologias surgem devido à falta de tratamento de doenças maternas, agravamento de doenças, uso de medicamentos ilegais, desnutrição, consumo de álcool ou drogas e mau hábito de fumar. As doenças não cariosas incluem:

  • hipoplasia e hiperplasia do esmalte;
  • fluorose endêmica;
  • anomalias de desenvolvimento e erupção;
  • doenças hereditárias.

Hipoplasia sistêmica– trata-se de subdesenvolvimento do esmalte, formação de tecido de espessura insuficiente ou estrutura irregular. A doença ocorre ao tomar medicamentos durante o parto, desnutrição ou anomalias hereditárias. A doença se manifesta na formação de vários tipos de defeitos, manchas e depressões no esmalte. Caracterizado por danos nos tecidos, lascas e destruição sob baixa pressão. A prevenção consiste na ingestão de complexos multivitamínicos, alimentação adequada e tratamento de doenças do corpo.

Hiperplasia– esta é a formação de gotas ou tubérculos adicionais no esmalte. A patologia ocorre quando o tecido se desenvolve excessivamente. Não é realizada prevenção de doenças dos tecidos dentários duros de origem não cariosa, como a hiperplasia. Recomenda-se que a gestante siga as regras gerais e normalize a ingestão de microelementos (cálcio, potássio, flúor, ferro). A doença não ameaça complicações, em caso de defeitos estéticos o esmalte é polido e restaurado.

Fluorose endêmica ocorre em um bebê quando o excesso de flúor entra no corpo de uma mulher grávida durante a formação e mineralização dos futuros dentes. Nesse caso, os dentes da criança surgirão com sinais da doença. A prevenção consiste em controlar e normalizar o flúor que a gestante consome. Se os dentes afetados já eclodiram, é necessário tratamento.

PARA anomalias de desenvolvimento e a dentição inclui anormalidades na forma, número, cor, formato e posição. A prevenção de anomalias consiste em garantir o desenvolvimento intrauterino e pós-natal normal do bebê. Inclui alimentação adequada, tratamento de doenças crônicas, distúrbios endócrinos, visitas regulares ao dentista e ginecologista.

A prevenção de patologias dos tecidos dentários duros que se formam durante o período de desenvolvimento folicular dos rudimentos deve ser realizada durante a gravidez. Nesse período há falta de minerais, o que provoca predisposição a doenças dentárias. A gestante deve seguir as recomendações do médico, fazer exames oportunos e fazer tratamento. Medidas de prevenção:

  • Exame do corpo e tratamento de doenças.
  • Saneamento da cavidade oral.
  • Tomar ácido fólico antes e durante a gravidez.
  • Acompanhamento do andamento da gravidez por especialista.
  • Visite regularmente o seu médico e siga as suas recomendações.
  • Tomar complexos de vitaminas e minerais.
  • Dieta balanceada.

Defeitos visuais nas coroas, dores surdas ou agudas são os primeiros sinais de doenças dos tecidos duros dos dentes. Eles trazem muitos transtornos, violam a integridade da mucosa oral e impossibilitam comer e falar normalmente.

Tipos e patogênese de doenças dos tecidos dentários duros

Somente um dentista pode determinar com precisão o tipo de lesão. Existem dois tipos de danos aos tecidos duros dos dentes: cariosos e não cariosos. Estas últimas, por sua vez, são divididas entre aquelas que aparecem e se desenvolvem antes da dentição e aquelas que surgem depois.

Lesões não cariosas que ocorrem antes da erupção

Antes do nascimento, durante o chamado período de desenvolvimento folicular dos dentes, ocorrem os seguintes tipos de doenças:

  • Hipoplasia do esmalte- malformação de tecidos duros devido a distúrbios no metabolismo de proteínas e minerais. A doença se manifesta na forma de manchas e depressões, cujo esmalte apresenta dureza reduzida ou está totalmente ausente.
  • Os dentes de tetraciclina são um dos tipos de hipoplasia que se desenvolve como resultado da entrada de antibióticos do grupo das tetraciclinas no corpo de uma mãe grávida ou de um recém-nascido. A substância se acumula no corpo e mancha os dentes de amarelo, às vezes marrom.
  • A fluorose é formada como resultado da penetração de quantidades excessivas de flúor no corpo. Os residentes de áreas com altos níveis de flúor na água e os trabalhadores da indústria do alumínio estão em risco. A doença se manifesta na forma de manchas e manchas marrom-amareladas, enquanto o esmalte fica opaco.

Lesões não cariosas que ocorrem após a erupção

Abrasão excessiva de tecidos duros. Ao longo da vida, a superfície dos dentes desgasta-se gradualmente. A abrasão rapidamente progressiva é uma patologia e surge sob a influência mecânica de dentaduras, escovas de dente, gomas de mascar e outros objetos. A doença pode adquirir formato em V - um defeito em forma de cunha.

Erosão- perda de tecido duro devido à exposição a ácidos, acompanhada de aumento da sensibilidade. É dividido em três tipos, dependendo da profundidade da lesão.

Fratura da coroa do dente ocorre como resultado de forte impacto mecânico em um dente com mineralização deteriorada ou afetado por cárie. Uma fratura pode afetar a polpa e, nesse caso, deverá ser removida.

Lesões cariosas e seus sintomas

A cárie é o tipo mais comum de doença dos tecidos duros dentais. É um processo patológico em que ocorre desmineralização (lixiviação de minerais), amolecimento dos tecidos e, como consequência, aparecimento de cáries. A cárie dentária ocorre quando os microrganismos que vivem na placa fermentam açúcares (como a lactose) por um longo período.

A cárie é diferenciada:

  • esmaltes;
  • dentina;
  • cimento.

A cárie pode ter formas de fluxo rápido, crônica e lenta. Geralmente a doença se desenvolve gradativamente, sem causar transtornos ao portador por muito tempo.

É caracterizada pelo aparecimento de uma mancha marrom escura com bordas irregulares, planas ou pontiagudas. A dor ocorre quando exposta ao ambiente externo: ingestão de alimentos ou toque com temperatura fria ou quente. O fim do tormento ocorre imediatamente após a remoção dos irritantes e o preenchimento da cavidade afetada. Se a cárie dentária não for tratada, ela atingirá a polpa (a conexão dos tecidos moles, nervos e vasos sanguíneos no centro do dente).

Causas do desenvolvimento de doenças

O aparecimento e desenvolvimento de doenças dos tecidos duros dentais são caracterizados por quatro razões principais:

  • proliferação patológica de bactérias no contexto de doenças de órgãos e sistemas internos: doenças do sistema endócrino, nervoso, doenças do trato gastrointestinal, fígado, rins;
  • hereditariedade;
  • violação do desenvolvimento dentário;
  • exposição a fatores externos: falta de higiene, má nutrição, exposição mecânica ou química.

Tratamento de doenças dos tecidos dentários duros

A escolha do método de tratamento requer diagnóstico profissional. Dependendo do tipo e grau do dano, o médico prescreve tratamento emergencial ou planejado. As principais tarefas do especialista são:

Principais métodos de tratamento:

  • a cárie é tratada removendo a superfície danificada dos tecidos duros do dente. Isso geralmente requer o uso de anestesia. Em seguida, a cavidade é seca, processada e preenchida com material obturador;
  • dentes com tetraciclina e fluorose leve são eliminados por métodos modernos de clareamento (químico e laser);
  • a erosão é tratada com medicamentos, restaurações (coroas, facetas) ou métodos ortopédicos, dependendo do grau do dano;
  • Para tratar formas profundas de abrasão e fratura de coroa, utilizam-se obturações ou próteses;
  • a hipoplasia também é eliminada pelo preenchimento.

Para doenças dos tecidos duros, prescreve-se a remineralização dos dentes com preparações locais e internas, complexos de vitaminas e minerais, dietas, enxaguantes e pastas medicamentosas.