Qualquer ferimento na cabeça acarreta o risco de complicações futuras. Atualmente, as doenças craniocerebrais ocupam um dos lugares de liderança em lesões cerebrais e são mais comuns em jovens em idade produtiva, e as formas graves muitas vezes levam à morte ou invalidez.

Devido ao ritmo acelerado de vida, o problema das lesões cerebrais traumáticas em geral e dos transtornos mentais a elas associados em particular torna-se cada vez mais relevante. A causa mais comum desse grupo de distúrbios é o dano estrutural morfológico ao cérebro como resultado de lesão cerebral traumática.

Como resultado de danos cerebrais, as propriedades físico-químicas do cérebro e os processos metabólicos mudam e, em geral, o funcionamento normal de todo o organismo é perturbado. Entre todas as doenças orgânicas exógenas, a lesão cerebral traumática ocupa o primeiro lugar, com lesões cerebrais traumáticas enterradas representando cerca de 90%. Os transtornos mentais causados ​​por trauma são determinados pela natureza da lesão, pelas condições em que foi recebida e pelo contexto pré-mórbido. As lesões cerebrais traumáticas são divididas em fechadas e abertas. Com lesões cranianas fechadas, a integridade dos tecidos moles não é comprometida e o fechamento do crânio craniano é preservado.As lesões cranianas são divididas em penetrantes e não penetrantes: violação da integridade apenas dos tecidos moles e ossos do crânio, e danos concomitantes à dura-máter e à matéria cerebral. Lesões craniocerebrais fechadas geralmente permanecem assépticas; lesões craniocerebrais abertas podem ser complicadas por infecção.

A classificação das lesões craniocerebrais fechadas identifica:

Comoções - concussão

Concussões - contusões cerebrais e lesões por explosão

Os transtornos mentais causados ​​​​diretamente por traumatismo cranioencefálico desenvolvem-se em etapas e são caracterizados por um polimorfismo das síndromes mentais e, via de regra, seu desenvolvimento regressivo.

São identificados quatro estágios de desenvolvimento de transtornos mentais após traumatismo cranioencefálico: inicial, agudo, convalescença e consequências de longo prazo.

QUADRO CLÍNICO

As manifestações patológicas da lesão cerebral traumática dependem da natureza da lesão, patologia concomitante, idade e antecedentes pré-mórbidos. Existem três graus de gravidade da lesão cerebral traumática - leve, moderada, grave; e quatro períodos de desenvolvimento do processo traumático.

1. Período inicial, período de manifestações agudas. O período agudo ocorre imediatamente após a lesão, durando de 7 a 10 dias. Na maioria dos casos, é acompanhada de perda de consciência, de profundidade e duração variadas. A duração da inconsciência indica a gravidade da condição. No entanto, a perda de consciência não é um sintoma necessário. Observam-se vários graus de amnésia de fixação, abrangendo um curto período antes da lesão e do próprio fato da lesão, e há deterioração da memória visual. A gravidade e a natureza dos transtornos mnésticos são um indicador da gravidade da lesão. Um sintoma constante do período agudo é a astenia, com pronunciado componente adinâmico. Humor deprimido, irritabilidade, mau humor, fraqueza e queixas somáticas indicam astenia menos grave. O fenômeno da hiperestesia. Dificuldade em adormecer, sono superficial. Os distúrbios vestibulares são constantes, aumentando acentuadamente com as mudanças na posição do corpo - tonturas. Pode ser acompanhado de náuseas e vômitos. Quando há uma lacuna na convergência e movimento dos globos oculares, o paciente fica tonto e cai - um fenômeno oculostático. Podem ser observadas anisocorria transitória e insuficiência piramidal leve na forma de assimetria de reflexos profundos. Os distúrbios vasomotores e autonômicos são constantes: labilidade do pulso com predomínio de bradicardia, oscilações da pressão arterial, sudorese e acrocianose, distúrbios da termorregulação com aumento do calafrio, dermografismo - persistente e difuso, vermelhidão da face, agravada por pequenos esforços físicos. Aumento da salivação ou, inversamente, boca seca. São possíveis sintomas neurológicos locais, distúrbios motores na forma de paresia e paralisia e ocorrem distúrbios sensoriais seletivos. Nas fraturas dos ossos da base do crânio, são revelados sinais de danos aos nervos cranianos - paralisia de metade dos músculos faciais, distúrbios nos movimentos oculares - diplopia, estrabismo. Podem ocorrer sintomas meníngeos - rigidez do pescoço, sinal de Kernig. A restauração da consciência ocorre gradualmente. Durante o período de restauração da consciência, observa-se sonolência, letargia geral severa, fala arrastada, falta de orientação no local, tempo, enfraquecimento da memória, amnésia - isso é explicado pela dinâmica de extrema inibição, após a lesão sofre uma lenta reversão desenvolvimento, a recuperação do segundo sistema de sinalização é a mais demorada.

2. Período secundário agudo de vários dias a 1 mês. Começa quando a consciência é eliminada. É difícil compreender o que está acontecendo, distúrbios mnésticos são observados no contexto de manifestações cerebrostênicas, instabilidade de humor, hiperestesia e hiperpatia (aumento da suscetibilidade a influências psicogênicas). Junto com os transtornos mentais, são detectados distúrbios neurológicos, vegetativo-vasculares e vestibulares, sendo possíveis crises epileptiformes e o desenvolvimento de psicoses agudas. Irritabilidade, instabilidade emocional e fadiga são sintomas persistentes que acompanham lesões cerebrais. No processo de desenvolvimento reverso dos transtornos psicopatológicos de origem traumática, surge um período em que o córtex ainda não se libertou completamente da inibição protetora e, portanto, as funções subcorticais começam a prevalecer sobre as corticais. O primeiro sistema de sinalização prevalece sobre o segundo sistema de sinalização, o que cria um estado característico da histeria - estados pós-traumáticos semelhantes aos da histeria. Existe uma ligação entre o desenvolvimento de astenia traumática e características de personalidade pré-mórbidas, características constitucionais da atividade nervosa superior da vítima. A síndrome neurastênica ocorre mais facilmente em indivíduos desequilibrados - fraqueza irritável, labilidade, exaustão rápida. A inibição protetora promove processos metabólicos regenerativos do cérebro, restaurando seu desempenho. O aparecimento da depressão pós-traumática baseia-se no fenômeno de exaustão e inibição protetora difusa no córtex e nas estruturas subcorticais. A ocorrência de hipocondria durante a astenia é explicada pela formação de focos de excitação estagnada no córtex cerebral enfraquecido - medo da doença, que pode estar associado ao predomínio de influências subcorticais e influências do primeiro sistema de sinalização (medos, medos, sensações desagradáveis - forro sensorial). A base clínica da neurastenia é fraqueza, exaustão das células corticais, deficiência de inibição interna - o resultado é intolerância a estímulos fracos, distúrbios do sono, predomínio das estruturas inferiores sobre as superiores, enfraquecimento do segundo sistema de sinalização. O curso clínico e a duração do período agudo e subagudo permitem assumir as possíveis consequências de um traumatismo crânio-encefálico: quanto mais grave a lesão, mais graves são as consequências e mais longo é o período de limitação da capacidade para o trabalho.

3. Período de revalescência, duração até 1 ano. Há uma restauração gradual, completa ou parcial das funções prejudicadas. As consequências mais leves serão distração moderada, instabilidade da atenção voluntária, astenização, sensibilidade, choro e insuficiência vegetativo-vascular. A predominância no quadro clínico de distúrbios cerebrais, somato-vegetativos e vestibulares, discinesia gastrointestinal, flutuações na pressão arterial, sensibilidade climática, aumento da sudorese.A estrutura das manifestações cerebro-astênicas inclui distúrbios mnésticos intelectuais individuais.

4. As consequências de longo prazo do traumatismo cranioencefálico ocorrem após 1 ano, manifestando-se na forma de uma síndrome psicoorgânica, caracterizada por aumento da exaustão e baixa produtividade de todos os processos mentais, fenômenos de falta de pensamento, diminuição da memória e inteligência e incontinência de afetos . É possível formar traços de personalidade patológicos do tipo astênico, hipocondríaco, paranóico-querulante, histérico e epileptóide. As manifestações persistentes incluem manifestações cerebrais: dores de cabeça, tonturas, ruído e peso na cabeça, ondas de calor ou sensação de frio na cabeça. Esses sintomas são baseados em distúrbios circulatórios que persistem por um longo período. A astenia pós-traumática se expressa em dores de cabeça persistentes, intolerância ao ruído, distúrbios da percepção óptica e das funções vestibulares. O trauma pode levar à demência traumática persistente, neste caso ocorre um estado defeituoso estável imediatamente após o desaparecimento dos fenômenos agudos, em combinação com um distúrbio na esfera afetiva. Lesões cerebrais traumáticas graves deixam marcas em toda a aparência do paciente, em sua atividade, impossibilitando-o de trabalhar e de compensar seu defeito. A esfera afetivo-volitiva é extremamente lábil, o humor predominante é hipocondríaco. A manifestação mais grave da síndrome apatico-acinética-abúlica que não é passível de métodos de terapia ativa. Acompanhado por um distúrbio agudo da esfera emocional, fenômenos de astenia e perturbação das funções vitais. Estados reativos prolongados com sintomas de surdomutismo são característicos.

SÍNDROMES DE NEGURA CONSCIENTE DURANTE traumatismo cranioencefálico.

O comprometimento da consciência depende da extensão do dano aos vasos cerebrais. Com qualquer tipo de comprometimento da consciência, ocorre uma patologia da atividade cortical com violação das relações córtico-subcorticais, que afeta principalmente os processos do segundo sistema de sinalização. A irradiação da inibição transcendental e sua distribuição às formações subcorticais e do tronco cerebral estão subjacentes a formas vitalmente perigosas de estados inconscientes. A consciência é uma função do cérebro e depende diretamente do fluxo sanguíneo para o cérebro. Uma interrupção repentina do fluxo sanguíneo leva à perda de consciência. A consciência prejudicada é um sintoma de falta de oxigênio e energia no cérebro. A perda da influência ativadora da formação reticular do tronco encefálico no córtex cerebral também leva à perda de consciência. É conhecido o efeito ascendente da formação reticular no córtex cerebral, ativando sistemas de suporte celular e um certo nível de estado de atividade. Baseado nos ensinamentos de Jaspers e Penfield sobre o sistema centro-encefálico, que proporciona diferentes níveis de consciência. A paralisia cerebral é causada por danos nas vias hemisféricas, manifesta-se na perda de consciência e na eletroencefalografia manifesta-se pelo efeito do silêncio cortical. Sob condições de inibição incondicional generalizada no córtex cerebral, a interação de sistemas de aferentação específicos e inespecíficos é perturbada - isto é, a função da formação reticular.

1. O estado de coma é acompanhado por perda completa de consciência, desaparecimento das reações a quaisquer estímulos e não há deglutição reflexa.

2. Estado soporoso - sem consciência, reage à dor, consegue engolir, não responde às palavras.

3. Estado de estupefação – violação da função de fechamento do córtex, fraqueza, reação de orientação fraca, fases hipnóticas. Aumento acentuado do limiar para todos os estímulos externos, formação difícil e lenta de associações, percepção prejudicada, orientação insuficiente no ambiente. Perseverações, movimentos lentos, expressões faciais ruins, silêncio, indiferença, indiferença são possíveis; sonolência e sono ocorrem facilmente. Falta de orientação de local e horário, letargia, apatia, sonolência.

4. Estados amorosos. Amência é uma violação da compreensão do meio ambiente, agitação motora, alucinações. A amência é um início agudo de psicose; um distúrbio de consciência pode levar à demência secundária. Um estado amental ocorre como resultado de uma diminuição no desempenho das células nervosas - fraqueza, exaustão, manifestada no pensamento e na fala incoerentes dos pacientes. Em primeiro lugar, conexões menos fortes, posteriormente adquiridas, são inibidas, a relação dos sistemas de sinalização é perturbada e surge a atividade reflexa incondicionada. O mecanismo fisiopatológico do estado amental é uma diminuição no nível de eficiência das células nervosas, manifestada em todos os níveis da atividade cerebral. Os principais sintomas são uma profunda perturbação da orientação no ambiente, no tempo, no lugar e na própria personalidade; a distração é característica - as expressões faciais expressam ansiedade e perplexidade. O comportamento é errático, as habilidades são perdidas. Possível comportamento defensivo agressivo e inadequado à situação.

5. Delírio. A atividade do primeiro sistema de sinalização prevalece sobre a atividade do segundo sistema de sinalização. A atividade cortical é fortemente inibida, mas não fortemente deprimida. Predominância do reflexo defensivo. A base fisiológica do estado delirante é a liberação devido à inibição da atividade automatizada formada posteriormente - como em um sonho. “Já que no sonho e no delírio quente toda a vida mental de uma pessoa pode ser produzida, é claro, de uma forma feia” (Sechenov). O delírio geralmente ocorre no período agudo de lesão cerebral traumática com perda de consciência: a consciência desaparece parcialmente, mas o paciente entra em estado de inquietação motora e agitação na fala. Desorientação - todos os inimigos ao redor. Principalmente alucinações visuais, durma pouco, a ansiedade aumenta à noite. Duração de vários dias a semanas, com intervalos de clareza de consciência. A psicose termina com a recuperação, o delírio traumático é uma expressão do grau dos distúrbios cerebrais.

6. Condições oníricas: ocorrem após um período agudo de lesão junto com a síndrome cerebroastênica. Posteriormente, traços semelhantes aos psicopáticos são observados em pacientes que sobreviveram ao oniroide - grosseria, briga, engano e tendência ao conflito. São observados distúrbios vegetativo-vasculares. O quadro geral de um estado onírico emergente inesperadamente é determinado pelo contexto afetivo - o predomínio da ansiedade e do medo. A autoconsciência perturbada não corresponde à situação e ao comportamento externo. Característica é a ausência de amnésia para a doença. Observam-se representações sensualmente figurativas, como sonhos, de conteúdo fantástico. O paciente pode ser participante ou espectador de eventos. Durante o período de consciência clara, surgem distúrbios afetivos, acompanhados de ansiedade, irritabilidade e choro. Após a recuperação da psicose, são observadas dores de cabeça, fraqueza geral, fadiga e perda de memória. Os sintomas neurológicos são mais pronunciados, são observadas alterações traumáticas de personalidade e distúrbios autonômicos e vestibulares são pronunciados. O estado onírico pode ser substituído por um estado delirante. O estado onírico dura menos que o estado delirante. O início de um estado psicótico é sempre precedido por um estado astênico.

7. Distúrbios crepusculares da consciência: ocorrem várias variantes clínicas. Automatismo ambulatorial, sonambulismo, consciência sonolenta, transe. Com base na etiologia, são divididos em epileptogênicos, orgânicos e psicogênicos. Caracterizado por estreitamento da consciência, isolamento do real, desorientação de lugar, tempo, perda da capacidade de pensar abstratamente. Um estado crepuscular de consciência de origem orgânica é caracterizado por consciência atordoada, estagnação da psique, dificuldade em formar associações, perda de orientação no tempo, lugar, perda de comportamento intencional, amnésia subsequente, distúrbio de funções mentais superiores e possivelmente delírio. O mecanismo fisiopatológico é a inibição dos órgãos de sinalização do cérebro, o predomínio da menor atividade, o colapso da estrutura do comportamento. O estado crepuscular ocorre repentinamente e é caracterizado por profunda desorientação ambiental, raiva, agressividade, experiências alucinatórias desagradáveis ​​​​e agitação psicomotora. Não há memórias de experiências. A palidez da face é característica. Uma variedade de distúrbios de consciência durante uma lesão cerebral traumática mostra a necessidade de monitoramento dinâmico por um psiquiatra e outros especialistas. A presença de história de traumatismo cranioencefálico e comprometimento da consciência impõe a tarefa de um exame psicopatológico para determinar a capacidade para o trabalho. Diversas formas de comprometimento da consciência no período agudo são reversíveis, restando apenas a manifestação de astenia. A profundidade e a duração da astenia afetam o processo de reabilitação laboral.

As psicoses traumáticas durante o período de consequências de longo prazo de lesão cerebral traumática são frequentemente uma continuação de psicoses traumáticas agudas.

As psicoses afetivas manifestam-se na forma de depressões e manias que ocorrem periodicamente (com duração de 1 a 3 meses). Os episódios maníacos são mais comuns que os episódios depressivos e ocorrem predominantemente em mulheres. A depressão é acompanhada de choro ou humor sombrio e raivoso, paroxismos vegetativo-vasculares e uma fixação hipocondríaca pela saúde. A depressão com ansiedade e medo é frequentemente combinada com consciência turva (estupor leve, fenômenos delirantes). Se a depressão é frequentemente precedida por trauma mental, então um estado maníaco é provocado pelo consumo de álcool. Um humor elevado às vezes assume a forma de euforia e complacência, às vezes de excitação com raiva, às vezes de tolice com demência fingida e comportamento infantil. Em casos graves de psicose, ocorre turvação da consciência, como crepúsculo ou amentive, o que é menos favorável em termos de prognóstico. Os ataques de psicose geralmente são semelhantes entre si em seu quadro clínico, como outros transtornos paroxísticos, e são propensos à repetição.

A psicose alucinatório-delirante é mais comum em homens após os 40 anos de idade, muitos anos após a lesão. Seu aparecimento geralmente é provocado por cirurgia ou ingestão de grandes doses de álcool. Ela se desenvolve de forma aguda, começa com turvação da consciência e, então, enganos de audição (“vozes”) e ideias delirantes tornam-se os principais. A psicose aguda geralmente se torna crônica.

A psicose paranóica, ao contrário da anterior, forma-se gradualmente ao longo de muitos anos e se expressa em uma interpretação delirante das circunstâncias da lesão e dos eventos subsequentes. Podem surgir ideias de envenenamento e perseguição. Várias pessoas, especialmente aquelas que abusam do álcool, desenvolvem delírios de ciúme. O curso é crônico (contínuo ou com exacerbações frequentes).

A demência traumática ocorre em aproximadamente 5% das pessoas que sofreram lesão cerebral traumática. Mais frequentemente observado como consequência de lesões craniocerebrais abertas graves com danos aos lobos frontal e temporal. Traumas na infância e mais tarde na vida causam defeitos intelectuais mais pronunciados. Lesões repetidas, psicoses frequentes, lesões vasculares cerebrais adicionais e abuso de álcool contribuem para o desenvolvimento da demência. Os principais sinais de demência são comprometimento da memória, diminuição de interesses e atividades, desinibição de impulsos, falta de avaliação crítica da própria condição, intromissão e incompreensão da situação, superestimação das próprias capacidades.

TRANSTORNO DE MEMÓRIA NA lesão cerebral traumática

No período agudo de lesão cerebral traumática, os pacientes apresentam graves distúrbios de memória. As funções da memória podem ser prejudicadas durante um período separado, portanto, os estudos da memória devem ser realizados durante todo o período da doença traumática. A memória é um processo complexo que inclui todos os tipos de atividade mental. A síndrome traumática de Korsakoff inclui amnésia retro e anterógrada e leva à percepção prejudicada. Danos ao hemisfério esquerdo têm um prognóstico mnéstico menos favorável do que danos ao hemisfério direito. A origem da síndrome de Korsakov está associada a danos nas estruturas subcorticais, o hipocampo, e a uma violação das interações dinâmicas funcionais do córtex com as seções subcorticais. Quando as formações subcorticais são danificadas, as funções mentais podem ser prejudicadas, mas isso não indica sua localização nesta área. Junto com o comprometimento da memória, aparecem características do pensamento e da esfera afetiva. O comprometimento da memória pode se manifestar como consequência de distúrbios no pensamento e em outros aspectos da atividade mental. A violação da reprodução voluntária é um sinal de regressão da atividade mental e da memória.

Existem três graus de comprometimento da memória em pacientes com traumatismo cranioencefálico: 1) Grau leve de distúrbios mnésticos - a possibilidade de reprodução voluntária é parcialmente preservada. A desinibição dos mecanismos inferiores de reprodução é a ocorrência espontânea, principalmente ao entardecer ou à noite, de experiências vívidas e sensoriais, imagens de experiências há muito esquecidas, cria-se a impressão de hipermnésia, um aguçamento da memória.

2) uma violação grave da reprodução voluntária e a dependência da reprodução da situação sensorial. Os pacientes perdem a memória para sinais verbais e conceitos abstratos, mantendo o nível sensório-objetivo de memória. Os departamentos de memória relacionados ao segundo sistema de sinalização sofrem.

3) Transtornos mnésticos profundos e persistentes, combinados com lesões cortico-subcorticais profundas, com parkinsonismo, catalepsia e acompanhados de medos inexplicáveis ​​​​que não têm base fisiológica.

Com uma concussão, é observado grave comprometimento da memória para eventos anteriores à lesão. A amnésia pode incluir eventos anteriores à lesão, memórias pouco claras de eventos ocorridos na véspera da lesão, com orientação prejudicada no tempo e no espaço e uma violação da sequência de eventos. A síndrome de Korsakoff está associada a danos no corpo mamilar e na região do hipocampo. Três tipos de comprometimento da memória em lesões cerebrais orgânicas foram descritos clinicamente: síndrome amnéstica, amnésia parcial e tipo benigno de esquecimento senil. Esses tipos de distúrbios de memória estão associados à interrupção de três fases do processo de memória. A síndrome amnéstica é uma expressão de deterioração nos processos de codificação de informações no cérebro. A amnésia parcial reflete a perda de material já codificado. O esquecimento senil benigno reflete uma deterioração na reprodução do material, devido a uma desaceleração no processo associativo. Mas a memória não é apenas um processo de codificação de informações. Um estudo da capacidade de reproduzir informações recebidas antes da lesão e da capacidade de acumular novas informações estabeleceu a dependência do comprometimento da memória da gravidade da lesão, nível cultural, filiação social e profissional dos pacientes. O comprometimento da memória pode levar a confabulações compensatórias secundárias, depressão, sentimentos de medo, dando origem a agressividade e ações condríticas. A gravidade do comprometimento da memória nem sempre está combinada com danos ao intelecto. No entanto, o processo mnéstico é um componente integral e um pré-requisito fisiológico da consciência. A conversa com o paciente e a observação diária permitem ter uma ideia aproximada de seu nível intelectual e mnéstico; são levados em consideração o estado do paciente, a presença de transtornos mentais, o cansaço, o estado emocional e o interesse pela pesquisa.

O teste de memória inclui:

estudo da memória mediada

estudo da gnose espacial

pesquisa de gnose óptica

estudo da esfera da fala e audição fonêmica

estudo da escrita e da leitura.

Na esfera da fala, o comprometimento da memória é um distúrbio na interação do segundo sistema de sinalização com o primeiro sistema de sinalização, baseado na inibição da atividade cortical e na interrupção do funcionamento sintético dos sistemas cerebrais. Gradualmente, esses distúrbios de memória diminuem e quase desaparecem completamente dentro de 2 a 3 meses a partir do momento da lesão cerebral traumática. Resta apenas um estado astênico de gravidade variável. A gravidade e a duração dos transtornos mentais no período agudo da lesão afetam a reabilitação subsequente dos pacientes. A astenia traumática na lesão cerebral traumática é caracterizada por diminuição da memória, estreita gama de interesses, aumento da excitabilidade e tendência a explosões afetivas. Irritabilidade, instabilidade e aumento da distração no trabalho, especialmente durante estresse prolongado e monótono. As flutuações de humor geralmente dependem da hemodinâmica do líquido cefalorraquidiano. Na astenia cerebral de origem traumática, a mobilização das reservas de memória que requerem atividade é interrompida - fenômeno é reversível.

EPILEPSIA TRAUMÁTICA E TRANSTORNOS MENTAIS COM ELA

A complicação mais grave da lesão cerebral traumática é a epilepsia. Pacientes que sofrem de crises convulsivas frequentes com perda de consciência tornam-se incapazes de trabalhar e também desenvolvem uma série de transtornos mentais que impedem a restauração de sua capacidade de trabalho. Quando ocorre um trauma, cicatrizes e zonas epileptogênicas se formam no tecido cerebral. A patogênese da epilepsia também é consequência do aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano e de acidentes cerebrovasculares.

O trauma enfraquece o cérebro e perturba a proporção normal de processos de inibição e excitação nele. Cada lesão cerebral subsequente aumenta sua prontidão convulsiva, ou seja, tem efeito epileptogênico. Na patogênese da epilepsia traumática, são expressos danos aos centros autonômicos superiores. A epilepsia é uma patologia da atividade cerebral integrativa; o fator patogenético é uma violação do limiar de excitabilidade, uma violação da barreira hematoencefálica. Qualquer tipo de lesão cerebral pode causar epilepsia traumática, mas nem todas as pessoas a contraem.

Com a epilepsia, pode haver progressão de alterações mentais na personalidade, progressão da pocondria, ruptura da barreira hematoencefálica, atrofia cortical, proliferação glial, meningite serosa - devido a mudanças neurodinâmicas entre inibição e excitação, o mecanismo direto da descarga convulsiva. A causa de um ataque convulsivo como resultado de uma lesão é uma alteração nos processos oxidativos, troca de certos aminoácidos, eletrólitos, hipocalcemia, disfunção hepática e renal - intoxicação. Ou seja, na patogênese da epilepsia traumática aparece claramente a unidade dos componentes nervoso, humoral, cerebral e somático. Os pacientes apresentam distúrbios psicopatológicos, alterações de personalidade, deficiência intelectual, dores de cabeça, convulsões, distração, temperamento explosivo, irritabilidade, perda de memória, sono insatisfatório, fraqueza geral, dificuldade de compreensão, letargia.

Classificação das manifestações da epilepsia:

As síndromes epileptiformes incluem todas as condições paroxísticas que ocorrem no contexto de alteração da consciência; após o término das convulsões, observa-se amnésia. Frequência de transtornos de humor - disforia que ocorre no contexto de uma consciência clara. As variantes clínicas são crises convulsivas transitórias, crises convulsivas frequentes e estados crepusculares de consciência, estado de mal epiléptico, equivalentes sensoriais e viscerais e mentais, episódios psicóticos de curta duração. As condições que acompanham a epilepsia traumática são depressivas-alucinatórias, um estado de melancolia e medo vital da morte, um estado de estupor. A atividade física e o estresse emocional podem provocar convulsões. Os equivalentes às crises epilépticas são observados na clínica. Convulsões mentais menores: distúrbios dipsomaníacos, pocondria paroxística, pocondria, ilusões visuais dos sentidos, estados crepusculares, distúrbios de consciência de afeto e humor.

Há uma mudança na esfera afetiva na epilepsia traumática. Na forma de experiências agudas de medo, aumento da irritabilidade, transtornos de humor, intolerância ao álcool é característica - labilidade vasomotora pronunciada, tendência a afetos grosseiros, excitabilidade emocional.

Existem duas formas de ataques distímicos: coloridos em tons afetivos negativos ou positivos. Existe uma forma especial de epilepsia traumática, caracterizada por uma deterioração gradual e crescente do estado mental do paciente, levando a um defeito mental persistente. Uma forma maligna de epilepsia causa degradação mental. Freqüentemente, a primeira convulsão ocorre muito depois dos transtornos mentais identificados. A rápida progressão das mudanças de personalidade é registrada. Os principais transtornos mentais se resumem à dificuldade de concentração, comprometimento da memória e incapacidade de assimilar novos conhecimentos. Todos os transtornos mentais são produto da interação de um processo orgânico e de influências ambientais. A desintegração da personalidade tem padrões, sendo o principal papel desempenhado pelas lesões cerebrais orgânicas. Quando o humor muda, surgem importunações, teimosia, hipersexualidade, acessos de raiva, reações histéricas, lentidão de pensamento, falta de criticidade em relação à doença.

Ou seja, a epilepsia traumática é uma manifestação de um distúrbio na atividade de todo o cérebro como um todo e tem natureza funcional reversível. Redução das alterações, possibilidade de normalização dos processos mentais, mas preservação do aumento da prontidão convulsiva.

CARACTERÍSTICAS DA LESÃO CRANIOCÉREBRAL FECHADA EM CRIANÇAS

As concussões são mais comuns em crianças em idade escolar. Devido às características anatômicas e fisiológicas, o trauma na infância ocorre com mais facilidade do que nos adultos. Porém, as complicações que surgem nas crianças são mais graves - hidrocele, epilepsia. Nas crianças é difícil avaliar a presença e a duração da perda de consciência. Eles podem negar o fato da perda de consciência devido à amnésia retrógrada. Desenvolvem-se letargia e sonolência, seguidas de inquietação motora e aparecimento de movimentos que lembram hipercinesia. A inquietação motora é observada durante o período de melhora do estado geral e regressão da dor. Os meninos mostram sua ansiedade no negativismo, na indisciplina, na violação do repouso na cama, na tagarelice, na euforia, na irritabilidade e nas rápidas mudanças de humor. São comuns os distúrbios autonômicos, manifestados por palidez, hiperemia ou cianose da pele, principalmente da face, dermografismo difuso, vermelho, hiperidrose, poli ou oligúria, alterações de pulso, pressão arterial (taquicardia e diminuição da pressão arterial), temperatura corporal subfebril (o quanto menor a idade, maior a temperatura).

Neurologicamente, são observados sintomas cerebrais gerais - dor de cabeça, vômito, letargia, estado de estupor em combinação com sintomas focais, assimetria de tendão, distúrbios da fala e possíveis ataques epilépticos. Sintomas meníngeos de gravidade variável são detectados. A regressão dos sintomas é observada dentro de 10–20 dias. Deve-se atentar para a atipicidade do período agudo de trauma grave em crianças: as crianças que estavam em estado de coma, se não morrem, saem muito rapidamente desse estado e são solicitadas a sentar e andar. Se nos adultos a profundidade e a duração da perda de consciência servem como critério para a gravidade e o prognóstico do traumatismo cranioencefálico, então nas crianças, especialmente nas crianças pequenas, esta situação não é verdadeira.

EXAME PSIQUIÁTRICO FORENSE

O exame psiquiátrico forense de uma lesão traumática com manifestações psicopatológicas do cérebro é ambíguo e depende da gravidade dos sintomas psicopatológicos.

A grande maioria das pessoas que sofreram as consequências de um traumatismo crânio-encefálico podem ter consciência da real natureza e do perigo social das suas ações (inações) e administrá-las, o que é decisivo para decidir a questão da sua sanidade em relação aos ilícitos. ações cometidas.

Na presença de manifestações psicóticas (confusão, delírio, psicoses afetivas, psicoses alucinatório-delirantes), bem como demência grave, os pacientes, via de regra, são declarados loucos durante um exame psiquiátrico forense. Devido à profunda desorganização da atividade mental, eles não conseguem perceber a real natureza e o perigo social dos atos ilegais que cometeram. Esses pacientes são encaminhados por decisão judicial a hospitais psiquiátricos para tratamento compulsório.

Quando se observa na estrutura da descompensação que muitas vezes há transtornos psicopáticos e afetivos pronunciados em combinação com críticas suficientes na avaliação da personalidade e das ações de alguém, é possível uma decisão sobre a sanidade.

Se a descompensação assume o caráter de um estado psicótico com explosividade brutal, melancolia - afeto disfórico raivoso, acompanhado de idéias delirantes fragmentárias e distúrbio de consciência, então as pessoas que cometeram ações ilegais durante esse período são declaradas loucas e estão sujeitas a encaminhamento para hospitais psiquiátricos para tratamento compulsório.

Estados semelhantes de descompensação podem desenvolver-se após a detenção numa situação de investigação forense. Nestes casos, de acordo com o art. 18 do Código Penal da Federação Russa, as pessoas que desenvolvem um transtorno mental após cometer um crime estão isentas de punição e são enviadas para tratamento obrigatório a um hospital psiquiátrico até se recuperarem do estado doloroso, após o qual podem estar sujeitas a crimes responsabilidade e punição.

Decisões semelhantes podem ser tomadas em relação aos condenados que cumprem pena em uma colônia correcional de trabalho. De acordo com a decisão da comissão médica, eles são encaminhados para tratamento em hospitais psiquiátricos em locais de privação de liberdade até a recuperação e recuperação do estado doloroso, após o qual podem continuar cumprindo a pena.

De acordo com art. 443 do Código de Processo Penal da Federação Russa, o paciente é liberado pelo tribunal da responsabilidade criminal e encaminhado para tratamento em um hospital psiquiátrico. Caso se desenvolva descompensação grave e persistente no condenado, então, de acordo com o n.º 1 do art. 81 do Código Penal da Federação Russa está sujeito à liberação antecipada do cumprimento da pena e, com base nas características do estado mental, pode ser encaminhado para tratamento compulsório a um hospital psiquiátrico ou transferido para os cuidados das autoridades de saúde.

A capacidade dos pacientes com transtornos mentais causados ​​​​por traumatismo cranioencefálico é decidida com base em critérios clínicos gerais, levando em consideração a dinâmica de desenvolvimento da doença e seu prognóstico. Na presença de demência ou psicose traumática prolongada, essas pessoas são reconhecidas como incompetentes. Os atos civis cometidos por eles são reconhecidos como incompetentes.

CONCLUSÃO

A concussão é o tipo mais comum de lesão cerebral. O polimorfismo do quadro clínico leva a diversas consequências, a defeitos persistentes de personalidade. Os sistemas nervoso, imunológico e endócrino interagem entre si para formar um tampão funcional que corrige e adapta o corpo às mudanças ambientais. Como resultado da lesão, aparecem estados de imunodeficiência secundária - neurotização, alergização, desequilíbrio endócrino.

Lesão cerebral pode levar a doenças sistêmicas crônicas - obesidade, asma brônquica alérgica, insuficiência das glândulas do trato gastrointestinal. A lesão cerebral distorce todos os níveis de funcionamento adaptativo do corpo e é um fator importante na disontogênese. Uma complicação bastante comum após lesão cerebral é a fraqueza do sistema nervoso autônomo central, manifestada em distonia vascular, crises vasculares em condições desfavoráveis. O fornecimento inadequado de sangue ao cérebro facilita o aparecimento de fadiga psicofísica durante esforços físicos de curto prazo e sobrecarga emocional. Ou seja, a isquemia cerebral reduz o nível de atividade mental de um indivíduo. A interrupção energética altera o funcionamento normal do indivíduo, reduzindo a capacidade de aprender e adquirir competências e trabalhar. Além das mudanças orgânicas, há mudanças na aparência psicológica do indivíduo - uma diminuição no tônus ​​da atividade mental contínua e o desenvolvimento de uma reação pessoal ao fato da lesão.

A principal tarefa da reabilitação médico-psicológica-social é o regresso gradual às condições habituais de trabalho, através da introdução de uma fase de regime suave ou da criação de novas condições, da reorientação profissional.

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A lesão cerebral traumática é uma patologia bastante comum. Os transtornos mentais nas lesões cerebrais são de natureza polimórfica e dependem da natureza da lesão, possíveis complicações e estágio. Distinguem-se os seguintes estágios das consequências do traumatismo cranioencefálico: inicial (ocorre imediatamente após a lesão), agudo (com duração de até 6 semanas), tardio e de longo prazo.

Na fase inicial, os sintomas cerebrais gerais e os distúrbios da consciência na forma de estupor ou coma estão em primeiro plano. A aparência do paciente, palidez pronunciada da face e pele úmida são características. Observa-se um distúrbio da atividade cardíaca de origem central: taquicardia com enchimento fraco do pulso, menos frequentemente - arritmia ou bradicardia. As pupilas geralmente estão dilatadas, não há reação à luz. Nas lesões mais leves, esses sintomas podem ser parcialmente observados ou totalmente ausentes.

Com danos traumáticos na parte do tronco do cérebro, desenvolvem-se os fenômenos de paralisia bulbar (prejuízos na respiração, circulação, deglutição).

No estágio agudo, há uma restauração gradual da consciência, mas períodos de consciência clara podem ser substituídos por sua perturbação (após a anulação, a consciência clareia e então o atordoamento leve se desenvolve novamente). Via de regra, amnésia retro, antero ou retroanterógrada é observada nesta fase. Podem ocorrer vários estados psicóticos: delírio, oniroide, estupefação crepuscular com agitação psicomotora, alucinose aguda. Em alguns casos, o quadro de psicose no período agudo assume a forma de amência com confusão característica, incoerência de pensamento, alucinações e subsequente amnésia. Menos comumente nesta fase, podem ocorrer síndromes como catatônica, maníaca ou depressiva. Deve-se levar em consideração que na presença de traumatismo cranioencefálico grave é possível o desenvolvimento de moria - estado próximo da euforia com complacência, descuido e falta de compreensão da gravidade da doença (anosognosia). Isso pode levar a um erro médico em termos de subestimar a gravidade da condição do paciente e à sua morte. No período agudo, também são detectados alguns sintomas neurológicos: paralisia, paresia, afasia, apraxia. Às vezes, também são observadas crises epileptiformes.

Na fase tardia, os sintomas acima regridem e os sintomas de astenia com exaustão, instabilidade afetiva e distúrbios autonômicos vêm à tona; distúrbios mnésticos também são possíveis.

Os transtornos mentais no período prolongado de traumatismo cranioencefálico, que pode ser definido como uma doença traumática, merecem atenção especial. Estas doenças incluem astenia traumática (cerebroastenia), encefalopatia traumática e, por vezes, como consequência, epilepsia traumática, bem como demência traumática.

Astenia traumática (cererastenia). Clinicamente, esta forma de doença traumática se expressa em dores de cabeça, tonturas, sensação de peso na cabeça, fadiga intensa, diminuição do desempenho, presença de distúrbios autonômicos e vestibulares pronunciados, atenção prejudicada, diminuição do sono e do apetite, aumento da sudorese. Os pacientes geralmente não toleram calor, alterações na pressão barométrica ou dirigir em transporte público. Todos esses sintomas se intensificam quando o paciente está cansado, bem como quando exposto a riscos adicionais - lesões, infecções, intoxicações, doenças somáticas e podem diminuir significativamente após repouso ou, em casos mais graves, terapia adequada. Os fenômenos de astenia traumática às vezes são combinados com transtornos do tipo psicopático na forma de explosividade, litigância, ideias hipocondríacas e, menos frequentemente, ideias de relacionamento.

Encefalopatia traumática- uma forma mais grave da doença. O quadro clínico desta forma de doença traumática é expresso pelos mesmos transtornos mentais, porém mais pronunciados e persistentes, como astenia traumática, mas inclui necessariamente uma variedade de distúrbios neurológicos focais que se desenvolvem como resultado da destruição do tecido cerebral durante trauma craniocerebral (concussão ou lesão no cérebro). As convulsões epileptiformes também podem ocorrer com encefalopatia traumática. Estados episódicos de comprometimento da consciência do tipo crepuscular e amental com agitação psicomotora e subsequente amnésia são frequentemente observados. Às vezes, ocorrem ataques distintos de transtornos afetivos na forma de melancolia, medos, disforia, ansiedade, que podem ser acompanhados de ações agressivas ou suicidas. Em geral, os pacientes são caracterizados por comprometimento de memória mais pronunciado, ligeira diminuição da inteligência e comportamento psicopático.

Existem três tipos de alterações de personalidade na encefalopatia traumática: explosiva - com explosividade, irritabilidade severa, grosseria e tendência à agressão; eufórico - com aumento do humor de fundo e diminuição das críticas e apático - com letargia, falta de espontaneidade.

Paciente Sh., 28 anos, engenheiro. Quando criança, ela se desenvolveu bem e estudou bem na escola e na faculdade. Casado. Aos 20 anos, enquanto escalava, ela sofreu um traumatismo cranioencefálico e caiu de um penhasco. Ela ficou no hospital por cerca de um mês. Após receber alta hospitalar, seu estado era satisfatório, ela continuou a estudar no instituto e abandonou o montanhismo. Três anos depois, após se formar no instituto, ela começou a sentir dores de cabeça constantes, “enjôos” no transporte, passou mal e sentiu-se especialmente mal em um quarto abafado em clima quente. Um pequeno copo de álcool piorou minhas dores de cabeça. Havia períodos de muito mau humor que surgiam sem motivo, então ela podia gritar com os funcionários, insultá-los e expulsá-los do escritório. Posteriormente, ela relatou que teve que se esforçar muito para não agredir com os punhos o “agressor”, principalmente quem fuma (já que começou a ter dificuldade em suportar o cheiro da fumaça do tabaco). Um dia, no trabalho, “parecia que desmaiei”, fiquei alguns segundos sentado, olhando para o meu interlocutor, e não respondi às perguntas. Depois de sair desse estado, não consegui entender nada, não lembrava do que se tratava a conversa. As convulsões menores começaram a ocorrer com uma frequência de uma vez a cada dois ou três meses. Um dia, em casa (na frente do marido), ela caiu repentinamente no chão, teve convulsões, notou-se micção involuntária, depois que as convulsões cessaram, ela “dormiu profundamente” por 4 horas, após o que se queixou de forte fraqueza, dor de cabeça, e fraqueza por todo o corpo. Ela foi internada em um hospital psiquiátrico.

Estado físico. Sem nenhuma patologia particular. Condição neurológica. A fissura palpebral direita é mais estreita que a esquerda, nistagmo nas abduções extremas. Diminuição dos reflexos nas extremidades superiores. Dermografismo vermelho persistente. Hiperidrose das palmas das mãos. Tremor de dedos de braços estendidos.

Condição mental. Ele faz contato de boa vontade e fala detalhadamente sobre suas atividades de montanhismo e como caiu de um penhasco. Ela não se lembra dos detalhes da queda, acordou já no acampamento de escalada. Ele nota um aumento da irritabilidade, “até mesmo raiva”, e muitas vezes fica de tão mau humor que “não quero viver”. Ele sabe sobre suas convulsões pelas palavras de outras pessoas. Considera-se doente e cumpre pontualmente todas as ordens médicas. Ele nota uma deterioração significativa em sua memória (que é confirmada objetivamente ao realizar a técnica “Aprendendo 10 palavras”). Os interesses são preservados, embora “não exista paixão anterior pela vida”.

Epilepsia traumáticaÉ mais comum com lesões no crânio e se manifesta na forma de crises epilépticas repetidas. Os ataques convulsivos podem ser generalizados e do tipo jacksoniano. Ao contrário das convulsões, na doença epiléptica elas geralmente começam sem sinais de alerta ou aura. Na epilepsia traumática, também podem ser observados equivalentes mentais (estupefação crepuscular, disforia) e podem formar-se alterações de personalidade do tipo epiléptico. Juntamente com os distúrbios paroxísticos, ocorrem todas as manifestações clínicas da encefalopatia traumática.

Paciente M., 50 anos. Pessoa com deficiência do grupo II. No passado, pesquisador sênior, candidato em ciências físicas e matemáticas. Há cerca de 10 anos ele foi atacado por criminosos que o atingiram na cabeça com um objeto pesado. Recebeu uma lesão cerebral traumática. Fiquei em coma por sete dias. Logo após a alta do Instituto de Medicina de Emergência, o paciente começou a ter crises convulsivas intensas, que recorriam quase todos os dias. Ele era constantemente tratado por neuropatologistas e psiquiatras e, como resultado do tratamento, as convulsões, embora não desaparecessem completamente, tornaram-se relativamente raras (com frequência de uma vez a cada 2 meses). Ao mesmo tempo, muitas vezes notava-se disforia, durante a qual ele batia na esposa e no filho. Para aliviar o estado de “melancolia e raiva”, passou a recorrer ao consumo de álcool, o que, segundo o paciente, “o tornou mais gentil”. A minha memória deteriorou-se drasticamente, não conseguia lembrar-me das principais disposições da minha dissertação, durante a leitura (especialmente literatura especializada) não conseguia lembrar-me de nada, embora tenha relido o texto dezenas de vezes. Ele não faz nada no departamento, não lê e ocasionalmente assiste a programas de TV. Nas conversas, ele é extremamente detalhista, persistente e tem dificuldade em mudar de um assunto para outro. O médico anota todas as dúvidas do médico em um caderno e no dia seguinte dá respostas detalhadas com muitos detalhes desnecessários. Um estado de humor melancólico e raivoso é observado periodicamente. Queixa-se de má memória. A inteligência é reduzida.

Demência traumáticaé formado no contexto da encefalopatia traumática. Ao mesmo tempo, juntamente com astenia pronunciada, sintomas neurológicos, distúrbios autonômicos, alterações de personalidade (tipo explosivo, apático, eufórico), uma diminuição significativa da inteligência é revelada com um comprometimento grave da memória e do pensamento (especificidade, meticulosidade, inércia) em a ausência de uma atitude crítica em relação à própria condição.

Paciente X., 33 anos. Aos 30 anos ele sofreu um acidente de avião. Houve vários danos aos ossos e tecidos do crânio. Ele ficou inconsciente por cerca de um mês. Ele foi tratado no hospital por um ano. Após a alta, o paciente recebeu deficiência do grupo I. Dois meses depois, ele foi internado em um hospital psiquiátrico.

Condição neurológica. Assimetria facial, perda dos reflexos do joelho e reflexos de Aquiles são drasticamente reduzidos. Hemiplegia do lado direito.

Condição mental. Ele está praticamente inacessível ao contato devido à afasia motora. Em vez da fala, ele produz algum tipo de conjunto indistinto de sons, tenta responder às perguntas por escrito, mas não consegue escrever devido à hipercinesia distinta. Ele não está ocupado com nada no departamento, fica constantemente sentado na cama, não se interessa por nada e não consegue encontrar o caminho para o refeitório. Desarrumado na cama. Não vai ao banheiro sozinho. Não reconhece colegas de trabalho, pais, esposa.

Tratamento depende do estágio da doença, gravidade, gravidade dos transtornos mentais, distúrbios vegetativos e neurológicos. No tratamento da doença, a terapia de desidratação (solução de magnésio a 25% com solução de glicose a 40% por via intravenosa), bem como outros agentes desidratantes, ocupam um lugar importante. Drogas nootrópicas (nootropil, aminalon) são amplamente utilizadas.

Transtornos significativos do tipo psicopático requerem o uso de tranquilizantes e, em casos especialmente graves, de antipsicóticos. Em caso de crises epileptiformes, são utilizados anticonvulsivantes.

Junto com isso, a terapia restauradora é realizada periodicamente.

Editado pelo Professor M.V. Korkina.

É provável que o psiquiatra encontre dois tipos principais de pacientes que sofreram lesão cerebral traumática. O primeiro grupo é pequeno; Isto inclui pacientes com complicações mentais graves e de longo prazo, como comprometimento persistente da memória. O segundo grupo, maior, inclui pacientes com sintomas emocionais e anergia; Esses sintomas são menos óbvios e fáceis de passar despercebidos, mas geralmente levam à incapacidade a longo prazo. (Ver Brooks 1984 para uma revisão geral do trauma craniano.)

TRANSTORNOS MENTAIS AGUDOS DECORRENTES DE TRAUMA

A consciência prejudicada é observada após qualquer lesão craniocerebral fechada (exceto as mais leves), enquanto com lesões penetrantes isso ocorre com menos frequência. A causa não é clara, mas provavelmente está relacionada à pressão rotacional no cérebro. Depois que a consciência é restaurada, geralmente são descobertos defeitos de memória. O período de amnésia pós-traumática abrange o período de tempo entre o momento da lesão e a retomada da memória normal de longo prazo. A duração da amnésia pós-traumática está intimamente correlacionada: em primeiro lugar, com complicações neurológicas, como distúrbios motores, disfasia, danos persistentes à memória e à contagem; em segundo lugar, com perturbações mentais e declínio generalizado da inteligência; em terceiro lugar, com mudanças de personalidade após lesão cerebral traumática. O período de amnésia retrógrada inclui o período de tempo entre o trauma e o último evento claramente recordado Antes Lesões. Este sintoma não é um preditor confiável de resultado. Após lesão cerebral traumática grave, muitas vezes ocorre uma fase prolongada de delírio, às vezes comportamento perturbado, distúrbios de humor, delírio e desorientação.

TRANSTORNOS MENTAIS CRÔNICOS

As consequências mentais crônicas do trauma são determinadas principalmente por danos cerebrais. Outros factores também desempenham um papel importante, especialmente o tipo de personalidade pré-mórbida e os factores ambientais, em particular a ocupação, o grau de assistência social disponível; Nos casos em que é apresentado um pedido de indemnização, a excitação associada ao litígio pode ter um certo impacto.

Lishman (1968) descobriu que a localização e a extensão do dano cerebral causado por trauma craniano penetrante determinam em grande parte o estado mental do paciente durante um longo período - de um a cinco anos após a lesão. Descobriu-se que a relação entre uma diminuição da inteligência e sintomas psicopatológicos “orgânicos”, como apatia, euforia, desinibição e capacidade prejudicada de raciocinar logicamente, depende do grau de dano ao tecido cerebral. Ao mesmo tempo, os sintomas neuróticos não se correlacionam com o grau de dano. Dados de um estudo conduzido por Lishman indicam que o comprometimento cognitivo está associado principalmente a danos nos lobos parietal e temporal do cérebro (especialmente no lado esquerdo). Os transtornos afetivos são mais típicos de lesões no lobo frontal.

Comprometimento cognitivo pós-traumático de longo prazo

Se o traumatismo cranioencefálico for acompanhado de amnésia pós-traumática com duração superior a 24 horas, isso indica a probabilidade de comprometimento cognitivo permanente, cuja gravidade é proporcional à gravidade da lesão cerebral. Com lesão cerebral traumática fechada, o dano é geralmente global e varia em gravidade, desde demência óbvia até deficiências leves que aparecem apenas durante atividade intelectual intensa. As consequências de uma lesão penetrante no crânio ou de outros danos cerebrais locais podem ser expressas em defeitos focais nas funções cognitivas, mas alguns sinais de danos gerais são geralmente detectados. Lesões cerebrais traumáticas menos graves, acompanhadas apenas por uma perda de consciência de curto prazo, muitas vezes causam danos cerebrais difusos com danos subsequentes à esfera cognitiva (ver: Boll e Barth 1983). A melhoria geralmente ocorre lentamente, um processo que continua ao longo de meses ou até anos. Por exemplo, Miller e Stern (1965), acompanhando 100 pacientes com lesão cerebral traumática grave durante uma média de 11 anos, descobriram que ocorreu uma melhora significativa durante esse período. O estado de alguns pacientes melhorou bastante, apesar das previsões pessimistas dos especialistas registradas três anos após a lesão. Estes dados reflectem provavelmente o lento desenvolvimento das capacidades compensatórias do tecido cerebral saudável. A demência que não corresponde à gravidade do dano cerebral dá origem a especulações sobre um hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal ou um processo degenerativo coincidente com a lesão.

Mudança de personalidade

Após lesões cerebrais traumáticas graves, especialmente aquelas que envolvem danos no lobo frontal, são comuns alterações de personalidade. Nesses casos, o paciente muitas vezes fica irritado, há perda de espontaneidade e motivação, alguma aspereza de comportamento e, às vezes, enfraquecimento do controle sobre os impulsos agressivos. Tudo isso muitas vezes complica seriamente a vida do paciente e de sua família, embora com o tempo esses traços de personalidade possam suavizar gradualmente.

Sintomas emocionais

Os sintomas emocionais podem acompanhar qualquer trauma. Não está claro se esses sintomas após lesão cerebral traumática são devidos a uma reação inespecífica ou se são resultado específico de dano cerebral. Os principais fatores que determinam a probabilidade de desenvolver sofrimento emocional são o grau de dano, a personalidade do paciente e as condições sociais (ver: Brooks 1984). Quaisquer procedimentos legais relacionados à obtenção de indenização, litígio ou processo também podem ser importantes (ver Capítulo 12, seção sobre neurose de aluguel). Uma minoria de pacientes descreve as principais características como ansiedade, depressão e irritabilidade, muitas vezes acompanhadas de dor de cabeça, tontura, fadiga, falta de concentração e insônia. Lewis (1942) estudou reações neuróticas prolongadas em soldados com lesões cerebrais traumáticas e concluiu que elas foram observadas principalmente “naqueles que teriam desenvolvido uma síndrome psicopatológica de qualquer maneira”. Num estudo com pacientes que reivindicavam indenização, Miller (1961) não encontrou correspondência entre a gravidade da lesão cerebral traumática e a gravidade dos sintomas neuróticos. Lishman (1968) em seu estudo sobre lesões cranianas penetrantes não encontrou nenhuma relação significativa entre o grau de dano cerebral e os principais sintomas. Pode-se concluir que a personalidade predisposta (“vulnerável”) é o principal fator etiológico que causa problemas emocionais após lesão cerebral traumática (ver Trimble 1981 - revisão).

Síndromes esquizofrênicas e afetivas

É difícil chegar a conclusões definitivas sobre a prevalência de síndrome semelhante à esquizofrenia entre sobreviventes de traumatismo cranioencefálico. Num estudo realizado com 3.552 soldados finlandeses com idades entre 22 e 26 anos que sofreram esse tipo de trauma, descobriu-se que a incidência de síndromes semelhantes à esquizofrenia entre eles era muito maior do que o esperado (Achte et al. 1969). Numa extensa revisão de síndromes semelhantes à esquizofrenia associadas a lesões orgânicas do sistema nervoso central, Davison e Bagley (1969) confirmaram os resultados dos seus colegas finlandeses e concluíram que os resultados não podem ser explicados por mera coincidência. Esses autores sugeriram que o trauma às vezes pode ter um papel etiológico direto, em vez de simplesmente atuar como fator precipitante. De acordo com alguns relatos (ver, por exemplo, Achte et al. 1969), existe uma ligação entre trauma craniano e psicoses paranóicas e afetivas, mas esta opinião não é apoiada por evidências convincentes. É geralmente aceito que o risco de suicídio aumenta significativamente entre pacientes que sofreram lesão cerebral traumática, embora a razão para isso não seja clara.

Consequências sociais da lesão cerebral traumática

As consequências físicas e psicológicas de uma lesão cerebral traumática muitas vezes colocam um fardo pesado sobre os ombros dos entes queridos do paciente. Muitos familiares vivenciam tudo isso profundamente, passam por sérias dificuldades e às vezes são forçados a mudar radicalmente seu modo de vida habitual. A vida familiar é especialmente afetada se o paciente desenvolver alterações de personalidade. Ao desenvolver um plano de reabilitação, o fardo suportado pela família do paciente deve ser levado em consideração e os cuidados apropriados devem ser prestados (ver Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

INFORMAÇÕES GERAIS

Os transtornos mentais causados ​​por traumatismo cranioencefálico ocupam um lugar importante entre as doenças mentais em crianças.

Todas as lesões cerebrais traumáticas são geralmente divididas em três grupos: intrauterina, nascimento e pós-parto. De acordo com a localização, distinguem-se as lesões do sistema nervoso central e periférico, ou seja, do cérebro e da medula espinhal. Para a psicopatologia, as lesões cerebrais são mais importantes.

Com base na natureza do efeito traumático no cérebro, existem: abrir E lesões fechadas no crânio. As primeiras são caracterizadas por violação da integridade dos ossos do crânio, que, por sua vez, se dividem em lesões penetrantes com danos às meninges e substância cerebral e lesões não penetrantes. Com uma lesão fechada, os ossos do crânio não são danificados. Ocorre com muito mais frequência do que aberto. Portanto, consideramos a seguir os transtornos mentais com lesão cerebral fechada em crianças e adolescentes.

Lesão cerebral traumática pode ocorrer tanto no útero quanto durante o parto. No futuro, as crianças poderão vivenciar a casa, as brincadeiras, a rua, o transporte e outros tipos.

As observações mostram que os ferimentos na cabeça em crianças são mais comuns aos cinco anos de idade, depois a sua curva cai, subindo novamente aos dez anos.

Trauma intrauterino associado a vários hematomas em uma mulher grávida devido a quedas, levantamento de objetos pesados, saltos e outros fatores levam à interrupção do desenvolvimento intrauterino do feto.

Trauma de nascimento (trabalho de parto longo e rápido, cirurgia obstétrica) pode causar hemorragia intracraniana. Foi estabelecido que hemorragias podem ocorrer como resultado de asfixia, que é observada durante o parto patológico e quando a circulação placentária da mãe é perturbada. Muitas vezes, uma consequência do trauma do nascimento é a doença de Little, manifestada por paresia dos nervos cranianos, tetraparesia espástica, vários sintomas subcorticais e uma ligeira diminuição da inteligência.

A lesão cerebral fechada é diferenciada em concussão (comoção) e hematoma (contusão). Quando ocorre uma concussão, o tronco cerebral é predominantemente afetado (a medula oblonga, a ponte e, às vezes, o mesencéfalo). Quando ocorre um hematoma, são principalmente os hemisférios cerebrais que são afetados. A presença desses dois tipos de lesões é justificada não só pelos dados clínicos, mas também pelos dados anatômicos. Pode ocorrer uma combinação de concussão e contusão cerebral.

No concussão A função cerebral está gravemente prejudicada, mas ao mesmo tempo não são observadas alterações anatômicas pronunciadas. Ao mesmo tempo, a pessoa perde instantaneamente a consciência e cai: seu rosto fica pálido, seu olhar fica imóvel, suas pupilas estão dilatadas e não reagem à luz, sua respiração é superficial, seu pulso é raro, os reflexos tendinosos não são evocados. Às vezes são observados vômitos e convulsões. Em casos graves, a morte pode ocorrer como resultado de danos na medula oblonga. Com uma concussão leve, a consciência retorna em poucos minutos, às vezes agitação psicomotora e amnésia retrógrada aparecem imediatamente após a lesão. Nos primeiros dias são observadas dores de cabeça, agravadas por movimentos bruscos, tonturas, ruídos e zumbidos nos ouvidos, náuseas, labilidade de pulso, etc. Esses fenômenos baseiam-se na circulação cerebral prejudicada e na função do aparelho vestibular.

Por um longo período após a lesão, podem ocorrer dor de cabeça, tontura, aumento da excitabilidade emocional e hipomnésia. No período tardio do trauma, às vezes vêm à tona transtornos mentais agudos com agitação motora, confusão e subsequente amnésia, que posteriormente levam a mudanças significativas no âmago da personalidade.

Contusão um grau leve se manifesta clinicamente apenas por um estado de estupor, às vezes o distúrbio da consciência está completamente ausente. Em geral, os sintomas focais e cerebrais na concussão são mais pronunciados do que na concussão. Dependem principalmente da localização da lesão e são causadas pela destruição resultante da matéria cerebral como resultado da sua imersão em sangue derramado, bem como pela lesão do tecido cerebral devido a um contra-impacto. a contusão comparada a uma concussão é causada pelo fato de que, com uma concussão, além do tronco cerebral, os hemisférios cerebrais também são afetados. Os sintomas dos transtornos mentais dependem da intensidade e localização do dano.

PATOGÊNESE DE LESÃO DE CRÂNIO FECHADO

No quadro clínico de uma lesão craniana fechada, podem ser distinguidos três estágios de alterações fisiopatológicas no cérebro lesado. Cada fase é caracterizada por manifestações psicopatológicas, neurológicas e somáticas específicas.

Primeiro, estágio agudo ocorre imediatamente após a lesão cerebral. Ao mesmo tempo, desenvolve-se inibição protetora difusa em áreas do córtex cerebral, cuja prevalência e duração são diretamente proporcionais à gravidade da lesão. Objetivamente, isso é expresso por perda de consciência, perturbação do coração e da respiração. Gradualmente, certas áreas do córtex cerebral, cujas células não foram danificadas, bem como as formações subcorticais, são liberadas da inibição. A consciência é restaurada, os sintomas cerebrais desaparecem e aparecem sinais de lesão cerebral focal. Como a audição e a fala, especialmente no início da optogênese, estão intimamente inter-relacionadas, no primeiro estágio da lesão cerebral fechada, a surdez é combinada com a mudez.

No caso em que a inibição protetora no córtex cerebral não enfraquece por muito tempo, mas desaparece no subcórtex, o quadro clínico de psicose traumática se desenvolve com ou sem delírio. Fora do estado delirante, os transtornos mentais se manifestam por aumento da motricidade, euforia, diminuição da criticidade e comportamentos absurdos como o puerilismo. Também pode ser observado retardo motor com apatia, letargia, chegando ao estupor.

Em casos mais graves, ocorrem amnésia e distúrbios focais, como afasia e paresia. Em crianças, um estado delirante com psicose traumática é observado com menos frequência do que com psicose infecciosa. No entanto, é mais frequente que experimentem um estado de surdez e confusão, compreensão insuficiente do ambiente, uma desordem na análise e síntese dos fenómenos ambientais: as crianças queixam-se de que os objectos à sua volta mudaram. Na fase aguda de uma lesão cerebral fechada, podem ser observados transtornos mentais de gravidade variável, nas situações mais graves a morte ocorre logo nos primeiros dias após a lesão. Na maioria dos casos, após o término da fase aguda, que dura em média de 3 a 7 semanas, inicia-se a restauração gradual das funções e a diminuição dos fenômenos agudos.

Segundo, estágio final alterações fisiopatológicas se desenvolvem 3-7 semanas após a lesão. É caracterizada principalmente pelo enfraquecimento da inibição ativa, inércia e fraqueza dos processos de excitação. Clinicamente, isso se manifesta por várias condições astênicas e encefalopáticas, predomínio da função subcortical, diminuição acentuada do desempenho, instabilidade emocional na forma de aumento da eficiência e labilidade das emoções. À menor provocação o paciente chora e as lágrimas desaparecem tão rapidamente quanto aparecem. Observam-se distúrbios autonômicos graves: taquicardia à menor excitação, dermografismo vermelho, hiperemia da pele da face, pescoço, tórax, aumento da sudorese, etc. Os sintomas neurológicos incluem tremores nas pálpebras, língua, dedos dos braços estendidos, aumento dos reflexos tendinosos . Fatores ambientais microssociais biológicos desfavoráveis ​​intensificam esses sintomas, até convulsões de certos grupos de camundongos, transformando-se em convulsões epileptiformes ou equivalentes mentais.

Terceiro estágio distante alterações fisiopatológicas causadas por trauma craniano fechado são observadas 2 a 3 anos após a lesão. É especialmente importante que os fonoaudiólogos e a equipe médica das escolas auxiliares conheçam os sintomas psicopatológicos característicos dessa fase distante, denominada período de fenômenos residuais. É marcada pela formação de distúrbios cerebrais focais ou gerais persistentes, cuja gravidade pode ser muito diferente, e é determinada pelo grau da lesão e pelas medidas terapêuticas e pedagógicas na primeira fase aguda. Nesse caso, operam duas tendências opostas: por um lado, a plasticidade de um organismo em crescimento contribui para a compensação de funções prejudicadas e, por outro, estruturas ontogeneticamente mais jovens do sistema nervoso estão sujeitas a processos cicatriciais e alterações anatômicas e destrutivas. .

TRANSTORNOS MENTAIS CRÔNICOS

QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DAS LESÕES CEREBRAIS?

As consequências das lesões cerebrais podem ser tanto pequenas alterações orgânicas na forma de doença cerebrovascular, quanto distúrbios orgânicos graves, até demência traumática. A gravidade dos transtornos mentais persistentes é em grande parte determinada pela localização da lesão, sua natureza, a eficácia das medidas de tratamento realizadas no momento da lesão, nas fases aguda e tardia, bem como pelas condições ambientais em que o paciente vivia no período de tempo entre a lesão e o desenvolvimento de consequências a longo prazo. Mesmo pequenos traumas repetidos no crânio, infecções, intoxicações e outras influências ambientais adversas agravam significativamente as consequências das lesões a longo prazo. Na maioria das crianças e adolescentes que sofreram lesão cerebral traumática, as funções prejudicadas são compensadas. Um defectologista deve enfrentar os seguintes tipos de transtornos mentais residuais irreversíveis.

Doença cerebrovascular traumática observado em crianças e adolescentes que sofreram principalmente de uma concussão e clinicamente se assemelha à neurastenia ou astenia. O quadro clínico do traumatismo cranioencefálico inclui distúrbios emocionais. Por muito tempo, às vezes V Há muitos anos, esses pacientes queixam-se de dores de cabeça e tonturas que ocorrem espontaneamente ou sob determinadas condições - atividades escolares, barulho, virar a cabeça. Esses pacientes apresentam irritabilidade, instabilidade de humor e tendência a explosões afetivas repentinas; Eles são caracterizados por enfraquecimento da memória, pensamento lento e diminuição da atenção. Mudanças de caráter são possíveis com reações anti-sociais e histéricas mais pronunciadas do que em adultos.

As crianças com este transtorno mental são desobedientes na escola e em casa, agressivas e propensas a fugir e perambular. Alguns deles exageram sua condição dolorosa, demonstram gagueira anormal, tremores, acompanhados de choro, gritos e ameaças. Esta condição patológica leva ao afastamento da criança da vida escolar e provoca uma espécie de declínio intelectual e social, que não deve ser identificado com uma verdadeira demência, apesar de alguma deficiência intelectual. Ensinar essas crianças apresenta certas dificuldades e complica o trabalho de professores e educadores.

Crianças (adolescentes) que sofrem de cerebrastia traumática, principalmente no início da escola, mais frequentemente do que outras tornam-se reincidentes, apresentam ideias hipocondríacas com uma interpretação tendenciosa do ambiente: afirmam que são maltratadas, ações hostis são realizadas contra elas e portanto, recusam-se a frequentar a escola. Graças à atitude atenta dos pais e professores, ao tratamento oportuno, ao regime correto e à orientação social do desenvolvimento dos interesses, ocorre a melhora, o paciente passa a ser mais crítico em relação ao seu entorno.

O prognóstico para tais transtornos mentais depende da gravidade da lesão e das condições de vida da criança após ela. Dado que esta patologia é determinada não tanto por um defeito intelectual como a demência, mas por um defeito na esfera emocional-volitiva, medidas terapêuticas e pedagógicas adequadas contribuem, sem dúvida, para uma compensação significativa do defeito.

Encefalopatia traumática ocorre predominantemente como resultado de contusão cerebral e é caracterizada por sintomas neurológicos e psicopatológicos mais pronunciados de dano cerebral orgânico. Nestes casos, são pronunciados sintomas neurológicos focais (paresia de nervos cranianos, afasia, alexia, agrafia, apraxia) e gerais (comprometimento irreversível da memória, pensamento, instabilidade afetiva, etc.). O prognóstico para pacientes com encefalopatia traumática é mais desfavorável do que para pacientes com doença cerebrovascular traumática, devido à atrofia de certas áreas do tecido cerebral, degeneração cicatricial, hidropisia interna e outras alterações orgânicas. Distúrbios vestibulares também são observados, mas são menos pronunciados do que na cerebrastia traumática.

Em alguns casos de encefalopatia traumática, devido a um acentuado enfraquecimento da influência reguladora do córtex cerebral nas formações subcorticais, os distúrbios afetivos e a predominância de impulsos e instintos primitivos vêm à tona. Pacientes com essa variante de encefalopatia traumática são caracterizados por ações impulsivas, explosões de raiva e tendência a conflitos com outras pessoas, brigas e brigas. A atitude crítica em relação ao seu comportamento é reduzida, são desinibidos e exigentes, persistentes na realização dos seus desejos egoístas, ignoram as normas sociais de comportamento, não se dão bem em equipa, mostram grosseria, crueldade e tendência à vadiagem. Tal hiperdinamismo com atividade intelectual prejudicada (sem demência pronunciada), manifestada tanto por irritabilidade com explosões de raiva, quanto por euforia, palhaçada e comportamento tolo, acarreta fracasso escolar, incapacidade de dominar o material didático e perda de interesse pelas atividades educativas. Hipompesia, operações mentais defeituosas, aspecto patológico das características caracterológicas, tendência ao desenvolvimento, quando as situações de vida se tornam mais complicadas, psicoses reativas, pseudodemência, estupor e outros fenômenos patológicos levam a uma diminuição acentuada no desempenho dessas crianças. A família e a escola devem levar em conta que a correção desses transtornos mentais pós-traumáticos é muito difícil. As crianças com essas manifestações precisam de tratamento sistemático e treinamento com métodos especiais.

Em outra variante da encefalopatia traumática, sintomas neurológicos em combinação com apatia, letargia, lentidão, diminuição acentuada da atividade e retardo motor vêm à tona no quadro clínico. Nesse caso, predominam sinais de danos ao córtex cerebral e transtornos mentais persistentes na forma de perda de memória, exaustão severa, perda de conhecimentos e habilidades anteriores, dificuldade de concentração e diminuição ou perda significativa de desempenho. Assim, esta variante apática-adinâmica da encefalopatia é caracterizada por uma diminuição significativa do nível intelectual.

Epilepsia traumática, surgindo no período prolongado de lesão cerebral traumática, é caracterizada por um polimorfismo de manifestações patológicas - crises convulsivas com componente subcortical, distúrbios autonômicos, equivalentes mentais na forma de disforia, estado de consciência crepuscular. Também são observados ataques histéricos com movimentos expressivos. As convulsões são causadas por cicatrizes no tecido cerebral nas áreas motoras e pré-motoras do lobo frontal do hemisfério. São possíveis crises convulsivas do tipo jacksoniano com preservação da consciência. As convulsões cobrem primeiro um grupo limitado de músculos e depois tornam-se generalizadas e combinadas com perda de consciência (o mesmo que na epilepsia verdadeira).

Ao contrário da verdadeira epilepsia, na epilepsia traumática as crises ocorrem, em primeiro lugar, sob a influência de fatores patogênicos externos e, em segundo lugar, não são acompanhadas por um rápido aumento nas alterações de personalidade do tipo epiléptico. A duração da doença, a frequência das crises convulsivas e os equivalentes mentais, também observados na epilepsia traumática, provocam diminuição da inteligência, predomínio da tristeza e da malícia. Mesmo assim, na maioria dos casos, a epilepsia traumática não acarreta mudanças tão pronunciadas na psique que são características da verdadeira epilepsia, que é uma doença independente. A natureza orgânica do dano cerebral na epilepsia traumática justifica o uso de tratamento patogenético, sob a influência do qual as crises convulsivas desaparecem em muitos pacientes.

Parkinsonismo traumáticoé predominantemente uma consequência de danos traumáticos na base do cérebro (tronco cerebral). No contexto dos distúrbios vestibulares e autonômicos, especialmente na primeira infância, desenvolvem-se distúrbios semelhantes ao parkinsonismo causado pela encefalite, enquanto os distúrbios do sono e a importunação não são tão pronunciados como na encefalite epidêmica. Do lado mental, junto com amyia e rigidez, observam-se letargia, apatia, falta de iniciativa e indiferença ao meio ambiente. Condições ambientais desfavoráveis ​​contribuem para o desenvolvimento de um estado semelhante ao psicopático, cujos principais sinais são interesses limitados e raiva.

Demência traumáticaé o mais difícil Eu amo isso forma de consequências a longo prazo de lesão cerebral traumática, principalmente contusão, especialmente com danos simultâneos aos lobos frontal e parietal dos hemisférios cerebrais. Às vezes, o mesmo tipo de demência é consequência de uma concussão grave sem danos à substância cerebral. O quadro clínico desta demência revela alterações significativas de personalidade e declínios persistentes na inteligência na forma de várias variantes de retardo mental. Independentemente da idade da criança, nota-se a dificuldade de formar novas ligações temporárias e a impossibilidade de reproduzir experiências passadas, o que, de facto, determina carro a lama da demência.

Caracterizado por um acentuado enfraquecimento da memória, especialmente a capacidade de lembrar eventos atuais, fraqueza de julgamento e diminuição da inteligência. Os pacientes não têm interesses intencionais

sy, a criticidade é reduzida, são frequentemente observadas afasia amnéstica e outras formas de distúrbios da fala, escrita, contagem, etc.. À medida que o processo patológico se aprofunda, a compreensão é perturbada, às vezes são observadas confusão e experiências alucinatórias.

Psicose traumática tardia pode ocorrer muitos anos após uma lesão cerebral traumática, manifestando-se mais frequentemente na forma de um distúrbio episódico da consciência, como um estado delirante. É possível o aparecimento de uma reação histérica, síndromes depressivas, maníacas e hebefrênicas de curta duração. No entanto, eles são observados relativamente raramente em crianças. Esses transtornos mentais agudos e episódicos desenvolvem-se V nos casos em que um paciente com efeitos residuais de lesão cerebral é exposto a fatores microssociais ou biológicos desfavoráveis ​​(trauma mental excessivo, situação de vida complicada, infecção aguda).

Os transtornos mentais podem ocorrer quando o corpo humano (incluindo o cérebro) é danificado por raios, corrente elétrica ou exposição prolongada ou intensa à radiação solar e térmica (infravermelha).

A passagem de uma forte corrente elétrica pelo corpo provoca estupor ou perda de consciência, acompanhada de agitação e efeitos de medo, seguidos de amnésia. Às vezes, como resultado do choque elétrico, são observados fenômenos residuais na forma de líquido cefalorraquidiano, crises epileptiformes, hipomnésia e tontura.

A insolação é causada pela exposição prolongada ou intensa à luz solar direta sobre o corpo, a insolação é causada por uma violação da termorregulação do corpo como resultado da exposição prolongada a altas temperaturas do ar ou radiação térmica. Os precursores da insolação e da insolação são tontura, zumbido, vômito e marcha instável. Então se instala o delírio ou coma, a temperatura corporal sobe para 40 °C ou mais. O prognóstico é bastante grave, em casos graves a morte é possível. Consequências persistentes: uma condição prolongada do líquido cefalorraquidiano, às vezes afasia.

O tratamento consiste em respiração artificial, uso de tônicos (cânfora, cafeína, éter), introdução de solução isotônica de cloreto de sódio e sangria; Além disso, em caso de insolação ou insolação, é necessário resfriamento (despejar água fria, compressa fria, etc.).

TRATAMENTO E EVENTOS PEDAGÓGICOS

O prognóstico de uma lesão craniana fechada depende principalmente de sua gravidade, da natureza do “solo” biológico lesado, da idade da vítima, do volume e da natureza do tratamento e das medidas pedagógicas nas fases aguda e tardia, bem como em fatores patogênicos adicionais que afetam o corpo.

Consequências adversas são observadas nos casos em que um cérebro que já está um tanto defeituoso como resultado de efeitos residuais de doenças passadas ou um cérebro ontogeneticamente ainda completamente informe é lesionado. Nesse caso, a lesão atrasa o desenvolvimento da criança e leva a grave comprometimento intelectual. Se ocorrer uma lesão em uma criança mais velha, suas consequências serão mais favoráveis. A atividade de intervenção terapêutica e a eliminação de fatores prejudiciais adicionais também têm significado prognóstico.

O tratamento de pacientes com traumatismo cranioencefálico na fase aguda consiste principalmente em repouso completo e repouso absoluto no leito, cuja duração depende da gravidade da lesão: para lesões leves, ausência de perda de consciência, vômitos e náuseas - até 15 dias, para lesões graves - até 2 meses . Se o paciente estiver inconsciente, ele deve deitar-se de lado. Para melhorar a função dos órgãos respiratórios e circulatórios, são utilizados medicamentos estimulantes - cânfora, cafeína, lobélia, etc. Nesse período, é aconselhável prescrever soníferos, medicamentos restauradores e tônicos.

Pacientes que sofreram lesão cerebral traumática recebem soluções hipertônicas intravenosas e insulina prescrita. Na encefalopatia, acompanhada de hiperdinamismo e desinibição, são utilizados medicamentos que potencializam o processo de inibição no córtex cerebral e reduzem a irritabilidade. Também são prescritos medicamentos que estimulam o sistema nervoso central (corazol, cordiamina, cafeína, etc.). Para reduzir a pressão intracraniana, é utilizada uma punção raquidiana, mas não imediatamente após a lesão, mas após algum tempo.

As medidas terapêuticas e pedagógicas no longo prazo após a lesão são determinadas pela natureza dos fenômenos residuais, pelas características individuais e etárias do paciente. Aqueles que sofrem de doença cerebrovascular traumática recebem prescrição de soluções hipertônicas, procedimentos fisioterapêuticos, hidroterapia e pequenas doses de soníferos.

Na encefalopatia, bons resultados são obtidos com tratamento com bioquinol, preparações de iodo, uso de diatermia, irradiação ultravioleta: com aumento da pressão intracraniana - irradiação de raios X, punção raquidiana, doses moderadas de analgésicos narcóticos; para distúrbios da fala - administração de glicose, sulfato de magnésio, hexametilenotetramina, iodeto de sódio.

Na epilepsia traumática acompanhada de cefaleia persistente, a administração intravenosa de soluções hipertônicas é eficaz. Junto com o uso de anticonvulsivantes, bons resultados são alcançados com a introdução de ar nos ventrículos do cérebro (pneumoencefalografia), o que ajuda a eliminar aderências formadas após a lesão e a restaurar a circulação normal do líquido cefalorraquidiano. Se necessário, é realizada intervenção neurocirúrgica. Recomenda-se a utilização de exercícios terapêuticos.

A prevenção da exacerbação das consequências do traumatismo crânio-encefálico envolve a eliminação de vários fatores que podem intensificar os sintomas dolorosos. É necessário proteger as crianças que sofreram lesões cerebrais contra resfriamento e superaquecimento, infecções e intoxicações, excesso de trabalho e passatempo ocioso. Uma das medidas preventivas, terapêuticas e pedagógicas mais importantes é um regime devidamente organizado.

Crianças e adolescentes que sofreram lesões cerebrais graves devem ser acompanhados por um longo período em dispensário e receber periodicamente tratamento preventivo.

De grande importância são as medidas pedagógicas que visam treinar a capacidade de tensão intelectual, desenvolvendo habilidades de concentração da atenção, bem como a inclusão gradual desse aluno na equipe, trabalhando de acordo com um plano individual. Igualmente importante é a eliminação do trauma mental. A carga educacional deve ser monitorada por um professor e um médico, a fim de proporcionar um descanso de curta duração em tempo hábil ou mudar para outro tipo de atividade que não exija estresse.

Os alunos que sofreram uma lesão cerebral são caracterizados por um polimorfismo de transtornos mentais: perda de memória, inferioridade das operações mentais, distúrbios da fala, dislexia, etc. ele começa a sentir e compreender sua inadequação, seu orgulho é violado e surge o ressentimento contra aqueles que não são muito atenciosos ou muito exigentes com ele. É nestes casos que as conversas psicoterapêuticas entre o professor e o aluno desempenham um papel importante, direcionando as suas emoções na direção certa, mobilizando a sua força de vontade para desenvolver mecanismos compensatórios e adaptativos que aumentem a possibilidade de inclusão nas atividades educativas e laborais. A deficiência intelectual significativa é um critério diagnóstico para transferir tal aluno de uma escola de ensino geral para uma escola auxiliar.

Uma das atividades terapêuticas e pedagógicas é a escolha da futura profissão. Neste caso, deve-se levar em consideração a natureza da lesão cerebral, a gravidade das consequências residuais persistentes, as capacidades compensatórias e adaptativas do corpo ou, inversamente, a tendência à recaída, o agravamento dos sintomas psicopatológicos, bem como o período de tempo decorrido desde a lesão, que na ausência de alterações destrutivas grosseiras no tecido cerebral é um fator positivo.

Os transtornos mentais em lesões cerebrais traumáticas geralmente estão correlacionados com os estágios correspondentes de desenvolvimento da doença traumática:

• 1) transtornos mentais do período inicial, manifestados principalmente por distúrbios de consciência (atordoamento, estupor, coma) e posterior astenia;
• 2) psicoses subagudas ou prolongadas que ocorrem imediatamente após um traumatismo cranioencefálico nos períodos inicial e agudo;
• 3) psicoses traumáticas subagudas ou prolongadas, que são uma continuação das psicoses agudas ou aparecem pela primeira vez vários meses após a lesão;
• 4) transtornos mentais no período tardio de lesão cerebral traumática (consequências de longo prazo ou residuais), aparecendo pela primeira vez vários anos depois ou decorrentes de transtornos mentais anteriores.

Sintomas e curso.

Os transtornos mentais que ocorrem durante ou imediatamente após uma lesão geralmente se manifestam por vários graus de perda de consciência (atordoamento, estupor, coma), que corresponde à gravidade da lesão cerebral traumática. A perda de consciência é geralmente observada com concussão e contusão cerebral. Quando a consciência retorna, o paciente experimenta uma perda de memória de um determinado período de tempo - aquele que se segue à lesão e, muitas vezes, aquele que precede a lesão. A duração deste período varia de alguns minutos a vários meses. As memórias de eventos não são restauradas imediata ou completamente e, em alguns casos, apenas como resultado do tratamento. Após cada lesão com comprometimento da consciência, observa-se astenia pós-traumática com predomínio de irritabilidade ou exaustão. Na primeira opção, os pacientes ficam facilmente excitáveis, sensíveis a estímulos diversos, com queixas de sono superficial com pesadelos. A segunda opção é caracterizada por diminuição dos desejos, atividade, desempenho e letargia. Freqüentemente, há queixas de dor de cabeça, náusea, vômito, tontura, marcha instável, bem como flutuações na pressão arterial, palpitações, sudorese, salivação e distúrbios neurológicos focais.

As psicoses traumáticas agudas se desenvolvem nos primeiros dias após uma lesão craniocerebral fechada, mais frequentemente com hematomas do que com concussões. De acordo com o quadro clínico, essas psicoses são semelhantes às das doenças somáticas (ver) e se manifestam principalmente por síndromes de estupefação, além de distúrbios de memória e distúrbios vestibulares. A forma mais comum de psicose traumática é a estupefação crepuscular, cuja duração pode variar de várias horas a vários dias e até semanas. Ocorre, via de regra, após um curto período de clareza de consciência e ação de perigos adicionais (ingestão de álcool, transporte prematuro, etc.). O quadro clínico da estupefação crepuscular é diferente. Em alguns casos, o paciente fica completamente desorientado, agitado, correndo para algum lugar, correndo e não responde às perguntas. A fala é fragmentária, inconsistente, consiste em palavras e gritos individuais. Com alucinações e delírios, o paciente fica irritado, agressivo e pode atacar outras pessoas. Alguma infantilidade e deliberação podem ser notadas no comportamento. O quadro pode ocorrer com desorientação, mas sem excitação. Manifesta-se na forma de uma sonolência persistente especial, da qual o paciente pode ser retirado por um tempo, mas assim que o estímulo deixa de agir, o paciente volta a adormecer. Foram descritos estados crepusculares com comportamento aparentemente ordenado de pacientes que cometeram fugas, cometeram crimes e, posteriormente, não tinham absolutamente nenhuma memória de suas ações.

A segunda forma mais comum de turvação da consciência é o delírio, que se desenvolve vários dias após a restauração da consciência quando exposto a riscos adicionais (há uma opinião de que o delírio geralmente ocorre em pessoas que abusam de álcool). O quadro costuma piorar à tarde e à noite, e durante o dia surge orientação de local e horário e até atitude crítica em relação ao próprio quadro (intervalos de luz). A duração da psicose varia de vários dias a 2 semanas. As principais no quadro clínico são as alucinações visuais - multidões iminentes de pessoas, animais de grande porte, carros. O paciente fica ansioso, com medo, tenta correr, se salvar ou toma ações defensivas, ataca. As memórias da experiência são fragmentárias. A psicose termina com a recuperação após um longo sono ou passa para outro estado com grave comprometimento da memória - síndrome de Korsakoff.

O estado onírico é relativamente raro. O oniroide geralmente se desenvolve nos primeiros dias do período agudo, num contexto de sonolência e imobilidade. Os pacientes observam cenas alucinatórias em que eventos fantásticos se alternam com eventos mundanos. A expressão facial é congelada, ausente ou entusiasmada, refletindo um transbordamento de felicidade. Distúrbios de sensações como aceleração repentina ou, inversamente, desaceleração no fluxo do tempo são frequentemente observados. As memórias do estado vivenciado são retidas em maior extensão do que no delírio. Após a recuperação da psicose, os pacientes falam sobre o conteúdo de suas experiências.

A síndrome de Korsakov é uma forma prolongada de psicose traumática aguda, geralmente resultante de lesão cerebral traumática grave, após um período de surdez ou após delirante ou estupefação crepuscular. A duração da síndrome de Korsakov varia de vários dias a vários meses. Ocorre de forma mais grave e por um período mais longo em pessoas que abusam do álcool (ver psicose de Korsakov). O principal conteúdo desta síndrome é o comprometimento da memória, em particular, o comprometimento da memorização e do registro de eventos atuais. Portanto, o paciente não consegue nomear a data, mês, ano ou dia da semana. Ele não sabe onde está ou quem é seu médico. Lacunas na memória são substituídas por eventos fictícios ou ocorridos anteriormente. A consciência não está prejudicada. O paciente está disponível para contato, mas as críticas à sua condição são drasticamente reduzidas.

As psicoses afetivas são menos comuns que a estupefação e geralmente duram de 1 a 2 semanas após a lesão. O humor costuma ser elevado, eufórico com tagarelice, descuido e excitação improdutiva. O humor elevado também pode ser acompanhado de letargia e inatividade. Durante esses períodos, a consciência pode ficar um pouco alterada, razão pela qual os pacientes não se lembram totalmente dos acontecimentos desses dias.

Os estados depressivos são observados com menos frequência do que a agitação. O mau humor geralmente tem uma conotação de insatisfação, irritabilidade, melancolia ou é combinado com ansiedade, medo e fixação na saúde.

Os distúrbios paroxísticos (ataques) geralmente se desenvolvem com contusões cerebrais e lesões craniocerebrais abertas. Predominam convulsões com perda de consciência e convulsões de gravidade e duração variadas (de alguns segundos a 3 minutos). Há também sintomas de “já visto” (quando você se encontra em um lugar desconhecido, parece que já esteve aqui, tudo é familiar) e vice-versa, “nunca visto” (em um lugar conhecido o paciente se sente como se ele estivesse completamente desconhecido, nunca visto antes). O quadro clínico dos paroxismos depende da localização do foco da lesão cerebral e do seu tamanho.

As consequências a longo prazo das lesões cerebrais traumáticas ocorrem quando a recuperação total não ocorre após a lesão. Isso depende de muitos fatores: a gravidade da lesão, a idade do paciente naquele momento, seu estado de saúde, traços de caráter, a eficácia do tratamento e a influência de fatores adicionais, por exemplo, o alcoolismo.

A encefalopatia traumática é a forma mais comum de transtorno mental durante as consequências de longo prazo da lesão cerebral. Existem várias opções.

A astenia traumática (astenia cerebral) se expressa principalmente em irritabilidade e exaustão. Os pacientes tornam-se desenfreados, temperamentais, impacientes, inflexíveis e mal-humorados. Eles facilmente entram em conflito e depois se arrependem de suas ações. Junto com isso, os pacientes são caracterizados por fadiga rápida, indecisão e falta de fé em suas próprias forças e capacidades. Os pacientes queixam-se de distração, esquecimento, incapacidade de concentração, distúrbios do sono, além de dores de cabeça e tonturas, agravadas pelo “mau” tempo e alterações na pressão atmosférica.

A apatia traumática se manifesta em uma combinação de aumento da exaustão com letargia, letargia e diminuição da atividade. Os interesses limitam-se a um estreito círculo de preocupações com a própria saúde e as condições necessárias de existência. A memória geralmente está prejudicada.

A encefalopatia traumática com psicopatização é mais frequentemente formada por pessoas com traços de caráter patológicos no pré-mórbido (antes da doença) e se expressa em formas histéricas de comportamento e reações explosivas (explosivas). Um paciente com traços de personalidade histérica apresenta comportamento demonstrativo, egoísmo e egocentrismo: acredita que todas as forças de seus entes queridos devem ser direcionadas para tratá-lo e cuidar dele, insiste que todos os seus desejos e caprichos sejam realizados, pois está gravemente doente. Em indivíduos com traços de caráter predominantemente excitáveis, são observados grosseria, conflito, raiva, agressividade e distúrbios de pulsão. Esses pacientes são propensos ao abuso de álcool e drogas. Em estado de embriaguez, eles iniciam brigas e pogroms, e então não conseguem se lembrar do que fizeram.

Os distúrbios do tipo ciclotima são combinados com astenia ou com distúrbios do tipo psicopático e são caracterizados por alterações de humor na forma de depressão e mania não expressas (subdepressão e hipomania). O mau humor é geralmente acompanhado de choro, autopiedade, medo pela própria saúde e um desejo persistente de ser tratado. O humor elevado é caracterizado por entusiasmo, ternura com tendência à fraqueza. Por vezes, existem ideias sobrevalorizadas de reavaliar a própria personalidade e uma tendência para escrever queixas a várias autoridades.

A epilepsia traumática geralmente ocorre vários anos após a lesão. Existem convulsões maiores e menores, crises de ausência, estupefação crepuscular e transtornos de humor na forma de disforia. Com um longo curso da doença, formam-se alterações na personalidade epiléptica (ver Epilepsia).

As psicoses traumáticas durante o período de consequências de longo prazo de lesão cerebral traumática são frequentemente uma continuação de psicoses traumáticas agudas.

As psicoses afetivas manifestam-se na forma de depressões e manias que ocorrem periodicamente (com duração de 1 a 3 meses). Os episódios maníacos são mais comuns que os episódios depressivos e ocorrem predominantemente em mulheres. A depressão é acompanhada de choro ou humor sombrio e raivoso, paroxismos vegetativo-vasculares e uma fixação hipocondríaca pela saúde. A depressão com ansiedade e medo é frequentemente combinada com consciência turva (estupor leve, fenômenos delirantes). Se a depressão é frequentemente precedida por trauma mental, então um estado maníaco é provocado pelo consumo de álcool. Um humor elevado às vezes assume a forma de euforia e complacência, às vezes de excitação com raiva, às vezes de tolice com demência fingida e comportamento infantil. Em casos graves de psicose, ocorre turvação da consciência, como crepúsculo ou amentive (ver Psicoses somatogênicas), que é menos favorável em termos de prognóstico. Os ataques de psicose geralmente são semelhantes entre si em seu quadro clínico, como outros transtornos paroxísticos, e são propensos à repetição.

A psicose alucinatório-delirante é mais comum em homens após os 40 anos de idade, muitos anos após a lesão. Seu aparecimento geralmente é provocado por cirurgia ou ingestão de grandes doses de álcool. Ela se desenvolve de forma aguda, começa com turvação da consciência e, então, enganos de audição (“vozes”) e ideias delirantes tornam-se os principais. A psicose aguda geralmente se torna crônica.

A psicose paranóica, ao contrário da anterior, forma-se gradualmente ao longo de muitos anos e se expressa em uma interpretação delirante das circunstâncias da lesão e dos eventos subsequentes. Podem surgir ideias de envenenamento e perseguição. Várias pessoas, especialmente aquelas que abusam do álcool, desenvolvem delírios de ciúme. O curso é crônico (contínuo ou com exacerbações frequentes).

A demência traumática ocorre em aproximadamente 5% das pessoas que sofreram lesão cerebral traumática. Mais frequentemente observado como consequência de lesões craniocerebrais abertas graves com danos aos lobos frontal e temporal. Traumas na infância e mais tarde na vida causam defeitos intelectuais mais pronunciados. Lesões repetidas, psicoses frequentes, lesões vasculares cerebrais adicionais e abuso de álcool contribuem para o desenvolvimento da demência. Os principais sinais de demência são comprometimento da memória, diminuição de interesses e atividades, desinibição de impulsos, falta de avaliação crítica da própria condição, importunação e incompreensão da situação e superestimação das próprias capacidades.

Tratamento.

No período agudo, os distúrbios traumáticos são tratados por neurocirurgiões, neurologistas, otorrinolaringologistas, oftalmologistas, dependendo da natureza e gravidade da lesão (ver seções relevantes). Os psiquiatras, por sua vez, intervêm no processo de tratamento em caso de transtornos mentais, tanto no período agudo quanto na fase de consequências a longo prazo. A terapia é prescrita de forma abrangente, levando em consideração a condição e possíveis complicações. No período agudo da lesão, são necessários repouso no leito, alimentação adequada e cuidados cuidadosos. Para reduzir a pressão intracraniana, são prescritos diuréticos (Lasix, uréia, manitol), administrado sulfato de magnésio por via intravenosa (tratamento de curso), se necessário, é realizada punção lombar (na região lombar) e retirado líquido cefalorraquidiano. Recomenda-se o uso alternado de medicamentos metabólicos (Cerebrolisina, nootrópicos), bem como medicamentos que melhoram a circulação sanguínea (Trental, Stugeron, Cavinton). Para distúrbios vegetativo-vasculares graves, são utilizados tranquilizantes (seduxen, fenazepam), pirroxano e pequenas doses de neurolépticos (etaperazina). Para agitação intensa, os antipsicóticos são usados ​​na forma de injeções intramusculares (aminazina, tizercina). Para alucinações e delírios, utiliza-se haloperidol, triftazina, etc.. Na presença de convulsões e outros distúrbios epilépticos, é necessário o uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, finlepsina, benzonal, etc.). Paralelamente aos métodos medicinais de influência, são prescritos fisioterapia, acupuntura e vários métodos de psicoterapia. Em casos de lesões graves e com longo período de recuperação, é necessário um trabalho árduo para restaurar a capacidade de trabalho e realizar a reabilitação profissional.

Prevenção

os transtornos mentais nas lesões cerebrais traumáticas residem no diagnóstico precoce e correto da lesão, no tratamento oportuno e adequado tanto dos fenômenos agudos quanto das possíveis consequências e complicações.

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O número de pacientes com lesão cerebral traumática aguda aumenta anualmente em média 2% (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). Eles representam de 39 a 49% das pessoas feridas e hospitalizadas (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). As lesões domésticas ocupam o primeiro lugar entre as lesões em tempos de paz, seguidas pelas lesões nos transportes, industriais e desportivas (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romadanov et al., 1982). Nos últimos anos, tem havido uma tendência de aumento na frequência de lesões cerebrais traumáticas graves (E. M. Boeva ​​​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). Entre as pessoas com deficiência devido a doenças neuropsiquiátricas, aquelas com consequências de traumatismo cranioencefálico representam 20-24% (O. G. Vilensky et al., 1981; I. A. Golovan et al., 1981; I. A. Polyakov, 1981). As pessoas sofrem um grande número de lesões graves quando intoxicadas, o que dificulta o diagnóstico (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
Nas lesões cerebrais traumáticas (comoções, contusões e compressão do cérebro), ocorrem alterações funcionais e orgânicas, locais e difusas: destruição da estrutura do tecido cerebral, seu edema e inchaço, hemorragias, posteriormente inflamação purulenta ou asséptica, processos de atrofia de elementos celulares e fibras, substituição de cicatrizes de tecidos danificados. Existem distúrbios na dinâmica hemo e liquórica, nos mecanismos neurorreflexos que regulam o metabolismo e na atividade dos sistemas cardiovascular e respiratório.
L. I. Smirnov (1947, 1949) combinou esses processos sob o nome de doença traumática e identificou cinco períodos de seu desenvolvimento. Danos às formações do tronco cortical e subcortical são expressos no polimorfismo de sintomas somatoneurológicos e psicopatológicos (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I. 3. Samosyuk, 1981; X. X. Yarullin, 1983).
Durante o curso de uma doença traumática, distinguem-se quatro períodos. O período inicial ocorre imediatamente após a lesão, caracterizado por estupor, estupor ou inconsciência. Um período agudo com duração de 2 a 3 semanas segue-se à restauração da consciência e continua até os primeiros sinais de melhora. Período tardio (com duração de até 1 ano ou mais) - restauração das funções somáticas, neurológicas e mentais. O período de consequências de longo prazo (fenômenos residuais) é caracterizado por distúrbios funcionais ou orgânicos, diminuição da tolerância ao estresse físico e neuropsíquico e irritações vestibulares. A influência de riscos adicionais nesta fase, a presença de um defeito orgânico e a instabilidade dos mecanismos regulatórios criam condições para o desenvolvimento de transtornos mentais.
A classificação proposta a seguir leva em consideração os requisitos da 9ª revisão da CID.

Classificação da patologia mental de origem traumática

I. Transtornos mentais não psicóticos resultantes de lesão cerebral traumática:
1. Síndrome pós-concussão (código 310.2):
a) síndromes astênicas, astenoneuróticas, astenohipocondríacas, astenodepressivas, astenoabúlicas;
b) doença cerebrovascular traumática;
c) encefalopatia traumática com transtornos não psicóticos (síndrome de instabilidade afetiva, síndrome psicopática);
d) psicossíndrome orgânica sem transtornos psicóticos.
II. Transtornos mentais psicóticos que se desenvolvem como resultado de um trauma:
1. Estado psicótico transitório agudo (293.04) - síndrome delirante, estado de consciência crepuscular.
2. Estado psicótico transitório subagudo (293.14) - alucinatório, paranóico, etc.
3. Outro estado psicótico transitório (mais de 6 meses) (293,84) - síndromes alucinatório-paranóico, depressivo-paranóide, maníaco-paranóide, catatônico-paranóide.
4. Estado psicótico transitório de duração indeterminada (293,94).
5. Estados psicóticos crônicos (294,83) - alucinatório-paranóico, etc.
III. Condições orgânicas defeituosas:
1. Síndrome do lobo frontal (310.01).
2. Síndrome de Korsakoff (294,02).
3. Demência por traumatismo cranioencefálico (294,13).
4. Síndrome epileptiforme (convulsiva).

Características psicopatológicas dos períodos inicial e agudo da doença traumática

O principal distúrbio no período inicial de lesão cerebral traumática fechada é a perda de consciência de profundidade e duração variadas - desde leve estupor (nubilação) até perda completa de consciência em estados de coma. O coma traumático é caracterizado por perda completa de consciência, extinção de reações reflexas e imobilidade. As pupilas estão dilatadas ou estreitas, a pressão arterial e o tônus ​​​​muscular diminuem, a respiração e a atividade cardíaca são prejudicadas. A recuperação do estado de coma é gradual. Primeiro, as funções respiratórias se normalizam, aparecem reações motoras independentes, os pacientes mudam de posição na cama e começam a abrir os olhos. Às vezes, pode ser observada agitação motora com movimentos descoordenados. Gradualmente, os pacientes começam a responder às perguntas que lhes são dirigidas virando a cabeça e os olhos, e a fala é restaurada.
O coma prolongado se manifesta pela síndrome apálica (“coma acordado”). Os pacientes ficam imóveis, indiferentes ao ambiente. Estudos eletroencefalográficos indicam restauração das funções do sistema ativador reticular ascendente mesencefálico, melhora das funções dos sistemas reticulares descendentes, enquanto a função do córtex cerebral está completamente ausente (M. A. Myagin, 1969). Esses pacientes morrem num contexto de profunda insanidade geral. No caso de traumatismo cranioencefálico com lesão predominante nas estruturas da linha média do cérebro, após o paciente sair do coma, são observados mutismo acinético e imobilidade, apenas os movimentos oculares são preservados. O paciente acompanha as ações do médico com os olhos, mas não há reações de fala, o paciente não responde às perguntas e instruções e não faz movimentos intencionais. Pode ocorrer hipercinesia.
O tipo mais comum de depressão da consciência é o estupor, que pode ser observado imediatamente após uma lesão ou após o paciente se recuperar do estupor e do coma. Quando ensurdecido, o limiar de percepção de estímulos externos aumenta, uma resposta só pode ser obtida a estímulos fortes. A orientação no ambiente é prejudicada. As perguntas são difíceis de compreender, as respostas são lentas e os pacientes não entendem questões complexas. Perseverações são frequentemente observadas. A expressão facial do paciente é indiferente. Sonolência e sonolência ocorrem facilmente. As memórias deste período são fragmentárias. Uma saída rápida do coma, sua substituição por estupor e estupor, é prognosticamente favorável. Um período prolongado de recuperação da consciência com alteração em vários graus de estupor, a ocorrência de agitação motora neste contexto, o aparecimento de estupor ou estupor após um período de consciência clara, juntamente com sintomas neurológicos, indicam a gravidade da lesão ou complicações de hemorragia intracraniana, embolia gordurosa.
A gravidade e a dinâmica da síndrome do atordoamento permitem avaliar a gravidade da lesão (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). No estupor grave, a reação aos estímulos externos é fraca; os pacientes não respondem às perguntas, mas respondem às ordens. A duração do sono durante o dia é de 18 a 20 horas, estando ausente a primeira fase do teste de deglutição. Com um grau médio de estupor, são possíveis respostas a perguntas simples, mas com muito atraso. A duração do sono durante o dia é de 12 a 14 horas, o teste de deglutição é lento. Com grau leve de estupor, a reação aos estímulos externos é viva, o paciente responde às perguntas e pode fazê-las ele mesmo, mas não compreende bem as questões complexas e a orientação no ambiente é incompleta. A duração do sono é de 9 a 10 horas.As funções afetivas e motoras-volitivas são preservadas, mas desaceleradas. O teste de deglutição não é prejudicado. A curta duração do comprometimento da consciência nem sempre indica um prognóstico favorável.

Síndromes não psicóticas do período agudo de doença traumática

No período agudo de uma doença traumática, a síndrome astênica é mais frequentemente detectada. O estado mental dos pacientes é caracterizado por exaustão, diminuição da produtividade mental, sensação de fadiga, hiperestesia auditiva e visual. A estrutura da síndrome astênica inclui um componente adinâmico. Em alguns casos, os sintomas astênicos são combinados com mau humor, choro e uma abundância de queixas somáticas. Na pesquisa psicológica experimental, observa-se uma extensão do período latente de respostas, um aumento nas respostas errôneas e de recusa e perseverança. Os pacientes muitas vezes pedem para interromper o estudo e queixam-se de aumento de dores de cabeça e tonturas. Eles apresentam hiperidrose, taquicardia e hiperemia facial. Alguns dos pacientes que examinamos, após responder 2 a 3 perguntas, adormeceram.
Durante o período agudo de lesão cerebral traumática, os distúrbios emocionais geralmente aparecem na forma de uma síndrome semelhante a Mori. Nós os observamos em 29 dos 100 pacientes examinados. Esses pacientes são caracterizados por um humor complacente e despreocupado, tendência a fazer piadas superficiais, subestimar a gravidade de sua condição, fala rápida na ausência de expressões faciais vivas e atividade produtiva. Os pacientes não cumpriam o repouso no leito, recusavam tratamento, afirmavam que nada de especial havia acontecido, não faziam queixas e insistiam em receber alta hospitalar; muitas vezes apresentavam explosões afetivas que passavam rapidamente. A síndrome asteno-hipobúlica é menos comum. O estado mental dos pacientes é acompanhado de passividade, asfixia, letargia motora, enfraquecimento dos impulsos e diminuição do interesse pela sua condição e pelo tratamento realizado. A condição dos pacientes externamente se assemelha ao estupor. No entanto, quando conduzimos um estudo psicológico experimental, os pacientes compreenderam a tarefa com bastante clareza e cometeram menos erros do que os pacientes de outros grupos.
É frequentemente observada amnésia retrógrada, que pode ser completa ou parcial; com o tempo, sofre redução. Em alguns casos, é observada amnésia de fixação. A dificuldade de lembrar eventos atuais se deve em parte ao estado astênico e, à medida que os fenômenos de astenia são amenizados, a memorização melhora. O grau de gravidade e a natureza dos transtornos mnésticos é um sinal importante da gravidade e da natureza da lesão.
Em lesões cerebrais graves complicadas por fraturas cranianas ou hemorragias intracranianas, ocorrem frequentemente convulsões do tipo jacksoniano e agitação epileptiforme, que ocorrem num contexto de comprometimento da consciência.
Com uma concussão, os transtornos mentais não psicóticos listados detectados no período agudo geralmente desaparecem dentro de 3-4 semanas. As contusões cerebrais são acompanhadas por sintomas locais que aparecem à medida que os sintomas cerebrais gerais desaparecem. Quando as partes frontais superiores do córtex cerebral são danificadas, observa-se uma síndrome apática com comprometimento da atenção e da memória; em caso de distúrbio basal-frontal - euforia, tolice, moria; parietal inferior e parieto-occipital - amnésia, afasia amnéstica, alexia, agrafia, acalculia, distúrbios de percepção, diagramas corporais, tamanho e forma de objetos, perspectiva; temporal - afasia sensorial, distúrbios do olfato e do paladar, convulsões epileptiformes; áreas do giro central - paralisia, paresia, convulsões jacksonianas e generalizadas, distúrbios de sensibilidade, estado de consciência crepuscular; áreas occipitais - cegueira, dificuldade de reconhecimento de objetos, sua forma, tamanho, localização, cor, alucinações visuais; as superfícies superiores de ambos os hemisférios - estado crepuscular, demência grave (M. O. Gurevich, 1948); com danos ao cerebelo - desequilíbrio, coordenação de movimentos, nistagmo, fala digitalizada. Com lesão predominante no hemisfério esquerdo, os distúrbios da fala predominam nos pacientes.
Uma complicação das contusões cerebrais é o sangramento intracraniano. As mais comuns são as hemorragias subaracnóideas, que ocorrem como resultado da ruptura de pequenos vasos, principalmente da pia-máter do cérebro. A duração do intervalo “leve” entre a lesão e o aparecimento dos sintomas de hemorragia subaracnóidea depende do grau de dano às paredes dos vasos e do tempo de permanência do paciente em repouso no leito. As hemorragias subaracnóideas são de natureza lamelar. Espalhando-se por uma área considerável sob a membrana aracnóide, eles não criam compressão local do cérebro. O principal sinal de contusão cerebral é dor de cabeça, localizada principalmente na testa, arcadas superciliares e nuca, irradiando-se para o globo ocular, agravada por movimentos de cabeça, esforço, percussão da abóbada craniana, acompanhada de náuseas e vômitos, autonômica distúrbios, hipertermia. Aparecem sintomas de concha - rigidez dos músculos do pescoço, sinal de Kernig. Os transtornos mentais se expressam em agitação psicomotora, comprometimento da consciência com desorientação do ambiente. Alguns pacientes experimentam alucinações visuais vívidas de natureza assustadora. As crises epilépticas são raras. O sangramento subaracnóideo traumático é acompanhado por um aumento e uma diminuição na pressão do líquido cefalorraquidiano. Contém um grande número de glóbulos vermelhos, proteínas e alta pleocitose devido a granulócitos neutrofílicos.
Os hematomas epidurais são frequentemente combinados com fraturas dos ossos parietais e temporais. Inicialmente, com sangramento epidural agudo, desenvolve-se estupor ou estupor, combinado com colapso. Depois de algumas horas, ocorre uma melhora - a consciência desaparece, os sintomas cerebrais diminuem, mas a letargia e a sonolência permanecem. Do lado do hematoma, a pupila está dilatada e não há reação à luz. O paciente deita-se do lado oposto ao hematoma e queixa-se de cefaleia local. Depois de algumas horas, às vezes dias, o quadro piora acentuadamente: letargia e sonolência transformam-se em estupor e estupor, a respiração e a deglutição pioram, monoparesia e paralisia aparecem no lado oposto ao hematoma e a temperatura corporal aumenta. Os fenômenos da síndrome de compressão ocorrem devido ao acúmulo de sangue derramado da artéria meníngea média lesada ou de seus ramos.
Com sangramento subdural, aparecem hematomas lamelares largos, cobrindo a superfície anterior ou posterior do hemisfério, às vezes espalhando-se amplamente por toda a superfície dos hemisférios. Os hematomas lamelares diferem dos hematomas epidurais pelo curso mais lento do processo e pelo longo “intervalo lúcido”, padrão fásico de distúrbios psicopatológicos, quando períodos de agitação psicomotora são substituídos por retardo e letargia. Hemorragias intracerebrais (parenquimatosas) ocorrem repentinamente após uma lesão e se desenvolvem como um acidente vascular cerebral.
Uma deterioração acentuada do estado do paciente entre o 1º e o 9º dia após a lesão pode indicar embolia gordurosa. Os sinais de embolia gordurosa são manchas amareladas no fundo, petéquias cutâneas na região subclávia, na parte posterior da cabeça, menos frequentemente no abdômen, presença de gordura no líquido cefalorraquidiano e diminuição do conteúdo de hemoglobina. A embolia gordurosa é mais comum com fraturas da parte inferior do fêmur e da tíbia.
A lesão por onda de choque (barotrauma) ocorre durante a explosão de projéteis e bombas aéreas (M. O. Gurevich, 1949). Vários fatores prejudiciais estão em ação: o impacto de uma onda de ar, um aumento acentuado e depois uma diminuição da pressão atmosférica, a ação do som, vomitando o corpo e atingindo o solo. A onda de ar explosivo causa uma concussão no cérebro, ferindo-o nos ossos da base do crânio, sacudindo as paredes do terceiro e quarto ventrículos e do aqueduto cerebral com uma onda de líquido cefalorraquidiano. Clinicamente observados são sintomas extrapiramidais, hipercinesia, crises convulsivas com predomínio de crises tônicas, surdez-mudez, adinamia, distúrbios vasomotores, autonômicos e vestibulares. Podem desenvolver-se estados estuporosos e, menos comumente, estados crepusculares de consciência.
Com feridas abertas nos lobos frontais, a síndrome de Compion geralmente está ausente. A literatura fornece exemplos em que pacientes feridos nas regiões frontais do cérebro mantiveram a capacidade de compreender a situação, administrar corretamente suas ações e continuar a dar comandos no campo de batalha. Posteriormente, esses pacientes experimentam estados de euforia-êxtase, então a atividade é perdida e a espontaneidade aparece como resultado de uma diminuição no “impulso frontal”. R. Ya. Goland (1950) descreveu a confabulação em pacientes feridos no lobo frontal com preservação da orientação no lugar e no tempo. Alguns pacientes desenvolvem ideias delirantes fragmentárias baseadas em pseudo-reminiscências. Com feridas abertas nos lobos parietais, ocorre um estado de êxtase, semelhante à aura observada em pacientes com epilepsia.

Psicoses traumáticas do período agudo

As psicoses traumáticas do período agudo geralmente se desenvolvem após lesões cerebrais traumáticas graves na presença de riscos exógenos adicionais. Existe uma certa relação entre a duração da perturbação da consciência após a lesão e o quadro de psicose: coma ou estupor com duração superior a 3 dias é mais frequentemente substituído pela síndrome de Korsakoff, coma com duração de até 1 dia - um estado crepuscular de consciência.
Entre as síndromes psicóticas, a síndrome delirante é a mais observada, que geralmente ocorre num contexto de estupor durante o período em que o paciente sai do coma ou estupor. Os movimentos erráticos e caóticos do paciente são substituídos por outros mais intencionais, que lembram agarrar, agarrar e dedilhar, nota-se um sintoma de despertar (com chamados altos e repetidos é possível atrair a atenção do paciente, obter dele várias respostas monossilábicas), alucinações visuais e ilusões. O paciente está desorientado, com medo ou com raiva. As flutuações diárias nos distúrbios da consciência não são típicas. A duração do delírio é de 1-3 dias ou mais. As recaídas da psicose são possíveis após um curto (vários dias) “intervalo brilhante”. As memórias do estado delirante estão incompletas. O delírio traumático ocorre 3-4 vezes mais frequentemente em pessoas que abusam de álcool (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
Os estados crepusculares de consciência geralmente se desenvolvem alguns dias após a limpeza da consciência, na presença de efeitos prejudiciais adicionais. Nos pacientes, a orientação no ambiente é perturbada, ocorrem agitação psicomotora, medo e enganos fragmentários de percepção. Em alguns casos, observa-se comportamento pueril e pseudodemência. O estado crepuscular termina com o sono, seguido de amnésia de experiências dolorosas. S. S. Kaliner (1967) identificou diversas variantes do estado crepuscular de consciência: com ataques de excitação motora, estado de estupor, automatismos motores, comportamento pueril-pseudo-demência. Eles ocorrem num contexto de astenia pós-traumática grave, ocorrem à noite e terminam com o sono.
Os estados oníricos se manifestam por experiências alucinatórias semelhantes a espuma de eventos fantásticos, retardo motor e expressões faciais congeladas e entusiasmadas. Às vezes, são notadas declarações patéticas e agitação na cama. Os estados amentivos geralmente surgem no contexto da surdez - há uma violação da orientação do ambiente e da própria personalidade, pensamento incoerente e excitação motora desfocada. São possíveis estados especiais de consciência com extensos distúrbios psicossensoriais.
Com lesões cerebrais traumáticas graves após um coma prolongado, a síndrome de Korsakoff se desenvolve, mais frequentemente com danos nas partes posteriores do hemisfério direito do cérebro e na região diencefálica (M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978; T. A. Dobrokhotova, O. I. Speranskaya, 1981; V. M. Banshchikov et al., 1981). Em alguns casos, é precedida por psicose aguda. À medida que a consciência é restaurada e o comportamento é regulado, os pacientes desenvolvem distúrbios de memória, amnésia retrógrada e anterógrada e desorientação amnéstica no local, no tempo e nas pessoas ao redor. Há um fundo de humor complacente e eufórico e uma falta de crítica à própria condição. As pseudo-reminiscências incluem acontecimentos do cotidiano e acontecimentos relacionados às atividades profissionais. As coifabulações são menos pronunciadas do que na psicose de Korsakov. Freqüentemente, os fenômenos amnésticos são suavizados ao longo de 1 a 1,5 meses e as críticas são restauradas. Durante esse período, alguns pacientes apresentam alterações de humor e ideias fragmentadas sobre relacionamentos. Em alguns casos, no contexto de um humor complacente-eufórico, predominam coifabulações brilhantes com fenômenos não expressos de fixação e amnésia anterógrada.
Os estados psicóticos afetivos no período agudo são expressos por estados depressivos ou maníacos com episódios disfóricos. Os estados depressivos são caracterizados por ansiedade, ideias delirantes instáveis ​​​​de relacionamentos, queixas hipocondríacas, paroxismos vegetativo-vasculares e os estados maníacos são caracterizados por euforia, superestimação da própria personalidade, anosognosia e hiperatividade motora. Em alguns pacientes, a euforia é combinada com impulsos enfraquecidos e letargia motora. Durante o interrogatório, esses “pacientes eufóricos-espontâneos” apresentam coifabulação abundante, descuido e uma combinação de desinibição sexual. Os pacientes podem expressar ideias delirantes de grandeza, que em alguns casos são persistentes e monótonas, em outros - mutáveis.As psicoses delirantes transitórias no período agudo de uma doença traumática surgem, via de regra, no contexto de um leve estupor imediatamente após a lesão.
Nas lesões cerebrais traumáticas no período agudo, destacam-se os sintomas neurológicos locais, as crises epileptiformes; no estado mental - síndrome astenoabulsica, às vezes com pequeno número de queixas, apesar do quadro grave. As psicoses se manifestam com mais frequência na forma de estados crepusculares de consciência, síndrome de Korsakov e estado semelhante ao de Mori. As complicações geralmente incluem meningite, encefalite e abscesso cerebral.

Transtornos mentais de períodos tardios e de longo prazo

Após os períodos inicial e agudo de uma doença traumática, se o desfecho for favorável, inicia-se um período de recuperação. O quarto estágio no desenvolvimento de uma doença traumática é o período de consequências de longo prazo. A frequência, persistência e gravidade dos transtornos mentais dependem do sexo, idade, condição somática dos pacientes, gravidade da lesão (V.D. Bogaty et al., 1978; V.E. Smirnov, 1979; Ya.K. Averbakh, 1981), tratamento insuficiente em anteriores estágios (E.V. Svirina, R.S. Shpizel, 1973; A.I. Nyagu, 1982). A longo prazo, os transtornos mentais muitas vezes levam a uma diminuição ou perda da capacidade de trabalho - a incapacidade ocorre em 12-40% dos casos (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
Os transtornos mentais no período prolongado de doença traumática são observados não apenas após lesões cerebrais traumáticas graves, mas também após lesões cerebrais traumáticas leves. Portanto, justifica-se o alerta de que ferimentos leves não devem ser considerados levianamente. Os pacientes apresentam uma combinação de distúrbios vegetativo-vasculares e liquorodinâmicos, distúrbios emocionais na forma de excitabilidade afetiva, reações disfóricas e histéricas (V.P. Belov et al., 1985; E.M. Burtsev, A.S. Bobrov, 1986). A gravidade insuficiente dos sintomas neurológicos focais serviu por muito tempo como motivo para classificar essas condições como psicogênicas, próximas à histeria (“neurose traumática”). S. S. Korsakov (1890) foi um dos primeiros a apontar a inadequação de incluí-los no círculo da histeria, ignorando o significado do fator orgânico traumático na ocorrência dos transtornos mentais.
A dificuldade de distinguir entre fatores orgânicos e funcionais afeta a sistematização dos transtornos traumáticos não psicóticos no longo prazo. O conceito de “encefalopatia traumática” não é isento de lacunas, pois indica principalmente a presença de alterações estruturais e orgânicas. Os conceitos de “síndrome pós-concussão” e “síndrome pós-concussão” na 9ª revisão da CID incluem várias condições não psicóticas, funcionais e orgânicas. No período de longo prazo, juntamente com transtornos não psicóticos, são observados transtornos paroxísticos, psicoses traumáticas agudas e prolongadas, psicoses endoformes e demência traumática.

Transtornos mentais não psicóticos

Os distúrbios funcionais e funcionais não psicóticos no período prolongado de lesão cerebral traumática são representados por síndromes astênicas, neuroses e semelhantes a psicopatas.
A síndrome astênica, sendo “ponta a ponta” em uma doença traumática, ocorre em 30% dos pacientes no período de longo prazo (V.M. Shumakov et al., 1981) e é caracterizada por predomínio de irritabilidade, aumento da excitabilidade dos pacientes e exaustão de afeto.
A síndrome astênica no período prolongado é frequentemente combinada com reações subdepressivas, ansiosas e hipocondríacas, acompanhadas por distúrbios autonômicos-vasculares graves:
vermelhidão da pele, instabilidade do pulso, sudorese. As explosões afetivas geralmente terminam em lágrimas, remorso, sentimento de derrota, humor triste com ideias de autoculpa. Observa-se aumento da exaustão e impaciência ao realizar trabalhos precisos que exigem intensa atenção e concentração. Durante o processo de trabalho, aumenta o número de erros dos pacientes, o trabalho parece impossível e eles se recusam irritadamente a continuá-lo. Muitas vezes ocorrem fenômenos de hiperestesia a estímulos sonoros e luminosos.
Devido ao aumento da distração da atenção, é difícil aprender novos materiais. São observados distúrbios do sono - dificuldade em adormecer, pesadelos assustadores que refletem eventos associados ao trauma. Há queixas constantes de dores de cabeça e palpitações, principalmente com oscilações repentinas da pressão atmosférica. Distúrbios vestibulares são frequentemente observados: tonturas, náuseas ao assistir filmes, ler, andar de transporte público. Os pacientes não toleram a estação quente e a permanência em quartos abafados. Os sintomas astênicos flutuam em sua intensidade e diversidade qualitativa dependendo de influências externas. O processamento pessoal do estado doloroso é de grande importância.
Estudos eletroencefalográficos revelam alterações que indicam fraqueza das estruturas corticais e aumento da excitabilidade das formações subcorticais, principalmente do tronco cerebral.
Uma síndrome semelhante à psicopática no período prolongado de lesão cerebral traumática se manifesta por explosividade, afeto raivoso e brutal com tendência a ações agressivas. O humor é instável, muitas vezes nota-se distimia, que ocorre por motivos menores ou sem ligação direta com eles. O comportamento dos pacientes pode adquirir características de teatralidade e demonstratividade; em alguns casos, no auge do afeto, aparecem crises convulsivas funcionais (uma versão histérica de uma síndrome semelhante à psicopata). Os pacientes têm conflitos, não se dão bem em equipe e muitas vezes mudam de emprego. Os distúrbios mnésticos intelectuais são insignificantes. Sob a influência de riscos exógenos adicionais, na maioria das vezes bebidas alcoólicas, lesões cerebrais traumáticas repetidas e situações psicotraumáticas, muitas vezes criadas pelos próprios pacientes, os traços de explosividade aumentam, o pensamento adquire concretude e inércia. Surgem ideias supervalorizadas de ciúme, uma atitude supervalorizada em relação à saúde e tendências litigiosas e questionadoras. Alguns pacientes desenvolvem traços zpileptóides - pedantismo, doçura, tendência a falar “sobre ultrajes”. A crítica e a memória são reduzidas, a capacidade de atenção é limitada.
Em alguns casos, uma síndrome semelhante à psicopática é caracterizada por um humor de fundo elevado com um toque de descuido, complacência (versão hipertímica da síndrome): os pacientes são falantes, agitados, frívolos, sugestionáveis ​​e acríticos em relação à sua condição (A. A. Kornilov, 1981). Neste contexto, ocorre uma desinibição das pulsões - embriaguez, vadiagem, excessos sexuais. Por sua vez, o consumo sistemático de bebidas alcoólicas aumenta a excitabilidade afetiva, a tendência à prática de crimes e dificulta a adaptação social e laboral, resultando na formação de uma espécie de círculo vicioso.
Os transtornos do tipo psicopático, na ausência de danos exógenos adicionais, prosseguem de maneira regressiva (N. G. Shumsky, 1983). No período prolongado de lesão cerebral traumática, é necessário diferenciar transtornos semelhantes a psicopatas e psicopatia. Os transtornos do tipo psicopático, ao contrário da psicopatia, manifestam-se por reações afetivas que não constituem um quadro clínico holístico de natureza patológica. A formação de uma síndrome semelhante à psicopática é determinada pela gravidade e localização da lesão cerebral traumática. A idade da vítima, a duração da doença e o acréscimo de fatores prejudiciais adicionais são importantes. Dados do estado neurológico, distúrbios autonômicos e vestibulares, sintomas de hipertensão liquórica detectados em radiografias de crânio e fundo indicam uma síndrome semelhante à psicopática de natureza orgânica.
Os distúrbios observados no período prolongado de lesão cerebral traumática incluem disforia que ocorre no contexto de fenômenos cerebroastênicos. Eles são acompanhados por ataques de humor melancólico-raivoso ou melancólico-ansioso, que duram de um a vários dias. Ocorrem em ondas, muitas vezes acompanhadas de senesto e hiperpatias, crises vegetativo-vasculares, distúrbios psicossensoriais e uma interpretação delirante do ambiente, um estreitamento afetivo da consciência. Às vezes há distúrbios de desejos - perversões sexuais, piro e dromomania. Uma ação repentina (incêndio criminoso, saída de casa) leva à diminuição da tensão afetiva e à sensação de alívio. Assim como outros estados paroxísticos, a disforia é provocada por situações traumáticas ou torna-se mais frequente na sua presença, o que as torna semelhantes às reações psicopáticas.

As lesões cerebrais e as suas consequências continuam a ser um dos problemas mais difíceis e não resolvidos da medicina moderna e são de grande importância devido à sua prevalência e graves consequências médicas e sociais. Segundo dados realizados no início da década de 90. Século XX Um estudo epidemiológico de lesões cerebrais traumáticas mostra que mais de 1,2 milhão de pessoas sofrem lesões cerebrais anualmente na Rússia. Na estrutura de incapacidade e causas de morte, as lesões cerebrais traumáticas e suas consequências ocupam há muito tempo o segundo lugar, depois da patologia cardiovascular. Pacientes que sofreram lesões cerebrais traumáticas constituem um número significativo de pessoas cadastradas em dispensários psiconeurológicos. Dentre o contingente psiquiátrico forense, uma proporção considerável é de pessoas com lesões cerebrais orgânicas e suas consequências de etiologia traumática.

Sob lesões cerebrais compreender lesões mecânicas do cérebro e dos ossos do crânio de vários tipos e gravidades.

As lesões cerebrais traumáticas são divididas em abertas e fechadas. Em contraste com o traumatismo craniano aberto, o traumatismo cranioencefálico fechado inclui concussão (comoção), hematomas (concussão) e barotrauma. A contusão cerebral é caracterizada por danos macroestruturais focais à matéria cerebral em vários graus (hemorragia, destruição), bem como hemorragias, fraturas dos ossos da abóbada e da base do crânio, cuja gravidade depende da gravidade da contusão . Edema e inchaço do cérebro são geralmente observados; podem ser locais ou generalizados.

Um processo patológico que se desenvolve em decorrência de dano mecânico ao cérebro e se caracteriza, apesar da diversidade de suas formas clínicas, pela unidade de etiologia, mecanismos patogenéticos de desenvolvimento e desfechos, é denominado doença cerebral traumática. Como resultado de um ferimento na cabeça, dois processos de direção oposta são lançados simultaneamente - degenerativo E regenerativo, que vêm com predominância constante ou variável de um deles. Isso determina a presença ou ausência de certas manifestações clínicas, especialmente no período prolongado de traumatismo cranioencefálico. A reestruturação plástica do cérebro após um traumatismo cranioencefálico pode durar muito tempo (meses, anos e até décadas).

Na doença cerebral traumática existem quatro períodos principais: inicial, agudo, subagudo e de longa duração.

De maior interesse é período prolongado de doença traumática, que dura vários anos e às vezes toda a vida do paciente. É característico dele patologia afetiva, que pode se manifestar como transtornos depressivos leves em combinação com labilidade afetiva mais ou menos pronunciada, quando, por um motivo menor, ocorrem facilmente alterações de humor na direção de sua tendência decrescente. Os transtornos depressivos geralmente são acompanhados por aumento da excitabilidade, irritabilidade, raiva ou melancolia, melancolia, insatisfação com os outros, distúrbios do sono e diminuição da capacidade de trabalho. A maioria das pessoas doentes é caracterizada por uma diminuição no limiar da sensibilidade psicogênica. Isso leva a um aumento nas reações histéricas determinadas pela situação e outras formas primitivas de expressão de protesto (auto e heteroagressão, reações de oposição), um aumento na grosseria e nas reações afetivas. As formas de seu comportamento em tais casos são determinadas por reações afetivo-explosivas de curto prazo com aumento da irritabilidade, excitabilidade, suscetibilidade, sensibilidade e resposta inadequada às influências externas.

Em casos raros, após ferimentos graves na cabeça, desenvolve-se demência traumática. O comportamento dos pacientes com demência traumática é determinado pelo endurecimento emocional, pelo desaparecimento dos vínculos familiares, pela diminuição do limiar moral e ético e pelo cinismo. Neste contexto, geralmente por motivos menores, surgem facilmente reações explosivas e histéricas, muitas vezes dando lugar a transtornos depressivos com diminuição de interesses, letargia, passividade e adinamia. Há um declínio severo na adaptação social.

Durante o curso de uma doença traumática, o aparecimento de distúrbios paroxísticos E estados de consciência alterada(epilepsia traumática). Os distúrbios paroxísticos ocorrem tanto durante o primeiro ano após a lesão quanto no período de longo prazo após 10-20 anos ou mais. Às vezes, são observados episódios de estupefação crepuscular. Os pacientes nesse estado ficam excitados motoramente, agressivos e, no final da psicose, experimentam sono terminal e amnésia.

No período prolongado de uma doença traumática, psicoses traumáticas, que geralmente ocorrem 10 a 15 anos após um ferimento na cabeça. Seu desenvolvimento é projetado por repetidos ferimentos na cabeça, doenças infecciosas e influências psicogênicas. Eles ocorrem na forma de transtornos afetivos ou alucinatórios-delirantes.

Avaliação psiquiátrica forense o tratamento de pessoas que sofreram ferimentos na cabeça é ambíguo e depende do estágio da doença e das manifestações clínicas da doença. A avaliação pericial mais difícil é o período agudo de uma doença traumática, uma vez que os especialistas não o observam pessoalmente. A avaliação pericial das vítimas é de particular importância.

Em relação à pessoa que cometeu o ato ilícito, os graus leves e moderados de gravidade do traumatismo cranioencefálico são de maior importância, uma vez que a consciência nesses casos não está profundamente turva. Essas condições se enquadram no conceito de transtorno mental temporário e indicam insanidade pessoa em relação ao ato que lhe é imputado.

O exame psiquiátrico forense das consequências a longo prazo do traumatismo cranioencefálico diz respeito principalmente à resolução da questão da sanidade desses indivíduos. No momento em que o crime é cometido e o exame é realizado, eles geralmente apresentam transtornos pós-traumáticos leves na forma de transtornos psicopáticos, neuroses, afetivos e astênicos, o que não os exclui sanidade. Na presença de distúrbios mnésticos intelectuais pronunciados, até demência traumática, os pacientes devem internar insano.

INFORMAÇÕES GERAIS

Os transtornos mentais causados ​​por traumatismo cranioencefálico ocupam um lugar importante entre as doenças mentais em crianças.

Todas as lesões cerebrais traumáticas são geralmente divididas em três grupos: intrauterina, nascimento e pós-parto. De acordo com a localização, distinguem-se as lesões do sistema nervoso central e periférico, ou seja, do cérebro e da medula espinhal. Para a psicopatologia, as lesões cerebrais são mais importantes.

Com base na natureza do efeito traumático no cérebro, existem: abrir E lesões fechadas no crânio. As primeiras são caracterizadas por violação da integridade dos ossos do crânio, que, por sua vez, se dividem em lesões penetrantes com danos às meninges e substância cerebral e lesões não penetrantes. Com uma lesão fechada, os ossos do crânio não são danificados. Ocorre com muito mais frequência do que aberto. Portanto, consideramos a seguir os transtornos mentais com lesão cerebral fechada em crianças e adolescentes.

Lesão cerebral traumática pode ocorrer tanto no útero quanto durante o parto. No futuro, as crianças poderão vivenciar a casa, as brincadeiras, a rua, o transporte e outros tipos.

As observações mostram que os ferimentos na cabeça em crianças são mais comuns aos cinco anos de idade, depois a sua curva cai, subindo novamente aos dez anos.

Trauma intrauterino associado a vários hematomas em uma mulher grávida devido a quedas, levantamento de objetos pesados, saltos e outros fatores levam à interrupção do desenvolvimento intrauterino do feto.

Trauma de nascimento (trabalho de parto longo e rápido, cirurgia obstétrica) pode causar hemorragia intracraniana. Foi estabelecido que hemorragias podem ocorrer como resultado de asfixia, que é observada durante o parto patológico e quando a circulação placentária da mãe é perturbada. Muitas vezes, uma consequência do trauma do nascimento é a doença de Little, manifestada por paresia dos nervos cranianos, tetraparesia espástica, vários sintomas subcorticais e uma ligeira diminuição da inteligência.

A lesão cerebral fechada é diferenciada em concussão (comoção) e hematoma (contusão). Quando ocorre uma concussão, o tronco cerebral é predominantemente afetado (a medula oblonga, a ponte e, às vezes, o mesencéfalo). Quando ocorre um hematoma, são principalmente os hemisférios cerebrais que são afetados. A presença desses dois tipos de lesões é justificada não só pelos dados clínicos, mas também pelos dados anatômicos. Pode ocorrer uma combinação de concussão e contusão cerebral.

No concussão A função cerebral está gravemente prejudicada, mas ao mesmo tempo não são observadas alterações anatômicas pronunciadas. Ao mesmo tempo, a pessoa perde instantaneamente a consciência e cai: seu rosto fica pálido, seu olhar fica imóvel, suas pupilas estão dilatadas e não reagem à luz, sua respiração é superficial, seu pulso é raro, os reflexos tendinosos não são evocados. Às vezes são observados vômitos e convulsões. Em casos graves, a morte pode ocorrer como resultado de danos na medula oblonga. Com uma concussão leve, a consciência retorna em poucos minutos, às vezes agitação psicomotora e amnésia retrógrada aparecem imediatamente após a lesão. Nos primeiros dias são observadas dores de cabeça, agravadas por movimentos bruscos, tonturas, ruídos e zumbidos nos ouvidos, náuseas, labilidade de pulso, etc. Esses fenômenos baseiam-se na circulação cerebral prejudicada e na função do aparelho vestibular.

Por um longo período após a lesão, podem ocorrer dor de cabeça, tontura, aumento da excitabilidade emocional e hipomnésia. No período tardio do trauma, às vezes vêm à tona transtornos mentais agudos com agitação motora, confusão e subsequente amnésia, que posteriormente levam a mudanças significativas no âmago da personalidade.

Contusão um grau leve se manifesta clinicamente apenas por um estado de estupor, às vezes o distúrbio da consciência está completamente ausente. Em geral, os sintomas focais e cerebrais na concussão são mais pronunciados do que na concussão. Dependem principalmente da localização da lesão e são causadas pela destruição resultante da matéria cerebral como resultado da sua imersão em sangue derramado, bem como pela lesão do tecido cerebral devido a um contra-impacto. a contusão comparada a uma concussão é causada pelo fato de que, com uma concussão, além do tronco cerebral, os hemisférios cerebrais também são afetados. Os sintomas dos transtornos mentais dependem da intensidade e localização do dano.

PATOGÊNESE DE LESÃO DE CRÂNIO FECHADO

No quadro clínico de uma lesão craniana fechada, podem ser distinguidos três estágios de alterações fisiopatológicas no cérebro lesado. Cada fase é caracterizada por manifestações psicopatológicas, neurológicas e somáticas específicas.

Primeiro, estágio agudo ocorre imediatamente após a lesão cerebral. Ao mesmo tempo, desenvolve-se inibição protetora difusa em áreas do córtex cerebral, cuja prevalência e duração são diretamente proporcionais à gravidade da lesão. Objetivamente, isso é expresso por perda de consciência, perturbação do coração e da respiração. Gradualmente, certas áreas do córtex cerebral, cujas células não foram danificadas, bem como as formações subcorticais, são liberadas da inibição. A consciência é restaurada, os sintomas cerebrais desaparecem e aparecem sinais de lesão cerebral focal. Como a audição e a fala, especialmente no início da optogênese, estão intimamente inter-relacionadas, no primeiro estágio da lesão cerebral fechada, a surdez é combinada com a mudez.

No caso em que a inibição protetora no córtex cerebral não enfraquece por muito tempo, mas desaparece no subcórtex, o quadro clínico de psicose traumática se desenvolve com ou sem delírio. Fora do estado delirante, os transtornos mentais se manifestam por aumento da motricidade, euforia, diminuição da criticidade e comportamentos absurdos como o puerilismo. Também pode ser observado retardo motor com apatia, letargia, chegando ao estupor.

Em casos mais graves, ocorrem amnésia e distúrbios focais, como afasia e paresia. Em crianças, um estado delirante com psicose traumática é observado com menos frequência do que com psicose infecciosa. No entanto, é mais frequente que experimentem um estado de surdez e confusão, compreensão insuficiente do ambiente, uma desordem na análise e síntese dos fenómenos ambientais: as crianças queixam-se de que os objectos à sua volta mudaram. Na fase aguda de uma lesão cerebral fechada, podem ser observados transtornos mentais de gravidade variável, nas situações mais graves a morte ocorre logo nos primeiros dias após a lesão. Na maioria dos casos, após o término da fase aguda, que dura em média de 3 a 7 semanas, inicia-se a restauração gradual das funções e a diminuição dos fenômenos agudos.

Segundo, estágio final alterações fisiopatológicas se desenvolvem 3-7 semanas após a lesão. É caracterizada principalmente pelo enfraquecimento da inibição ativa, inércia e fraqueza dos processos de excitação. Clinicamente, isso se manifesta por várias condições astênicas e encefalopáticas, predomínio da função subcortical, diminuição acentuada do desempenho, instabilidade emocional na forma de aumento da eficiência e labilidade das emoções. À menor provocação o paciente chora e as lágrimas desaparecem tão rapidamente quanto aparecem. Observam-se distúrbios autonômicos graves: taquicardia à menor excitação, dermografismo vermelho, hiperemia da pele da face, pescoço, tórax, aumento da sudorese, etc. Os sintomas neurológicos incluem tremores nas pálpebras, língua, dedos dos braços estendidos, aumento dos reflexos tendinosos . Fatores ambientais microssociais biológicos desfavoráveis ​​intensificam esses sintomas, até convulsões de certos grupos de camundongos, transformando-se em convulsões epileptiformes ou equivalentes mentais.

Terceiro estágio distante alterações fisiopatológicas causadas por trauma craniano fechado são observadas 2 a 3 anos após a lesão. É especialmente importante que os fonoaudiólogos e a equipe médica das escolas auxiliares conheçam os sintomas psicopatológicos característicos dessa fase distante, denominada período de fenômenos residuais. É marcada pela formação de distúrbios cerebrais focais ou gerais persistentes, cuja gravidade pode ser muito diferente, e é determinada pelo grau da lesão e pelas medidas terapêuticas e pedagógicas na primeira fase aguda. Nesse caso, operam duas tendências opostas: por um lado, a plasticidade de um organismo em crescimento contribui para a compensação de funções prejudicadas e, por outro, estruturas ontogeneticamente mais jovens do sistema nervoso estão sujeitas a processos cicatriciais e alterações anatômicas e destrutivas. .

TRANSTORNOS MENTAIS CRÔNICOS

QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DAS LESÕES CEREBRAIS?

As consequências das lesões cerebrais podem ser tanto pequenas alterações orgânicas na forma de doença cerebrovascular, quanto distúrbios orgânicos graves, até demência traumática. A gravidade dos transtornos mentais persistentes é em grande parte determinada pela localização da lesão, sua natureza, a eficácia das medidas de tratamento realizadas no momento da lesão, nas fases aguda e tardia, bem como pelas condições ambientais em que o paciente vivia no período de tempo entre a lesão e o desenvolvimento de consequências a longo prazo. Mesmo pequenos traumas repetidos no crânio, infecções, intoxicações e outras influências ambientais adversas agravam significativamente as consequências das lesões a longo prazo. Na maioria das crianças e adolescentes que sofreram lesão cerebral traumática, as funções prejudicadas são compensadas. Um defectologista deve enfrentar os seguintes tipos de transtornos mentais residuais irreversíveis.

Doença cerebrovascular traumática observado em crianças e adolescentes que sofreram principalmente de uma concussão e clinicamente se assemelha à neurastenia ou astenia. O quadro clínico do traumatismo cranioencefálico inclui distúrbios emocionais. Por muito tempo, às vezes V Há muitos anos, esses pacientes queixam-se de dores de cabeça e tonturas que ocorrem espontaneamente ou sob determinadas condições - atividades escolares, barulho, virar a cabeça. Esses pacientes apresentam irritabilidade, instabilidade de humor e tendência a explosões afetivas repentinas; Eles são caracterizados por enfraquecimento da memória, pensamento lento e diminuição da atenção. Mudanças de caráter são possíveis com reações anti-sociais e histéricas mais pronunciadas do que em adultos.

As crianças com este transtorno mental são desobedientes na escola e em casa, agressivas e propensas a fugir e perambular. Alguns deles exageram sua condição dolorosa, demonstram gagueira anormal, tremores, acompanhados de choro, gritos e ameaças. Esta condição patológica leva ao afastamento da criança da vida escolar e provoca uma espécie de declínio intelectual e social, que não deve ser identificado com uma verdadeira demência, apesar de alguma deficiência intelectual. Ensinar essas crianças apresenta certas dificuldades e complica o trabalho de professores e educadores.

Crianças (adolescentes) que sofrem de cerebrastia traumática, principalmente no início da escola, mais frequentemente do que outras tornam-se reincidentes, apresentam ideias hipocondríacas com uma interpretação tendenciosa do ambiente: afirmam que são maltratadas, ações hostis são realizadas contra elas e portanto, recusam-se a frequentar a escola. Graças à atitude atenta dos pais e professores, ao tratamento oportuno, ao regime correto e à orientação social do desenvolvimento dos interesses, ocorre a melhora, o paciente passa a ser mais crítico em relação ao seu entorno.

O prognóstico para tais transtornos mentais depende da gravidade da lesão e das condições de vida da criança após ela. Dado que esta patologia é determinada não tanto por um defeito intelectual como a demência, mas por um defeito na esfera emocional-volitiva, medidas terapêuticas e pedagógicas adequadas contribuem, sem dúvida, para uma compensação significativa do defeito.

Encefalopatia traumática ocorre predominantemente como resultado de contusão cerebral e é caracterizada por sintomas neurológicos e psicopatológicos mais pronunciados de dano cerebral orgânico. Nestes casos, são pronunciados sintomas neurológicos focais (paresia de nervos cranianos, afasia, alexia, agrafia, apraxia) e gerais (comprometimento irreversível da memória, pensamento, instabilidade afetiva, etc.). O prognóstico para pacientes com encefalopatia traumática é mais desfavorável do que para pacientes com doença cerebrovascular traumática, devido à atrofia de certas áreas do tecido cerebral, degeneração cicatricial, hidropisia interna e outras alterações orgânicas. Distúrbios vestibulares também são observados, mas são menos pronunciados do que na cerebrastia traumática.

Em alguns casos de encefalopatia traumática, devido a um acentuado enfraquecimento da influência reguladora do córtex cerebral nas formações subcorticais, os distúrbios afetivos e a predominância de impulsos e instintos primitivos vêm à tona. Pacientes com essa variante de encefalopatia traumática são caracterizados por ações impulsivas, explosões de raiva e tendência a conflitos com outras pessoas, brigas e brigas. A atitude crítica em relação ao seu comportamento é reduzida, são desinibidos e exigentes, persistentes na realização dos seus desejos egoístas, ignoram as normas sociais de comportamento, não se dão bem em equipa, mostram grosseria, crueldade e tendência à vadiagem. Tal hiperdinamismo com atividade intelectual prejudicada (sem demência pronunciada), manifestada tanto por irritabilidade com explosões de raiva, quanto por euforia, palhaçada e comportamento tolo, acarreta fracasso escolar, incapacidade de dominar o material didático e perda de interesse pelas atividades educativas. Hipompesia, operações mentais defeituosas, aspecto patológico das características caracterológicas, tendência ao desenvolvimento, quando as situações de vida se tornam mais complicadas, psicoses reativas, pseudodemência, estupor e outros fenômenos patológicos levam a uma diminuição acentuada no desempenho dessas crianças. A família e a escola devem levar em conta que a correção desses transtornos mentais pós-traumáticos é muito difícil. As crianças com essas manifestações precisam de tratamento sistemático e treinamento com métodos especiais.

Em outra variante da encefalopatia traumática, sintomas neurológicos em combinação com apatia, letargia, lentidão, diminuição acentuada da atividade e retardo motor vêm à tona no quadro clínico. Nesse caso, predominam sinais de danos ao córtex cerebral e transtornos mentais persistentes na forma de perda de memória, exaustão severa, perda de conhecimentos e habilidades anteriores, dificuldade de concentração e diminuição ou perda significativa de desempenho. Assim, esta variante apática-adinâmica da encefalopatia é caracterizada por uma diminuição significativa do nível intelectual.

Epilepsia traumática, surgindo no período prolongado de lesão cerebral traumática, é caracterizada por um polimorfismo de manifestações patológicas - crises convulsivas com componente subcortical, distúrbios autonômicos, equivalentes mentais na forma de disforia, estado de consciência crepuscular. Também são observados ataques histéricos com movimentos expressivos. As convulsões são causadas por cicatrizes no tecido cerebral nas áreas motoras e pré-motoras do lobo frontal do hemisfério. São possíveis crises convulsivas do tipo jacksoniano com preservação da consciência. As convulsões cobrem primeiro um grupo limitado de músculos e depois tornam-se generalizadas e combinadas com perda de consciência (o mesmo que na epilepsia verdadeira).

Ao contrário da verdadeira epilepsia, na epilepsia traumática as crises ocorrem, em primeiro lugar, sob a influência de fatores patogênicos externos e, em segundo lugar, não são acompanhadas por um rápido aumento nas alterações de personalidade do tipo epiléptico. A duração da doença, a frequência das crises convulsivas e os equivalentes mentais, também observados na epilepsia traumática, provocam diminuição da inteligência, predomínio da tristeza e da malícia. Mesmo assim, na maioria dos casos, a epilepsia traumática não acarreta mudanças tão pronunciadas na psique que são características da verdadeira epilepsia, que é uma doença independente. A natureza orgânica do dano cerebral na epilepsia traumática justifica o uso de tratamento patogenético, sob a influência do qual as crises convulsivas desaparecem em muitos pacientes.

Parkinsonismo traumáticoé predominantemente uma consequência de danos traumáticos na base do cérebro (tronco cerebral). No contexto dos distúrbios vestibulares e autonômicos, especialmente na primeira infância, desenvolvem-se distúrbios semelhantes ao parkinsonismo causado pela encefalite, enquanto os distúrbios do sono e a importunação não são tão pronunciados como na encefalite epidêmica. Do lado mental, junto com amyia e rigidez, observam-se letargia, apatia, falta de iniciativa e indiferença ao meio ambiente. Condições ambientais desfavoráveis ​​contribuem para o desenvolvimento de um estado semelhante ao psicopático, cujos principais sinais são interesses limitados e raiva.

Demência traumáticaé o mais difícil Eu amo isso forma de consequências a longo prazo de lesão cerebral traumática, principalmente contusão, especialmente com danos simultâneos aos lobos frontal e parietal dos hemisférios cerebrais. Às vezes, o mesmo tipo de demência é consequência de uma concussão grave sem danos à substância cerebral. O quadro clínico desta demência revela alterações significativas de personalidade e declínios persistentes na inteligência na forma de várias variantes de retardo mental. Independentemente da idade da criança, nota-se a dificuldade de formar novas ligações temporárias e a impossibilidade de reproduzir experiências passadas, o que, de facto, determina carro a lama da demência.

Caracterizado por um acentuado enfraquecimento da memória, especialmente a capacidade de lembrar eventos atuais, fraqueza de julgamento e diminuição da inteligência. Os pacientes não têm interesses intencionais

sy, a criticidade é reduzida, são frequentemente observadas afasia amnéstica e outras formas de distúrbios da fala, escrita, contagem, etc.. À medida que o processo patológico se aprofunda, a compreensão é perturbada, às vezes são observadas confusão e experiências alucinatórias.

Psicose traumática tardia pode ocorrer muitos anos após uma lesão cerebral traumática, manifestando-se mais frequentemente na forma de um distúrbio episódico da consciência, como um estado delirante. É possível o aparecimento de uma reação histérica, síndromes depressivas, maníacas e hebefrênicas de curta duração. No entanto, eles são observados relativamente raramente em crianças. Esses transtornos mentais agudos e episódicos desenvolvem-se V nos casos em que um paciente com efeitos residuais de lesão cerebral é exposto a fatores microssociais ou biológicos desfavoráveis ​​(trauma mental excessivo, situação de vida complicada, infecção aguda).

Os transtornos mentais podem ocorrer quando o corpo humano (incluindo o cérebro) é danificado por raios, corrente elétrica ou exposição prolongada ou intensa à radiação solar e térmica (infravermelha).

A passagem de uma forte corrente elétrica pelo corpo provoca estupor ou perda de consciência, acompanhada de agitação e efeitos de medo, seguidos de amnésia. Às vezes, como resultado do choque elétrico, são observados fenômenos residuais na forma de líquido cefalorraquidiano, crises epileptiformes, hipomnésia e tontura.

A insolação é causada pela exposição prolongada ou intensa à luz solar direta sobre o corpo, a insolação é causada por uma violação da termorregulação do corpo como resultado da exposição prolongada a altas temperaturas do ar ou radiação térmica. Os precursores da insolação e da insolação são tontura, zumbido, vômito e marcha instável. Então se instala o delírio ou coma, a temperatura corporal sobe para 40 °C ou mais. O prognóstico é bastante grave, em casos graves a morte é possível. Consequências persistentes: uma condição prolongada do líquido cefalorraquidiano, às vezes afasia.

O tratamento consiste em respiração artificial, uso de tônicos (cânfora, cafeína, éter), introdução de solução isotônica de cloreto de sódio e sangria; Além disso, em caso de insolação ou insolação, é necessário resfriamento (despejar água fria, compressa fria, etc.).

TRATAMENTO E EVENTOS PEDAGÓGICOS

O prognóstico de uma lesão craniana fechada depende principalmente de sua gravidade, da natureza do “solo” biológico lesado, da idade da vítima, do volume e da natureza do tratamento e das medidas pedagógicas nas fases aguda e tardia, bem como em fatores patogênicos adicionais que afetam o corpo.

Consequências adversas são observadas nos casos em que um cérebro que já está um tanto defeituoso como resultado de efeitos residuais de doenças passadas ou um cérebro ontogeneticamente ainda completamente informe é lesionado. Nesse caso, a lesão atrasa o desenvolvimento da criança e leva a grave comprometimento intelectual. Se ocorrer uma lesão em uma criança mais velha, suas consequências serão mais favoráveis. A atividade de intervenção terapêutica e a eliminação de fatores prejudiciais adicionais também têm significado prognóstico.

O tratamento de pacientes com traumatismo cranioencefálico na fase aguda consiste principalmente em repouso completo e repouso absoluto no leito, cuja duração depende da gravidade da lesão: para lesões leves, ausência de perda de consciência, vômitos e náuseas - até 15 dias, para lesões graves - até 2 meses . Se o paciente estiver inconsciente, ele deve deitar-se de lado. Para melhorar a função dos órgãos respiratórios e circulatórios, são utilizados medicamentos estimulantes - cânfora, cafeína, lobélia, etc. Nesse período, é aconselhável prescrever soníferos, medicamentos restauradores e tônicos.

Pacientes que sofreram lesão cerebral traumática recebem soluções hipertônicas intravenosas e insulina prescrita. Na encefalopatia, acompanhada de hiperdinamismo e desinibição, são utilizados medicamentos que potencializam o processo de inibição no córtex cerebral e reduzem a irritabilidade. Também são prescritos medicamentos que estimulam o sistema nervoso central (corazol, cordiamina, cafeína, etc.). Para reduzir a pressão intracraniana, é utilizada uma punção raquidiana, mas não imediatamente após a lesão, mas após algum tempo.

As medidas terapêuticas e pedagógicas no longo prazo após a lesão são determinadas pela natureza dos fenômenos residuais, pelas características individuais e etárias do paciente. Aqueles que sofrem de doença cerebrovascular traumática recebem prescrição de soluções hipertônicas, procedimentos fisioterapêuticos, hidroterapia e pequenas doses de soníferos.

Na encefalopatia, bons resultados são obtidos com tratamento com bioquinol, preparações de iodo, uso de diatermia, irradiação ultravioleta: com aumento da pressão intracraniana - irradiação de raios X, punção raquidiana, doses moderadas de analgésicos narcóticos; para distúrbios da fala - administração de glicose, sulfato de magnésio, hexametilenotetramina, iodeto de sódio.

Na epilepsia traumática acompanhada de cefaleia persistente, a administração intravenosa de soluções hipertônicas é eficaz. Junto com o uso de anticonvulsivantes, bons resultados são alcançados com a introdução de ar nos ventrículos do cérebro (pneumoencefalografia), o que ajuda a eliminar aderências formadas após a lesão e a restaurar a circulação normal do líquido cefalorraquidiano. Se necessário, é realizada intervenção neurocirúrgica. Recomenda-se a utilização de exercícios terapêuticos.

A prevenção da exacerbação das consequências do traumatismo crânio-encefálico envolve a eliminação de vários fatores que podem intensificar os sintomas dolorosos. É necessário proteger as crianças que sofreram lesões cerebrais contra resfriamento e superaquecimento, infecções e intoxicações, excesso de trabalho e passatempo ocioso. Uma das medidas preventivas, terapêuticas e pedagógicas mais importantes é um regime devidamente organizado.

Crianças e adolescentes que sofreram lesões cerebrais graves devem ser acompanhados por um longo período em dispensário e receber periodicamente tratamento preventivo.

De grande importância são as medidas pedagógicas que visam treinar a capacidade de tensão intelectual, desenvolvendo habilidades de concentração da atenção, bem como a inclusão gradual desse aluno na equipe, trabalhando de acordo com um plano individual. Igualmente importante é a eliminação do trauma mental. A carga educacional deve ser monitorada por um professor e um médico, a fim de proporcionar um descanso de curta duração em tempo hábil ou mudar para outro tipo de atividade que não exija estresse.

Os alunos que sofreram uma lesão cerebral são caracterizados por um polimorfismo de transtornos mentais: perda de memória, inferioridade das operações mentais, distúrbios da fala, dislexia, etc. ele começa a sentir e compreender sua inadequação, seu orgulho é violado e surge o ressentimento contra aqueles que não são muito atenciosos ou muito exigentes com ele. É nestes casos que as conversas psicoterapêuticas entre o professor e o aluno desempenham um papel importante, direcionando as suas emoções na direção certa, mobilizando a sua força de vontade para desenvolver mecanismos compensatórios e adaptativos que aumentem a possibilidade de inclusão nas atividades educativas e laborais. A deficiência intelectual significativa é um critério diagnóstico para transferir tal aluno de uma escola de ensino geral para uma escola auxiliar.

Uma das atividades terapêuticas e pedagógicas é a escolha da futura profissão. Neste caso, deve-se levar em consideração a natureza da lesão cerebral, a gravidade das consequências residuais persistentes, as capacidades compensatórias e adaptativas do corpo ou, inversamente, a tendência à recaída, o agravamento dos sintomas psicopatológicos, bem como o período de tempo decorrido desde a lesão, que na ausência de alterações destrutivas grosseiras no tecido cerebral é um fator positivo.

Capítulo 16

^ TRANSTORNOS MENTAIS EM LESÕES CEREBRAL

Atualmente, o traumatismo cranioencefálico ocupa um dos lugares de liderança em danos cerebrais e é mais comum entre os jovens em idade produtiva, e as formas graves muitas vezes levam à morte ou invalidez. Tudo isto, aliado ao intenso crescimento do número de pacientes, explica o grande significado sócio-médico desta patologia e torna extremamente urgente o problema do seu tratamento.

Recentemente, o traumatismo cranioencefálico tem sido figurativamente chamado de assassino número um entre pessoas com menos de 45 anos; em termos de proporção de mortes, está à frente das doenças mais comuns (cardiovasculares e oncológicas) (J.D. Miller, 1992; V.V. Yartsev et al., 1995; V.P. Nepomnyashchikh et al., 1998).

Devido ao ritmo acelerado de vida, o problema das lesões cerebrais traumáticas em geral e dos transtornos mentais a elas associados em particular torna-se cada vez mais relevante. A causa mais comum desse grupo de distúrbios é o dano estrutural morfológico ao cérebro como resultado de lesão cerebral traumática.

Na psiquiatria forense, as consequências do traumatismo cranioencefálico nas últimas décadas têm sido a patologia mental mais comum (T. N. Gorlova, 1949-1977; V. P. Belov, 1982-1986; F. S. Nasrullaev, 1984, 1994; I M. Parkhomenko, 1999, etc.), que se deve tanto aos fenómenos de urbanização (T. A. Dobrokhotova, 1994; M. M. Aksenov, V. Ya. Semke, 1995), como à vitimização a este respeito de pessoas com antecedentes criminais (V.P. Belov et al., 1979-1987; V.E. Filinskaya, 1982; N.E. Polishchuk, A.P. Romodanov, 1999, etc.), a presença de uma certa relação entre a natureza dos transtornos mentais e suas características comportamento, incluindo

^ 207 Capítulo 16. Distúrbios devido a lesão cerebral

incluindo os ilegais (T. N. Gordova, 1971; V. V. Vondysh-Bubko et al., 1996, 1999; M. R. Berezhnoy, 1997, etc.).

Em termos de prevalência, os transtornos mentais associados a lesões cerebrais traumáticas ocupam o segundo lugar, depois dos transtornos associados ao alcoolismo (F.I. Ivanov, 1971).

Os transtornos mentais causados ​​​​diretamente por traumatismo cranioencefálico desenvolvem-se em etapas e são caracterizados por um polimorfismo das síndromes mentais e, via de regra, seu desenvolvimento regressivo.

Existem lesões craniocerebrais fechadas e abertas. Estas últimas representam menos de 10% de todas as lesões cerebrais.

Lesões fechadas incluem concussão (baixotio cérebro) e hematoma (soptusio cérebro) cérebro

Lesões abertas na cabeça podem ser penetrantes ou não penetrantes. Lesões penetrantes (com danos à substância cerebral) são geralmente observadas com lesões no crânio.

A detecção precoce de sinais de traumatismo cranioencefálico, inclusive psicopatológico (psicótico), é de grande importância em relação às conquistas da reanimação, neurocirurgia e ajuda a realizar diagnósticos mais refinados e tratamento direcionado de pacientes com esta patologia, além de facilitar o resolução de questões de exames, inclusive psiquiátricos forenses.

São identificados quatro estágios (períodos) de desenvolvimento de transtornos mentais após traumatismo cranioencefálico: inicial, agudo, convalescença e consequências de longo prazo.

^ Manifestações clínicas de transtornos mentais em lesões cerebrais traumáticas (períodos inicial e agudo)

Período inicial. Imediatamente após a lesão, na maioria dos casos (até 95%), a consciência do paciente é desligada e, em seguida, observa-se um período de flutuações no nível de consciência, desde um coma profundo até um leve grau de estupor - obliteração.

^ Período agudo. Este período é caracterizado pela restauração da consciência e pelo desaparecimento de outras doenças cerebrais. Uma síndrome típica do período agudo é a astenia com distúrbios adinâmicos, autonômicos e vestibulares pronunciados. Nas formas mais leves de astenia, os pacientes apresentam queixas somáticas, humor de fundo

^ 208 Seção III. Certas formas de doença mental

reduzido, os pacientes ficam irritáveis, sensíveis e com o coração fraco. A amnésia é frequentemente observada, sobretudo retrógrada, em que o comprometimento da memória, dependendo da gravidade da lesão, pode se estender não só ao momento da lesão, mas também ao período anterior, durando de vários dias a vários meses e até mesmo anos. Entre os distúrbios neurológicos com contusões, podem ser observados distúrbios motores na forma de paralisia, paresia, podem ser detectadas alterações de sensibilidade na forma de hipestesia e anestesia, e com fraturas dos ossos da base do crânio, paralisia do ocorre o nervo facial.

As complicações graves de lesões cerebrais traumáticas incluem hemorragias intracranianas, cuja consequência é a compressão do cérebro com sintomas cerebrais e locais gerais: A dinâmica dos sintomas difere porque após o desaparecimento dos sintomas do período inicial, após algumas horas ou dias , o quadro piora novamente: surge uma dor de cabeça aguda e crescente com localização em uma determinada área. Desenvolvem-se letargia e consciência atordoada. Aparece uma tríade típica de sintomas: hipertensão arterial e liquórica e bradicardia. A congestão do fundo é detectada. Podem ocorrer convulsões do tipo jacksoniano, paralisia, paresia e distúrbios afásicos.

Transtornos mentais semelhantes aos descritos podem ser observados com hemorragias intracranianas como resultado de embolia gordurosa de vasos cerebrais devido a complicações de traumatismo cranioencefálico com fraturas ósseas.

A duração do período agudo de lesão craniocerebral fechada varia de um dia a dois meses ou mais. Os transtornos mentais são classificados neste período dependendo da gravidade do traumatismo cranioencefálico em leve, moderado e grave. Com um grau leve, a consciência desliga por segundos (minutos), pode não haver desligamento da consciência ou há um grau leve de entorpecimento.

Os pacientes no período agudo não apresentam queixas ou indicam sintomas cerebrais gerais individuais: dor de cabeça, tontura, náusea. Com lesão cerebral traumática moderada, a consciência é desligada por vários minutos a várias horas, após as quais ocorre perda de consciência de 1 hora a 1-2 dias, posteriormente - amnésia anterretrógrada. Nos pacientes, além de dor de cabeça, tontura

^ 209 Capítulo 16. Distúrbios devido a lesão cerebral

expressou astenia com distúrbios mnésticos-intelectuais e sintomas de adinamia. Em lesões cerebrais traumáticas graves, é observado estupor ou coma que dura vários dias. Amnésia retrógrada, anterógrada e de fixação são típicas.

Observam-se fenômenos de síndrome psicoorgânica, que se caracteriza por desamparo mental geral com diminuição da memória, inteligência, enfraquecimento da vontade e instabilidade afetiva, diminuição da capacidade de trabalho e outras capacidades de adaptação.

A maioria dos autores não identifica a síndrome psicoorgânica com demência. O ponto de vista mais fundamentado sobre este assunto é de U. Kirsten, que identificou e descreveu os estágios de desenvolvimento da síndrome psicoorgânica (pseudoneurastênica - com ausência de sinais objetivamente determinados de demência, alterações orgânicas de personalidade - presença de distúrbios cognitivos com rigor de pensamento, com fixação em pequenos detalhes, incontinência afetiva e, por fim, demência).

Existem diferentes variantes clínicas da síndrome psicoorgânica dependendo da predominância de uma determinada gama de distúrbios: astênico, explosivo, eufórico, apático.

A síndrome psicoorgânica é um transtorno central de personalidade após lesão cerebral traumática.

No período agudo (geralmente nos primeiros dias ou 1-2 semanas, menos frequentemente após um mês), é possível o desenvolvimento de psicoses agudas, geralmente na forma de turvação da consciência dos tipos crepuscular, delirante ou onírico. Às vezes é observada a síndrome de Korsakov, na qual se expressam fixação e amnésia retrógrada e, em menor grau, amnésia anterógrada e confabulação; síndrome apálica, manifestada por um quadro de catatonia pós-traumática, em que há uma combinação de distúrbios mentais e neurológicos causados ​​pelo desligamento da atividade do córtex - decorticação. Observa-se também mutismo acinético, em que a ausência de movimento se combina com a ausência de fala. As psicoses afetivas (com diminuição do humor, mais próximas da disforia) e delirantes (com delírios sensoriais, alucinações verbais) são menos comuns. Com contusões cerebrais, podem ocorrer sintomas epileptiformes.

^ 210 Seção III. Certas formas de doença mental

convulsões que, à medida que se tornam mais frequentes, às vezes levam ao desenvolvimento de estado de mal epiléptico.

Lesão por onda de choque - um tipo especial de lesão cerebral - pode ser acompanhada por concussão e contusão cerebral e acidente vascular cerebral. Neste caso, a consciência é perdida repentinamente, até a percepção sonora da explosão. A duração do período de consciência desligada varia de vários minutos a 5-6 horas; Nesse período, o paciente parece uma pessoa assassinada. O comportamento desses pacientes difere nitidamente do comportamento dos feridos. Os pacientes feridos por uma onda de choque ficam letárgicos, inativos e indiferentes. Observam-se fenômenos de surdomutismo (surdo-mudez).

Nas lesões craniocerebrais abertas, os sintomas dos períodos inicial e agudo não diferem de manifestações semelhantes nas lesões craniocerebrais fechadas.

No período agudo, observa-se a síndrome pós-concussão. Caracteriza-se pela ocorrência dentro de quatro semanas após um traumatismo cranioencefálico com perda de consciência de dores de cabeça e senestopatias, astenia, distúrbios afetivos, distúrbios de atenção (dificuldade de concentração) e memória, distúrbios do sono, diminuição da tolerância ao álcool, com fixação no sintomas acima com transformação procondríaca ou supervalorizada.

Período de consequências de longo prazo de lesão cerebral traumática. As síndromes psicopatológicas do período tardio da lesão cerebral traumática são formadas vários meses a um ano após a lesão e não sofrem desenvolvimento reverso completo.

Eles se manifestam em várias formas de síndromes astênicas, psicopáticas, paroxísticas, psicoses afetivas, alucinatório-delirantes e paranóicas, bem como estados de demência.

^ Astenia traumática (cerebrastia) é muito característica desta fase. A astenia é chamada de distúrbio “ponta a ponta” do período de consequências de longo prazo de lesão cerebral traumática. Entre as manifestações clínicas da astenia nesse período predominam a irritabilidade e a exaustão, os pacientes cansam-se rapidamente e queixam-se de dores de cabeça e tonturas. Eles não toleram bem o calor ou o transporte e têm dificuldade em mudar de um tipo de atividade para outro.

^ 211 Capítulo 16. Distúrbios devido a lesão cerebral

Encefalopatia traumática inclui distúrbios histéricos, explosividade, distúrbios mnésticos intelectuais transitórios.

A síndrome paroxística é caracterizada pela presença de grandes crises convulsivas, muitas vezes abortivas, que ocorrem após lesões cerebrais traumáticas abertas e graves. Outros tipos de paroxismos são observados com muito mais frequência: crises de ausência, crises de pequeno mal, crises vascular-vegetativas, disforia.

As senestopatias são frequentemente observadas. Imediatamente após as crises convulsivas, ocorre a estupefação crepuscular.

O desenvolvimento de síndromes astênicas, psicopáticas e paroxísticas, via de regra, tem curso regressivo, cujo ritmo costuma ser lento, e os sintomas descritos são observados por anos e décadas.

No longo prazo, são observadas psicoses traumáticas, que geralmente são provocadas por repetidos traumatismos cranioencefálicos, intoxicações, infecções e traumas mentais. Existem psicoses afetivas e alucinatórias-delirantes.

As psicoses afetivas manifestam-se por estados periódicos e únicos (menos frequentemente) de depressão ou mania e são, via de regra, consequência de lesão cerebral traumática leve ou moderada. A síndrome depressiva se manifesta por diminuição do humor, tristeza com presença de sintomas hipocondríacos e diefóricos. Com a mania, o aumento do humor é combinado com explosividade, explosões afetivas e tendência ao comportamento litigioso. São detectados sinais de uma síndrome psicoorgânica não expressa. Nos primeiros ataques, muitas vezes é observada turvação da consciência.

As psicoses afetivas se desenvolvem em momentos diferentes após uma lesão cerebral traumática, mas com mais frequência após 10 a 20 anos.

A psicose geralmente ocorre repentinamente após a exogenia (pequenos ferimentos na cabeça, infecções leves, etc.). Os sintomas se desenvolvem de forma aguda. Os transtornos mentais são combinados com os diencefálicos. A psicose geralmente dura de 3 a 4 meses, o curso das crises é regressivo.

Psicoses alucinatórias-delirantes são observadas com lesões cerebrais traumáticas graves e moderadas. No início da psicose, ocorre uma turvação da consciência semelhante ao crepúsculo ou

^ 212 Seção III. Certas formas de doença mental

delirando com a principal síndrome de alucinose verbal. Posteriormente, os transtornos afetivo-delirantes predominam na clínica. O delírio é sempre marcado pela concretude das experiências. As psicoses traumáticas se manifestam por ciúme delirante (supervalorizado) e tendências litigiosas. A astenia é fracamente expressa.

A demência traumática é uma manifestação relativamente rara do período de consequências a longo prazo da lesão cerebral traumática. Ela se desenvolve com mais frequência após ferimentos abertos na cabeça e contusões cerebrais graves com fratura da base do crânio. A demência se desenvolve de acordo com o tipo dismnéstico. O quadro clínico inclui letargia, espontaneidade, fraqueza ou euforia, interrompida por breves surtos de irritação.

Com lesões cerebrais traumáticas em idosos, a perda de consciência é frequentemente observada, mesmo em casos leves de concussão. No período agudo, a tontura é mais frequentemente observada. Após a lesão, os distúrbios de memória são pronunciados.

^ Etiologia, patogênese e alterações patomorfológicas

Os distúrbios decorrentes de traumatismo cranioencefálico, inclusive mentais, dependem tanto de sua gravidade, localização e de muitas outras condições - danos simultâneos a outros órgãos, perda total de sangue, acréscimo de infecções, intoxicação concomitante e outros fatores, o que dá à clínica uma variedade de sintomas e explica o polimorfismo dos transtornos mentais.

A psicose no período agudo de lesão cerebral traumática está associada à hipóxia cerebral e a distúrbios hemodinâmicos agudos.

Para a manifestação, desenvolvimento e curso da psicose traumática, o edema cerebral, que ocorre em decorrência do aumento da permeabilidade capilar, é essencial.

Nas lesões cerebrais traumáticas fechadas e abertas, os sintomas cerebrais gerais ocorrem no período agudo. Nas lesões abertas, o quadro clínico subsequente depende tanto do próprio dano cerebral quanto do desenvolvimento do processo infeccioso, na maioria das vezes meningoencefalite purulenta.

Alterações patomorfológicas na psicose no período agudo de traumatismo cranioencefálico se manifestam por edema de cabeça

^ 213 Capítulo 16. Distúrbios devido a lesão cerebral

cérebro e hemorragias. O substrato patomorfológico das consequências a longo prazo do traumatismo cranioencefálico é a encefalopatia.

^ Tratamento, prevenção

O tratamento das lesões cerebrais traumáticas deve ser abrangente e estritamente diferenciado dependendo da condição após a lesão, sua natureza, o tempo de seu afastamento, os sintomas psicopatológicos, bem como os distúrbios neurológicos e somáticos.

Nos períodos inicial e agudo do traumatismo cranioencefálico, é necessária a realização de medidas ativas de reanimação para aliviar o edema cerebral, aliviar a agitação do paciente e eliminar outras manifestações de psicose. É realizada terapia de desidratação e utilizados tranquilizantes.

No tratamento de psicoses no período de consequências prolongadas de lesões cerebrais traumáticas, além da desidratação e da terapia restauradora, são prescritos antipsicóticos, levando em consideração a principal síndrome psicopatológica.

A prevenção dos transtornos mentais é o manejo correto do paciente desde o momento do traumatismo cranioencefálico: internação, repouso absoluto no leito, observação ativa, terapia de desidratação, com aumento significativo da pressão intracraniana - punção raquidiana, caso ocorram os primeiros sintomas de psicose - o uso de tranquilizantes, antipsicóticos.

Para pacientes com consequências de longo prazo de lesões cerebrais traumáticas, é necessário: aderir a um horário de trabalho e descanso, eliminar o estresse mental e físico, realizar 1 a 2 vezes por ano um curso de terapia de desidratação, tratamento restaurador, prevenir e eliminar fatores descompensadores de intoxicações e doenças comuns. É necessário realizar um amplo conjunto de medidas de reabilitação: psicoterapia, criação de condições adequadas em casa e no trabalho. O emprego adequado de pessoas com capacidade limitada para trabalhar é importante.

Exame psiquiátrico forense de lesão traumática com manifestações psicopatológicas do cérebro

^ 214 Seção III. Certas formas de doenças mentais do cérebro

é ambíguo e depende da gravidade dos sintomas psicopatológicos.

A grande maioria das pessoas que sofreram as consequências de um traumatismo cranioencefálico podem ter consciência da real natureza e do perigo social das suas ações (inação) e administrá-las, o que é decisivo para decidir a questão da sua sanidade em relação aos ilícitos. atos cometidos.

O grande grupo de pessoas reconhecidas como sãs também inclui aqueles sob a perícia com síndromes cerebrastênicas e psicopáticas, com raras manifestações epileptiformes sem distúrbios psicoorgânicos pronunciados.

Na presença de manifestações psicóticas (confusão, delírio, psicoses afetivas, psicoses alucinatório-delirantes), bem como demência traumática grave, os pacientes, via de regra, são declarados loucos durante um exame psiquiátrico forense. Devido à profunda desorganização da atividade mental, eles não conseguem perceber a real natureza e o perigo social dos atos ilegais que cometeram. Esses pacientes são encaminhados por decisão judicial a hospitais psiquiátricos para tratamento compulsório.

Deve-se ter em mente que o estado mental das pessoas que sofreram traumatismo cranioencefálico em todas as fases da doença é caracterizado pela instabilidade e pela facilidade de ocorrência de estados de descompensação e distúrbios psicogênicos.

Quando se observa na estrutura da descompensação que muitas vezes há transtornos psicopáticos e afetivos pronunciados (sem disforia) em combinação com críticas suficientes na avaliação da personalidade e das ações de alguém, uma decisão sobre a sanidade é possível.

Se a descompensação assume o caráter de um estado psicótico com explosividade brutal, afeto disfórico melancólico-raiva, acompanhado por ideias delirantes fragmentárias e um distúrbio de consciência, então as pessoas que cometeram ações ilegais durante esse período (e muitas vezes cometem ações agressivas graves) são reconhecidos como loucos e estão sujeitos a encaminhamento para hospitais psiquiátricos para tratamento compulsório.

Estados semelhantes de descompensação podem desenvolver-se após a detenção numa situação de investigação forense. Nestes casos, de acordo com o art. 81 do Código Penal da Federação Russa, pessoas que, após

^ 215 Capítulo 16. Distúrbios devido a lesões cerebrais

Após o cometimento de um crime, ocorre um transtorno mental, eles são liberados da pena e encaminhados para tratamento compulsório a um hospital psiquiátrico até se recuperarem do estado doloroso, após o qual poderão ser sujeitos a responsabilidade criminal e punição.

Uma decisão semelhante pode ser tomada em relação aos condenados que cumprem pena em uma colônia correcional de trabalho. Eles estão dentro. de acordo com a decisão da comissão médica, são encaminhados para tratamento em hospitais psiquiátricos em locais de privação de liberdade até a recuperação e recuperação do estado doloroso, após o qual podem continuar cumprindo a pena.

Novas tecnologias médicas (tomografia computadorizada, ressonância magnética nuclear) usando métodos neurofisiológicos modernos (eco e eletroencefalografia) expandiram fundamentalmente as capacidades de reconhecimento do substrato patológico (V.B. Belov, 1987) no sistema nervoso central. Esta situação também pode ser aplicada ao exame de casos complexos sem sinais clínicos claros de lesão cerebral, o que na psiquiatria forense contribui para o seu diagnóstico objetivo (B.V. Shostakova, 1997).

Na lesão cerebral traumática, em particular, existe uma relação clara entre a gravidade das consequências da lesão cerebral traumática e o tipo de eletroencefalografia de fundo.

Os resultados de um exame neurofisiológico, juntamente com os diagnósticos clínicos, podem ser especificamente integrados no sistema de avaliação pericial de traumatismo cranioencefálico ao nível de um critério legal (Yu. A. Razhba, 1998, 1999).

Às vezes, a descompensação de um traumatismo cranioencefálico que surge em uma situação de investigação forense segue um curso longo e progressivo com aumento do grave defeito intelectual-mnéstico e um prognóstico desfavorável, o que dá motivos para equipará-la a uma doença mental crônica. De acordo com art. 443 do Código de Processo Penal da Federação Russa, o paciente é liberado pelo tribunal da responsabilidade criminal e encaminhado para tratamento em um hospital psiquiátrico. Caso se desenvolva descompensação grave e persistente no condenado, então, de acordo com o n.º 1 do art. 81 do Código Penal da Federação Russa está sujeito à liberação antecipada do cumprimento da pena e, com base nas características do estado mental, pode ser encaminhado para tratamento compulsório a um hospital psiquiátrico.

^ 216 Seção III. Certas formas de doença mental

hospital ou transferido para os cuidados das autoridades de saúde.

A capacidade dos pacientes com transtornos mentais causados ​​​​por traumatismo cranioencefálico é decidida com base em critérios clínicos gerais, levando em consideração a dinâmica de desenvolvimento da doença e seu prognóstico. Na presença de demência ou psicose traumática prolongada, essas pessoas são reconhecidas como incompetentes. Os atos civis cometidos por eles são reconhecidos como inválidos.

^ Capítulo 17

EPILEPSIA

A epilepsia (“doença da queda”) é uma doença mental que se manifesta por várias crises convulsivas ou não convulsivas (paroxismos), psicoses e alterações específicas de personalidade, acompanhadas, em casos graves, pelo desenvolvimento de demência.

Os especialistas da OMS definiram a epilepsia como uma doença crónica do cérebro humano, caracterizada por convulsões repetidas que surgem como resultado de descargas neurais excessivas e são acompanhadas por uma variedade de sintomas clínicos e paraclínicos.

O nome da doença reflete um de seus sintomas mais característicos - uma convulsão do tipo grande mal, que foi descrita com segurança no período pré-científico da medicina.

Condições convulsivas e outras condições paroxísticas características da epilepsia ocorrem em uma ampla variedade de lesões orgânicas do sistema nervoso central. A epilepsia genuína distingue-se da chamada epilepsia sintomática (de origem traumática, infecciosa, vascular, alcoólica e outras) e de condições com manifestações epileptiformes. Este último, sendo apenas um dos sintomas da lesão cerebral, não determina o estereótipo do desenvolvimento do processo patológico característico desta doença.

À medida que se acumulavam dados científicos sobre a génese da epilepsia genuína, o seu âmbito foi-se estreitando gradualmente. Peso mais frequentemente a causa dos sintomas epilépticos foram lesões cerebrais focais: trauma de nascimento e pós-parto,

^ 217 Capítulo 17. Epilepsia

asfixia, anomalias no desenvolvimento fetal, etc. No entanto, em muitos casos, a causa da epilepsia permanece obscura. Um papel importante na origem da doença é atribuído ao aumento da prontidão convulsiva, que ocorre tanto como resultado de uma predisposição hereditária quanto de alterações no estado funcional do sistema nervoso central e no metabolismo adquiridas durante a vida.

A prevalência de epilepsia na população é de 0,8-1,2%.

Um número significativo de pacientes com epilepsia são crianças. Normalmente, a primeira convulsão ocorre antes dos 20 anos. Em recém-nascidos e lactentes, as causas mais comuns de convulsões são hipóxia grave, defeitos metabólicos genéticos e lesões perinatais. Na infância, as convulsões são, em muitos casos, causadas por doenças infecciosas do sistema nervoso. Existe uma síndrome bem definida, na qual as convulsões se desenvolvem apenas como consequência da febre - convulsões febris. Sabe-se que 19 a 36 crianças em cada 1.000 tiveram convulsões pelo menos uma vez na vida quando a temperatura aumentou. Em cerca de metade deles, uma segunda crise deve ser esperada e, num terço desta metade, são possíveis três ou mais desses episódios. A predisposição para convulsões febris é herdada. Em aproximadamente 30% dos pacientes, tais crises são identificadas na anamnese de um dos familiares. É em crianças que ocorrem formas graves de epilepsia resistentes ao tratamento - síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de West.

Nos jovens, a principal causa identificada de distúrbios epilépticos é o traumatismo cranioencefálico. Nesse caso, deve-se lembrar da possibilidade de desenvolvimento de convulsões tanto no período agudo do traumatismo cranioencefálico quanto em período posterior.

Nos últimos anos, todos os países desenvolvidos registaram um aumento significativo na incidência de epilepsia em grupos etários mais avançados. Estudos demográficos no nosso país e no estrangeiro, realizados ao longo dos últimos 20 anos, mostram que a esperança de vida nos países economicamente desenvolvidos aumentou significativamente. Devido à tendência ao “envelhecimento” da população da maioria das grandes cidades do mundo, ao aumento do período de vida laboral e à atenção especial dada à qualidade de vida, o problema da epilepsia

^ 218 Seção III. Certas formas de doença mental

Isto é de particular importância em adultos e idosos: a prevalência de epilepsia em grupos etários mais avançados pode atingir 1,5-2%.

Nos pacientes com mais de 50 anos, entre os fatores etiológicos da epilepsia, devem-se destacar, em primeiro lugar, as doenças vasculares e degenerativas do cérebro. A síndrome epiléptica se desenvolve em 6 a 10% dos pacientes que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico, na maioria das vezes fora do período agudo da doença. O problema da epilepsia em pacientes idosos inclui as questões mais importantes de gerontologia, epileptologia e patologia cardiovascular. Ao discutir táticas de tratamento para esses pacientes, atenção especial é dada não tanto à força do efeito antiepiléptico dos medicamentos, mas à sua tolerabilidade, ao pequeno número de efeitos colaterais e à ausência de interação com outros medicamentos tomados por pacientes idosos (A. B. Gecht, 2000).

^ Manifestações clínicas

Os sintomas da epilepsia são complexos e variados. Os distúrbios desta doença podem ser divididos nos seguintes grandes grupos: estados convulsivos ou não convulsivos de curta duração - paroxismos; psicoses epilépticas agudas, prolongadas e crônicas; mudanças de personalidade - caracterológicas e intelectuais.

^ Grande convulsão (principalmente generalizada) mais típico e importante para o diagnóstico de epilepsia. Pode ser precedido por várias horas ou dias por precursores inespecíficos (dor de cabeça, irritabilidade, distúrbios do sono, etc.) - um estado pré-convulsivo. Em uma crise convulsiva maior, há uma certa ordem, fase de manifestações dolorosas: perda súbita de consciência, acompanhada de relaxamento dos músculos do corpo e queda do paciente, uma fase de convulsões tônicas (cerca de 30 s), uma fase de convulsões clônicas (1-3 min), período final da convulsão - estado de coma com imobilidade, falta de reação ao meio ambiente, transformando-se gradativamente em estado soporoso e geralmente em sono. Durante a fase clônica, o paciente costuma morder a língua, há micção involuntária e, às vezes, defecação. A duração do ataque é geralmente de 1 a 2 minutos.

^ 219 Capítulo 17. Epilepsia

Em alguns casos, após uma convulsão, não é o sono que ocorre, mas sim o atordoamento com desorientação do ambiente, confusão, afasia amnéstica, oligofasia, inquietação motora - um estado pós-convulsão. Não há memórias da convulsão (amnésia), mas a memória do paciente pode reter o início da convulsão. Isto ocorre nos casos em que uma convulsão é precedida por uma aura (lat. aura- brisa, sopro) é um distúrbio comum na epilepsia que ocorre alguns segundos, às vezes minutos antes da perda completa de consciência.

Existem quatro tipos principais de aura. A aura sensorial (a mais comum) se manifesta por várias sensações (alfinetes e agulhas, formigamento, queimação, dormência), alucinações fragmentárias (faíscas, pontos de luz, toques, ruídos, gritos, cheiros desagradáveis, sensações gustativas incomuns). A aura vegetativa se expressa em palpitações, sensação de sufocamento, sensação de fome, sede e suor. A aura motora se manifesta por vários movimentos monótonos (pisar, girar no lugar, estalar a língua, vontade de correr), repetição de palavras e frases individuais. A aura psíquica se expressa nos afetos de medo, horror, combinados com alucinações complexas. É possível combinar diferentes tipos de aura, mas cada paciente possui um conteúdo de aura constante. As convulsões limitadas apenas à aura ou a algum outro estágio da convulsão do grande mal são chamadas de rudimentares ou abortivas.

A frequência das crises em diferentes pacientes é muito diferente, desde crises únicas ao longo da vida até várias crises por dia. Às vezes, ocorre uma série de convulsões - elas se sucedem sem total clareza de consciência entre elas (até 100 ou mais por dia). Esta condição é chamada estado de mal epiléptico, representa uma ameaça à vida do paciente.

Para generalizar As seguintes convulsões também incluem:

^ Crise de ausência atípica caracterizada por perda de consciência súbita e de muito curta duração (vários segundos a um minuto), não acompanhada de queda do paciente. Às vezes, há espasmos convulsivos fracos em certos grupos musculares. Os pacientes parecem congelar em uma posição por um momento e ficar em silêncio, seu olhar torna-se sem sentido e errante. Às vezes, os pacientes fazem movimentos estereotipados ou repetem as mesmas palavras ou frases várias vezes; Ao acordar, continuam a atividade interrompida. Pacientes sobre o que aconteceu

^ 220 Seção III. Certas formas de doença mental

não me lembro ou sei por evidência indireta. Uma perda mais breve de consciência é chamada crise de ausência simples(Francês) Abesteiraeps - ausência). Não há componente convulsivo aqui. O número de crises de ausência é de 1 a 130 por dia.

Atônico(acinético) convulsões são caracterizados por uma diminuição acentuada do tônus ​​​​muscular, como resultado da qual o paciente cai repentinamente e é possível uma perda de consciência de curto prazo.

^ Convulsões mioclônicas são expressos na forma de tensão tônica de curto prazo de grupos musculares do tronco, membros e pescoço.

Para parcial tais convulsões incluem.

Apreensão adversa começa com a fase tônica, durante a qual todo o corpo do paciente é voltado na direção oposta à lesão, primeiro o globo ocular e a cabeça, e depois todo o corpo do paciente, após o que o paciente cai. Em seguida vem a fase clônica da convulsão, indistinguível daquela de uma convulsão de grande mal.

^ Convulsões de Jackson (ver Capítulo 10) pode cobrir a mão, o pé, um membro; às vezes espalha-se gradualmente do membro distal para toda a metade do corpo. Pode haver convulsões motoras, sensoriais e sensório-motoras.

^ Convulsões operculares, causadas pela irritação da região opercular dos lobos frontal e temporal, são caracterizadas pelo aparecimento de movimentos de mastigação e sucção e podem ocorrer no contexto de uma consciência clara ou ser a fase inicial de um grande ataque convulsivo.

^ Crises paroxísticas não convulsivas, ou equivalentes mentais, - transtornos mentais de curto prazo que ocorrem de forma independente, como se fossem uma convulsão. Assim como as convulsões, os equivalentes surgem e terminam repentinamente, são de curta duração (embora, diferentemente das convulsões, possam durar horas e dias) e geralmente são constantes em suas manifestações clínicas no mesmo paciente. Os equivalentes psíquicos podem ser precedidos por precursores inespecíficos, em alguns casos uma aura.

^ Convulsão narcoléptica - desenvolvimento repentino (em segundos, minutos, às vezes em várias dezenas de minutos) de sonolência irresistível, seguido de sono. Uma convulsão ocorre em qualquer condição - ao caminhar, ao dirigir um veículo ou

^ 221 Capítulo 17. Epilepsia

sobre dirigir durante o trabalho, inclusive em condições de risco de vida.

Convulsão de cataplexia - relaxamento repentino dos músculos sob a influência de estímulos inesperados, como sons ou emoções fortes (medo, alegria, raiva, etc.). Uma convulsão pode ser acompanhada por uma queda. A consciência é preservada. Devido à atonia dos músculos motores da fala, os pacientes não respondem às perguntas durante uma convulsão.

Disforia - transtornos epilépticos do humor. Esta é a forma mais comum de equivalentes psíquicos. Na disforia, a melancolia, a ansiedade e o medo irracional são mais frequentemente observados, combinados com raiva, suspeita, tensão e prontidão para ações destrutivas, geralmente dirigidas contra outras pessoas. Os pacientes muitas vezes se queixam de um desejo irresistível de matar alguém próximo ou cometer suicídio. A disforia pode ser acompanhada por sensações físicas desagradáveis ​​​​e às vezes dolorosas - senestopatias: dores no coração, queimação em várias partes do corpo, sensação de compressão de alguns órgãos internos.

Às vezes há humor deprimido com queixas de dificuldade de concentração, incapacidade de compreender as dúvidas dos outros e de entender o que está acontecendo. Esses pacientes são inibidos motoramente.

Estados de humor elevado costumam ser acompanhados de entusiasmo, atingindo o êxtase no auge do episódio. Com menos frequência, o humor elevado tem um tom de Mori ou características de tolice com palhaçada. Via de regra, observa-se irritabilidade mais ou menos pronunciada. No auge de um transtorno afetivo, pode ocorrer turvação da consciência, conforme evidenciado pelas memórias fragmentárias do paciente sobre o que aconteceu.

^ Nublação crepuscular da consciência - a forma mais comum de distúrbio de consciência na epilepsia, determinada pela desorientação de lugar, tempo e de si mesmo; acompanhada de comportamento incorreto. Quando predominam apenas esses sintomas, podemos falar de uma simples forma de estupefação crepuscular. Esta forma geralmente ocorre de forma aguda. O paciente não percebe o que está ao seu redor e isso não afeta seu comportamento. O paciente pode realizar ações intencionais relativamente complexas, mas mais frequentemente são movimentos automatizados individuais. A fala está ausente ou muda

^ 222 Seção III. Certas formas de doença mental

conectado. É impossível conversar com o paciente. Os distúrbios desaparecem gradualmente. Não há memória deste doloroso episódio. O estado crepuscular (forma simples) dura de várias horas a vários dias. Esta forma ocorre mais frequentemente na epilepsia com predominância de convulsões do tipo grande mal.

A estupefação crepuscular pode ser acompanhada por delírios, alucinações e alterações afetivas. As formas alucinatórias-delirantes de estupefação crepuscular geralmente se desenvolvem gradualmente. O conteúdo dos transtornos alucinatórios-delirantes se reflete na percepção que os pacientes têm do ambiente, em suas declarações e ações. O contato verbal com os pacientes é preservado em um grau ou outro. Predominam ideias delirantes de perseguição, morte pessoal e universal, delírios erótico-religiosos ou expansivos (grandeza, reformismo, messianismo). As alucinações visuais e olfativas são mais comuns, as alucinações auditivas são menos comuns. As alucinações visuais são sensualmente brilhantes, muitas vezes coloridas em vermelho, rosa, amarelo e outras cores; geralmente são guerras, desastres, assassinatos, torturas, visões religiosas, místicas e eróticas. Os pacientes veem uma multidão aglomerando-se neles, veículos colidindo com eles, edifícios desabando, massas de água em movimento. As alucinações olfativas típicas são o cheiro de penas queimadas, fumaça, podridão e urina. A natureza assustadora dos delírios e alucinações é combinada com um efeito de medo, horror, raiva, fúria frenética; estados de êxtase são muito menos comuns. Os distúrbios motores na forma de agitação podem ser holísticos e consistentes, acompanhados de ações que exigem grande destreza e força física. A estupefação crepuscular com distúrbios produtivos dura de vários dias a uma semana ou mais. Muitas vezes é acompanhado por alternância de consciência com clareza de curto prazo. Os sintomas da psicose podem desaparecer repentinamente. Juntamente com a amnésia completa, os pacientes podem primeiro lembrar-se e depois esquecer-se dos seus distúrbios anteriores (amnésia retardada). O grau de comprometimento da consciência durante os estados crepusculares pode ser muito diferente - desde escuridão profunda até um leve estreitamento e leve estupor.

Particularmente difíceis de reconhecer são os casos da chamada consciência crepuscular orientada, caracterizada por uma pequena profundidade de turvação da consciência e pela preservação da capacidade dos pacientes de orientação básica no ambiente.

^ 223 Capítulo 17. Epilepsia

yush, reconhecimento de entes queridos, ausência ou aparecimento a curto prazo de sintomas psicóticos (delírios, alucinações, afeto de medo, raiva). Pacientes nessas condições dão externamente a impressão de pessoas que não estão completamente acordadas - Eles têm um andar instável e uma fala lenta.

Se a imagem da estupefação crepuscular é dominada por alucinações visuais semelhantes a cenas, relacionadas em conteúdo e que se substituem sucessivamente, então falamos de confusão delirante ou delírio epiléptico; se os transtornos alucinatórios-delirantes têm conteúdo fantástico, mas não há amnésia completa, o caso é classificado como oniroide epiléptico. Muitas vezes deixa delírio residual, transitório ou prolongado.

Durante o estupor crepuscular, com oniroide epiléptico, bem como com disforia grave, pode ocorrer imobilidade incompleta ou completa (subestupor epiléptico ou estupor). Este último nunca atinge graus profundos, por exemplo, letargia com dormência. Condições estúpidas duram horas, dias e às vezes semanas.

Formas alucinatório-delirantes de estupefação crepuscular, confusão delirante e oniroide geralmente ocorrem na epilepsia com predomínio de paroxismos polimórficos. As características de delírios, alucinações e afetos que surgem nessas formas são muitas vezes a razão do comportamento dos pacientes que é muito perigoso para os outros. Atacando inimigos imaginários ou defendendo suas vidas, os pacientes destroem tudo, mutilam e matam todos em seu caminho. Os estados crepusculares sem delírios e alucinações incluem automatismo ambulatorial e sonambulismo.

^ Automatismo ambulatorial (fuga, transe) - perambulação involuntária em um estado de consciência alterada. Com ele, o ambiente é percebido de forma indistinta e vaga, mas os pacientes reagem aos estímulos externos com ações automatizadas habituais. Os pacientes dão a impressão de pessoas estranhas, imersas em seus pensamentos. Duração em-

^ 224 Seção III. Certas formas de doença mental

colapso da consciência - de alguns minutos a vários dias e semanas; nestes últimos casos, os pacientes às vezes fazem viagens longas, por exemplo, podem sair de uma cidade para outra. A condição geralmente termina em sono profundo. Não há lembranças do que aconteceu.

^ Sonambulismo (sonambulismo, sonambulismo) observada não só na epilepsia, mas também em outras doenças, principalmente nas neuroses, principalmente em crianças e adolescentes. Ao sair da cama durante uma noite de sono, os pacientes vagam sem rumo pelo quarto, saem para a rua, às vezes cometem ações perigosas para suas vidas, por exemplo, subir em telhados, saídas de incêndio, etc. perguntam, não reconhecem entes queridos e parecem um tanto confusos. Normalmente, depois de alguns minutos, eles próprios se deitam e adormecem, às vezes no local mais inapropriado. Nenhuma lembrança do episódio é retida.

Condições especiais - distúrbios paroxísticos parciais da consciência. Nestes casos, a orientação mental, a percepção do tempo, do espaço e do ambiente são perturbadas; aparecem sintomas de “já visto”, “nunca visto”, aparecem distúrbios do diagrama corporal e distúrbios óptico-vestibulares. Isto é acompanhado por distúrbios afetivos na forma de ansiedade, medo, confusão e incapacidade de estar ciente do que está acontecendo, mas a autoconsciência é preservada. Também são preservadas as memórias do ocorrido e há uma atitude crítica diante do sofrido.

^ Psicoses epilépticas ocorrem, via de regra, no contexto da ausência de crises convulsivas. Podem ser agudos, prolongados e crônicos, ocorrendo sem turvação da consciência. As formas delirantes são de maior importância na psiquiatria forense. O paranóide epiléptico agudo pode se desenvolver no contexto de disforia ou após estados de estupefação sem amnésia completa (condições especiais, onióide epiléptico). Condições com afeto ansioso-depressivo, delírios de perseguição não sistematizados, envenenamento e delírios hipocondríacos são mais comuns do que paranóides com delírios expansivos.

As psicoses epilépticas delirantes prolongadas e crônicas geralmente diferem apenas na duração. O mecanismo de sua ocorrência, assim como os sintomas, são semelhantes. Eles podem se desenvolver como uma condição residual ou no contexto de sintomas recorrentes

^ 225 Capítulo 17. Epilepsia

paranóides agudos comuns, surgem com menos frequência, como se fossem primários. Existem imagens paranóicas, paranóicas e parafrênicas. Em alguns casos, as manifestações clínicas da psicose são constantes, em outros tendem a tornar-se gradativamente mais complexas. Os estados paranóicos são frequentemente acompanhados por ideias de danos materiais, bruxaria e relacionamentos cotidianos. Nas síndromes paranóicas, os delírios de influência são frequentemente acompanhados por sensações patológicas vívidas. Os estados parafrênicos são caracterizados por delírio religioso e místico. Os paranóides agudos duram dias e semanas; os paranóides prolongados e crônicos duram meses e anos.

Equivalentes e especialmente psicoses epilépticas aparecem mais frequentemente em estágios distantes da doença, com diminuição ou mesmo desaparecimento completo dos distúrbios convulsivos paroxísticos. Nos raros casos em que as manifestações da epilepsia se limitam apenas a equivalentes ou psicoses, fala-se de epilepsia oculta, mascarada ou mental.

^ Mudanças de personalidade. Além dos transtornos paroxístico-convulsivos, equivalentes e psicoses sem estupefação, a epilepsia é caracterizada por alterações de personalidade, principalmente distúrbios na esfera afetiva. O afeto emergente prevalece por muito tempo e, portanto, novas impressões não podem substituí-lo - a chamada viscosidade do afeto. Isso se aplica não apenas aos afetos de cor negativa, como a irritação, mas também aos afetos opostos - sentimentos de simpatia, alegria. Os processos de pensamento são caracterizados por lentidão e rigidez - pensamento pesado (P. B. Gannushkin). A fala dos pacientes é detalhada, prolixa, cheia de detalhes sem importância e ao mesmo tempo incapacidade de destacar o principal. A transição de um conjunto de ideias para outro é difícil. A composição verbal é pobre (oligofasia), e o que já foi dito é frequentemente repetido (perseverança). É típico o uso de frases estereotipadas, diminutivos e definições contendo avaliação afetiva - “bom, maravilhoso, nojento”. O próprio “eu” do paciente permanece sempre o centro das atenções. Nos depoimentos, o primeiro plano é ele mesmo, sua doença, seus afazeres diários, bem como os entes queridos, dos quais o paciente fala com respeito e ênfase em suas propriedades positivas. Pacientes com epilepsia são grandes pedantes, principalmente nas ninharias do dia a dia, “defensores da verdade e da justiça”. Eles são propensos a ensinamentos edificantes banais, gostam de patrocinar, do que

^ 226 Seção III. Certas formas de doença mental

Parentes e amigos estão muito sobrecarregados. Apesar de os pacientes com epilepsia considerarem sua doença grave e se submeterem de boa vontade ao tratamento, a crença na recuperação não os abandona nem nos estágios finais da doença (otimismo epiléptico).

Em alguns pacientes, essas alterações são combinadas com aumento da irritabilidade, seletividade, tendência a brigar e explosões de raiva, que muitas vezes são acompanhadas por ações perigosas e cruéis dirigidas a outras pessoas. Para outros, ao contrário, predominam a timidez, a timidez, a tendência à auto-humilhação, a cortesia exagerada, a bajulação e o servilismo, a deferência e o comportamento afetuoso.

Esses traços de caráter polares podem coexistir. Muitas vezes é impossível prever como o paciente se comportará, uma vez que “a intermitência dos fenômenos mentais na esfera do sentimento e do caráter é uma característica marcante no caráter dos epilépticos” (Falret Jr., 1860). Se as mudanças caracterológicas indicadas são parciais e fracamente expressas, a adaptação profissional e de vida é preservada, então falamos de caráter epiléptico. Mudanças caracterológicas acentuadas, acompanhadas de alterações distintas na memória, principalmente para fatos que nada têm a ver com o paciente, permitem diagnosticar demência epiléptica concêntrica. Pacientes com epilepsia também apresentam alguns sintomas somatoneurológicos inespecíficos: displásica corporal, lentidão, falta de jeito, falta de jeito nas habilidades motoras, defeitos de pronúncia. Após as convulsões, são revelados reflexos patológicos, são possíveis paralisia e paresia dos membros e distúrbio da fala (afasia).

O curso da epilepsia geralmente é crônico. O início das convulsões ocorre mais frequentemente na infância e adolescência; menos comumente, a doença surge após os 40 anos de idade (a chamada epilepsia de início tardio). O aparecimento da primeira convulsão na vida às vezes coincide com a influência de fatores provocadores (traumatismo cranioencefálico, infecção, trauma mental, etc.).

Em pacientes individuais, as manifestações da doença são diferentes, mas cada paciente é caracterizado por uma relativa constância de distúrbios epilépticos. Apenas um tipo de paroxismos pode ocorrer, por exemplo, apenas convulsões maiores ou menores, mas uma estrutura polimórfica de paroxismos epilépticos é frequentemente detectada. Às vezes, a doença é limitada apenas a equivalentes mentais ou psicoses sem turvação da consciência (os chamados

^ 227 Capítulo 17. Epilepsia

conhecida epilepsia oculta ou mascarada). Também é possível transformar algumas manifestações dolorosas em outras: crises convulsivas maiores - em abortivas, crises menores e, inversamente, equivalentes - em psicoses sem turvação da consciência.

O processo da doença é interrompido em aproximadamente 5 a 10% dos casos. Normalmente, as convulsões ou outros distúrbios que ocorrem não param, embora possam aparecer em intervalos longos (10 anos ou mais). É possível um agravamento temporário dos sintomas dolorosos (estado de descompensação), espontaneamente ou devido à influência de fatores exógenos (intoxicação alcoólica, infecção, trauma mental, etc.). Pacientes com epilepsia são estritamente contra-indicados ao consumo de bebidas alcoólicas.

A taxa de aumento das alterações de personalidade e dos transtornos mnésticos depende de uma série de razões - a idade de início da doença, sua duração, a frequência e a natureza dos distúrbios paroxísticos e outros distúrbios produtivos e os efeitos terapêuticos. O início da epilepsia na primeira infância causa retardo mental, de estrutura semelhante à oligofrenia.

^ Diagnóstico diferencial

As convulsões típicas do grande mal e as alterações mentais epilépticas sempre facilitam o diagnóstico de epilepsia. Distinguir paroxismos epilépticos de manifestações epileptiformes fenomenologicamente semelhantes na epilepsia sintomática é muitas vezes muito difícil. Nesses casos, é necessário estudar cuidadosamente os dados de um exame clínico, somatoneurológico e laboratorial abrangente, bem como a dinâmica das doenças, identificando alterações de personalidade características de diversas lesões cerebrais.

Na prática psiquiátrica forense, é importante distinguir entre crises epilépticas e histéricas e distúrbios crepusculares da consciência. Os distúrbios histéricos desenvolvem-se mais frequentemente em resposta a influências emocionais, não são acompanhados por uma perturbação profunda da consciência e geralmente refletem os desejos ou medos compreensíveis do paciente, condicionados pela situação real. Durante as crises histéricas, via de regra, não há hematomas graves, mordidas de língua ou tez azul-púrpura típica da epilepsia (o nome popular da epilepsia é

^ 228 Seção III. Certas formas de doença mental

"doença negra"); as reações pupilares à luz e os reflexos profundos são preservados. As convulsões não mudam regularmente de fase, mas são caóticas e fantasiosas. As posturas dos pacientes são expressivas e uma convulsão costuma ser acompanhada de gritos e soluços. Freqüentemente, durante um ataque, os pacientes reagem ao ambiente externo e aos comentários dos presentes. Todo comportamento dos pacientes em estados histéricos tem um toque de teatralidade e deliberação. Os ataques histéricos podem durar várias horas, mas nos últimos anos, devido à patomorfose das doenças mentais, esses transtornos histéricos pronunciados praticamente não ocorrem. A epilepsia e a histeria são acompanhadas por várias alterações de personalidade.

É necessário levar em consideração, especialmente em uma situação de investigação forense, a possibilidade de uma combinação de distúrbios epilépticos, histéricos e tendências claramente fingidas. O perito deverá determinar o peso relativo de cada uma dessas manifestações.

Os equivalentes mentais de convulsões e especialmente de psicoses epilépticas prolongadas com transtornos alucinatórios-delirantes são semelhantes aos sintomas esquizofrênicos. Na epilepsia, eles se distinguem pela predominância de alucinações visuais sensuais e brilhantes (na esquizofrenia, predominam os enganos auditivos), pela ausência de alterações de personalidade do tipo esquizofrênico (autismo, paradoxo emocional, etc.) e pela presença de degradação epiléptica.

Os ataques afetivos epilépticos diferem das fases da psicose maníaco-depressiva pela rapidez de seu início e fim, persistência, tensão e monotonia do afeto. Com a disforia, a melancolia é combinada com um tom de humor raivoso e irritável, um efeito de ansiedade e medo. A euforia epiléptica, diferentemente dos estados maníacos, não é acompanhada por um humor alegre, aumento da distração da atenção ou um “salto” de ideias; o pensamento permanece entorpecido e difícil de mudar. O estado de êxtase geralmente é direcionado a si mesmo (“ternura”, “iluminação” dos pacientes), e para os pacientes maníacos a fonte de experiências agradáveis ​​​​é o mundo exterior.

Sinais diagnósticos diferenciais importantes de uma crise epiléptica são falta de sensibilidade, reações pupilares à luz e presença de reflexos patológicos. O diagnóstico diferencial é auxiliado pela identificação

^ 229 Capítulo 17. Epilepsia

no EEG de distúrbios nas biocorrentes do cérebro característicos da epilepsia na forma de um “pico de onda”, ondas agudas e outras ondas em forma de pico.

Tratamento

A epilepsia é uma doença que requer terapia de longo prazo e plurianual (pelo menos dois anos após a cessação das convulsões). Esta terapia é de fundamental importância para a saúde e qualidade de vida do paciente; seu efeito na maioria dos casos é óbvio (E.I. Gusev et al.; O. Devinsky, 1996). Entre os pacientes há um número significativo de crianças e idosos, por isso é importante o uso de medicamentos com pequeno número de efeitos colaterais que não tenham efeito tóxico em outros órgãos e interajam minimamente com outros medicamentos. A população de pacientes também inclui uma proporção significativa de jovens potencialmente saudáveis, para os quais o uso de um medicamento não tóxico e altamente eficaz durante vários anos, com potencial recuperação, pode ser uma alternativa razoável à incapacidade vitalícia quando se tomam medicamentos obsoletos.

O objetivo do tratamento da epilepsia é prevenir o desenvolvimento de convulsões por meio do uso de medicamentos antiepilépticos para garantir sua concentração constante e adequada no sangue. O manejo dos pacientes deve ser realizado de acordo com os padrões modernos desenvolvidos pela Liga Internacional Contra a Epilepsia.

Os princípios da terapia medicamentosa para epilepsia sugerem.

1. Prescrição de terapia adequada para diversos tipos de crises e síndromes epilépticas com um dos medicamentos de primeira linha (monoterapia); O tratamento começa com uma dose pequena e aumenta gradualmente até que as convulsões parem ou apareçam sinais de sobredosagem. Se o efeito for insuficiente, o diagnóstico é esclarecido, a regularidade do uso do medicamento é verificada e se a dose máxima tolerada foi atingida. Via de regra, em 70% dos pacientes, a monoterapia corretamente selecionada proporciona controle adequado das convulsões. Ao usar a maioria dos medicamentos, é necessário monitorar sua concentração no sangue.

2. Medicamentos de primeira linha para crises parciais – carbaazepinas e valproatos. Em geral, com crises parciais

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vários medicamentos (carbamezepinas e valproatos, fenitoína, fenobarbital, lamotrigina) são bastante eficazes.

Para crises generalizadas primárias, ausências (em combinação com crises generalizadas) e crises mioclônicas, os medicamentos de escolha são o valproato; carbamazepinas e fenitoína são contraindicadas em crises de ausência e crises mioclônicas. Para crises de ausência simples, os medicamentos de escolha são o valproato ou a etossuximida. Se esses medicamentos forem insuficientemente eficazes ou mal tolerados, utiliza-se lamotrigina.

3. Somente se a monoterapia corretamente selecionada for ineficaz (após tentativas sucessivas de uso de vários medicamentos em monoterapia), a politerapia é possível. Nestes casos, se as convulsões persistirem durante a monoterapia, é aconselhável adicionar um segundo medicamento. Se o resultado for bom, é possível suspender o primeiro medicamento. O tratamento prolongado com dois medicamentos é realizado somente se a monoterapia adequada for impossível. É possível substituir gradualmente o primeiro medicamento adicional (se for ineficaz) por outro medicamento adicional. O tratamento com três medicamentos só é aconselhável se a terapia com dois medicamentos adequados for ineficaz.

4. As interações medicamentosas adversas devem ser lembradas.

Para pacientes resistentes ao tratamento conservador, é possível o tratamento cirúrgico da epilepsia - uma intervenção neurocirúrgica, cujo objetivo principal é reduzir a gravidade da epilepsia.

O tratamento da epilepsia deve necessariamente incluir um conjunto de medidas médicas e sociais. Na epileptologia moderna, um dos objetivos prioritários é melhorar a qualidade de vida e a reabilitação dos pacientes com epilepsia (A. B. Gekht, 2000).

^ Exame psiquiátrico forense

O significado psiquiátrico forense da epilepsia é determinado pela prevalência significativa desta doença entre a população (1-5 pessoas por 1000) e, mais importante, pela gravidade especial das ofensas (principalmente contra o indivíduo) cometidas por pacientes em diversas condições patológicas. , assim como

^ 231 Capítulo 17. Epilepsia

a dificuldade de avaliação clínica e especializada de uma série de distúrbios epilépticos.

O estabelecimento de um diagnóstico de epilepsia não predetermina uma decisão especializada inequívoca. Além disso, o mesmo paciente pode ser declarado são em relação a um crime cometido no período interictal, e louco em relação a um ato cometido durante um paroxismo, o que é confirmado pela prática do Centro Científico Estadual de Psiquiatria Social e Forense em homenagem. . V. P. Serbsky.

O mais importante e difícil na prática psiquiátrica forense é o reconhecimento de distúrbios epilépticos transitórios, que muitas vezes levam a ações socialmente perigosas dos pacientes (principalmente contra o indivíduo). A dificuldade é determinada principalmente pela necessidade de reproduzir retrospectivamente o quadro clínico da doença no momento das ações ilícitas. O depoimento das testemunhas desempenha um papel importante nisso. O depoimento inicial do acusado, prestado por ele logo após o crime, também é importante. Para os especialistas, materiais de caso coletados cuidadosa e habilmente contendo características do comportamento do paciente, aparência, produção de fala logo, no momento e logo após a ofensa são de suma importância.

Os atos criminosos cometidos em estados crepusculares têm uma série de características: rapidez, falta de motivo, falta de intenção, precauções e desejo de esconder vestígios do crime, muitas vezes crueldade incrível e sem sentido, infligir múltiplos ferimentos graves à vítima, mutilação e desmembramento sem objetivo do cadáver, etc. Esta natureza do crime em si levanta a suposição de estupefação crepuscular. Dados adicionais sobre a ocorrência de convulsão em período próximo à ofensa, mudança brusca de estado, aparência “estranha” do paciente (olhar distraído, lentidão de movimentos ou agitação desmotivada), sono profundo após a ofensa - o paciente às vezes adormece ao lado da vítima, a presença de tais condições no passado torna o diagnóstico de estupefação crepuscular bastante convincente.

Ao mesmo tempo, é necessário lembrar sobre várias variantes de estados crepusculares, incluindo aqueles com uma pequena mudança profunda de consciência, com a capacidade preservada dos pacientes para orientação aproximada e contato superficial com outras pessoas, e

^ 232 Seção III. Certas formas de doença mental

Também sobre a possibilidade de coloração psicogênica de experiências dolorosas (alucinatórias-delirantes). Às vezes, os pacientes no estado crepuscular mostram agressão contra pessoas com quem estiveram em conflito anteriormente. Com uma mudança brusca e alternada de consciência com períodos de algum esclarecimento, algumas testemunhas podem notar irregularidades no comportamento do paciente, enquanto outras não.

Nesses casos, é necessário um estudo particularmente cuidadoso de todas as circunstâncias do caso, para não tirar conclusões errôneas sobre a sanidade. Alguns sinais superficiais podem criar uma falsa impressão de orientação suficiente do sujeito, intencionalidade de suas ações e compreensão da situação.

A amnésia durante um exame psiquiátrico forense é apenas um critério adicional levado em consideração em comparação com outros dados, uma vez que os sujeitos muitas vezes utilizam a referência ao esquecimento de suas ações para fins defensivos. Porém, é necessário ter em mente a possibilidade de amnésia retardada (retardada). Nestes casos, durante os primeiros interrogatórios, o sujeito relata seus distúrbios dolorosos passados ​​​​e, posteriormente, não se lembra não apenas deles, mas às vezes até dos próprios interrogatórios. Também é possível que haja lembrança subsequente de distúrbios dolorosos, em contraste com o período imediato após o crime, quando foi notada amnésia completa; isto está associado a uma melhoria lenta da condição do paciente, em particular a uma limpeza gradual e completa da consciência. Esta circunstância não indica um estado doloroso no momento da ofensa. Em relação aos atos cometidos na estupefação crepuscular da consciência, os pacientes ficam loucos.

O sujeito Sh., 35 anos, trabalhador braçal, é acusado de matar a sogra e o sogro e causar lesões corporais à esposa.

De histórico médico: Desde os 11 anos de idade, Sh. sofre de ataques convulsivos graves que ocorrem mensalmente, às vezes várias vezes ao dia. 4 anos antes do crime, Sh. foi internado em hospital psiquiátrico por comportamento anormal após convulsões: correu sem rumo, tentou ter relação sexual com uma vaca, disse que a comida estava envenenada, que a diretoria da fazenda coletiva havia se reunido para envenenar ele, subiu no telhado e gritou: “Salve!”

Os médicos consideravam essas condições como o crepúsculo. Nos últimos 2 anos, Sh. abusou do álcool; tornou-se mais

^ 233 Capítulo 17. Epilepsia

irritável, excitável. Quando embriagado, ele era especialmente exigente e intrusivo, razão pela qual seus parentes frequentemente o amarravam. Posteriormente, não me lembrei do meu comportamento.

No dia da infração, por volta das 9h, ele bebeu 200 g de vinho e trabalhou pela casa. Às 14h, ele bebeu mais 100 g de vinho no jantar, conversou um pouco com calma, depois de repente ficou sombrio e começou a criticar a esposa. Depois que sua sogra comentou sobre sua embriaguez, ele jogou um prato nela, começou a xingar e rasgou o vestido da esposa. Seus parentes o amarraram e o colocaram na cozinha de verão. Ele se acalmou e adormeceu. Por volta das 17h, Sh. desamarrou independentemente as cordas que o enredavam e cortou o colchão de penas e o travesseiro com uma faca. Logo a esposa entrou na cozinha. De repente, Sh. esfaqueou-a silenciosamente duas vezes nas costas e no pescoço e saiu correndo da cozinha atrás dela. Na rua ele correu até a sogra, esfaqueou-a diversas vezes e ela caiu. Sh. também apontou uma faca para seu vizinho que correu em sua direção.

Sh. não reagiu ao apelo dirigido a ele e à tentativa de acalmá-lo; “Ele parecia assustador.” O vizinho conseguiu tirar a faca dele. Então Sh. correu para casa, pegou outra faca na cozinha de verão e caminhou rapidamente até a casa vizinha. Aqui ele perguntou onde estava sua esposa e saiu correndo novamente. Lá ele correu até sua sogra ferida, deitada no chão, e, apesar dos apelos dela para não matá-la, desferiu vários outros golpes com uma faca. O sogro que por acaso estava por perto também foi esfaqueado diversas vezes no peito e na barriga e, ao cair, virou-o de bruços e cortou seu pescoço. Então, montado no cadáver, ele continuou a golpeá-lo. Sh. mal foi arrancado do morto e a faca foi retirada. Sh. voltou para seu quintal, deitou-se de bruços sobre uma pilha de lixo e adormeceu. 50 minutos após a chegada do inspetor distrital, Sh. foi acordado e chamado pelo nome. Ele deu um pulo e correu em direção ao inspetor. O olhar de Sh. estava vagando, ele estava amarrado. No caminho para a delegacia, Sh. ficou em silêncio. Na delegacia ele “parecia meio descontrolado e surpreso” e não entendia onde estava. Quando questionado, ele respondeu: “Não sei de nada”. Não me lembrei do que aconteceu.

O desenvolvimento de excitação em Sh. algum tempo depois de beber álcool e em conexão com uma razão externa (um comentário desagradável), a participação de sentimentos psicogênicos (a direção da agressão é principalmente contra os “agressores” no segundo estágio de excitação - depois sono) dificultam a qualificação do seu estado mental. Porém, esses pontos não contradizem o quadro de estupefação crepuscular provocada pela ingestão de álcool com violação de orientação e compreensão da situação, ações automatizadas com agressões cruéis e sem sentido. Por-

^ 234 Seção III. Certas formas de doença mental

o próximo sono profundo, que deu lugar ao estupor, a amnésia pelo que ele havia feito também confirma a estupefação crepuscular da consciência em Ts].

Conclusão: Sh. sofre de epilepsia. As ações ilegais foram cometidas num estado de estupefação crepuscular; insano.

As infrações cometidas em estado de disforia são menos frequentes. Para reconhecer a disforia, são importantes informações objetivas sobre mudanças repentinas e sem motivo de humor e a presença de condições semelhantes anteriormente. Às vezes, os próprios pacientes criam dificuldades em qualificar a mudança dolorosa que vivenciaram, pois se esforçam para explicar a ocorrência do “mau” humor por algum motivo externo. A avaliação psiquiátrica forense depende da profundidade da disforia. A inclusão de experiências delirantes e distúrbios de consciência no auge da disforia leva ao reconhecimento desses pacientes como loucos.

Ações socialmente perigosas, embora com muito menos frequência, são possíveis durante crises leves, bem como outros distúrbios epilépticos de curta duração (crises de ausência, automatismos ambulatoriais, etc.). Na prática psiquiátrica forense, geralmente são acidentes de transporte (sequestros), incêndios criminosos, atos de exibicionismo (exposição dos órgãos genitais na presença de outras pessoas ou em locais públicos), etc.

O Sujeito I., 30 anos, taxista, é acusado de atropelar dois pedestres.

De histórico médico: Dois anos antes, convulsões do tipo grande mal começaram a ocorrer esporadicamente durante o sono noturno, para as quais nenhum tratamento foi administrado. Na noite anterior ao crime, houve uma convulsão intensa, acompanhada de mordedura de língua. De manhã comecei a trabalhar. 15 minutos depois de sair por uma estrada conhecida, numa situação descomplicada, sem quaisquer obstáculos na estrada, entrou no meio da rua e, seguindo a linha central a uma velocidade constante de 50-60 km/h, sem travar , ele bateu em um cidadão que, segundo testemunhas, poderia facilmente dar a volta. Tendo também conduzido em linha reta por mais 400 m e continuando a se mover quando o semáforo estava vermelho, I. atropelou uma segunda mulher em uma faixa de pedestres, após o que continuou a se mover na mesma velocidade perto da linha central. I. quase colidiu com um trólebus no cruzamento, cujo motorista foi forçado a frear bruscamente.

Logo I. parou o carro ao sinal do inspetor da polícia de trânsito. Saindo do carro, ele, segundo testemunhas, parecia um tanto estranho e

^ 235 Capítulo 17. Epilepsia

confuso, não conseguia explicar a causa dos danos em seu carro, estava pálido. 2 horas depois, durante um exame médico, foram encontrados vestígios de uma mordida recente na língua de I.. I. estava letárgico, letárgico, monótono, reclamava de dor de cabeça, falava baixo, devagar, sem modulação. O teste de álcool é negativo. Quando examinado por um médico e durante os repetidos interrogatórios subsequentes no mesmo dia, ele não se lembrava do que havia feito.

Durante o exame, não se lembrou não só das agressões cometidas, mas também dos acontecimentos subsequentes no dia do crime: exame médico, repetidos interrogatórios do investigador. O estado de consciência alterada no momento dos ataques também foi evidenciado pelo estado de atordoamento observado durante várias horas após o crime. Isto é confirmado pela fragmentação das memórias dos acontecimentos que se seguiram à ofensa.

Conclusão: I. sofre de epilepsia, cometeu ações ilícitas em estado de automatismo ambulatorial com comprometimento da consciência (falta de reação às condições do trânsito) mantendo ações automatizadas (mantinha o volante em uma posição); insano.

Pessoas com psicoses epilépticas agudas, prolongadas e crônicas deveriam ser reconhecidas como loucas, mas muitas vezes surgem certas dificuldades no reconhecimento dessas condições. Isto é especialmente verdadeiro para casos de delirium residual, que no momento do exame pode desaparecer e perder sua relevância. Os materiais da caixa são de importância decisiva, como nos estados crepusculares. Casos de psicose paranóide (por exemplo, litigiosa) também podem ser difíceis para avaliação psiquiátrica forense.

Se a ofensa for cometida no período interictal, a sanidade depende da profundidade das mudanças de personalidade existentes. Com grave degradação epiléptica e demência, os pacientes são considerados loucos. A questão da capacidade jurídica e da capacidade de testemunhar também é decidida.

Freqüentemente, determinar a profundidade das mudanças epilépticas na psique causa dificuldades significativas. Os distúrbios intelectuais e o comprometimento das capacidades críticas são então de importância decisiva.

O Sujeito B., 38 anos, é acusado de cometer vandalismo.

De histórico médico: Desde muito jovem, B. experimentava estados de consciência alterada várias vezes ao ano: durante uma conversa, às vezes “começava a dizer as palavras erradas”, várias vezes se encontrava em

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em um lugar inesperado. As principais crises convulsivas apareceram aos 32 anos de idade, geralmente ocorrendo à noite, uma vez a cada poucos meses. Ele foi tratado ambulatorialmente com anticonvulsivantes. Por motivo de doença, não se casou e morou sozinho com a mãe. Ele trabalhou como professor de matemática em uma escola noturna. Nos últimos 6 anos, mudou vários empregos, pois em todos os lugares percebeu o que considerava uma atitude hostil consigo mesmo.

Segundo testemunhas, ele era recluso, raramente falava com os colegas, não ia às festas de fim de ano e tinha medo constante de alguma coisa. B. entrou na aula hesitante; Se eu recebia meu salário à noite, deixava com o zelador. Várias vezes no trabalho ele se comportou de maneira estranha: começou a resmungar indistintamente, riu sem motivo, dançou, agitou os braços, seus olhos vagaram.

A última vez que tal condição foi observada foi 3 dias antes da infração. No dia da ofensa, após uma ofensa menor, o aluno ficou repentinamente muito agitado, começou a gritar, xingar, acusar os alunos e a administração de serem tendenciosos consigo mesmo e fez declarações ofensivas e sem tato, pelas quais foi processado. Em casa, ele disse à mãe que no trabalho “organizaram novamente intrigas” contra ele, queriam se livrar dele, estavam importunando-o deliberadamente e virando seus alunos contra ele. Ele foi enviado para um exame psiquiátrico forense. A comissão estacionária de especialistas declarou-o são.

Diagnóstico: epilepsia com ataques convulsivos raros, episódios de comprometimento da consciência e alterações leves de personalidade.

Durante exames repetidos, ele fica taciturno e mantém-se distante dos pacientes. Ele disse aos médicos que depois de não conseguir o emprego que desejava durante 6 anos, chegou à conclusão sobre a injustiça que reina ao seu redor e escreveu muitas queixas a várias autoridades. No seu último local de trabalho, esperava constantemente “pegadinhas”, evitava noites festivas, “para não serem acusados ​​​​de embriaguez”, temia pela sua vida, acreditava que poderia ser morto. Estou convencido de que ele foi deliberadamente oprimido e criou deliberadamente condições de trabalho desfavoráveis ​​para que não pudesse cumprir as suas funções e pudesse ser despedido. Ele acha que seus colegas realizaram “atividades subversivas contra seus alunos” contra ele, já que um dia um aluno lhe pediu para resolver um problema “sobre pregos”. Ele considera isso uma prova da consciência dos alunos de que foi “inserido com pregos” na equipe. Acredita que a investigação está sendo conduzida incorretamente

^ 237 Capítulo 17. Epilepsia

Certamente as testemunhas o estão “caluniando”, já que o diretor tem muitos conhecidos.

O pensamento do sujeito é um tanto complexo, a fala é lenta e a memória está prejudicada. Os interesses estão focados em sua saúde e em uma gama restrita de necessidades pessoais. Emocionalmente instável, irritável, vingativo. Ele fala friamente da mãe e não sente carinho por ninguém. As habilidades críticas são reduzidas.

Neste caso, alterações de personalidade epilépticas difíceis de diferenciar (egocentrismo, rigidez emocional, desconfiança, cautela, ressentimento) estão entrelaçadas com ideias delirantes paranóicas de relacionamentos, perseguição, litigância, uma interpretação dolorosamente distorcida de fatos reais com tendência à generalização. A combinação desses transtornos, acompanhada da falta de crítica a eles, apesar da insignificância dos transtornos mnésticos intelectuais, causou mudanças pronunciadas no psiquismo.

Conclusão: B. sofre de epilepsia com alterações pronunciadas de personalidade e delírios paranóicos; insano.

Um verdadeiro defeito mental é muitas vezes mascarado por descompensações psicogênicas, manifestadas por um aumento nos sintomas epilépticos (aumento da frequência e complexidade das convulsões, agravamento das alterações mentais) ou pela ocorrência de estados orgânicos psicogênicos mistos (uma combinação de sintomas histéricos e orgânicos) . Devido à intensificação temporária das manifestações epilépticas, a degradação da personalidade pode parecer mais profunda do que realmente é. O desenvolvimento de psicoses reativas reais também é possível. O comportamento de digitação também pode interferir na detecção de alterações mentais reais.

Em todos esses casos é necessária observação prolongada e tratamento diferenciado (com uso de anticonvulsivantes e neurolépticos), sempre em ambiente hospitalar. Somente após a suavização da democompensação ou dos sintomas de um estado reativo é que o verdadeiro defeito mental do paciente pode ser estabelecido. Nesse caso, é necessário levar em consideração os materiais do caso, a documentação médica sobre a adaptação social e laboral do paciente, sua capacidade de navegar em situações difíceis e proteger seus interesses.

O curso progressivo da doença e a resistência à terapia servem como fatores adicionais para declarar o paciente louco ou encaminhá-lo para tratamento compulsório.

^ 238 Seção III. Certas formas de doença mental

Pacientes declarados loucos são encaminhados para tratamento compulsório dependendo de seu estado mental. Hospitais especializados tratam pacientes com estados crepusculares frequentes e disforia grave com tendências agressivas, bem como pacientes com degradação grave da personalidade epiléptica combinada com transtornos afetivos significativos.

Os pacientes podem ser encaminhados para tratamento de forma geral, por exemplo, quando cometem um delito menor em um paroxismo de curta duração, com convulsões raras e pequenas alterações de personalidade.

Pacientes sem alterações mentais pronunciadas são reconhecidos como sãos pelas ofensas cometidas fora dos paroxismos. Para prevenir o desenvolvimento da doença e prevenir ofensas repetidas para esses pacientes em caso de condenação, recomenda-se o tratamento antiepiléptico ambulatorial em instituições de trabalho correcional.

Na conclusão do exame psiquiátrico forense, deve-se observar que o paciente que sofre de convulsões não pode trabalhar próximo ao fogo, em altura ou próximo a mecanismos móveis.

As lesões cerebrais e as suas consequências continuam a ser um dos problemas mais difíceis e não resolvidos da medicina moderna e são de grande importância devido à sua prevalência e condições médicas graves. consequências sociais. Via de regra, observa-se um aumento significativo no número de pessoas que sofreram ferimentos na cabeça durante os períodos de guerra e nos anos imediatamente seguintes. Porém, mesmo em condições de vida pacífica, devido ao crescimento do nível técnico de desenvolvimento da sociedade, observa-se uma incidência bastante elevada de lesões. Segundo dados realizados no início da década de 90. estudo epidemiológico de lesão cerebral traumática, na Rússia, mais de 1 milhão e 200 mil pessoas recebem danos cerebrais anualmente (L.B. Likhterman, 1994). Na estrutura de incapacidade e causas de morte, as lesões cerebrais traumáticas e suas consequências há muito ocupam o segundo lugar, depois da patologia cardiovascular (A.N. Konovalov et al., 1994). Esses pacientes constituem uma proporção significativa de pessoas cadastradas em dispensários psiconeurológicos. Entre a população psiquiátrica forense, uma proporção significativa são pessoas com lesões cerebrais orgânicas e suas consequências de etiologia traumática.

Lesão cerebral refere-se a danos mecânicos ao cérebro e aos ossos do crânio de vários tipos e gravidade. As lesões cerebrais traumáticas são divididas em abertas e fechadas. Nos ferimentos fechados na cabeça, a integridade dos ossos do crânio não é comprometida; nos abertos, eles são danificados. Lesões abertas na cabeça podem ser penetrantes ou não penetrantes. Nas lesões penetrantes, há danos à substância do cérebro e das meninges; nas lesões não penetrantes, o cérebro e as meninges não são danificados.

Com um traumatismo cranioencefálico fechado, distinguem-se concussão (comoção), hematomas (concussão) e barotrauma. A concussão ocorre em 70-80% das vítimas e é caracterizada por alterações apenas nos níveis celular e subcelular (tigrólise, inchaço, irrigação das células cerebrais). A contusão cerebral é caracterizada por danos macroestruturais focais à substância cerebral em vários graus (hemorragia, destruição), bem como hemorragias subaracnóideas, fraturas dos ossos da abóbada e da base do crânio, cuja gravidade depende da gravidade do contusão. Geralmente são observados edema e inchaço do cérebro, que pode ser local ou generalizado.

Doença cerebral traumática. Um processo patológico que se desenvolve em decorrência de dano mecânico ao cérebro e se caracteriza, apesar da diversidade de suas formas clínicas, pela unidade de etiologia, mecanismos patogenéticos e sanogenéticos de desenvolvimento e desfechos, é denominado doença cerebral traumática. Em decorrência de um traumatismo cranioencefálico, são lançados simultaneamente dois processos de direções opostas, degenerativo e regenerativo, que ocorrem com predomínio constante ou variável de um deles. Isso determina a presença ou ausência de certas manifestações clínicas, especialmente no período prolongado de traumatismo cranioencefálico. A reestruturação plástica do cérebro após um traumatismo cranioencefálico pode durar muito tempo (meses, anos e até décadas).

Durante a doença cerebral traumática existem 4 períodos principais: inicial, agudo, subagudo e de longa duração.

O período inicial é observado imediatamente após um traumatismo cranioencefálico e é caracterizado por perda de consciência que dura de alguns segundos a várias horas, dias e até semanas, dependendo da gravidade da lesão. No entanto, em aproximadamente 10% das vítimas, apesar dos graves danos ao crânio, não é observada perda de consciência. A profundidade do desligamento da consciência pode ser diferente: estupor, estupor, coma. Quando ensurdecido, ocorre depressão da consciência com preservação do contato verbal limitado no contexto de aumento do limiar de percepção de estímulos externos e diminuição da própria atividade mental. Com o estupor, ocorre depressão profunda da consciência com preservação de reações defensivas coordenadas e abertura dos olhos em resposta a estímulos dolorosos, sonoros e outros. O paciente geralmente fica sonolento, fica deitado com os olhos fechados, imóvel, mas com o movimento da mão localiza o local da dor. O coma é um desligamento completo da consciência sem sinais de vida mental. Pode haver perda de memória por um período restrito de eventos durante, antes e depois da lesão. A amnésia retrógrada pode reverter com o tempo, quando o período de memória dos eventos se estreita ou aparecem memórias fragmentadas. Após a restauração da consciência, são típicas queixas cerebrastenicas, náuseas, vômitos, às vezes repetidos ou repetidos. Dependendo da gravidade do traumatismo craniano, são observados vários distúrbios neurológicos e funções vitais.

No período agudo de uma doença traumática, a consciência é restaurada e os sintomas cerebrais desaparecem. Em caso de lesões graves na cabeça, após o retorno da consciência, observa-se um período de adinamia mental prolongada (de 2 a 3 semanas a vários meses). Em pessoas que sofreram um traumatismo cranioencefálico leve ou moderado, a “síndrome de contusão leve” é observada dentro de 1–2 semanas na forma de astenia, tontura e distúrbios autonômicos (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947).

A astenia se manifesta por uma sensação de tensão interna, sensação de letargia, fraqueza e apatia. Esses distúrbios geralmente pioram à noite. Ao mudar a posição do corpo, ao caminhar, ao subir e descer escadas, ocorrem tonturas, escurecimento dos olhos e náuseas. Às vezes, os distúrbios psicossensoriais se desenvolvem quando os pacientes sentem como se uma parede estivesse caindo sobre eles, o canto da sala está chanfrado e a forma dos objetos ao redor está distorcida. São observados comprometimento da memória, deterioração da reprodução, fraqueza irritável e distúrbios cerebrais gerais (dores de cabeça, tonturas, distúrbios vestibulares). A capacidade de trabalhar é visivelmente reduzida, a atenção é prejudicada e a exaustão aumenta. Caracterizado por uma mudança na função formadora de significado e uma diminuição na função motivadora, um enfraquecimento de motivos socialmente significativos.

A profundidade e a gravidade dos distúrbios astênicos variam significativamente. Alguma ansiedade, irritabilidade, inquietação, mesmo com menor estresse intelectual e físico, são substituídas por letargia, fraqueza, sensação de fadiga, dificuldade de concentração e distúrbios autonômicos. Normalmente, esses distúrbios são de natureza transitória, mas também podem ser mais persistentes e pronunciados e agravar significativamente a falta de desempenho.

O principal sintoma da síndrome de contusão menor é a dor de cabeça. Ocorre periodicamente com estresse mental e físico, flexão do tronco e da cabeça. Com menos frequência, a dor de cabeça dura constantemente. Todos os pacientes apresentam sono perturbado, que se torna inquieto, pouco refrescante, com sonhos vívidos e caracterizado por despertar com sensação de medo. Pode ocorrer insônia persistente.

Os distúrbios vegetativo-vasculares se manifestam por hiperidrose, hiperemia da pele, cianose das mãos, vermelhidão repentina e branqueamento da face e pescoço, distúrbios tróficos da pele e palpitações. Dependendo da gravidade do traumatismo cranioencefálico, vários distúrbios neurológicos são possíveis - desde paresia, paralisia e hipertensão intracraniana até microssintomas neurológicos difusos.

O curso de uma doença traumática no período agudo é ondulado, os períodos de melhora são substituídos pela deterioração do quadro. A deterioração do quadro é observada sob estresse mental, sob a influência de fatores psicogênicos e flutuações atmosféricas. Ao mesmo tempo, as manifestações astênicas se intensificam, é possível o desenvolvimento de crises convulsivas, distúrbios de consciência como crepúsculo ou delirante, episódios psicóticos agudos de curta duração de estrutura alucinatória e delirante.

A duração do período agudo é de 3 a 8 semanas, dependendo da gravidade do traumatismo cranioencefálico.

O período subagudo de uma doença traumática é caracterizado pela recuperação completa da vítima ou pela melhora parcial de seu estado. Sua duração é de até 6 meses.

O período prolongado de uma doença traumática dura vários anos e, às vezes, toda a vida do paciente. Em primeiro lugar, é caracterizada por distúrbios cerebrastênicos com irritabilidade, sensibilidade, vulnerabilidade, choro, aumento da exaustão durante o estresse físico e principalmente mental e diminuição do desempenho. Os pacientes queixam-se de distúrbios do sono, intolerância ao calor e entupimento, sensação de tontura ao dirigir em transporte público e ligeira diminuição da memória. As reações histeriformes podem ocorrer com soluços demonstrativos, torcer as mãos, queixas exageradas sobre problemas de saúde e exigências de privilégios especiais. Um exame objetivo revela sintomas neurológicos dispersos menores e distúrbios vasovegetativos. Normalmente, os distúrbios cerebrastênicos apresentam dinâmica favorável e após alguns anos são completamente nivelados.

A patologia afetiva é característica do estágio tardio de uma doença traumática. Pode se manifestar como transtornos depressivos leves em combinação com labilidade afetiva mais ou menos pronunciada, quando, por um motivo menor, ocorrem facilmente alterações de humor na direção descendente. Distúrbios afetivos clinicamente mais pronunciados são possíveis na forma de estados depressivos com sentimento de perda de interesse pelas preocupações cotidianas anteriores, uma interpretação irracional da atitude dos outros em relação a si mesmo de forma negativa e a experiência de incapacidade de realizar ações ativas. O afeto depressivo pode adquirir um tom de disforia, que se expressa em reações negativas de raiva e um sentimento de tensão interna.

Os transtornos depressivos geralmente são acompanhados por aumento da excitabilidade, irritabilidade, raiva ou melancolia, tristeza, insatisfação com os outros, distúrbios do sono e diminuição da capacidade de trabalho. Nesse caso, os transtornos de humor podem atingir o nível de distimia grave ou mesmo disforia. A duração desses estados distímicos e disfóricos não passa de um a um dia e meio, e seu aparecimento geralmente está associado a fatores situacionais.

Na estrutura dos estados depressivos, um componente apático pode ser detectado quando os pacientes se queixam de tédio, indiferença, desinteresse pelo ambiente, letargia e diminuição do tônus ​​​​físico.

A maioria desses indivíduos é caracterizada por uma diminuição no limiar de sensibilidade psicogênica. Isso leva a um aumento nas reações histéricas determinadas pela situação e outras formas primitivas de expressão de protesto (auto e heteroagressão, reações da oposição), um aumento na grosseria e brutalidade da reação afetiva. As formas de comportamento dos pacientes nesses casos são determinadas por reações afetivo-explosivas de curto prazo com aumento da irritabilidade, excitabilidade, sensibilidade, sensibilidade e resposta inadequada às influências externas. Explosões afetivas com descarga motora violenta geralmente ocorrem por um motivo insignificante, não correspondem em força de afeto à causa genética e são acompanhadas por uma reação vasovegetativa pronunciada. A comentários menores, às vezes inofensivos (alguém ri alto, fala), eles dão descargas afetivas violentas com uma reação de indignação, indignação e raiva. O afeto geralmente é instável e se esgota facilmente. Sua acumulação de longo prazo com tendência ao processamento de experiências de longo prazo não é típica.

Muitos pacientes desenvolvem transtornos semelhantes aos psicopáticos no período tardio da doença traumática. No entanto, muitas vezes é difícil falar sobre uma síndrome semelhante a um psicopata clinicamente definida. Os transtornos emocionais-volitivos nesses casos, com toda a sua uniformidade tipológica, não são constantes, surgem sob a influência de influências exógenas adicionais e lembram mais reações psicopáticas dos tipos explosivo, histérico ou astênico.

Por trás da fachada de distúrbios cerebrastênicos e emocionais-volitivos, a maioria dos pacientes apresenta alterações mnésticas intelectuais mais ou menos pronunciadas. A exaustão mental e física, o aumento da distração e a capacidade de concentração enfraquecida levam à diminuição do desempenho, aos interesses reduzidos e à diminuição do desempenho acadêmico. A fraqueza intelectual é acompanhada por lentidão nos processos associativos, dificuldades de memorização e reprodução. Geralmente não é possível interpretar de forma inequívoca esses distúrbios devido a um defeito psicoorgânico, bem como avaliar sua profundidade e qualidade devido à gravidade das manifestações astênicas, que, por um lado, potencializam esses distúrbios, e por outro, são um dos fatores do seu desenvolvimento.

Uma característica distintiva de todos os pacientes no período prolongado de traumatismo cranioencefálico é a tendência a exacerbações periódicas do quadro com agravamento de todos os componentes da síndrome psicoorgânica - cerebrastênica, afetivo-volitiva, intelectual-mnéstica - e o surgimento de novos opcionais sintomas. Tais exacerbações dos sintomas psicopatológicos estão sempre associadas a influências externas (doenças intercorrentes, distúrbios psicogênicos). Os pacientes apresentam aumento de dores de cabeça, fadiga psicofísica, hiperestesia geral, distúrbios do sono e um aumento acentuado de distúrbios vasovegetativos. Ao mesmo tempo, a tensão emocional aumenta, a irritabilidade e o temperamento explosivo aumentam acentuadamente. A explosividade afetiva mal corrigida assume um caráter extremamente rude, brutal e encontra vazão em atos agressivos e ações destrutivas. As manifestações histéricas perdem mobilidade e expressividade situacional, tornam-se nítidas, monótonas com um componente pronunciado de excitabilidade e tendência à auto-inflação. A desarmonia pessoal é intensificada pelo aparecimento de distúrbios senesto-hipocondríacos e histeroformes (sensação de nó na garganta, sensação de falta de ar, interrupções no coração), ideias instáveis ​​de autodepreciação, baixo valor, atitude.

Na situação investigativa forense, revela-se também a labilidade reativa característica desses indivíduos com leve ocorrência de camadas psicogênicas. Isso se manifesta na diminuição do humor, no aumento da excitabilidade e labilidade afetiva e, em alguns casos, no aparecimento de distúrbios histeroformes e de pseudodemência pueril.

Em casos raros, a demência traumática se desenvolve após ferimentos graves na cabeça. A estrutura psicopatológica da personalidade nesses casos é determinada por uma síndrome psicoorgânica grosseira com uma diminuição pronunciada em todos os indicadores de atenção, pensamento, memória, capacidade de previsão e colapso dos mecanismos de regulação da atividade cognitiva. Como resultado, a estrutura integral dos processos intelectuais é perturbada, o funcionamento combinado dos atos de percepção, processamento e registro de novas informações, comparando-as com experiências anteriores, é perturbado. A atividade intelectual perde a propriedade de um processo adaptativo proposital, e ocorre uma incompatibilidade na relação entre os resultados da atividade cognitiva e a atividade emocional-volitiva. Num contexto de colapso da integridade dos processos intelectuais, um esgotamento acentuado do estoque de conhecimento, um estreitamento do leque de interesses e sua limitação à satisfação de necessidades biológicas básicas, uma desordem de estereótipos complexos de atividade motora e laboral habilidades são reveladas. Há um comprometimento mais ou menos pronunciado das habilidades críticas.

A formação de uma síndrome psicoorgânica nesses casos segue o caminho de se tornar uma versão apática de um defeito de personalidade psicoorgânico e consiste em sintomas pareados, como entorpecimento de pensamento e ao mesmo tempo aumento da distração, diminuição do tônus ​​​​vital, apatia e adinamia em combinação com labilidade afetiva, distúrbios dismnésicos com maior exaustão . A pesquisa patopsicológica revela nestes casos aumento da exaustão, flutuações no desempenho, diminuição da produtividade intelectual, memória prejudicada tanto direta como através de conexões indiretas, foco enfraquecido e inconsistência de julgamentos, e uma tendência à perseverança.

Durante uma doença traumática, podem aparecer distúrbios paroxísticos e estados de consciência alterada (epilepsia traumática). Os distúrbios paroxísticos ocorrem tanto durante o primeiro ano após a lesão quanto no período de longo prazo após 10 a 20 anos ou mais. Os distúrbios paroxísticos do período agudo e subagudo de uma doença traumática têm curso mais favorável e ao longo do tempo permanecem apenas na anamnese da doença. Os distúrbios epileptiformes no período tardio do traumatismo cranioencefálico apresentam prognóstico menos favorável. Eles são caracterizados por alto polimorfismo. Podem ser convulsões de grande mal, convulsões menores e abortivas, crises de ausência, estados convulsivos sem comprometimento da consciência, convulsões não convulsivas com componente convulsivo mínimo, convulsões vegetativas, ataques de distúrbios psicossensoriais.

Às vezes, são observados episódios de estupefação crepuscular. Eles se manifestam como um início agudo e repentino sem aviso prévio, uma duração relativamente curta do curso, um afeto de medo, raiva com desorientação no ambiente, presença de imagens alucinatórias vívidas de natureza assustadora e delírio agudo. Os pacientes nesse estado ficam excitados motoramente, agressivos e, no final da psicose, experimentam sono terminal e amnésia.

Os atos ilegais em tais estados são sempre dirigidos contra a vida e a saúde de outras pessoas, não têm motivação adequada, são caracterizados pela crueldade, pela falta de medidas para ocultar o crime e pela experiência da estranheza do ato. Na prática psiquiátrica forense, eles são frequentemente avaliados como transtornos mentais dolorosos de curto prazo na forma de um estado crepuscular.

No período prolongado de uma doença traumática, podem ocorrer psicoses traumáticas. Eles geralmente ocorrem 10 a 15 anos após um ferimento na cabeça. Seu desenvolvimento é projetado por repetidos ferimentos na cabeça, doenças infecciosas e influências psicogênicas. Eles ocorrem na forma de transtornos afetivos ou alucinatórios-delirantes.

As psicoses afetivas se manifestam por estados periódicos de depressão ou mania. A síndrome depressiva é caracterizada por diminuição do humor, afeto melancólico e sentimentos hipocondríacos. Na mania, o humor de fundo é elevado, predominando a raiva e a irritabilidade. No auge das psicoses afetivas, pode desenvolver-se a estupefação crepuscular. O estado psicótico ocorre em combinação com uma síndrome psicoorgânica de gravidade variável. O curso da psicose é de 3 a 4 meses, com subsequente desenvolvimento reverso de sintomas afetivos e psicóticos.

As psicoses alucinatórias-delirantes também ocorrem sem aviso prévio. No estágio inicial de seu desenvolvimento, é possível turvação da consciência como crepúsculo ou delírio com inclusão de fenômenos alucinatórios. Posteriormente, o quadro clínico é dominado por transtornos alucinatórios-delirantes polimórficos com inclusão de elementos da síndrome de Kandinsky-Clerambault. Numa versão mais branda do curso da psicose, as experiências dos pacientes são da natureza de ideias supervalorizadas de conteúdo hipocondríaco ou litigioso. As psicoses traumáticas tardias diferem da esquizofrenia na presença de uma síndrome psicoorgânica pronunciada, no aparecimento no auge do desenvolvimento de um estado de consciência prejudicada e na recuperação da psicose - sinais de astenia e distúrbios mnésticos intelectuais.

A avaliação psiquiátrica forense de pessoas que sofreram ferimentos na cabeça é ambígua e depende do estágio da doença e das manifestações clínicas da doença. A avaliação pericial mais difícil é o período agudo de uma doença traumática, uma vez que os especialistas não o observam pessoalmente. Para avaliar o estado mental, realizada retrospectivamente, utilizam documentação médica de hospitais cirúrgicos, onde o paciente geralmente é internado imediatamente após sofrer um traumatismo cranioencefálico, materiais de processos criminais e a descrição do paciente sobre sua condição relativa a esse período. Tendo em conta a amnésia retro e anterógrada, as informações fornecidas pelos pacientes são geralmente extremamente escassas. Ao mesmo tempo, a prática mostra que, no período agudo de uma doença traumática, são frequentemente cometidas ações ilegais graves dirigidas contra o indivíduo e infrações de transporte. A avaliação pericial das vítimas é de particular importância.

Em relação às pessoas que cometeram atos ilícitos, as lesões cerebrais traumáticas leves e moderadas são de maior importância, uma vez que a consciência nestes casos não é profundamente turva e é de natureza ondulante. Em pessoas nesta condição, a marcha não é prejudicada e ações individuais intencionais são possíveis. No entanto, uma expressão facial confusa, falta de contato de fala adequado, desorientação no ambiente e posterior amnésia retrógrada e anterógrada indicam uma violação da consciência na forma de surdez. Essas condições enquadram-se no conceito de transtorno mental temporário e indicam a insanidade dessas pessoas em relação ao ato que lhes é imputado.

As medidas médicas que podem ser recomendadas para esses pacientes são determinadas pela gravidade dos efeitos residuais do traumatismo cranioencefálico. Com o desenvolvimento totalmente reverso dos transtornos mentais, os pacientes necessitam de tratamento em hospitais psiquiátricos gerais.

Se o exame revelar distúrbios pós-traumáticos pronunciados no sujeito (crises epileptiformes, psicoses periódicas, declínio intelectual e mental pronunciado), medidas médicas obrigatórias poderão ser aplicadas aos pacientes em hospitais psiquiátricos especializados.

Quando os peritos cometem infrações de transporte, o estado mental do motorista é avaliado a partir de duas posições. Primeiro, o motorista pode ter histórico de lesão cerebral traumática e, no momento do acidente, é importante avaliar se ele ou ela tinha um distúrbio epileptiforme abortivo, como convulsão de pequeno mal, convulsão de ausência ou convulsão completa. A segunda posição é que no momento do acidente o motorista muitas vezes sofre um segundo traumatismo cranioencefálico. A presença deste último mascara o estado pós-traumático anterior. Se o sujeito já sofreu de uma doença traumática, isso deve ser confirmado por documentação médica apropriada.

O mais importante para uma perícia é a análise do padrão de trânsito, o depoimento de quem estava no carro com o motorista no momento do acidente, a declaração ou negação de intoxicação alcoólica e o responsável pela descrição do acidente. seu estado mental. Se no momento da infração a consciência do perito estiver prejudicada, a pessoa será declarada louca. Nos casos em que ocorreu traumatismo cranioencefálico no momento do acidente, independentemente da gravidade, a pessoa é considerada sã. A condição adicional do motorista é avaliada de acordo com a gravidade do traumatismo cranioencefálico. Em caso de desenvolvimento reverso completo do estado pós-traumático ou efeitos residuais leves, a pessoa é encaminhada para investigação e julgamento. Se a comissão de peritos constatar a presença de distúrbios pós-traumáticos pronunciados, a pessoa deverá ser encaminhada para tratamento em hospital psiquiátrico com supervisão de rotina, tanto de forma geral quanto para tratamento obrigatório. O futuro destino do paciente é determinado pelas características do curso da doença traumática.

O exame psiquiátrico forense de vítimas que sofreram traumatismo cranioencefálico em situação criminal possui características próprias. Ao mesmo tempo, um conjunto de questões é resolvido, como a capacidade de uma pessoa perceber corretamente as circunstâncias do caso e testemunhar sobre elas, a capacidade dela de compreender corretamente a natureza dos atos ilícitos cometidos contra ela, como bem como a sua capacidade, devido ao seu estado mental, de participar em ações de investigação judicial e de exercer o seu direito à proteção (capacidade processual). Em relação a essas pessoas, uma comissão abrangente com um representante do exame médico forense resolve a questão da gravidade das lesões corporais em decorrência de um ferimento na cabeça sofrido em situação criminal. Se uma pessoa sofreu uma lesão leve em decorrência de atos ilícitos cometidos contra ela, ela poderá perceber corretamente as circunstâncias do incidente e testemunhar sobre elas, bem como compreender a natureza e o significado do ocorrido e exercer seu direito de defesa.

Se uma pessoa é diagnosticada com sinais de amnésia retrógrada e anterógrada, ela não consegue perceber corretamente as circunstâncias do caso e dar testemunho correto sobre elas. Deve-se levar em conta que tais pessoas muitas vezes substituem os distúrbios de memória relacionados ao período da ofensa por ficções e fantasias (confabulação). Isto indica a incapacidade da vítima de perceber corretamente as circunstâncias do caso. Nesse caso, o exame é obrigado a estabelecer os limites temporais dos distúrbios de memória, levando em consideração a dinâmica reversa da amnésia retrógrada no momento do exame. Se os distúrbios pós-traumáticos não forem graves, essa pessoa poderá posteriormente exercer de forma independente seu direito de defesa e participar de uma audiência judicial. Em caso de lesões graves na cabeça e distúrbios pós-traumáticos graves, a pessoa não consegue perceber as circunstâncias do caso e dar testemunho correto sobre elas.

Ao determinar a gravidade das lesões corporais sofridas por uma vítima em situação criminal, um exame psiquiátrico forense e forense abrangente baseia-se na gravidade da lesão cerebral traumática, na duração dos períodos inicial e agudo e na gravidade dos transtornos mentais no período tardio da doença traumática.

O exame psiquiátrico forense das consequências a longo prazo do traumatismo cranioencefálico diz respeito principalmente à resolução da questão da sanidade desses indivíduos. No momento em que o crime é cometido e o exame é realizado, eles geralmente apresentam distúrbios pós-traumáticos menores na forma de distúrbios psicopáticos, neuroses, afetivos e astênicos, o que não exclui sua sanidade. Na presença de distúrbios mnésticos intelectuais pronunciados, até demência traumática, os pacientes devem ser declarados loucos.

Via de regra, o traumatismo cranioencefálico (TCE) é caracterizado por um curso regressivo. Dependendo da gravidade, na fase inicial após a lesão existem dois tipos de distúrbios de consciência: 1) síndromes de depressão (desligamento) da consciência e 2) síndromes de “desintegração” da consciência.

Distinguem-se as seguintes síndromes de depressão (desligamento) da consciência: atordoamento moderado (o paciente tem movimentos lentos, seu rosto é inexpressivo, a capacidade de atenção ativa é reduzida); estupor profundo (aumento da sonolência, letargia, lentidão de fala e movimentos, com respostas monossilábicas, revela-se orientação na própria personalidade e situação, orientação imprecisa no ambiente, desorientação no lugar e no tempo (amnésia parcial ocorre durante o período de estupor profundo) ; estupor (depressão profunda da consciência, em que a comunicação verbal com o paciente é impossível, mas as reações defensivas coordenadas são preservadas); coma moderado, profundo e terminal. De importância para psiquiatras avaliação clínica e sindromológica da recuperação do coma de longa duração com uma restauração gradual da consciência do paciente. Para avaliar o quadro clínico na recuperação do coma, são avaliados os seguintes sintomas: 1) Estado vegetativo, em que se distinguem fases: fase de reações isoladas com curtos períodos de vigília (resposta sensório-motora à dor); a fase de reintegração das reações sensoriais e motoras mais simples (reações faciais e motoras à voz e à estimulação tátil, bem como o aparecimento de movimentos espontâneos). 2) Mutismo acinético - uma condição transitória caracterizada por acinesia e mutismo com possibilidade de fixação e rastreamento do olhar. Existem dois estágios de mutismo acanético: o estágio de restauração da compreensão da fala e o estágio de restauração da própria fala. Além do mutismo acinético, o mutismo hipercinético também pode ocorrer no mesmo estágio - excitação motora em combinação com mutismo.

A conclusão do mutismo acinético e hipercinético significa o desaparecimento da acinesia ou hipercinesia e mutismo. Depois de passadas, são detectadas síndromes de desintegração e reintegração da consciência.

Falando em síndromes de desintegração da consciência, a neurotraumatologia moderna leva em consideração os distúrbios que surgem após atordoamento ou estupor no período agudo de lesão cerebral traumática leve a moderada.

O termo "reintegração" é usado para descrever estados de consciência que são restaurados após uma longa perda de consciência devido a um coma prolongado. A reintegração começa com estados de confusão.

Síndromes confusão representam condições causadas pela perda de vários processos mentais (por exemplo, confusão de fala quando a fala é perdida, confusão amnésica quando a capacidade de lembrar eventos atuais é perdida) ou, pelo contrário, pela “adição” de sintomas produtivos - inquietação motora , confabulações. A combinação de fenômenos relevantes determina as características das síndromes individuais.

Com base na natureza dos transtornos mentais na lesão cerebral traumática, as seguintes síndromes são diferenciadas.

Síndromes de nível psicótico

Este grupo de condições é determinado por graves distúrbios da atividade mental diretamente relacionados ao traumatismo cranioencefálico, em que as vítimas não são capazes de percepção e compreensão corretas da situação, de ações e ações com plena consciência de suas possíveis consequências. A psicose é possível em todos os períodos de lesão cerebral traumática. Nos períodos inicial e agudo, são mais frequentemente observados estupor profundo ou moderado, estado de confusão, amnésia transitória e global, estado de consciência crepuscular e síndrome de Korsakov. Esses distúrbios podem continuar durante as consequências imediatas da lesão cerebral traumática. As consequências a longo prazo são caracterizadas pelas chamadas psicoses periódicas com alternância de estados depressivos e maníacos, sintomas delirantes e alucinatórios-delirantes.

Estados subpsicóticos

Síndrome hipomaníaca, euforia com desinibição, mania raivosa, depressão, grandes mudanças emocionais e pessoais são possíveis durante todos os períodos do curso de uma doença traumática, porém, como os transtornos mentais graves, são mais frequentemente observados nos períodos agudos e subagudos.

Síndromes de nível neurótico

Eles são determinados por uma variedade de distúrbios (principalmente semelhantes à neurose) que se desenvolveram em conexão com lesão cerebral traumática. As vítimas são capazes de perceber e avaliar corretamente a situação, suas ações e ações são adequadas, apropriadas e úteis para si e para as pessoas ao seu redor. No entanto, a capacidade para o trabalho é limitada devido ao esgotamento físico e mental, fraqueza de atenção e memória, instabilidade emocional, bem como dores de cabeça, tonturas e distúrbios autonômicos. O principal distúrbio é a astenia. Durante o período de consequências imediatas e de longo prazo, juntamente com a astenia, são possíveis distúrbios hipocondríacos, obsessivo-fóbicos e de personalidade (tipo psicopático).

Síndromes de prolapso

Eles podem ser transitórios ou bastante persistentes. O que todos eles têm em comum é um grave declínio na inteligência, memória, atenção e resposta emocional adequada após sair do coma.

Distúrbios paroxísticos

Caracterizado por convulsões convulsivas e não convulsivas. Eles podem ocorrer tanto no período inicial do traumatismo cranioencefálico quanto durante o primeiro ano após recebê-lo. A fenomenologia psicopatológica no traumatismo cranioencefálico depende do local da lesão, especialmente no TCE aberto. De acordo com as ideias modernas, o hemisfério esquerdo é responsável pelas funções lógicas formais, enquanto o hemisfério direito fornece a percepção sensorial-imaginativa do mundo. Os sinais de lesão do hemisfério esquerdo são hemiplegia do lado direito, comprometimento da fala, desinibição e humor deprimido. A lesão do hemisfério direito é clinicamente caracterizada por hemiplegia do lado esquerdo, orientação prejudicada no espaço e no tempo, distúrbios no esquema corporal e na percepção, praxia construtiva e pensamento visual-espacial. Os sintomas também dependem da localização da lesão. Nas lesões do lobo frontal, observam-se distúrbios apático-abúlicos, moria, síndrome pseudoparalítica, agrafia isolada e apraxia frontal. Os sintomas de lesão do lobo temporal podem ser representados por afasia sensorial, agnosia auditiva, acalculia, alucinações auditivas e distúrbios psicossensoriais. Quando a região parietal é afetada, detectam-se apraxia, alexia e agnosia de sensibilidade cutânea e profunda, às vezes um estado de êxtase com sensação de “morte do mundo”. Os sintomas de lesão do lobo occipital consistem em agnosia visual, visualização de ideias e alucinações visuais. Esses sintomas não são específicos de uma doença traumática.

A duração de uma psicose traumática típica, via de regra, não ultrapassa seis semanas. A psicose se desenvolve após o término do estágio inicial, caracterizado por comprometimento da consciência. A idade do paciente também importa na patoplastia de psicoses traumáticas agudas. Quanto mais jovem o paciente, mais frequentemente são observados distúrbios psicomotores e epileptiformes. Na idade adulta predominam os transtornos afetivos, de ansiedade, hipocondríacos, alucinatórios e delirantes.

Na patogênese das psicoses traumáticas, um papel importante é desempenhado pela resposta do corpo a danos mecânicos, danos anoxêmicos e distúrbios circulatórios. Os processos vegetativo-endócrinos, vasculares e cerebral-metabólicos têm, como um círculo vicioso, uma influência mutuamente reforçadora. Neste caso, o edema cerebral difuso é decisivo na patogênese da doença traumática. Como os pacientes traumáticos não são tratados por psiquiatras, mas por cirurgiões, os sintomas psicopatológicos iniciais são frequentemente visíveis. Leve euforia, tédio, ansiedade, depressão ou mania são considerados pelos clínicos gerais como fenômenos psicologicamente compreensíveis e não são mencionados nos prontuários médicos. Apatia ou euforia com atividade vazia, confabulações isoladas e pobres em fantasias são os sintomas mais comuns no período agudo de uma doença traumática. As confabulações geralmente são identificadas questionando o paciente sobre as circunstâncias da lesão, principalmente nos casos em que faltam informações objetivas. Um estado ondulante de consciência e a natureza regressiva do curso de uma doença traumática podem levantar suspeitas de simulação, especialmente em casos criminais ou periciais. O humor eufórico, a falta de críticas e o descuido desses pacientes podem obscurecer o quadro clínico e levar à subestimação da gravidade do quadro do paciente. Experiências confabulatórias durante uma doença traumática podem servir como enredo para o desenvolvimento de ideias delirantes. Na maioria das vezes, trata-se de um delírio expansivo, depressivo ou hipocondríaco. Ao contrário dos transtornos afetivos endógenos, um paciente traumático expansivo é mais monótono, monótono e monótono. Ele carece de expressões faciais vivas, alegria e riqueza de ideias. Um sintoma comum é a astenia.

Com a dinâmica desfavorável de uma doença traumática, desenvolve-se delírio ou estupefação crepuscular, mais frequentemente em pacientes com histórico pesado de álcool.

No delírio traumático, as experiências psicopatológicas produtivas são incompletas e fragmentadas. O efeito de ansiedade ou medo predomina. Espaços claros são típicos.

A estupefação crepuscular indica tendências paroxísticas durante uma doença traumática. O quadro clínico desses distúrbios consiste em distúrbios de consciência de início súbito, transitórios e de curto prazo, com efeito de medo, melancolia, raiva, desorientação com alucinações ou delírios vívidos. O comportamento desses pacientes pode ser brutal, agressivo e imprevisível. Ao final do ataque, o sono ocorre com amnésia do ocorrido. O distúrbio crepuscular da consciência tem importante significado pericial, uma vez que tais pacientes tornam-se perigosos para si e para os outros, cometendo graves ações socialmente perigosas com sinais forenses típicos: crueldade especial, surpresa, falta de motivo do ato. As ações realizadas são alheias à personalidade e, ao se recuperar do estado doloroso, o paciente não tenta esconder os vestígios do crime.

Os transtornos delirantes e alucinatórios no período agudo de uma doença traumática são os mais difíceis de serem qualificados nosologicamente. Em Elsaesser (citado por G. Grule et al.), as psicoses pós-traumáticas são divididas em três grupos: 1) claramente “psicoses exógenas” que têm conotações esquizofrênicas; 2) psicoses endógenas típicas, não diferentes da esquizofrenia; 3) estados psicóticos que apresentam características parcialmente orgânicas e parcialmente endógenas.

Deve-se enfatizar que os estados oníricos semelhantes à esquizofrenia com sonhos podem ter origem puramente traumática, especialmente com danos ao lobo parietal do cérebro. Essas condições são semelhantes à aura epiléptica e têm vida curta.

Os critérios diagnósticos diferenciais para distinguir entre psicoses traumáticas semelhantes à esquizofrenia e epileptiformes podem ser critérios clínicos (paroxismo, saturação, polaridade de experiências em psicoses epileptiformes) e alterações típicas de EEG.

A alucinose (visual e auditiva) também pode ser uma manifestação de uma doença traumática. Sua patogênese está associada a distúrbios cerebrais locais.

Além dos transtornos mentais causados ​​​​pelo fator mecânico do traumatismo cranioencefálico, numerosos estudos atribuíram grande importância aos fatores psicogênicos, muitas vezes acompanhando o traumatismo cranioencefálico. A astenia mental, um dos principais sintomas de uma doença traumática, é o “solo” que contribui para o desenvolvimento de distúrbios psicogênicos. O diagnóstico clínico de transtornos relacionados ao estresse psicogênico em pacientes com trauma baseia-se na dissociação entre a gravidade do trauma físico e a gravidade dos transtornos mentais.

Para transtornos psicogênicos de ocorrência aguda comórbidos com TCE, de acordo com I.A. Kudryavtsev (1988), incluem o seguinte: 1) psicoses reativas histéricas (depressão histérica, pseudodemência, síndromes pueris, estupor histérico, fantasias delirantes, alucinose histérica) e 2) psicoses reativas endoformes (estado reativo paranóico, estado reativo alucinatório-paranóico, estado reativo alucinatório-paranóico, alucinatório -estado paranóico).estado reativo estuporoso paranóide, estado reativo depressivo-paranóide, estado reativo depressivo-astênico, estado reativo depressivo-estuporoso e depressão). Os transtornos histéricos de acordo com a CID-10 são classificados como F44 “Transtornos dissociativos (de conversão)”.

O desenvolvimento de uma forma ou de outra psicose reativa depende da gravidade da patologia traumática. Assim, com maior gravidade dos distúrbios cognitivos orgânicos, os pacientes desenvolvem transtornos de pseudodemência e, com lesões traumáticas leves, desenvolvem-se transtornos depressivos. Na formação das psicoses reativas endoformes, os distúrbios afetivos e as sensações orgânicas protopáticas associadas a um distúrbio da regulação diencefálica são de grande importância.

As psicoses traumáticas requerem diagnóstico diferencial com psicoses de outras etiologias que coincidem no tempo com o trauma. Isso pode ser resultado de embolia gordurosa ou hemorragia. Para hematomas sub e epidurais, o diagnóstico pode ser feito com base em alterações unilaterais ou de acordo com estudos instrumentais (Eco-EG, REG, EEG, CT, RMN, etc.)

Os pré-requisitos para psicoses traumáticas agudas devido à embolia gordurosa são fraturas de ossos tubulares longos. Para verificar o diagnóstico, devem ser levados em consideração 5 sinais patognomônicos de embolia gordurosa cerebral: 1) alterações no fundo; 2) petéquias cutâneas; 3) presença de gordura no líquido cefalorraquidiano; 4) alterações nos pulmões de natureza broncopneumônica; 5) queda no nível de hemoglobina. Os sinais psicopatológicos são um período mais longo de comprometimento da consciência, um pequeno número de queixas subjetivas após a restauração da consciência, localização e “variegação” dos sintomas, dinâmica do quadro com deterioração “empurrão”.

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cuja duração e gravidade dependem do grau de impacto mecânico no tecido cerebral.

Consequências a longo prazo

As consequências a longo prazo do TCE podem manifestar-se como distúrbios neurológicos:

• distúrbios de sensibilidade (dormência nas mãos, pés, sensação de queimação, sensação de formigamento em várias partes do corpo, etc.),
• distúrbios motores (tremores, distúrbios de coordenação, convulsões, fala arrastada, rigidez de movimentos, etc.),
• alterações na visão (visão dupla, foco embaçado)
• Transtornos Mentais, Desordem Mental.

Os transtornos mentais e comportamentais devidos a lesões cerebrais podem se expressar em diferentes condições: da fadiga à diminuição pronunciada da memória e da inteligência, dos distúrbios do sono à incontinência emocional (ataques de choro, agressividade, euforia inadequada), das dores de cabeça às psicoses com delírios e alucinações.

O distúrbio mais comum no quadro das consequências das lesões cerebrais é a síndrome astênica.

Os principais sintomas da astenia após lesão cerebral traumática são queixas de fadiga e exaustão rápida, incapacidade de suportar estresse adicional e humor instável.

Caracterizada por dores de cabeça que pioram com o exercício.

Um sintoma importante de uma condição astênica que ocorre após uma lesão cerebral traumática é o aumento da sensibilidade a estímulos externos (luz forte, som alto, cheiro forte).
É muito importante saber que muito depende se a concussão ou lesão cerebral ocorreu pela primeira vez ou se o paciente sofreu repetidamente tais lesões em casa. O resultado e a duração do tratamento dependem diretamente disso.

Se um paciente tiver histórico de mais de 3 concussões, o período de tratamento e reabilitação é significativamente mais longo e a probabilidade de complicações também aumenta.

Diagnóstico de lesão cerebral traumática

Em caso de traumatismo cranioencefálico, procedimentos diagnósticos devem ser realizados com urgência.

Também é importante ser examinado e observado por especialistas mensalmente após a lesão.
Via de regra, métodos de ressonância magnética, tomografia computadorizada e radiografia são utilizados no diagnóstico de TCE.

Tratamento de TCE e consequências de lesões cerebrais

No período agudo é realizada terapia descongestionante, neurometabólica, neuroprotetora, sintomática, que consiste na seleção de diversos medicamentos oferecidos tanto na forma de comprimidos quanto na forma de injeções (gotejamento e intramuscular).

Este tratamento é realizado durante cerca de um mês. Depois disso, o paciente permanece sob supervisão do médico assistente, dependendo da gravidade do TCE, de seis meses a vários anos.

Durante pelo menos três meses após um TCE, é estritamente proibido o consumo de bebidas alcoólicas e atividades físicas extenuantes.

Além dos métodos tradicionais de tratamento do TCE, não existem métodos menos eficazes:

Em combinação com terapia medicamentosa e fisioterapia, essas técnicas podem ter um efeito mais pronunciado e rápido. Porém, em alguns casos seu uso é contra-indicado.

Todos sabem que o tratamento deve ser abrangente e quanto mais técnicas forem utilizadas durante o tratamento, melhor.

Após a conclusão do tratamento, o paciente deve estar sob supervisão de um médico e, posteriormente, poderá necessitar de cursos repetidos, geralmente uma vez a cada seis meses.

Possíveis complicações

Se não for tratada, a lesão cerebral geralmente causa complicações. As consequências mais perigosas são consideradas as de longo prazo, que inicialmente se formam de forma latente. Quando, no contexto do bem-estar geral, uma patologia complexa se desenvolve sem sintomas visíveis. E somente depois de vários meses, ou mesmo anos, uma lesão cerebral antiga pode se fazer sentir.

Os mais comuns entre eles são:

• dores de cabeça, muitas vezes com náuseas e vômitos,
• tontura,
• comprometimento da memória,
• formação de patologia mental, etc.

Lesões cerebrais traumáticas representam um perigo do qual o paciente pode não estar ciente.

Após um impacto na cabeça, podem ocorrer vários tipos de problemas, mesmo quando não há sintomas visíveis de concussão (dor de cabeça, tontura, vômito, pressão nos olhos, sensação de fadiga, sonolência, visão turva).

Em muitos casos, as consequências da lesão cerebral podem ser acompanhadas pelo deslocamento das vértebras cervicais, o que também pode levar a:

• dores de cabeça,
• dor de pescoço,
• comprometimento da memória,
• aumento da fadiga subsequentemente.

Lesão cerebral costuma ser o gatilho para doenças como:

• neurite facial,
• patologias do nervo trigêmeo e outros nervos faciais.

isso pode ser acompanhado de dor em um lado do rosto ou fraqueza muscular em um lado do rosto.

A Clínica do Cérebro realiza todos os tipos de pesquisas e tratamento abrangente das consequências das lesões cerebrais.

A lesão cerebral traumática é um dano mecânico ao crânio e ao conteúdo intracraniano (parênquima cerebral, meninges, vasos sanguíneos, nervos cranianos).

PREVALÊNCIA E CLASSIFICAÇÃO

A lesão cerebral traumática representa 40% de todas as lesões traumáticas em humanos [Babchin A. et al., 1995] Em nosso país, a lesão cerebral traumática é registrada anualmente em 4 pessoas em cada 1000 habitantes [Lichterman L. B. et al., 1993] A maioria muitas vezes ocorre em pessoas em idade produtiva, especialmente em homens. As mulheres predominam entre os idosos acidentados e os meninos predominam entre as crianças. No contexto da crescente destruição em massa da população, as crianças, as mulheres e os idosos estão cada vez mais expostos a lesões traumáticas na cabeça.

A estrutura das lesões cerebrais traumáticas na Rússia é dominada por lesões domésticas (40-60%). Um lugar significativo é ocupado por danos intencionais (até 45%), geralmente em estado de embriaguez. Isto é seguido por lesões causadas por acidentes de trânsito (20-30%), metade das quais são lesões causadas por acidentes de trânsito.A parcela de lesões industriais é de 4-12% e a parcela de lesões esportivas é de 1,5-2%.

O traumatismo cranioencefálico varia de acordo com o tipo de lesão cerebral - focal, difusa, combinada e de acordo com sua gravidade - leve (concussão e contusão cerebral leve), moderada (contusão cerebral moderada) e grave (contusão grave e compressão do cérebro). Lesões leves representam até 83% de todos os casos de traumatismo cranioencefálico, moderadas - 8-10% e graves - 10%. Destaque períodos agudos, intermediários e de longo prazo traumatismo crâniano.

A lesão cerebral traumática tem muitas consequências e complicações. Entre os distúrbios da dinâmica do líquido cefalorraquidiano, a hidrocefalia é frequentemente observada. Ela se desenvolve como resultado de reabsorção e produção prejudicadas do líquido cefalorraquidiano, oclusão das vias do líquido cefalorraquidiano. Complicações inflamatórias purulentas não são incomuns - meningite purulenta, encefalite e abscesso cerebral, que desenvolvem-se mais frequentemente com lesões cerebrais penetrantes [Kharitonova KI, 1994] ou como resultado de encefalite [Verkhovsky A.I., Khilko V.A., 1994]

Os avanços na neurocirurgia e na neurorreanimatologia levaram ao aumento do número de pacientes internados em hospitais com lesões graves antes consideradas incompatíveis com a vida, sendo digno de nota o acentuado prolongamento do coma. Assim, em pacientes observados na década de 40, durava de várias horas a vários dias, sendo o coma de maior duração considerado incompatível com a vida. M. O. Gurevich, por exemplo, escreveu em 1948 que “estados inconscientes” terminavam em morte dentro de 2 a 3 semanas. Em uma clínica moderna de neurotraumatologia, o coma prolongado (com duração de semanas, meses) é uma ocorrência comum.

As observações do coma prolongado não apenas ampliaram a compreensão das síndromes de distúrbios da consciência, mas também complicaram, até certo ponto, a classificação dos distúrbios da consciência em neurotraumatologia. Era necessária, em primeiro lugar, uma avaliação rigorosa do próprio termo “coma prolongado”. Os neurotraumatologistas muitas vezes confiam no critério de sobrevivência do paciente. Em 1969, M.A. Myagi considerou que o “estado inconsciente” durava pelo menos 10 dias: “a essa altura, a esmagadora maioria dos pacientes já experimentou os efeitos de um coma com risco de vida”. A partir de 1980, o coma que durou mais de 2 semanas passou a ser chamado de “prolongado” [Bricolo A et al., 1980]. Posteriormente, na neurotraumatologia, o segundo critério adquiriu importância significativa - a integralidade da restauração da atividade mental após o coma.A duração máxima do coma passou a ser tomada como o período após a recuperação a partir do qual é possível uma recuperação mais ou menos completa

Atualmente, o conceito de “hematomas” na neurotraumatologia doméstica é utilizado com mais frequência do que “contusão” da atividade mental. Por isso, na década de 90, passaram a cogitar um coma prolongado com duração superior a 30 dias.

Restaurar a consciência que esteve ausente por muito tempo é extremamente difícil e às vezes inatingível. Ao mesmo tempo, as pessoas em idade ativa abandonam frequentemente a vida ativa. Nos casos de traumatismo cranioencefálico acompanhado de coma prolongado, o exame e o tratamento psiquiátrico tornam-se especialmente importantes no complexo de medidas terapêuticas. Transtornos mentais devido a traumatismo cranioencefálico são observados em quase todos os pacientes e sua gama é muito ampla. Uma parte significativa da psicopatologia do traumatismo cranioencefálico consiste em vários graus de distúrbios da consciência, bem como em condições astênicas. Além disso, é possível o desenvolvimento de transtornos mentais produtivos, bem como de transtornos deficitários.

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Transtornos mentais após trauma

A lesão cerebral traumática é uma das causas mais comuns de transtornos mentais em crianças. Eles são mais frequentemente observados em meninos em idade escolar. Lesões cerebrais traumáticas precoces muitas vezes contribuem para o surgimento de várias formas de subdesenvolvimento mental.

Com base na natureza do efeito traumático no cérebro, é feita uma distinção entre lesões abertas (com danos à integridade do crânio) e lesões fechadas (sem danos aos ossos). Em crianças, são mais frequentemente observadas lesões fechadas, que geralmente são divididas em concussão (concussão) e contusão (contusão). Os fenômenos de comoção e contusão são frequentemente combinados no mesmo paciente, portanto nem sempre é possível fazer uma distinção clínica estrita entre esses conceitos. No entanto, tal diferenciação ainda é justificada não apenas pelos dados clínicos, mas também pelos dados anatômicos.

Esta palestra é dedicada às questões clínicas, diagnóstico e tratamento de transtornos mentais com lesão cerebral fechada em crianças e adolescentes. Esses transtornos mentais ocorrem imediatamente após um traumatismo cranioencefálico na forma de transtornos mentais traumáticos agudos e na forma de consequências mentais mais distantes (muitas vezes reveladas muitos anos depois).

No quadro clínico de uma lesão cerebral fechada, distinguem-se vários estágios, que se substituem sucessivamente: estados iniciais (agudo e agudo), subagudos, residuais. Cada uma dessas etapas é caracterizada não apenas por certas síndromes somatoneurológicas, mas também psicopatológicas.

O estudo dos transtornos mentais no período agudo do traumatismo cranioencefálico apresenta algumas dificuldades, uma vez que esses pacientes raramente são internados em hospitais psiquiátricos imediatamente após a lesão. Portanto, temos que julgar o quadro da primeira etapa apenas com base em dados anamnésicos.

Apesar do polimorfismo dos transtornos mentais, vários sintomas comuns podem ser identificados nos estágios agudos e subagudos do traumatismo cranioencefálico (contusão ou concussão). Assim, na fase inicial ocorre um distúrbio de consciência. A natureza deste distúrbio e sua profundidade podem servir não apenas como diagnóstico, mas também como sinal prognóstico.

Nas lesões mais leves - concussão - ocorre uma perda repentina de consciência, seguida de sua recuperação em tempo mais ou menos curto. Nas formas graves, mais frequentemente com contusões cerebrais, os distúrbios de consciência são mais longos, mais variados e atingem maior profundidade. Observa-se estado comatoso e estuporoso, estupor e sonolência com orientação prejudicada no ambiente. Distúrbios de consciência durante uma concussão podem não ocorrer imediatamente, mas após um certo período após a lesão.

O tipo de restauração da consciência nas formas leves e mais graves também é diferente. Enquanto as formas leves (geralmente concussões) são caracterizadas por uma transição direta para a consciência clara, com lesões mais graves (geralmente contusões ou síndromes de contusão-comoção), a consciência é restaurada gradualmente, muitas vezes através de uma série de fases de consciência escurecida - crepúsculo, amência e delírio.

No quadro clínico do período de recuperação da inconsciência, são observados estados de adinamia, astenia, hiperestesia emocional grave, dores de cabeça, tonturas, distúrbios do sono, distúrbios funcionais da fala (geralmente surdos-mudos) e distúrbios autonômicos abundantes. Nas formas mais leves (mais frequentemente com concussões), os transtornos mentais são instáveis. São transtornos de humor leves, medos e alucinações episódicas e aumento da exaustão. Prejuízos de memória na forma de amnésia no momento da lesão também são observados nas formas leves. Nas lesões cerebrais mais graves (geralmente complicadas por concussão), o quadro clínico desse período revela transtornos mentais mais graves - agitação motora com euforia, crítica prejudicada e comportamento absurdo do tipo pueril e pseudoparalítico. Muitas vezes, ao contrário, ocorre apatia com letargia, chegando às vezes ao estupor. Frequentemente se desenvolvem estados crepusculares de consciência. Os distúrbios amnésticos são mais graves; a síndrome de Korsakov está frequentemente presente. São observados distúrbios focais (afasia, paresia, paralisia), distúrbios graves da atividade intelectual. Todos esses fenômenos em lesões graves duram mais (de 3 a 8 meses).

Vamos dar um exemplo clínico.

Vasya, 13 anos. Há dois meses, sofri um ferimento na cabeça, cujas circunstâncias e natureza são desconhecidas. Na noite seguinte à lesão, ele dormiu inquieto, deu um pulo e tentou correr para algum lugar. Pela manhã ele não se lembrava de nada do ocorrido, estava letárgico, adinâmico, confuso e com medo de alguma coisa. Não respondi às perguntas imediatamente. Ele reclamou de dor de cabeça e tontura. Ele estereotipadamente esfregou as mãos na boca, mordendo o lábio. Poucos dias depois, apareceu um comportamento estranho: ele saiu como se fosse para a escola, mas correu pela estação, saindo no primeiro trem que encontrou. Ele respondeu às perguntas de forma inadequada. Às vezes ele se exaltava, cantava músicas cínicas, revirava tudo na casa, derrubava móveis, fumava e comia muito. Ficou desleixado com fezes. Fui tratado ambulatorialmente por cerca de um mês. Antes da doença, ele era uma criança obediente, quieta, complacente e um tanto reservada. Eu estudei bem. Não sofri de infecções graves ou prolongadas. História familiar sem patologia.

Ao ser admitido, ele não está suficientemente orientado no tempo. Ele fala incessantemente, apressadamente, indistintamente, grita, assobia, ri, canta, abraça a todos. Cínico, grosseiramente sexual. Distraído. Ele não consegue se concentrar em nada, diz que tem um moinho de vento na cabeça, “a hélice está pendurada”, sua cabeça dói. Ele faz piadas, às vezes com sucesso, mostrando boa inteligência. Ele não consegue falar do passado, ao relembrar o trauma ele confabula e fala de uma maneira nova a cada vez.

Esse estado dura 2 semanas, o humor é alegre, a autoestima aumenta. Ele enfatiza seu poder de todas as maneiras possíveis. Requer 3 kg de peras e 5 barras de chocolate no café da manhã. Ele come muito e com avidez. Molhar a cama. Às vezes agressivo e impulsivo.

Nas duas semanas seguintes, a condição mudou drasticamente. Ele deu a impressão de estar atordoado. Era indiferente ao ambiente, inibido motoramente, silencioso, não orientado no lugar e no tempo. Ele expressou ideias fragmentárias de perseguição.

Essas mudanças de estado ocorreram várias vezes ao longo de seis meses, sem intervalos claros e claramente definidos.

O exame somatoneurológico revela retardo de crescimento, hipogenitalismo, criptorquidia, leve anisocoria com reação lenta à luz e fenômeno oculostático. Os testes de coordenação são piores à direita. Os reflexos tendinosos são aumentados, com zona expandida, reações vasomotoras aumentadas, aumento da sudorese. Os órgãos internos estão normais. Fundo: mamilo pálido com bordas borradas. O líquido cefalorraquidiano fluiu sob pressão aumentada e tinha composição normal. Na radiografia do crânio, o relevo da abóbada é suavizado, há calcificações ao longo das suturas, impressões digitais. A pneumoencefalografia mostrou expansão significativa dos ventrículos lateral e terceiro, hidrocefalia.

Durante 2 semanas, o paciente recebeu injeções intramusculares de 3 ml de solução de sulfato de magnésio a 25% e 15 ml de solução de glicose a 40%, e em estado de excitação - neurolépticos e tranquilizantes, infusões de solução de 10% de brometo de sódio por via intravenosa, 5 ml cada.

Após longa permanência na clínica, recebeu alta com melhora significativa. Não há acompanhamento.

O diagnóstico de psicose traumática, neste caso, é indiscutível. Os sinais desta doença estão presentes não apenas no quadro psicopatológico, mas também nos sintomas neurológicos, distúrbios vasculares, vestibulares, bem como no aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano e na hidrocefalia.

A psicose traumática é caracterizada por uma alteração em dois estados psicopatológicos: no primeiro notou-se adinamia, retardo motor, leve estupor, no segundo - euforia e excitação motora aguda, atividade improdutiva e desfocada com desejo de piadas e piadas. Muito nesta imagem é característico do chamado estado semelhante a Mori.

Tanto no primeiro quanto no segundo estado, são expressos comprometimentos de memória: confabulações, amnésia parcial do momento da lesão e do período anterior.

Ressalta-se especialmente que o paciente apresentava sintomas de hidrocefalia antes mesmo da lesão. Isso é evidenciado pela presença de impressões digitais nos dados do craniograma e da pneumoencefalografia. Algumas características endócrinas diencefálicas também são observadas no estado somático do paciente. Pode-se presumir que a duração da psicose traumática e a natureza de fase dos estados se devem à presença pré-mórbida de hidrocefalia interna e insuficiência diencefálica. A hidrocefalia, aparentemente, também contribuiu para a perturbação do equilíbrio hidrodinâmico.

É possível que a inferioridade pré-mórbida do cérebro também explique a maior gravidade da psicose traumática. Isso também complica o prognóstico futuro.

Nas crianças, o quadro clínico de lesão cerebral traumática em todas as fases do desenvolvimento é menos diversificado e as psicoses traumáticas graves são menos comuns do que na idade adulta. O sintoma mais consistente do início da fase aguda do traumatismo cranioencefálico em crianças é a perda de consciência - desde formas mais leves (durando alguns segundos ou minutos) até formas mais graves (durando de várias horas a um dia).

As síndromes de alteração da consciência, observadas no subagudo e no estágio, são mais uniformes e rudimentares nas crianças do que nos adultos. Existem estados de estupefação e confusão.

Os estados delirantes durante traumas em crianças são muito menos comuns do que durante infecções. Geralmente são de curta duração e rudimentares e muitas vezes ocorrem apenas à noite na forma de medos com alucinações. Os estados crepusculares se desenvolvem com mais frequência. Durante essas condições, muitos pacientes vivenciam uma situação de trauma. Estados crepusculares noturnos, como medos e sonambulismo, são frequentes.

Além da perda de consciência, são observados outros sintomas cerebrais gerais - dores de cabeça, tonturas, vômitos. As crianças muitas vezes apresentam convulsões e, em casos mais graves, sintomas meníngeos - rigidez do pescoço, sinal de Kernig. As funções autonômicas do sono e do apetite estão quase sempre prejudicadas, há sudorese abundante, hipersalivação e enurese. A sonolência por vários dias e até semanas é especialmente comum. É observado um distúrbio de fala (gagueira).Na fase aguda, há distúrbios sensoriais (“a cabeça ficou grande, a língua está inchada”, “os membros estão excessivamente longos”, os objetos ao redor parecem alterados).

A síndrome amnéstica é observada em crianças de forma mais rudimentar; a síndrome de Korsakoff pronunciada é rara. Mais frequentemente, ocorrem síndromes do tipo Korsak: memória fraca de eventos atuais, retenção fraca, orientação temporal insuficiente. A amnésia do momento do trauma é observada em muitas crianças.

O curso dos distúrbios pós-traumáticos varia em gravidade. Nos casos mais graves, a morte ocorre nos primeiros dias por perda de sangue, aumento agudo da pressão intracraniana ou danos aos sistemas vitais do cérebro. Fraturas graves dos ossos do crânio são perigosas.

Na maioria das vezes, após o término da fase aguda, inicia-se a recuperação gradual, que nos casos mais leves termina em poucas semanas (de 2-3 a 6-8).

No final da fase aguda, na fase subaguda e às vezes no período residual, ocorrem fenômenos de astenia com adinamia ou inquietação motora, instabilidade do humor, aumento da irritabilidade e mau humor.

No período residual, o quadro de cerebrastia em crianças consiste em uma série de sintomas. As mais comuns são dores de cabeça. Eles ocorrem espontaneamente, mas com mais frequência sob certas condições (em condições abafadas, ao correr, fazer barulho, curvar-se, virar bruscamente a cabeça, etc.). Às vezes, a sensibilidade à percussão na área do hematoma persiste por muito tempo.

Distúrbios vestibulares. A tontura é menos comum que as dores de cabeça. Mas às vezes eles são observados por vários anos e geralmente aparecem pela primeira vez 1 a 2 anos após a lesão. Há também uma violação da estática durante o movimento ocular (fenômeno oculostático).

Os distúrbios autonômicos-vasculares são característicos, manifestando-se em aumento das reações vasomotoras, labilidade do pulso, taquicardia, hiperidrose (às vezes assimétrica). Distúrbios da fala (gagueira) são frequentemente observados.

Um estudo do sistema nervoso autônomo dessas crianças, realizado por V. Ya-Deyanov, revelou dissociação dos reflexos cardiovasculares e sua assimetria. Os testes cutâneos autonômicos indicam alterações na adaptação à dor e presença de pontos dolorosos.

Ao examinar o líquido cefalorraquidiano, é detectado aumento da pressão intracraniana na maioria dos casos. A pneumoencefalografia freqüentemente revela hidrocefalia interna aberta, aracnoidite adesiva limitada e difusa no estágio residual.

As queixas subjetivas geralmente incluem queixas de forte deterioração da memória, irritabilidade e fadiga. Os irritantes mais comuns são difíceis de suportar mesmo em condições normais de vida. Tudo provoca um surto de irritação com reações vasomotoras pronunciadas. As crianças queixam-se frequentemente de dificuldades nos trabalhos escolares (“Comecei a pensar mal”, “às vezes uma onda me atinge - não consigo fazer nada comigo mesmo”, “a minha cabeça fica pesada ao ler”).

Os transtornos afetivos - queixas de tédio, constantes alterações de humor, seja para depressão, letargia, melancolia ou alegria excessiva - ocupam lugar de destaque nas crianças, assim como os medos nos períodos subagudo e residual.

Muitas vezes, em crianças mais velhas, também podem ser observados estados psicogênicos reativos associados a sentimentos de inferioridade ou sede de atenção. Na gênese dessas condições, o comportamento incorreto dos familiares desempenha um grande papel: conversas constantes sobre o trauma sofrido, medo das consequências, além de fracassos escolares devido à diminuição da produtividade intelectual da criança.

Durante esse período, há também tendência a reações histéricas, que ocorrem após ferimentos leves (como contusões) em crianças e antes da lesão naquelas que são emocionalmente excitáveis ​​e instáveis.

Todas as manifestações dolorosas acima são gradualmente suavizadas. Como mostram as nossas observações, os sintomas individuais não são igualmente persistentes. Assim, os fenômenos reativos associados ao medo desaparecem rapidamente. Medo, medo e distúrbios do sono são observados durante vários dias e, às vezes, semanas e meses. As dores de cabeça geralmente permanecem por 1 a 2 anos, raramente por mais tempo. Mudanças no caráter da criança e distúrbios no seu desempenho intelectual estão entre os sintomas persistentes, mas na maioria dos casos também sofrem desenvolvimento reverso.

O grau e o ritmo da recorrência variam em diferentes casos. No caso de curso desfavorável, presença de processo destrutivo grosseiro na fase subaguda, os sintomas de perda das funções mentais já são claramente visíveis: comprometimento mais ou menos persistente da atividade intelectual, mudanças no caráter e comportamento do paciente. No período residual, essas manifestações do defeito aparecem com mais clareza; convulsões epileptiformes são observadas.

SS Mnukhin descreveu estados crepusculares periódicos no período de lesão de longo prazo. E. A. Osipova observa que a psicose traumática raramente ocorre imediatamente após a lesão. Formas prolongadas de psicose traumática com mudanças periódicas de fases são frequentemente observadas durante a puberdade. O estado inicial dessa psicose traumática, segundo o autor, na maioria dos casos é uma mudança de caráter de acordo com o tipo psicopático.

Assim, o processo doloroso causado pelo traumatismo cranioencefálico passa por determinados estágios de desenvolvimento e termina com a restauração completa das funções prejudicadas, ou deixa fenômenos mais ou menos pronunciados de inferioridade mental.

As consequências a longo prazo das lesões cerebrais traumáticas são mais variadas. M. O. Gurevich identifica quatro variantes clínicas principais: 1) cerebroastenia traumática (ou encefalostenia); 2) cerebropatia traumática (ou encefalopatia); 3) demência traumática; 4) epilepsia traumática,

Em uma análise clínica de observações de 78 crianças, 49 das quais foram estudadas por nós como um estudo de acompanhamento junto com D. L. Eingorn, foram identificados os seguintes complexos de sintomas mais comuns de alterações mentais pós-traumáticas:

O primeiro grupo foi composto por pacientes com quadro clínico de doença cerebrovascular. A incapacidade ao esforço e a fadiga, em contraste com as condições astênicas, nos estágios agudo e subagudo nessas crianças foram persistentes. Mas, apesar disso, a adaptabilidade deles foi boa. Graças ao zelo e ao rigor, essas crianças compensam as deficiências causadas pelos traumas, estudam na escola, mas progridem lentamente.

No entanto, qualquer doença intercorrente, trauma físico ou mental leve, complicação de uma situação de vida ou aumento de demanda causa uma exacerbação. Dor de cabeça, tontura, transtorno de humor, distúrbios do sono, etc. reaparecem.

Muitas vezes, essas crianças, num contexto de astenia, desenvolvem um complexo de sintomas hipocondríacos, em cuja ocorrência os distúrbios vasovegetativos desempenham um papel significativo. As meninas às vezes têm tendência a reações histéricas. Essas formas de cerebrastia pós-traumática são frequentemente chamadas de neurose traumática. Não é certo. Embora o momento psicogênico tenha algum significado na gênese dos sintomas individuais, ao contrário da neurose real, não é a causa de sua ocorrência. A doença é baseada em distúrbios associados à circulação sanguínea e liquórica prejudicada e, às vezes, em distúrbios cerebrais estruturais.

No segundo grupo de pacientes, são observados dois complexos de sintomas clinicamente opostos: o primeiro com predomínio de apatia, letargia, lentidão, diminuição da atividade e retardo motor (a chamada síndrome apática-adinâmica), o segundo é uma síndrome hiperdinâmica com desinibição motora, muitas vezes euforia. As crianças vivem em constante estado de ansiedade: fazem barulho, correm, giram no banco, pulam. Sua alegria se combina com instabilidade e descuido. São bem-humorados, sugestionáveis, muitas vezes demonstram desejo por piadas, piadas, tolices (comportamento semelhante ao de Mori), têm facilmente explosões de irritação com explosividade e agressão.

Ambas as síndromes - apática-adinâmica e hiperdinâmica - são uma forma menos pronunciada dos estados apáticos e eufóricos que são observados tanto nos estágios agudos quanto subagudos do traumatismo cranioencefálico. Mas, ao contrário destas últimas, que se caracterizam por um grande dinamismo, estas síndromes são mais ou menos persistentes, tal como o declínio da actividade intelectual e do desempenho nestas crianças é persistente e duradouro. Há incapacidade de assimilação de novos materiais, retenção insuficiente dos conhecimentos adquiridos, bem como violação de críticas e comportamento psicopático. As crianças não se dão bem com a equipe. Devido à deficiência intelectual e ao mau comportamento, muitas vezes são forçados a abandonar a escola.

A gravidade das consequências mentais muitas vezes depende não apenas da natureza e da gravidade da lesão, mas também do solo em que foi afetada. Quase metade dos pacientes tinha história de parto prematuro ou desfavorável, asfixia e atraso no desenvolvimento. A idade precoce da lesão (até 7 anos) também é desfavorável.

O comportamento semelhante ao psicopático também é observado em outro grupo de pacientes, nos quais o aumento dos impulsos (crueldade, tendência à vadiagem) vem à tona, bem como melancolia, melancolia com explosividade, conflito e, às vezes, humor elevado e excitado. A produtividade intelectual dessas crianças fica gravemente prejudicada: elas perdem o interesse pela escola e pela leitura. O quadro clínico assemelha-se às consequências da encefalite epidêmica. Essas crianças têm histórico de parto difícil, atraso no desenvolvimento, diversas doenças cerebrais orgânicas e, muitas vezes, elementos de comportamento psicopático mesmo antes da lesão.

O segundo grupo é uma versão infantil das formas que M. O. Gurevich chama de encefalopatia traumática. Sua peculiaridade é a frequência dos estados psicopáticos. O prognóstico nesses casos é muito pior do que na doença cerebrovascular traumática. No entanto, tendo em conta a influência positiva do factor idade – crescimento e desenvolvimento contínuos, potenciais compensatórios e reparadores mais amplos, as possibilidades terapêuticas e pedagógicas da reeducação devem ser utilizadas para incluir a criança na actividade laboral. Além disso, algumas manifestações patológicas, incorretamente consideradas persistentes, são essencialmente apenas sinais dinâmicos funcionais do curso prolongado da fase tardia da lesão.

Os fenômenos da encefalopatia traumática também são observados em crianças do terceiro grupo - com demência traumática. A diminuição da atividade intelectual é causada não apenas pela falta de compreensão e inteligência, mas também por violação da atividade, iniciativa e distúrbios de atenção e memória. Em alguns casos, a afasia amnéstica e outras formas de distúrbio da fala são moderadamente expressas. Com um subdesenvolvimento mental grave, como a oligofrenia, os julgamentos, as conclusões e as críticas sofrem. Estas condições ocorrem, ocularmente, após lesões traumáticas na primeira infância.

No quarto grupo predominam os paroxismos epilépticos. Esta é a chamada epilepsia traumática. As convulsões aparecem com mais frequência logo após a lesão durante os primeiros seis meses, às vezes podem começar após 2 a 3 anos e até mesmo após 5 anos.

Deve-se enfatizar que diversas variantes clínicas das crises são observadas dependendo da qualidade do substrato doloroso. São características convulsões com componente subcortical, riqueza de movimentos expressivos e distúrbios autonômicos. Juntamente com as crises epileptiformes, também são observadas crises histeriformes. Com o tempo, as crises epilépticas, bem como as alterações de humor disfórico, começam a predominar. As convulsões frequentes contribuem para a diminuição do desempenho intelectual, comprometimento da memória, incapacidade de aprender novas habilidades, diminuição da iniciativa criativa no trabalho e lentidão. Também são detectados sintomas individuais de cerebrastia traumática: aumento da fadiga, exaustão.

As formas progressivas de uma doença traumática que ocorre com crises epilépticas também podem assumir um curso diferente se forem baseadas em distúrbios cerebrais mais graves (cistos traumáticos, focos necróticos de sua decomposição). Nestes casos, pode-se observar deficiência grave e intelectual, alternância de estados apáticos e eufóricos, acriticidade pronunciada, etc.. O diagnóstico de epilepsia traumática aqui estará incorreto. Seria mais correto considerar a doença como um processo cerebral orgânico com síndrome epiléptica.

O diagnóstico das consequências a longo prazo da lesão cerebral traumática é geralmente simples. Podem surgir dificuldades com uma combinação de vários fatores patogênicos na anamnese (infecções graves, traumatismo cranioencefálico e lesões mentais).

Para resolver a questão do significado principal de um desses agentes patogênicos, é importante levar em consideração uma série de características clínicas que distinguem a astenia traumática da infecciosa e psicogênica. Essas diferenças também se refletem em sintomas dolorosos comuns a estados astênicos (e semelhantes aos psicopáticos) de diversas naturezas. Por exemplo, em crianças que sofreram um traumatismo cranioencefálico, a sensibilidade a vários estímulos, especialmente sonoros, é mais pronunciada, enquanto os distúrbios sensoriais são mais típicos da astenia infecciosa do que da astenia pós-traumática. As consequências a longo prazo do traumatismo cranioencefálico são caracterizadas por aumento da irritabilidade, explosividade e tendência à agressão; na astenia pós-infecciosa, o choro, a depressão, os medos e a antecipação ansiosa do infortúnio são mais pronunciados. Flutuações bruscas no nível de desempenho, fadiga após leve estresse e fenômenos rudimentares de afasia amnéstica (especialmente em relação a nomes) são mais frequentemente observados nas consequências de traumatismo cranioencefálico.

Ao fazer um diagnóstico diferencial, não se deve limitar apenas à análise dos fenômenos psicopatológicos. É necessário levar em consideração o estado somático e neurológico, os resultados da cranioencefalografia e da eletroencefalografia. Às vezes é necessário diferenciar a psicose traumática tardia da esquizofrenia. Essa necessidade pode surgir se o paciente sofreu uma lesão cerebral traumática pouco antes do início da esquizofrenia. As manifestações clínicas da esquizofrenia serão de estrutura mais complexa aqui.

Para ilustração, aqui está um histórico de caso.

Misha, 14 anos. O pai é rude, dominador e frio com os filhos. Meu irmão sofre de esquizofrenia.

O desenvolvimento inicial do paciente está correto. Ele cresceu calmo, sociável e estudou bem. Aos 12 anos, ele caiu em um rinque de patinação, bateu a nuca no gelo e ficou inconsciente por vários minutos. Depois vagou por várias horas, incapaz de encontrar o caminho de casa. Minha cabeça doeu muito. Após a lesão, ele começou a reclamar de dores de cabeça e tonturas, que pioraram com o calor abafado. No ano passado, minha saúde melhorou e continuo estudando bem.

Um ano depois, seu personagem mudou. Parei de me comunicar com amigos e minha irmã. Ele passava todo o tempo em casa realizando experimentos “físicos”. Ele acusou a mãe de mudar e ficar triste, e exigiu rudemente que ela fosse ao médico por causa disso. Mais um ano depois”, ocorreu um ataque quando ele se sentiu mal repentinamente, surgiram dores na cabeça e no coração, ele disse que estava morrendo e pediu ajuda. Depois de 15 minutos tudo desapareceu. Depois disso, fiquei ainda mais retraído e estudei pior. Às vezes, tudo ao redor parecia estranho, desconhecido. Às vezes parecia que os rostos das pessoas eram rígidos, seu próprio rosto era estranho, sua cabeça estava vazia.

Ele disse aos pais que o visitaram no acampamento que eles não eram sua família. Voltei para casa do acampamento antes do previsto. As crises de dor de cabeça se repetiam paroxísticamente, alguma coisa transbordava dentro da minha cabeça, meu coração parou, tive medo de morrer de repente, exigi uma ambulância. Esses estados duraram cerca de 20 minutos.

Não foram observadas anormalidades na condição física e neurológica. O fundo está normal.

No departamento, ele passa a maior parte do tempo na cama. Evita os doentes. Hipomimético. Ele fala de boa vontade com o médico, responde baixinho, monotonamente, com longas pausas. Ele fica animado, falando sobre seus sentimentos: “algo está encolhendo e tremendo na minha cabeça”, “está frio, depois está quente”, “algo está rastejando sob o couro cabeludo”. O ataque começa “do coração”: ele sente que está morrendo, sente medo. Algo explode na sua cabeça, torna-se rígido, estranho, parece um estranho para você. Há uma sensação de que alguém o está controlando. Ele está relutante em sair com sua família. Ocasionalmente senta-se para jogar xadrez; vencendo, não se alegra com o sucesso.

Após o tratamento (insulinaterapia, desidratação), o quadro melhorou gradativamente: fiquei mais calmo, a ansiedade em relação à minha saúde diminuiu, ainda sentia sensações desagradáveis ​​​​na cabeça, pedi à minha mãe que perguntasse ao médico se um vaso sanguíneo na minha cabeça poderia estourar .

Um ano depois: não estuda, não trabalha, não sai muito de casa, não se encontra com os amigos, toma remédios com relutância, diz que antes estava mais preocupado com as sensações, mas agora está preocupado com os pensamentos sobre doença.

Neste caso, foi necessário fazer um diagnóstico diferencial entre psicose traumática tardia e esquizofrenia. A psicose traumática foi apoiada por dados anamnésicos (um ano antes da doença atual, o menino sofreu um traumatismo cranioencefálico) e algumas características do quadro clínico (distúrbios vasculares, dores de cabeça e tonturas, abundância de distúrbios sensoriais, senestopatias).

Porém, todo o comportamento do paciente na clínica, suas ideias delirantes (seus pais não eram seus, alguém o controlava) deram motivos para suspeitar de esquizofrenia. Os sinais mais significativos de esquizofrenia foram sintomas negativos (aumento do isolamento, perda de apego à mãe e a outros entes queridos, diminuição da produtividade intelectual, inatividade, passividade com inteligência relativamente preservada).

As peculiaridades do quadro clínico da esquizofrenia neste paciente (abundância de distúrbios sensoriais e vegetativo-vasculares) poderiam ser explicadas pelo fato de o processo esquizofrênico se desenvolver em solo organicamente alterado. Daí as grandes dificuldades em reconhecer a essência nosológica da doença.

Algumas síndromes psicopatológicas produtivas observadas no paciente são inespecíficas para uma nosologia específica. Ataques paroxísticos de medo pela vida e pela saúde com abundância de sensações patológicas, sintomas de desrealização e despersonalização são observados no quadro clínico de psicoses pós-traumáticas e em pacientes com esquizofrenia.

A síndrome fóbica hipocondríaca também é observada em psicoses traumáticas.

A análise do quadro clínico comprova claramente que as alterações emocionais - o aparecimento do autismo, o surgimento de interesses especiais estranhos, a tendência ao raciocínio e à introspecção, observadas em um paciente no estágio inicial da psicose, são típicas da esquizofrenia.

Os distúrbios do pensamento processual também eram característicos da esquizofrenia. Todos esses fatos clínicos deram origem ao diagnóstico de esquizofrenia. A modificação do quadro clínico se deve ao fato de o processo da doença se desenvolver no contexto de um quadro residual após um traumatismo cranioencefálico.

Tratamento. No período agudo recomenda-se repouso, resfriado na cabeça e medicamentos cardíacos. Em estado de coma, a criança deve deitar-se de lado para evitar a entrada de saliva abundante e vômito no trato respiratório.É necessário limpar a boca, fazer enemas e fazer cateterismo em caso de retenção urinária. No primeiro dia o paciente não deve ser alimentado, pode-se dar chá doce e glicose. No 2º dia, se o paciente tiver saído do estado de inconsciência, dá-se chá, leite e caldo. No 3º dia já é possível uma variedade de alimentos. Alimente a cada 2-3 horas em pequenas porções. Em caso de inconsciência prolongada, são prescritas infusões intravenosas de solução de glicose a 40% ou injeções subcutâneas de solução a 4,5% de 200 ml.

Em seguida, são utilizados agentes desidratantes: solução de glicose a 40%, solução de sulfato de magnésio a 25%, solução de cloreto de sódio a 10%, solução de hexametilenotetramina (urotropina) a 40%. Durante a punção raquidiana, é necessária cautela, pois é possível que o tronco cerebral inchado fique preso no forame tentorial, com graves consequências para o centro respiratório.

Se houver suspeita de uma complicação de infecção, são prescritos antibióticos. No final do período agudo, a terapia de desidratação é realizada principalmente: infusões intravenosas de 1-3 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 20% junto com 10-15 ml de uma solução de glicose a 40%. Você pode limitar-se a injeções intramusculares de 3 a 5 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25% diariamente ou em dias alternados. Durante todo o curso - 12-15 injeções. As crianças são liberadas das aulas por 2 a 3 semanas e colocadas em repouso na cama.

Se houver sinais de hipertensão liquórica no período subagudo e tardio e em casos de consequências de longo prazo de traumatismos cranianos, está indicada a punção raquidiana. Fisioterapia, iontoforese com cálcio, ionogalvanização 30 minutos ao dia e radioterapia costumam dar bons resultados.

Vários medicamentos psicofarmacológicos também são utilizados no tratamento de transtornos mentais causados ​​por lesões cerebrais. Na fase aguda, devem ser prescritos com muita cautela e combinados com corretores, principalmente em crianças pequenas. Na fase subsequente de uma doença traumática, quando o quadro clínico é dominado por astenia, acompanhada de hiperestesia emocional e, por vezes, humor depressivo, são sempre utilizados vários psicotrópicos, como tranquilizantes e antidepressivos.

Mas o tratamento mais prolongado e sistemático com psicotrópicos é realizado principalmente no período residual, quando as crianças em idade escolar se queixam de dificuldades de aprendizagem, dores de cabeça, aumento da irritabilidade e fadiga; outros pacientes apresentam estados psicopáticos mais ou menos pronunciados, manifestados em instabilidade psicomotora , ansiedade motora. Ambos os pacientes necessitam de tratamento a longo prazo com vários agentes psicofarmacológicos. Na presença de astenia e aumento da fadiga, geralmente é prescrito tratamento com vitaminas B e tranquilizantes (trioxazina 2 a 3 vezes ao dia, 0,15 g).

Para manifestações psicopáticas com desinibição motora, também são utilizados neurolépticos - aminazina, levomepromazina e em crianças pré-escolares - tioridazina

Para tratar manifestações do tipo psicopática, você também pode usar neuleptil, que tem efeito sedativo, reduz a inquietação motora e normaliza o comportamento.