O câncer cervical se desenvolve mais frequentemente na zona de transformação, é precedido por processos de fundo e lesões intraepiteliais (displasia epitelial), que podem estar localizadas em pequenas áreas, por isso é importante que o material seja obtido de toda a superfície do colo do útero, especialmente de a junção do epitélio escamoso e colunar. O número de células alteradas em um esfregaço varia e, se houver poucas delas, aumenta a probabilidade de que alterações patológicas possam passar despercebidas ao visualizar a amostra. Para um exame citológico eficaz é necessário considerar:

• Durante os exames preventivos, devem ser realizados esfregaços citológicos nas mulheres, independentemente das queixas, da presença ou ausência de alterações na mucosa. O exame citológico deve ser repetido pelo menos uma vez a cada três anos;
• é aconselhável obter esfregaços não antes do 5º dia do ciclo menstrual e o mais tardar 5 dias antes do início previsto da menstruação;
• não pode retirar material em até 48 horas após a relação sexual, uso de lubrificantes, vinagre ou solução de Lugol, absorventes internos ou espermicidas, duchas higiênicas, inserção de medicamentos, supositórios, cremes na vagina, inclusive cremes para realização de exames de ultrassom;
• a gravidez não é o melhor momento para o rastreamento, pois são possíveis resultados incorretos, mas se você não tiver certeza de que a mulher virá fazer o exame após o parto, é melhor fazer exames;
• para sintomas de infecção aguda, é aconselhável a obtenção de esfregaços para exame e identificação de alterações patológicas no epitélio, agente etiológico; O controle citológico também é necessário após o tratamento, mas não antes de 2 meses. depois de concluir o curso.

O material do colo do útero deve ser retirado por um ginecologista ou (durante a triagem, exame preventivo) por uma enfermeira bem treinada (parteira).

É importante que o esfregaço contenha material da zona de transformação, pois cerca de 90% dos tumores provêm da junção do epitélio escamoso e colunar e da zona de transformação, e apenas 10% do epitélio colunar do canal cervical.

Para fins diagnósticos, o material é obtido separadamente da ectocérvice (porção vaginal do colo do útero) e da endocérvice (canal cervical) usando uma espátula e uma escova especial (como Cytobrush). Ao realizar um exame preventivo, Cervex-Brush, várias modificações da espátula Eyre e outros dispositivos são utilizados para obter material simultaneamente da parte vaginal do colo do útero, da zona de junção (transformação) e do canal cervical.

Antes da obtenção do material, o colo do útero é exposto em “espelhos”; não são realizadas manipulações adicionais (o colo do útero não é lubrificado, o muco não é removido; se houver muito muco, é removido cuidadosamente com um algodão cotonete sem pressionar o colo do útero). Uma escova (espátula de Eyre) é inserida no orifício externo do colo do útero, guiando cuidadosamente a parte central do dispositivo ao longo do eixo do canal cervical. A seguir, sua ponta é girada 360° (sentido horário), obtendo-se assim um número suficiente de células da ectocérvice e da zona de transformação. O instrumento é inserido com muito cuidado, tentando não danificar o colo do útero. Em seguida, a escova (espátula) é retirada do canal.

Preparação de medicamentos

A transferência da amostra para uma lâmina de vidro (esfregaço tradicional) deve ocorrer rapidamente, sem ressecar ou perder muco e células aderidas ao instrumento. Certifique-se de transferir o material para o vidro em ambos os lados com uma espátula ou pincel.

Caso se pretenda preparar um preparo em camada fina pelo método citológico de base líquida, a cabeça da escova é desconectada do cabo e colocada em um recipiente com solução estabilizadora.

Fixação de traços realizada dependendo do método de coloração pretendido.

As colorações de Papanicolaou e hematoxilina-eosina são as mais informativas na avaliação de alterações no epitélio cervical; qualquer modificação do método Romanovsky é um pouco inferior a esses métodos, porém, com experiência, permite avaliar corretamente a natureza dos processos patológicos no epitélio e na microflora.

A composição celular dos esfregaços é representada por células descamadas localizadas na superfície da camada epitelial. Quando material adequado é obtido da superfície da membrana mucosa do colo do útero e do canal cervical, as células da porção vaginal do colo do útero (epitélio escamoso estratificado não queratinizado), a junção ou zona de transformação (cilíndrica e, no presença de metaplasia escamosa, epitélio metaplásico) e células do canal cervical entram no esfregaço. epitélio colunar). Convencionalmente, as células do epitélio escamoso não queratinizado multicamadas são geralmente divididas em quatro tipos: superficial, intermediário, parabasal, basal. Quanto melhor for a capacidade de maturação do epitélio, mais células maduras aparecerão no esfregaço. Com alterações atróficas, células menos maduras estão localizadas na superfície da camada epitelial.

Interpretação dos resultados do exame citológico

A mais comum atualmente é a classificação Bethesda (Sistema Bethesda), desenvolvida nos EUA em 1988, na qual foram feitas diversas alterações. A classificação foi criada para transferir de forma mais eficaz as informações do laboratório para os médicos clínicos e garantir a padronização do tratamento dos distúrbios diagnosticados, bem como o acompanhamento dos pacientes.

A classificação de Bethesda distingue lesões intraepiteliais escamosas de baixo e alto grau (LSIL e HSIL) e câncer invasivo. Lesões intraepiteliais escamosas de baixo grau incluem alterações associadas à infecção pelo papilomavírus humano e displasia leve (NIC I), displasia de alto grau - moderada (NIC II), displasia grave (NIC III) e carcinoma intraepitelial (cr in situ). Esta classificação também contém indicações de agentes infecciosos específicos que causam doenças sexualmente transmissíveis.

Para designar alterações celulares de difícil diferenciação entre estados reativos e displasia, foi proposto o termo ASCUS - células escamosas atípicas de significado indeterminado (células epiteliais escamosas com atipias de significado pouco claro). Para um clínico, esse termo não é muito informativo, mas direciona o médico para o fato de que esse paciente necessita de exame e/ou monitoramento dinâmico. A classificação de Bethesda também introduziu agora o termo NILM – sem lesão intraepitelial ou malignidade, que combina alterações normais, benignas e alterações reativas.

Como essas classificações são usadas na prática de um citologista, abaixo estão os paralelos entre a classificação de Bethesda e a classificação comum na Rússia (Tabela 22). Relatório citológico padronizado sobre material do colo do útero (formulário nº 446/u), aprovado por despacho do Ministério da Saúde da Rússia datado de 24 de abril de 2003 nº 174.

Os motivos para recebimento do material defeituoso são diferentes, por isso o citologista lista os tipos de células encontradas nos esfregaços e, se possível, indica o motivo pelo qual o material foi considerado defeituoso.

INTRODUÇÃO

O objetivo deste resumo é comparar dois processos - o processo de degeneração maligna do tecido e o processo de regeneração reparadora. À primeira vista, eles não têm nada em comum, embora provavelmente não seja o caso.

Meu resumo consistirá em três partes - na primeira e na segunda partes descreverei a essência dos processos de reparo e oncogênese, os fatores que influenciam esses processos e alguns conceitos básicos associados a esses fenômenos. Na última, terceira parte, tentarei comparar alguns dos fenômenos e processos que ocorrem em um ou outro caso.

Vamos começar com os conceitos básicos:

"REGENERAÇÃO (latim tardio regeneração– renascimento, restauração) – renovação das estruturas do corpo no processo de vida e restauração de estruturas perdidas em decorrência de processos patológicos. Existem regenerações fisiológicas e reparadoras.

Regeneração fisiológica– renovação contínua de estruturas a nível celular (substituição de células sanguíneas, epiderme, fígado, etc.) e intracelular (renovação de organelas celulares), o que garante o funcionamento de órgãos e tecidos.

Regeneração reparadora– o processo de eliminação de danos estruturais após a ação de fatores patogênicos. Baseia-se nos mesmos mecanismos da regeneração fisiológica, difere apenas na maior intensidade de suas manifestações. A regeneração reparadora, durante a qual o tecido idêntico ao morto é restaurado, é chamada de completa, ou restituição. Em alguns casos, como resultado da regeneração reparadora na área lesada, forma-se um tecido não específico de um determinado órgão, mas sim uma cicatriz - regeneração incompleta ou substituição. Em algumas condições do corpo (hipovitaminose, exaustão, etc.), o curso da regeneração reparadora pode ser prolongado, qualitativamente pervertido (acompanhado pela formação de úlceras que não cicatrizam a longo prazo, a formação de uma articulação falsa, etc.) , isto é, observa-se regeneração patológica.

O processo de regeneração ocorre em todos os níveis - órgão, tecido, celular, intracelular. É realizada por divisão celular, renovação de estruturas intracelulares e sua reprodução.

A ONCOGÊNESE é um processo longo e multiestágio, composto por um conjunto de eventos, que nos modelos experimentais são divididos em etapas iniciação, promoção e progressão . Embora o conceito de tumorigênese em múltiplos estágios tenha sido desenvolvido com base em resultados de experimentos com animais de laboratório, acredita-se que em humanos o processo tumoral se desenvolva de forma semelhante. Segundo os conceitos existentes, a degeneração neoplásica do tecido pode ocorrer como resultado de alterações genéticas em uma célula, que, como resultado da divisão mitótica, dá origem a um clone de células com fenótipo transformado. Essas células sofrem múltiplas alterações antes de se tornarem células tumorais, e cada estágio da oncogênese é caracterizado por certas características fenotípicas, genotípicas e bioquímicas.

DEGREGAÇÃO DO CÂNCER.

ONCOGÊNIOS, PROTO-ONCOGÊNIOS, ANTIONCOGÊNIOS.

Todas as células normais contêm genes que são semelhantes em estrutura aos oncogenes virais; eles foram chamados de proto-oncogenes. Esses genes regulam o comportamento normal da célula - sua resposta aos fatores de crescimento, hormônios, a taxa normal e o “cronograma” das divisões. Os proto-oncogenes estão sob o controle cuidadoso e estrito de outros genes. Mutações de proto-oncogenes os removem da influência dos genes controladores e os tornam autônomos. Via de regra, a exposição a diversos fatores cancerígenos leva à atividade constante do proto-oncogene. Assim, as translocações cromossômicas fazem com que o fluocogene fique sob o controle de um gene que está em constante operação em um determinado tecido, e funcione continuamente, evitando que a célula saia do ciclo de divisão (myc), ou envie sinais contínuos do membrana ao núcleo (ras), ou levando à síntese de fatores de crescimento que enviam sinais para a mesma célula se dividir (estimulação autócrina). Substâncias cancerígenas e radiações têm alta atividade mutagênica; causam alterações em muitos genes, incluindo proto-oncogenes. Essas mutações podem levar tanto à desregulação do proto-oncogene, fazendo com que ele fique fora de controle, quanto a alterações nas propriedades da proteína controlada por esse gene. Oncogenes mutados podem causar a síntese de uma oncoproteína com propriedades alteradas, e essa proteína provoca os processos que determinam o comportamento anti-social característico da célula.

Assim, o elo comum na ocorrência de tumores é um oncogene introduzido na célula por um vírus, ou decorrente de um proto-oncogene, e como resultado de mutação, ou translocação cromossômica retirada do controle dos genes restritivos. Mas nos últimos anos, outra ligação foi encontrada, aparentemente a ligação mais comum na carcinogênese - genes supressores de tumor que suprimem a atividade dos oncogenes. O principal representante dos antioncogenes é o p53, em homenagem ao produto da proteína p, e o 53 - tk pesando 53.000 daltons.

Foi demonstrado que o acúmulo de produtos normais do gene p53 impede a célula de passar pelo ciclo mitótico na fronteira de G1 e S. como resultado, a célula danificada é incapaz de duplicar o DNA danificado e transmitir o genoma às células descendentes durante a divisão. A célula possui enzimas especiais que reparam o DNA danificado. Se depois de algum tempo o dano for corrigido, o bloqueio de divisão causado pelo p53 é removido e a célula pode se reproduzir novamente. Se o dano ao DNA não for reparado, o Tor53 inicia o programa apoptótico.

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

CÉLULAS TUMORAIS.

A característica biológica mais característica das células tumorais é a sua autonomia - a independência da taxa de reprodução e outras manifestações da sua atividade vital de influências externas (em relação às células) que alteram e regulam a vida das células normais. É incorreto considerar a autonomia absoluta, entendê-la como a total independência do tumor - qualquer neoplasia mantém um ou outro grau de dependência dos fatores que a afetam.

Também um sinal de muitos tumores, especialmente malignos, é a anaplasia tecidual, seu retorno a um tipo mais primitivo.

A anaplasia morfológica é caracterizada pela perda, pelo tecido tumoral, de características características dos tecidos diferenciados originais. O grau de anaplasia pode aumentar à medida que os tumores se desenvolvem.

Junto com a anaplasia morfológica, podemos falar de anaplasia funcional - perda parcial ou total da capacidade do tecido tumoral de desempenhar funções específicas características do tecido normal correspondente: secretora, contrátil, etc.

A anaplasia bioquímica manifesta-se no desaparecimento das células tumorais de parte ou de todas as enzimas específicas características das células originais. Assim, em células com hepatomas anaplásicos, muitas enzimas específicas das células normais do fígado não são detectadas.

Junto com o desaparecimento de proteínas características do tecido de um animal adulto, a síntese de proteínas específicas do embrião é retomada em alguns tipos de tumores. O exemplo mais marcante é a retomada da síntese da alfa-fetoproteína embrionária pelas células do hepatoma humano e animal.

A anaplasia imunológica manifesta-se no desaparecimento das células tumorais de uma série de antígenos típicos de células normais do mesmo tipo (simplificação antigênica).

O crescimento invasivo é a capacidade do tecido tumoral de crescer nos tecidos circundantes e, destruindo-os, substituí-los. Esta é uma característica da malignidade.

A metástase também é uma das características distintivas mais características dos tumores malignos. As principais etapas do processo podem ser consideradas a separação das células tumorais do nódulo principal e sua entrada em um vaso sanguíneo ou linfático, a circulação dessas células no sangue ou linfa, a adesão das células à parede vascular e a formação de um êmbolo tumoral, a saída de células do vaso e sua proliferação com a formação de um nódulo metastático.

ONCOGÊNESE.

Iniciação A oncogênese é um processo durante o qual agentes químicos, físicos e biológicos alteram certos elementos do genoma da célula-alvo. Para que as mudanças que ocorreram durante o início da oncogênese se concretizem, é necessário que o DNA da célula se replique. Mutações de certos genes podem alterar as propriedades das células. As alterações no genoma afetam principalmente os genes responsáveis ​​pelas funções vitais básicas das células. Para que o câncer ocorra, não basta uma única mutação, mas são necessárias alterações em vários (pelo menos dois) genes, um dos quais garante a imortalização (imortalidade) das células e o outro - o desenvolvimento de um fenótipo maligno.

Promoção A oncogênese é uma etapa caracterizada por um aumento na população de células iniciadas e novas alterações em seu genoma sob a influência de promotores de carcinogênese, estes últimos podem ser tanto carcinógenos genotóxicos quanto fatores endógenos (por exemplo, estimulação hormonal). É assim que se forma e aumenta uma população de células com danos genômicos que precedem sua degeneração maligna. Isto aumenta a probabilidade de uma mutação secundária em qualquer uma das células desta população, uma vez que as células em divisão são mais sensíveis à ação dos mutagénicos. A principal característica da fase de promoção é a sua reversibilidade e a presença de um limiar de concentração na ação dos promotores.

Progressão A oncogênese é a fase ativa do processo tumoral, quando a proliferação de um clone de células transformadas leva à formação de um tumor. Sinais característicos: aumento da taxa de crescimento celular no contexto de uma diminuição no potencial de diferenciação dessas células, manifestação de propriedades invasivas e capacidade de metástase, instabilidade do genoma e aberrações cromossômicas (alterações no número de conjuntos de cromossomos ou no número de indivíduos cromossomos, rearranjos cromossômicos). As células tumorais têm vantagens sobre as células normais para crescimento e sobrevivência nas mesmas condições. O estágio de progressão é caracterizado por distúrbios profundos entre o tumor e o corpo.

Muitas vezes, durante um exame ginecológico, o médico revela alterações reativas no epitélio do colo do útero, cuja existência a mulher pode nem saber. Além disso, segundo as estatísticas, processos patológicos nesta área podem ser detectados em mulheres em idade reprodutiva dos 21 aos 27 anos.

Quando o colo do útero é normal, tem formato de cilindro ou cone truncado e cor rosa uniforme. É coberto por uma camada de epitélio, que muda ao menor desvio. O sucesso da gravidez e do parto depende da condição do colo do útero. Alterações reativas no epitélio escamoso do colo do útero podem ser detectadas através do teste de Schiller e outros estudos.

Diagnóstico e causas

As causas das alterações reativas nas células epiteliais cervicais podem ser patógenos de diversas doenças sexualmente transmissíveis, bem como representantes da microflora natural do trato reprodutivo, cuja composição muda quando a imunidade da mulher diminui.

Os sinais de mudanças reativas são:

• vermelhidão da membrana mucosa
• crescimento de leucócitos
• crescimento de células epiteliais (elas podem ser detectadas em um esfregaço para microflora vaginal)

A própria mulher pode notar um odor desagradável e uma mudança na natureza do corrimento vaginal. Sinais claros de uma condição patológica são a secreção sanguínea que aparece após a relação sexual.

Um ginecologista pode detectar um defeito no colo do útero durante um exame em uma cadeira usando um colposcópio. Este estudo deve ser realizado independentemente da condição da mulher, a cada seis meses. Seu objetivo é identificar alterações patológicas que estão apenas começando. Para confirmar o diagnóstico, são prescritos estudos adicionais, como teste de Schiller e raspagem para oncocitologia.

Vale a pena notar imediatamente que mudanças reativas no epitélio cervical não são assustadoras e são facilmente reversíveis, sujeitos a diagnóstico oportuno e tratamento adequado.

Tratamento

Medicamentos antibacterianos e antiinflamatórios são selecionados para tratamento em cada caso específico. Após o tratamento, são prescritos medicamentos, geralmente prebióticos, que visam restaurar a microflora. Se as alterações patológicas forem resultado de um processo inflamatório no trato genital (bacteriano ou viral), então é prescrita sua higienização, seguida de medidas para restaurar a microflora vaginal normal.

A reparação é a capacidade de uma célula viva de combater vários danos no DNA. Existem muitos fatores no mundo circundante que podem causar mudanças irreversíveis em um organismo vivo. Para manter a sua integridade e evitar mutações patológicas e incompatíveis com a vida, deve haver um sistema de auto-recuperação. Como a integridade do material genético de uma célula é comprometida? Vamos considerar esse problema com mais detalhes. Também descobriremos quais mecanismos de recuperação o corpo possui e como funcionam.

Anormalidades de DNA

A molécula de ácido desoxirribonucléico pode ser quebrada tanto durante a biossíntese quanto sob a influência de substâncias nocivas. Os fatores negativos, em particular, incluem temperatura ou forças físicas de diversas origens. Se ocorrer destruição, a célula inicia o processo de reparo. É assim que começa a restauração da estrutura original. Complexos enzimáticos especiais presentes no interior das células são responsáveis ​​pela reparação. Algumas doenças estão associadas à incapacidade de reparação de células individuais. A ciência que estuda os processos de reparação é a biologia. Dentro da disciplina, vários experimentos foram realizados, graças aos quais o processo de recuperação se torna mais compreensível. Deve-se notar que os mecanismos de reparo do DNA são muito interessantes, assim como a história da descoberta e estudo deste fenômeno. Que fatores contribuem para o início da recuperação? Para que o processo se inicie é necessário que o estimulador de reparo tecidual atue sobre o DNA. O que é isso, contaremos com mais detalhes a seguir.

História da descoberta

O cientista americano Kellner começou a estudar esse fenômeno surpreendente. A primeira descoberta significativa na pesquisa da reparação foi o fenômeno da fotorreativação. Com esse termo, Kellner denominou o efeito de redução dos danos da radiação ultravioleta durante o tratamento subsequente das células danificadas com radiação brilhante do espectro visível.

"Restauração leve"

Posteriormente, a pesquisa de Kellner recebeu sua continuação lógica nos trabalhos dos biólogos americanos Setlow, Rupert e alguns outros. Graças ao trabalho deste grupo de cientistas, foi estabelecido de forma confiável que a fotorreativação é um processo desencadeado por uma substância especial - uma enzima que catalisa a clivagem dos dímeros de timina. Foram eles que se formaram durante experimentos sob a influência da radiação ultravioleta. Ao mesmo tempo, a luz visível brilhante desencadeou a ação da enzima, o que contribuiu para a clivagem dos dímeros e a restauração do estado original dos tecidos danificados. Neste caso, estamos falando de um tipo de reparo de DNA baseado em luz. Vamos definir isso com mais clareza. Podemos dizer que o reparo leve é ​​​​a restauração da estrutura original do DNA após danos sob a influência da luz. Porém, esse processo não é o único que ajuda a eliminar os danos.

Recuperação "obscura"

Algum tempo depois da descoberta da luz, o reparo escuro foi descoberto. Este fenômeno ocorre sem qualquer exposição aos raios de luz visíveis. Essa capacidade de reparo foi descoberta durante um estudo da sensibilidade de algumas bactérias aos raios ultravioleta e o reparo do DNA escuro é a capacidade das células de remover quaisquer alterações patogênicas no ácido desoxirribonucléico. Mas é preciso dizer que este não é mais um processo fotoquímico, ao contrário da redução da luz.

O mecanismo de reparação de danos "escuros"

Observações de bactérias mostraram que algum tempo depois de um organismo unicelular ter recebido uma porção de radiação ultravioleta, como resultado da lesão de algumas seções do DNA, a célula regula seus processos internos de uma certa maneira. Como resultado, o pedaço alterado de DNA é simplesmente cortado da cadeia geral. As lacunas resultantes são preenchidas com o material necessário de aminoácidos. Em outras palavras, as seções de DNA são ressintetizadas. A descoberta pelos cientistas de um fenômeno como o reparo do tecido escuro é mais um passo no estudo das incríveis habilidades protetoras do corpo animal e humano.

Como funciona o sistema de reparação?

Experimentos que permitiram identificar mecanismos de recuperação e a própria existência dessa capacidade foram realizados em organismos unicelulares. Mas os processos de reparação são inerentes às células vivas de animais e humanos. Algumas pessoas sofrem desta condição, que é causada pela falta de capacidade das células de ressintetizar o DNA danificado. A xerodermia é herdada. Em que consiste o sistema de reparação? As quatro enzimas que apoiam o processo de reparo são DNA helicase, -exonuclease, -polimerase e -ligase. O primeiro desses compostos é capaz de reconhecer danos na cadeia da molécula de ácido desoxirribonucléico. Ele não apenas reconhece, mas também corta a cadeia no lugar certo para remover o segmento modificado da molécula. A eliminação em si é realizada usando exonuclease de DNA. Em seguida, uma nova seção da molécula de ácido desoxirribonucléico é sintetizada a partir de aminoácidos para substituir completamente a seção danificada. Bem, o acorde final deste procedimento biológico mais complexo é realizado usando a enzima DNA ligase. É responsável por anexar o sítio sintetizado à molécula danificada. Uma vez que todas as quatro enzimas tenham feito o seu trabalho, a molécula de DNA é completamente renovada e todos os danos são coisa do passado. É assim que os mecanismos dentro de uma célula viva funcionam harmoniosamente.

Classificação

No momento, os cientistas identificam os seguintes tipos de sistemas de reparação. Eles são ativados dependendo de vários fatores. Esses incluem:

1. Reativação.
2. Restauração de recombinação.
3. Reparo heteroduplex.
4. Reparo de excisão.
5. Reunião de extremidades não homólogas de moléculas de DNA.

Todos os organismos unicelulares possuem pelo menos três sistemas enzimáticos. Cada um deles tem a capacidade de realizar o processo de recuperação. Esses sistemas incluem: direto, excisão e pós-replicativo. Os procariontes possuem esses três tipos de reparo de DNA. Já os eucariontes têm à sua disposição mecanismos adicionais denominados Miss-mathe e Sos-repair. A biologia estudou detalhadamente todos esses tipos de autocura do material genético das células.

Estrutura de mecanismos adicionais

O reparo direto é a maneira menos complicada de se livrar de alterações patológicas no DNA. É realizado por enzimas especiais. Graças a eles, a restauração da estrutura da molécula de DNA ocorre muito rapidamente. Normalmente, o processo ocorre em um estágio. Uma das enzimas descritas acima é a O6-metilguanina DNA metiltransferase. O sistema de reparo por excisão é um tipo de auto-reparo do ácido desoxirribonucléico que envolve o corte de aminoácidos alterados e sua substituição por seções recém-sintetizadas. Esse processo já é realizado em diversas etapas. Durante o reparo pós-replicativo do DNA, lacunas do tamanho de uma cadeia podem se formar na estrutura desta molécula. São então fechados com a participação da proteína RecA. O sistema de reparo pós-replicativo é único porque seu processo não inclui a etapa de reconhecimento de alterações patogênicas.

Quem é responsável pelo mecanismo de recuperação?

Hoje, os cientistas sabem que uma criatura tão simples como a Escherichia coli possui pelo menos cinquenta genes que são diretamente responsáveis ​​pela reparação. Cada gene desempenha funções específicas. Estes incluem: reconhecimento, remoção, síntese, fixação, identificação das consequências da exposição à radiação ultravioleta e assim por diante. Infelizmente, quaisquer genes, incluindo aqueles responsáveis ​​pelos processos de reparação na célula, estão sujeitos a alterações mutacionais. Se isso acontecer, desencadeiam mutações mais frequentes em todas as células do corpo.

Quais são os perigos dos danos ao DNA?

Todos os dias, o DNA das células do nosso corpo corre risco de danos e alterações patológicas. Isto é facilitado por fatores ambientais, como aditivos alimentares, produtos químicos, mudanças de temperatura, campos magnéticos, inúmeras tensões que desencadeiam certos processos no corpo e muito mais. Se a estrutura do DNA for interrompida, isso pode causar mutações graves na célula e levar ao câncer no futuro. É por isso que o organismo dispõe de um conjunto de medidas destinadas a combater tais danos. Mesmo que as enzimas não consigam devolver o ADN à sua forma original, o sistema de reparação funciona para minimizar os danos.

Recombinação homóloga

Vamos descobrir o que é. A recombinação é a troca de material genético através do processo de quebra e união de moléculas de ácido desoxirribonucléico. Quando ocorrem quebras no DNA, começa o processo de recombinação homóloga. Durante isso, fragmentos de duas moléculas são trocados. Graças a isso, a estrutura original do ácido desoxirribonucléico é restaurada com precisão. Em alguns casos, pode ocorrer penetração de DNA. Graças ao processo de recombinação, a integração destes dois elementos diferentes é possível.

Mecanismo de recuperação e saúde corporal

A reparação é um pré-requisito para o funcionamento normal do corpo. Sujeito a ameaças diárias e horárias de danos e mutações no DNA, a estrutura multicelular se adapta e sobrevive. Isto acontece, entre outras coisas, devido ao sistema de reparação bem estabelecido. A falta de capacidade regenerativa normal causa doenças, mutações e outras anormalidades. Isso inclui várias patologias do desenvolvimento, oncologia e até o próprio envelhecimento. Doenças hereditárias devido a distúrbios reparadores podem levar a tumores malignos graves e outras anomalias do corpo. Foram agora identificadas algumas doenças que são causadas precisamente por falhas nos sistemas de reparação do ADN. São, por exemplo, patologias como xerodermia, câncer de cólon sem polipose, tricotiodistrofia e alguns tipos de câncer.

A prática tem mostrado que as mulheres no período intermediário da atividade reprodutiva são geralmente suscetíveis a alterações reativas no epitélio dos órgãos genitais. Este período corresponde a 20-27 anos.

As alterações patológicas no colo do útero podem não apresentar sinais característicos. Eles só podem ser identificados através de um exame ginecológico regular. Mulheres em idade reprodutiva precisam ser submetidas a exames citológicos regulares da microflora vaginal pelo menos uma vez por ano.

Camadas de epitélio escamoso revestem as paredes da vagina, enquanto a superfície do canal cervical do colo do útero é coberta por uma camada de células colunares.

O número de nascimentos determina o formato do colo do útero: normalmente varia de cônico a cilíndrico.

A superfície do pescoço é lisa, de cor rosa com brilho característico. Durante um exame ginecológico, não devem ser observados defeitos da mucosa e formações patológicas. O teste de Schiller é normalmente de cor marrom uniforme e uniforme.

O exame citológico da membrana mucosa da amostra de teste deve revelar células epiteliais únicas e escamosas. Leva-se em consideração que o número de leucócitos pode variar dependendo da fase menstrual atual.

Os leucócitos são caracterizados por citoplasma puro, núcleos intactos e não apresentam sinais de fagocitose. O esfregaço contém muco e células metaplásicas em quantidades únicas.

Mudanças reativas

Pólipos do canal cervical

Abortos e manipulações ginecológicas imprecisas, lesões durante a relação sexual levam à protrusão de tecido no canal cervical, formando um pólipo. A formação de um pólipo pode ser promovida por inflamação persistente do trato genital. Esta patologia geralmente é removida cirurgicamente.

Diagnóstico oportuno

Para identificar patologias reativas das superfícies mucosas do colo do útero, é necessário consultar regularmente um ginecologista e realizar os exames laboratoriais necessários.

Atenção especial deve ser dada em caso de alterações no ciclo menstrual: aumento da quantidade de corrimento e de sua estrutura, aparecimento de odor desagradável. O processo inflamatório pode ser indicado pelo aparecimento de secreção sanguinolenta durante a relação sexual.

O exame ginecológico inicial é realizado com colposcópio. Essa inspeção é recomendada uma vez a cada seis meses. Durante a colposcopia, a superfície do colo do útero é seca e um exame detalhado é realizado sob múltiplas ampliações.

Para identificar áreas duvidosas, são utilizados corantes especiais. Por exemplo, para identificar áreas problemáticas e defeitos epiteliais, é utilizado um concentrado de ácido acético a 3%, sob a influência do qual os vasos sanguíneos inflamados sofrem espasmos e ficam brancos.

Na presença de certos tipos de infecções, por exemplo, do tipo altamente oncogênico, é prescrito um teste de triagem para HPV, que reconhece o DNA do vírus.

Tratamento de alterações reativas no epitélio cervical

As medidas de tratamento são realizadas após um exame detalhado do quadro clínico.

O tratamento é prescrito dependendo dos seguintes fatores:

• etiologia do processo inflamatório
• tipo de patologia
• planejando a próxima gravidez
• idade da mulher

A higienização do trato genital visa superar o processo inflamatório. A próxima etapa envolve a restauração da microflora natural da vagina.

As intervenções cirúrgicas são realizadas em casos de displasia cervical.

Os principais métodos de tratamento de patologias reativas:

• Criodestruição - o epitélio é exposto ao nitrogênio líquido.
• Diatermocaugulação - cauterização da área lesada com corrente elétrica. Posteriormente, uma cicatriz se forma na área tratada.
• Coagulação química - a superfície do epitélio é tratada com produtos químicos.

Medidas preventivas

A prevenção das patologias cervicais deve começar no primeiro trimestre do pré-natal.

O início da atividade sexual é acompanhado pelo aparecimento de patologias reativas. O exame ginecológico, a colposcopia e os estudos oncocitológicos devem ser realizados pelo menos uma vez por ano.

17 de abril de 2016 Doutora Violetta