/ 13
Pior Melhor

Uma condição do corpo em que o sistema respiratório externo não fornece uma composição gasosa normal do sangue arterial ou sua manutenção em um nível normal é alcançada devido à tensão funcional excessiva desse sistema. Assim, no conceito de “insuficiência respiratória”, a respiração é considerada apenas como respiração externa, ou seja, como um processo de troca gasosa entre a atmosfera e o sangue dos capilares pulmonares, em decorrência do qual ocorre a arterialização do sangue venoso misto. Ao mesmo tempo, o sangue arterial com composição gasosa normal ainda não indica ausência de insuficiência respiratória, pois devido à tensão dos mecanismos compensatórios do aparelho respiratório, os gases respiratórios permanecem por muito tempo dentro dos limites da normalidade e ocorre descompensação apenas com graus II-III de insuficiência respiratória. O termo “insuficiência pulmonar” às vezes é utilizado como sinônimo de “insuficiência respiratória”, mas o pulmão como órgão não esgota todos os processos que garantem a respiração externa, e neste sentido, a utilização do conceito “insuficiência respiratória” ou “insuficiência respiratória externa” é mais correta, pois abrange também alguns mecanismos extrapulmonares de insuficiência, por exemplo, aqueles associados a danos nos músculos respiratórios. A insuficiência respiratória é frequentemente combinada com insuficiência cardíaca. Esta combinação é refletida pelos termos “pulmonar-cardíaco” e “insuficiência cardiopulmonar”. Às vezes existem formas “restritivas” e “obstrutivas” de insuficiência respiratória. Deve-se ter em mente que restrição e obstrução são tipos de comprometimento da capacidade ventilatória dos pulmões e caracterizam apenas o estado do aparelho ventilatório. Portanto, ao analisar as causas da insuficiência respiratória crônica, é mais correto distinguir (de acordo com N. N. Kanaev) 5 grupos de fatores que levam ao comprometimento da respiração externa:

1 Danos aos brônquios e estruturas respiratórias dos pulmões:

a) danos à árvore brônquica: aumento do tônus ​​​​da musculatura lisa dos brônquios (broncoespasmo), alterações edemato-inflamatórias na árvore brônquica, ruptura das estruturas de suporte dos pequenos brônquios, diminuição do tônus ​​​​dos grandes brônquios (discinesia hipotônica) ;

b) danos às estruturas respiratórias (infiltração do tecido pulmonar, destruição do tecido pulmonar, distrofia do tecido pulmonar, pneumosclerose);

c) redução do parênquima pulmonar funcionante (subdesenvolvimento do pulmão, compressão e atelectasia do pulmão, ausência de parte do tecido pulmonar após cirurgia).

2. Danos à estrutura músculo-esquelética do tórax e da pleura (mobilidade limitada das costelas, mobilidade limitada do diafragma, aderências pleurais).

3. Danos aos músculos respiratórios (paralisia central e periférica dos músculos respiratórios, alterações degenerativas dos músculos respiratórios).

4. Circulação sanguínea prejudicada na circulação pulmonar (redução do leito vascular dos pulmões, espasmo das arteríolas pulmonares, estagnação do sangue na circulação pulmonar).

5. Desregulação da respiração (supressão do centro respiratório, neuroses respiratórias, violação das relações regulatórias locais).

O principal critério clínico de insuficiência respiratória é a falta de ar. Dependendo de sua gravidade sob diferentes estresses físicos, costuma-se distinguir entre 3 graus de insuficiência respiratória. No grau I, a falta de ar ocorre durante o esforço físico maior que o diário, a cianose geralmente não é detectada, a fadiga se instala rapidamente, mas os músculos respiratórios acessórios não estão envolvidos na respiração. No grau II, ocorre falta de ar ao realizar a maioria das atividades diárias habituais, a cianose não é pronunciada, a fadiga é pronunciada e os músculos respiratórios auxiliares são ativados durante o exercício. No grau III, a falta de ar já é observada em repouso, a cianose e a fadiga são pronunciadas e os músculos auxiliares estão constantemente envolvidos na respiração.

Um estudo diagnóstico funcional, mesmo que inclua apenas espirografia geral e gasometria, pode fornecer ao médico assistência significativa na determinação do grau de insuficiência respiratória. Na ausência de distúrbios na capacidade de ventilação dos pulmões, é improvável que o paciente tenha insuficiência respiratória. Os distúrbios obstrutivos moderados (e às vezes significativos) estão mais frequentemente associados à insuficiência respiratória em estágio I. Obstrução significativa sugere grau I ou II, e obstrução grave sugere insuficiência respiratória grau II ou III. Os distúrbios restritivos têm um efeito relativamente pequeno na função de transporte de gases do sistema respiratório externo. A restrição significativa e até acentuada é mais frequentemente acompanhada apenas por insuficiência respiratória de segundo grau. A hipoxemia em repouso geralmente indica insuficiência respiratória ou circulatória. A hipoxemia moderada pode indicar insuficiência respiratória estágio I, a hipoxemia grave é evidência de seus graus mais graves. A hipercapnia persistente quase sempre acompanha os graus II-III de insuficiência respiratória.

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de uma condição em que as trocas gasosas pulmonares tornam-se insuficientes para fornecer ao corpo a quantidade necessária de oxigênio. As causas mais comuns de IRA: obstrução do trato respiratório por corpo estranho, aspiração de vômito, sangue ou outros líquidos; bronco - ou laringoespasmo; inchaço, atelectasia ou colapso pulmonar; tromboembolismo no sistema arterial pulmonar; disfunção dos músculos respiratórios (poliomielite, tétano, lesão medular, efeitos da exposição a organofosforados ou relaxantes musculares); depressão do centro respiratório devido a envenenamento por drogas, pílulas para dormir ou traumatismo cranioencefálico; processos inflamatórios agudos maciços no parênquima pulmonar; síndrome do pulmão de choque; uma síndrome de dor aguda que impede a implementação normal das excursões respiratórias.

Na avaliação da gravidade da IRA associada à ventilação prejudicada, é importante o estudo da pressão parcial de CO 2 e O 2 no sangue arterial.

A terapia da IRA requer medidas intensivas de reanimação visando eliminar as causas que causaram a hipoventilação, estimulação da respiração espontânea ativa, anestesia em casos de lesões traumáticas graves, ventilação artificial (inclusive auxiliar), oxigenoterapia e correção da CBS.

533) Cite as causas mais comuns de distúrbios respiratórios restritivos. Como reconhecer essas violações?

Distúrbios intratorácicos que surgem nos próprios pulmões (por exemplo, alguns tumores, doenças do interstício pulmonar, incluindo edema pulmonar, fibrose, pneumoconiose), pleura (por exemplo, tumor, derrame) e parede torácica (por exemplo, cifoescoliose, doenças neuromusculares), são principais causas de distúrbios respiratórios restritivos.

Além disso, outras condições extratorácicas podem levar a fenômenos restritivos: obesidade, ascite e gravidez. Os médicos podem determinar a presença de distúrbios respiratórios restritivos examinando a função pulmonar. Informações adicionais obtidas por meio da anamnese e de diversos métodos instrumentais de pesquisa permitem determinar a causa específica da restrição.

534) O que é a síndrome de Hamman-Rich?

A síndrome de Hamman-Rich é uma doença grave que leva à insuficiência respiratória hipoxêmica, caracterizada pelo desenvolvimento de fibrose pulmonar de etiologia desconhecida (fibrose pulmonar idiopática - FPI). Este processo patológico provoca alterações restritivas nos pulmões, diminuição da sua complacência e diminuição da difusão alvéolo-capilar medida pelo monóxido de carbono (difusividade pulmonar). Supõe-se que os pacientes com esta síndrome realmente tenham OPDS em combinação com FPI, e a gravidade da condição nesses casos pode ser elucidada pela soma de seus efeitos.

535) Uma mulher de 59 anos queixou-se de tosse improdutiva persistente e falta de ar progressiva durante 18 a 24 meses. Não fuma, não lida com drogas voláteis e substâncias tóxicas. A radiografia de tórax mostra alterações difusas no interstício pulmonar, mais pronunciadas nas seções inferiores. Qual é o diagnóstico suspeito? Qual é o significado dos testes de função pulmonar no dano pulmonar difuso?

As informações obtidas sugerem a presença de fibrose intersticial pulmonar. Os testes convencionais de função pulmonar (por exemplo, espirometria, curvas fluxo-volume) para o diagnóstico precoce de fibrose pulmonar intersticial não são sensíveis nem específicos. Além disso, reduções na capacidade pulmonar total, bem como nos parâmetros espirométricos e nas curvas fluxo-volume, não se correlacionam com alterações morfológicas pulmonares, prognóstico ou mortalidade em pacientes com esta doença. Contudo, uma redução da capacidade vital pulmonar para menos de 50% do valor normal é acompanhada de hipertensão pulmonar e diminuição da sobrevida. Como afirmado acima, os pacientes com doença pulmonar intersticial normalmente desenvolvem distúrbios restritivos, que são caracterizados por uma diminuição da capacidade pulmonar total, da CRF, da capacidade vital e do volume pulmonar residual. Os valores de FEVi e capacidade vital forçada (CVF) estão reduzidos devido à diminuição dos volumes pulmonares, mas a relação FEVi/CVF está normal ou aumentada. No entanto, alguns pacientes com doenças pulmonares intersticiais também apresentam processos obstrutivos.

536) Que anormalidades nos gases sanguíneos podem ser esperadas neste paciente? Explicar o papel do teste de exercício e da avaliação da capacidade de difusão pulmonar no diagnóstico e acompanhamento de pacientes com doenças pulmonares intersticiais.

Pacientes com fibrose intersticial geralmente apresentam hipoxemia em repouso, causada por distúrbios nas relações ventilação-perfusão, e alcalose respiratória. Em pacientes com essas condições, o teste de esforço é mais sensível do que o teste de repouso para detectar distúrbios no equilíbrio de oxigênio do corpo. Além disso, o aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (PA - aCL) durante o exercício físico é um indicador sensível da evolução clínica da doença e da resposta ao tratamento. Para avaliação clínica, a medição da difusividade pulmonar tem valor limitado e não se correlaciona com alterações histológicas nos pulmões. No entanto, a capacidade de difusão pulmonar normal pode ser observada em pacientes com estágios iniciais da doença e trocas gasosas relativamente normais, enquanto uma diminuição acentuada na capacidade de difusão se correlaciona com a presença de hipertensão pulmonar e redução da sobrevida.

537) Que alterações no tecido conjuntivo (colagenose) podem levar ao desenvolvimento de doenças pulmonares intersticiais crônicas (fibrose pulmonar difusa)?

Os seguintes processos patológicos no tecido conjuntivo (colagenose) podem levar ao desenvolvimento de doenças intersticiais crónicas: poliartrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, esclerose sistémica, polimiosite, dermatomiosite e síndrome de Sjogren. A fibrose pulmonar intersticial crônica é mais frequentemente causada por poliartrite reumatóide e também ocorre em pessoas com outras manifestações de colagenose, incluindo lesões articulares e periarterite nodosa. A combinação de poliartrite reumatóide e pneumoconiose em um paciente com fibrose intersticial difusa dos pulmões é conhecida como síndrome de Kaplan.

538) Que processos podem levar a distúrbios na atividade dos músculos respiratórios associados a um distúrbio na função do aparelho neuromuscular?

A disfunção neuromuscular pode ocorrer como resultado de: 1) depressão do centro respiratório (por exemplo, sob a influência de sedativos, danos estruturais devido a doenças ou traumas vasculares, privação de sono, jejum, hipotireoidismo, alcalose metabólica); 2) disfunção do nervo frênico (por exemplo, paralisia frênica bilateral de origem idiopática ou desenvolvida após lesão ou neuropatia difusa e miopatia); 3) distúrbios neuromusculares (por exemplo, lesão medular, miastenia gravis, esclerose lateral amiotrófica, poliomielite, síndrome de Guillain-Barré e distrofias musculares); 4) deformidades torácicas (por exemplo, escoliose, espondilite anquilosante e fibrotórax); 5) hiperinsuflação (uma das causas mais comuns e importantes de disfunção muscular respiratória, observada na DPOC e na asma); 6) fadiga dos músculos respiratórios; 7) distúrbios causados ​​por medicamentos (por exemplo, pancurônio, succinilcolina, aminoglicosídeos); 8) desnutrição; 9) redução do fornecimento de oxigênio aos tecidos periféricos (anemia, insuficiência circulatória, hipoxemia, sepse).

539) Explique as causas e a importância dos danos às células dos cornos anteriores da medula espinhal (neurônios motores da medula espinhal) no desenvolvimento da insuficiência respiratória. Quais anormalidades são observadas em estudos de função pulmonar e gasometria arterial.

Na primeira metade do século XX, a poliomielite era uma importante doença neuromuscular que afectava a respiração, e alguns pacientes com poliomielite B0| Ele também está sendo tratado por insuficiência respiratória. Atualmente, a esclerose lateral amiotrófica é a doença mais comum neste grupo de doenças, e a insuficiência respiratória é a causa mais comum de morte. Nestes casos, há uma natureza restritiva dos distúrbios respiratórios, diminuição da força respiratória e respiração superficial frequente. A resposta da ventilação à hipercapnia é moderadamente reduzida e correlaciona-se com a força dos músculos respiratórios e a magnitude da capacidade vital. Até o estágio final da doença, raramente ocorre hipercapnia.

540) Qual é a neuropatia periférica mais comum que leva à insuficiência respiratória aguda?

A neuropatia periférica mais comum que leva à insuficiência respiratória aguda é a síndrome de Guyen-Barre. Faz com que mais da metade dos pacientes com doenças neuromusculares sejam internados em unidades de terapia intensiva. A detecção precoce da insuficiência respiratória é de grande importância, pois aproximadamente 20 a 45% dos pacientes que a sofrem necessitam de ventilação mecânica.

541) Quais as causas e consequências da paralisia diafragmática unilateral? Como é feito esse diagnóstico?

A paralisia unilateral do diafragma pode ser consequência de tumor maligno, trauma, pneumonia ou herpes zoster; sua origem também pode ser idiopática. Esse distúrbio geralmente aparece como uma posição elevada de uma das cúpulas do diafragma e deve ser diferenciado do derrame pleural. A função pulmonar na posição sentada fica um tanto prejudicada: a capacidade vital e o IOEJ são reduzidos em 26 e 13%, respectivamente, enquanto a CRF permanece normal. A fluoroscopia é mais frequentemente usada para diagnóstico. Normalmente, o diafragma desce durante a inspiração profunda, enquanto toda a metade paralisada do diafragma pode paradoxalmente mover-se para cima em pelo menos 2 cm se os músculos abdominais estiverem relaxados. Infelizmente, o movimento paradoxal também pode ser observado em 6% dos indivíduos saudáveis. Para diagnosticar a paralisia diafragmática unilateral, o exame mais específico é detectar um distúrbio de condução do nervo frênico.

542) Quais as causas e consequências da paralisia diafragmática bilateral? Como é feito esse diagnóstico? Que anormalidades são observadas nesta condição nas provas de função pulmonar?

A paralisia diafragmática bilateral pode ser causada por neuropatias e miopatias difusas ou trauma, e também pode ser idiopática. Os pacientes apresentam distúrbios respiratórios restritivos graves; na posição ortostática, a capacidade vital dos pulmões é cerca de 50% do valor calculado, a complacência dos pulmões é reduzida. Quando o paciente se deita, desenvolve-se um paradoxo abdominal e a capacidade vital cai 50%. Este efeito é criado por forças gravitacionais que movem o diafragma paralisado em direção à cabeça, causando maior contração da CRF. Um estudo mostrou que 63% dos pacientes em posição supina desenvolveram hipercapnia (PaCC>2 maior que 50 mmHg) e 86% apresentaram deterioração nas trocas gasosas durante o sono. Acredita-se que a exclusão da ação dos músculos intercostais e acessórios na fase do sono de movimento rápido dos olhos leva à hipoventilação profunda, visto que a respiração dos pacientes com diafragma paralisado é totalmente dependente desses músculos. O diagnóstico baseado na fluoroscopia pode ser facilmente enganoso, uma vez que o movimento paradoxal do diafragma às vezes está ausente. Isso ocorre porque alguns pacientes com diafragma paralisado contraem os músculos abdominais durante a expiração, empurrando a cavidade abdominal para dentro e o diafragma em direção ao tórax. No início da inspiração, o relaxamento dos músculos abdominais provoca um movimento reverso das paredes abdominais e abaixamento do diafragma. A medição da pressão transdiafragmática (Pdi, avaliada por balões inseridos nas cavidades do estômago e do esôfago) é uma abordagem diagnóstica mais confiável. Em indivíduos saudáveis, durante a inspiração máxima a variação da pressão é de pelo menos 25 cmH2O, enquanto em pacientes com paralisia completa esse valor é zero, e em pacientes com fraqueza diafragmática grave não chega a 6 cmH2O.

543) Qual método, além de medir as pressões máximas durante a inspiração e expiração no trato respiratório, permite avaliar com segurança a função dos músculos respiratórios? Como você pode diagnosticar paralisia diafragmática?

A determinação da pressão transdiafragmática por cateteres no esôfago e estômago, equipados com balões infláveis ​​​​na extremidade, fornece uma avaliação confiável da força dos músculos respiratórios. As medições são feitas durante o esforço máximo para inspirar em um espaço confinado. A pressão transdiafragmática é calculada subtraindo a pressão esofágica da pressão gástrica. Esta técnica permite determinar a força do músculo diafragma e é útil no diagnóstico de paralisia diafragmática. Nessa condição, a pressão esofágica negativa produzida pelos outros músculos respiratórios durante o esforço inspiratório máximo puxa o diafragma flácido em direção à cabeça, fazendo com que a pressão gástrica diminua em vez de aumentar. A principal desvantagem da técnica é o seu caráter invasivo, pois requer a inserção de cateteres com balões tanto no esôfago quanto no estômago.

O sistema respiratório humano está exposto a fatores externos negativos todos os dias. Ecologia deficiente, maus hábitos, vírus e bactérias provocam o desenvolvimento de doenças que, por sua vez, podem levar a problemas respiratórios. Esse problema é bastante comum e não perde sua relevância, por isso todos devem saber sobre a restrição pulmonar.

Sobre a condição patológica

Distúrbios respiratórios restritivos podem levar a uma condição patológica tão grave como. A insuficiência respiratória é uma síndrome em que a composição necessária dos gases sanguíneos não ocorre normalmente, o que pode levar a complicações graves, incluindo a morte.

De acordo com a etiologia, acontece:

• obstrutiva (frequentemente observada com bronquite, traqueíte e no caso de entrada de corpo estranho nos brônquios);
• restritivo (observado com pleurisia, lesões tumorais, pneumotórax, tuberculose, pneumonia, etc.);
• combinado (combina os tipos obstrutivo e restritivo e na maioria dos casos ocorre como consequência de um longo curso de patologias cardiopulmonares).

O tipo obstrutivo ou restritivo raramente ocorre na sua forma pura. Um tipo misto é mais comum.

A restrição das vias aéreas é a incapacidade dos órgãos respiratórios (pulmões) de se expandirem devido à perda de elasticidade e fraqueza dos músculos respiratórios. Tais distúrbios se manifestam no caso de diminuição do parênquima do órgão (pulmões) e no caso de restrição de sua excursão.

A base desta doença são os danos às proteínas do tecido intersticial (o interstício contém colágeno, elastina, fibronectina, glicosaminoglicanos) sob a influência de enzimas. Esse fenômeno patológico torna-se um gatilho que provoca o desenvolvimento de distúrbios como a restrição.

Causas e sintomas

Existem diferentes causas do tipo restritivo de hipoventilação pulmonar:

• intrapulmonar (surgem como resultado da diminuição da extensibilidade dos pulmões durante atelectasias, processos patológicos fibrosos, tumores difusos);
• extrapulmonar (surgem como resultado dos efeitos negativos da pleurisia, fibrose pleural, presença de sangue, ar e líquido no tórax, ossificação da cartilagem das costelas, mobilidade limitada das articulações do tórax, etc.).

As causas dos distúrbios extrapulmonares podem ser:

• Pneumotórax. Seu desenvolvimento é provocado pela penetração de ar no espaço em fenda entre as camadas parietal e visceral da pleura que circunda cada pulmão (cavidade pleural).
• Hidrotórax (o desenvolvimento desta condição provoca a entrada de transudato e exsudato na cavidade pleural).
• Hemotórax (ocorre como resultado da entrada de sangue na cavidade pleural).

As causas dos distúrbios pulmonares são:

• violações das propriedades viscoelásticas do tecido pulmonar;
• danos ao surfactante dos pulmões (redução da sua atividade).

A pneumonia é uma doença bastante comum que ocorre como resultado do impacto negativo de vírus, bactérias e Haemophilus influenzae nos pulmões, o que muitas vezes leva ao desenvolvimento de complicações graves. Na maioria dos casos, a manifestação de distúrbios respiratórios restritivos pulmonares pode ser provocada por pneumonia lobar, caracterizada pelo aparecimento de compactação em um ou mais lobos do pulmão.

Principais sintomas (quadro clínico para distúrbios restritivos):

• falta de ar (sensação de falta de ar);
• tosse seca ou tosse com expectoração (dependendo da doença de base);
• cianose;
• respiração frequente e superficial;
• mudança na forma do peito (torna-se em forma de barril), etc.

Se algum dos sintomas acima aparecer, você deve consultar um médico.

Diagnóstico

Na consulta com o especialista, o médico ouve as reclamações e faz um exame. As seguintes medidas diagnósticas podem ser prescritas:

Ajuda a identificar a causa de distúrbios respiratórios restritivos (presença de uma infecção viral ou bacteriana).

Por exemplo, no caso de pneumonia, serão detectadas as seguintes alterações nos parâmetros sanguíneos: aumento dos glóbulos vermelhos (devido à desidratação em casos graves), aumento dos glóbulos brancos, aumento da VHS. Na pneumonia causada por bactérias, o número de linfócitos diminui.

Radiografia

Um dos métodos diagnósticos mais comuns, que ajuda a identificar as seguintes doenças: pneumonia, câncer de pulmão, pleurisia, bronquite, etc. Desvantagens: baixo conteúdo de informação em comparação com alguns outros métodos (TC, RM).

Método de espirometria

Durante o processo diagnóstico, são determinados os seguintes indicadores: volume corrente (abr. DO), volume de reserva inspiratório (abr. RO vd.), capacidade vital dos pulmões (abr. VC), capacidade residual funcional (abr. FRC), etc.

Também são avaliados indicadores dinâmicos: volume respiratório minuto (abr. MVR), frequência respiratória (abr. RR), volume expiratório forçado em 1 segundo (abr. VEF 1), ritmo respiratório (abr. DR), ventilação máxima dos pulmões ( abreviatura MVL) e etc.

As principais tarefas e finalidades da utilização deste método diagnóstico são: avaliar a dinâmica da doença, esclarecer a gravidade e o estado do tecido pulmonar, confirmar (recusar) a eficácia da terapia prescrita.

TC

Este é o método de diagnóstico mais preciso com o qual você pode avaliar o estado do sistema respiratório (pulmões, brônquios, traquéia). A desvantagem do procedimento de TC é o seu alto custo, por isso nem todos podem pagar.

Broncografia

Ajuda a avaliar mais detalhadamente o estado dos brônquios, a determinar a presença de neoplasias e cavidades nos pulmões. A finalidade do procedimento se justifica, pois distúrbios restritivos também podem ocorrer em decorrência da exposição à tuberculose (pode-se prescrever fluorografia para detecção de tuberculose) e oncologia.

Pneumotacometria

Pode ser realizado para detectar pneumosclerose. Ajuda a avaliar: velocidade máxima do ar, índice de Tiffno, capacidade média e vital dos pulmões. Este método é contra-indicado para problemas respiratórios graves.

Tratamento

O tratamento dos distúrbios restritivos é selecionado em função da causa principal de sua ocorrência (doenças que provocaram sua ocorrência).

Para melhorar a condição, o paciente pode receber prescrição:

Exercício terapêutico (para distúrbios leves)

Prescrito se distúrbios respiratórios restritivos forem provocados por pneumonia (como parte de um tratamento complexo).

A terapia por exercícios ajuda a aumentar a ventilação pulmonar, melhorar a excursão do diafragma, restaurar o ritmo respiratório e normalizar o reflexo da tosse. Este método não é realizado se o paciente apresentar hipertermia e (ou) piora do estado geral.

Respiração de hardware

Medida emergencial indicada para apneia, distúrbios do ritmo, frequência, profundidade da respiração, manifestações de hipóxia, etc. Por exemplo, no pneumotórax, os principais objetivos são aumentar o volume expiratório, diminuir a resistência expiratória e diminuir o pico de pressão inspiratória.

Tratamento com oxigênio

Para certas doenças do sistema respiratório (incluindo tuberculose, pneumonia, asma), são prescritas inalações de oxigênio. O principal objetivo de seu uso é prevenir o desenvolvimento de hipóxia.

Uma alimentação equilibrada, manutenção da boa forma física, abandono de maus hábitos, ausência de situações estressantes e estados depressivos, uma rotina diária adequada, contato oportuno com especialistas são as principais medidas preventivas. Ignorar a doença ou automedicar-se pode causar problemas respiratórios (obstrução ou restrição) e morte. Portanto, caso ocorra pelo menos um dos sintomas alarmantes (tosse, falta de ar, hipertermia prolongada), deve-se procurar ajuda médica para evitar complicações e consequências graves.

A natureza da ventilação pulmonar pode mudar por vários motivos. A respiração aumenta durante o trabalho, alterações nas necessidades metabólicas do corpo e em condições patológicas. Você pode aumentar arbitrariamente sua respiração.

A diminuição da ventilação também pode ser voluntária ou ocorrer como resultado da ação de fatores regulatórios ou patológicos. Foi desenvolvida uma classificação fisiologicamente clara dos tipos de ventilação, com base nas pressões parciais dos gases nos alvéolos. De acordo com esta classificação, distinguem-se os seguintes tipos de ventilação.

1. Normoventilação - ventilação normal, na qual a pressão parcial de CO2 nos alvéolos é mantida em cerca de 40 mm Hg. Arte.

2. Hiperventilação - ventilação aumentada que excede as necessidades metabólicas do corpo (paCO2 3. Hipoventilação - ventilação reduzida em comparação com as necessidades metabólicas do corpo (paCO2 > 40 mm Hg).

4. Aumento da ventilação - qualquer aumento da ventilação alveolar em relação ao nível de repouso, independentemente da pressão parcial dos gases nos alvéolos (por exemplo, durante o trabalho muscular).

5. Eupneia - ventilação normal em repouso, acompanhada de sensação subjetiva de conforto.

6. Hiperpneia - aumento da profundidade da respiração, independentemente de a frequência dos movimentos respiratórios estar aumentada ou não.

7. Taquipneia – aumento da frequência respiratória.

8. Bradipnéia - diminuição da frequência respiratória.

9. Apneia - cessação da respiração, causada principalmente pela falta de estimulação fisiológica do centro respiratório (diminuição da tensão de CO2 no sangue arterial).

10. Dispnéia (falta de ar) é uma sensação subjetiva desagradável de falta de ar ou dificuldade para respirar.

11. Ortopnéia - falta de ar grave associada à estagnação do sangue nos capilares pulmonares como resultado de insuficiência cardíaca esquerda. Na posição horizontal, essa condição piora e, portanto, é difícil para esses pacientes mentirem.

12. Asfixia - cessação ou depressão respiratória, associada principalmente à paralisia dos centros respiratórios. As trocas gasosas são gravemente prejudicadas (observam-se hipóxia e hipercapnia).

A ventilação dos pulmões é frequentemente prejudicada devido a alterações patológicas no aparelho respiratório. Para fins de diagnóstico, é aconselhável distinguir entre dois tipos de distúrbios ventilatórios - restritivos e obstrutivos.

O tipo restritivo de distúrbios ventilatórios inclui todas as condições patológicas em que a excursão respiratória dos pulmões é reduzida.Tais distúrbios são observados, por exemplo, com lesões do parênquima pulmonar (fibrose pulmonar) ou com aderências pleurais.

O tipo obstrutivo de distúrbios ventilatórios é causado por um estreitamento das vias aéreas, ou seja, aumentando sua resistência aerodinâmica. Condições semelhantes ocorrem, por exemplo, quando o muco se acumula no trato respiratório, inchaço da membrana mucosa ou espasmo dos músculos brônquicos (asma brônquica, bronquite asmática, etc.). Nesses pacientes, a resistência expiratória aumenta e, portanto, com o tempo, a leveza dos pulmões e sua CRF aumentam. Uma condição patológica caracterizada pelo estiramento excessivo dos pulmões e suas alterações estruturais (diminuição do número de fibras elásticas, desaparecimento dos septos alveolares, esgotamento da rede capilar) é chamada de enfisema pulmonar.

Para o diagnóstico diferencial entre distúrbios ventilatórios restritivos e obstrutivos, são utilizados métodos que visam identificar as características dessas condições fisiopatológicas. Com distúrbios restritivos, a capacidade de expansão dos pulmões é reduzida, ou seja, sua extensibilidade diminui. Os distúrbios obstrutivos são caracterizados por um aumento na resistência das vias aéreas. Atualmente, equipamentos avançados foram desenvolvidos para determinar a extensibilidade dos pulmões ou a resistência das vias aéreas, porém, é possível identificar aproximadamente um ou outro tipo de distúrbio ventilatório por meio de métodos mais simples:

Uma diminuição da capacidade vital é um sinal de distúrbio ventilatório restritivo.

Entretanto, se a complacência pulmonar (CL) reflete a capacidade de expansão apenas dos pulmões, então a capacidade vital também depende da mobilidade do tórax. Consequentemente, a capacidade vital pode diminuir como resultado de alterações restritivas pulmonares e extrapulmonares.

Volume expiratório forçado (teste de Tiffno). O volume de ar removido dos pulmões durante a expiração forçada (VEF) por unidade de tempo (geralmente por segundo) é um bom indicador de distúrbios ventilatórios obstrutivos. Este volume é determinado da seguinte forma: o sujeito, cujas vias aéreas estão conectadas a um espirômetro do tipo fechado ou aberto, respira ao máximo, depois prende a respiração por um curto período de tempo e depois expira o mais profunda e rapidamente possível. Ao mesmo tempo, é registrado um espirograma, a partir do qual é possível determinar o volume de ar exalado em 1 s (VEF). Normalmente utiliza-se o valor relativo desse volume, expresso em percentual da capacidade vital. Portanto, se o VEF for 3 le a capacidade vital for 4 l, então o VEF relativo é 75%. Em pessoas com menos de 50 anos de idade com pulmões saudáveis, o VEF relativo é de 70-80%, com a idade diminui para 65-70%). Com condições obstrutivas, a resistência dinâmica aumenta e o VEF relativo diminui.

Fluxo de ar máximo. Você também pode verificar a presença de distúrbios ventilatórios obstrutivos medindo a velocidade volumétrica expiratória máxima do ar. Para isso, assim como na medição do VEF, o sujeito, após uma inspiração máxima, faz uma expiração forçada. O fluxo de ar é determinado usando um pneumotacógrafo. Em pessoas com pulmões saudáveis, o fluxo máximo de ar medido por este método é de cerca de 10 l/s. À medida que a resistência aerodinâmica das vias aéreas aumenta, ela diminui significativamente. Existe um certo valor limite do fluxo de ar durante a expiração, que não pode ser excedido mesmo com esforço máximo. Isto é devido à estrutura dos bronquíolos. Não há elementos cartilaginosos de suporte em suas paredes, de modo que os bronquíolos se comportam como tubos flexíveis que colapsam quando a pressão externa (pleural) excede a pressão em seu lúmen. Se houver desenvolvimento de pressão significativa durante a expiração, a resistência aerodinâmica nos bronquíolos aumenta. Essa dependência torna-se pronunciada no caso em que a tração elástica das fibras elásticas do tecido pulmonar diminui (normalmente essa tração ajuda a manter a luz dos bronquíolos). Condições semelhantes são observadas, por exemplo, com enfisema pulmonar. Nesse caso, a tentativa de expiração forçada é acompanhada pelo colapso dos bronquíolos.

Ventilação pulmonar máxima (VVM) é o volume de ar que passa pelos pulmões em um determinado período de tempo enquanto respira na frequência e profundidade mais altas possíveis. O valor diagnóstico deste indicador reside no fato de refletir as reservas da função respiratória, sendo que a diminuição dessas reservas é sinal de um quadro patológico. Para determinar a ventilação máxima dos pulmões, uma medição espirométrica é realizada em uma pessoa que realiza hiperventilação forçada com frequência respiratória de cerca de 40-60 por minuto. A duração do estudo deve ser de aproximadamente 10 segundos. Caso contrário, podem ocorrer complicações de hiperventilação (alcalose). O volume respiratório medido desta forma é recalculado para obter o volume por minuto. O MVL depende da idade, sexo e tamanho corporal, e normalmente num jovem é de 120-170 l/min. A MVL está reduzida tanto em distúrbios ventilatórios restritivos quanto obstrutivos. Assim, se o sujeito apresentar diminuição da MVL, então para o diagnóstico diferencial entre esses dois tipos de distúrbios é necessário determinar outros indicadores (CV e VEF).

Os distúrbios restritivos (do latim resttio - restrição) surgem devido à expansão limitada dos pulmões durante a inspiração. A gravidade desses distúrbios é avaliada, em primeiro lugar, pela diminuição da capacidade vital dos pulmões, pois este indicador caracteriza diretamente os limites de expansão do tecido pulmonar. A diminuição da capacidade vital dos pulmões é causada por fatores pulmonares e extrapulmonares.
◊ Distúrbios respiratórios restritivos extrapulmonares ocorrem com pleurisia, pneumo, hemo e quilotórax, obesidade, ascite e outros processos que causam compressão e comprometimento do tecido pulmonar expansão dos alvéolos enquanto inspira. Os distúrbios dos movimentos respiratórios na forma de respiração rápida e superficial são promovidos pela ossificação excessiva das cartilagens costais, baixa mobilidade do aparelho ligamento-articular do tórax, síndrome da dor torácica (fraturas múltiplas de costelas, neuralgia intercostal, inflamação dos músculos intercostais, herpes zóster).

◊ Os distúrbios respiratórios restritivos pulmonares estão associados ao aumento da resistência elástica do tecido pulmonar, o que dificulta a respiração (dispneia inspiratória). Isso é possível com pneumofibrose, pneumoconiose, sarcoidose, tumores e cistos pulmonares, que contribuem para a proliferação difusa interalveolar e peribrônquica do tecido conjuntivo. A diminuição da expansão pulmonar durante a inspiração pode ser consequência da entrada de pleurisia, ar (pneumotórax) ou sangue (hemotórax) na cavidade pleural. Uma causa importante de distúrbios restritivos pulmonares é a deficiência de surfactante.

◊ Surfactante (do inglês agentes tensoativos - substâncias tensoativas) é um complexo de compostos que reduzem aproximadamente 10 vezes a tensão superficial da camada líquida que reveste a superfície interna dos alvéolos e bronquíolos terminais. A ação do surfactante evita o colapso dos alvéolos (atelectasia), garantindo a sua estabilidade e reduzindo os custos energéticos associados à superação da tensão superficial durante a inspiração. O surfactante é produzido por pneumócitos alveolares tipo II e, aparentemente, por células Clara não ciliadas dos bronquíolos terminais.

Contém fosfolipídios (a lecitina é a mais ativa), apoproteínas que estabilizam filme fosfolipídico, E glicoproteínas. Quanto menor for a superfície dos alvéolos, maior será a atividade do surfactante na redução das forças de tensão superficial. E, inversamente, com o aumento do volume alveolar, a atividade do surfactante é menor. Esse recurso permite manter o tamanho dos alvéolos em um nível ideal para troca gasosa. Outras funções do surfactante: facilitar o transporte de muco devido à adesão de secreções à parede brônquica, efeito antioxidante (proteção da barreira aérea e dos bronquíolos terminais de compostos peróxidos), ativação de macrófagos alveolares, participação na absorção de oxigênio e sua entrada no sangue.

◊ A síntese e/ou estabilidade do surfactante interrompe o efeito da hipóxia, hiperóxia, fumaça de tabaco, drogas, gases lacrimogêneos e partículas de poeira no tecido pulmonar.

A deficiência de surfactante é possível com atelectasia, enfisema pulmonar, isquemia ou hiperemia venosa do tecido pulmonar, acidose, síndrome do desconforto respiratório de recém-nascidos, etc. Foi descrita uma forma hereditária de deficiência de surfactante associada à síntese enzimática prejudicada. A deficiência de surfactante é um fator importante na patogênese da síndrome do desconforto respiratório do adulto.