Febre do Vale do Rift(RVL) é uma infecção arboviral de animais de criação e humanos com transmissão predominantemente transmissível do patógeno, comum nos países da África Tropical e Ásia Ocidental, ocorrendo em humanos na forma de uma doença febril e às vezes com lesões oculares, desenvolvimento de síndrome hemorrágica e encefalite.

A doença foi descrita no início do século XX no Quénia como uma doença infecciosa de animais de criação. Em 1930 no vale do rio. Rift (Quênia) R. Daubney et al. O vírus que causa a doença foi isolado. O interesse nesta infecção aumentou na década de 50 do século XX, após a ocorrência de grandes epizootias entre ovinos e caprinos no Quénia e na África do Sul, com a morte de mais de 100.000 animais e abortos em mais de 500.000 ovinos. Durante os anos 70-90 do século passado, epizootias significativas de RVL foram repetidamente observadas entre animais domésticos no Sudão, Egipto, Senegal, Zimbabué, Moçambique, África do Sul e outros países da África Subsaariana, acompanhadas por doenças epidêmicas de pessoas com mortes devido à síndrome hemorrágica, encefalite, insuficiência hepática e outras complicações O surgimento da infecção em 2000 nos países da região asiática (Arábia Saudita, Iêmen) sugere a possibilidade de maior disseminação da doença no mundo.

Patógeno- O vírus Rift Valley Fiver (RITV) pertence ao gênero Phlebovirus da família Bunyaviridae, um grupo ecológico de arbovírus. Virions esféricos com diâmetro de 80-120 nm têm uma concha bilipídica com inclusões de glicoproteínas (G1 e G2), contêm uma proteína de nucleocapsídeo (N) contendo RNA de fita simples (-) e uma proteína L que funciona como RNA RNA polimerase dependente. As proteínas G são responsáveis ​​pela interação do vírion com a célula alvo e induzem a síntese de anti-hemaglutininas. A proteína N induz a formação de anticorpos fixadores de complemento no corpo humano.

VírusÉ cultivado durante a infecção intracerebral de camundongos lactentes brancos e hamsters recém-nascidos, em células embrionárias de mamíferos com desenvolvimento de efeito citopático e persiste nas células do mosquito.

Febre do Vale do Rift- uma infecção viral focal natural com transmissão predominantemente transmissível do patógeno, propensa a propagação epizoótica e epidêmica.

Reservatório natural do vírus Vários animais vertebrados selvagens servem - roedores, macacos (babuínos, etc.), pássaros, etc., o que é confirmado pela alta frequência de resultados soropositivos em exames de animais selvagens. Os mosquitos do gênero Eretmapodites spp desempenham um papel importante na circulação natural do vírus. e, especialmente, o gênero Aedes (subgêneros Aedimorphus e Neomelanoconion), no qual a transmissão transovariana do vírus foi estabelecida, e os ovos desses mosquitos são capazes de sobreviver a diversas estações secas.

Infecção em focos naturais ungulados domésticos (ovelhas, cabras, camelos) e posterior circulação do vírus com a ajuda de diversas espécies de mosquitos (Aedes unidentatus, Aejuppi, Ae. mcintoshi, Culex theileri, Cx. pipiens, etc.) garantem a ocorrência de uma epizootia entre gado, bem como um mecanismo transmissível pelo sangue de infecção de pessoas, principalmente em áreas rurais. Em diferentes regiões, diferentes espécies de mosquitos (por exemplo, Ae.caspius na Ásia) e alguns outros insectos podem desempenhar um papel importante na transmissão do RVFV. Em animais, a infecção por RVFV pode ocorrer de forma assintomática ou em formas manifestas com a morte de gado (especialmente ovelhas). e cordeiros) ou o desenvolvimento de abortos A febre do Vale do Rift é a causa mais comum de abortos em ovinos na região africana.

A maneira mais importante infecção pessoas RVFV pele humana, especialmente se estiver danificada, com o sangue e tecidos de animais infectados e doentes abatidos ou com o líquido amniótico de ovelhas, cabras e camelos abortados. Os humanos podem ser infectados por via nutricional, consumindo leite cru de animais infectados. Em casos raros, a infecção por aerossol de pessoas é observada tanto em laboratório quanto às vezes (no Egito) e em condições naturais... A infecção de uma pessoa infectada não foi estabelecida.

Enorme Febre do Vale do Rift Geralmente ocorrendo no verão, durante a estação chuvosa, os casos da doença em humanos geralmente seguem uma epizootia entre o gado. Os contingentes com alto risco de infecção são residentes rurais associados à criação de ovinos, caprinos e camelos (na África do Sul, 8% a 15% dos agricultores são seropositivos), veterinários, trabalhadores em matadouros e fábricas de processamento de carne; os homens predominam entre os pacientes .

Gama da febre do Vale do Rift abrange a maior parte dos países africanos localizados a sul do Sahara (Zâmbia, Zimbabué, Quénia, Mauritânia, Moçambique, Namíbia, Sudão, África do Sul, etc.), Egipto, Madagáscar, bem como Arábia Saudita e Iémen. Em vários países da Europa, Ásia e América são registados casos importados de LVR, associados à infecção em áreas endémicas e por vezes ao transporte de África de animais infectados e produtos cárneos.

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V. A. Markin

FSBI "48 Central Research Institute" do Ministério da Defesa da Rússia, Sergiev Posad-6, região de Moscou

CID-10:

I.A90-A99.A92.4 Febre do Vale do Rift

Ao longo do último quarto de século, o vírus da febre do Vale do Rift (RVF) expandiu acentuadamente a sua área de distribuição, deslocando-se de África para a Ásia, e evoluiu de um agente patogénico de baixa para altamente patogénico para os seres humanos, causando uma doença hemorrágica grave e, a este respeito, quase igualando alguns representantes do grupo de patógenos particularmente perigosos. A incidência e epidemias de FVR foram analisadas. É considerada a evolução da manifestação epidêmica da infecção. Enfatiza-se a importância do desenvolvimento de ferramentas e métodos para diagnosticar, prevenir e tratar a RVF.

vírus, febre do Vale do Rift, epidemiologia, manifestações de infecção, diagnóstico, prevenção, tratamento

Infeccioso bol.: notícias, opiniões, treinamentos. 2015. Nº 3. P. 25-31.

A febre do vale do Rift é uma doença antropozoonótica, naturalmente focal, infecciosa aguda não contagiosa, comum no continente africano, transmitida por mosquitos com desenvolvimento de síndrome hemorrágica e alta mortalidade. De acordo com o código CID-10 A92.4.

ETIOLOGIA E TAXONOMIA

Com base na morfologia do vírion e na estrutura do genoma, o vírus da febre do Vale do Rift (RVF) pertence à famíliaBunyaviridae, dentro do qual, segundo características sorológicas, está incluído no gêneroFlebovírus, sendo sua espécie-tipo.

Os vírions do patógeno são principalmente esféricos, com tamanho de 90-110 nm, possuem uma casca lipídica com glicoproteínas de superfície (morfologicamente - cerca de 350 espinhos). Ribonucleotídeo helicoidal; o genoma é representado por 3 moléculas de RNA de fita simples menos, designadas como segmentos L, M e S, contendo 5 genes.

O vírion consiste em 4 proteínas estruturais - 2 glicoproteínas externas (G-1 e G-2), codificadas pelo segmento M, uma proteína do nucleocapsídeo (N), codificada pelo segmento S, e uma transcriptase polimerase, codificada pelo segmento L . Também são descritas 3 proteínas não estruturais funcionais do vírion LDR - NSs, NSm 1 e NSm 2 , codificado pelos segmentos S (NSs) e M do genoma viral.

ECOLOGIA E ÁREA

A análise da situação epidémica no mundo permitiu identificar uma série de agentes patogénicos de natureza viral particularmente perigosos, que nos últimos anos expandiram drasticamente a sua gama, ao mesmo tempo que evoluíram para uma maior patogenicidade para os seres humanos. Uma das posições de liderança entre eles é ocupada pelo vírus RVF. A RVF é conhecida como uma doença de pequenos e grandes ruminantes na África desde o final do século XIX. A primeira descrição científica da infecção foi dada em 1930 com base em materiais de uma extensa epizootia no Quénia, acompanhada por uma epidemia. As epizootias de FVR no continente africano são muito frequentes e causam grandes prejuízos económicos, pois provocam a morte quase completa de cordeiros, mortes massivas de ovinos e bezerros, uma diminuição acentuada da produtividade do gado, sempre acompanhada de extensas epidemias em áreas rurais, o que em alguns casos levou ao desastre económico nas regiões.

Nas últimas duas décadas, este patógeno, que anteriormente circulava apenas nas partes leste e sul do

A África surgiu no nordeste do continente e mudou-se para a Ásia, capturando a Península do Sinai e a costa ocidental da Arábia e, posteriormente, o oeste do continente. No final da década de 1980, foi relatado o surgimento do vírus RVF no Afeganistão, com a Turquia (1987) e Portugal (1993) implicados na nosorange.

Em 2007, o Gabinete Internacional de Epizootias classificou 15 das 78 infecções virais, incluindo a RVF, como doenças animais particularmente perigosas e economicamente significativas, com tendência a espalhar-se através das fronteiras. O agente causador da RVF é considerado por muitos especialistas como um dos arbovírus mais patogênicos.

Tal quadro de propagação do vírus RVF, especialmente perigoso para humanos e animais de fazenda, está repleto de introdução do patógeno no território de nosso país; A nosoárea de infecção não foi definitivamente estabelecida.

MECANISMO DE INFECÇÃO HUMANA

Em condições naturais, a RVF é transmitida às pessoas de várias maneiras: através de picadas de artrópodes infectados (na maioria das vezes), aerossol (menos frequentemente) e (muito raramente) nutricionalmente (ao comer leite cru, sangue de animais doentes ou carne meio cozida ).

EPIDEMIOLOGIA

Até 1977, a RVF era detectada na África apenas ao sul do Saara (principalmente no Quênia e na África do Sul), e depois a infecção apareceu no Egito, onde inicialmente adoeceram 18 mil pessoas, mas a posterior análise sorológica de amostras da população permitiu estimar o número de recuperados em 1,5 a 2 milhões de pessoas. Durante o mesmo período, o patógeno apareceu na Península do Sinai. A propagação da infecção ao longo de 3.000 km através de montanhas e desertos tem sido explicada de diferentes maneiras na literatura: devido à transferência de mosquitos infectados pelo vento, como resultado do transporte de camelos infectados, ovelhas ou produtos alimentares contaminados (carne, leite), etc. . Os surtos na Turquia (1987) e em Portugal (1993) afectaram apenas ovinos. No final da década de 1980, a RVF foi identificada na ilha

Madagáscar. Desde Setembro de 2000, a FVR foi identificada na Arábia Saudita e no Iémen, onde um total de cerca de 1.000 pessoas ficaram doentes durante a primeira epidemia.

No continente africano, a RVF está agora difundida em quase todos os lugares (com exceção de áreas desérticas e montanhosas), ocupando uma área de 30 o sul até 31 o latitude norte. Os focos endêmicos de RVF se formaram em várias zonas climáticas - do equatorial ao subtropical seco.

O vírus RVF é um arbovírus típico de mosquito.

O patógeno foi isolado em campo a partir de surtos de artrópodes como mosquitos do gêneroAnófeles, Culex,Aedes, Mansônia, Eretmapoditas, mosquitos mordedores Culicóides, mosquitos do gênero Flebótomo; Há relatos de isolamento casuístico do patógeno em carrapatos (Amblioma variegado), pulgas e percevejos.

É provável que nem todos estes artrópodes sejam portadores epidêmicos significativos do patógeno ou de seus hospedeiros naturais durante os períodos interenzoóticos. Alguns deles são aleatórios nesta lista; não são capazes de preservação biológica do vírus RVF, mas apenas sob certas condições são capazes de transmissão mecânica da infecção, o que não tem qualquer significado para a circulação do patógeno. Assim, sabe-se que patógenos como orbi-, rabdo-, poxvírus, vírus Coxsackie e misturas de patógenos de várias espécies ao mesmo tempo foram isolados de artrópodes de diferentes espécies, em cujo ciclo de vida os artrópodes são um elemento absolutamente aleatório . Aparentemente, é necessário incluir relatos de isolamento do vírus RVF de carrapatos, pulgas e percevejos nos focos. Assim, o fato do isolamento do vírus dos artrópodes no surto não pode ser suficiente para reconhecê-los como epidemiicamente significativos na transmissão do patógeno.

Os hospedeiros naturais do vírus RVF durante o período epizoótico são numerosas espécies de mosquitos de vários gêneros. Os hospedeiros intermediários do vírus são diferentes espécies animais.

Durante os períodos interepizoóticos, o vírus persiste em focos através da transmissão transovariana entre mosquitos do gêneroAedes. Foi demonstrado que o vírus pode sobreviver durante os períodos de seca nas garras dos mosquitos até a estação das chuvas, e uma nova geração de mosquitos deles é capaz de infectar animais. Assim, investigadores sul-africanos identificaram anticorpos contra este patógeno em 15% dos ratosAethomis namaquensis, capturado na Província do Cabo, na África do Sul; Após a infecção experimental, os roedores desta espécie desenvolveram viremia pronunciada a longo prazo. Porém, não surgiram sinais clínicos da doença, o que foi avaliado pelos autores do trabalho em favor da hipótese de animais desta espécie como hospedeiros da infecção em períodos interepizoóticos.

Os mosquitos do gênero são os mais envolvidos no surgimento e desenvolvimento de zoonosesAedes E Eretmapoditas.

Para identificar os tipos de vetores que se alimentam tanto de pessoas como de animais selvagens e domésticos, foram estudados a distribuição e os padrões de alimentação dos mosquitos, possíveis vetores do vírus, no surto de FVR no Egito.C. pipiensacabou por ser a espécie mais antropofílica.Sim. Cáspioalimentava-se principalmente de pessoas, gado e cavalos;C. antenatus E C. perexiguus- principalmente na pecuária. Com base nos dados obtidos, os autores concluíram queC. pipiens, são provavelmente os principais vetores de RVF para humanos, e as espécies restantes podem transmitir RVF de animais de estimação para humanos.

PATOGÊNESE

Depois de entrar no corpo, o vírus RVF se multiplica nos gânglios linfáticos eferentes e, em seguida, entra nas células-alvo através da corrente sanguínea, sendo as principais os hepatócitos e as células de Kupffer. O vírus penetra livremente na barreira hematoencefálica e infecta neurônios e glia. A ação citolítica direta leva ao desenvolvimento de necrose no fígado, entretanto, meningoencefalite e retinite se desenvolvem na 2-3ª semana da doença e são de natureza autoimune.

Todas as três proteínas não estruturais – NSs, NSm – desempenham um papel especial na patogênese da RVF. 1 e NSm 2 , sendo o primeiro deles considerado o principal fator de virulência. Numa célula infectada, os NS inibem a função da proteína celular SAP 30, que controla a actividade do factor de transcrição celular (YY1), que regula a expressão de muitos genes celulares, incluindo o gene do interferão. Em geral, o vírus RDR, através dos NSs multifuncionais expressos, suprime a atividade do sistema interferon do hospedeiro, bem como os sistemas protetores do CBP ((proteína de ligação ao AMP cíclico, proteína de ligação ao monofosfato de adenosina cíclica, que é um coativador transcricional envolvido no acetilação direta de histonas nucleossômicas).

Utilizando métodos de genética reversa, foi possível identificar o significado funcional das proteínas não estruturais NSm 1 e NSm 2 - função anti-apoptótica induzida por vírus pronunciada. Assim, o vírus da FVR realiza uma capacidade única de escapar da vigilância antiviral do organismo por ele infectado, o que aparentemente explica a sua elevada virulência em relação a muitas espécies de animais e humanos.

MANIFESTAÇÕES DE FDR EM HUMANOS

Em todos os surtos anteriores a 1975 na África Oriental e Austral, a RVF não representava uma ameaça grave para os seres humanos e era relativamente ligeira, como uma infecção não fatal do tipo influenza. Os surtos no sul do continente africano - na África do Sul (1975) e no Zimbabué (1978) - foram acompanhados de mortes por encefalite e síndrome hemorrágica. Durante a epidemia no Egito (1977-1978), a FVR causou lesões oculares, síndrome hemorrágica e meningoencefalite em 1/3 dos casos, com uma mortalidade geral de 3,3%.

Durante os surtos anteriores a 1977 na África Subsaariana, a doença em humanos era geralmente expressa em febre hiperpirética, dor no fígado, dor de cabeça intensa, dor nos músculos e articulações e distúrbios dispépticos. Alguns casos da doença ocorreram com danos aos órgãos visuais no período agudo da doença ou posteriormente. A infecção foi de natureza benigna e apenas casos isolados de morte foram registrados. Durante esses surtos, diversas cepas do patógeno foram isoladas, diferindo pouco em suas propriedades; 2 deles (Van Wyk, 1951; Lunyo, 1956) são reconhecidos como protótipos. Uma comparação das propriedades destas estirpes, incluindo a patogenicidade para humanos, mostrou que existem pequenas diferenças entre elas.

Durante a epidemia no Egito, foram identificadas quatro formas da doença em humanos - sem complicações, meningoencefalítica, hemorrágica e com sintomas de deficiência visual.

A forma não complicada não diferiu das manifestações de infecção durante surtos anteriores no continente africano. A duração da doença é de 4 a 10 dias, o período de recuperação é de 2 a 3 semanas; a recuperação completa ocorreu dentro de 20-80 dias após o início da doença.

Na forma hemorrágica, os pacientes desenvolveram icterícia e síndrome hemorrágica (vômito com sangue, fezes com sangue, erupção petequial) nos dias 2 a 4 após o início da febre. A maioria dos pacientes morreu, via de regra, dentro de 1 semana após o início da icterícia, como resultado do desenvolvimento de insuficiência hepática aguda.

A forma meningoencefalítica desenvolveu-se em pacientes 5 a 15 dias após o início de uma doença febril aguda. As síndromes neurológicas foram acompanhadas de desorientação e alucinações. A duração da encefalite é de 50 a 70 dias, após os quais ocorre recuperação parcial ou completa. A taxa de mortalidade para esta forma variou de 5 a 30%.

O desenvolvimento de retinite em pacientes começou 5 a 15 dias após uma doença febril aguda. Lesões retinianas desenvolvidas como resultado de vasculite, hemorragias e trombose vascular. Após 50-70 dias, a maioria dos pacientes apresentou recuperação parcial ou completa. Danos ao órgão da visão em decorrência do LDR em períodos prolongados foram detectados em 1,5% dos convalescentes, que se manifestaram na forma de escotomas ou cegueira de um ou ambos os olhos.

5-10% dos pacientes desenvolveram complicações na forma de encefalite tardia, síndrome de coagulação intravascular disseminada, disfunção renal e deficiência visual persistente como resultado de danos aos nervos ópticos.

A epidemia de FVR no sul da Mauritânia em 1987, que afectou cerca de 3% da população da região, prosseguiu como uma febre hemorrágica típica com uma taxa de mortalidade média de cerca de 9,9%; em 2003, a taxa de incidência era de 25,5% e a taxa de mortalidade chegava a 44%. Na África Oriental (Quénia, Somália) em 1997-1998. e posteriormente foram registadas principalmente formas graves da doença, com uma taxa de mortalidade de cerca de 50%, durante epidemias de FVR, onde a taxa de mortalidade atingiu aproximadamente 50%, e o número de casos ultrapassou os 90 mil pessoas [cit. de acordo com 6].

A análise das epidemias de FVR no Egipto e no sul da Mauritânia permite concluir que as estirpes de agentes patogénicos que aí circulam são de maior virulência para as pessoas.

As estirpes mauritanas apresentavam características biológicas e antigénicas que as distinguiam de outras estirpes isoladas noutras regiões de África.

A taxa de mortalidade por FVR na Península Arábica em 2000 foi de aproximadamente 25-30%.

Presumivelmente, uma nova população altamente virulenta do patógeno RVF penetrou e, aparentemente, deslocou a antiga, menos letal para os humanos, de seus antigos habitats.

Assim, a taxa de mortalidade durante o surto na África do Sul em 2010 foi de 10%. Nos países do Corno Oriental (Quénia, Somália, Tanzânia) durante as epidemias de 2006-2008. a mortalidade atingiu 31,8-41%, e de acordo com algumas observações - até 50%. A incidência de FVR na população de alguns países variou de 5 a 25,5%.

Ao longo do último quarto de século, o vírus RVF evoluiu de baixo para altamente patogénico para os seres humanos, causando uma doença grave com síndrome hemorrágica, quase igualando neste aspecto os agentes causadores das febres de Marburg, Ébola, Lassa e alguns outros agentes patogénicos particularmente perigosos. A evolução constante e rápida da patogenicidade do vírus RVF para humanos é evidente no sentido de um aumento acentuado do complexo sintomático da doença do componente hemorrágico e meningoencefálico, com aumento do nível de mortalidade (de 0 a 30%) e morbidade (até 25,5%), o que geralmente caracteriza um aumento significativo do significado epidemiológico e social desta infecção.

Um aumento na patogenicidade do patógeno para humanos foi observado não apenas em novas regiões zoogeográficas, mas também em áreas tradicionais (África do Sul, Quênia). Estudos das propriedades de novos isolados de vírus RVF também revelaram o aumento da sua virulência para pequenos animais de laboratório, alterações nas características antigénicas e outras propriedades.

A patogenicidade do patógeno para animais de fazenda permaneceu no mesmo nível.

Uma comparação das características da LDR no Egipto e noutras áreas de África é apresentada na tabela.

Características comparativas da FVR no Egipto e surtos previamente observados em África

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico laboratorial da RVF visa diferenciá-la de infecções endêmicas nas mesmas regiões, que apresentam manifestações clínicas bastante semelhantes - febres hemorrágicas Ebola, Marburg, Lassa, dengue, febre amarela e uma série de outras doenças particularmente perigosas. O diagnóstico objetivo da FVR baseia-se tradicionalmente no isolamento e identificação do patógeno e no exame sorológico dos convalescentes na reação de neutralização, reação de inibição da hemaglutinação, reação de fixação do complemento, microscopia imunoeletrônica ou imunofluorescência, o que leva um período de tempo muito longo. Para implementar medidas antiepidêmicas restritivas oportunas, é necessário o uso de métodos diagnósticos modernos e rápidos, como ensaio imunoenzimático ou reação em cadeia da polimerase, que estão sendo desenvolvidos ativamente no exterior para RVF. Devido ao alto nível de acúmulo do patógeno no sangue de pessoas e animais doentes, as amostras de campo não requerem enriquecimento adicional e o diagnóstico de RVF, a indicação e identificação do vírus nos focos é realizada em poucas horas. Usando o método da reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa, foi identificada uma correlação entre o nível de viremia em pessoas doentes e o desfecho da doença - quando a concentração do vírus no sangue é superior a 10 5,2 UE × ml-1 os pacientes, via de regra, morrem.

TRATAMENTO

As preparações de imunoglobulina não são utilizadas para RVF, pois muitas vezes pioram o processo infeccioso. A terapia sintomática e patognomônica é usada para tratamento.

PREVENÇÃO

A primeira vacina veterinária contra a RVF foi a vacina viva Smithburn, obtida há cerca de meio século a partir da estirpe Entebbe através de 82 passagens intracerebrais através de ratos lactentes e embriões de galinha em desenvolvimento. Até agora, é amplamente utilizado para imunização de rebanhos, mas a vacinação leva a abortos (8,2%) em mulheres grávidas e danos teratogênicos (28%) em recém-nascidos. A vacina Formol baseada na vacina Smithburn é ineficaz.

A vacina médica contra a RVF é a TSI-GSD-200, desenvolvida nos EUA. Feito de células pulmonares rhesus diplóides; concebido para proteger grupos de alto risco. A imunização é repetida, em grandes doses. A vacina MP-12 foi obtida por mutagênese baseada na cepa egípcia ZH548; está sendo submetido a testes clínicos em humanos, causando soroconversão em 95% das pessoas vacinadas.

Várias vacinas de nova geração contra a RVF estão atualmente em desenvolvimento laboratorial. A vacina veterinária viva 13/R566, que suprime a oposição ao sistema interferon pela proteína viral NSs, está sendo testada em ovinos; obtido pelo rearranjo dos segmentos L e M da cepa MP-12 e do segmento S do clone 13. Os vetores replicons de alfavírus que expressam glicoproteínas do vírus RVF mostraram, mesmo após uma única administração, 100% de proteção de camundongos vacinados contra 100 LD 50 patógeno virulento. A mesma proteção também foi encontrada em recombinantes de baculovírus com o segmento M do vírus RVF. Uma vacina de DNA que codifica o segmento M do patógeno foi menos eficaz que as anteriores. A inclusão de minigenomas que expressam proteínas do vírus RVF em partículas semelhantes a vírus, como variante da preparação vacinal mais segura, permitiu proteger até 90% dos camundongos da infecção pelo patógeno na dose de 2,5× 10 4 UFP.

MEDICAMENTOS NÃO ESPECÍFICOS

Os meios mais eficazes de tratamento da FVR em animais de laboratório foram a quimioterapia, o interferon e seus indutores. Tem um poderoso efeito antiviral em culturas de células e animais de laboratório. Para o tratamento de humanos, a RVF foi utilizada pela primeira vez na Arábia Saudita em pacientes com forma hemorrágica da infecção; O efeito da droga foi pronunciado, mas a droga não protegeu contra o desenvolvimento subsequente de meningoencefalite, devido ao seu uso tardio.

De acordo com as Diretrizes MU 1.3.3.1.-2000 ("Prevenção de emergência e tratamento de doenças infecciosas perigosas." M.: Ministério da Saúde da Rússia, 2000), o tratamento da RVF visa manter as funções vitais do corpo - terapia patogenética da síndrome hemorrágica e imunodeficiência secundária. O uso da ribavirina é indicado como medicamento patogenético; É aconselhável prescrever alfaferon, imunoglobulina humana normal, prednisolona, ​​difenidramina, contrical, ácido E-aminocapróico e outros medicamentos sintomáticos para pacientes gravemente enfermos.LITERATURA

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Febre do Vale do Rift(RVF) (febre do Vale do Rift (inglês); Rifttalfieber (alemão); Fierve de la Vallee du Rift (francês) - hepatite enzoótica do gado - uma doença predominantemente aguda de ovinos, caprinos e bovinos, humanos, transmitida por artrópodes e caracterizada por febre , hepatite necrosante, gastroenterite, diátese hemorrágica e alta mortalidade de bezerros e cordeiros. Em animais adultos, a doença se manifesta como aborto. A RVF foi registrada no Quênia (no Vale do Rift), Uganda, África do Sul, Rodésia, Sudão, Angola , Moçambique, Nigéria, Guiné Equatorial. Nos países africanos, ocorre periodicamente sob a forma de uma epizootia que afecta as pessoas. Por exemplo, em 1977, durante um surto da doença no Egipto, 200.000 pessoas adoeceram, das quais 600 morreram. A epizootia da África do Sul foi especialmente notável pela sua destruição em massa, causando a morte de mais de 200.000 animais, bem como a doença de mais de 30.000 pessoas.

Informações sobre patógenos. A natureza viral da doença foi comprovada em 1931 por Daubney e Hudson. Eles isolaram o patógeno de cordeiros doentes, estabeleceram sua filtrabilidade e reproduziram a doença.

Morfologia e composição química. Este é um pequeno vírus de RNA. O tamanho dos vírions é de 60 a 75 nm. Foi estabelecida uma diferença nos tamanhos dos vírions que diferem no tropismo. O vírus é sensível ao éter e outros solventes gordurosos, ao efeito fotodinâmico do azul de metileno e do formaldeído, e é inativado a 4-5°C. O vírus citrato contendo sangue de animais doentes retém virulência por pelo menos 6 meses, em temperatura ambiente por não mais que 1 semana.

Sustentabilidade. Ambientes ácidos e alcalinos têm um efeito prejudicial sobre o vírus; o pH ideal é 6,9-7,3. Desinfetantes (solução de hidróxido de sódio a 0,5%, solução de fenol a 5% e preparações contendo cloro) matam o vírus.

A estrutura antigênica não foi estudada. Atividade antigênica: Anti-GA, VNA e CSA aparecem no sangue de animais recuperados. Os VNAs aparecem no 4º dia após o início da doença e persistem por toda a vida; Os CSA são detectados até o 14º dia após a infecção e persistem por até 6 meses. e mais. Os maiores títulos de AT para o vírus foram obtidos na reação IF indireta. Os isolados isolados durante epidemias no Egipto em 1977 e na Mauritânia em 1987 diferiram na sua proporção de antigénios. A RVF foi descoberta em Madagascar em 1979 sem qualquer efeito em humanos ou animais. Em 1990 e 1991 Vários surtos com abortos em massa em bovinos foram descritos. Durante a epizootia, foram encontrados anticorpos IgM generalizados contra o vírus RVF nas áreas de surto.

Variabilidade e parentesco antigênico. Nenhuma variante antigênica foi encontrada no vírus RVF. Foi descrita interferência entre a cepa pantrópica da FVR e o vírus neurotrópico da febre amarela, bem como o vírus da peste bovina. As cepas de vírus diferem em virulência e tropismo; o último sinal depende do método de passagem.

Propriedades hemaglutinantes. O vírus LDR aglutina eritrócitos de pintinhos de um dia, camundongos, porquinhos-da-índia, bem como eritrócitos humanos do grupo A. As condições ideais para hemaglutinação de eritrócitos de pintinhos de um dia são pH 6,5 e 25°C. O inibidor de hemaglutinação contido no soro sanguíneo normal de camundongo desaparece quando armazenado no frio. O HA natural é mais eficaz do que o extraído com acetona e éter.

Infecção experimental. Facilmente reproduzido em cordeiros, cabritos e bezerros, que adoecem quando injetados com material contendo vírus. Quando infectadas por via subcutânea, as ovelhas apresentaram febre durante 6 dias, o vírus foi detectado no sangue durante 4 dias e no 9º ao 10º dia o vírus desapareceu do sangue. Foi detectada nas secreções nasais do 3º ao 12º dia e no sêmen dos animais do 8º ao 22º dia após a infecção. VNA foi detectado no soro sanguíneo. O método de infecção tem um impacto significativo no curso da infecção. Animais recém-nascidos são infectados com especial facilidade. Os cordeiros infectados morrem 24-36 horas após o aparecimento dos primeiros sinais da doença. Entre os animais de laboratório, camundongos brancos, furões, ratos brancos e hamsters são sensíveis ao vírus. Coelhos e porquinhos-da-índia não são suscetíveis. Quando o gado é infectado experimentalmente, a maioria dos animais desenvolve febre, viremia e o VNA aparece em títulos elevados.

Cultivo. O vírus é facilmente cultivado no corpo de camundongos com 1 a 3 dias de idade. Durante a infecção cerebral, piretônica e intravenosa, o vírus se acumula em títulos elevados. O cultivo em ratos adultos é menos eficaz. Quando o vírus é transmitido em série no cérebro de camundongos, ocorre sua atenuação. O vírus se multiplica em CEs com 2 a 3 dias de idade, quando são infectados no saco vitelino. Acumula-se em quantidades máximas 2-3 dias após a infecção. Na CE de 7 dias praticamente não se multiplica, mas se reproduz bem em culturas de células primárias: fibroblastos de CE, rins de cordeiro, cabras, macacos, hamsters, tecido testicular de cordeiros, bem como em células de sarcoma de camundongos e ratos, em contínuo culturas de células Chang, fígado humano, BHK-21 e HeLa. Para o acúmulo do vírus em cultura celular, a dose ideal é de 2,5 LD 50/ml por célula. A reprodução do vírus é acompanhada pelo aparecimento de IPC.

Características epizootológicas: A titulação do vírus, previamente adaptado à cultura celular, em termos de CPE, formação de placas e patogenicidade cerebral revelou-se desigual. O método intracerebral de infectar ratos com 1-3 dias de idade é o mais sensível. O título do vírus neste caso foi 1,5 -2 lg maior do que na cultura de células Fontes e vias de transmissão da infecção. A doença é sazonal. Durante a estação chuvosa, o número de animais doentes aumenta. A doença não é transmitida de um animal doente para um saudável, ou de pessoa para pessoa. Durante uma epizootia, são observados casos de doenças em pessoas, especialmente pastores e veterinários. A RVF pode afetar búfalos e camelos. Há relatos da doença afetando antílopes. O vírus é encontrado nos títulos mais elevados no sangue durante o período de aumento máximo da temperatura (o título do vírus no sangue de ovelhas chega a 107,6, e em cordeiros 1010 LD50/ml quando titulado em camundongos). É encontrada em títulos mais baixos durante todo o período de viremia (de 1-2 a 6-8 dias), cuja duração e momento de aparecimento dependem da via de entrada do vírus. Este último também é encontrado em títulos elevados no fígado e no baço. Em bovinos doentes também se observa alta viremia (até 107,5 -108,0 MLD 50/ml) O vírus está em alta concentração no leite de animais doentes.

Espectro de patogenicidade em condições naturais. Em condições naturais, as fontes de infecção são animais selvagens e domésticos doentes, macacos e humanos, bem como artrópodes. Está comprovado que 6 espécies de mosquitos Eretmapodites e 3 espécies de Aedes servem como portadores e principais hospedeiros do patógeno RVF na natureza. Aves migratórias e artrópodes podem participar da propagação do vírus, que, obviamente, também servem de reservatório para ele durante o período interepizoótico. Um possível reservatório do vírus na natureza também são os ratos Arvicannthis abyssinicus, nos quais é encontrada AT. O foco natural da doença é a África Oriental.

O vírus é patogênico para ovinos, caprinos, bovinos, humanos, macacos, camundongos, ratos, hamsters e furões. Cavalos, porcos e pássaros (galinhas, patos, pombos) estão imunes. A doença afeta animais independentemente da idade, mas os animais jovens morrem com mais frequência. A recuperação mais fácil da doença em animais adultos pode ser explicada pela imunidade parcial que neles surge em decorrência do possível contato com o agente causador da doença em idade jovem.

Sinais clínicos e alterações patológicas. O período de incubação dura 24-72 horas, a doença progride de forma diferente dependendo da idade e do tipo de animal.Os recém-nascidos e os animais jovens são mais sensíveis e sofrem a doença de forma mais grave que os adultos. A mortalidade entre cordeiros e cabritos chega a 95%, entre ovinos e caprinos - 20-30%. Em cordeiros e cabritos recém-nascidos, a doença é hiperaguda. Nesse caso, as membranas mucosas visíveis ficam pálidas, observa-se diarréia e sangue é visível nas fezes. A morte ocorre 24-48 horas após o aparecimento dos primeiros sinais da doença. Alguns animais vomitam 12 a 20 horas antes de morrer. Ovelhas jovens abortam, 20-30% morrem. Em ovelhas, cabras e bezerros mais velhos, a doença é mais frequentemente subaguda. Com o início da febre, os animais ficam mais fracos, perdem o apetite e surge secreção sanguinolenta na mucosa nasal. Após o aborto, as complicações geralmente se desenvolvem na forma de metrite séptica e parametrite. A mortalidade não aumenta 20%. Em bovinos, a doença costuma ser assintomática. Às vezes há diarreia com sangue e fezes com odor pungente. Salivação excessiva e disgalactia também são características.

As alterações patológicas em cordeiros e cabras são constantes e caracterizadas por aumento e necrose do fígado. No início da doença, múltiplas hemorragias são encontradas sob a cápsula do fígado e, na superfície, há áreas necróticas únicas acinzentadas com cerca de 1 mm de diâmetro, cujo tamanho e número subsequentemente aumentam rapidamente. À medida que a doença progride, algumas áreas se fundem e o fígado adquire uma cor acinzentada. No curso agudo da doença, podem ser observados danos hemorrágicos nas membranas mucosas do trato gastrointestinal, bem como múltiplas hemorragias no baço, rins, gânglios linfáticos, testículos e músculo cardíaco.

Diagnóstico diagnosticado com base em dados epizoóticos, sinais clínicos da doença, alterações patológicas e resultados laboratoriais. A LDR é caracterizada por: alta mortalidade de cordeiros, abortos em massa em ovelhas e vacas, alterações necróticas no fígado, gastroenterite hemorrágica em cordeiros mortos. São utilizados métodos de diagnóstico laboratorial: isolamento de vírus (retirada de material e infecção de camundongos, CE e culturas de células); bioensaio em cordeiros e cabritos com material nativo de animal doente; O ELISA é usado para detectar AT ao vírus RVF em soros de bovinos e ovinos; em termos de especificidade, revelou-se igual ao RN de formação de placa e, em sensibilidade, o RN foi superior ao ELISA. Normalmente, ratos brancos são usados ​​para isolar o vírus, no qual o vírus causa uma infecção letal. Hamsters são altamente sensíveis ao vírus. AG é encontrado em RSC, RDP, IF (em esfregaços de impressões digitais) e RVIE. A identificação do vírus é realizada no RN, RSK, RGA e seus atrasos. Para identificar o vírus isolado em camundongos, os testes mais simples e confiáveis ​​são o RSK e o RDP. Ao fazer um diagnóstico final, é necessário excluir algumas doenças semelhantes de etiologia viral - febre catarral ovina, doença de Nairóbi e doença de Wesselborn.

Imunidade. Um dos principais problemas no combate à FVR é a rápida identificação dos animais infectados.Os métodos de diagnóstico serológico não permitem atingir este objectivo, devido ao facto de nas fases iniciais da infecção os animais serem seronegativos. No entanto, o AT do vírus RVF pode ser detectado no soro sanguíneo de todos os animais infectados experimentalmente.

Os animais que se recuperaram da doença não adoecem novamente. VNA e CSA aparecem no soro sanguíneo de convalescentes (ovinos, bovinos, macacos e humanos). Este soro tem um efeito preventivo pronunciado. Os cordeiros nascidos de ovelhas recuperadas da doença ficam imunes durante o período de amamentação. Uma tentativa de imunizar ovinos e bovinos contra a RVF foi feita pela primeira vez há mais de 50 anos, quando uma cepa virulenta do vírus foi atenuada por passagens intracerebrais em camundongos. A cepa neuropatogênica do vírus (passagem 92) foi avirulenta para camundongos, macacos e ovelhas quando administrada por via subcutânea, mas quando administrada por via intracerebral causou a morte em ovelhas e macacos. Posteriormente, esta cepa foi adicionalmente passada 50 vezes em CE e 10 vezes em camundongos. Posteriormente, a vacina foi preparada a partir do vírus de 102ª passagem em camundongos, propagado na cultura de células BHK-21. A vacina é econômica e causa imunidade de longo prazo em ovinos e bovinos após uma única injeção. A imunidade parcial é formada após 6-7 dias. A prole dos animais vacinados permanece resistente à infecção pelo vírus RVF durante 5 meses. Cordeiros vacinados antes das 6 semanas de idade às vezes desenvolvem encefalite. Em casos raros, a vacinação causa abortos em ovelhas ou desenvolvimento anormal de fetos.

Uma vacina inativada foi desenvolvida na África do Sul e nos EUA. Para tanto, cepas virulentas passadas do vírus RVF foram cultivadas em cultura de células BHK-21 e outras, inativadas com formaldeído, e GOA foi adicionado como adjuvante. A vacina revelou-se uma preparação imunogénica apenas com vacinação dupla.A vacina inactivada desenvolvida em Israel com um novo adjuvante tinha propriedades antigénicas pronunciadas. O título de ATv RTGA em ovelhas vacinadas com vacina com adjuvante foi 1:20480, e naquelas vacinadas sem adjuvante - 1:40-1:320. Os descendentes de mães imunizadas devem ser imunizados a partir dos 3 meses. Para imunização passiva de cordeiros recém-nascidos, utiliza-se soro bovino hiperimune. Para prevenção ativa da RVF, são utilizadas vacinas vivas e inativadas. A imunogenicidade do medicamento depende diretamente do título inicial do vírus na suspensão. Uma vacina viva é preparada a partir de uma cepa neurotrópica do vírus adaptada a camundongos. A droga é inofensiva para o gado e proporciona imunidade por até um ano.

Exame veterinário e sanitário os produtos resultantes não foram desenvolvidos. Se esta doença for detectada no território da Federação Russa, muito provavelmente, será declarado estado de emergência e todos os animais suspeitos da doença e contactos serão destruídos.

A febre hemorrágica do Vale do Rift é uma zoonose observada principalmente em uma variedade de animais, mas é muito menos provável que cause doenças graves em humanos, com alta taxa de mortalidade.

A mortalidade do gado (epizoótica) causada pela febre causa graves problemas económicos. Durante o último grande surto de febre hemorrágica do Vale do Rift na Arábia Saudita e no Iémen em 2000, a taxa de letalidade foi superior a 14%.

O vírus foi isolado e identificado pela primeira vez em ovelhas doentes no Quénia (o nome da área é Vale do Rift) em 1930, e mais tarde em algumas regiões do Norte de África subsaariano. Em Setembro de 2000, foram notificados os primeiros casos de febre hemorrágica do Vale do Rift fora de África (Arábia Saudita e Iémen).

Epidemiologia da febre hemorrágica do Vale do Rift

Os possíveis portadores da infecção são pelo menos 30 espécies de mosquitos pertencentes a cinco gêneros. A diversidade de vetores levanta algumas preocupações quanto à propagação da doença entre animais e humanos. Numa determinada área endémica, um vector específico pode predominar (na Península Arábica isto é principalmente Aedes (Aedimorphus) vexans). Gênero de mosquito Aedes pode transmitir a infecção transovarianamente. Assim, surgem filhotes de mosquitos já infectados e capazes de transmitir a infecção a animais e pessoas. É importante que os ovos de mosquitos infectados possam sobreviver durante muito tempo (meses, anos) em condições secas. A intensidade da transmissão aumenta durante os períodos chuvosos do ano.

Muitas espécies de animais selvagens e domésticos podem ser afetadas pelo vírus, incluindo bovinos, ovinos, camelos, caprinos (as ovelhas são mais suscetíveis entre outros animais). Durante uma epizootia entre ovinos, a taxa de mortalidade em cordeiros chega a 90%, em ovinos - 10%. Um sinal importante do início de uma epidemia entre animais são os abortos de 100% em ovelhas.

A transmissão da infecção às pessoas é possível:

• por transmissão (através de picadas de mosquito);
• ao entrar em contato com sangue (outros líquidos, órgãos) de animal infectado, ao consumir leite de animais doentes;
• via de infecção por inalação (é descrito um caso de infecção laboratorial).

A patogênese tem sido estudada principalmente em animais experimentais (cordeiros, ratos), mas em humanos tem sido pouco estudada. A alta natureza hepatotrópica do vírus foi estabelecida; necrose maciça de hepatócitos e infiltração eosinofílica foram detectadas em cordeiros recém-nascidos. Em roedores experimentais, desenvolvem-se lesões no fígado e no sistema nervoso central (encefalite).

Foram observadas alterações marcantes nos gânglios linfáticos, acompanhadas de alterações necróticas com exsudato seroso ou hemorrágico. Foram estabelecidas lesões das partes glomerulares e tubulares dos rins. Em humanos, foram estabelecidos danos hepáticos, processos degenerativos no miocárdio e pneumonia intersticial (em estudos isolados).

Sintomas da febre hemorrágica do Vale do Rift

Período de incubação varia de 2 a 6 dias. A febre hemorrágica do Vale do Rift começa de forma aguda.São observados sintomas graves da febre hemorrágica do Vale do Rift: intoxicação, febre moderada; os pacientes costumam ser incomodados por fraqueza, mialgia, dor lombar, dor de cabeça, vômito e dor abdominal. Um curso não complicado de febre hemorrágica do Vale do Rift é observado em 98% de todos os casos, a duração da doença é de 4 a 7 dias, enquanto os títulos de anticorpos específicos aumentam e não é observada viremia. Em casos graves, os sintomas de lesão hepática prevalecem com o desenvolvimento de icterícia, insuficiência renal e síndrome hemorrágica.

Atualmente, são considerados 3 tipos de curso complicado de febre hemorrágica do Vale do Rift:

• desenvolvimento de retinite (geralmente nas partes centrais da retina) em 0,5-2% dos casos (1-3 semanas após o início da doença) - o prognóstico geralmente é favorável; alterações características na retina podem ser usadas para julgar retrospectivamente uma possível história de febre hemorrágica do Vale do Rift;
• desenvolvimento de menigoencefalite em 1% dos casos, o prognóstico é desfavorável;
• desenvolvimento de síndrome hemorrágica (sangramento, erupção cutânea hemorrágica, etc.), síndrome de coagulação intravascular disseminada; caracterizada por viremia prolongada de até 10 dias ou mais; a mortalidade pode chegar a 50%.

Diagnóstico de febre hemorrágica do Vale do Rift

O diagnóstico microbiológico da febre hemorrágica do Vale do Rift é realizado nos primeiros 2-3 dias da doença, o vírus é isolado do sangue, fezes e esfregaços faríngeos infectando camundongos brancos recém-nascidos e culturas de células. O diagnóstico sorológico da febre hemorrágica do Vale do Rift é baseado na determinação de anticorpos específicos em ELISA (IgM). RIF é usado para detectar antígenos de vírus. A detecção intravital de marcadores virais é realizada no sangue e postumamente - em tecidos por meio de PCR.