A ocorrência de choque infeccioso-tóxico requer atendimento de emergência Equipe médica, uma vez que esta condição é caracterizada por um complexo em cascata de reações patológicas de vital órgãos importantes, o que leva a resultado fatal.

Infeccioso choque tóxico(ITS) é uma condição caracterizada por uma diminuição acentuada da pressão arterial. ocorre como complicação de uma doença causada pelos efeitos tóxicos de microrganismos infecciosos. A síndrome é consequência da exposição a vírus que perturbam o funcionamento do coração, dos vasos sanguíneos, da respiração, sistema nervoso.

A condição patológica requer alívio imediato medicamentos, caso contrário o desenvolvimento mudanças irreversíveis no corpo não pode ser evitado.

Causas do choque

Todos os microrganismos virais produzem substâncias tóxicas que envenenam o corpo. No entanto, apenas alguns deles levam a isso. Na maioria das vezes, os casos de ITS são registrados quando o corpo é danificado por microrganismos de natureza proteica. Esse padrão se deve a 2 motivos:

1. Uma área superficial maior da proteína contém mais antígenos, moléculas que desencadeiam uma resposta do sistema imunológico;
2. A proteína contém vários centros enzimáticos, cada um dos quais tem um efeito patogênico no corpo.

Por esta razão, a condição ITS é mais frequentemente provocada por estafilococos e estreptococos. Os estafilococos sintetizam proteínas que se ligam às imunoglobulinas e destroem o colágeno. Os estreptococos destroem as células sanguíneas, dissolvendo-as completamente.

No entanto, deve-se notar que processo infeccioso, levando ao choque, também se desenvolve em outras doenças. Listamos os fatores patológicos que causam ITS:

• Pneumonia;
• Sinusite;
• Meningite;
• Otite média aguda;
• Abrindo um abscesso após lesão;
• Peritonite;
• Aborto séptico;
• Amidalite;
• Endocardite.

A presença dessas patologias não é um pré-requisito para o desenvolvimento de um estado de choque. Para que a patologia ocorra, um dos seguintes fatores deve estar presente:

• Grande potencial patogênico do patógeno;
• Sistema imunológico fraco;
• Falha em entrar em contato com a equipe médica em tempo hábil;
• Uma grande quantidade de dosagem infecciosa de um patógeno patogênico;
• Táticas de tratamento escolhidas incorretamente.

EM grupo separadoé necessário identificar infecções, cujas primeiras manifestações ocorrem com mais frequência o choque tóxico (principalmente em crianças). Esta é a doença meningocócica. É perigoso para bebês jovem. Assim, um de seus subtipos (meningococcemia) causa distúrbios hemodinâmicos e no funcionamento das glândulas supra-renais. EM nesse caso os sintomas e o tratamento serão diferentes dos regimes habituais.

Devem ser observadas as condições, durante o desenvolvimento das quais também existe um ligeiro risco de desenvolvimento de ITS:

• Complicação infecciosa após cirurgia;
• Lesões do tipo aberto (feridas e);
• Sepse pós-parto;
• Infecções intestinais;
• Dermatite causada por processo infeccioso;
• Administração de medicamentos intravenosos.

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Mesmo as mulheres que usam absorventes internos regularmente são suscetíveis ao ITS. O risco é mínimo, mas casos assim foram registrados.

Especificidades das manifestações clínicas

Estado choque infeccioso ocorre como uma resposta do corpo aos componentes celulares estruturais de bactérias ou vírus que entraram no sangue em quantidades significativas. Seus fragmentos fazem com que os glóbulos brancos se tornem tão ativados que o corpo “desencadeia” uma liberação biológica descontrolada. substâncias ativas. Eles são chamados de citocinas.

você pessoa saudável As citocinas desempenham um papel protetor, ajudando a manter o equilíbrio do corpo. Porém, no caso dos ITS, são tantos que se tornam agressivos com órgãos e sistemas. O ponto de contato entre os agressores é a parede dos vasos sanguíneos. E como a vasculatura atravessa todos os órgãos, as citocinas têm a oportunidade de penetrar e afetar cada um deles.

Os pulmões têm a posição menos invejável: é através deles que são transportadas todas as reservas de sangue do corpo. Tentando “filtrar” as toxinas, elas são mais afetadas do que outros órgãos. Os rins ocupam o segundo lugar em termos de intoxicação, seguidos pelo coração e vasos sanguíneos.

Existem vários sinais de infecção. Eles são determinados durante uma inspeção visual:

1. Doença infecciosa diagnosticada.
2. O principal indicador de um estado de choque se manifesta. Atenção especial preste atenção ao indicador sistólico. Sua queda de 30% em relação aos indicadores normais é um sinal do início do choque.
3. Com a temperatura corporal elevada, ocorre dor de garganta e dores nos ossos.
4. Taquicardia.
5. Diminuição da quantidade de micção.
6. A pele é fria e úmida e apresenta uma tonalidade pálida, quase branca.
7. A consciência do paciente fica confusa, começam os vômitos frequentes.
8. O paciente está em estado constante ansiedade.
9. Nas partes plantares do pé, palmas das mãos e axila parece pequena erupção cutânea. As membranas mucosas e a pele ficam vermelhas.
10. Aumento da dor na área infectada.

Qualquer um desses sinais é um sinal para hospitalização imediata. O rápido desenvolvimento da patologia sem intervenção médica levará à morte dentro de 1-2 dias.

10-12 horas após o processo de intoxicação “iniciado”, os seguintes sintomas serão adicionados aos sintomas acima:

• Envenenamento sanguíneo;
• A pele das pernas e braços descama;
• Morte completa das células da pele.

Os sintomas terão certas características dependendo do número e grau de dano ao órgão.

Existem 4 estágios de choque infeccioso-tóxico, cada um com características próprias.

• Etapa 1. Período compensado.

A temperatura corporal aumenta rápida e acentuadamente para 39 graus. Observa-se aumento da respiração e da frequência cardíaca, mas esses indicadores podem voltar ao normal por um curto período de tempo. O paciente se sente ansioso e com dor de cabeça.

• Etapa 2. Desenvolvimento do período compensado.

Uma diminuição na pressão arterial e os dados diastólicos podem não ser ouvidos. Com taquicardia grave, o pulso é muito fraco. O paciente está letárgico e apático. O rosto incha e a respiração fica difícil.

Aparecem sinais de insuficiência circulatória: a pele fica fria e úmida, fica azulada.

• Etapa 3. Período subcompensado.

A pessoa está constantemente à beira de perder a consciência. O pulso é filiforme no contexto do aumento da taquicardia. Os indicadores de pressão arterial e temperatura corporal atingem níveis críticos indicadores baixos, ausência completa descarga de urina. A pele fica coberta de manchas que se assemelham. Pernas, mãos e unhas ficam azuis.

O rosto do paciente lembra uma máscara, as pupilas contraídas não reagem à luz. Parece síndrome convulsiva.

• Estágio 4. Agonia

O paciente não tem consciência, a manifestação aumenta. A pele adquire uma cor terrosa.

O grau de infecção pode variar ligeiramente dependendo da causa da patologia.

Observação!

Uma manifestação específica de intoxicação, que indica o desenvolvimento de ITS, são pequenos pontos vermelhos no corpo que lembram queimaduras solares.

Nas crianças, os sintomas desenvolvem-se mais rapidamente. Eles experimentam quase imediatamente níveis repentinos e críticos de vômitos e convulsões.

A necessidade de primeiros socorros

Já mencionamos isso atendimento de urgência em caso de choque infeccioso-tóxico, é fornecido por pessoal médico, pois a situação não pode ser corrigida sem intervenção medicamentosa. Porém, são os familiares e amigos do paciente que devem reconhecer a tempo o desenvolvimento de uma situação crítica para buscar ajuda dos profissionais.

Antes da chegada dos especialistas, é necessário realizar a seguinte sequência de ações:

• Libertar a pessoa de roupas opressivas;
• Garantir a livre circulação de ar na sala;
• Levante a cabeça do paciente;
• Aqueça os pés com almofadas térmicas;
• Se o paciente estiver consciente, dê-lhe bastante água morna para beber;
• Monitore regularmente a temperatura corporal e a pressão arterial, o pulso e a frequência cardíaca;
• Em caso de vômito, certifique-se de que as massas não entrem no esôfago, limpando regularmente a cavidade oral;
• Se houver síndrome convulsiva, proteger o paciente de quedas e contusões;
• Em altas temperaturas é permitido o uso de antitérmicos;
• Na ausência de funções vitais, é realizado.

Não é possível ajudar ainda mais o paciente na fase anterior à internação.

As ações dos médicos que prestam atendimento de emergência em choque infeccioso-tóxico são realizadas na seguinte sequência. Após o uso de uma máscara de oxigênio, com a qual o corpo do paciente é enriquecido com oxigênio, inicia-se a administração dos medicamentos:

• Solução de cloreto de sódio;
• Glicocorticóides;
• Glicose com insulina;
• Albume;
• Eufilina.

Em seguida, o paciente é internado com urgência, pois as causas da doença só podem ser identificadas e o tratamento prescrito em regime de internação.

Especificações das táticas de tratamento

Depois que o paciente é hospitalizado, o tratamento começa antes estudos de diagnóstico. Isso é devido ao alta velocidade desenvolvimento de patologia. Portanto, os diagnósticos são realizados paralelamente às prescrições de medicamentos.

A terapia do choque infeccioso-tóxico envolve o uso dos seguintes medicamentos:

• Hormônios;
• Soluções de propriedades fisiológicas e poliiônicas;
• Antibióticos.

A principal condição para o tratamento do ITS é a higienização dos focos infecciosos. Se necessário, para eliminá-los, use intervenção cirúrgica.

Outros métodos de tratamento são utilizados exclusivamente de acordo com as indicações. Porém, dada a alta probabilidade de morte, o tratamento é realizado apenas em condições de terapia intensiva.

Ações preventivas

Se patologia em desenvolvimento foi detectado a tempo, o prognóstico de recuperação é favorável. No entanto, é muito mais importante prevenir uma condição tão perigosa. Para fazer isso você precisa cumprir regras simples prevenção:

• Recusar maus hábitos;
• Fortalecer o sistema imunológico;
• Seguir todas as instruções médicas, curando as doenças infecciosas até o fim;
• Em caso de dano pele trate as feridas com um anti-séptico.

A procura oportuna de ajuda médica para patologias infecciosas minimizará o risco de ITS.

Fisiopatologia

O choque séptico é uma forma de choque que ocorre como resultado de uma distribuição especial de sangue no corpo, quando o volume de sangue circulante parece escapar para vasos periféricos significativamente dilatados. Outras causas desta distribuição sanguínea anormal incluem anafilaxia, lesões medula espinhal e reações vasovagais. Esta seção enfoca o choque séptico mais comum e geralmente mais grave.

O choque séptico é causado por bactérias e suas toxinas que circulam no sangue. Embora o choque possa ser causado por microrganismos gram-negativos e gram-positivos, ele é mais frequentemente causado por bactérias gram-negativas, especialmente bastonetes gram-negativos. Portanto, a maior parte desta seção será dedicada especificamente às bactérias gram-negativas e ao resultado de sua exposição - choque séptico, que ocorre em aproximadamente 40% dos casos.

Embora a importância da bacteremia gram-negativa tenha sido reconhecida no início da década de 1950, a doença continua muito grave, com uma taxa de mortalidade de até 25%. Se a doença for complicada por choque, a taxa de mortalidade é de 35-50%. Desde a década de 50, tem havido um aumento constante na frequência desta síndrome; sua taxa atual é de 12,75 por 1.000 hospitalizações. Todos os anos, 330.000 pessoas ficam doentes.

A síndrome ocorre em todos faixas etárias, mas mais frequentemente em idosos, com pico de incidência na sétima década de vida. Vários fatores podem predispor à bacteremia por bactérias gram-negativas, incluindo imunodeficiência associada à quimioterapia ou ao uso de medicamentos imunossupressores; anterior Neoplasias malignas; doenças autoimunes; manipulações no trato geniturinário, manipulações no trato respiratório, incluindo traqueostomia e biópsia.

Pacientes com baço removido também apresentam risco aumentado para sepse por Gram-negativos. Nesses pacientes, a sepse é mais frequentemente causada por Streptococcus pneumoniae, mas a síndrome também pode ser causada por vários outros microrganismos, incluindo Escherichia coli e Pseudomonas. A fonte mais comum de infecção que leva à bacteremia gram-negativa é o trato urinário (34% dos casos). A próxima causa mais comum de infecção é a bacteremia, cuja origem é desconhecida; é responsável por 30% dos casos de bacteremia gram-negativa. As fontes de bacteremia e a frequência de infecção são apresentadas na Tabela. 1.

Tabela 1. Fontes e frequência de bacteremia

A infecção que ocorre nos tratos biliar, geniturinário e reprodutivo tem um curso relativamente mais favorável (taxa de mortalidade de 15%). Isto é especialmente perceptível quando comparado com uma taxa de mortalidade de 30% nos casos em que a fonte da infecção está no trato respiratório ou gastrointestinal ou quando a fonte é desconhecida.

Conforme observado, a doença subjacente desempenha um papel importante na suscetibilidade à bacteremia; também causa maior mortalidade na bacteremia. As doenças pré-existentes podem ser divididas nas seguintes categorias: levando rapidamente à morte; certamente fatal; não fatal. A taxa de mortalidade nesses três grupos de bacteremia gram-negativa é de 40,31 e 15%, respectivamente.

O organismo mais comum na bacteremia gram-negativa é a E. coli, responsável por 31% de todos os casos. Muitos outros microrganismos gram-positivos também podem causar bacteremia e choque. Os microrganismos mais comuns estão listados na tabela. 2.

Tabela 2. Microrganismos que causam bacteremia gram-negativa

Embora não haja consenso, a maioria dos médicos atribui os efeitos fisiopatológicos do choque séptico à endotoxina. A endotoxina é um lipopolissacarídeo encontrado na membrana celular dos bastonetes gram-negativos.

Mais precisamente, as endotoxinas possuem três componentes: cadeias laterais de oligossacarídeos, um polissacarídeo axial e o lipídeo A, que é responsável pelos efeitos tóxicos das endotoxinas. você Vários tipos microorganismos, as cadeias laterais variam, enquanto o complexo do polissacarídeo axial e do lipídio A é relativamente constante, independentemente do tipo de micróbio.

O choque experimental por endotoxina pode não ser idêntico ao choque causado por bacteremia gram-negativa em humanos, mas existem semelhanças impressionantes. Em ambas as condições ocorrem febre, choque, coagulação intravascular disseminada, ativação do complemento e leucopenia transitória seguida de leucocitose.

Assim, é difícil negar o papel importante (se não dominante) da endotoxina na ocorrência de sintomas de choque séptico. No entanto, não se sabe exatamente quais bactérias ou suas endotoxinas causam quadro clínico choque séptico. A complexidade dos efeitos primários e secundários da bacteremia torna difícil a criação de uma teoria simples e unificada do choque séptico. Alguns dos mecanismos fisiopatológicos demonstrados serão discutidos abaixo.

Sobre nível celular há uma violação da utilização de energia. Um experimento em animais mostrou diminuição do potencial transmembrana com aumento simultâneo de sódio, potássio e água na célula, provavelmente devido à fraqueza da bomba Na-K. Situação semelhante é observada no choque hemorrágico grave. Contudo, neste último caso, estas alterações são devidas ao esgotamento da oferta de ATP. Durante o choque endotóxico (mesmo antes da morte), o conteúdo de ATP na célula permanece normal. Esse achado sugere a possibilidade de inibição da ATPase, enzima necessária para a utilização do ATP durante o funcionamento da bomba Na-K.

Além da deterioração na utilização de energia, no choque séptico há sinais de produção celular prejudicada de ATP no ciclo de Krebs. A produção de energia abaixo do ideal reflete-se na diminuição do consumo de oxigênio que ocorre nos estágios iniciais do choque séptico. Nas suas fases posteriores, o dano mitocondrial e, em última análise, a autólise celular são causados ​​por transporte deficiente de oxigénio e subsequente acidose celular.

No nível macroscópico, McCabe popularizou uma teoria fisiopatológica baseada na estimulação simultânea da fibrinólise e na ativação do sistema de coagulação intrínseca. A teoria postula mudanças e interações complexas dos sistemas coagulante, fibrinolítico, cinínico e complementar. Todo esse complexo processo começa com a ativação do fator Hageman (fator XII) pela endotoxina.

O fator Hageman ativado ativa o sistema de coagulação intrínseca e converte o plasminogênio em plasmina. A plasmina estimula a fibrinólise e, além disso, destrói o fator Hageman ativado. Fragmentos desse fator ativam então o sistema cinina, levando à liberação de bradicinina; o último é um forte vasodilatador. Em última análise, o sistema complemento é ativado diretamente pelas bactérias gram-negativas e pela plasmina. A ativação do complemento leva à formação de anafilatoxina, fatores quimiotáticos e histamina.

O resultado final da ativação do complemento é um aumento na permeabilidade capilar. Assim, muitas manifestações clínicas do choque séptico, incluindo hipotensão, vasodilatação, transudação de fluidos através das membranas capilares e coagulação intravascular disseminada, podem ser explicadas em termos da teoria de McCabe. Esta teoria também tem confirmação experimental. Estudos clínicos confirmaram a ativação do fator Hageman, a formação e liberação de bradicinina e a depleção do terceiro componente do complemento na bacteremia gram-negativa.

Há também evidências de que a endotoxina pode alterar a microcirculação, levando à perda de líquidos através das membranas capilares. Esses estudos demonstraram espessamento das células endoteliais e extravasamento de hemácias após infusão de endotoxinas. Acredita-se que o aumento da permeabilidade capilar se deva ao inchaço e hidratação das células endoteliais, o que leva à formação de lacunas entre elas.

Outros fatores envolvidos mecanismos fisiopatológicos choque séptico incluem endorfinas, vasopressina, prostaglandinas e depressão da função miocárdica. As beta-endorfinas são opiáceos endógenos secretados pelas mesmas células do hipotálamo que secretam ACTH. Portanto, quando exposto a qualquer estímulo que promova a liberação de ACTH, a beta-endorfina também é liberada. Os opiáceos podem causar hipotensão através de depressão miocárdica e redução da resistência vascular periférica.

Assim, o efeito hipotensor dos opioides endógenos também pode contribuir para o quadro clínico de choque séptico. A reversão da hipotensão com naloxona, especialmente nos estágios iniciais do choque, apoia a hipótese de que a hipotensão no choque séptico pode ser mediada em parte pelas beta-endorfinas. Últimas pesquisas mostraram a presença de níveis muito elevados de vasopressina no sangue durante o choque séptico.

Estudos anteriores mostraram que a vasopressina causa contração músculo liso intestinos, vasoconstrição, diminuição do fluxo sanguíneo na artéria mesentérica superior e depressão miocárdica. Novamente, alguns destes efeitos podem contribuir para os sintomas do choque séptico.

Há evidências crescentes de que as prostaglandinas podem desempenhar um papel na fisiopatologia do choque séptico. O tromboxano A2 (TXA2) é um forte vasoconstritor e agregador plaquetário, enquanto a prostaciclina (PGI2) causa vasodilatação e previne a agregação plaquetária. Este efeito combinado pode levar a hipertensão pulmonar, hipotensão sistêmica e coagulação intravascular disseminada observadas no choque séptico.

As prostaglandinas são formadas a partir do ácido araquidônico usando a enzima ciclooxigenase. Vários estudos demonstraram que tanto o TXA2 quanto o PGI2 estão elevados no choque séptico. Esses estudos também mostraram que o uso de indometacina, um inibidor da ciclooxigenase, previne esse aumento. Da mesma forma, os animais tratados com indometacina antes ou depois do início do choque apresentaram hipotensão menos grave e maior sobrevida em comparação com os controles.

Outros estudos confirmaram os efeitos prejudiciais do tromboxano, mas não demonstraram um aumento nos níveis de PGI2 e documentaram, de facto, efeito benéfico IGP2. Embora os resultados sejam controversos, está claro que pelo menos uma prostaglandina contribui para a fisiopatologia do choque séptico. Portanto, o tratamento futuro desta doença pode incluir a inibição da formação de prostaglandinas.

No choque séptico, foi demonstrado que a contratilidade miocárdica diminui. Não se sabe até que ponto esta alteração afeta o débito cardíaco e contribui para o desenvolvimento do choque. A razão para a alteração da contratilidade miocárdica também é desconhecida, embora se postule uma influência direta da endotoxina sobre ela. Há evidências da ocorrência de isquemia subendocárdica global durante o choque séptico, mas não está claro se essas anormalidades causam diminuição da contratilidade miocárdica.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas do choque séptico em casos típicos podem ser divididas em duas fases. Na fase inicial predomina a vasodilatação; a pele do paciente está quente, o rosto está hiperêmico; o paciente está hiperdinâmico; o débito cardíaco geralmente é normal ou aumentado. Agitação ou confusão são comuns, assim como aumento da temperatura corporal e hiperventilação. Febre e hiperventilação são frequentemente as mais primeiros sinais choque séptico; eles exigem tratamento ativo devido à sua influência no desfecho da doença. Nesta fase, a hipotensão pode estar ausente, dependendo do grau de compensação.

Em mais fase tardia desta síndrome prevalece um estado de choque mais típico. A perfusão periférica deteriora-se, assim como a perfusão dos órgãos vitais. Na maioria Casos severos os pacientes ficam inibidos e indiferentes ao ambiente; a quantidade de urina excretada diminui drasticamente, o volume minuto e a pressão arterial são reduzidos e aparece vasoconstrição dos vasos periféricos. Também podem ser observados sinais de coagulação intravascular disseminada grave, incluindo equimoses ou hemorragia evidente.

A descrição acima representa o quadro clínico típico de choque séptico. Infelizmente, quando um paciente é atendido pela primeira vez, ele pode estar em um estágio intermediário de desenvolvimento de choque ou as manifestações da doença podem ser atípicas. Para menos manifestações típicas O choque séptico inclui a presença apenas de febre, alcalose respiratória inexplicável, confusão, acidose ou hipotensão. Qualquer uma destas manifestações deve alertar o médico para um possível quadro séptico, especialmente em pacientes idosos e muito debilitados.

Além da história e pesquisa objetiva, os dados laboratoriais são de grande importância no diagnóstico do choque séptico. A bacteremia é caracterizada pela presença de leucopenia inicial transitória, seguida de leucocitose com desvio para a esquerda. O grau de leucocitose é altamente variável.

A gasometria arterial revela inicialmente alcalose respiratória devido à estimulação central centro respiratório. Enquanto o choque óbvio estabelece-se acidose láctica, resultado de perfusão tecidual inadequada e reversão do metabolismo anaeróbio.

Distúrbios da coagulação sanguínea são frequentemente observados na bacteremia gram-negativa. Numa análise retrospectiva de 222 casos, Kreger observou alguns defeitos de coagulação, sendo que em 64% desses defeitos podem ser divididos em três grupos: trombocitopenia; GELO; outros defeitos com ou sem trombocitopenia. A trombocitopenia isolada ou em combinação com outros distúrbios do sistema de coagulação sanguínea é observada em 56% dos pacientes. Por outro lado, outros defeitos de coagulação com ou sem trombocitopenia ocorreram em 31% dos pacientes.

Embora a CIVD tenha sido observada em 11% dos pacientes, Sinais clínicos 3% deles tiveram sangramento. Outros autores observam síndrome DIC em 5% dos pacientes com bacteremia gram-negativa. Na série de Kreger, a incidência de distúrbios de coagulação foi maior em pacientes com doença subjacente fatal rapidamente progressiva. Além disso, foi demonstrado que o choque fatal ocorreu mais frequentemente em pacientes com distúrbios coagulológicos. Da mesma forma, os pacientes com CID eram mais propensos a ter choque séptico ou desfecho fatal do que os pacientes com outros distúrbios de coagulação.

As hemoculturas são certamente necessárias para confirmar a bacteremia. Infelizmente, os resultados da cultura não são positivos 100% das vezes. Portanto, é possível que em alguns casos a bacteremia não seja identificada pela cultura. Segundo Kreger, os resultados foram positivos em apenas 69% dos casos (de 1.258 hemoculturas).

O método de coleta de sangue para cultura, bem como sua quantidade, estão diretamente relacionados ao percentual de semeadura de uma cultura patogênica. Nos pacientes, com exceção dos recém-nascidos, são coletadas múltiplas amostras de sangue para cultura. Wachington relata que as taxas de cultura positiva aumentam de 80% para 89% para 99%, respectivamente, dependendo se o sangue é coletado para cultura em um, dois ou três tubos. O crescimento da cultura neste estudo foi avaliado após 24 h.

Infelizmente, mesmo este tempo de espera pelos resultados é muitas vezes inaceitável devido à necessidade de administração urgente de antibióticos. Por esta razão, Martin recomenda pelo menos três amostras de sangue; no entanto, os intervalos de tempo entre as cercas não são especificados.

Tratamento

O tratamento do choque séptico de qualquer etiologia pode ser dividido em três etapas: terapia de manutenção; drenagem de pus; administração de antibióticos. A escolha da terapia de manutenção depende da gravidade do quadro do paciente; O tratamento inclui reposição de líquidos, vasopressores e manutenção da patência trato respiratório em pacientes gravemente enfermos.

O tratamento inicial do choque consiste na administração de quantidades adequadas de soluções cristalóides. Em casos menos graves, a quantidade fluido intravenoso determinado resposta paciente ao volume já administrado. Em mais casos difíceis ou em pacientes que necessitam de vasopressores, a PVC ou a pressão ventricular esquerda são monitoradas. Pacientes que não conseguem elevar a pressão arterial com administração adequada de líquidos necessitam de suporte com vasopressores.

A droga de escolha neste caso é a dopamina. Não devem ser utilizados medicamentos α-adrenérgicos puros, pois aumentam a pressão arterial ao prejudicar a perfusão periférica e, portanto, podem ter efeito danoso a nível celular. Além disso, a dopamina tem os benefícios de um agente inotrópico positivo quando usada em grandes doses e não interfere na perfusão renal, sendo preferível seu uso.

O restante da terapia de manutenção consiste em uma série de atividades. Com qualquer tipo de terapia, os interesses do paciente devem ser considerados em primeiro lugar. Ao realizar este procedimento, o médico deve fazer todo o possível para determinar a origem da septicemia. Em muitos casos isso é suficiente através de exame paciente e obtenção de dados laboratoriais. Mas não se deve superestimar a identificação da fonte de infecção, pois a adequação da antibioticoterapia inicial depende da identificação precisa do microrganismo causador do quadro séptico.

A segunda etapa do tratamento consiste na drenagem cirúrgica. Depois que um abscesso se forma, na maioria dos casos a recuperação não é possível até que o abscesso seja drenado ou excisado. A intervenção cirúrgica, neste caso, consiste na evacuação do pus (como, por exemplo, no caso de um abscesso perirretal) ou na remoção do órgão afetado (por exemplo, uma bexiga gangrenosa).

A última etapa do tratamento do choque séptico é o uso imediato e direcionado de antibióticos. A conveniência de prescrever antibióticos para sepse não é questionada, mas a escolha do medicamento muitas vezes não é tão unânime. Uma fonte desta inconsistência é a existência de múltiplos regimes de tratamento com antibióticos. Alguns consideram o uso concomitante de certos antibióticos sinérgico e benéfico, enquanto outros consideram essas combinações inadequadas ou mesmo prejudiciais.

Uma abordagem razoável para a escolha de um antibiótico baseia-se no estabelecimento da fonte da infecção e na identificação do microrganismo que pode causar esta infecção num determinado paciente, tendo em conta que o medicamento seleccionado proporcionará uma “cobertura específica para a infecção”. Infelizmente, em 30% dos casos a fonte específica de infecção permanece desconhecida. Nestes casos, pode ser necessária a administração de dois ou três antibióticos de amplo espectro, pois é necessário levar em consideração a possível presença de microrganismos gram-positivos e gram-negativos.

O uso de corticosteróides no choque séptico permanece controverso. Alguns estudos não demonstraram efeito positivo corticosteróides para choque séptico e, num estudo retrospectivo realizado por Kreger, até mesmo o seu efeito prejudicial foi observado. Se forem utilizados esteróides, estes devem ser prescritos em grandes doses (30 mg/kg - metilprednisolona ou mais de 1 g - hidrocortisona). Com base em evidências recentes, é melhor evitar seu uso no choque séptico.

Um recente estudo prospectivo realizado por Ziegler e cols. incluiu 212 pacientes com sepse gram-negativa tratados com anti-soro para endotoxinas. Foi utilizado um anti-soro contra o mutante g-5 de uma das cepas de E. coli, que contém apenas o determinante axial. Os resultados foram bons. A taxa de mortalidade no grupo controle foi de 39%, enquanto no grupo de pacientes tratados com anti-soro foi de apenas 22%. A taxa de mortalidade de pacientes extremamente graves com choque profundo que receberam anti-soro e no grupo controle foi de 44 e 77%, respectivamente. Embora esse anti-soro não esteja atualmente disponível para uso clínico, no futuro ele ocupará o seu devido lugar no tratamento da bacteremia gram-negativa.

Resumo

Embora as manifestações clínicas do choque sejam conhecidas pelos médicos há séculos, muitas questões relativas à sua fisiopatologia e tratamento ainda precisam ser respondidas. E embora no fundo várias formas o choque reside em processos patogenéticos muito diferentes, todas as suas variedades levam a um único resultado - danos ao corpo no nível celular.

A investigação contínua sobre as alterações que ocorrem durante o choque a nível celular, bem como sobre métodos destinados a prevenir estas alterações, fornecerá a chave para um tratamento bem sucedido no futuro, que provavelmente incluirá intervenções que envolvam atingir a própria célula. Gostaríamos de esperar que a investigação em curso melhore o prognóstico desta doença formidável e generalizada hoje, que tem uma elevada taxa de mortalidade.

A terapia intensiva do choque séptico é realizada por um obstetra-ginecologista em conjunto com um reanimador.

As medidas para combater o choque devem se concentrar na restauração do fluxo sanguíneo tecidual, na correção de distúrbios metabólicos e na manutenção de trocas gasosas adequadas.

Os dois primeiros problemas são resolvidos com a realização da terapia infusional, que deve ser iniciada o mais precocemente possível e realizada muito tempo. Como meio de nifusão nas primeiras etapas do tratamento, é preferível utilizar derivados de dextrana (400-800 ml de reopoliglucina e/ou poliglucina) e polivinilpirrolidona (400 ml de hemodez). A velocidade e a quantidade de líquido infundido dependem da resposta do paciente à terapia.

A quantidade total de líquido no primeiro dia é geralmente de 3.000 a 4.500 ml, mas pode chegar a 6.000 ml. No contexto da reposição do volume sanguíneo e melhoria propriedades reológicas sangue para corrigir a hemodinâmica e restaurar o fluxo sanguíneo tecidual é necessário aplicação obrigatória drogas cardíacas e vasoativas. Juntamente com a normalização da hemodinâmica, o objetivo da terapia de infusão para choque séptico deve ser a correção da homeostase ácido-básica e eletrolítica.

No choque séptico, a acidose metabólica se desenvolve rapidamente, o que a princípio pode ser compensada pela alcalose respiratória.

Para corrigir a acidose é necessário incluir 500 ml de lactasol, 500 ml de ringer lactato ou 150-200 ml de solução de bicarbonato de sódio 4-5% na terapia de infusão. Juntamente com a restauração dos distúrbios hemodinâmicos e a correção dos distúrbios metabólicos, garantir a oxigenação adequada é de grande importância. A introdução de oxigênio deve começar desde os primeiros minutos de tratamento, utilizando todos os meios disponíveis para isso, inclusive ventilação artificial. Juntamente com medidas anti-choque, parte integrante tratamento intensivo O choque séptico combate a infecção.

A terapia antibacteriana para choque séptico é de emergência. Ao mesmo tempo, as penicilinas semissintéticas são amplamente utilizadas.

Meticilina Sal de sódio administrar 1-2 g a cada 4 horas e sal sódico de ampicilina (pentrexil) - 1,5-2 g a cada 4 horas ou 2 g a cada 6 horas por via intramuscular ou intravenosa ( dose máxima 8g). A cefamezina é prescrita 1 g a cada 6-8 horas, por via intravenosa ou intramuscular, a dose diária máxima é de 4 G. Além disso, o combate ao choque inclui a eliminação da fonte de infecção. A experiência da prática obstétrica e ginecológica mostra que a abordagem para eliminar a fonte de infecção no choque séptico deve ser puramente individual.

A forma mais radical de lutar é retirar o útero. Para obter o efeito desejado, a cirurgia deve ser realizada em tempo hábil.

Segundo a maioria dos autores nacionais e estrangeiros, deve-se recorrer à cirurgia se for intensivo terapia conservadora realizado durante 6 horas.

A operação de escolha é a histerectomia com remoção trompas de Falópio, drenagem de paramétrios e cavidade abdominal. Em alguns casos, em pacientes em condições extremas em estado grave, na ausência de alterações macroscópicas no tecido uterino, a amputação supravaginal do útero é permitida. Nesses casos. é obrigatória a remoção das trompas de falópio e drenagem da cavidade abdominal. Tratamento do choque séptico em estágio avançado com aparecimento de síndrome hemorrágica, incluindo sangramento uterino, requer uma abordagem diferencial.

Dependendo dos parâmetros do coagulograma, Terapia de reposição São administrados sangue de doador “quente”, plasma liofilizado, plasma seco, nativo e fresco congelado, fibrinogênio) e/ou antifibrinolíticos (trasilol, gordox contrical).

O choque séptico é causado pela exposição a uma doença infecciosa.

Fisiopatologia

As bactérias entram no corpo devido a quaisquer violações nas defesas do corpo ou através de dispositivos médicos, por exemplo, cateteres intravenosos, intra-arteriais, urinários ou devido a ferimentos por faca e bala.

As bactérias são uma fonte de endotoxinas que causam inflamação no corpo.

Devido à vasodilatação, vasoconstrição e aumento da permeabilidade capilar, a resistência vascular sistêmica diminui, ocorre microembolia e o débito cardíaco aumenta.

Neste momento, o paciente encontra-se na fase hiperdinâmica de choque.

Depois disso, uma fase hipodinâmica começa a se desenvolver - as endotoxinas estimulam o crescimento da histamina e ocorre um aumento adicional na patência capilar. A função miocárdica diminui.

Há um mau funcionamento no funcionamento dos órgãos.

Exame inicial

▫ aumento do débito cardíaco;

▫ vasodilatação periférica;

▫ redução da resistência vascular sistêmica;

▫ condição da pele ( pele rosa, quente, seco);

▫ padrão respiratório (profundo, uniforme);

▫ micção rara;

▫ normal ou alto pressão arterial.

▫ diminuição do débito cardíaco;

▫ vasoconstrição periférica;

▫ aumento da resistência vascular sistêmica;

▫ fornecimento inadequado de oxigênio aos tecidos;

▫ condição da pele (pálida, cianótica, fria, úmida);

▫ diminuição da consciência, embotamento sensibilidade à dor;

▫ natureza da respiração (superficial, rápida);

▫ micção rara;

▫ pulso irregular e filiforme ou sua ausência;

▫ hipotensão;

▫ chiado nos pulmões;

▫ aumento do débito cardíaco.

Primeiro socorro

Fornecer acesso adicional de oxigênio, preparar o paciente para intubação endotraqueal e, se necessário, ventilação mecânica.

Coloque o paciente na cama na posição de Fawler.

Monitore constantemente a função cardíaca.

De acordo com as instruções do seu médico, use:

▫ antitérmicos para reduzir a febre;

▫ antibióticos para destruir patógenos;

▫ soluções intravenosas, colóides, hemocomponentes para manter o volume intravascular;

▫ vasopressores (dopamina e noradrenalina) para melhorar a perfusão e manter a pressão arterial;

▫ anticorpos monoclonais, endotoxina e interleucina para neutralizar a infecção que desencadeou o choque.

Seguindo ações

Faça um exame de sangue para determinar a terapia antibiótica correta.

Isole o paciente de qualquer possível contaminação (remova os cateteres intravenosos e urinários, caso tenham sido colocados no paciente).

Monitore continuamente os sinais vitais do paciente, incluindo temperatura e débito cardíaco.

Faça um exame de sangue.

Prepare o paciente para uma tomografia de tórax e radiografia.

Coloque um cateter urinário.

Monitore a quantidade de líquido consumido/excretado.

Mantenha o paciente em repouso.

Se necessário, prepare o paciente para a cirurgia.

Pare ou reduza a dose de medicamentos imunossupressores.

Medidas preventivas

Converse com os pacientes sobre a necessidade de higiene pessoal.

Tenha cuidado e cuidado ao usar materiais e equipamentos estéreis.

O choque séptico é o último estágio da sepse, perigoso para falência de órgãos e morte.

A principal razão para o desenvolvimento é ignorar os sintomas crescentes de sepse geral, o curso extremamente rápido de algumas doenças infecciosas, a relutância em consultar um médico (ou a falta de atenção adequada da equipe médica ao paciente).

Ao serem detectados os primeiros sintomas da patologia, deve-se chamar uma ambulância com urgência, pois a possibilidade de sobrevivência depende da velocidade de início da terapia e do grau de lesão do órgão.

O choque séptico é uma complicação do processo infeccioso, que se manifesta por comprometimento da microcirculação e da permeabilidade dos tecidos ao oxigênio.

Essencialmente isso é envenenamento grave o corpo com venenos bacterianos e produtos de decomposição de tecidos danificados durante a doença. A patologia é extremamente fatal e apresenta alta taxa de mortalidade, de até 50%.

Na CID 10, a doença é indicada juntamente com a doença principal com o código adicional R57.2.

Por que isso ocorre?

O precursor da patologia é considerado um processo infeccioso difuso, ou sepse.

A infecção é causada pela entrada de bactérias, protozoários, vírus e outros agentes no organismo, bem como pela resposta reação imunológica a várias substâncias estranhas na corrente sanguínea.

Uma das manifestações do processo é a inflamação, que é um elo fundamental na patogênese.

O sistema imunológico do corpo responde à aparência corpos estrangeiros de duas maneiras:

• Ativação de linfócitos, que reconhecem e absorvem agentes infecciosos.
• Liberação de citocinas e hormônios imunológicos.

Normalmente, isso acelera o combate à doença. No entanto, com uma infecção generalizada e de longo prazo, as citocinas levam à vasodilatação grave e à queda da pressão arterial.

Esses fatores levam à absorção prejudicada de oxigênio e nutrientes nas paredes dos vasos sanguíneos, causando hipóxia dos órgãos e interrupção de sua função.

Fases de desenvolvimento

O choque séptico tem três estágios sequenciais:

• Hiperdinâmico, quente.
• Hipodinâmico, frio.
• Terminal, irreversível.

O primeiro é caracterizado por um forte aumento da temperatura, até 40-41 graus Celsius, queda da pressão arterial até o colapso, aumento da respiração e fortes dores musculares. A duração varia de 1-2 minutos a 8 horas. É a resposta primária do corpo à liberação de citocinas.

Além disso, no primeiro estágio, os sintomas de danos ao sistema nervoso podem aumentar - aparecimento de alucinações, depressão da consciência e vômitos incessantes. A prevenção do colapso é especialmente importante para a obstetrícia - os recém-nascidos têm muita dificuldade com distúrbios circulatórios.

Um sinal do segundo estágio é uma queda na temperatura para 36 graus ou menos. A hipotensão não desaparece, deixando uma ameaça de colapso. Aumentam os sintomas de insuficiência cardíaca e respiratória - distúrbios do ritmo, taquicardia, que dá lugar abruptamente a bradicardia, aumento grave da respiração. Áreas necróticas aparecem na pele do rosto e nas membranas mucosas - pequenas manchas escuras.

O choque séptico hipodinâmico é reversível - fome de oxigênio ainda não levou a alterações terminais nos órgãos, e a maioria das patologias secundárias resultantes ainda são tratáveis. Normalmente a duração é de 16 a 48 horas.

A fase irreversível é a última fase do choque séptico, que termina em falência de múltiplos órgãos e morte. O processo de destruição do músculo cardíaco progride, começa a necrose maciça tecido pulmonar com interrupção do processo de troca gasosa. O paciente pode desenvolver icterícia e hemorragias causadas pela deterioração da coagulação sanguínea. Áreas de necrose se formam em todos os órgãos e tecidos.

Se o paciente conseguiu sobreviver, o principal problema é a falência de órgãos e as consequências das hemorragias devido à síndrome DIC concomitante. O prognóstico nesta fase é complicado pela desaceleração do fluxo sanguíneo, o que complica a já prejudicada circulação sanguínea.

E ainda, o choque séptico tem uma classificação de acordo com as etapas de compensação:

• Compensado.
• Subcompensado.
• Descompensado.
• Refratário.

As variedades são importantes para a escolha do método de tratamento. Para uma pessoa, eles diferem na quantidade de sintomas - quanto mais a doença progride, mais fortes são os efeitos negativos. O último estágio não pode ser tratado.

A doença também é classificada de acordo com o local da infecção primária. Esta divisão é importante quando tratamento cirúrgico quando a intervenção visa remover a formação purulenta.

Principais características

Os seguintes sintomas indicam o desenvolvimento de choque séptico:

• Temperatura acima de 38 graus ou abaixo de 36.
• Taquicardia, frequência cardíaca superior a 90 batimentos por minuto, arritmia.
• Aumento da frequência respiratória, mais de 20 contrações torácicas por minuto.
• Alto, mais de 12x10^9/l, ou baixo, menos de 4x10^9/l, o número de leucócitos no sangue.

A temperatura depende do estágio da doença, e um aumento na temperatura é um indicador de que o corpo ainda está em dificuldades.

Taquicardia pode alternar quedas bruscas pulsação, o que é especialmente perigoso na presença de patologia do músculo cardíaco. A frequência respiratória reflete a total falta de oxigênio nos tecidos e a tentativa do corpo de restaurar reflexivamente o equilíbrio.

Alguns sintomas de choque séptico também podem incluir:

• Alucinações, alterações na percepção, depressão da consciência, coma.
• O aparecimento de manchas necróticas na pele.
• Evacuações intestinais e micção involuntárias, sangue nas fezes ou na urina, pouca ou nenhuma urina.

Esses critérios clínicos permitem identificar lesões específicas no corpo. O primeiro grupo reflete distúrbios cerebrais, como acidente vascular cerebral.

Manchas necróticas refletem uma grave falta de sangue nos tecidos superficiais. O último grupo fala de danos ao aparelho digestivo e sistema excretor, com lesão muscular.

Uma diminuição na quantidade de urina indica o desenvolvimento de insuficiência renal e a necessidade de purificação artificial do sangue - diálise.

Métodos de diagnóstico

Um teste para choque séptico começa com um exame de sangue - um imunograma.

Indicadores de diagnóstico importantes são:

• Nível total de leucócitos.
• Níveis de citocinas.
• Fórmula de leucócitos.

A patologia está diretamente relacionada ao sistema imunológico e seu estado alterado é um indicador direto. Os glóbulos brancos podem estar diminuídos ou aumentados, dependendo do estágio e da força da resposta. Mais frequentemente, os pacientes com esse diagnóstico apresentam um excesso de uma vez e meia a duas vezes o normal.

Como este processo é resultado do recebimento grande quantidade citocinas no sangue, seu nível será significativamente excedido. Em alguns casos, as citocinas podem não ser detectadas.

A fórmula leucocitária ajuda a determinar a causa da patologia. Por razões microbiológicas, nota-se quantidade aumentada formas jovens de leucócitos que são formadas para responder a uma infecção emergente.

Em geral análise laboratorial o sangue também ajudará a realizar um estudo diferencial para excluir certas patologias. No choque séptico, a VHS estará significativamente aumentada, em decorrência de alterações na composição proteica do sangue - aumento na concentração de marcadores do processo inflamatório.

A análise bacteriológica da secreção para determinar o agente infeccioso é importante. O material pode ser retirado das mucosas da nasofaringe ou de foco purulento. São necessárias hemoculturas.

Determinar o tipo de patógeno permite selecionar antibióticos com mais precisão.

Outro método diagnóstico é o estudo da hemodinâmica, em termos da quantidade de oxigênio transferido e de dióxido de carbono removido. Em caso de choque nota-se um declínio acentuado quantidade de CO2, o que significa redução do consumo de oxigênio.

Um ECG é usado para diagnosticar lesões miocárdicas. No em estado de choque são observados sinais de doença coronariana - um salto significativo no segmento ST (“costas de gato”).

Como é realizado o tratamento?

A terapia para choque séptico consiste em medidas de primeiros socorros, medicamentos e tratamento cirúrgico.

Atendimento de urgência

A maioria dos pacientes com infecção grave é encaminhada ao hospital para monitorar o desenvolvimento da patologia. No entanto, muitas vezes as pessoas recusam ajuda especializada.

Se esta condição se desenvolver fora do hospital, você deve chamar uma ambulância com urgência, determinar com precisão o estágio do paciente e prestar assistência de emergência.

O estágio hipertérmico é determinado pela presença de:

• Temperaturas acima de 39-40 graus.
• Cólicas.
• Taquicardia, mais de 90 batimentos por minuto.
• Taquipnéia, número de respirações - mais de 20 por minuto.

Quando a temperatura corporal sobe acima de 41-42 graus, começa a coagulação das proteínas, seguida de morte, e o trabalho das enzimas é interrompido.

Cãibras também indicam o início do dano tecido nervoso. O resfriamento do corpo pode ser feito com almofadas térmicas de gelo ou banho de água fria.

O estágio hipotérmico pode ser determinado por:

• Temperatura abaixo de 36 graus.
• Descoloração azulada da pele.
• Respiração reduzida.
• Queda da frequência cardíaca.

Se a sua frequência cardíaca estiver baixa, existe o risco de parada cardíaca, por isso você precisa estar preparado para iniciar a reanimação cardiopulmonar.

Para aliviar a condição, os médicos de emergência podem introduzir medicamentos que aumentam o tônus ​​​​vascular e apoiam a função cardíaca. Se necessário, são realizadas ventilação artificial dos pulmões e fornecimento de oxigênio para melhorar a oxigenação do cérebro e de outros tecidos.

No hospital, o paciente é conectado a um ventilador e a temperatura é reduzida ou aumentada.

A localização na unidade de terapia intensiva permite que a equipe responda rapidamente a danos em órgãos, parada cardíaca e tome medidas para restaurar a atividade do sistema cardiovascular.

Terapia medicamentosa

Para choque séptico, o algoritmo de tratamento medicamentoso consiste em:

• eliminando o risco de danos tóxicos;
• reduzindo a hipoglicemia;
• prevenção da coagulação sanguínea;
• facilitando a penetração do oxigênio através parede vascular e aceleração de sua absorção nas células;
• eliminando a principal causa da doença - sepse.

O primeiro passo é desintoxicar o corpo e restaurar o equilíbrio eletrolítico necessário para transferência fácil oxigênio e nutrientes. Para isso eles podem usar terapia de infusão usando soluções de sal de glicose, introdução de sorventes.

A hipoglicemia é eliminada pela administração de glicose e glicocorticóides, que aceleram processos metabólicos nas células. Eles também ajudam a prevenir a coagulação do sangue, por isso geralmente são administrados junto com a heparina.

Os antiinflamatórios esteróides aumentam a permeabilidade celular. Substâncias vasopressoras – Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina – também contribuem para o alcance desse objetivo. Além disso, são prescritos agentes inotrópicos como a dopamina.

Na presença de insuficiência renal aguda, a administração de soluções é contraindicada - também um grande número de fluido no corpo causará inchaço e intoxicação; portanto, para esses pacientes, a purificação do sangue é realizada por meio de hemodiálise.

Intervenção cirúrgica

O choque séptico em si não pode ser tratado cirurgicamente, mas processos colaterais como supuração, necrose e abscessos podem interferir significativamente na recuperação. A insuficiência respiratória e cardíaca pode ser uma complicação da operação e, portanto, as indicações para a operação são determinadas por um conselho de médicos.

A intervenção cirúrgica radical é realizada na presença de lesões purulentas nas extremidades - por exemplo, gangrena gasosa. Nesse caso, o membro é amputado, evitando o desenvolvimento de septicopemia (ou septicemia).

Se o pus se acumular em determinadas partes do corpo, elas são abertas e higienizadas para removê-lo, evitando que se espalhe ainda mais por todo o corpo. Para amenizar o impacto no coração, a higienização é realizada sob anestesia local.

As intervenções em mulheres grávidas são particularmente difíceis. A sepse ginecológica tem especificidades muito complexas devido ao perigo de interrupção da gravidez. A propagação da infecção bacteriana muitas vezes leva à morte do bebê no útero.

Como é feita a prevenção?

É possível prevenir o desenvolvimento de choque séptico tratamento oportuno suas razões.

Para fazer isso, você deve entrar em contato com a clínica a tempo se surgirem sintomas característicos de lesões bacterianas no corpo.

Em caso de infecção grave, isso requer tratamento oportuno com antibióticos, que afetam intensamente o existente microflora patogênica. Correção cirúrgica representa a remoção oportuna de focos purulentos.

Consequências do choque séptico

A principal complicação possível é a falência de múltiplos órgãos. A falência gradual de órgãos leva à morte do paciente.

Devido à grande carga tóxica, renal e insuficiência hepática com deterioração do quadro, e depois - pulmonar e cardíaco.

Mais um possível consequênciaé a síndrome DIC. Clinicamente, dois estágios são importantes: hipercoagulação e.

A primeira é caracterizada por trombose maciça e a segunda por sangramento.

Enorme sangramento interno complica a situação criada pela hipotensão e o paciente morre em poucos dias. A síndrome pode ser prevenida tanto no primeiro estágio, pela administração de heparina, quanto no segundo, pela transfusão de plasma com elementos de coagulação que previnem o sangramento.

Muitas vezes, o quadro clínico da síndrome se desenvolve em consequência de um parto difícil, que no choque séptico é perigoso tanto para a mãe quanto para a criança, cujo sistema imunológico não está preparado para responder a um agente bacteriano. O bebê muitas vezes morre.

Em geral, mesmo em pacientes com diagnósticos mais leves, a CID é frequentemente fatal e, em condições de sepse grave, torna-se a principal causa de morte. As estatísticas médicas mostram que a chance de sobrevivência é significativamente maior quando o tratamento é iniciado na primeira fase.

E muitas vezes, com o desenvolvimento de sepse grave ou choque séptico, o paciente começa a desenvolver uma superinfecção - reinfecção por outro agente bacteriano ou viral.

Previsão de vida

Como já mencionado, a patologia apresenta mortalidade de até 50%. A recuperação depende da rapidez com que o tratamento foi iniciado, da adequação dos antibióticos e da gravidade das complicações.

O agente infeccioso que causou a lesão séptica também desempenha um papel. As cepas hospitalares são consideradas as mais perigosas, por exemplo, Staphylococcus aureus. Geralmente é resistente à maioria dos antibióticos, razão pela qual o processo é mais difícil para o corpo do paciente.