A terapia intensiva do choque séptico é realizada em conjunto por um reanimador e um ginecologista-obstetra, se necessário com a participação de um nefrologista, urologista e hematologista-coagulologista.

A realização de medidas terapêuticas requer observação constante (de preferência monitorada). É necessária a monitorização obrigatória da temperatura corporal, estado da pele, frequência respiratória e pulsação, indicadores de pressão venosa central e hematócrito, ECG, diurese horária, composição ácido-básica e eletrolítica do plasma, proteinograma, conteúdo de nitrogênio resíduos e bilirrubina no sangue, coagulograma. É aconselhável determinar o volume sanguíneo e o débito cardíaco: o tratamento é realizado de forma abrangente. Tem como objetivo combater o choque e a infecção, prevenindo e tratando as complicações do choque séptico: insuficiência renal e respiratória aguda e sangramentos por distúrbios do sistema de coagulação sanguínea.

Medidas para combater o choque deve se concentrar em restaurar o fluxo sanguíneo tecidual, corrigir distúrbios metabólicos e manter trocas gasosas adequadas.

Os dois primeiros problemas são resolvidos com a realização da terapia de infusão, que deve ser iniciada o mais rápido possível e prolongada. Para esses fins, um cateter permanente é inserido em uma veia grande (geralmente a veia subclávia).

Já no choque séptico a hipovolemia ocorre bastante precocemente, o que é consequência da discrepância entre a capacidade do leito vascular e o volume do Cco. então a luta contra o choque consiste principalmente em reabastecer o CCO.

Como meio de infusão nas primeiras etapas do tratamento, é preferível utilizar derivados de dextrana (400-800 ml de reopoliglucina e/ou poliglucina) e polivinilpirrolidona (400 ml de hemodez). Essas drogas restauram e melhoram as propriedades reológicas do sangue e, assim, ajudam a reduzir a viscosidade, eliminam a estase e a agregação de elementos formados e melhoram a microcirculação. Além disso, esses substitutos do sangue aumentam significativamente o volume sanguíneo ao atrair líquido intersticial. Uma vantagem importante destes meios de infusão é a sua capacidade de adsorver toxinas e removê-las do corpo.

As soluções de gelatina, principalmente o gelatinol descalcificado, que pode ser administrado em até 1.000 ml, encontram seu lugar na terapia de infusão do choque séptico. Esse medicamento é bem tolerado pelos pacientes, pode ser misturado ao sangue do doador em qualquer proporção sem causar agregação de hemácias e é rapidamente excretado pelos rins, promovendo a desintoxicação.

Ao realizar terapia de infusão em pacientes em choque, é necessário aderir a doses médias de substitutos plasmáticos, pois em caso de sobredosagem podem surgir efeitos colaterais indesejáveis ​​​​desses meios. Os dextranos de grande peso molecular podem bloquear o sistema reticuloendotelial, enquanto os dextranos de baixo peso molecular podem causar nefrose osmótica. A gelatina pode promover a liberação de histamina e ter efeito agregador nas células sanguíneas.

Para aumentar a pressão coloidosmótica a fim de transportar fluido do espaço intersticial para a corrente sanguínea, são utilizadas preparações proteicas: 400 ml de solução de albumina a 5-10%, 500 ml de proteína. Esses medicamentos eliminam a hipoproteinemia, sempre presente no choque séptico, e também têm um efeito desintoxicante pronunciado. É útil transfundir plasma seco e nativo, que mantém bem a pressão osmótica e, assim, contribui para a restauração do CBC.

As transfusões de sangue não são o principal meio de eliminar a hipovolemia no choque séptico. Uma transfusão de sangue, ou melhor ainda, uma transfusão de glóbulos vermelhos, é necessária se o hematócrito estiver abaixo de 30. Normalmente, uma pequena quantidade de sangue ou glóbulos vermelhos é administrada o mais tardar no terceiro dia de armazenamento (300-500 ml). As transfusões de sangue são realizadas paralelamente à infusão de substitutos plasmáticos reologicamente ativos ou soluções cristalóides em modo de hemodiluição. O melhor efeito é alcançado ao usar sangue heparinizado “quente”. Se o choque séptico for combinado com sangramento, as transfusões de sangue devem corresponder ao grau de perda de sangue.

A terapia de infusão inclui solução de glicose a 10% ou 20% na quantidade de 300-500 ml com doses adequadas de insulina. A vantagem das soluções concentradas de glicose é que, ao mesmo tempo que repõem os gastos energéticos do organismo, possuem simultaneamente uma propriedade osmodiurética, importante no tratamento de pacientes com choque séptico.

A velocidade e a quantidade de líquido infundido dependem da resposta do paciente à terapia. Pulso, pressão arterial, pressão venosa central e débito urinário minuto devem ser avaliados após a infusão de cada 500 ml de líquido. A quantidade total de líquido no primeiro dia é geralmente de 3.000 a 4.500 ml, mas pode chegar a 6.000 ml. O volume do meio de infusão deve ser comparado com diurese, perda de líquidos pela pele e pulmões (700 ml - 400 ml para cada grau de aumento da temperatura corporal), vômito, etc.

Os principais critérios clínicos que indicam a eliminação da hipovolemia e a restauração da volemia são normalização da cor da pele, pressão venosa central ideal (5,0-100 mm de coluna de água), diurese suficiente (mais de 30 ml/h sem uso de diuréticos, 60- 100 ml/h - ao forçar a diurese). Se apropriado, é desejável determinar o volume sanguíneo e o débito cardíaco. A pressão arterial durante o choque séptico pode permanecer em níveis relativamente baixos por muito tempo - 90 mm Hg. Art.. Não há necessidade de forçar sua subida de forma alguma se houver sinais de melhora da microcirculação (cor da pele, diurese horária suficiente).

Num contexto de reposição do CBC e melhora das propriedades reológicas do sangue, é necessário o uso obrigatório de agentes cardíacos e vasoativos para corrigir a hemodinâmica e restaurar o fluxo sanguíneo tecidual. Os glicosídeos cardíacos são administrados por via intravenosa junto com 20 ml de uma solução de glicose a 40% nas dosagens usuais: 0,5-1 ml de uma solução de estrofantina a 0,05%, ou 0,5-1 ml de uma solução de korglykon a 0,06%, ou 1-2 ml 0 Solução de celanida a 0,02% (isolanida), 1-2 ml de solução de digoxina a 0,025%. É aconselhável, após eliminar a hipovolemia, utilizar uma solução de chimes a 0,5%, que, devido a uma possível diminuição da pressão arterial sistêmica, deve ser administrada lentamente na quantidade de 2 a 4 ml. O curantil dilata os vasos coronários, aumenta a tolerância miocárdica à hipóxia e, além disso, inibe a agregação plaquetária.

Pequenas doses de dopamina (dopamina) têm sido utilizadas com sucesso. Este medicamento aumenta a pressão arterial, aumenta as contrações cardíacas e aumenta o débito cardíaco. Além disso, pequenas doses de dopamina (1-5 mcg/(kg min) reduzem a resistência vascular renal, aumentam o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular, o que aumenta a eficácia do medicamento no choque séptico. 5 ml de uma solução de dopamina a 0,5% são diluído em 125 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5% e administrado por via intravenosa muito lentamente, 2 a 10 gotas por minuto.

Após a reposição do volume de sangue circulante, com colapso vasomotor persistente, pode-se usar (com cuidado!) a administração de angiotensinamida por gotejamento lento. Normalmente, a infusão do medicamento é iniciada a uma taxa de 3-5 mcg/min, aumentando a dose para 10-20 mcg/min se necessário. Quando o efeito desejado for alcançado (aumento da pressão arterial para 90-100 mm Hg), a dose administrada pode ser reduzida. Para preparar uma concentração de 1 mcg/ml, 1 frasco (1 mg) do medicamento é dissolvido em 1000 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5%, e para uma concentração de 2 mcg/ml - em 500 ml de solvente .

No tratamento do choque séptico, vasodilatadores como aminofilina, papaverina, no-shpa ou complamina são amplamente utilizados para dilatar os vasos periféricos. Esses medicamentos são prescritos após reposição da volemia com monitoramento obrigatório dos números da pressão arterial. A dosagem dos medicamentos é usual: 5-10 ml de solução de aminofilina 2,4%, 2 ml de solução de papaverina 2%. 2-4 ml de solução sem spa a 2%. Complamin expande arteríolas e vênulas muito ativamente. Nesse caso, simultaneamente à diminuição da resistência periférica, o débito cardíaco aumenta. Uma solução a 15% do medicamento na quantidade de 2 ml é administrada por via intravenosa muito lentamente.

Betabloqueadores como anaprilina ou oxiprenolona melhoram a circulação sanguínea nos pulmões e órgãos abdominais, otimizam o fluxo sanguíneo coronariano e promovem o fechamento de derivações arteriovenosas. Eles tentaram usar essas propriedades dos medicamentos no tratamento de pacientes com choque séptico. No entanto, o efeito ino e cronotrópico negativo no coração limita o âmbito da sua aplicação.

O uso de corticosteróides no tratamento do choque séptico continua a ser debatido. Os dados da literatura e a nossa própria experiência clínica apoiam estes medicamentos. Os corticosteróides não apenas ajudam a melhorar a hemodinâmica, mas também têm um efeito positivo em muitos componentes patogenéticos do choque séptico. Os glicocorticóides, ao aumentarem o débito cardíaco, otimizam a atividade cardíaca; tendo propriedade vasodilatadora moderada, melhoram a microcirculação; ao reduzir o fornecimento de tromboplastina tecidual e prevenir o aumento da agregação plaquetária, reduzem a gravidade da síndrome DIC. Além disso, essas drogas enfraquecem o efeito da endotoxina, estimulam a atividade de enzimas envolvidas em processos oxidativos, aumentam a tolerância celular à deficiência de oxigênio, ajudam a estabilizar as membranas, previnem o desenvolvimento de choque pulmonar e possuem propriedades anti-histamínicas.

O efeito antichoque dos corticosteróides ocorre com a administração de doses médias e altas dos medicamentos. 250-500 mg de hidrocortisona são administrados simultaneamente; ou 60-120 mg de prednisolona, ​​ou 8-16 mg de dexametasona. Após 2-4 horas, a administração do medicamento é repetida.

O critério para a eficácia da inclusão de corticosteróides em um complexo de medidas de tratamento é o estado geral do paciente, a cor e a temperatura da pele, a pressão arterial e a diurese horária.

São administrados 1.000-3.000 mg de hidrocortisona ou quantidades equivalentes de prednisolona e dexametasona por dia. Essas dosagens são usadas por 1-2 dias, portanto não se deve ter medo do efeito negativo dos corticosteróides exógenos na atividade funcional das glândulas supra-renais e nas propriedades imunológicas do corpo. A falta de efeito em doses significativas de glicocorticóides (1000 mg de hidrocortisona ou quantidades correspondentes de prednisolona ou dexametasona) indica alterações irreversíveis avançadas em órgãos vitais e é um sinal de mau prognóstico. Nesses casos, não há necessidade de continuar a terapia com esteróides.

Levando em consideração as alterações no sistema histamina-histaminase durante o choque séptico, é necessário administrar anti-histamínicos: 1-2 ml de solução de difenidramina a 1%, 1-2 ml de solução de pipolfeno a 2,5%, 1-2 ml de solução de suprastina a 2% ou 2 ml de tavegil.

Juntamente com a normalização da hemodinâmica, a terapia de infusão para choque séptico deve ter como objetivo corrigir a homeostase ácido-básica e eletrolítica.

O choque séptico se desenvolve rapidamente acidose metabólica, que a princípio pode ser compensada pela alcalose respiratória. Para corrigir a acidose é necessário incluir 500 ml de lactasol, 500 ml de ringer lactato ou 150-200 ml de solução de bicarbonato de sódio 4-5% na terapia de infusão. A quantidade exata de solução é determinada dependendo da deficiência de base (-BE).

Para melhorar os processos redox, é indicado o uso de solução de glicose com quantidade adequada de insulina e vitaminas: 1-2 ml de solução de vitamina B2 a 6%, 1-2 ml de solução de vitamina B6 a 5%, 400- 500 mcg de vitamina B12, 100-200 mg de cocarboxilase, 5-10 ml de solução de ácido ascórbico a 5%. Deve ser lembrado que as vitaminas B não podem ser misturadas em uma seringa. Para melhorar a função hepática, além de vitaminas e coenzimas, é aconselhável usar cloreto de colina na quantidade de 200 ml na forma de solução a 1%, 10-20 ml de Essentiale, 2 ml de sirepar ou outros agentes hepatotrópicos.

O choque séptico leva rapidamente ao desequilíbrio eletrolítico. Já nos estágios iniciais de seu desenvolvimento, ocorre uma diminuição no conteúdo de íons K, Na, Ca, Mg no plasma. No primeiro dia de tratamento é necessário corrigir a deficiência desses íons por meio de infusão intravenosa gota a gota. Para tanto, pode-se usar panangin na quantidade de 10-20 ml ou uma solução de cloreto de potássio a 4% na quantidade de 10-20 ml, ou uma solução de cloreto de potássio a 4% na quantidade de 50 ml com 400- 500 ml de solução isotônica de glicose, não se esqueça da introdução de 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% ou 100 ml de solução a 1% do mesmo medicamento. É relatado o uso bem-sucedido de uma solução energética poliiônica com a seguinte composição: 3 g de cloreto de potássio, 0,8 g de cloreto de cálcio e 0,4 g de cloreto de magnésio são adicionados a 1 litro de solução de glicose a 25%. Certifique-se de administrar doses adequadas de insulina. A necessidade de administração adicional de soluções eletrolíticas deve ser confirmada por dados laboratoriais, e deve-se ter cautela especial se houver sinais de insuficiência renal aguda.

Paralelamente à restauração dos distúrbios hemodinâmicos e correção dos distúrbios metabólicos, é de grande importância garantindo oxigenação adequada. A introdução de oxigênio deve começar desde os primeiros minutos de tratamento, utilizando todos os métodos disponíveis para isso, inclusive a ventilação pulmonar artificial (ALV). A indicação absoluta para ventilação mecânica é queda de P02 abaixo de 8-9,3 kPa (60-70 mmHg) ao inalar oxigênio 100% através de máscara.

Juntamente com as medidas anti-choque, uma parte integrante dos cuidados intensivos para choque séptico é lutar contra a infecção.

Se o agente causador da sepse for conhecido, será realizada terapia direcionada, por exemplo, antipseudomonas (antipseudomonas). Porém, na grande maioria dos casos, por falta de exames bacteriológicos adequados, é realizado o tratamento empírico da sepse, que, devido à prescrição de medicamentos com o mais amplo espectro de ação possível, muitas vezes obtém sucesso. Assim, a terapia antimicrobiana empírica inicial em pacientes com sepse foi eficaz em 91% dos casos e foi estendida após a divulgação dos resultados dos exames bacteriológicos de sangue.

O tratamento é realizado em doses máximas únicas e diárias, com duração de 6 a 8 dias. O tratamento é continuado até que a temperatura corporal normalize por pelo menos 3-4 dias. Em alguns casos, é necessário substituir o antibiótico e continuar o tratamento.

Mais uma vez, gostaria de enfatizar que o tratamento conservador só é eficaz no caso de saneamento cirúrgico de foco purulento, e a persistência e, principalmente, o aumento dos sinais clínicos de intoxicação e outras manifestações do processo infeccioso no contexto de a terapia antibacteriana adequada pode indicar que a operação não é radical ou o aparecimento de grandes focos piêmicos, o que requer sua detecção e remediação.

Na prática clínica, os seguintes medicamentos ou combinações deles são utilizados com sucesso para tratar a sepse:

• monoterapia com antibióticos betalactâmicos com inibidores de betalactamases - TIC/CC - ticarcilina/ácido clavulônico (timentina) em dose única de 3,1, dose diária de 18,6 g;
• Cefalosporinas de geração III em combinação com nitroimidazóis, por exemplo, cefotaxima (claforan) + Klion (metronidazol) ou ceftazidima (Fortum) + Klion (metronidazol); cefotaxima (claforan) em dose única de 2 g, dose diária de 6 g, dose do curso de 48 g;
  • aminoglicosídeos, cefalosporinas (geração III), ampicilina + sulbactam, amoxicilina + ácido clavulânico, piperacilina + tazobactam, ticarcilina + ácido clavulônico.
  • ceftazidima (Fortum) em dose única de 2 g, dose diária de 6 g, dose de curso de 48 g;
  • Klion (metronidazol) em dose única de 0,5 g, dose diária de 1,5 g, dose do curso de 4,5 g;
• combinações de lincosaminas e aminoglicosídeos, por exemplo, lincomicina + gentamicina (netromicina) ou clindamicina + gentamicina (netromicina);
  • lincomicina em dose única de 0,9 g, dose diária de 2,7 g; clindamicina em dose única de 0,9 g, dose diária de 2,7 g; gentamicina na dose diária de 0,24 g; netromicina na dose diária de 0,4 g, dose do curso de 2,0 g por via intravenosa;
• monoterapia com meropenêmicos, por exemplo: meronem em dose única de 1 g, dose diária de 3 g; hienas em dose única de 1 g, dose diária de 3 g.

Junto com os antibióticos, em casos especialmente graves, recomenda-se o uso de antissépticos: dioxidina até 1,2 g/dia. -120 ml de solução a 1% por via intravenosa ou furagina até 0,3-0,5 g/dia.

A terapia de infusão para sepse visa manter o volume sanguíneo circulante, a perfusão tecidual adequada, corrigir distúrbios da homeostase e atender às necessidades energéticas.

Devido ao predomínio de processos catabólicos em pacientes com sepse, as necessidades energéticas do organismo durante a nutrição parenteral são de 200-300 g de glicose/dia. com insulina e pelo menos 1,5 g/kg de proteína.

Eles são reabastecidos por infusões de cristalóides (soluções de glicose com insulina, glucasteril, ionosteril), colóides (principalmente soluções de hidroxietilamido plasmasteril, 6 e 10% HAES estéril), soluções de plasma fresco congelado e albumina. O volume das infusões é individual e determinado pela natureza da pressão venosa central e pela quantidade de diurese. Em média, são administrados 2-2,5 litros de meio de infusão.

A terapia antibacteriana para choque séptico é urgente, não há tempo para identificar a flora e determinar sua sensibilidade aos antibióticos, por isso o tratamento começa com a administração de antibióticos de amplo espectro. As dosagens são geralmente significativamente superiores à média. O sal sódico de benzilpenicilina é administrado até 40.000.000-60.000.000 unidades por dia por via intravenosa em 2-3 doses.O sal de potássio de benzilpenicilina é administrado por via intravenosa apenas com hipocalemia confirmada laboratorialmente. Deve-se levar em consideração que 1.000.000 de unidades de sal de potássio de benzilpenicilina contém 65,7 mg de potássio, ou seja, 25.000.000 de unidades de antibiótico podem fornecer a necessidade diária mínima de potássio do organismo.

As penicilinas semissintéticas são amplamente utilizadas. O sal sódico de meticilina é administrado 1-2 g a cada 4 horas por via intramuscular ou intravenosa. Para infusão intravenosa por gotejamento, cada grama do medicamento é diluído em 100 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. A dose diária máxima é de 12 g. Oxacilina e sal sódico de dicloxacilio são usados ​​​​1 g a cada 4 horas por via intramuscular ou intravenosa (para administração intravenosa por gotejamento, o medicamento é diluído em 100 ml de solução isotônica de cloreto de sódio), a dose diária máxima é de 6 g • Sal sódico de ampicilina (pentrexil) tomado 1,5-2 g a cada 4 horas por via intramuscular ou intravenosa com 20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio; a dose diária máxima é de 12 G. O sal dissódico de carbenicilina (pyopen) é administrado 2 g após 4 horas por via intramuscular ou intravenosa em 40 ml de solução isotônica de cloreto de sódio; dose diária - 12g.

Ao escolher um medicamento, deve-se lembrar que a ampicilina e a carbenicilina possuem o mais amplo espectro de ação. Meticilina, dicloxacilina e oxacilina são caracterizadas pela resistência à penicilinase e, portanto, têm efeito pronunciado sobre os microrganismos produtores de penicilinase. A carbenicilina tem efeito bactericida sobre Pseudomonas aeruginosa, que é resistente a outros antibióticos penicilina.

Os medicamentos do grupo das cefalosporinas são utilizados com sucesso. Cefaloridina (Zeporin), cefazolina (Kefzol), cefalexina são prescritos 1 g a cada 4 horas ou 2 g a cada 6 horas por via intramuscular ou intravenosa; dose máxima - 8 g.

Os antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos possuem amplo espectro de ação antimicrobiana. Dose máxima diária: sulfato de canamicina - 2 g (administrado 0,5 g a cada 6 horas); sulfato de gentamicina - 240 mg (o medicamento é administrado na dose de 80 mg a cada 8 horas); o sulfato de tobramicina é usado nas mesmas dosagens; amicacina (sulfato de canamicina semissintético) - 2 g (administrado 0,5 g a cada 6 horas). Os aminoglicosídeos geralmente são administrados por via intramuscular, mas em casos de sepse grave, a administração intravenosa por gotejamento é possível por 2 a 3 dias. Uma dose única do medicamento é diluída em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5%; a taxa de injeção é de 60-80 gotas por minuto.

O succinato de sódio (cloranfenicol), que pode ser usado por via intravenosa ou intramuscular, 1 g a cada 6-8 horas, não perdeu importância na antibioticoterapia do choque séptico; a dose diária máxima é de 4 G. Além desses medicamentos comprovados, é possível utilizar antibióticos de amplo espectro de última geração.

As dosagens dos medicamentos são amplamente determinadas pela função excretora dos rins. Com diurese normal e especialmente alta, utiliza-se a quantidade máxima de antibióticos.

Para potencializar o efeito antimicrobiano e ampliar o espectro de ação, os antibióticos podem ser combinados entre si. Ao escolher uma combinação de medicamentos, é necessário levar em consideração a natureza de sua interação (indiferente, aditiva, sikergidny ou antagônica), o provável somatório de seus efeitos colaterais e a possibilidade de administração intravenosa de pelo menos um deles. As combinações mais comuns de antibióticos são: ampicilina com oxacilina, penicilinas naturais e semissintéticas com aminoglicosídeos, cefalosporinas com aminoglicosídeos, cloranfenicol com gentamicina ou lincomicina.

Dada a ampla prevalência de infecção anaeróbica, as preparações de metronidaeol devem ser incluídas no complexo de agentes antibacterianos (100 ml de solução a 0,5% 2-3 vezes ao dia).

Como você sabe, o controle de infecções inclui a eliminação da fonte de infecção. Na prática cirúrgica, a questão da remoção precoce e completa do foco séptico não está em dúvida. Não é tão fácil resolver a questão da eliminação da fonte de infecção na prática ginecológica se essa fonte for o útero. Portanto, muitos autores de grande autoridade em caso de choque, cuja causa é um aborto séptico, recomendam a evacuação instrumental cuidadosa do útero simultaneamente com terapia anti-choque e antibacteriana maciça. Outros autores acreditam que as manipulações na cavidade uterina afetam negativamente o curso do choque séptico e pioram o prognóstico. A nossa experiência confirma os perigos de tais intervenções. É claro que é cativante a opinião de que a entrada constante de microrganismos ou suas toxinas na corrente sanguínea da paciente é muito mais perigosa do que sua descoberta imediata durante a evacuação instrumental do útero. No entanto, a prática clínica mostra: no choque séptico, especialmente aquele que se desenvolve no início de um aborto extra-hospitalar, a infecção raramente se limita ao óvulo. Muito mais frequentemente, o processo envolve o miomstrio, as veias uterinas ou a infecção se estende além do útero. Nesses casos, a remoção instrumental do óvulo não produz o efeito desejado.

A experiência da prática ginecológica sugere que a abordagem para eliminar a fonte de infecção no choque séptico deve ser puramente individual. No caso de aborto precoce infectado, na ausência de sinais de inflamação no miométrio e fora do útero, é permitido esvaziar a cavidade uterina por curetagem suave; A curetagem é certamente indicada para sangramento que não seja consequência da síndrome DIC. Quando se inicia um aborto tardio, a eliminação do óvulo fetal infectado é realizada por meio de terapia estimulante do parto com administração intravenosa de ocitocina ou prostaglandinas; a placenta retida é removida instrumentalmente.

A forma mais radical de combater a fonte da infecção é remover o útero. Deve-se recorrer a esta operação se a terapia intensiva de choque, realizada por 4 a 6 horas, não tiver sucesso.A principal diferença entre o choque séptico e outros tipos de choque é a velocidade de desenvolvimento de alterações profundas e irreversíveis em órgãos vitais, portanto o O fator tempo no tratamento desses pacientes torna-se crucial. A demora na remoção radical do foco séptico, associada tanto à superação da barreira moral da inevitabilidade da histerectomia em mulheres jovens, quanto à necessidade de intervenção cirúrgica em pacientes em estado gravíssimo, pode custar a vida da paciente. A operação de escolha é a histerectomia com retirada das trompas de falópio, drenagem do paramétrio e cavidade abdominal. Em alguns casos, em pacientes em estado extremamente grave, na ausência de alterações macroscopicamente pronunciadas no tecido uterino, é permitida a amputação supravaginal do útero. A remoção das trompas de falópio e a drenagem da cavidade abdominal também são necessárias nesses casos.

O desenvolvimento de choque séptico no contexto de peritonite limitada ou difusa, é claro, requer intervenção cirúrgica, remoção da fonte de infecção (útero, apêndices) com extensa drenagem da cavidade abdominal.

Correção de distúrbios imunológicos em pacientes com sepse

A imunoterapia para sepse é extremamente complexa e só pode ser eficazmente direcionada se houver estudos imunológicos apropriados, de preferência por um imunologista especialista, uma vez que qualquer elo da imunidade ou muitos de seus elos podem ser prejudicados.

Em caso de deficiência de fatores celulares (sistema T), é aconselhável administrar suspensão de leucócitos (3-4 doses de 300 ml), interferon leucocitário humano na dose de 10.000-20.000 UI. Em caso de insuficiência de fatores de imunidade humoral (sistema B), o uso de plasma hiperimune específico 5-7 ml/kg até 10 doses por curso é eficaz. Para o tratamento da imunodeficiência combinada, recomenda-se o uso de leucemia, preparações de timo - T-akgavin, timalina. Com deficiência combinada de subpopulações de linfócitos T e B ou aumento de complexos imunes circulantes no plasma, segundo os autores, é aconselhável a hemossorção, que tem efeito imunomodulador.

Se o patógeno for conhecido, o uso de soros imunizados específicos apropriados (antistafilocócico, antipseudomonas) é eficaz.

Recentemente, surgiram relatos na literatura sobre a eficácia dos métodos de tratamento patogenéticos, o que, obviamente, é um fato muito encorajador. Trata-se do uso de imunoglobulinas policlonais (pentaglobina) em altas concentrações de endotoxina no plasma em pacientes com doenças séptico-tóxicas gram-negativas.

Numerosos estudos relataram o uso bem-sucedido de anticorpos monoclonais para endotoxinas e citocinas individuais que podem se ligar ao TNF, IL-1 e IFN-gama no tratamento da sepse e suas complicações.

A terapia sintomática é utilizada em todos os pacientes com sepse. É individual e inclui o uso de analgésicos, anti-histamínicos, antiespasmódicos, sedativos, vitaminas, coenzimas, agentes que melhoram os processos de vascularização e reparação tecidual e, conforme indicações, medicamentos cardíacos, hepatotrópicos, neurotrópicos.

A eliminação dos distúrbios de hemocoagulação é alcançada pela prescrição de inibidores de protease sanguínea: gordox na dose de 300.000-500.000 unidades, contrical na dose de 800.000-1.500.000 unidades ou trasilol na dose de 125.000-200.000 unidades por dia.

A prescrição de heparina é aconselhável apenas sob o controle de um coagulograma ou agregograma na presença de síndrome de coagulação intravascular disseminada crônica e aumento nas propriedades de agregação do sangue. A dose média de heparina é de 10 mil unidades por dia (2,5 mil unidades x 4 vezes por via subcutânea).

Atualmente, é mais eficaz prescrever análogos prolongados de baixo peso molecular da heparina - fraxiparina 0,4 ml 1 vez ao dia ou Clexane na dose de 20 mg (0,2 ml) 1 vez ao dia, são administrados por via subcutânea na região anterior ou posterolateral da parede abdominal ao nível dos cintos Na administração de medicamentos, uma série de condições devem ser observadas: na injeção, a agulha deve ser posicionada verticalmente e passar por toda a espessura da pele, comprimida em uma dobra; O local da injeção não deve ser esfregado. Para pacientes obesos com peso superior a 100 kg, as doses de heparina e seus análogos são duplicadas.

Todos os pacientes são aconselhados a usar agentes antiplaquetários. A terapia de infusão inclui reopoliglucina e sinos (Trental) também são usados. Este último é incluído nos meios de infusão em média 100-200 mg/dia e, se necessário (impossibilidade de uso de anticoagulantes diretos), a dose pode ser aumentada para 500 mg/dia. com introdução gradual da droga.

O uso de plasma fresco congelado também ajuda a eliminar distúrbios de coagulação, enquanto o plasma fresco congelado é um medicamento universal que elimina a hipo e a hipercoagulação e é indicado para todos os pacientes com sepse.

Métodos de desintoxicação extracorpórea

As indicações para o uso de métodos de desintoxicação extracorpórea em pacientes com sepse são:

• progressão da insuficiência hepático-renal aguda;
• manifestações tóxicas do sistema nervoso central (delírio de intoxicação, coma);
• ineficácia da terapia conservadora.

Métodos de desintoxicação extracorpórea são usados ​​em pacientes com falência grave de múltiplos órgãos. A escolha do método de desintoxicação depende dos problemas que precisam ser resolvidos, geralmente com base na gravidade do estado do paciente (grave ou muito grave) e, mais importante, na capacidade técnica do hospital. Se o método de irradiação sanguínea ultravioleta (UVR) estiver disponível e deve ser amplamente utilizado para o tratamento de pacientes purulentos em quase todos os hospitais, então para o tratamento por outros métodos é necessário utilizar os departamentos correspondentes de hospitais multidisciplinares.

Assim, a sepse é a complicação mais grave de um processo purulento, cujo tratamento é difícil e nem sempre eficaz. Portanto, é de extrema importância a execução oportuna de todas as medidas de prevenção desta formidável complicação, sendo as principais a identificação e higienização de um foco purulento.

Conforme mencionado acima, o complexo de medidas terapêuticas para o choque séptico deve incluir medicamentos que previnam o desenvolvimento da insuficiência renal aguda ou ajudem a eliminá-la. A prevenção da insuficiência renal aguda é a reposição rápida e suficiente do volume sanguíneo com a inclusão de líquidos e agentes reologicamente ativos (reopoliglucina, poliglucina, hemodez, trental) no meio de infusão, seguida de administração intravenosa de 10 ml de uma solução de 2,4% de aminofilina, 2-3 ml de solução no-shpy a 2% e 40 mg de Lasix.

Em caso de insuficiência renal aguda, os primeiros socorros são prestados por um ginecologista em conjunto com um reanimador. O curso do tratamento adicional é ajustado pelo nefrologista ou o paciente é transferido para o departamento apropriado. O tratamento da insuficiência renal aguda começa com a reposição do volume sanguíneo circulante, para a qual são utilizadas soluções que melhoram a microcirculação: reopoliglucina, poliglucina, hemodez. Em seguida, são prescritos medicamentos que aliviam o espasmo vascular: 5-10 ml de uma solução de aminofilina a 2,4% e 2-4 ml de uma solução no-shpa a 2% são administrados a cada 4 horas. Você pode usar uma mistura de glicose-novocaína (250 ml de solução de glicose a 20%, 250 ml de solução de novocaína a 0,25% e 12 unidades de insulina). Paralelamente aos agentes vasoativos, são utilizados diuréticos. O salurético lasix é administrado na dose de 80-120 mg a cada 3-4 horas.O osmodiurético de ação rápida - manitol - é administrado na forma de solução a 15% na quantidade de 200 ml. Se o efeito diurético for positivo, a terapia de infusão é continuada de acordo com a quantidade de urina excretada. Se não houver efeito na administração de manitol, a taxa de infusão de fluidos deve ser retardada e, para evitar edema intercelular do órgãos parenquimatosos, osmodiuréticos não devem ser usados ​​novamente. A anúria persistente com volume sanguíneo circulante reabastecido determina uma limitação obrigatória do fluido infundido a 700-1000 ml/dia.

No choque séptico, a insuficiência renal aguda na fase de oligoanúria é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de azotemia e hipercalemia, portanto, pelo menos 500 ml de solução de glicose a 20% com insulina devem ser incluídos na terapia de infusão. A glicose inibe o catabolismo protéico e também ajuda a reduzir a hipercalemia. Como antídoto de potássio, utiliza-se uma solução de gluconato ou cloreto de cálcio a 10% e uma solução de bicarbonato de sódio a 4-5%. Para melhorar a excreção de resíduos nitrogenados, juntamente com medidas que normalizam a função renal, não se deve esquecer métodos simples como a lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio seguida da introdução de Almagel e enemas de sifão com solução de bicarbonato de sódio.

O tratamento conservador da insuficiência renal aguda só pode ser utilizado com uma taxa lenta de aumento da azotemia e da diseletremia. As indicações geralmente aceitas para a transferência de um paciente para hemodiálise para o departamento de rim artificial são: aumento do nível de potássio no soro sanguíneo para 7 mmol/l ou mais. nível de ureia - até 49,8 mmol/l ou mais, nível de creatinina - até 1,7 mmol/l ou mais, pH inferior a 7,28, - BE - 12 mmol/l, hiperidratação com sintomas de edema pulmonar e cerebral.

Para prevenir e tratar a insuficiência respiratória aguda, são necessárias as seguintes medidas:

• correção rigorosa do balanço hídrico, que consiste. por um lado, na reposição atempada do volume da circulação sanguínea e, por outro lado, na prevenção ou eliminação da hiperidratação;
• manutenção do nível necessário de pressão arterial oncótica através da administração de medicamentos proteicos;
• uso oportuno de corticoterapia;
• terapia cardíaca obrigatória e uso de vasodilatadores;
• oxigenação adequada, com aumento da hipóxia - transição oportuna para ventilação mecânica.

Assim, todas as principais medidas destinadas a eliminar o choque séptico servem para eliminar os fenômenos de insuficiência respiratória aguda.

A síndrome da coagulação intravascular disseminada é um elo importante na patogênese do choque séptico, portanto, a prevenção do sangramento associado, incluindo o sangramento uterino, consiste essencialmente no tratamento oportuno e adequado do choque, visando otimizar a perfusão tecidual. A inclusão da heparina como agente anticoagulante específico no complexo terapêutico não é indiscutível. Apesar de todas as propriedades positivas da heparina, incluindo sua capacidade de aumentar a resistência do organismo à hipóxia tecidual e à ação de toxinas bacterianas, o uso desse anticoagulante deve ser feito de forma estritamente individual. Normalmente, o tratamento é realizado por um hematologista sob controle de um coagulograma, levando em consideração o estágio da coagulação intravascular disseminada e a sensibilidade individual do paciente à heparina.

Os efeitos anticoagulantes e antitrombóticos da heparina estão associados ao conteúdo de antitrombina III, cujo nível diminui durante o choque séptico, portanto a terapia com heparina deve ser combinada com uma transfusão de sangue fresco de um doador na quantidade de 200-300 ml.

O tratamento da fase tardia do choque séptico com aparecimento de síndrome hemorrágica, incluindo sangramento uterino, também requer abordagem diferenciada. Em caso de sepse, o corpo do paciente, mesmo após a higienização da fonte de infecção, apresenta um grave colapso duplo da hemostasia: coagulação intravascular generalizada com microcirculação prejudicada nos órgãos e subsequente esgotamento dos mecanismos de hemostasia com sangramento descontrolado.

Dependendo dos indicadores do coagulograma, é realizada terapia de reposição (sangue de doador “quente”, plasma liofilizado, plasma seco, nativo e fresco congelado, fibrinogênio) e/ou medicamentos antifibrinolíticos (contrical, gordox).

Os critérios para a eficácia da terapia complexa para choque séptico são melhora da consciência do paciente, desaparecimento da cianose, aquecimento e rosa da pele, redução da taquicardia e falta de ar, normalização da pressão venosa central e pressão arterial, aumento da taxa de micção, eliminação de trombocitopenia. Dependendo da gravidade do choque séptico, associada às características da microflora e à reatividade do microrganismo, da oportunidade de início e da adequação da terapia, a normalização dos indicadores acima ocorre dentro de várias horas ou vários dias. Porém, retirar o paciente do estado de choque não deve servir de sinal para o fim da terapia intensiva da doença séptica purulenta que causou o desenvolvimento do choque. A terapia antibacteriana, desintoxicante e hemoestimulante direcionada, a reposição dos recursos energéticos e o aumento das defesas do próprio organismo, a normalização da CBS e a homeostase eletrolítica devem continuar até que o processo infeccioso seja completamente eliminado.

Choque sépticoé uma resposta patológica sistêmica à infecção grave. É caracterizada por febre, taquicardia, taquipnéia e leucocitose na identificação da fonte de infecção primária. Nesse caso, exames microbiológicos de sangue geralmente revelam bacteremia. Em alguns pacientes com síndrome de sepse, a bacteremia não é detectada. Quando a hipotensão arterial e a insuficiência sistêmica múltipla tornam-se componentes da síndrome da sepse, afirma-se o desenvolvimento de choque séptico.

Causas e patogênese do desenvolvimento de choque séptico:

A incidência de sepse e choque séptico tem aumentado constantemente desde a década de 1930 e é provável que continue a aumentar.
As razões para isso são:

1. Uso crescente de dispositivos invasivos para cuidados intensivos, ou seja, cateteres intravasculares, etc.

2. Uso generalizado de medicamentos citotóxicos e imunossupressores (para doenças malignas e transplantes), que causam imunodeficiência adquirida.

3. Aumento da expectativa de vida de pacientes com diabetes mellitus e tumores malignos, que apresentam alto nível de predisposição à sepse.

A infecção bacteriana é a causa mais comum de choque séptico. Na sepse, os focos primários de infecção geralmente estão localizados nos pulmões, órgãos abdominais, peritônio e também no trato urinário. A bacteremia é detectada em 40-60% dos pacientes em estado de choque séptico. Em 10-30% dos pacientes em estado de choque séptico, é impossível isolar a cultura da bactéria cuja ação causa choque séptico. Pode-se supor que o choque séptico sem bacteremia seja o resultado de uma reação imune patológica em resposta à estimulação por antígenos de origem bacteriana. Aparentemente, essa reação persiste após a eliminação de bactérias patogênicas do organismo pela ação de antibióticos e outros elementos da terapia, ou seja, ocorre sua endogenização.
A endogeneização da sepse pode ser baseada em numerosas interações que se reforçam mutuamente e são realizadas por meio da liberação e ação de citocinas, interações de células e moléculas do sistema imunológico inato e, consequentemente, de células imunocompetentes.

Sepse, resposta inflamatória sistêmica e choque séptico são consequências de uma resposta excessiva à estimulação de células que realizam respostas imunes inatas por antígenos bacterianos. Uma reação excessiva das células do sistema imunológico inato e uma reação secundária dos linfócitos T e células B causam hipercitocinemia. A hipercitocinemia é um aumento patológico nos níveis sanguíneos de agentes de regulação autoparácrina de células que realizam reações imunes inatas e reações imunes adquiridas.

Com hipercitocinemia no soro sanguíneo, o conteúdo de citocinas pró-inflamatórias primárias, fator de necrose tumoral alfa e interleucina-1 aumenta anormalmente. Como resultado da hipercitocinemia e da transformação sistêmica de neutrófilos, células endoteliais, fagócitos mononucleares e mastócitos em efetores celulares da inflamação, ocorre um processo inflamatório desprovido de significado protetor em muitos órgãos e tecidos. A inflamação é acompanhada por alteração dos elementos estruturais e funcionais dos órgãos efetores.

Uma deficiência crítica de efetores causa múltiplas falhas sistêmicas.

Sintomas e sinais de choque séptico:

O desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica é indicado pela presença de dois ou mais dos seguintes sinais:

A temperatura corporal é superior a 38 o C, ou inferior a 36 o C.

Frequência respiratória acima de 20/minuto. Alcalose respiratória com tensão de dióxido de carbono no sangue arterial abaixo de 32 mmHg. Arte.

Taquicardia com frequência cardíaca superior a 90/minuto.

Neutrofilia, quando o conteúdo de leucócitos polimorfonucleares no sangue aumenta para um nível acima de 12x10 9/l, ou neutropenia, quando o conteúdo de neutrófilos no sangue está abaixo de 4x10 9/l.

Uma mudança na fórmula leucocitária, na qual os neutrófilos em banda constituem mais de 10% do número total de leucócitos polimorfonucleares.

A sepse é indicada por dois ou mais sinais de reação inflamatória sistêmica quando a presença de microrganismos patogênicos no ambiente interno é confirmada por estudos bacteriológicos e outros.

Curso de choque séptico

No choque séptico, a hipercitocinemia aumenta a atividade da óxido nítrico sintetase nas células endoteliais e em outras células. Como resultado, a resistência dos vasos e vênulas resistivas diminui. Uma diminuição no tônus ​​desses microvasos reduz a resistência vascular periférica geral. Durante o choque séptico, algumas células do corpo sofrem de isquemia causada por distúrbios circulatórios periféricos. Os distúrbios da circulação periférica na sepse e no choque séptico são consequências da ativação sistêmica de células endoteliais, neutrófilos polimorfonucleares e fagócitos mononucleares.

A inflamação desta origem é de natureza puramente patológica e ocorre em todos os órgãos e tecidos. Uma queda crítica no número de elementos estruturais e funcionais da maioria dos órgãos efetores é o principal elo na patogênese da chamada falha de múltiplos sistemas.

Segundo ideias tradicionais e corretas, a sepse e a resposta inflamatória sistêmica são causadas pela ação patogênica de microrganismos gram-negativos.

Na ocorrência de uma reação patológica sistêmica à invasão do ambiente interno e do sangue de microrganismos gram-negativos, o papel decisivo é desempenhado por:

Endotoxina (lipídio A, lipopolissacarídeo, LPS). Este lipopolissacarídeo termoestável forma o revestimento externo das bactérias gram-negativas. A endotoxina, agindo sobre os neutrófilos, causa a liberação de pirogênios endógenos pelos leucócitos polimorfonucleares.

Proteína de ligação a LPS (LPBP), cujos vestígios são determinados no plasma sob condições fisiológicas. Esta proteína forma um complexo molecular com a endotoxina que circula no sangue.

Receptor de superfície celular de fagócitos mononucleares e células endoteliais. Seu elemento específico é um complexo molecular composto por LPS e LPSSB (LPS-LPSSB).

Atualmente, a frequência de sepse causada pela invasão de bactérias gram-positivas no ambiente interno vem aumentando. A indução de sepse por bactérias Gram-positivas geralmente não está associada à liberação de endotoxina. Sabe-se que os precursores de peptidoglicano e outros componentes da parede de bactérias Gram-positivas desencadeiam a liberação do fator de necrose tumoral alfa e da interleucina-1 pelas células do sistema imunológico. O peptidoglicano e outros componentes das paredes das bactérias gram-positivas ativam o sistema complemento através da via alternativa. A ativação do sistema complemento em todo o corpo causa inflamação patogênica sistêmica e contribui para a endotoxicose na sepse e para a resposta inflamatória sistêmica.

Anteriormente, pensava-se que o choque séptico era sempre causado por endotoxina (um lipopolissacarídeo de origem bacteriana) liberada por bactérias gram-negativas. Atualmente é geralmente aceito que menos de 50% dos casos de choque séptico são causados ​​por patógenos Gram-positivos.

Distúrbios da circulação periférica durante o choque séptico, adesão de leucócitos polimorfonucleares ativados às células endoteliais ativadas - tudo isso leva à liberação de neutrófilos no interstício e à alteração inflamatória de células e tecidos. Ao mesmo tempo, a endotoxina, o fator de necrose tumoral alfa e a interleucina-1 aumentam a formação e liberação do fator de coagulação tecidual pelas células endoteliais. Como resultado, são ativados mecanismos de hemostasia externa, o que causa deposição de fibrina e coagulação intravascular disseminada.

A hipotensão arterial no choque séptico é principalmente consequência da diminuição da resistência vascular periférica total. A hipercitocinemia e o aumento da concentração de óxido nítrico no sangue durante o choque séptico causam dilatação das arteríolas. Ao mesmo tempo, através da taquicardia, o volume minuto de circulação sanguínea aumenta compensatoriamente. A hipotensão arterial no choque séptico ocorre apesar de um aumento compensatório no débito cardíaco. A resistência vascular pulmonar total aumenta durante o choque séptico, o que pode ser parcialmente atribuído à adesão de neutrófilos ativados às células endoteliais ativadas dos microvasos pulmonares.

São distinguidas as seguintes ligações principais na patogênese dos distúrbios circulatórios periféricos no choque séptico:

1) aumento da permeabilidade da parede microvascular;

2) aumento da resistência microvascular, que é potencializada pela adesão celular em seu lúmen;

3) baixa resposta dos microvasos às influências vasodilatadoras;

4) derivação arteriovenular;

5) queda na fluidez do sangue.

A hipovolemia é um dos fatores de hipotensão arterial no choque séptico.

São identificadas as seguintes causas de hipovolemia (queda na pré-carga cardíaca) em pacientes em estado de choque séptico:

1) dilatação dos vasos capacitivos;

2) perda da parte líquida do plasma sanguíneo no interstício devido ao aumento patológico da permeabilidade capilar.

Pode-se supor que na maioria dos pacientes em estado de choque séptico, a queda no consumo de oxigênio pelo organismo se deve principalmente a distúrbios primários da respiração dos tecidos. No choque séptico, desenvolve-se acidose láctica moderada com tensão normal de oxigênio no sangue venoso misto.

A acidose láctica no choque séptico é considerada uma consequência da diminuição da atividade da piruvato desidrogenase e do acúmulo secundário de lactato, e não de uma diminuição do fluxo sanguíneo na periferia.

Os distúrbios circulatórios periféricos na sepse são de natureza sistêmica e se desenvolvem com normotensão arterial, que é sustentada por um aumento no volume minuto de circulação sanguínea. Os distúrbios sistêmicos da microcirculação se manifestam como diminuição do pH na mucosa gástrica e diminuição da saturação de oxigênio da hemoglobina sanguínea nas veias hepáticas. A hipoergose das células da barreira intestinal, a ação das ligações imunossupressoras na patogênese do choque séptico - tudo isso reduz o potencial protetor da parede intestinal, outra causa de endotoxemia no choque séptico.

Diagnóstico de choque séptico

• Choque séptico - sepse (síndrome da reação inflamatória sistêmica mais bacteremia) em combinação com diminuição da pressão arterial. menos de 90 mmHg. Arte. na ausência de causas visíveis de hipotensão arterial (desidratação, sangramento). Presença de sinais de hipoperfusão tecidual apesar da terapia de infusão. Os distúrbios de perfusão incluem acidose, oligúria e distúrbios agudos da consciência. Em pacientes que recebem agentes inotrópicos, as anormalidades de perfusão podem persistir na ausência de hipotensão arterial.
• Choque séptico refratário - choque séptico com duração superior a uma hora, refratário à fluidoterapia.

Tratamento do choque séptico:

1. Terapia de infusão

• Cateterismo de duas veias.
• 300-500 ml de solução cristaloide IV em bolus e, em seguida, 500 ml de solução cristaloide IV gotejamento durante 15 minutos. Avaliar hipertensão venosa e presença de descompensação cardíaca.
• Na presença de insuficiência cardíaca, o cateterismo é aconselhável a. pulmonalis com cateter de Swan-Ganz para avaliar o status do volume: PCWP ideal = 12 mm Hg. Arte. na ausência de IAM e 14-18 mm Hg. Arte. na presença de IAM;
• se após um bolus de infusão o valor de PCWP exceder 22 mmHg. Art., então a progressão da insuficiência cardíaca deve ser assumida e a infusão ativa de cristaloides deve ser interrompida.
• Se, apesar dos altos valores de pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, persistir hipotensão arterial - dopamina 1-3-5 ou mais mcg/kg/min, dobutamina 5-20 mcg/kg/min.
• Bicarbonato de sódio em dose calculada para corrigir acidose metabólica.

2. Terapia para hipoxemia/SDRA - oxigenoterapia, ventilação mecânica com PEEP.

3. Terapia para redução da capacidade contrátil do miocárdio - estrofantina K 0,5 mg 1-2 vezes ao dia por via intravenosa em 10-20 ml de solução de glicose a 5-20% ou soro fisiológico; digoxina 0,25 mg 3 vezes ao dia por via oral durante 7 a 10 dias, depois 0,25 a 0,125 mg por dia; dobutamina 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. Terapia DIC

5. Terapia para insuficiência renal aguda.

6. Antibioticoterapia empírica (são levadas em consideração a localização da origem do processo séptico e a gama esperada de possíveis microrganismos).

7. Drenagem cirúrgica de focos de infecção.

8. Medicamentos cuja eficácia não foi confirmada:

• Naloxona.
• Corticosteróides.

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Criado: 13/07/2013 Atualizado: 30/03/2017

Peritonite obstétrica (PA). Sepse obstétrica (EA)
Complicação da EA (sepse obstétrica). Choque séptico em obstetrícia. Choque séptico (SS). Classificação SS (choque séptico). Etiologia da SS (choque séptico). Patogênese da SS (choque séptico). Quadro clínico (clínica) SS (choque séptico)

Complicação da EA (sepse obstétrica). Choque séptico em obstetrícia. Choque séptico (SS)

Choque séptico (SS) (choque SIRS) (ITSH - choque infeccioso-tóxico)– uma complicação da sepse grave, definida como hipotensão induzida pela sepse, acompanhada de distúrbios de perfusão e não passível de terapia de infusão e, portanto, exigindo a administração de catecolaminas. Pacientes que recebem inotrópicos ou vasopressores podem não apresentar hipotensão, mas ainda apresentam sinais de hipoperfusão e disfunção orgânica que são considerados manifestações de SS (choque séptico).

Terminologia adotada pela Conferência de Consenso Norte-Americana de 1991 (tabela)

Terminologia adotada pela Conferência de Consenso Norte-Americana de 1991 (foto)

Classificação SS (choque séptico)

• SS endotóxico (choque séptico) – causada por lipossacarídeos, ocorre mais frequentemente durante infecções causadas pela microflora Gr (–) (60-70%).
• SS exotóxico (choque séptico) – para infecções causadas pela microflora Gr(+).

Etiologia da SS (choque séptico)

• sepse;
• aborto;
• Seção C;
• longos intervalos anidros no final da gravidez ou durante o parto (mais de 15 horas);
• infecção do canal de parto;
• complicações infecciosas pós-parto:

– mastite
– endometrite
– peritonite
– outras complicações infecciosas

Patógenos da SS (choque séptico):

• Microrganismos Gr(–) (70%) (produzem endotoxina):
• coli
• Proteu
• Klebsiella
• Pseudomonas aeruginosa
• Microrganismos Gr(+) (30%) (produzem exotoxina):
• estafilococos
• estreptococos
• enterococos
• Clostridia perfringens
• Bacteroides
• Vírus
• Cogumelos

Patogênese da SS (choque séptico)

Na patogênese da SS (choque séptico), o mecanismo desencadeador é a endotoxina no sangue.

Liberação de endotoxina em altas concentrações de derivados do ácido araquidônico + citocinas (IL-1, IL-2, IL-6 e IL-8, fator de necrose tumoral) estimulação da NO sintetase no endotélio e células musculares lisas da parede vascular síntese de nítrico óxido vasodilatação persistente + hipotensão ativação do sistema complemento liberação de anafilatoxinas ativação de neutrófilos danos ao endotélio + aumento acentuado da permeabilidade capilar ativação do fator XII processo de coagulação síndrome DIC aumento da permeabilidade das paredes vasculares vazamento da parte líquida do sangue + elementos formados em diminuição do espaço intersticial no CBC (sangue circulante total) hipovolemia diminuição do fluxo sanguíneo para o coração hipotensão hipodinâmica fase SS (choque séptico) perturbação de áreas de tecido individuais e funções de órgãos patologia grave de múltiplos órgãos

Patogênese da SS (choque séptico) (de acordo com Shuteu Yu. 1981) (tabela)

Patogênese da SS (choque séptico) (de acordo com Shuteu Yu. 1981) (foto)

As alterações na microcirculação na SS (choque séptico) correspondem às da síndrome DIC, cujo desenvolvimento e progressão são facilitados pela ativação do fator XII (Hageman), danos ao endotélio vascular por endo e exotoxinas com liberação de tromboplastina tecidual . Durante a agregação plaquetária, ADP, serotonina, histamina e tromboxano A são liberados com inibição simultânea da prostaciclina. A hemólise, que ocorre quando o fluxo sanguíneo nos microvasos é interrompido, leva à liberação de tromboplastina eritrocitária. As endo e exotoxinas têm um efeito significativo nos sistemas complemento e calecreína-cinina. Os distúrbios da microcirculação na SS (choque séptico) contribuem para o acúmulo de produtos metabólicos suboxidados nos tecidos de vários órgãos, resultando no desenvolvimento de acidose metabólica tecidual. Os distúrbios metabólicos que ocorrem no nível celular perturbam ainda mais o fluxo sanguíneo capilar.
A resposta compensatória do corpo às alterações na circulação sanguínea periférica é um aumento no volume minuto de circulação sanguínea devido à taquicardia e ao desvio arteriovenoso regional, especialmente pronunciado nos pulmões e vasos da cavidade abdominal - a fase hiperdinâmica da SS (choque séptico).
O efeito prejudicial contínuo das toxinas bacterianas leva ao agravamento dos distúrbios circulatórios. O espasmo seletivo das vênulas em combinação com a progressão da coagulação intravascular disseminada promove o sequestro de sangue no sistema de microcirculação. Um aumento na permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos leva à transpiração da parte líquida do sangue e, em seguida, dos elementos formados para o espaço intersticial.
Essas alterações fisiopatológicas contribuem para uma diminuição do volume sanguíneo total circulante (sangue circulante total) - desenvolve-se hipovolemia. O fluxo sanguíneo para o coração é significativamente reduzido. O volume minuto do coração, apesar da taquicardia aguda, não consegue compensar o distúrbio crescente da hemodinâmica periférica, e ocorre uma diminuição persistente da pressão arterial - desenvolve-se a fase hipodinâmica da SS (choque séptico). Durante esta fase da SS (choque séptico), um comprometimento progressivo da perfusão tecidual leva a um aprofundamento adicional da acidose tecidual no contexto de hipóxia grave, que, em combinação com o efeito tóxico do agente infeccioso, leva rapidamente à perturbação do indivíduo áreas de tecidos e funções de órgãos e, em seguida, à sua morte. Os órgãos vitais sofrem alterações morfológicas e funcionais significativas. Costuma-se distinguir “pulmão de choque”, “rim de choque”. Outros órgãos (fígado, trato gastrointestinal, sistema nervoso central, pele) também são afetados.
Desenvolvimento "pulmão de choque" associado à microcirculação prejudicada, shunt arteriovenoso e ao desenvolvimento de edema intersticial nos pulmões, como resultado do qual a relação entre ventilação e perfusão do tecido pulmonar é perturbada. A microtrombose dos vasos pulmonares e a produção insuficiente de surfactante levam ao desenvolvimento de edema pulmonar intraalveolar, microatelectasia e formação de membranas hialinas. Essas alterações estão na base do desenvolvimento de insuficiência respiratória progressiva na SS (choque séptico), que é chamada de síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA).
Desenvolvimento "botão de choque" determinado por uma diminuição no suprimento de sangue ao córtex. A filtração glomerular diminui, a osmolaridade da urina é perturbada e ocorre insuficiência renal aguda. A oligoanúria leva a alterações patológicas nas ondas do equilíbrio eletrolítico e à retenção de produtos tóxicos.
SOBRE dano hepático no caso de SS (choque séptico), está indicado aumento do nível de enzimas específicas de órgãos no sangue e bilirrubinemia. A função de formação de glicogênio do fígado e o metabolismo lipídico são perturbados e a produção de ácido láctico aumenta. O fígado desempenha um certo papel na manutenção da DIC.
Distúrbios da microcirculação em trato gastrointestinal levar ao desenvolvimento de úlceras estomacais de “estresse” e enterocolite ulcerativa. No sistema nervoso central, as alterações hemodinâmicas na SS (choque séptico) manifestam-se na forma de extravasamentos e hemorragias parenquimatosas.
SS (choque séptico) é caracterizado por extravasamento e lesões cutâneas necróticas associadas à microcirculação prejudicada e dano direto aos elementos celulares pela toxina.
Alterações patomorfológicas nos órgãos internos dos mortos por SS (choque séptico) são caracterizadas pela presença de um grande número de coágulos sanguíneos plaquetas-fibrina na microcirculação dos rins, fígado, glândulas supra-renais, glândula pituitária e trato gastrointestinal, combinados com numerosas áreas de hemorragia.

Quadro clínico (clínica) SS (choque séptico)

Tipos clínicos de SS (choque séptico)

Existem quatro tipos clínicos de SS (choque séptico):

1. Tipo – (geralmente tipo grave de SS (choque séptico)). As toxinas afetam diretamente o miocárdio. O curso é abrupto: a DP e a pressão arterial caem rapidamente, a PVC (pressão venosa central) aumenta e aparecem oligúria e acidose. O inotropismo pode ser mantido com a prescrição de glicosídeos e agonistas adrenérgicos.


2. Tipo A. As toxinas causam o aparecimento de vasodilatação da microvasculatura. Acidose e oligúria estão ausentes, a pele está quente, a pressão arterial ultrapassa 70 mm Hg. Arte. SS tipo II A (choque séptico) – frequentemente de etiologia gram-positiva.


3. Tipo B. Semelhante ao SS (choque séptico) tipo II A, com a diferença de que desenvolve acidose e a pele fica azulada e fria. Neste caso, a primeira prioridade é corrigir a acidose. Os distúrbios metabólicos celulares são graves. A etiologia é principalmente patógenos gram-negativos.


4. Tipo. SS (choque séptico) é combinado com a perda de líquido rico em proteínas que penetra nas membranas serosas (por exemplo, com peritonite, obstrução intestinal). Junto com a correção da acidose, é necessário repor as perdas de proteínas. Este é um tipo cirúrgico de SS (choque séptico).


5. Tipo. Trata-se de SS (choque séptico), resistente ao tratamento; É a isso que leva a evolução dos três tipos anteriores de SS (choque séptico) (devido à ineficácia do tratamento). As manifestações são graves e estão associadas à presença de icterícia, insuficiência do músculo cardíaco e valores elevados de PVC.

Na prática, é bastante difícil distinguir estes quatro “tipos” de SS (choque séptico) entre si; portanto, atualmente está dividido em apenas 3 variantes clínicas.

Existem 3 fases de desenvolvimento da SS (choque séptico):

1. Fase hipotensiva precoce (quente, hiperdinâmica) da SS (choque séptico):

• aumento da temperatura corporal (38,4-40°C)
• arrepios
• CBC normal (volume de sangue circulante)
• diminuição da resistência periférica

Couro:

• rosto vermelho
• pele seca e quente

• taquicardia
• diminuição da pressão arterial (pressão arterial) – pressão sistólica 95-85 mm Hg.
• PVC normal ou moderadamente reduzida (pressão venosa central)
• aumento da frequência cardíaca

Pulmões:

• hiperventilação (taquipnéia)
• alcalose respiratória

Rins:

• diurese horária – 30 mm/h

A duração desta fase varia de 15 a 30 minutos a várias horas e depende da gravidade da infecção.

2. Fase hipotensiva tardia (fria, hipodinâmica) da SS (choque séptico):

• temperatura corporal – subnormal
• diminuição do CBC (volume de sangue circulante)
• aumento da resistência periférica

Couro:

• pálido
• acrocianose
• frio
• molhada ou seca
• ictérico
• "mármore"
• Herpes labial
• presença de hemorragias
• erupção petequial na face, tórax, abdômen
• cianose do leito ungueal
• distúrbio de sensibilidade da pele

CVS (sistema cardiovascular):

• pulso rápido e em fio
• hipotensão arterial grave - diminuição da pressão arterial (pressão arterial) - pressão sistólica 70 mm Hg.
• diminuição da frequência cardíaca
• diminuição da PVC (pressão venosa central)

Pulmões:

• taquipneia – 30-60 respirações/min

Trato gastrointestinal (trato gastrointestinal):

• dor na região epigástrica, no abdômen