A insuficiência cardíaca crônica é uma condição patológica em que surgem problemas com a nutrição do coração devido ao suprimento insuficiente de sangue.

A síndrome da ICC de acordo com a CID-10 (classificação internacional de doenças) é uma patologia que ocorre apenas no contexto de outras doenças graves.

Apresenta muitos sinais clínicos típicos pelos quais se pode suspeitar da doença mesmo sem ser médico.

A essência da patologia, o mecanismo do seu desenvolvimento

A insuficiência cardíaca crônica pode se desenvolver ao longo de meses. Este processo é dividido em várias etapas principais:

• Devido a doenças cardíacas ou sobrecarga de órgãos, a integridade do miocárdio fica comprometida.
• O ventrículo esquerdo se contrai incorretamente, ou seja, fracamente, por isso não entra sangue suficiente nos vasos do coração.
• Mecanismo de compensação. É acionado quando o funcionamento normal do músculo cardíaco é necessário em condições difíceis. A camada do lado esquerdo do órgão engrossa e hipertrofia, e o corpo libera mais adrenalina. O coração começa a se contrair mais rápido e com mais força, e a glândula pituitária produz um hormônio, devido ao qual a quantidade de água no sangue aumenta significativamente.
• Quando o coração não é mais capaz de fornecer oxigênio aos órgãos e tecidos, as reservas do corpo se esgotam. Ocorre falta de oxigênio nas células.
• Devido a distúrbios circulatórios graves, desenvolve-se descompensação. O coração bate lenta e fracamente.
• Ocorre insuficiência cardíaca - a incapacidade do órgão de fornecer oxigênio e nutrientes ao corpo.

Classificação

De acordo com a CID-10, a ICC é dividida em três estágios, dependendo do curso da doença:

• Primeiro. As manifestações clínicas ocorrem em humanos somente após esforço físico e não há sinais de estagnação da circulação sanguínea.
• Segundo. Em um ou dois círculos do fluxo sanguíneo há sinais de estagnação.
• Terceiro. São observados distúrbios persistentes e processos irreversíveis no corpo.

Dependendo da condição do ventrículo esquerdo, existem dois tipos de ICC:

• a função sistólica da câmara inferior esquerda do coração é preservada,
• disfunção ventricular esquerda é observada.

A insuficiência cardíaca crônica também é dividida em classes funcionais:

• I – a atividade física normal não provoca quaisquer sinais clínicos.
• II – durante a atividade física aparecem sintomas de insuficiência cardíaca, obrigando a pessoa a limitar-se no trabalho.
• III – a clínica é claramente expressa mesmo com cargas menores.
• IV – as queixas surgem no paciente em repouso.

Causas

O código CID para CHF é I50. Essa síndrome, na verdade, é um desfecho desfavorável da maioria das doenças cardíacas, principalmente da doença arterial coronariana e da hipertensão (até 85% dos casos). Um quarto dos casos de ICC pode ser causado pelos seguintes motivos:

• miocardite,
• cardiomiopatia,
• endocardite,
• defeitos do músculo cardíaco.

Muito raramente, fatores como:

• arritmia,
• pericardite,
• reumatismo,
• diabetes,
• excesso de peso,
• doença metabólica,
• anemia,
• tumores cardíacos,
• quimioterapia,
• gravidez.

Em qualquer caso, se uma pessoa sofre de algum dos distúrbios acima mencionados, o seu coração torna-se gradualmente mais fraco e a sua função de bombeamento deteriora-se.

Quadro clínico

Os sinais de insuficiência cardíaca crônica dependem da gravidade da doença e dos distúrbios que a acompanham no corpo. As queixas típicas de pacientes com ICC são:

• desenvolvimento de falta de ar. Primeiro, a respiração rápida aparece devido à atividade física, depois – mesmo em repouso;
• a asfixia noturna é um fenômeno quando o paciente acorda sem conseguir respirar e sente necessidade de sair da cama;
• falta de ar na posição vertical (acontece que o paciente tem dificuldade para respirar em pé ou sentado, mas quando se deita de costas a frequência respiratória se normaliza);
• fraqueza geral e fadiga;
• tosse seca resultante da estagnação do sangue nos pulmões;
• a diurese noturna prevalece sobre a diurese diurna (micção frequente à noite);
• inchaço das pernas (primeiro os pés e as pernas incham simetricamente, depois as coxas);
• desenvolvimento de ascite (acúmulo de líquido no abdômen).

Outro sinal pronunciado de insuficiência cardíaca crônica é a ortopneia - posição forçada do paciente em que ele fica deitado com a cabeça elevada, caso contrário, sentirá falta de ar e tosse seca.

Medidas de diagnóstico

Ao diagnosticar um paciente, não se pode prescindir de um exame visual, durante o qual o médico verá claramente os sintomas típicos da ICC - inchaço, pulsação e inchaço das veias, abdômen aumentado. À palpação são detectados “ruídos de respingos”, que confirmam a presença de líquido livre no peritônio.

A ausculta pode revelar acúmulo de líquido nos pulmões (estertores úmidos). O coração e o fígado do paciente estão aumentados.

Para esclarecer o diagnóstico, o médico prescreve vários testes de hardware:

• eletrocardiograma - revela alterações inerentes às doenças que levaram à insuficiência cardíaca crônica;
• Ultrassonografia do coração - permite detectar expansão das cavidades dos órgãos, sinais de regurgitação (refluxo de sangue dos ventrículos de volta aos átrios), além de estudar a contratilidade dos ventrículos;
• Radiografia de tórax - ajuda a determinar o tamanho do coração, bem como a detectar congestão nos pulmões.

Tratamento

O princípio principal do tratamento da insuficiência cardíaca crônica é retardar a progressão da doença e também aliviar os sintomas. A terapia conservadora envolve o uso vitalício de medicamentos para o coração e outros medicamentos que melhoram a qualidade de vida do paciente.

Os medicamentos prescritos pelo médico para ICC incluem:

• Inibidores da ECA, que reduzem o nível de pressão dentro dos vasos sanguíneos;
• betabloqueadores, que reduzem a frequência cardíaca e a resistência vascular geral, permitindo que o sangue circule livremente pelas artérias;
• glicosídeos cardíacos, que aumentam a contratilidade do músculo cardíaco enquanto reduzem a frequência de contração;
• anticoagulantes que previnem trombose;
• antagonistas dos canais de cálcio, que relaxam os vasos sanguíneos e ajudam a reduzir a pressão arterial;
• nitratos, que reduzem o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco;
• diuréticos - prescritos para aliviar a congestão dos órgãos e reduzir o inchaço.

Prevenção

A prevenção primária permite prevenir o desenvolvimento de doenças cuja consequência direta é a ICC.

Se tal doença já existir e não puder ser completamente curada, a prevenção secundária é indicada aos pacientes. Previne a progressão da ICC.

Pacientes com insuficiência cardíaca crônica devem abandonar os maus hábitos, ingerir produtos que contenham cafeína e reduzir a quantidade de sal na dieta..

As refeições devem ser fracionadas e balanceadas. Você precisa comer alimentos com alto teor calórico, mas de fácil digestão. Você deve limitar a atividade física e seguir rigorosamente todas as instruções do médico.

O coração pulmonar (cor pulmonale) é a dilatação do ventrículo direito secundária a doenças pulmonares, que são acompanhadas pelo desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar. A insuficiência ventricular direita se desenvolve. As manifestações clínicas incluem edema periférico, distensão venosa jugular, hepatomegalia e protuberância esternal. O diagnóstico é feito clínica e ecocardiograficamente. O tratamento envolve eliminar a causa.

Corpulmonale se desenvolve como resultado de doenças pulmonares. Esta condição não inclui dilatação do ventrículo direito (VD) secundária à insuficiência ventricular esquerda, doença cardíaca congênita ou doença valvular adquirida. Cor pulmonale é geralmente uma condição crônica, mas pode ser aguda e reversível.

Código CID-10

I26-I28 Cor pulmonale e distúrbios da circulação pulmonar

O cor pulmonale agudo geralmente se desenvolve durante embolia pulmonar maciça ou ventilação mecânica usada para síndrome do desconforto respiratório agudo.

O cor pulmonale crônico geralmente se desenvolve com DPOC (bronquite crônica, enfisema), menos frequentemente com extensa perda de tecido pulmonar devido a cirurgia ou trauma, embolia pulmonar crônica, doença veno-oclusiva pulmonar, esclerodermia, fibrose pulmonar intersticial, cifoescoliose, obesidade com hipoventilação alveolar , distúrbios nervoso-musculares envolvendo os músculos respiratórios ou hipoventilação alveolar idiopática. Em pacientes com DPOC, uma exacerbação grave ou infecção pulmonar pode causar tensão no ventrículo direito. Com cor pulmonale crônico, o risco de tromboembolismo venoso aumenta.

As doenças pulmonares causam hipertensão arterial pulmonar através de vários mecanismos:

• perda de leitos capilares (por exemplo, devido a alterações bolhosas na DPOC ou tromboembolismo pulmonar);
• vasoconstrição causada por hipóxia, hipercapnia ou ambas;
• aumento da pressão alveolar (por exemplo, na DPOC, durante ventilação artificial);
• hipertrofia da camada média da parede arteriolar (uma reação comum à hipertensão arterial pulmonar causada por outros mecanismos).

A hipertensão pulmonar aumenta a pós-carga do ventrículo direito, levando à mesma cascata de eventos que ocorre na insuficiência cardíaca, incluindo aumento da pressão diastólica final e venosa central, hipertrofia ventricular e dilatação. A carga no ventrículo direito pode aumentar com o aumento da viscosidade do sangue devido à policitemia induzida por hipóxia. Às vezes, a insuficiência ventricular direita leva à patologia ventricular esquerda, quando o septo interventricular se projeta na cavidade ventricular esquerda e impede o enchimento do ventrículo esquerdo, criando assim disfunção diastólica.

A presença de sintomas clínicos, laboratoriais e instrumentais de doenças obstrutivas crônicas e outras doenças pulmonares indicadas no artigo “Coração pulmonar - Causas e patogênese” já sugere diagnóstico de cardiopatia pulmonar crônica.

O cor pulmonale é inicialmente assintomático, embora os pacientes geralmente apresentem manifestações significativas da doença pulmonar subjacente (p. ex., falta de ar, fadiga durante o exercício). Mais tarde, à medida que a pressão ventricular direita aumenta, os sintomas físicos geralmente incluem pulsação sistólica no esterno, um componente pulmonar alto da segunda bulha cardíaca (B2) e sopros de insuficiência valvar tricúspide e pulmonar. Posteriormente, ocorre ritmo de galope do ventrículo direito (bulhas cardíacas III e IV), intensificando-se com a inspiração, inchaço das veias jugulares (com onda dominante a, se não houver regurgitação sanguínea por insuficiência da valva tricúspide), hepatomegalia e edema de as extremidades inferiores se juntam.

A classificação da hipertensão pulmonar na DPOC de N. R. Paleev complementa com sucesso a classificação de cor pulmonale de B. E. Votchal.

• No estágio I (transitório), ocorre aumento da pressão arterial pulmonar durante a atividade física, muitas vezes devido à exacerbação do processo inflamatório nos pulmões ou agravamento da obstrução brônquica.
• O estágio II (estável) é caracterizado pela existência de hipertensão arterial pulmonar em repouso e sem exacerbação da patologia pulmonar.
• No estágio III, a hipertensão pulmonar estável é acompanhada por insuficiência circulatória.

O exame para diagnóstico de cor pulmonale deve ser realizado em todos os pacientes que apresentem pelo menos um dos motivos de seu possível desenvolvimento. As radiografias de tórax demonstram aumento do ventrículo direito e dilatação proximal da artéria pulmonar com atenuação distal do padrão vascular. Sinais de ECG de hipertrofia ventricular direita (por exemplo, desvio do eixo elétrico para a direita, onda QR na derivação V e na onda dominante R nas derivações V1-V3) correlacionam-se bem com o grau de hipertensão pulmonar. Entretanto, como a hiperventilação pulmonar e as bolhas na DPOC levam ao remodelamento cardíaco, o exame físico, a radiografia e o ECG podem ser relativamente insensíveis. Imagens cardíacas usando ecocardiografia ou varredura com radionuclídeos são necessárias para avaliar a função ventricular esquerda e direita. A ecocardiografia ajuda a avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas é frequentemente limitada tecnicamente na doença pulmonar. O cateterismo cardíaco direito pode ser necessário para confirmar o diagnóstico.

Esta condição é difícil de tratar. A principal importância é eliminar a causa, principalmente para reduzir ou retardar a progressão da hipóxia.

Na presença de edema periférico, os diuréticos podem ser indicados, mas são eficazes apenas na presença simultânea de insuficiência ventricular esquerda e sobrecarga de líquidos nos pulmões. Os diuréticos podem piorar o quadro, pois mesmo uma pequena diminuição da pré-carga muitas vezes piora as manifestações do cor pulmonale. Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina, bloqueadores dos canais de cálcio, óxido de dinitrogênio, prostaciclina), que são eficazes na hipertensão pulmonar primária, não são eficazes no cor pulmonale. A digoxina é eficaz apenas na presença de disfunção ventricular esquerda concomitante. Este medicamento deve ser prescrito com cautela porque os pacientes com DPOC são muito sensíveis aos efeitos da digoxina. No caso de cor pulmonale hipóxico, foi proposta a realização de venotomia, mas é improvável que o efeito da redução da viscosidade sanguínea compense as consequências negativas da redução do volume de sangue que transporta oxigênio, exceto em casos de policitemia significativa. Em pacientes com cor pulmonale crônico, o uso prolongado de anticoagulantes reduz o risco de tromboembolismo venoso.

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Coração pulmonar- Aumento do cor pulmonale e expansão das câmaras direitas do coração como resultado do aumento da pressão arterial na circulação pulmonar, que se desenvolveu como resultado de doenças dos brônquios e pulmões, lesões dos vasos pulmonares ou deformidades do tórax. ... ... Wikipédia

Coração pulmonar- Coração pulmonar (cor pulmonale) é uma condição patológica caracterizada por hiperfunção do miocárdio do coração direito devido à hipertensão arterial pulmonar causada por patologia do aparelho broncopulmonar, vasos pulmonares ou torácicos... ... Enciclopédia médica

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A trombose das artérias e veias do intestino é chamada de “mesentérica” devido ao nome dos vasos. Na maioria das vezes é uma complicação de infarto agudo do miocárdio, ataque de fibrilação atrial ou sepse lenta. A trombose mesentérica geralmente afeta a artéria mesentérica superior. Muito menos frequentemente é encontrado na artéria inferior e nas veias mesentéricas.

A trombose nas veias é menos comum do que nas artérias mesentéricas. A forma mista, em que ocorre bloqueio tanto de veias quanto de artérias, raramente é observada em casos muito avançados.

A doença é difícil de diagnosticar. 1/10 das mortes por infarto intestinal ocorrem em pessoas com menos de 40 anos. As mulheres são mais suscetíveis a este tipo de patologia do que os homens.

Na Classificação Internacional de Doenças (CID-10), embolias e tromboses da artéria ilíaca são codificadas I 74,5 e estão incluídas no grupo zonal de patologia da aorta abdominal. A trombose venosa mesentérica é um componente das doenças vasculares agudas do intestino e possui código K55.0.

Características do suprimento de sangue aos intestinos

As alças intestinais estão em estado “suspenso” e são fixadas no lugar por um ligamento mesentérico denso. Vasos arteriais e venosos passam entre as folhas. Eles estão localizados quase paralelos. As artérias (mesentérica superior e inferior) surgem da aorta abdominal e dividem o suprimento sanguíneo em seções:

• A artéria mesentérica superior transporta sangue para o intestino delgado, ceco, cólon ascendente e grande parte do cólon transverso. Realiza 90% do suprimento sanguíneo, portanto as lesões são mais disseminadas e clinicamente graves.
• A artéria mesentérica inferior irriga uma área muito menor (30% do cólon transverso, descendente, sigmóide, reto).

Entre as artérias principais existem vasos colaterais “sobressalentes”. Sua tarefa é ajudar no fornecimento de sangue à área danificada. Uma característica das colaterais intestinais é que elas bombeiam o sangue em apenas uma direção: da região da artéria superior para a mesentérica inferior. Portanto, no caso de trombose de nível superior, nenhuma ajuda pode ser esperada das anastomoses.

A drenagem venosa do intestino vai para a veia porta. A dificuldade ocorre quando estreita devido a doença hepática. A circulação colateral é formada por um grupo de anastomoses portocavais entre o portal e a veia cava. O intestino delgado está na pior posição. Não possui uma rede de garantias desenvolvida.

De onde vêm os coágulos sanguíneos e os êmbolos?

Através do sistema arterial, o êmbolo pode atingir o mesentério:

• do coração em caso de descolamento de trombo parietal da parede de um aneurisma pós-infarto, durante fibrilação atrial, da camada interna (epicárdio) durante sepse, destruição de válvulas;
• da aorta torácica e abdominal durante a dissecção dos vasos, amolecimento das placas ateroscleróticas;
• é formado na artéria mesentérica após dano traumático à camada interna.

O sangue venoso, por ter sentido oposto e tendência a diminuir a velocidade e aumentar a viscosidade, é mais suscetível à formação de suas próprias massas trombóticas. A formação de coágulos sanguíneos nas veias é causada por:

• doenças inflamatórias intestinais, que afetam toda a parede, também envolvem vasos venosos, formando-se tromboflebite local;
• queda da pressão arterial causada por diversas situações;
• hipertensão portal em doenças hepáticas;
• congestão nos vasos subjacentes devido a trombose da veia porta;
• quaisquer motivos que aumentem a viscosidade do sangue (doenças do sistema hematopoiético, condição após esplenectomia, uso prolongado de medicamentos hormonais para prevenir a gravidez).

Tipos de danos vasculares intestinais

A classificação da patologia inclui diferentes aspectos do mecanismo de dano.

As razões são distintas:

• trombose arterial e embolia;
• trombose venosa;
• trombose secundária de vasos mesentéricos em doenças da aorta;
• permeabilidade vascular prejudicada devido à compressão por tumores em germinação;
• consequência da ligadura vascular durante a cirurgia.

Dependendo do grau de perturbação do fluxo sanguíneo, os estágios são diferenciados:

• compensatório,
• subcompensações,
• descompensação.

As consequências patológicas da trombose podem ser:

• isquemia da parede intestinal;
• local do infarto;
• peritonite difusa.

Na cirurgia, distingue-se um estágio de obstrução aguda funcional dos vasos mesentéricos, em que não há lesão orgânica, e a patologia é causada por um espasmo temporário.

O fator prejudicial máximo é o trauma abdominal. A compensação não tem tempo para se desenvolver totalmente. Mecanismos de proteção que aumentam a coagulação sanguínea são ativados, o que agrava o quadro do paciente.

Durante as operações na aorta (estreitamento do istmo, mudança de posição para defeitos congênitos, substituição do local do aneurisma por enxerto), os médicos conhecem o possível mecanismo de trombose dos vasos mesentéricos: a restauração da circulação sanguínea completa leva a uma alta taxa de fluxo através da aorta torácica até a região abdominal e da artéria femoral até as pernas. Nesse caso, ocorre um “roubo” parcial dos vasos mesentéricos devido à ação adicional de sucção do jato. Pequenos coágulos sanguíneos podem se formar nos capilares que irrigam a parede intestinal.

Estágios e formas de distúrbios do suprimento sanguíneo

Quaisquer distúrbios circulatórios causam isquemia intestinal.

Na fase compensada, o lúmen danificado do vaso é completamente substituído pelo fluxo de sangue através das colaterais. Esta forma é característica da isquemia crônica com curso gradual da doença.

A subcompensação também depende de colaterais, mas apresenta manifestações clínicas.

Durante a descompensação, todo o período é dividido em 2 fases:

1. nas primeiras 2 horas, são possíveis alterações reversíveis com restauração completa do suprimento sanguíneo à área lesada;
2. após 4–6 horas, começa a fase irreversível de alterações gangrenosas.

Sinais clínicos de trombose

Os sintomas de trombose aguda dos vasos mesentéricos são determinados pelo nível de bloqueio circulatório e pela forma de isquemia.

1. A dor abdominal é intensa na fase de subcompensação. Localizado em todo o abdômen ou no umbigo e parte inferior das costas. Durante a transição para a descompensação (após 4–6 horas), as terminações nervosas da parede intestinal morrem e a dor diminui. Tal “melhoria” não corresponde à real extensão da patologia.
2. A intoxicação do corpo se manifesta por náuseas, vômitos e diminuição da pressão arterial. Digno de nota é a discrepância entre o quadro geral grave e a dor abdominal moderada.
3. Fenômenos peritoneais: o abdômen está tenso, inchado, músculos densos são sentidos à palpação. O sintoma é mais típico de trombose do intestino delgado. Durante a fase de descompensação, o peristaltismo desaparece, embora na forma subcompensada mantenha atividade aumentada.
4. Distúrbios fecais - diarréia frequente misturada com sangue é possível nos estágios iniciais da isquemia. Com a descompensação, quando não há motilidade intestinal, a diarreia cessa.
5. O estado de choque é caracterizado por pele pálida, pulso filiforme, taquicardia, cianose dos lábios e queda da pressão arterial.

Sinais de pré-trombose por insuficiência arterial podem ser identificados questionando e esclarecendo as queixas do paciente:

• a dor no abdômen ao longo dos intestinos torna-se mais intensa depois de comer ou caminhar muito;
• tendência a fezes instáveis, alternando diarréia e constipação;
• perda de peso pouco clara.

A trombose das veias mesentéricas é mais branda e lenta. Mais frequentemente, é um processo crônico.

Diagnóstico

Para fazer um diagnóstico correto, é importante que o médico obtenha respostas às dúvidas sobre as manifestações iniciais, duração da dor e características das fezes.

O método decisivo é a laparoscopia diagnóstica, que permite examinar o intestino e esclarecer o estágio das alterações isquêmicas e a localização da área.

A leucocitose com desvio da fórmula para a esquerda não fornece certas informações, pois é característica de muitas doenças. Um nível elevado da enzima lactato desidrogenase indica a presença de tecido necrótico.

A ultrassonografia do abdômen e a fluoroscopia podem auxiliar no diagnóstico diferencial. Preparar o paciente e perder tempo com angiografia não é racional.

Se a laparoscopia não for possível, os médicos procedem à laparotomia - uma operação com uma grande incisão na linha média do abdômen:

• examinar (realizar uma auditoria) os órgãos abdominais e os intestinos;
• palpar os vasos mesentéricos para identificar um trombo;
• avaliar a suficiência da pulsação arterial;
• determinar os limites dos tecidos viáveis.

Tratamento

Para trombose venosa, a terapia fibrinolítica está indicada nas primeiras 6 horas.

Durante a operação, o médico deve encontrar formas de:

• na ausência de alterações necróticas, restaure a patência do fluxo sanguíneo através do vaso para aliviar a isquemia da área afetada do intestino;
• retire o intestino alterado ou parte dele e costure as pontas superior e inferior.

A restauração do suprimento de sangue é realizada da seguinte maneira:

• espremer um coágulo de sangue com os dedos;
• criação de um desvio entre os níveis superior e inferior da estenose, contornando a área trombosada.

No pós-operatório, são prescritas ao paciente grandes doses de heparina para diluir o sangue.

Como se manifesta a forma crônica da trombose?

A forma crônica de trombose deve ser considerada em pacientes com insuficiência cardíaca complicada por infarto do miocárdio. A clínica distingue 4 etapas:

• I - o paciente não apresenta queixas, o trombo é um achado acidental durante a angiografia;
• II - queixas típicas de dores no intestino após comer, a pessoa recusa comida por causa disso;
• III - dor constante, flatulência, dificuldade de absorção do intestino delgado, diarreia;
• IV - ocorrência de obstrução intestinal, que se manifesta como “abdome agudo”, com peritonite e gangrena.

Previsão

A trombose mesentérica, segundo estudos clínicos, é observada com muito mais frequência do que o número de casos diagnosticados. Esta patologia é mascarada por várias condições agudas: colecistite, cólica renal, apendicite. O tempo limitado para o diagnóstico nem sempre permite detectar a doença.

Os casos fatais, segundo patologistas, representam 1–2,5% da mortalidade hospitalar. São trombose na fase de infarto e peritonite difusa. Cirurgia tardia (após 12 horas) significa alta mortalidade (até 90%).

Bom prognóstico de recuperação com tratamento cirúrgico da trombose crônica nas duas primeiras etapas. A procura oportuna de ajuda cirúrgica para dores abdominais permite que o paciente seja operado em um prazo favorável e evita a perfuração da parede intestinal.

Cor pulmonale (crônico) SOE

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

DOENÇAS PULMONARES DO CORAÇÃO E DA CIRCULAÇÃO PULMONAR

Embolia pulmonar

Incluído: pulmonar (artérias) (veias):

• ataque cardíaco
• tromboembolismo
• trombose

Excluído: complicando:

• aborto (O03-O07), gravidez ectópica ou molar (O00-O07, O08.2)
• gravidez, parto e puerpério (O88.-)

Outras formas de insuficiência cardíaca pulmonar

Outras doenças vasculares pulmonares

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Pesquisa por código CID-10

Classes de doenças CID-10

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Classificação estatística internacional de doenças e problemas de saúde relacionados.

Código de insuficiência cardíaca pulmonar de acordo com CID 10

Classificação da DIC de acordo com a Classificação Internacional de Doenças

A doença coronariana é uma patologia do músculo cardíaco associada à falta de suprimento sanguíneo e ao aumento da hipóxia. O miocárdio recebe sangue dos vasos coronários (coronários) do coração. Nas doenças dos vasos coronários, o músculo cardíaco carece de sangue e do oxigênio que ele transporta. A isquemia cardíaca ocorre quando a demanda de oxigênio excede a disponibilidade de oxigênio. Nesse caso, os vasos cardíacos costumam apresentar alterações ateroscleróticas.

O diagnóstico de DIC é comum entre pessoas com mais de 50 anos de idade. Com o aumento da idade, a patologia ocorre com mais frequência.

Espécies e subespécies

A doença isquêmica é classificada de acordo com o grau de manifestações clínicas, suscetibilidade a drogas vasodilatadoras (vasodilatadoras) e resistência ao exercício físico. Formas de DIC:

• A morte coronariana súbita está associada a distúrbios do sistema de condução miocárdica, ou seja, a arritmia súbita e grave. Na ausência de medidas de reanimação ou na sua falha, parada cardíaca instantânea quando confirmada por testemunhas oculares, ou morte após um ataque dentro de seis horas de seu início, é feito o diagnóstico de “parada cardíaca primária com desfecho fatal”. Se o paciente for ressuscitado com sucesso, o diagnóstico é “morte súbita com reanimação bem-sucedida”.
• Angina de peito é uma forma de doença arterial coronariana em que ocorre uma dor em queimação no meio do peito, ou mais precisamente, atrás do esterno. De acordo com a CID-10 (Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão), a angina de peito corresponde ao código I20.

Também possui várias subespécies:

• Angina de peito, ou estável, em que o fornecimento de oxigênio ao músculo cardíaco é reduzido. Em resposta à hipóxia (falta de oxigênio), ocorrem dor e espasmo das artérias coronárias. A angina estável, diferentemente da angina instável, ocorre durante atividades físicas de mesma intensidade, por exemplo, caminhar 300 metros em ritmo normal, e é aliviada com preparações de nitroglicerina.
• A angina instável (código CID - 20.0) é mal controlada pelos derivados da nitroglicerina, as crises de dor tornam-se mais frequentes e a tolerância do paciente ao exercício diminui. Este formulário é dividido em tipos:
  • apareceu pela primeira vez;
  • progressivo;
  • pós-infarto precoce ou pós-operatório.
• Angina vasoespástica causada por espasmo vascular sem alterações ateroscleróticas.
• Síndrome coronariana (síndrome X).

Segundo a classificação internacional 10 (CID-10), a angina angiospástica (angina de Prinzmetal, variante) corresponde a 20,1 (Angina com espasmo confirmado). Angina de peito - código CID 20.8. Angina não especificada recebeu código 20.9.

• Infarto do miocárdio. Um ataque de angina que dura mais de 30 minutos e não é aliviado pela nitroglicerina termina em ataque cardíaco. O diagnóstico de ataque cardíaco inclui análise de ECG, testes laboratoriais do nível de marcadores de danos ao músculo cardíaco (frações das enzimas creatina fosfoquinase e lactato desidrogenase, tropomiosina, etc.). Com base na extensão da lesão, são classificados como:
  • infarto transmural (grande focal);
  • finamente focal.

  De acordo com a classificação internacional da 10ª revisão, o infarto agudo corresponde ao código I21, distinguindo-se suas variedades: infarto agudo extenso da parede inferior, parede anterior e outras localizações, localização não especificada. O diagnóstico de “infarto do miocárdio recorrente” recebeu o código I22.

• Cardiosclerose pós-infarto. O diagnóstico de cardiosclerose por meio do eletrocardiograma é baseado em distúrbios de condução devido a alterações cicatriciais no miocárdio. Esta forma de doença isquêmica não é indicada antes de 1 mês a partir do momento do ataque cardíaco. A cardiosclerose são alterações cicatriciais que ocorrem no local do músculo cardíaco destruído como resultado de um ataque cardíaco. Eles são formados por tecido conjuntivo áspero. A cardiosclerose é perigosa devido ao desligamento de grande parte do sistema de condução do coração.

Outras formas de DIC – códigos I24-I25:

1. Forma indolor (de acordo com a antiga classificação de 1979).
2. A insuficiência cardíaca aguda se desenvolve no contexto de um infarto do miocárdio ou durante condições de choque.
3. Distúrbios do ritmo cardíaco. Com dano isquêmico, o suprimento de sangue ao sistema de condução do coração também é interrompido.

O código I24.0 da CID-10 é atribuído à trombose coronária sem infarto.

Código CID I24.1 - síndrome de Dressler pós-infarto.

Código I24.8 de acordo com a 10ª revisão da CID - insuficiência coronariana.

Código I25 conforme CID-10 - doença isquêmica crônica; inclui:

• doença cardíaca isquêmica aterosclerótica;
• ataque cardíaco prévio e cardiosclerose pós-infarto;
• aneurisma cardíaco;
• fístula arteriovenosa coronária;
• isquemia assintomática do músculo cardíaco;
• doença cardíaca isquêmica crônica não especificada e outras formas de doença cardíaca isquêmica crônica com duração superior a 4 semanas.

Fatores de risco

A tendência à isquemia aumenta com os seguintes fatores de risco para doença isquêmica do coração:

1. Metabólica, ou síndrome X, na qual o metabolismo de carboidratos e gorduras é prejudicado, os níveis de colesterol estão elevados e ocorre resistência à insulina. Pessoas com diabetes tipo 2 correm risco de doenças cardiovasculares, incluindo angina e ataque cardíaco. Se a circunferência da sua cintura ultrapassa os 80 cm, é motivo para estar mais atento à sua saúde e alimentação. O diagnóstico e tratamento oportunos do diabetes mellitus melhorarão o prognóstico da doença.
2. Fumar. A nicotina contrai os vasos sanguíneos, aumenta a frequência cardíaca e aumenta a necessidade de sangue e oxigênio do músculo cardíaco.
3. Doenças hepáticas. Na doença hepática, a síntese de colesterol aumenta, o que leva ao aumento da deposição nas paredes dos vasos sanguíneos, com maior oxidação e inflamação das artérias.
4. Beber álcool.
5. Inatividade física.
6. Exceder constantemente a ingestão calórica da dieta.
7. Estresse emocional. Com a ansiedade, a necessidade de oxigênio do corpo aumenta, e o músculo cardíaco não é exceção. Além disso, durante o estresse prolongado, são liberados cortisol e catecolaminas, que estreitam os vasos coronários e aumenta a produção de colesterol.
8. Distúrbios do metabolismo lipídico e aterosclerose das artérias coronárias. Diagnóstico - estudo do espectro lipídico do sangue.
9. Síndrome de colonização excessiva do intestino delgado, que perturba a função hepática e causa deficiência de vitaminas como ácido fólico e vitamina B12. Isso aumenta os níveis de colesterol e homocisteína. Este último perturba a circulação periférica e aumenta a carga no coração.
10. Síndrome de Itsenko-Cushing, que ocorre com hiperfunção das glândulas supra-renais ou com o uso de hormônios esteróides.
11. Doenças hormonais da glândula tireóide, ovários.

Homens com mais de 50 anos e mulheres durante a menopausa têm maior probabilidade de sofrer de angina e ataques cardíacos.

Fatores de risco para doença coronariana que agravam o curso da doença coronariana: uremia, diabetes mellitus, insuficiência pulmonar. A DIC é agravada por distúrbios no sistema de condução do coração (bloqueio do nó sinoatrial, nó atrioventricular, ramos do feixe).

A classificação moderna da doença arterial coronariana permite que os médicos avaliem corretamente a condição do paciente e tomem as medidas corretas para tratá-la. Para cada formulário que possui um código no CDI, foram desenvolvidos seus próprios algoritmos de diagnóstico e tratamento. Somente navegando livremente pelas variedades desta doença o médico pode ajudar efetivamente o paciente.

Vasculite hemorrágica

A vasculite hemorrágica é considerada uma doença que é um tipo de vasculite imune de pequenos vasos e é caracterizada pelo aumento da formação de complexos imunes e aumento da permeabilidade das paredes vasculares. Esta patologia pode desenvolver-se 2 a 3 semanas após amigdalite aguda, gripe ou escarlatina. A vasculite hemorrágica é mais comum em crianças do que em adultos. Crianças de 4 a 12 anos são especialmente suscetíveis à doença. Os meninos adoecem 2 vezes mais frequentemente do que as meninas.

A vasculite hemorrágica CID 10 (de acordo com a classificação internacional de doenças, décima revisão) está incluída no grupo de doenças sob o código D69.0 Púrpura alérgica. A maioria das fotos de vasculite hemorrágica mostra que o principal sintoma da doença é uma erupção cutânea alérgica.

Etiologia da doença

As causas da vasculite hemorrágica em adultos e crianças são divididas em vários tipos:

As causas mais comuns de vasculite hemorrágica estão associadas à influência de agentes infecciosos.

O princípio do mecanismo de formação da doença é a formação de complexos imunes que, circulando pela corrente sanguínea, podem permanecer na superfície interna das paredes vasculares. Depois disso, os complexos imunes destroem gradativamente as paredes dos pequenos vasos, o que provoca um processo inflamatório de natureza asséptica e diminuição da elasticidade dos capilares. Como resultado, isso contribui para o aumento da permeabilidade das paredes dos vasos e a formação de lúmens, que levam à formação de coágulos sanguíneos e depósitos de fibrina. Portanto, acredita-se que o principal sintoma da vasculite seja a síndrome hemorrágica e a microtrombose.

Sintomas da doença

A maioria das fotos de vasculite hemorrágica em crianças mostra que a doença começa com erupções cutâneas comuns. A erupção cutânea é geralmente de natureza pequena, localizada em ordem simétrica e não desaparece com a pressão. A erupção geralmente aparece ao redor das superfícies articulares, na área de extensão dos membros e na região das nádegas. Uma erupção cutânea no rosto, tronco, pés ou palmas das mãos é bastante rara. A intensidade da erupção pode variar - desde elementos raros e pequenos até múltiplos que tendem a se fundir. Depois que as erupções cutâneas desaparecem, a pigmentação e a descamação intensa podem permanecer em seu lugar.

70 por cento dos pacientes apresentam sintomas de vasculite hemorrágica, como danos às superfícies articulares. Esse sintoma geralmente ocorre junto com erupções cutâneas na primeira semana da doença. Os danos nas articulações podem ser menores e causar dor de curta duração, mas também podem ser mais extensos, quando não apenas grandes superfícies articulares (tornozelo e joelho), mas também pequenas superfícies articulares são afetadas. Ocorre inchaço e o formato da superfície articular muda, e a dor pode durar de 2 horas a 5 dias. No entanto, a doença não causa deformação grave das superfícies articulares.

O terceiro sintoma mais comum é a dor abdominal moderada, que pode desaparecer sozinha em 24 horas. Normalmente, a dor ocorre logo no início da doença, antes de erupções cutâneas e distúrbios articulares. Para alguns, a dor abdominal ocorre repentinamente na forma de cólica intestinal, cuja localização é difícil de determinar. Sensações dolorosas podem aparecer várias vezes ao dia. Paralelamente à dor, surgem distúrbios dispépticos - vômitos, náuseas, diarréia. Em alguns casos, a temperatura sobe para 37,5 graus. Sinais mais raros de vasculite incluem danos renais na forma de glomerulonefrite e síndrome pulmonar, que se manifesta por tosse e falta de ar.

Quando a doença ocorre em uma criança, um sopro sistólico funcional pode ser ouvido no coração. Muitas vezes, também devido a processos inflamatórios nos vasos do cérebro, o sistema nervoso central é afetado. As crianças podem queixar-se de dor de cabeça, fraqueza, tontura, náusea e irritabilidade. Às vezes, os meninos apresentam danos testiculares (principalmente bilaterais), o que causa inchaço e sensibilidade no tecido.

Tratamento conservador da vasculite hemorrágica

O tratamento da vasculite hemorrágica começa com internação, que dura no mínimo 20 dias, e repouso obrigatório no leito.

Em primeiro lugar, é prescrita uma dieta rigorosa, que evita o desenvolvimento de alergias nos pacientes. A dieta para vasculite hemorrágica exclui o consumo de chocolate, cacau, frutas cítricas, chá preto forte e café, frutas vermelhas e frutas vermelhas. Recomenda-se consumir purês de vegetais, azeite, manteiga, laticínios com baixo teor de gordura, carnes e peixes cozidos ou cozidos, sopas e ensopados de cereais, pão branco seco, frutas, chá verde com leite, geleias, sucos, pudins. A duração da dieta para vasculite hemorrágica chega a 1-2 anos para prevenir recaídas da doença.

O tratamento medicamentoso inclui o uso dos seguintes medicamentos:

• antibióticos que não causam reação alérgica (rifampicina, ceporina) e são prescritos para formas agudas de doenças infecciosas;
• enterosorbentes (carvão ativado) e gotas gástricas;
• antiespasmódicos para reduzir a dor (baralgin, no-shpa);
• vitaminas A e E;
• terapia de infusão para sintomas graves (heparina e glicocorticóides);
• pulsoterapia com prednisona.

Como a doença é agravada pelo estresse emocional e pela ansiedade, é necessário excluir situações estressantes ou usar sedativos e tranquilizantes que melhorem o resultado de um tratamento complexo.

O tratamento da vasculite hemorrágica em crianças é realizado durante um longo período de tempo - pelo menos dois anos. É imperativo registrar uma criança doente em um dispensário e visitar um médico todos os meses durante os primeiros seis meses. Depois, uma vez a cada 3 meses ou uma vez a cada seis meses, dependendo da condição. As medidas preventivas consistem no tratamento de focos de infecção crônica e na realização sistemática de exames para detecção de ovos de helmintos. Durante o tratamento é proibido praticar esportes, ficar muito tempo ao sol e fazer procedimentos físicos.

De acordo com a maioria dos fóruns, a vasculite hemorrágica tem um prognóstico positivo, já que 95% das crianças doentes se recuperam em meses.

Métodos tradicionais de tratamento

O tratamento da vasculite hemorrágica com remédios populares consiste no preparo de infusões, pomadas e chás à base de materiais vegetais. Os remédios populares são usados ​​​​externamente e internamente.

Os remédios mais úteis e eficazes incluem as seguintes receitas:

1. Para preparar uma pomada medicinal, é necessário levar folhas secas de arruda (50 g) e vegetais ou manteiga (250 g). Pique bem as folhas e misture com azeite. Coloque a mistura resultante em uma sala fria e escura por pelo menos 2 semanas. Depois disso, você pode usar a pomada: aplique na superfície da pele ou nas articulações afetadas 3-4 vezes ao dia. Normalmente, as erupções cutâneas desaparecem muito rapidamente após o uso deste produto.
2. Para preparar uma tintura medicinal, leve ervas trituradas de mil-folhas, cavalinha, hortelã, sabugueiro, barbante e calêndula. Tudo em proporções iguais, 2 colheres de sopa. Despeje a mistura resultante com 200 ml de água fervida e deixe em local frio e escuro por 2 a 4 horas. Recomenda-se consumir a tintura coada 100 ml 5 vezes ao dia.
3. Chá verde forte e acabado de fazer que pode ser consumido 2 a 3 vezes ao dia. O chá ajuda a restaurar a elasticidade das paredes vasculares e ajuda a normalizar a circulação sanguínea.

Se o diagnóstico da doença for confirmado, antes de usar as receitas acima, você deve ler atentamente os ingredientes para excluir produtos alergênicos ou ervas aos quais ocorre intolerância individual. Também é necessário consultar um médico e não se automedicar.

Cor pulmonale crônico

• Causas
• O que acontece no corpo
• Curso clínico
• Manifestações clínicas
• Diagnóstico
• Aulas funcionais
• Tratamento
• Previsão

O termo “cor pulmonale crônico” refere-se a alterações no músculo cardíaco causadas por doenças pulmonares. Isso exclui casos de patologia que complica doenças do coração e grandes vasos (estenose mitral, cardiosclerose após ataque cardíaco, defeitos congênitos, cardiomiopatia dilatada).

No diagnóstico, uma condição indispensável deve ser uma violação primária da estrutura do tecido pulmonar e de suas funções. A prevalência da patologia registada na população adulta permite-nos colocá-la em terceiro lugar, depois das doenças isquémicas e hipertensas.

Na Classificação Internacional de Doenças (CID-10), os tipos de cardiopatias pulmonares crônicas estão incluídos na classe geral das doenças cardiovasculares. Os códigos I26, I27, I28 diferem nos fatores etiológicos. Todos os casos estão unidos pela formação gradativa de sobrecarga do lado direito do coração devido ao desenvolvimento de hipertensão na circulação pulmonar.

Causas

Dependendo das causas, o Comité de Peritos da OMS desenvolveu uma classificação de doença cardíaca pulmonar crónica. As doenças são divididas em 3 grupos:

• grupo 1 - doenças associadas à passagem de ar prejudicada pelos alvéolos, podendo ser obstáculos mecânicos (asma brônquica), lesões inflamatórias (tuberculose, bronquite crônica, bronquiectasia, pneumoconiose), substituição de tecido pulmonar por tecido fibroso (lúpus eritematoso sistêmico, sarcoidose , infiltração eosinofílica), estão incluídas um total de 21 nosologias;
• grupo 2 - doenças que prejudicam a ventilação dos pulmões ao afetar os mecanismos auxiliares da respiração (esqueleto do tórax, costelas, músculos), incluindo curvatura da coluna, aderências na cavidade pleural, doenças crônicas associadas à condução neuromuscular prejudicada ( poliomielite) , hipoventilação artificial após intervenções cirúrgicas nos órgãos torácicos;
• grupo 3 - lesões vasculares dos pulmões (arterite, trombose e embolia, compressão dos vasos principais por tumor, aneurisma de aorta e outros).

Todos os fatores de risco para doenças subjacentes aceleram e afetam negativamente o coração.

O que acontece no corpo

Nos pacientes dos grupos 1 e 2, todas as alterações se desenvolvem devido ao espasmo de pequenas arteríolas no tecido pulmonar como reação ao fornecimento insuficiente de oxigênio. No grupo 3, além do espasmo, ocorre estreitamento ou bloqueio do leito vascular. A patogênese da doença está associada aos seguintes mecanismos.

1. Hipóxia alveolar (falta de oxigênio nos alvéolos) - os cientistas associam o espasmo vascular em resposta à hipóxia a distúrbios na regulação simpatoadrenal. Há contração dos músculos vasculares, aumento da enzima conversora de angiotensina (ECA), cálcio no sangue e diminuição dos fatores de relaxamento dos vasos pulmonares.
2. Hipercapnia - o aumento da concentração de dióxido de carbono no sangue não afeta diretamente a parede vascular, mas sim pela acidificação do ambiente e diminuição da sensibilidade do centro respiratório do cérebro. Esse mecanismo aumenta a produção de aldosterona (hormônio adrenal), que retém água e íons sódio.
3. Alterações no leito vascular dos pulmões - a compressão e o esvaziamento dos capilares devido ao desenvolvimento de tecido fibroso são importantes. O espessamento das paredes musculares dos vasos pulmonares contribui para o estreitamento da luz e o desenvolvimento de trombose local.
4. Um papel importante é desempenhado pelo desenvolvimento de anastomoses (conexões) entre as artérias brônquicas, pertencentes à circulação sistêmica, e os vasos pulmonares.
5. A pressão no círculo sistêmico é maior do que nos pulmões, então a redistribuição vai em direção ao leito vascular pulmonar, o que aumenta ainda mais a pressão nele.
6. Em resposta à hipóxia, as células sanguíneas que transportam hemoglobina e eritrócitos mudam. Seu número aumenta simultaneamente com as plaquetas. São criadas condições favoráveis ​​​​para a formação de trombos e a viscosidade do sangue aumenta.

Todos juntos levam ao aumento da carga no ventrículo direito, hipertrofia e, em seguida, insuficiência do coração direito. Um orifício atrioventricular direito aumentado contribui para o fechamento insuficiente da valva tricúspide.

Curso clínico

Os pneumologistas soviéticos B. Votchal e N. Palev propuseram uma descrição clínica dos estágios de desenvolvimento do coração pulmonar:

• na fase inicial (pré-clínica) - não há sintomas de hipertensão na circulação pulmonar, a hipertensão é possível temporariamente com exacerbação da doença pulmonar;
• no segundo estágio - há hipertrofia ventricular direita, mas todos os sinais estão compensados, o exame instrumental revela hipertensão pulmonar estável;
• terceiro estágio - acompanhado de descompensação (insuficiência cardíaca pulmonar), há sintomas de sobrecarga ventricular direita.

Manifestações clínicas

Na fase inicial da doença, as manifestações da cardiopatia pulmonar crônica não diferem dos sintomas típicos das principais doenças pulmonares. Eles se intensificam com a exacerbação e são tratáveis.

A falta de ar é consequência da deficiência de oxigênio, mas também acompanha a inflamação do tecido pulmonar, o enfisema. A intensidade nem sempre corresponde ao grau de hipóxia.

A taquicardia é um sintoma inespecífico; a frequência cardíaca aumenta em várias doenças que estão associadas à ativação do sistema nervoso simpático e ao aumento da liberação de adrenalina.

A dor no peito não é semelhante à angina. Acredita-se que sejam causadas pela insuficiência dos vasos coronários, que alimentam o músculo espessado do ventrículo direito. O espasmo das artérias do coração e a intoxicação do miocárdio com produtos inflamatórios também são importantes.

O aumento da fadiga e da fraqueza ocorre quando a capacidade de choque do coração diminui. Os tecidos periféricos de vários órgãos, incluindo o cérebro, carecem de suprimento sanguíneo.

Peso nas pernas, inchaço - além da fraqueza miocárdica, um aumento na permeabilidade da parede vascular desempenha um papel importante. O inchaço ocorre nos pés e nas pernas. Eles se intensificam à noite e diminuem durante a noite. Na terceira etapa, espalham-se para as coxas.

A sensação de peso e dor no hipocôndrio direito é causada pelo aumento do fígado e pelo estiramento de sua cápsula. Na forma grave da doença, a ascite aparece simultaneamente e o abdômen “cresce” rapidamente. Este sintoma é mais pronunciado em pacientes idosos com aterosclerose concomitante das artérias abdominais.

Uma tosse com pequena quantidade de expectoração está mais associada à patologia pulmonar subjacente.

Manifestações de encefalopatia - a falta crônica de oxigênio e o excesso de dióxido de carbono causam distúrbios patológicos no cérebro, perturbam a permeabilidade vascular e promovem edema. Os pacientes apresentam 2 sintomas possíveis:

• aumento da excitabilidade, comportamento agressivo, euforia, desenvolvimento de psicose;
• letargia, letargia, indiferença, sonolência durante o dia, insônia à noite.

Em casos graves, ocorrem convulsões com perda de consciência ou tontura, suor frio e diminuição da pressão arterial.

Diagnóstico

Em pessoas com cor pulmonale crônico, o diagnóstico pode ser suspeitado pela aparência: na fase de compensação, aparecem vasos cutâneos dilatados na região das bochechas (rubor) e na conjuntiva (“olhos de coelho”). A cianose é encontrada nos lábios, ponta da língua, nariz e orelhas.

Ao examinar os dedos, são visíveis alterações nas falanges ungueais: elas ficam planas e alargadas (“baquetas”). Ao contrário da insuficiência cardíaca, os braços e as pernas permanecem quentes ao toque.

Ao auscultar o coração, o médico ouve:

• alterações características nos tons acima da artéria pulmonar;
• na fase de descompensação - sopro indicando insuficiência da valva atrioventricular direita;
• muitos tipos diferentes de chiado nos pulmões no contexto de respiração alterada.

A radiografia revela um abaulamento típico dos contornos da artéria pulmonar, um padrão tecidual aprimorado e uma expansão da zona dos vasos linfáticos. Isso indica um aumento da pressão no círculo pulmonar. Na fase de descompensação, a sombra do coração se expande para a direita.

A ecocardiografia avalia a força do ventrículo direito, o grau de dilatação e a sobrecarga. Devido ao aumento da pressão, a parede do septo interventricular curva-se para a esquerda.

As funções respiratórias são medidas com aparelhos especiais e o espirograma é decifrado por um médico no consultório de diagnóstico funcional.

O estudo da pressão na artéria pulmonar é realizado em casos diagnósticos complexos. Um sinal confiável de hipertensão no círculo pulmonar é considerado uma pressão de repouso de 25 mm Hg. Arte. e superior, e com carga - acima de 35.

Aulas funcionais

Durante o exame, é necessário estabelecer a classe funcional das manifestações do cor pulmonale.

• Classe 1 - os principais sintomas são doenças dos brônquios e pulmões, a hipertensão pulmonar é detectada apenas com exame instrumental e testes de esforço;
• Classe 2 - além dos sintomas listados, há insuficiência respiratória por estreitamento dos brônquios;
• Classe 3 - a insuficiência respiratória é grave, seguida de insuficiência cardíaca. Falta de ar constante, taquicardia, dilatação das veias do pescoço, cianose. Estudos revelam hipertensão persistente na circulação pulmonar;
• Classe 4 - descompensação, todas as manifestações clínicas são pronunciadas, há congestão, insuficiência respiratória e cardíaca de terceiro grau.

Tratamento

O tratamento da cardiopatia pulmonar crônica deve começar com a prevenção das exacerbações das doenças respiratórias, principalmente resfriados e gripes, com o uso oportuno de tratamento antiviral e antibacteriano.

Mudanças de modo

Os pacientes são aconselhados a limitar a atividade física. Não visite áreas montanhosas, pois em condições de grande altitude até uma pessoa saudável apresenta deficiência de oxigênio. E em pacientes com doenças pulmonares, ocorre um espasmo vascular reflexo e o grau de hipóxia tecidual se aprofunda.

As mulheres devem estar cientes dos efeitos negativos das pílulas anticoncepcionais.

É necessário parar de fumar e até mesmo ficar em um quarto enfumaçado.

Direções de terapia

Todos os métodos de tratamento visam eliminar ou enfraquecer os mecanismos de patologia existentes, incluindo:

• tratamento da doença pulmonar de base e compensação da perda da função respiratória;
• diminuição da resistência vascular na circulação pulmonar e descarga do ventrículo direito;
• restauração da composição normal do sangue, terapia antitrombótica.

Tratamento com oxigênio

O oxigênio é fornecido de forma umidificada por meio de máscara, cânulas nas fossas nasais e algumas clínicas utilizam tendas de oxigênio com condições especiais de saturação de ar. Para um efeito terapêutico na doença cardíaca pulmonar crónica, o nível de oxigénio no ar inspirado deve ser de pelo menos 60%.

A terapia é realizada por uma hora, até 5 vezes ao dia e com mais frequência.

Como diminuir a pressão da artéria pulmonar

Para reduzir a pressão na artéria pulmonar, são utilizados medicamentos de diferentes grupos:

• antagonistas do cálcio (possível inchaço e vermelhidão da face, dor de cabeça, sensação de calor, diminuição da pressão arterial);
• Bloqueadores α-adrenérgicos - dilatam os vasos sanguíneos, reduzem a capacidade das plaquetas de se unirem (os efeitos colaterais são os mesmos, é possível aumento da irritabilidade e fraqueza);
• óxido nítrico inalado (não apresenta efeitos colaterais);
• diuréticos - medicamentos com efeito diurético descarregam a corrente sanguínea geral, facilitam o funcionamento do coração (é necessário controlar o teor de potássio no sangue);
• grupo de prostaglandinas - atuam seletivamente em pequenos vasos sanguíneos (efeitos colaterais como congestão nasal, aumento da tosse, aumento da pressão arterial, dor de cabeça).

Os medicamentos Heparina e Pentoxifilina são necessários para melhorar o fluxo sanguíneo e a ação antitrombótica.

Em caso de insuficiência cardíaca grave, os glicosídeos cardíacos são prescritos com muito cuidado.

Pacientes com sintomas de descompensação são tratados em hospital. A observação e o exame clínico são realizados por um terapeuta local e pneumologista.

Previsão

A taxa de mortalidade de pacientes por doença cardíaca pulmonar crônica permanece elevada: 45% dos pacientes sobrevivem na fase de descompensação por cerca de dois anos. Mesmo com terapia intensiva, sua expectativa de vida não passa de quatro anos.

O transplante pulmonar proporciona sobrevivência de 60% dos pacientes nos próximos dois anos.

A doença é muito difícil de tratar. Qualquer pessoa tem a oportunidade de se livrar dos maus hábitos e cuidar da saúde em tempo hábil. O aparecimento de tosse, falta de ar e outros sintomas requerem atenção médica imediata.

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CID-10: I26-I28 - Cor pulmonale e distúrbios da circulação pulmonar

Cadeia na classificação:

3 I26-I28 Cor pulmonale e distúrbios da circulação pulmonar

O diagnóstico com o código I26-I28 inclui 3 diagnósticos esclarecedores (títulos da CID-10):

Contém 2 blocos de diagnósticos.

Inclui: pulmonar (artérias) (veias): . ataque cardíaco tromboembolismo. trombose.

Excluído: complicando: . aborto (O03-O07), gravidez ectópica ou molar (O00-O07, O08.2). gravidez, parto e pós-parto (O88.-).