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Alterações morfológicas nos órgãos internos durante o choque (compêndio) -.

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Alterações morfológicas nos órgãos internos durante o choque (compêndio) -.

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Choque- uma condição clínica associada a uma diminuição do débito cardíaco efetivo, uma autorregulação prejudicada do sistema microcirculatório e caracterizada por uma diminuição generalizada do fornecimento de sangue aos tecidos, o que leva a alterações destrutivas nos órgãos internos.

Com base nas características de etiologia e patogênese, distinguem-se os seguintes tipos de choque: hipovolêmico, neurogênico, séptico, cardiogênico e anafilático.

1. Choque hipovolêmico. Este tipo de choque é baseado em:
-diminuição do volume sanguíneo como resultado de sangramento (externo e interno);
-perda excessiva de líquidos (desidratação), por exemplo, com diarreia, vômito, queimaduras, sudorese excessiva;
-vasodilatação periférica. A dilatação generalizada de pequenos vasos leva à deposição excessiva de sangue nos vasos periféricos. Como resultado, ocorre uma redução do volume sanguíneo efetivo, que é acompanhada por uma diminuição do débito cardíaco (insuficiência circulatória periférica). A vasodilatação periférica pode ocorrer sob influência de fatores metabólicos, tóxicos ou humorais.

2. Choque neurogênico. O desmaio comum é uma forma de choque neurogênico; essa condição se resolve sozinha porque quando uma pessoa cai no chão em posição supina, o retorno venoso ao coração aumenta e, assim, o débito cardíaco é restaurado. Como variação desse tipo de choque, podemos considerar o choque traumático, cujo momento desencadeante são os impulsos aferentes excessivos (principalmente dolorosos). Em alguns casos, pode ocorrer com anestesia inadequada ou danos à medula espinhal e aos nervos periféricos.

3. Choque séptico. No choque séptico, a endotoxina bacteriana circulante (lipopolissacarídeo) liga-se aos receptores CD14 nos macrófagos, o que leva à liberação maciça de citocinas, principalmente TNF (fator de necrose tumoral), cujas principais manifestações são alterações na permeabilidade vascular e na coagulação sanguínea intravascular. No choque séptico, a síndrome DIC é mais pronunciada porque as endotoxinas bacterianas têm efeito direto no sistema de coagulação sanguínea. Como resultado, o choque séptico é caracterizado por: necrose da glândula pituitária anterior, necrose e hemorragias nas glândulas supra-renais (síndrome de Friderichsen-Waterhouse) e necrose cortical dos rins.

4. Choque anafilático. O desenvolvimento do choque anafilático é baseado na hipersensibilidade do tipo reagina (1), causada pela fixação de IgE em basófilos sanguíneos e basófilos teciduais. Com a introdução repetida de um antígeno, uma reação antígeno/anticorpo se desenvolve na superfície dessas células, o que leva a uma liberação maciça de BAS (substâncias biologicamente ativas - histamina, bradicinina e leucotrienos) no tecido, que são liberados durante a degranulação de basófilos teciduais e basófilos sanguíneos e causam expansão dos pré-capilares e “drenagem” do sangue para o sistema microhemocirculatório. A queda da pressão arterial leva à ativação de mecanismos compensatórios - as catecolaminas, que têm como objetivo aumentar a atividade contrátil do coração (aumentar o débito cardíaco) e causar espasmo das arteríolas, garantindo assim a restauração da pressão arterial. Entretanto, no choque anafilático, uma “tempestade de catecolaminas” geralmente é ineficaz porque a liberação precedente de histamina causa o bloqueio. e?-receptores. A liberação maciça de histamina também provoca o desenvolvimento de espasmos da musculatura lisa dos brônquios (broncoespasmo) e intestinos, até o desenvolvimento de obstrução intestinal aguda.

5. Choque cardiogênico. O choque cardiogênico ocorre quando há uma diminuição acentuada do débito cardíaco como resultado de dano cardíaco primário e uma diminuição acentuada da contratilidade ventricular, por exemplo, no infarto agudo do miocárdio, miocardite aguda, certos tipos de arritmias, perfuração valvar aguda, acúmulo rápido de líquido na pericardite exsudativa. Um tipo de choque cardiogênico é o choque obstrutivo, no qual há obstrução do fluxo sanguíneo no coração ou nos grandes vasos arteriais pulmonares. Isso é observado com uma embolia pulmonar maciça ou um grande trombo no átrio esquerdo fechando a abertura da válvula mitral. O comprometimento grave do enchimento ventricular, observado quando o coração é comprimido (tamponamento) pelo escape de sangue (ruptura cardíaca) ou líquido inflamatório (derrame pericárdico), leva a uma queda significativa do débito cardíaco.

Nota 1: No choque, que se desenvolve devido a uma diminuição primária do débito cardíaco, a pressão na veia jugular aumenta. No choque, que se desenvolve devido à diminuição do retorno venoso, a pressão na veia jugular é reduzida.
Nota 2: Uma diminuição no fluxo sanguíneo leva à sua diminuição adicional, ou seja, ocorre um círculo vicioso (p. ex., lama de eritrócitos, isquemia miocárdica, choque pulmonar, isquemia intestinal). Isso leva a um choque irreversível.
Nota 3: A hipóxia tecidual generalizada leva à acidose progressiva.

Alterações clínicas e morfológicas no choque

Qualquer tipo de choque é baseado em um único mecanismo complexo de desenvolvimento multifásico. O período inicial de choque é caracterizado por sintomas relativamente específicos devido às peculiaridades de etiologia e patogênese. No período tardio do choque, desaparece a relativa especificidade dos sinais devido às peculiaridades de sua etiologia e patogênese, e suas manifestações clínicas e morfológicas tornam-se estereotipadas.

Existem três estágios de desenvolvimento de choque:

1. Fase de compensação: em resposta à diminuição do débito cardíaco, o sistema nervoso simpático é ativado, o que leva ao aumento da frequência cardíaca (taquicardia) e provoca constrição dos vasos periféricos, mantendo assim a pressão arterial nos órgãos vitais (cérebro e miocárdio). A primeira evidência clínica de choque é um pulso rápido e de baixa amplitude (em forma de fio).
A vasoconstrição periférica é mais pronunciada nos tecidos menos vitais. A pele fica fria e aparece suor pegajoso, outra manifestação clínica precoce do choque. A vasoconstrição nas arteríolas renais reduz a pressão e a taxa de filtração glomerular, resultando na diminuição da produção de urina. A oligoúria (baixa produção de urina) é um mecanismo compensatório que visa preservar líquidos no corpo. O termo uremia pré-renal é usado para se referir ao estado de oligúria que ocorre devido a diversas causas extrarrenais; Os danos renais não ocorrem nesta fase e a condição melhora rapidamente com o aumento do débito cardíaco.

2. Estágio de perturbação do fluxo sanguíneo nos tecidos: a vasoconstrição excessiva prolongada leva à perturbação dos processos metabólicos nos tecidos e à diminuição da sua oxigenação, o que implica uma transição para a glicólise anaeróbica com acumulação de ácido láctico nos tecidos e desenvolvimento de acidose, bem como o fenómeno de lama (aumento da agregação de sangue células). Isso cria um obstáculo ao fluxo sanguíneo nos capilares. Com distúrbios graves do fluxo sanguíneo nos tecidos, ocorre necrose celular, que é mais frequentemente observada no epitélio dos túbulos renais.

3. Estágio de descompensação:À medida que o choque progride, ocorre descompensação. A vasoconstrição periférica reflexa dá lugar à vasodilatação, provavelmente como resultado do aumento da hipóxia capilar e da acidose. Ocorre vasodilatação generalizada e estase (interrupção do fluxo sanguíneo), levando a uma queda progressiva da pressão arterial (hipotensão) até que o suprimento de sangue ao cérebro e ao miocárdio atinja um nível crítico. A hipóxia do cérebro leva à interrupção aguda de sua atividade (perda de consciência, edema, alterações degenerativas e morte de neurônios). A hipóxia miocárdica leva a uma diminuição adicional do débito cardíaco e à morte rápida.

Mudanças morfológicas em órgãos internos durante o choque

Na autópsia, chama a atenção a redistribuição do sangue com seu pronunciado acúmulo nos vasos da microvasculatura. As cavidades do coração e dos grandes vasos estão vazias, no restante o sangue está no estado líquido. Observa-se dilatação das vênulas, edema mais ou menos difuso (edema), hemorragias múltiplas, microscopicamente - colagem de glóbulos vermelhos nos capilares, microtrombos (fenômeno de lodo, síndrome de coagulação intravascular disseminada). Entre outras lesões, é necessário observar múltiplos focos de necrose nos órgãos internos, onde se localizam seletivamente ao redor dos capilares sinusoidais, geralmente transitáveis ​​pelo sangue. Certas características do quadro morfológico observado durante o choque nos órgãos internos deram origem ao uso do termo “órgão de choque”.

Com rim em choque macroscopicamente, a camada cortical está aumentada de volume, pálida, inchada, em contraste com as pirâmides, que apresentam coloração vermelho-acastanhada como resultado do acúmulo de pigmento hemoglobinogênico e congestão acentuada da zona justaglomerular devido ao desvio sanguíneo. Microscopicamente, são reveladas anemia do córtex, necrose aguda do epitélio dos túbulos contorcidos com ruptura das membranas basais dos túbulos e edema intersticial. No lúmen dos túbulos, são visíveis cilindros de proteínas, pigmentos hemoglobinogênicos e células epiteliais em decomposição descamadas. Esses danos são de natureza segmentar e focal, ou seja, apenas um segmento do túbulo é afetado, por exemplo, o distal, e não todos os néfrons, mas grupos individuais deles. A estrutura dos glomérulos renais geralmente é preservada, exceto nos casos em que se desenvolve necrose cortical simétrica. Essa nefropatia tubular aguda é acompanhada pelo desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Mas com terapia oportuna e intensiva, um resultado favorável é possível devido à regeneração do epitélio destruído.

No pulmão de choque(síndrome do desconforto respiratório [SDR]) são determinadas pelo enchimento irregular de sangue, fenômenos de coagulação intravascular disseminada com lama de eritrócitos e microtrombos, pequenas necroses múltiplas, edema alveolar e intersticial, hemorragias focais, alveolite serosa e hemorrágica, formação de hialino- membranas semelhantes (de fibrina); com processo prolongado, a resolução sempre ocorre por pneumonia focal.

No fígado: os hepatócitos perdem glicogênio (leve, opticamente vazio, não percebe coloração para gordura e glicogênio), sofre degeneração hidrópica e ocorre necrose anóxica na região central do lóbulo hepático (necrose centrolobular). Macroscopicamente, em um corte, o fígado tem a aparência de lascas de mármore amarelo.

Alterações miocárdicas no choque, são representados por alterações distróficas nos cardiomiócitos com desaparecimento do glicogênio em seu citoplasma e aparecimento de lipídios, contraturas de miofibrilas. Podem aparecer pequenos focos de necrose, principalmente sob o endocárdio.

No estômago e intestinos Muitas pequenas hemorragias são detectadas na camada mucosa em combinação com ulcerações - são chamadas de “ulcerações de estresse”. A necrose intestinal isquêmica é importante porque muitas vezes é agravada pela liberação de endotoxinas bacterianas (devido à entrada de microrganismos do intestino na corrente sanguínea, onde são destruídos pelos sistemas imunológico e complemento), que pioram ainda mais o quadro.
Apesar de sua originalidade, as alterações morfológicas descritas nos órgãos internos não são absolutamente específicas do choque.

O prognóstico do choque depende de vários fatores, sendo o mais importante a causa subjacente. Quando a causa pode ser tratada (por exemplo, podem ser administrados líquidos ou sangue para hipovolemia), a maioria dos pacientes sobrevive, mesmo que estejam gravemente doentes.

Em pacientes em recuperação, as células necróticas (p. ex., células tubulares renais e células epiteliais alveolares) geralmente se regeneram e esses tecidos recuperam a função normal. Os pacientes podem morrer se a causa do choque não puder ser eliminada (por exemplo, com infarto do miocárdio extenso) e se o tratamento for iniciado tardiamente, quando já ocorreu dano tecidual irreversível.

Grau 1 - hipóxia moderada, acrocianose, diminuição da saturação (saturação de oxigênio no sangue), sibilos secos no contexto de respiração difícil, aumento do padrão pulmonar na radiografia.

Grau 2 - falta de ar, cianose, sibilos finos. Oxigenoterapia sem efeito. O raio X mostra manchas de neve em todos os campos.

Estágio 3 - respiração “histérica” com músculos auxiliares, muitas vezes expectoração espumosa misturada com sangue. Ausculta: no contexto de respiração difícil, há focos de respiração fortemente enfraquecida e uma massa de estertores úmidos. A radiografia mostra um grande número de grandes sombras focais.

Estágio 4 - o estado pode ser considerado agonal. Não há consciência, a respiração é arrítmica, praticamente inaudível. A imagem mostra escurecimento total dos campos pulmonares.

Tratamento: a síndrome é mais fácil de prevenir do que tratar.

1. Transferir o paciente para ventilação mecânica com PEEP (pressão expiratória final positiva) com drenagem de escarro e aerossolterapia.

2. Terapia de infusão. Colóides: cristaloides na proporção de 2:1. Reopoliglucina 400 ml, solução de albumina 10%-20% - 200 ml, CES 6% 400 ml, plasma fresco congelado, aminoácidos 500 ml, mistura de glicose-potássio 800 ml, solução de Ringer 400 ml.

3.Heparina 5 mil unidades IV 4 vezes ao dia.

4. Hormônios: prednisolona 60 mg 4 vezes ao dia i.v.

5.Trental 5ml 3-4 vezes ao dia i.v.

6. Eufilina 2,4% - 10 ml, papaverina 2 ml IV 2-3 vezes ao dia.

7IV antibióticos.

8. Vitaminas: “E” – 3 ml i.m. (aquecimento!), “C” – 5-10 ml i.v., “B” – 3-5 ml i.v.

9. Para edema pulmonar - tratamento de edema pulmonar.

10. Compensação pela perda de sangue.

11. Estimulação da diurese: furosemida, lasix.

12. Tratamento da doença de base.

Pneumonia grave (destrutiva, aspiração).

A pneumonia é uma doença grave que afeta o tecido pulmonar. Causada por micróbios, vírus, protozoários. Com uma diminuição acentuada da imunidade ou doenças concomitantes, ocorrem formas extremamente graves que não são passíveis de terapia convencional. Tratamento:

1. Terapia de infusão: mistura de glicose-potássio 800 ml, albumina 100-200 ml, reopoliglucina 400 ml, plasma fresco congelado 300 ml.

2. Antibióticos.

3. Heparina 5 mil unidades IV 4 vezes ao dia.

4. Prednisolona 30 mg 3-4 vezes ao dia i.v.

5. Eufilina 2,4% - 10 ml IV, gotas, 3-4 vezes ao dia.

6. Gordox 300 mil unidades 3 rublos/dia i.v.

7. Imunoglobulina 6-10 g/dia.

8. Retabolil 1g IM.

9. Expectorantes: ACC, fluimucil, acetilcisteína, bromexina.

10. Oxigenoterapia ou transferência para ventilação mecânica com PEER e drenagem de escarro.

PALESTRA Nº 5.

CARDIOVASCULAR AGUDA

FALHA

As principais características das condições cardíacas de emergência são que elas ocorrem com frequência, podem evoluir rapidamente, ser graves e ameaçar a vida do paciente. As causas do distúrbio circulatório agudo grave incluem infarto do miocárdio, taquicardia aguda e bradiarritmia, crise hipertensiva, tamponamento cardíaco, EP (embolia pulmonar).

A insuficiência vascular se manifesta por atonia do leito vascular, aumento da permeabilidade da parede vascular. Freqüentemente expresso em choque séptico, neurogênico (espinhal) e tóxico-alérgico.

A insuficiência cardíaca aguda é uma complicação de várias doenças ou condições do corpo. A circulação sanguínea é prejudicada devido à diminuição da função de bombeamento do coração ou à diminuição do seu enchimento com sangue.

Morte coronária súbita.

A morte cardíaca súbita é uma parada cardíaca, provavelmente causada por fibrilação ventricular e não associada a nada além de doença cardíaca isquêmica. Em quase 50% dos casos, a morte súbita é a primeira manifestação de doença coronariana. A fibrilação ventricular sempre ocorre repentinamente. Após 15-20 segundos do início, o paciente perde a consciência, após 40-50 segundos desenvolvem-se convulsões características - uma única contração tônica dos músculos esqueléticos. Ao mesmo tempo, as pupilas começam a dilatar. A respiração diminui gradativamente e para no 2º minuto da morte clínica. Em caso de fibrilação ventricular, o atendimento de emergência limita-se à desfibrilação imediata. Na ausência de desfibrilador, um único golpe no esterno (golpe precordial) deve ser aplicado com o punho, o que às vezes interrompe a fibrilação. Caso não seja possível restaurar o ritmo cardíaco, é necessário iniciar imediatamente a ventilação mecânica e a massagem cardíaca fechada.

Lesões agudas são uma complicação comum e grave de diversas doenças. Em primeiro lugar, estamos a falar de pneumonia viral-bacteriana, que por vezes tem um curso maligno e é acompanhada por danos massivos, por vezes totais, bilaterais do parênquima respiratório com insuficiência respiratória grave e de difícil correção, que em poucos dias e às vezes horas podem levar à morte. Neste contexto, podem desenvolver-se processos destrutivos e até gangrena dos pulmões.

O próximo grupo é representado por lesões pulmonares agudas, unidos pelo termo “pulmões de choque”, desenvolvendo-se em pacientes com traumas graves submetidos a intervenções cirúrgicas, inclusive com circulação artificial no coração aberto (síndrome pulmonar pós-perfusão), choque hemorrágico, séptico ou anafilático, transfusões sanguíneas maciças (“ síndrome do sangue homólogo).

Além disso, os pulmões são afetados por várias intoxicações exógenas e envenenamento. Na prática obstétrica, as lesões pulmonares se desenvolvem com eclâmpsia, embolia de líquido amniótico e síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC). Muitos tipos de intoxicações endógenas, especialmente aquelas que se desenvolvem na pancreatite aguda, também são acompanhadas de danos pulmonares.

Todos esses tipos de lesões agudas parênquima respiratório dos pulmões geralmente unidos pelo termo geral - (RDS). Na literatura estrangeira, costumava ser chamada de “síndrome do desconforto respiratório do adulto” ou SDRA, onde a primeira letra correspondia à palavra adulto, o que não agradava a todos, já que complicação semelhante é típica não só dos adultos, mas também das crianças. Assim, em 1994, a Comissão de Consenso de cientistas de países europeus e americanos que tratam deste problema revisou esta terminologia e, deixando a mesma abreviatura ARDS, introduziu nela um conceito novo e mais próximo da realidade - síndrome do desconforto respiratório agudo, e o primeiro o a letra da abreviatura vem da palavra agudo.

Em nossa literatura, o termo mais utilizado foi simplesmente “ síndrome do desconforto respiratório" - RDS, e também continuaremos aderi-la, pois esta síndrome não pode ser outra coisa senão aguda.

Devido a um grupo tão grande de doenças acompanhadas por síndrome do desconforto respiratório, praticamente não há informações estatísticas resumidas sobre sua frequência, embora em 1980 esses dados tenham sido fornecidos para os Estados Unidos - cerca de 150.000 pacientes com SDR por ano. É interessante que os materiais da referida Comissão de Conciliação forneçam exactamente os mesmos números para os Estados Unidos em 1994. Considerando as dificuldades no tratamento desta complicação, que vem acompanhada de elevada mortalidade (de 10 a 90% dependendo da gravidade da lesão), este problema parece extremamente urgente.

Na presença de choque pulmonar, uma grande quantidade de líquido se acumula nos alvéolos dos pulmões e no tecido intersticial em pouco tempo, e começa o edema pulmonar. Enquanto isso, os alvéolos de outras partes dos pulmões entram em colapso e seu enchimento com ar é interrompido (ocorre a chamada atelectasia).

Sintomas

• Respiração rápida.
• Falta de oxigênio.
• Diminuição da produção de urina.
• Coma.

O choque pulmonar ocorre várias horas (às vezes três dias) após o início do choque hipovolêmico; seus primeiros sintomas são leves. O primeiro sintoma pronunciado é uma leve falta de ar. Nesta fase, através da análise do sangue do paciente, é possível determinar o quanto o pH do sangue diminuiu. No segundo estágio da doença, a falta de ar aumenta muito, a respiração torna-se mais frequente para compensar a falta de oxigênio e a inalação torna-se difícil. Agora há uma óbvia falta de oxigênio no sangue do paciente e o número de leucócitos e plaquetas é reduzido. Nesta fase, os sintomas de edema pulmonar já podem ser observados na radiografia. Com o início do terceiro estágio, o paciente sufoca, perde a consciência e entra em coma. O choque pode ser fatal.

O termo “pulmão de choque” foi introduzido pela primeira vez na literatura médica científica, aparentemente, por Ashbaugh (1967) para designar a síndrome de insuficiência respiratória aguda progressiva (FPA), característica do período terminal de diversas doenças.

Junto com o nome acima, outros termos são usados ​​para denotar esta condição: “pulmão úmido (úmido), “pulmão d'água”, síndrome de compactação pulmonar aguda, síndrome de distúrbio pulmonar em adultos, síndrome de perfusão pulmonar, etc.

O choque pulmonar ocorre em lesões traumáticas cerebrais, torácicas e abdominais, com perda de sangue, hipotensão prolongada, aspiração de conteúdo gástrico ácido, terapia de transfusão maciça, insuficiência renal aguda, aumento da descompensação cardíaca, embolia pulmonar, com complicações de terapia anti-choque intensiva (prolongada ventilação artificial, infusão excessiva de sangue e líquidos, uso de oxigênio puro), etc.

A essência do processo é a “hepatização” do pulmão com aumento acentuado do volume extravascular de água, acúmulo de coágulos sanguíneos nos capilares, espessamento da membrana alvéolo-capilar e formação de membranas hialinas. Assim, podemos supor que a ocorrência da síndrome do “pulmão de choque” é uma consequência direta da sobrecarga das funções não gasosas dos pulmões - limpeza e participação no sistema de coagulação sanguínea, etc.

Os seguintes mecanismos podem ser distinguidos na patogênese do pulmão em choque:

1. Aumentando a permeabilidade dos capilares pulmonares:

a) trauma direto,

b) aspiração,

c) hipóxia pulmonar (hipoperfusão, reflexos neurovasculares, hipocapnia, oclusão vascular [embolia gordurosa e tecidual, embolia plaquetária, coagulação intravascular difusa, etc.]),

Os principais elos na patogênese do “pulmão de choque”

(VK Kulagin, 1978).

d) uxinas (ácidos graxos, histamina, serotonina, cininas, endotoxinas de feridas, gases inalados, enzimas lisossomais, catecolaminas, acidose, oxigênio),

e) sangue homólogo (reações pós-transfusionais, reação do hospedeiro ao transplante),

e) infecções pulmonares.

2. Aumento da pressão nos capilares pulmonares:

a) reações neurovasculares (danos ao sistema nervoso central, constrição dos vasos pós-capilares, veias pulmonares pós-capilares e vasos da circulação sistêmica com movimento de líquido para a circulação pulmonar, perda de elasticidade do ventrículo esquerdo),

b) transfusão excessiva,

c) insuficiência miocárdica.

3. Redução da pressão oncótica intravascular (hipocroteinemia, infusão excessiva de soluções crishaplóides).

4. Diminuição da pressão intra-alveolar.

5. Aumento da pressão oncótica nos tecidos.

6. Deterioração da atividade superficial. Um papel importante nesse processo e no desenvolvimento da atelectasia é desempenhado pelo surfactante pulmonar, cuja função está gravemente prejudicada (ocorre sua inativação).

Tudo isso acaba levando ao aumento da resistência do trato respiratório superior à passagem de gases, ao aumento da resistência periférica dos vasos da circulação pulmonar, ao espessamento dos septos interalveolares e à diminuição da saturação de oxigênio no sangue arterial.

As principais ligações na patogênese do “pulmão de choque” são apresentadas no diagrama (ver página 465).

O quadro clínico do “pulmão de choque” é falta de ar, em casos graves, perda de consciência, agitação (devido à hipóxia), pressão arterial, apesar da lesão grave, dentro dos níveis normais ou mesmo elevados, cianose facial, hiperemia escleral. O estado ácido-base pode estar dentro dos limites normais ou pode ocorrer acidose metabólica ou alcalose respiratória. Nos pulmões ocorrem áreas de hemorragia, atelectasia, hepatização e o espaço alveolar é reduzido devido ao espessamento do tecido intersticial, os pulmões ficam edemaciados e rígidos.