A crise adrenal simpática é uma manifestação grave da CIV. Fisiologia do sistema simpatoadrenal Sistema simpatoadrenal, sua organização funcional

Ativação do sistema simpatoadrenal

O impacto de um estressor no corpo provoca a formação de um foco de excitação no córtex cerebral, cujos impulsos são enviados para vegetativo (simpático) centros hipotalâmicos , e de lá - para centros simpáticos da medula espinhal . Os axônios dos neurônios desses centros vão como parte das fibras simpáticas para as células medula adrenal , formando sinapses colinérgicas em sua superfície. A liberação de acetilcolina na fenda sináptica e sua interação com os receptores H-colinérgicos das células da medula adrenal estimulam a liberação de adrenalina. Fumar provoca um aumento na concentração de nicotina no sangue, a nicotina estimula os receptores H-colinérgicos das células da medula adrenal, o que é acompanhado pela liberação de adrenalina.

Efeitos das catecolaminas

· Aumento da atividade cardíaca mediada pela estimulação dos receptores b-adrenérgicos do coração.

· Dilatação dos vasos sanguíneos do coração e do cérebro mediada pela estimulação dos receptores b-adrenérgicos.

· Liberação de glóbulos vermelhos do depósito – causada pela contração da cápsula do baço contendo receptores a-adrenérgicos.

· Leucocitose – “tremor” dos leucócitos marginais.

· Constrição de vasos sanguíneos em órgãos internos mediada pela estimulação de receptores a-adrenérgicos.

· Dilatação brônquica mediada pela estimulação dos receptores b-adrenérgicos brônquicos.

· Inibição da motilidade gastrointestinal .

· Dilatação da pupila .

· Diminuição da transpiração .

· Efeito catabólico a adrenalina é causada pela ativação da adenilato ciclase com a formação de AMPc, que ativa proteínas quinases. A forma ativa de uma das proteínas quinases promove a fosforilação (ativação) da lipase triglicerídica e quebra de gordura . A formação da forma ativa de outra proteína quinase é necessária para a ativação da fosforilase quinase b, que catalisa a conversão da fosforilase inativa b em fosforilase ativa A. Na presença desta última enzima, quebra de glicogênio . Além disso, com a participação do AMPc, é ativada uma proteína quinase, necessária para a fosforilação da glicogênio sintetase, ou seja, convertendo-a em uma forma pouco ativa ou inativa ( inibição da síntese de glicogênio ). Assim, a adrenalina, através da ativação da adenilato ciclase, promove a quebra de gorduras, glicogênio e inibição da síntese de glicogênio.

Ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

A excitação de uma área do córtex cerebral sob a influência de um estressor causa estimulação zona hipofisiotrópica da zona medial do hipotálamo (centros endócrinos) e liberar fatores de liberação hipotalâmicos que têm um efeito estimulante sobre adenohipófise . O resultado disso é a formação e liberação hormônios trópicos hipofisários , um dos quais é o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O órgão alvo deste hormônio é córtex adrenal , em cuja zona de feixe são produzidos glicocorticóides , e na zona de malha – andrógenos. Andrógenos causar estimulação da síntese protéica; aumento do pênis e testículos; responsável pelo comportamento sexual e agressão.

Outro hormônio trópico da glândula pituitária é hormônio do crescimento (STG) cujos efeitos incluem:

· estimulação da síntese e secreção do fator de crescimento semelhante à insulina no fígado e em outros órgãos e tecidos,

Estimulação da lipólise no tecido adiposo,

· estimulação da produção de glicose no fígado.

O terceiro hormônio trópico da glândula pituitária é hormônio estimulador da tireoide (TSH), que estimula a síntese hormônios da tireóide V glândula tireóide . Os hormônios tireoidianos são responsáveis por estimular a síntese proteica em todas as células do corpo, aumentando a atividade das enzimas envolvidas na quebra dos carboidratos, desacoplando a oxidação e a fosforilação (aumentando a produção de calor)

Efeitos dos glicocorticóides

· Indução da síntese enzimática – os glicocorticóides (GC) penetram através da membrana até o citoplasma das células, onde se ligam em um complexo com o receptor (R). O complexo GK-R penetra no núcleo, onde aumenta a síntese da RNA polimerase, o que leva à transcrição acelerada do mRNA, promovendo a formação de proteínas enzimáticas gliconeogênese.

· Mobilização de recursos proteicos celulares - os glicocorticóides liberam aminoácidos livres dos músculos, tecidos linfóides e conjuntivos e dos rins.

· Ação permissiva (permissiva) - manifesta-se especialmente claramente em relação às catecolaminas. O efeito catabólico da adrenalina se deve à ativação da adenilato ciclase com formação de AMPc, que então ativa proteínas quinases. A quebra do AMPc causa fosfodiesterase, que é inibido pelos glicocorticóides, potencializando assim os efeitos das catecolaminas. Além disso, os glicocorticóides bloqueiam enzimas: monoamina oxidase(MAO), contido em terminações adrenérgicas, e catecol-O-metiltransferase(COMT), localizado no citoplasma das células efetoras. Essas enzimas causam a inativação das catecolaminas.

· Aumento da concentração de glicose no sangue - aumento da gliconeogênese + inibição da síntese protéica + efeito permissivo dos glicocorticóides no efeito (catabólico) da adrenalina + diminuição da permeabilidade das membranas celulares à glicose.

· Mobilização do recurso energético das células - efeito catabólico + ativação da síntese de enzimas de glicogênese + inibição da síntese protéica, efeito permissivo dos glicocorticóides sobre o efeito (catabólico) da adrenalina.

· Processos inflamatórios são inibidos - os glicocorticóides estabilizam as membranas dos lisossomos e bloqueiam a síntese de fosfolipases, evitando assim a liberação de enzimas proteolíticas (alteração) + normalização do aumento da permeabilidade vascular, que evita a exsudação e liberação de mediadores inflamatórios + os glicocorticóides inibem a fagocitose.

· Imunidade diminuída - inibição da síntese de anticorpos (quebra de proteínas, repressão da transcrição) + inibição da fagocitose.

9. – Doenças congênitas e hereditárias. Doenças multifatoriais. Genocópias e fenocópias. Classificação das doenças congênitas em função do período de ocorrência. Métodos para estudar doenças hereditárias.

Doenças congênitas– doenças que surgem no útero (pré-natal), durante o parto (internação) e existem no momento do nascimento.

As doenças congênitas podem ser hereditárias ou não hereditárias e são mais comuns doenças congênitas não hereditárias.

Doenças hereditárias– são necessariamente acompanhados de danos ao aparelho genético e são hereditários.

A maioria das doenças hereditárias aparece imediatamente após o nascimento e são patologias congênitas.

Assim, nem todas as doenças congênitas são hereditárias e existem algumas doenças hereditárias que não são congênitas.

Fenocópia– uma alteração não hereditária no fenótipo de um organismo, causada por fatores ambientais e que copia a manifestação de qualquer alteração hereditária conhecida (doença). A causa da fenocópia é uma violação do curso normal do desenvolvimento individual sem alteração do genótipo.

Genocópia- a ocorrência de características fenotípicas aparentemente semelhantes (doenças) sob a influência de genes localizados em diferentes partes do cromossomo ou em cromossomos diferentes, ou seja, a doença é determinada por genes diferentes. Por exemplo, a cegueira pode estar associada a danos genéticos na retina e no cristalino, que são controlados por genes diferentes. Existem várias cópias genéticas da síndrome de Down.

A patologia congênita causada por distúrbios do desenvolvimento fetal ocorre em aproximadamente 2% dos recém-nascidos e é a causa mais comum de mortalidade e morbidade neonatal. Para a maioria das anomalias, nenhuma anomalia cromossômica é detectada e elas Não são hereditários.

Entre as doenças hereditárias, as doenças com predisposição hereditária (multifatorial). A predisposição hereditária implica que a doença não é estritamente determinada pelo aparato genético, mas são herdadas certas propriedades e características do corpo, seus órgãos e sistemas, que predispõem à ocorrência de certas doenças (aterosclerose, hipertensão, diabetes, tumores, etc. ). As doenças multifatoriais são baseadas em Herança poligênica, quando muitos pares de genes somam sua influência (efeito aditivo)

Fatores teratogênicos (ou teratógenos)- fatores que causam malformações (do grego teratos - deformidade).

As doenças congênitas são divididas dependendo a partir da data da ocorrência .

1) período de progênese corresponde à maturação dos gametas (óvulos e espermatozoides) antes da fertilização (durante este período, pode ocorrer patologia dos gametas - gametopatias );

2) período de citogênese(do grego Kyema- embrião) corresponde ao período desde a fecundação até o nascimento. O período da citogênese coincide com o período citopatias . Distingue três períodos:

blastogênese- o período desde a fertilização até o 15º dia de gravidez. Nesse período, o ovo é esmagado e termina com a formação do embrioblasto e do trofoblasto (nesse período, ocorre o aparecimento de blastopatias );
embriogênese- no período do 16º ao 75º dia de gestação, ocorre a organogênese principal e se formam o âmnio e o córion (nesse período, ocorre a ocorrência de embriopatias );
fetogênese- no período do 76º ao 280º dia de gestação, ocorre a diferenciação e maturação dos tecidos fetais, a formação da placenta, bem como o nascimento do feto (nesse período, ocorre a ocorrência de fetopatia ). A fetogênese, por sua vez, é dividida em

· período fetal precoce (76-180 dias de gravidez) – possível ocorrência doenças da fetogênese precoce ;

· período fetal tardio (181-280 dias de gestação) – possível ocorrência doenças da fetogênese tardia .

I. Métodos de estudo de doenças hereditárias.

Método clínico e genealógico consiste na elaboração de um registro genealógico com posterior análise da manifestação de um traço característico de uma determinada doença hereditária ao longo do maior número possível de gerações de familiares do paciente.

Os sinais de doenças hereditárias estabelecidas por meio de pedigrees são:

1) detecção da doença “verticalmente”: de geração em geração continuamente (com herança dominante) ou com algumas interrupções (com herança recessiva);

2) Razões mendelianas entre o número de irmãos doentes e saudáveis (3:1; 1:1; 1:0);

3) maior frequência da doença entre parentes do que entre não parentes.

Método gêmeo consiste em comparar a concordância (identidade) intrapar de gêmeos monozigóticos e fraternos que vivem em condições diferentes e idênticas de acordo com o traço patológico em análise.

Em média, para cada 100 nascimentos únicos há um gêmeo (nascimentos múltiplos); Além disso, gêmeos idênticos nascem com menos frequência do que gêmeos fraternos, aproximadamente 3-4 vezes.

O caráter hereditário da patologia é evidenciado pela alta concordância para o traço analisado de gêmeos idênticos que vivem em condições diferentes e, inversamente, pela baixa concordância de gêmeos fraternos, principalmente aqueles que vivem nas mesmas condições. Pelo contrário, a elevada concordância para qualquer traço patológico de gémeos idênticos e fraternos que vivem no mesmo ambiente fala claramente contra a origem hereditária desta patologia e, pelo contrário, confirma a importância decisiva dos factores exógenos (externos) no seu desenvolvimento.

Método estatístico populacional consiste em compilar pedigrees entre um grande grupo da população, dentro de uma região ou de um país inteiro, em um estudo isolados genéticos . Isolar é um grupo de pessoas, de 500 a vários milhares, que vive isolado do resto da população do país. O isolado genético é caracterizado pelo fato de os casamentos ocorrerem apenas dentro dos seus limites, com alta frequência de casamentos endogâmicos. Em última análise, isso leva ao isolamento genético do resto da população do país. Como resultado, genes recessivos anormais são transferidos de pares heterozigotos para homozigotos, o que é acompanhado por um aumento no número de doenças hereditárias.

Método citológico - estabelecer o sexo genético examinando as células quanto à presença Corpúsculo de Barr. Quando uma célula tem dois cromossomos X (como numa mulher normal), um deles (o corpo de Barr) é inativado e condensa-se na membrana nuclear. Ausência do corpo de Barr indica a presença apenas um cromossomo X(em um homem normal (XY) e na síndrome de Shershevsky-Turner (XO)). Os corpos de Barr são mais facilmente identificados em esfregaços de epitélio estratificado, obtidos por raspagem da mucosa bucal.

Métodos bioquímicos e imunológicos consistem no estudo de características bioquímicas reconhecidamente específicas para determinadas doenças hereditárias. Por exemplo, para diagnosticar a oligofrenia fenilpirúvica, o ácido fenilpirúvico é determinado na urina; para diagnosticar anemia falciforme (S-hemoglobinose), é examinada a presença de S-hemoglobina no sangue; para identificar condições de imunodeficiência, é determinado o conteúdo de vários anticorpos e populações de linfócitos.

Método dermatoglífico– identificação de doenças hereditárias pelo padrão das palmas das mãos.

Arroz. 4.3. Representação esquemática da palma da mão de uma criança saudável (esquerda) e de uma criança da mesma idade com síndrome de Down.

Método citogenético consiste em um exame microscópico da estrutura e do número de cromossomos das células (leucócitos, epitélio, etc.). Alterações na estrutura e no número de cromossomos (aberrações cromossômicas) são um sinal da natureza hereditária da doença.

Arroz. 4.4. Representação esquemática dos cromossomos humanos (idiograma do conjunto haplóide.

Arroz. 4.5. Placa metafásica com coloração simples.

Genética molecular. É implementado por meio de hibridização Southern blot (introdução de um marcador fluorescente - sonda de DNA) e amplificação (aumento do número de cópias) de seções de DNA por PCR (reação em cadeia da polimerase).

A PCR é realizada em ciclos sucessivos. Os seguintes eventos ocorrem em cada ciclo:

o DNA de fita dupla, quando aquecido, é dividido em suas cadeias de fita simples componentes e, nesse estado, pode servir como modelo para replicação;
As fitas de DNA de fita simples são então incubadas na presença de DNA polimerase e uma solução contendo uma mistura dos quatro nucleotídeos, bem como sequências específicas de DNA (primers), o que leva à síntese de cópias de duas moléculas de DNA.

Em seguida, os procedimentos são repetidos desde o início, e tanto a antiga como a nova cadeia simples são copiadas para formar a terceira e a quarta cópias da molécula de DNA, depois todas as quatro são copiadas novamente e oito moléculas de DNA são formadas, etc. o número está crescendo exponencialmente. Como resultado de 20 a 30 ciclos, uma quantidade eficaz de DNA é produzida. Um único ciclo leva cerca de 5 minutos, e a clonagem molecular de um fragmento de DNA sem células requer apenas algumas horas.

O método PCR é muito sensível: permite detectar apenas uma molécula de DNA presente em uma amostra. O mesmo método também é adequado para analisar sequências vestigiais de RNA; para isso, o RNA é traduzido em sequências complementares de DNA (cDNA) usando transcriptase reversa. O método é amplamente utilizado no diagnóstico pré-natal de doenças hereditárias, detecção de infecções virais, bem como na medicina forense.

10. – Mutágenos. Classificação de mutações. Doenças genéticas e cromossômicas.

Mutação– uma mudança abrupta em uma característica devido a mudanças quantitativas ou qualitativas no genótipo.

Mutágenos– fatores que causam mutações.

Mutações há :

· somático (potencial desenvolvimento de tumores) não são hereditárias e, portanto, não são doenças hereditárias, embora afetem o aparato genético da célula ;

· gamético (transmitido por herança).

§ Letal– são acompanhadas pela morte do corpo no útero, ou imediatamente após o nascimento.

§ Subletal– morte antes da puberdade.

§ Hipogenital– combinado com infertilidade.

Pela natureza da mudança genótipo de acordo com três níveis de organização do material genético (genes - cromossomos - genoma) distinguir mutações – genético, cromossômico, genômico e citoplasmático.

I. Mutações genéticas associado a mudanças na estrutura de genes individuais (seções de DNA que codificam a síntese de uma proteína, uma característica).

· Monogênico – uma mutação num gene com uma alteração numa característica (por exemplo, albinismo, dedos curtos); mutações monogênicas causam verdadeiras doenças hereditárias.

· Poligênico – mutações simultâneas em vários genes de cromossomos diferentes, causando alterações unidirecionais no organismo que determinam a predisposição a determinadas doenças (por exemplo, aterosclerose, hipertensão, diabetes mellitus tipo II); Não é a doença em si que é herdada, mas uma predisposição a ela, que se concretiza sob a influência de certos fatores externos. A doença se desenvolve tanto sob a influência de mutações quanto sob a influência de fatores ambientais, ou seja, é multifatorial . Mesmo para a mesma doença, a importância relativa da hereditariedade e do ambiente pode variar de pessoa para pessoa.

· Apontar – dano a um nucleotídeo em um gene, ou seja, substituição de um aminoácido em uma proteína por outro (por exemplo, fermentopatia, anemia falciforme, surdo-mutismo).

II. Mutações cromossômicas- rearranjos estruturais em cromossomos individuais: deleções, duplicações, inversões, translocações.

· Eliminação é a perda de parte de um cromossomo como resultado de sua quebra. A maioria das deleções é letal devido à perda de uma grande parte do material genético. A deleção do braço curto do cromossomo 4 leva ao desenvolvimento da síndrome de Wolff; deleção do braço curto do cromossomo 5 - Síndrome do cri-du-chat - miados e sons semelhantes ao choro de um gato são típicos desta patologia, sendo frequentemente observados retardo mental e defeitos cardíacos.

· Translocação é a transferência de um segmento separado de um cromossomo para outro cromossomo. No translocação equilibrada todo o material genético é preservado e permanece funcionalmente capaz, não havendo manifestações fenotípicas. Essas pessoas podem desenvolver gametas anormais.

· Duplicação – duplicação de uma região cromossômica.

· Inversões – rotação de uma seção cromossômica em 180 0.

Arroz. 4.6. Representação esquemática de diferentes tipos de mutações cromossômicas.

III. Mutações genômicas- mudanças no número de cromossomos em um conjunto, não acompanhadas por mudanças em sua estrutura . O número de cromossomos muda repetidamente - é formado aneuplóide conjunto de cromossomos. Mudança múltipla no número de cromossomos ( poliploidia ) é incompatível com a vida.

1. Monossomia – redução do número de cromossomos.

· Síndrome de Shereshevsky-Turner (disgenesia ovariana) - monossomia dos cromossomos sexuais, ocorre com bastante frequência. Falta um cromossomo X (45, XO). Em alguns casos, o segundo cromossomo X está presente, mas nele são detectadas anormalidades graves (isocromossomo, deleção parcial, etc.). A perda do segundo cromossomo X geralmente resulta em morte fetal.

As crianças sobreviventes apresentam linfedema no pescoço, que também está presente em adultos, levando ao desenvolvimento de pescoço grosso. Anormalidades cardíacas congênitas, baixa estatura, obesidade e anormalidades esqueléticas são comuns. O intelecto não é prejudicado. Na presença de um cromossomo X (e na ausência de um cromossomo Y), as gônadas primitivas se desenvolvem como ovários. A ausência do segundo cromossomo X leva ao comprometimento do desenvolvimento ovariano durante a puberdade. Os ovários permanecem pequenos e nenhum folículo primordial é encontrado neles. A síntese de estrogênio também é perturbada, o que se manifesta pela interrupção do ciclo endometrial (amenorreia) e pelo fraco desenvolvimento das características sexuais secundárias femininas. O diagnóstico pode ser feito na ausência de corpos de Barr em raspados do epitélio bucal em indivíduos com fenótipo feminino ou pela análise do cariótipo.

· No monossomia autossômica uma enorme quantidade de material genético é perdida, por isso geralmente é letal.

2. Triossomia – aumento no número de cromossomos em um.

· Síndrome de Klinefelter (disgenesia testicular) - trissomia dos cromossomos sexuais - ocorre com bastante frequência. Manifesta-se pela presença de um cromossomo X extra (47, XXY); menos frequentemente, os pacientes com síndrome de Klinefelter podem ter dois ou mais cromossomos X extras (48, XXXXY ou 49, XXXXY). Um fenótipo masculino é formado.

Antes da puberdade, não são observadas manifestações clínicas. O cromossomo X extra interrompe o desenvolvimento testicular normal durante a puberdade de uma forma desconhecida. Os testículos permanecem pequenos e não produzem espermatozoides, e os pacientes geralmente são inférteis. O nível de testosterona no sangue é baixo, o que leva ao comprometimento do desenvolvimento das características sexuais secundárias. Os pacientes tendem a ser altos (a testosterona acelera a ossificação das glândulas pineais) e têm aparência eunucóide, voz estridente, pênis pequeno e crescimento de pelos com padrão feminino. Às vezes, também é observada ginecomastia. Às vezes há uma diminuição na inteligência. O diagnóstico da síndrome de Klinefelter pode ser estabelecido pelo encontro de corpos de Barr em raspados do epitélio bucal em indivíduos com fenótipo masculino ou pela análise do cariótipo.

· Síndrome XXX (“supermulheres”)- a presença de um terceiro cromossomo X nas mulheres. A maioria dos pacientes é normal. Alguns apresentam comprometimento cognitivo, irregularidades menstruais e diminuição da fertilidade (fecundidade).

· Síndrome XYY- a presença de um cromossomo Y extra nos homens. A maioria dos pacientes é normal.

Alguns podem apresentar comportamento agressivo e retardo mental leve.

· Síndrome de Downé o distúrbio autossômico mais comum. Surge como resultado da presença do terceiro cromossomo 21, o que leva ao desenvolvimento de manifestações clínicas características.

As crianças apresentam olhos oblíquos característicos com perfil achatado, olhos oblíquos, dobras cutâneas verticais pronunciadas cobrindo o canto medial, a chamada semelhança com os rostos dos asiáticos, anteriormente chamados de “mongolóides”. Um sintoma constante é o retardo mental. 30% dos pacientes têm defeitos cardíacos congênitos. Além disso, esses pacientes apresentam incidência aumentada de diversas infecções, úlceras duodenais e leucemia aguda. Os homens com síndrome de Down são geralmente inférteis, mas as mulheres podem ter filhos. A prole de mães com síndrome de Down pode ser normal porque nem todos os gametas contêm o 21º cromossomo extra.

Arroz. 4.7. Crianças com síndrome de Down.

· Síndrome de Edwards- a trissomia de 18 cromossomos (47XX/XY, +18) é rara.

Clinicamente, manifesta-se como retardo no desenvolvimento físico e mental, acompanhado de defeitos físicos característicos como “pé de balanço” e mãos cerradas em punhos com dedos cruzados. Como resultado de lesões graves, as crianças raramente sobrevivem por mais de um ano.

· Síndrome de Patau- a trissomia do cromossomo 13 (47XX/XY, +13) também é rara. A maioria das crianças morre imediatamente após o nascimento.

A trissomia 13 é caracterizada pelo desenvolvimento prejudicado de estruturas cerebrais subcorticais (ausência de bulbos olfatórios, fusão dos lobos frontais e um único ventrículo cerebral) e estruturas faciais da linha média (lábio leporino, fenda palatina, defeitos nasais, olho único [ciclope]).

4. Mutações citoplasmáticas (mitocondriais) surgem como resultado de mutações em plasmógenos localizados em organelas celulares contendo DNA - mitocôndrias. Algumas patologias associadas à infertilidade masculina estão associadas a este tipo de mutação. Alguns tipos de gemelaridade podem ocorrer pelos mesmos motivos, mas são herdados, via de regra, apenas pela linha feminina.

O pedigree padrão usa simples símbolos e regras:

Os homens são sempre retratados como quadrados, mulheres - na forma círculos.
O paciente que entra em contato com um geneticista para traçar um pedigree - um probando - é indicado por uma seta.
As conexões representadas graficamente entre os membros de uma árvore genealógica são de apenas três tipos: “maridos-esposas”, “filhos-pais” e “irmãos-irmãs”.
Cônjuges, irmãos e irmãs (incluindo primos e primos de segundo grau) são sempre representados no mesmo nível horizontal (ou seja, na mesma geração). A diferença de idade não importa.
Os filhos do probando são representados em um nível horizontal abaixo do probando, e seus pais em um nível horizontal acima do probando. O mesmo se aplica aos filhos e pais de todos os irmãos e irmãs do probando.
Todas as gerações são numeradas de cima para baixo romano números e todos os indivíduos em cada geração - da esquerda para a direita árabe em números. Isto permite que cada pessoa seja identificada por um número de identificação pessoal (por exemplo - III:15, que significa o 15º indivíduo da terceira geração).

11. – Perturbação da circulação sanguínea regional. Mecanismos de hiperemia arterial e venosa, isquemia e estase.

Circulação regional (periférico, órgão)- um sistema que garante a circulação sanguínea nos órgãos e tecidos da circulação sistêmica.

O sistema simpático-adrenal inclui terminações nervosas e é responsável pela liberação de hormônios do estresse no sangue em caso de situação crítica.

Uma crise simpato-adrenal, caso contrário um ataque de pânico, é uma das manifestações características da forma hipertensiva da distonia vegetativo-vascular.

Esta condição não é uma doença, mas é considerada uma consequência do cansaço físico e psicoemocional acumulado. A crise simpato-adrenal é caracterizada por medo intenso e geralmente ocorre à noite ou à noite.

A inconsistência no trabalho de vários componentes do sistema nervoso autônomo causa uma falha na regulação dos órgãos.

Isso reside no fato de que o sinal que os sistemas do corpo recebem é incorreto ou prematuro.

Neste contexto, os sistemas respiratório, cardiovascular e também iniciam o seu próprio trabalho, que, devido a um sinal errado do sistema autónomo, introduz um desequilíbrio ainda maior.

Esse distúrbio é chamado de disfunção autonômica, também conhecida como disfunção neurocirculatória. Pode ser de formas primárias e secundárias.

Formulário primário ocorre devido a fatores hereditários, mas secundário pode ser desencadeada por algum processo patológico no corpo. Os motivos que levam à disfunção autonômica podem ser divididos em dois grupos - de natureza psicoemocional e fisiológica.

Os fatores psicoemocionais que contribuem para o desenvolvimento da disfunção autonômica incluem os seguintes:

Tipo psicológico – introvertido ou extrovertido.
Situações estressantes excessivamente frequentes.
Predisposição hereditária à linha de comportamento da mãe.

Os fatores de risco fisiológicos que podem provocar disfunção autonômica incluem as seguintes condições patológicas:

Excessivo atividade física que se revelou acima da norma corporal permitida.
Patológico estado do sistema cardiovascular.
Violações trabalhar e doenças Trato gastrointestinal.
Violações níveis hormonais de diversas naturezas, inclusive devido ao uso de medicamentos.
Lesões crânio e cérebro.
Doenças sistema nervoso de natureza infecciosa.
Desequilíbrio dietas que causam obesidade, bem como consumo excessivo de bebidas alcoólicas.

Quando há distúrbios nesse sistema, o sinal para as glândulas supra-renais torna-se incorreto e ocorrem distúrbios no equilíbrio da adrenalina, o que leva a crises.

As manifestações sintomáticas que uma crise simpático-adrenal proporcionará são bastante desagradáveis e incluem não apenas inconvenientes fisiológicos, mas também psicoemocionais. Uma crise é caracterizada pela seguinte série de reações corporais a uma falha:

Exagero indicadores de pressão arterial.
Dor dores de cabeça, asfixia e taquicardia.
Desejo frequenteà micção com volumes aumentados de urina excretada.
Ataques repentinos arrepios.
Violação salivação e boca seca.
Infundado ansiedade e aumento do medo da morte.
Possível corpo, que se manifesta por um aumento de temperatura.

Tal crise pode ser provocada não apenas por fatores em grande parte dependentes da pessoa (sobrecarga mental e física), mas também por fatores fora de controle (mudanças repentinas nas condições climáticas, situações estressantes).

As crises diencefálicas ocorrem devido a distúrbios do hipotálamo de várias propriedades. As causas mais comuns da síndrome diencefálica são:

Patológico.
Efeitos negativos de drogas tóxicas.
Um ambiente constante que traumatiza a psique.
Progressão de formações tumorais.
Trauma no cérebro e no crânio.

De acordo com suas próprias manifestações sintomáticas, a crise é semelhante ao tipo vagoinsular, porém, também existem algumas características que são características de uma crise simpatoadrenal:

Desenvolvimento rápido paroxismo – a condição do paciente deteriora-se rapidamente.
Predomínio sintomas vegetativos.
Sentimento falta de ar, extremidades azuladas, rosto pálido.
Alterações na pressão arterial e frequência cardíaca, doráreas do coração.
Secura membranas mucosas da cavidade oral, sede descontrolada, aumento da vontade de urinar e aumento da sudorese.
Violação termorregulação do corpo, aumento da temperatura corporal. Os calafrios dão lugar à febre.
Manifestos uma sensação de ansiedade sem causa, uma pessoa está excessivamente excitada e há uma sensação de perigo mortal.

Depois que o ataque passa, o paciente começa a sentir-se fraco e sonolento.

Crise vagoinsular

O paroxismo vagoinsular tem manifestações diferentes da crise simpatoadrenal, embora os motivos que o provocam sejam semelhantes em muitos aspectos. As manifestações mais características e comuns deste tipo de crise são:

Manifestação reações do corpo que são características da asma brônquica.
Rápido e repentino Palidez pele, queda da pressão arterial, pré-desmaio, diminuição da temperatura corporal.
Dorárea do coração e ataques de enxaqueca.
Insta a vômitos, náuseas, dores abdominais e outras manifestações do trato gastrointestinal.

Em casos raros, uma crise vagoinsular pode ser semelhante em suas manifestações a uma reação alérgica grave e levar ao edema de Quincke.

Primeiros socorros para crises

A decisão certa se você suspeitar de uma crise é chamar uma ambulância.

Porém, uma pessoa com uma crise necessita de primeiros socorros, que consistem nos seguintes pontos:

é preciso acalmar a pessoa;
desabotoe a gola da roupa;
fornecer um fluxo de ar fresco;
medir a pressão arterial.

– este não é um fenômeno único, os paroxismos se repetirão. Não é recomendado o tratamento independente das manifestações de disfunção autonômica, pois somente um especialista pode diagnosticá-la e, consequentemente, desenvolver a terapia mais adequada.

Estresse- uma resposta inespecífica do corpo a qualquer aumento de exigência que lhe seja imposto, adaptação à dificuldade que surge, independentemente da sua natureza.

O estresse foi descrito pela primeira vez em 1936 pelo fisiologista canadense Hans Selye como em geralsíndrome de adaptação.

A resposta ao estresse pode ser desencadeada por fatores (estressores) de diversas origens (tensão nervosa, lesões corporais, infecções, trabalho físico, etc.),

Os sistemas de percepção de estresse são simpatoadrenal e hipotalâmicosistema hipófise-adrenal(Fig. 2,2.1.).

Ativação do sistema simpático-adpenal.

O impacto de um estressor no corpo provoca a formação de um foco de excitação no córtex cerebral, cujos impulsos são enviados para vegetal tativo (simpático) centros do hipotálamo, e a partir daí - Vcentros simpáticos medula espinhal. Os axônios dos neurônios desses centros vão como parte das fibras simpáticas para as células medula adrenal, formando sinapses colinérgicas em sua superfície. A liberação de acetilcolina na fenda sináptica e sua interação com os receptores H-colinérgicos das células da medula adrenal estimulam a liberação de adrenalina.

Fumar também é acompanhada por liberação de adrenalina, pois o aumento da concentração de nicotina no sangue leva à estimulação dos receptores H-colinérgicos nas células da medula adrenal.

Efeitos das catecolaminas:

Ganhoatividade cardíaca, mediado por estimulação (receptores 3-adrenérgicos do coração.

Dilatação dos vasos cardíacos e cérebro mediado por estimulação (receptores 3-adrenérgicos).

Liberação de glóbulos vermelhos do depósito - causada pela contração da cápsula do baço contendo receptores α-adrenérgicos.

Leucocitose - “tremor” dos leucócitos marginais.

Constrição dos vasos sanguíneos nos órgãos internos, mediada pela estimulação de receptores adrenérgicos de vespas.

Dilatação brônquica, mediado por estimulação (receptores 3-adrenérgicos dos brônquios.

Inibição do peristaltismo do trato gastrointestinal (TGI).

Dilatação da pupila.

Sudorese reduzida.

Efeito catabólico a adrenalina é causada pela ativação da adenilato ciclase com formação de AMPc (adenosina monofosfato cíclico), que ativa proteínas quinases que estimulam a atividade das enzimas lipólise e glicogenólise e inibem a atividade das enzimas envolvidas na síntese de glicogênio.

Ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal.

A excitação de uma área do córtex cerebral sob a influência de um estressor causa estimulaçãozona hipofisiotrópica da zona medial do hipotálamo (endócrina centros) e liberar fatores de liberação hipotalâmicos, que têm um efeito estimulante sobre adenohipófise O resultado disso é a formação e liberação hormônios hipofisários triplos, um dos quais é o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O órgão alvo deste hormônio é córtex adrenal, V em cuja zona fascicular são produzidos glicocorticóides, e na zona de malha - andrógenos.Andróginos causam estimulação da síntese protéica, aumento do pênis e testículos, além de serem responsáveis pelo comportamento sexual e pela agressividade.

Outro hormônio triplo da glândula pituitária é somatotrópico hormônio(GH) cujos efeitos incluem: estimulação da síntese e secreção do fator de crescimento semelhante à insulina no fígado e em outros órgãos e tecidos, estimulação da lipólise no tecido adiposo, estimulação da produção de glicose no fígado.

O terceiro hormônio trópico da glândula pituitária é hormônio estimulador da tireoide (TSH), que estimula a síntese hormônios da tireóide Vglândula tireóide. Os hormônios tireoidianos são responsáveis por estimular a síntese proteica em todas as células do corpo, aumentando a atividade das enzimas envolvidas na quebra dos carboidratos, desacoplando a oxidação e a fosforilação (aumentando a produção de calor).

Efeitos dos glicocorticóides:

Indução da síntese enzimática - os glicocorticóides (GC) penetram através da membrana até o citoplasma das células, onde se ligam em complexo com o receptor (K). O complexo GK-K penetra no núcleo, onde aumenta a síntese da RNA polimerase, que acelera a transcrição do mRNA, promovendo a formação de proteínas enzimáticas gliconeogênese.

Mobilização recursos proteicoscélulas - os glicocorticóides liberam aminoácidos livres dos tecidos musculares, linfóides e conjuntivos.

Ação permissiva - manifesta-se especialmente claramente em relação às catecolaminas. O efeito catabólico da adrenalina se deve à ativação da adenilato ciclase com formação de AMPc, que então ativa proteínas quinases. Causas de deterioração do AMP fosfodiesterase, que os glicocorticóides inibem, aumentando assim os efeitos das catecolaminas. Além disso, os glicocorticóides bloqueiam enzimas: monoamina oxidase(MAO), contido em terminações adrenérgicas, e kagpechol-O-metjgtransferase(COMT), localizado no citoplasma das células efetoras. Essas enzimas causam a inativação das catecolaminas.

Maior concentração glicose emsangue devido ao aumento da gliconeogênese, inibição da síntese protéica, efeito permissivo dos glicocorticóides no efeito (catabólico) da adrenalina e diminuição da permeabilidade das membranas celulares à glicose.

Mobilização do recurso energético das célulasé realizada devido à ativação da glicogênese, inibição da síntese protéica e ação permissiva dos glicocorticóides em relação às catecolaminas.

Processos inflamatórios são inibidos - os glicocorticóides estabilizam as membranas dos lisossomos e bloqueiam a síntese de fosfolipases, evitando assim a liberação de enzimas proteolíticas alteradas, ajudam a normalizar o aumento da permeabilidade vascular, o que reduz a gravidade da exsudação, reduz a liberação e síntese de mediadores inflamatórios e inibe a fagocitose.

Imunidade diminuída ocorre devido à inibição da síntese de anticorpos (quebra de proteínas, repressão da transcrição), inibição da fagocitose.

A importância da ativação do SAS, acompanhada por um aumento na produção e ação das catecolaminas (CA), se resume principalmente à participação na mudança urgente de processos metabólicos e ao trabalho de reguladores vitais (nervosos, endócrinos, imunológicos, etc.). ) e executivo (cardiovascular, respiratório, hemostasia e etc.) do corpo para um nível “emergencial”, de desperdício energético, bem como para mobilizar os mecanismos de adaptação e resistência do corpo quando exposto a fatores chocogênicos. No entanto, tanto o excesso quanto a deficiência de CA podem ter um claro efeito patogênico no organismo.

Nos períodos iniciais do choque, aumenta o número de descargas nas fibras nervosas simpáticas eferentes; a síntese e secreção de KA são fortemente ativadas nos neurônios adrenérgicos, especialmente nas terminações de suas fibras nervosas, assim como adrenalina (A), norepinefrina (NA), DOPA e dopamina na medula adrenal e no tecido cerebral (principalmente no hipotálamo e córtex cerebral ), o nível de KA no sangue aumenta (de 2 a 20 ou mais vezes em comparação com a norma) e sua entrada em vários tecidos e órgãos aumenta brevemente, e então a atividade da MAO nas células de vários órgãos normaliza, os receptores alfa e beta adrenérgicos são excitados. O resultado disso são várias alterações fisiológicas (aumento do tônus do sistema nervoso central, incluindo centros autonômicos e endócrinos superiores, aumento da frequência e força das contrações cardíacas e do tônus das arteríolas da maioria dos órgãos, mobilização de sangue do depósito, também como aumento do metabolismo devido à ativação da glicólise, glicogenólise, glicnergênese, lipólise, etc.). Um lugar importante na ativação do SAS durante o desenvolvimento do choque pertence aos reflexos com noci-, baro- e quimiorreceptores de tecidos, vasos sanguíneos e coração, surgindo em resposta à sua alteração, hipohemoperfusão, hipóxia e distúrbios metabólicos.

Imediatamente após uma lesão mecânica grave e nas primeiras horas após, o conteúdo de A no sangue das vítimas aumenta 6 vezes e NA - 2 vezes. Além disso, o aumento do conteúdo de KA no sangue depende diretamente da gravidade da hipovolemia, hipoxemia e acidose (Serfrin R., 1981).

Durante o choque traumático e hemorrágico, o conteúdo de A e NA no sangue aumenta de 10 a 50 vezes e a liberação de A pelas glândulas supra-renais de 8 a 10 vezes (Vinogradov V. M. et al, 1975). Porém, nos primeiros 30 segundos após a lesão, ocorre aumento do conteúdo de A e diminuição de NA no sangue e nos tecidos das glândulas supra-renais e do hipotálamo (Eremina S. A., 1968-1970). A liberação de reservas de A pelas células da medula nas glândulas da bochecha aumenta significativamente e os processos de restauração dessas reservas durante o choque anafilático são ativados (Rydzynski K. et al., 1986).

Em ratos, durante a primeira hora de esmagamento prolongado dos tecidos moles da coxa (TCCT), o conteúdo de A, NA, DOPA e dopamina nas glândulas supra-renais e no sangue aumentou rápida e significativamente; o nível de A e NA no cérebro, pulmões, fígado e rins aumentou, e nos intestinos e músculos danificados diminuiu (Elsky V.N., 1977-1982; Nigulyanu V.I. et al., 1984). Ao mesmo tempo, o conteúdo de precursores (DOPA, dopamina) diminuiu significativamente em muitos órgãos (cérebro, pulmões, fígado, rins, intestino delgado, músculos esqueléticos) e aumentou no miocárdio. Ao final do período de 4 horas de compressão tecidual nas glândulas supra-renais, o nível de A e DOPA diminuiu, o conteúdo de NA e dopamina aumentou, o que é um sinal de função enfraquecida da medula adrenal. Ao mesmo tempo, o conteúdo de A em muitos órgãos (com exceção do intestino delgado e dos músculos esqueléticos) continuou aumentado, e o conteúdo de NA, DOPA e dopamina no cérebro, pulmões, fígado, rins, intestinos e músculos diminuiu. Somente no coração, num contexto de diminuição do NA, foi observado um aumento no conteúdo de A, DOPA e dopamina.

6-20 horas após a cessação da compressão tecidual, o conteúdo de A, NA, DOPA nas glândulas supra-renais e no sangue diminuiu progressivamente, o que indica inibição da síntese de KA no tecido cromafim. A quantidade de A em vários órgãos (cérebro, coração, etc.) permaneceu aumentada e em alguns (rins, intestinos) diminuiu, enquanto o conteúdo de NA, DOPA e dopamina foi reduzido em todos os órgãos estudados (especialmente nos intestinos). , fígado e músculos danificados). Ao mesmo tempo, foi observada uma diminuição persistente na atividade da MAO nas células de vários órgãos.

De acordo com V. V. Davydov, 4 e 8 horas após a cessação da compressão tecidual de 4 horas, o nível de A nas glândulas supra-renais diminuiu em 45 e 74%, respectivamente, NA - em 38 e 62%, dopamina - em 35 e 50 %. Ao mesmo tempo, o conteúdo de A no plasma sanguíneo, em comparação com a norma, aumentou respectivamente em 87 e 22%, e NA diminuiu em 35 e 60%. Além disso, a gravidade e o resultado do choque correlacionaram-se diretamente com a hiperatividade inicial do SAS.

Na fase entorpecida do choque traumático em cães, o conteúdo de A e NA nas glândulas supra-renais é reduzido em comparação com a fase erétil, mas superior ao normal (Eremina S. A., 1970). À medida que a fase de entorpecimento se aprofunda, no contexto do aumento do conteúdo de A, o nível de NA no sangue cai drasticamente e nos tecidos do cérebro (hipotálamo, córtex cerebral), miocárdio e fígado, o conteúdo de adrenal e extra-adrenal CA também diminui.

1984). Durante o choque por queimadura, a secreção de A pelas glândulas supra-renais aumenta, o NA diminui, como evidenciado por um aumento de A no sangue e uma diminuição de NA (Saakov B. A., Bardakhchyan E. A., 1979). À medida que o choque se aprofunda, pode ocorrer uma diminuição (Shu Chien, 1967) ou um aumento (Vinogradov V.M. et al., 1975) nos impulsos ao longo das fibras simpáticas.

O alto nível de KA no sangue de pacientes gravemente feridos aumenta e atinge o máximo antes da morte (R. Serfrin, 1981). Um dos mecanismos da hipercatecolaminemia é a inibição da atividade de enzimas responsáveis pelo metabolismo do CA.

Durante o período terminal da fase entorpecida do choque traumático, o número de CAs (especialmente NA) nas glândulas supra-renais e outros órgãos: rins, fígado, baço, coração, cérebro é significativamente reduzido (Gorbov A. A., 1976). No estágio de choque irreversível, o conteúdo de catecolaminas no corpo se esgota, a reação dos receptores adrenérgicos aos CAs exógenos enfraquece drasticamente e a atividade da MAO diminui (Laborit N., London A., 1969).

Durante o período de hipotensão pós-hemorrágica profunda e hipovolemia, são possíveis tanto a inibição da liberação de KA das terminações das fibras nervosas simpáticas quanto a autoinibição do sistema receptor adrenérgico (Bond R., Jonson J.,

Com o choque endotóxico, desenvolvem-se alterações distróficas (necróticas) nos receptores adrenérgicos adrenais e sua insuficiência funcional (Bardakhchyan E. A., Kirichenko Yu.

T., 1985).

A elucidação da atividade funcional do SAS durante o choque (síntese, secreção de CA; sua distribuição no sangue, tecidos, órgãos; metabolismo, excreção e manifestação de ação fisiológica como resultado da interação com os receptores adrenérgicos correspondentes) tem importante diagnóstico, patogenético e significado prognóstico. A ativação pronunciada do SAS, que ocorre nos estágios iniciais após uma lesão chocogênica, é uma reação biologicamente expedita do organismo danificado. Graças a ele, são ativados e ativados mecanismos adaptativos e homeostáticos vitais, em cuja implementação participam várias partes dos sistemas nervoso, endócrino, cardiovascular e outros, bem como processos metabólicos.

A ativação do SAS, que visa garantir a atividade metabólica e funcional das partes autonômicas e somáticas do sistema nervoso, cria a oportunidade de manter a pressão arterial em um nível seguro com um IOC reduzido, garante um suprimento sanguíneo satisfatório ao cérebro e ao coração contra o pano de fundo da diminuição do suprimento de sangue aos rins, intestinos, fígado e músculos.

O aumento da produção de A visa estimular a atividade vital de um importante sistema adaptativo - GG AS (Davydov V.V., 1982, 1987; Axelrod T. et al., 1984). A ativação do SAS promove aumento da liberação de peptídeos opioides (incluindo endorfinas pela glândula pituitária, metencefalinas pelas glândulas supra-renais), enfraquecendo a hiperatividade do sistema nociceptivo, distúrbios do sistema endócrino, processos metabólicos, microcirculação (Kryzhanovsky G. N. et al ., 1987; Pshennikova M. G. ., 1987), aumenta a atividade do centro respiratório, enfraquece a acidose, estabiliza o estado ácido-base (Bazarevich G. Ya. et al., 1979, 1988), garante a mobilização dos processos metabólicos através mudanças na atividade das células dos sistemas de membrana adenilato e guapilato ciclase, lipólise, glicogenólise, gliconeogênese, glicólise, metabolismo energético e eletrolítico da água, etc. (Elsky V.N., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Porém, tanto a atividade excessiva quanto a insuficiente do SAS contribuem para o desenvolvimento de descompensação da microcirculação, aumento da hipóxia e disfunção de diversos tecidos, órgãos e sistemas, agrava o curso do processo e piora seus desfechos.

Em caso de choque, um excesso de ACs endógenos e/ou exógenos também pode ter efeitos colaterais indesejáveis em vários complexos do sistema endócrino. Reduz a tolerância do organismo à glicose, que ocorre como resultado da ativação da glicogenólise e da inibição da secreção de insulina (devido à estimulação dos receptores alfa das células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas), suprime a secreção não apenas de insulina, mas também tireotropina, prolactina e outros hormônios. Peptídeos opioides, intensamente liberados durante o choque e vários tipos de estresse (Lishmanov Yu. B. et al., 1987), limitam a ativação do SAS devido à inibição da secreção de NA e à inativação da adenilato ciclase na membrana pós-sináptica. Assim, os peptídeos opióides podem ter um efeito protetor ao limitar a ativação excessiva do SAS, enfraquecendo e até prevenindo os efeitos prejudiciais das catecolaminas.

Enfraquecimento da atividade excessiva do SAS durante lesões pela prescrição de neurolépticos e tranquilizantes (Nasonkin O. S. et al., 1976; Davydov V. V. et al., 1981, 1982), leenkefalinas (Kryzhanovsky G. G. et al., 1987), beta-bloqueadores (Novelli G. et al., 1971), os alfa-bloqueadores (Mazurkevich G.S., 1976) reduzem a gravidade do choque. Ao prescrever KA para choque, podem ser detectados efeitos terapêuticos positivos e negativos.

A administração de NA e especialmente precursores de KA (fenilalanina, alfa-tirosina, DOPA, dopamina) para o choque pode aliviar a - A e a mesatona não altera ou piora o choque (Vinogradov V. M. et al., 1975; Laborit N. et al. al., 1969). A este respeito, os dados apresentados acima sobre as mudanças na dinâmica do choque no conteúdo de A, NA, DOPA e dopamina em vários tecidos e órgãos tornam-se mais compreensíveis (no contexto de um aumento significativo e de longo prazo no conteúdo de A, o nível de NA, DOPA e dopamina após o aumento diminui de forma bastante rápida e significativa) .

A supressão acentuada do SAS enfraquece os mecanismos de defesa durante o choque. Assim, a destruição dos axônios e terminações adrenérgicas centrais, em comparação com a simpatectomia periférica, leva a danos ao hipotálamo e a uma diminuição na reatividade geral do corpo durante o choque do torniquete em ratos (Stoner H. et al., 1975).

Na fase entorpecida profunda do choque, especialmente no seu período terminal, não há apenas uma diminuição significativa na função do SAS, mas também a maior diminuição na entrega de CA às células multicelulares. seus tecidos e órgãos e uma diminuição da sua atividade fisiológica. À medida que a fase entorpecida do choque progride, o papel do CA na regulação de vários processos metabólicos (principalmente energéticos) e fisiológicos (principalmente hemodinâmicos) enfraquece visivelmente.

Peptídeos opioides, intensamente produzidos durante o choque, que inibem claramente tanto a liberação de CA dos terminais das fibras simpáticas nos vasos quanto seu efeito fisiológico, contribuem para a progressão da hipotensão arterial e inibição da circulação sanguínea (Guoll N., 1987), e, portanto, piorar o choque. O aumento da produção pós-traumática de peptídeos opioides, que ajuda a enfraquecer a atividade do SAS sob condições de hipovolemia e hipotensão progressivas, pode passar de uma reação protetora para uma reação prejudicial.

Assim, as alterações nas funções do SAS, a troca de CAs em tecidos e órgãos e seus efeitos fisiológicos desempenham um papel importante tanto na patogênese quanto no tratamento do choque. Uma das reações adaptativas compensatórias do organismo lesado deve incluir a preservação rápida e de longo prazo do SAS controlado, que

aparece nas seguintes condições: aumento da síntese e secreção pelo tecido cromafim e neurônios adrenérgicos de CA (DOPA, dopamina, NA, A); aumento do transporte e entrada de CA em tecidos e órgãos; aumentando a atividade fisiológica do KA (garantindo a ativação do eixo HPA, a formação e manutenção da circulação sanguínea centralizada, estimulação da respiração, estabilização do estado ácido-base do meio interno do corpo, ativação de enzimas do metabolismo energético, etc.). As reações patológicas durante o choque incluem ativação excessiva e insuficiente do SAS em força e duração, e ainda mais uma diminuição progressiva de suas funções, especialmente uma diminuição no conteúdo de NA, DOPA e dopamina no sangue e tecidos, inibição da MAO atividade nos tecidos, diminuição e distorção da sensibilidade dos adrenorreceptores ao CA. Em geral, esta reação do SAS contribui para a aceleração da descompensação de diversas funções do corpo.

No entanto, até à data, tanto as características da actividade de várias partes do SAS na dinâmica de diferentes tipos de choque (não apenas na clínica, mas também em experiências), e o significado das suas mudanças na génese de vários adaptativos e as reações patológicas do corpo não foram suficientemente estudadas.

Os sistemas reguladores mais reativos, poderosos e de funcionamento consistente, responsáveis pela inclusão de diversas reações compensatórias e adaptativas, bem como algumas reações patológicas do corpo em resposta a qualquer trauma, especialmente o choque, incluem o SAS.

A importância da ativação do SAS, acompanhada por um aumento na produção e ação das catecolaminas (CA), se resume principalmente à participação na mudança urgente de processos metabólicos e ao trabalho de reguladores vitais (nervosos, endócrinos, imunológicos, etc.). ) e executivo (cardiovascular, respiratório, hemostasia e etc.) do corpo para um nível “emergencial”, de desperdício energético, bem como para mobilizar os mecanismos de adaptação e resistência do corpo quando exposto a fatores chocogênicos. No entanto, tanto o excesso quanto a deficiência de CA podem ter um claro efeito patogênico no organismo.

Com o choque endotóxico, desenvolvem-se alterações distróficas (necróticas) nos receptores adrenérgicos adrenais e sua insuficiência funcional (Bardakhchyan E. A., Kirichenko Yu. T., 1985).

Em caso de choque, a administração de NA e especialmente os precursores de KA (fenilalanina, alfa-tirosina, DOPA, dopamina) podem aliviar a - A e a mesatona não altera ou piora o choque (Vinogradov V. M. et al., 1975; Laborit N. e outros, 1969). A este respeito, os dados apresentados acima sobre as mudanças na dinâmica do choque no conteúdo de A, NA, DOPA e dopamina em vários tecidos e órgãos tornam-se mais compreensíveis (no contexto de um aumento significativo e de longo prazo no conteúdo de A, o nível de NA, DOPA e dopamina após o aumento diminui de forma bastante rápida e significativa) .

A crise adrenal simpática é uma manifestação grave da CIV. Fisiologia do sistema simpatoadrenal Sistema simpatoadrenal, sua organização funcional

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