Íleo (Íleo Adinâmico; Íleo Paralítico; Obstrução Intestinal Não Mecânica; Síndrome de Ogilvie; Pseudo-obstrução Colônica)

Descrição

A síndrome de Ogilvy é um tipo de obstrução intestinal. Isso é causado pela cessação do peristaltismo. O peristaltismo é uma contração ondulatória que ajuda o conteúdo dos intestinos grosso e delgado a se mover através dos intestinos.

Este tipo de obstrução intestinal é uma obstrução intestinal “não mecânica”. O outro tipo é chamado de obstrução “mecânica”. A obstrução mecânica ocorre quando há um bloqueio físico dos intestinos.

Causas

A obstrução intestinal pode ser causada por:

• Cirurgia abdominal;
• Ferida ou lesão;
• Infecções como:
  • Infecções abdominais: peritonite, apendicite, diverticulite;
  • Pneumonia;
  • Infecções generalizadas graves (sepse);
• Ataque cardíaco;
• Desequilíbrio eletrolítico;
• Disfunção muscular;
• Usar certos medicamentos, como narcóticos para aliviar a dor ou medicamentos para baixar a pressão arterial elevada;
• Baixo suprimento de sangue para algumas partes do intestino (isquemia mesentérica).

Fatores de risco

Os fatores de risco para obstrução intestinal incluem:

• Cirurgia abdominal, infecção ou ferida;
• Cirurgia da coluna vertebral;
• Obstrução intestinal prévia;
• Usar certos analgésicos ou medicamentos para baixar a pressão arterial elevada;
• Algumas doenças como:
  • Pneumonia;
  • Ataque cardíaco.

Sintomas de obstrução intestinal

Os sintomas de obstrução intestinal podem incluir:

• Inchaço;
• Dor;
• Vomitar;
• Cólica;
• Soluços;
• Falha em evacuar fezes ou gases.

Diagnóstico de obstrução intestinal

A obstrução intestinal geralmente é diagnosticada com base em sintomas e exames. Os testes podem incluir:

• Enema de bário - um teste no qual os intestinos são preenchidos com uma solução de sal de bário e é feita uma radiografia do cólon;
• Colonoscopia - um tubo fino é inserido através do reto até o cólon para examinar o revestimento do cólon.

Tratamento da obstrução intestinal

Se a obstrução intestinal foi causada por cirurgia, geralmente desaparece dentro de 48 a 72 horas. Em outros casos, a doença que causou a obstrução intestinal precisa ser tratada.

Os seguintes procedimentos também podem ser realizados para ajudar a aliviar os sintomas de obstrução intestinal:

Dieta

Pacientes que sofrem de obstrução intestinal não devem comer até que a obstrução seja resolvida.

Aspiração nasogástrica (sonda NG)

Um tubo é inserido pelo nariz até o estômago para remover os fluidos digestivos. Isso ajudará a aliviar a dor e prevenir o inchaço.

Fluidos intravenosos e eletrólitos

Os líquidos são administrados na veia para ajudar a prevenir a desidratação. Eletrólitos são administrados para ajudar a curar a obstrução intestinal.

Tomando medicamentos

Existem medicamentos que aumentam o peristaltismo (Proserin, Tegaserod) que podem ser usados ​​para ajudar a resolver a obstrução intestinal.

Descompressão com colonoscopia

Um tubo flexível pode ser inserido no cólon para aliviar a pressão no intestino.

Cirurgia

Muito raramente, pode ser necessário remover parte do intestino para resolver o problema.

Prevenção da obstrução intestinal

Como a obstrução intestinal geralmente é resultado de lesão, cirurgia ou doença, não existem métodos para preveni-la.

A síndrome de Ogilvy é chamada de megacólon agudo não tóxico. Foi descrita pela primeira vez em 1948 em dois pacientes com câncer metastático que desenvolveram dilatação do ceco e do cólon direito sem aparente obstrução mecânica ou inflamação do cólon distal. Desde então, um grande número de casos semelhantes foram descritos, posteriormente reunidos sob o nome de síndrome de Ogilvy. Também na literatura existe outro nome para esta síndrome - pseudo-obstrução aguda do cólon. É necessário distinguir entre megacólon tóxico e não tóxico. Este último é caracterizado pela ausência de infecção e inflamação antes do desenvolvimento da dilatação do cólon, o que leva ao aparecimento de alterações isquêmicas na parede intestinal. Nesse caso, o paciente apresenta sintomas semelhantes aos do megacólon tóxico.

2. Qual é o quadro clínico da síndrome de Ogilvy?

Uma manifestação típica da síndrome de Ogilvie é o inchaço abdominal após várias intervenções cirúrgicas. Nesse caso, via de regra, o paciente está sendo submetido ou acaba de completar ventilação artificial. Nos estágios iniciais, a doença pode ser quase assintomática, embora 2/3 dos pacientes possam apresentar náuseas e vômitos. Pacientes com síndrome de Ogilvy são caracterizados pela ausência de evacuações e depois diarreia. Curiosamente, em metade dos pacientes o inchaço abdominal persiste. À medida que a doença progride, 80% dos pacientes desenvolvem dor moderada e persistente e distensão abdominal persistente. Os sons peristálticos em pacientes com síndrome de Ogilvy geralmente são sempre ouvidos e costumam ser agudos e muito ativos nos estágios iniciais da doença. Além disso, esses pacientes são caracterizados por febre baixa e desvio na contagem de leucócitos para a esquerda. Embora o quadro dos pacientes possa normalizar a qualquer momento, em alguns casos, à medida que a doença progride, a motilidade intestinal desaparece, surge tensão na parede abdominal anterior, ocorre perfuração intestinal, peritonite e sepse, o que leva à morte. A perfuração intestinal ocorre em não mais que 10%, mas a morte ocorre em 15-30% dos pacientes com síndrome de Ogilvy. A morte raramente ocorre como resultado de perfuração intestinal; geralmente é causada por falência de múltiplos órgãos.

3. Quais são os fatores de risco para o desenvolvimento da síndrome de Ogilvy?

As causas da síndrome de Ogilvy são desconhecidas. Há um grande número de fatores que contribuem para o seu desenvolvimento. Embora todos estes fatores não sejam na maioria dos casos a causa direta da síndrome de Ogilvy, eles são, no entanto, muito importantes para o seu desenvolvimento e, portanto, merecem atenção. Em pacientes com síndrome de Ogilvy, foi descrita a invasão de um tumor maligno do plexo celíaco, resultando na interrupção da inervação simpática do cólon. A interrupção da inervação levou a um peristaltismo mais lento e à dilatação da metade direita do cólon. Na maioria dos pacientes com megacólon agudo não tóxico, geralmente não é encontrada nenhuma malignidade abdominal. Muitos pacientes no pós-operatório imediato recebem um grande número de medicamentos para doenças de diversos órgãos e sistemas que podem inibir a função intestinal, o que agrava distúrbios metabólicos no organismo.

Fatores que predispõem ao desenvolvimento de megacólon agudo não tóxico (síndrome de Ogilvy)
Intervenção cirúrgica
Anestesia geral
Vários medicamentos
Insuficiência cardíaca congestiva do ventrículo direito
Complicações infecciosas purulentas graves associadas
Doenças pulmonares obstrutivas crônicas
Doenças neurológicas concomitantes
Diabetes
Uremia
Fratura de fêmur
Distúrbios eletrolíticos equilíbrio

4. Quais medicamentos podem afetar o desenvolvimento de megacólon agudo não tóxico? Medicamentos associados ao desenvolvimento de megacólon agudo não tóxico

Observação. MAO - monoamina oxidase.

5. O diâmetro do ceco importa no desenvolvimento de sua perfuração na síndrome de Ogilvy?

Não. Não há correlação entre perfuração e diâmetro cecal. Normalmente, ao realizar um estudo de contraste de raios X, o ceco pode atingir 9 a 10 cm de diâmetro. Quando a perfuração do intestino em pacientes com obstrução mecânica do cólon, o diâmetro do ceco é em média 11 cm. Em pacientes com síndrome de Ogilvy, a perfuração do ceco às vezes ocorre com um diâmetro inferior a 12 cm, enquanto muitas vezes o diâmetro do o ceco pode atingir 25 cm e os pacientes podem se recuperar sem complicações. Um estudo descobriu que em pacientes que desenvolveram a síndrome de Ogilvy no pós-operatório, o risco de perfuração cecal aumentou quando o ceco tinha mais de 14 cm de diâmetro. Para a ocorrência de perfuração, o grau e a duração da expansão do ceco são de maior importância.

6. Quais são as opções de tratamento para pacientes com megacólon agudo não tóxico?

Como os pacientes com megacólon agudo não tóxico apresentam um risco bastante elevado de perfuração intestinal, devem ser tomadas medidas urgentes para prevenir esta complicação perigosa. É necessário interromper imediatamente a administração de quaisquer medicamentos que possam piorar o estado do paciente. O paciente deve ter uma sonda nasogástrica colocada para evacuar o conteúdo gástrico e ser virado na cama ou, se possível, movido para movimentar os gases no cólon. Devem ser tomadas medidas para corrigir distúrbios metabólicos, hidroeletrolíticos e hipóxicos. A cada 8-12 horas é necessário realizar monitoramento radiológico da dinâmica de expansão do ceco. Se houver suspeita de obstrução mecânica nas partes mais distais do cólon (por exemplo, intussuscepção, vólvulo, diverticulite, tumor), um exame radiográfico utilizando um agente de contraste solúvel em água ou colonoscopia deve ser realizado. A colonoscopia também pode ser usada para descomprimir imediatamente o cólon. É inútil, e em alguns casos prejudicial, usar enemas (é preciso, ao contrário, sugar o líquido em pequenas porções), laxantes orais, lactulose e outros agentes osmóticos, metoclopramida, naloxona, medicamentos colinérgicos (por exemplo, urecolina, neostigmina). Se o paciente recebeu antibióticos durante vários dias antes do início dos sintomas de aumento do cólon, o desenvolvimento de colite pseudomembranosa deve ser considerado. Esse diagnóstico pode facilmente passar despercebido durante o tratamento intensivo de pacientes devido à ausência de sintomas típicos dessa condição - diarreia com sangue e dor no quadrante inferior esquerdo do abdômen. Se essas medidas não levarem à melhora do quadro do paciente e a dilatação do cólon progredir, é necessária a realização de descompressão endoscópica do cólon. Um método alternativo é o radiologista inserir uma sonda radiopaca com um fio-guia no cólon e descomprimir o cólon com ela. Se não houver efeito da terapia conservadora ou se for impossível realizar a descompressão endoscópica do intestino, está indicado o tratamento cirúrgico (cecostomia). A descompressão percutânea direta do ceco utilizando técnicas de raios X e colonoscópica também tem sido utilizada com sucesso.

7. Quais são as razões para o desenvolvimento de megacólon tóxico agudo?

Megacólon tóxico agudo é uma complicação grave Doença de Crohn e colite ulcerosa e pode representar uma ameaça à vida do paciente. Portanto, sempre deve haver uma dúvida sobre o diagnóstico oportuno de doenças inflamatórias intestinais, cuja manifestação em estágios tardios pode ser o megacólon tóxico agudo. Outra razão para o seu desenvolvimento pode ser a colite pseudomembranosa. Megacólon tóxico causado por colite pseudomembranosa, pode se desenvolver em pacientes que recebem cuidados intensivos e recebem antibióticos por vários dias. Nestes casos, a identificação dos sintomas clínicos pode ser difícil porque o paciente está em ventilação mecânica ou em coma. O megacólon tóxico também pode ser causado por tiflite(inflamação do ceco). Outras causas de megacólon tóxico são menos comuns. Estes incluem colite amebiana, colite por citomegalovírus, febre tifóide e disenteria bacteriana. Finalmente, o megacólon tóxico pode ser uma manifestação de isquemia colônica e levar a consequências catastróficas se não for reconhecido a tempo.

8. O que é tiplit?

A tiflite é uma lesão inflamatória do ceco que se desenvolve no contexto da neutropenia e leva a alterações necróticas em sua parede. Embora a tiflite necrosante tenha sido descrita pela primeira vez em crianças submetidas a quimioterapia para leucemia, ela também pode ocorrer em pacientes adultos recebendo quimioterapia para malignidade, terapia imunossupressora para transplante de órgãos, em pacientes com neutropenia induzida por medicamentos (não associada a malignidade), anemia aplástica e neutropenia cíclica. . A tiflite necrosante pode se espalhar para o íleo terminal, para o lado direito do cólon ou para o apêndice. O processo necrótico na parede intestinal pode progredir até a completa destruição do órgão. Após a necrose da membrana mucosa, que ocorre por razões desconhecidas, desenvolve-se uma invasão bacteriana a partir do lúmen intestinal, seguida de necrose da sua parede, dilatação do cólon e muitas vezes perfuração.
A incidência de morte é muito elevada (em média 40-50%), o que geralmente é consequência da perfuração intestinal e do desenvolvimento de peritonite.

9. Como diferenciar entre megacólon tóxico e não tóxico?

Para diagnóstico diferencial, o melhor é estudar cuidadosamente as manifestações clínicas da doença. Para fazer um diagnóstico correto, deve-se atentar para o histórico médico, medicamentos utilizados, características metabólicas e presença ou ausência de manifestações de hipóxia. Se for encontrado sangue nas fezes, leucocitose e toxina clostridial, é lógico supor que neste caso estamos falando de megacólon tóxico agudo. Se o paciente apresentar neutropenia ou leucemia, deve-se pensar em tiflite necrosante. O exame de raios X requer a diferenciação dos danos no lado direito do cólon e do ceco da pancolite dilatada. No megacólon tóxico agudo causado por colite ulcerosa, todo o cólon geralmente está envolvido no processo patológico. O sinal de “impressão digital” em uma radiografia de cólon indica a presença de isquemia. A ausência de haustração do cólon é um sinal típico de colite ulcerosa. Danos ulcerativos nas paredes do cólon podem ser causados ​​por infecção por citomegalovírus, doença de Crohn, amebíase e infecção bacteriana.

10. Quais são as manifestações clínicas do megacólon tóxico agudo nas doenças inflamatórias intestinais?

O megacólon tóxico é a complicação mais grave e potencialmente fatal da colite ulcerosa. Na era anterior ao uso generalizado da colonoscopia diagnóstica e ao desenvolvimento da terapia conservadora intensiva, o megacólon tóxico era muito raramente a primeira manifestação da colite ulcerosa. Com melhorias nos métodos de diagnóstico e tratamento, o megacólon tóxico agudo é geralmente uma manifestação de colite ulcerativa crônica progressiva. Normalmente, os pacientes apresentam novas alterações no intestino, características da colite ulcerosa. Em alguns pacientes, a intensidade e a frequência do sangramento intestinal aumentam, enquanto em outros os episódios de diarreia tornam-se mais frequentes. Os pacientes queixam-se de aumento da dor abdominal e distensão abdominal. A febre é comum. Dependendo do grau de intoxicação, os pacientes podem desenvolver hipotensão, hipovolemia e distúrbios eletrolíticos causados ​​pelo acúmulo de líquido no terceiro espaço, e até mesmo distúrbios de consciência. Às vezes há taquicardia, anemia e desvio da fórmula leucocitária para a esquerda. Nos pacientes, a concentração de albumina sérica diminui. A fluoroscopia geralmente mostra dilatação de todo o cólon, embora a dilatação segmentar do cólon tenha sido descrita na doença de Crohn e em alguns casos de colite ulcerosa. A dilatação isolada do ceco, característica da colite aguda não tóxica, nunca ocorre no megacólon tóxico agudo, complicando as doenças inflamatórias intestinais. Perfuração colônica, choque séptico e morte são resultados comuns do megacólon tóxico agudo. Nos casos em que a concentração sérica de albumina atinge 19 g/le abaixo, a perfuração intestinal resulta na morte do paciente em 90% dos casos.

11. Como tratar o megacólon tóxico agudo em pacientes com doenças inflamatórias intestinais?

Em primeiro lugar, o paciente precisa ser submetido a medidas de reanimação que visam corrigir o equilíbrio hídrico e eletrolítico. No início de um ataque agudo, pode ser necessária uma transfusão de sangue. O paciente deve ser hospitalizado e o intestino deve receber repouso funcional, incluindo principalmente a inserção de uma sonda nasogástrica e a descompressão gástrica. A descompressão colônica pode ser necessária e geralmente deve ser realizada antes da descompressão colonoscópica. É necessário iniciar a administração intravenosa de hormônios esteróides e antibióticos. Para terapia de infusão e nutrição parenteral, é necessário cateterizar a veia central. Neste caso, não devem ser utilizados analgésicos narcóticos e anticolinérgicos. Deve-se lembrar que o uso de hormônios esteroides pode tornar o quadro clínico mais turvo e por isso tais pacientes necessitam de monitoramento constante, incluindo exame objetivo, acompanhamento diário dos parâmetros laboratoriais e radiográficos, para não perder o prazo para intervenção cirúrgica precoce.
A escolha do momento da intervenção cirúrgica continua sendo uma questão controversa, uma vez que a perfuração intestinal termina em morte em pelo menos 50% dos casos, e nos casos de hipoalbuminemia profunda - em 90%. Embora não haja consenso sobre quando é melhor realizar a cirurgia, fica claro que o paciente deve ser submetido à cirurgia imediata se houver perfuração intestinal, sinais de peritonite, choque endotóxico, rápida deterioração clínica apesar da terapia medicamentosa intensiva ou dilatação significativa da o ceco (como no megacólon agudo não tóxico), especialmente no contexto de hipoalbuminemia profunda (com uma concentração de proteína inferior a 19 g/l). Se a condição do paciente se estabilizar com terapia conservadora, a cirurgia eletiva deverá ser considerada, pois a maioria dos pacientes apresentará recorrência da doença nas próximas semanas ou meses. Portanto, a cirurgia deve ser considerada entre as semanas 1 e 4 após a estabilização dos pacientes, quando as taxas de mortalidade após a cirurgia são mais baixas. Atualmente, não há sinais clínicos precisos de uma exacerbação iminente de megacólon tóxico agudo.

12. Qual a melhor classificação do megacólon crônico?

Existem formas congênitas e adquiridas de megacólon crônico. Forma congênita geralmente se manifesta no período neonatal (por exemplo, doença de Hir-surgimento). Esta doença hereditária é causada por aganglionose do reto, começando na linha dentada do ânus e estendendo-se para cima em comprimentos variados. A extensão do dano ao intestino grosso determina as manifestações clínicas da doença: se um segmento mais longo do intestino for afetado, a doença se manifesta imediatamente após o nascimento, enquanto se uma pequena área do intestino for afetada, a doença pode aparecem pela primeira vez na idade adulta. Esta é a base para a divisão da doença de Hirschsprung em formulários de segmento curto e segmento ultracurto. Outras variantes de envolvimento do cólon também foram descritas.
Se um paciente com megacólon crônico não tóxico não apresenta nenhuma das formas de megacólon congênito, então sua doença é definida como forma adquirida megacólon. A maioria dos casos é classificada como megacólon adquirido crônico. Muitas formas, como a pseudo-obstrução intestinal idiopática, têm distribuição familiar, embora ainda não esteja claro se isso é causado por fatores genéticos ou influências ambientais.

Razões para o desenvolvimento de megacólon adquirido crônico
Megacólon crônico idiopático (mais comum)
Amiloidose
Mal de Parkinson
Pseudo-obstrução intestinal idiopática miopática
Pseudo-obstrução intestinal neuropática idiopática
Distrofia muscular
Doença de Chagas
Esclerodermia
Diabetes
Constipação psicogênica
Porfiria
Feocromocitoma
Hipotireoidismo
Hipocalemia

13. O exame radiográfico com agente de contraste auxilia na determinação das causas do megacólon agudo e crônico?

Sim, isso ajuda. O algoritmo abaixo combina os sinais clássicos de várias formas de megacólon agudo e crônico detectados em pacientes com dilatação do cólon. Os dados anamnésicos geralmente ajudam a distinguir o megacólon agudo do crônico. Além das informações anamnésicas, os dados radiográficos são de grande importância para o diagnóstico diferencial. É preciso lembrar também que a causa da dilatação colônica pode ser vários tipos de obstrução intestinal mecânica, como vólvulo, estenose da luz intestinal por tumor, estenose intestinal, doença inflamatória intestinal, isquemia intestinal e diverticulite.

Algoritmo para diagnóstico diferencial de tipos não obstrutivos de megacólon

Radzikhovsky A.P., Mendel N.A. Pseudo-obstrução aguda do cólon (síndrome de Ogilvie) // Cirurgia da Ucrânia. – 2011. – Nº 2. – P.95-103.

PSEUDO-OBSTRUÇÃO AGUDA DO CÓLON (SÍNDROME DE OGILVIE)

Academia Médica Nacional de Educação de Pós-Graduação em homenagem a PL Shupik, Departamento de Cirurgia Geral e de Emergência

Pseudo-obstrução do cólon é um termo usado para descrever uma síndrome clínica com sinais físicos e achados radiográficos de obstrução colônica sem causa mecânica. De acordo com o curso, a síndrome de pseudo-obstrução é dividida em formas aguda e crônica. A pseudo-obstrução colônica aguda (ACPO) é caracterizada por dilatação maciça do cólon na ausência de obstrução mecânica.

OPTK também é encontrado na literatura sob os nomes de íleo colônico agudo ou síndrome de Ogilvie. Este último nome é frequentemente utilizado devido ao fato de que a primeira descrição de dois casos de íleo colônico causado por malignidades retroperitoneais com invasão do plexo celíaco foi descrita por Sir William Ogilvie em 1948. Porém, desde a década de 80 do século XX, o termo OPTK tornou-se o mais utilizado. OPTK é acompanhado por um grande número de complicações, das quais as mais perigosas são isquemia e perfuração intestinal e alta mortalidade. Artigos e revisões publicados mostram claramente que múltiplas doenças concomitantes, diagnóstico tardio e tratamento nem sempre correto levam a uma mortalidade geral de 25-31%, necrose e perfuração intestinal ocorrem em 3-15% dos pacientes, com uma taxa de mortalidade de mais de 50%.

As manifestações clínicas do OPTK têm sido amplamente relatadas na literatura. No entanto, apesar das melhorias no conhecimento dos médicos sobre esta condição, o seu diagnóstico permanece difícil e muitas vezes tardio. A detecção precoce e o tratamento imediato e adequado são essenciais para reduzir complicações e mortalidade. O objetivo deste trabalho é descrever o estado atual do diagnóstico, patogênese, avaliação e tratamento de pacientes com OPTK.

Mecanismos fisiopatológicos de OPTK.

A patogênese do OPTC não é totalmente compreendida, embora provavelmente resulte de danos ao controle autonômico da função motora do cólon. Segundo estudo de V. Vanek, M. Al-Salti (1986), a grande maioria dos pacientes com OPTK (mais de 95%) apresenta um ou mais fatores predisponentes ou condições clínicas. Neste grande estudo retrospectivo de 400 pacientes, os fatores predisponentes mais comuns foram trauma (11%), infecção (10%) e doença cardíaca (10%). A cesariana e os procedimentos de quadril foram os procedimentos cirúrgicos mais comuns após os quais ocorreu o OPTK. Em outra análise retrospectiva de 48 pacientes, foi identificado trauma prévio, manipulação medular ou retroperitoneal em 52% dos pacientes.

Mais da metade dos pacientes com OPTK receberam analgésicos narcóticos e aproximadamente dois terços dos pacientes apresentaram anormalidades eletrolíticas. Assim, múltiplos fatores metabólicos, farmacológicos ou traumáticos podem causar danos à regulação nervosa autônoma da função colônica, levando à pseudo-obstrução.

Os mecanismos pelos quais estas diferentes condições suprimem temporariamente a motilidade do cólon e causam dilatação do cólon são desconhecidos. A maioria das hipóteses está associada a distúrbios da inervação autonômica do cólon.

O sistema nervoso parassimpático aumenta a contratilidade colônica, enquanto a inervação simpática diminui o peristaltismo colônico. Um desequilíbrio na inervação autonômica causado por vários fatores leva à supressão excessiva do sistema parassimpático ou à estimulação do sistema simpático. Com base no fato de que a inervação vagal do cólon termina no nível do ângulo esplênico, e a inervação parassimpática da metade esquerda do cólon se origina do plexo sacral, foi proposto que distúrbios transitórios da inervação parassimpática no sacro plexo pode causar atonia nas partes distais do cólon e levar à obstrução funcional. Uma teoria alternativa é que a hiperatividade dos neurônios inibitórios do cólon, como resultado do aumento do tônus ​​simpático, também pode desempenhar um papel importante na fisiopatologia da OPTK. Os mecanorreceptores localizados na parede do cólon, quando estimulados pelo alongamento, ativam uma via reflexa, cujo resultado final, através dos nervos simpáticos eferentes que terminam no plexo mioentérico ou na musculatura lisa do cólon, é a supressão da motilidade colônica (reflexo cólico ).

Também é bem conhecido que a dilatação visceral crônica de origem desconhecida, como a pseudo-obstrução intestinal idiopática crônica, pode resultar de alterações morfofuncionais intrínsecas no sistema nervoso entérico, no músculo liso ou nas células intersticiais de Cajal. Embora tais alterações sejam raramente encontradas em OPTC em pacientes cirúrgicos, um estudo recente mostrou que 4 em cada 6 pacientes com OPTC não inflamatório apresentavam número reduzido de células ganglionares. A dificuldade é que atualmente nenhum modelo animal de OPTK foi desenvolvido, mas é possível a transferência parcial de dados de modelos disponíveis de ACI pós-operatório e megacólon tóxico. Numerosos modelos animais de IC pós-operatório mostram o papel da disfunção autonômica reflexa na fase aguda do comprometimento motor (aumento significativo da atividade do sistema nervoso simpático e do sistema neuroendócrino local), e da migração e ativação de leucócitos (macrófagos e células polimorfonucleares) na muscular própria na fase tardia. Este último efeito é mantido por alterações na permeabilidade dependente dos mastócitos e é esgotado pela atividade colinérgica ou pela perda da atividade intrínseca do óxido nítrico. A superprodução de óxido nítrico, que é um neurotransmissor inibitório, também foi encontrada no megacólon tóxico.

Assim, apesar do melhor conhecimento na fisiopatologia da motilidade colónica, os mecanismos precisos que levam ao OPTC ainda são pouco compreendidos.

Manifestações clínicas de OPTK.

A incidência exata de OPTK é desconhecida. Pode ser avaliada pelo número total de pacientes com obstrução intestinal, entre os quais, segundo alguns autores, ocorre até 20%, ou pela frequência entre complicações de determinadas operações e doenças. A OPT complica o curso de cerca de 1% dos pacientes após operações ortopédicas, incluindo endopróteses de articulações dos membros inferiores e cirurgia da coluna vertebral, e até 3% dos pacientes com queimaduras graves. Pacientes de meia-idade e idosos são mais frequentemente afetados (idade média de 60 anos), com leve preponderância do sexo masculino (60%). OPTK se desenvolve mais frequentemente em pacientes em instituições médicas ou instituições para deficientes e idosos com doenças subjacentes graves.

As descrições do quadro clínico na literatura variam, mas as manifestações mais típicas do OPTK são aumento abdominal, dor abdominal (80%) e náuseas e/ou vômitos (60%), flatulência.

O sintoma mais comum é o aumento abdominal, que geralmente se desenvolve ao longo de 3 a 7 dias, mas pode aparecer rapidamente em 24 horas. Nos pacientes operados, os sintomas e sinais desenvolvem-se em média no 5º dia de pós-operatório.

A passagem de gases e fezes é descrita em 40% dos pacientes. O exame físico do abdome revela timpanite, e o peristaltismo geralmente é ouvido na ausculta. Tudo isso acontece num contexto de ausência de sintomas de intoxicação. Os pacientes mantêm a língua úmida, o pulso normal e geralmente apresentam um quadro leve.

Pacientes com isquemia ou perfuração intestinal apresentam sintomas semelhantes, mas também apresentam febre, tensão abdominal intensa, sintomas peritoneais e leucocitose, embora esses sintomas também possam estar presentes naqueles que não desenvolvem essas complicações.

Os exames laboratoriais geralmente não fornecem alterações específicas. Os exames de sangue revelam leucocitose moderada com desvio para a esquerda. Se houver leucocitose pronunciada, então ela não é causada por pseudo-obstrução do cólon, mas pela doença subjacente que levou à ocorrência da síndrome de Ogilvy, ou é um prenúncio de perfuração intestinal iminente. Além disso, os exames laboratoriais podem revelar hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

Diagnóstico de OPTK.

O diagnóstico de OPTC pode ser sugerido pelo quadro clínico e confirmado por radiografias abdominais simples, que podem revelar graus variados de dilatação do cólon. A metade direita do cólon e o ceco são geralmente os mais dilatados, e uma “ruptura” é frequentemente observada ao nível do ângulo esplênico ou cólon descendente. Esta distribuição do grau de dilatação intestinal pode ser devida à origem diferente da inervação parassimpática das partes proximal e distal do cólon. Níveis de fluidos e alças dilatadas podem ser detectados no intestino delgado. As radiografias devem ser utilizadas para avaliar o grau de pneumatose intestinal e a presença de pneumoperitônio.

O diagnóstico diferencial inclui obstrução mecânica, megacólon tóxico causado por infecção grave por Clostridium difficile e OPTC. É muito difícil distinguir entre a síndrome de Ogilvie e a obstrução colônica aguda. A irrigografia com contraste hidrossolúvel ou a tomografia computadorizada (TC) são os métodos de escolha para excluir obstrução mecânica nos casos em que o cólon distendido por gás não está presente em todos os segmentos do cólon, incluindo o sigmóide e o reto. Ambos os métodos são altamente eficazes no diagnóstico diferencial de OPTK. A irrigografia tem sensibilidade de 96% e especificidade de 98%. A sensibilidade e especificidade da TC com contraste intravenoso é de 91%. A TC também é um método mais preciso na medição do diâmetro intestinal e permite uma melhor avaliação do estado da mucosa para determinar sua inflamação e vitalidade. Isquemia e necrose intestinal podem ser indicadas por espessamento da parede, edema submucoso e, à medida que a necrose progride, presença de gás intramural.

Tratamento OPTC.

O manejo de pacientes com suspeita de OPTC requer reconhecimento e diagnóstico precoces, exclusão de obstrução mecânica ou outras causas de patologia, avaliação de sintomas de peritonite ou perfuração, na presença dos quais deve ser realizada intervenção cirúrgica de emergência, e início de medidas terapêuticas adequadas. O grau e a duração da dilatação do cólon geralmente determinam a velocidade e a sequência dos métodos de tratamento.

O dilema clínico que o clínico que trata um paciente com OPTC enfrenta é a escolha entre medidas conservadoras com monitorização dinâmica e descompressão endoscópica ou cirúrgica do cólon dilatado.

O resultado do tratamento de pacientes com OPTK é determinado por múltiplos fatores. A gravidade das doenças subjacentes influencia mais o resultado da doença. OPTK é frequentemente observado em pacientes desnutridos, o que explica o número significativo de complicações e a alta mortalidade mesmo quando a dilatação é tratada com sucesso.

Outros fatores que influenciam o resultado são: idade avançada e senil, diâmetro máximo do ceco, duração da doença desde o início até a descompressão e condição intestinal.

O risco de perfuração intestinal espontânea no OPTK é baixo, mas existe. D. K. Rex resumiu toda a literatura disponível e determinou que o risco de perfuração espontânea é de aproximadamente 3%. A mortalidade no OPTC é de aproximadamente 40% em pacientes com isquemia ou perfuração intestinal, em comparação com 15% em pacientes com intestino viável.

Análises retrospectivas de pacientes com OPTK tentaram identificar fatores clínicos que predizem maior risco de complicações como isquemia ou perfuração. De acordo com a lei de Laplace, um aumento no diâmetro intestinal aumenta o aumento da pressão na parede intestinal. Foi descrito um risco aumentado de perfuração colônica quando o diâmetro cecal aumenta para mais de 12 cm e nos casos em que a dilatação está presente por mais de 6 dias. Em grandes séries retrospectivas, não foram observados casos de perfuração com diâmetro cecal inferior a 12 cm. Contudo, para diâmetros superiores a 12 cm, não existe uma relação clara entre o risco de isquemia ou perfuração e o tamanho do ceco. A duração e a progressão da expansão do cólon são importantes. C. Johnson e R. Rice descreveram que a duração média da presença de dilatação intestinal em pacientes com perfuração foi de 6 dias, em comparação com 2 dias naqueles sem perfuração. Um aumento de duas vezes na mortalidade ocorre quando o diâmetro cecal aumenta para mais de 14 cm e um aumento de cinco vezes quando o tempo de descompressão é superior a 7 dias. Assim, a decisão de intervir com terapia medicamentosa, colonoscopia ou cirurgia é ditada pela condição do paciente, pelo tamanho do ceco e pela duração da doença.

Os tratamentos atualmente utilizados para OPTC incluem cuidados de suporte adequados, terapia farmacológica, descompressão colonoscópica e cirurgia. Apesar da extensa descrição das manifestações clínicas da OPCT na literatura, existem pouquíssimos ensaios clínicos controlados sobre o tratamento desta patologia, portanto as evidências para a escolha do tratamento para esta condição são baseadas na descrição de casos únicos, revisões retrospectivas e estudos não controlados.

Tratamento de manutenção.

O tratamento de suporte é o tratamento inicial preferido para OPTK e deve ser utilizado em todos os pacientes.

Inclui o tratamento da doença que levou ao desenvolvimento do OPTC, em particular a eliminação da infecção ou da insuficiência cardíaca congestiva. Os pacientes estão proibidos de ingerir alimentos e líquidos por via oral. A terapia de infusão intravenosa é prescrita para corrigir desequilíbrios hídricos e eletrolíticos. Uma sonda nasogástrica é inserida e o conteúdo gástrico é aspirado para limitar a ingestão de ar, o que pode aumentar ainda mais a dilatação do cólon. Os laxantes, em particular a lactulose, que fornece um substrato para a fermentação pelas bactérias intestinais, levando à produção adicional de gases, não devem ser utilizados. Um tubo de gás retal deve ser inserido. É necessário interromper, se possível, a administração de medicamentos que possam afetar negativamente a motilidade intestinal, como opiáceos, anticolinérgicos, antagonistas dos canais de cálcio. O manejo ativo com mobilização dos pacientes, se sua condição permitir, é um fator importante no tratamento. Os pacientes devem movimentar-se e caminhar tanto quanto possível. Vários autores sugeriram uma posição joelho-cotovelo com posição elevada do quadril para auxiliar na evacuação de gases intestinais.

A importância das medidas de suporte não deve ser subestimada, uma vez que o tratamento conservador por si só é bem-sucedido como terapia primária na maioria dos pacientes. A. Sloyer et al. descreveram os resultados do tratamento de 25 pacientes com câncer com OPTK (principalmente com localização da ferida fora do trato gastrointestinal). O diâmetro cecal médio foi de 11,7 cm (variação de 9 a 18). Dos 24 pacientes submetidos ao tratamento conservador, 23 (96%) apresentaram melhora do quadro clínico e dos sintomas radiológicos em 1,6 a 3 dias. Não houve perfurações intestinais ou mortes associadas ao OPTC nestes pacientes. Em outro estudo retrospectivo com 151 pacientes, 117 (77%) tiveram resolução espontânea do OPTC com tratamento conservador. Esses estudos demonstraram que o tratamento inicial da OPTK deve ter como objetivo eliminar ou reduzir os efeitos dos fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença.

Em alguns casos de OPTK, a resolução pode ser alcançada com raquianestesia ou peridural, cujo mecanismo é o bloqueio da inervação simpática, cuja hiperatividade pode ser uma das causas da obstrução.

Pacientes com dilatação cecal grave (mais de 10 cm) ou duração significativa do processo (mais de 3-4 dias) e aqueles que não melhoram após 24-48 horas de terapia de manutenção são candidatos a intervenção ativa adicional. Na ausência de sinais de peritonite e perfuração, a terapia medicamentosa com neostigmina (proserina) é considerada o método de escolha.

Terapia medicamentosa.

Neostigmina (proserina). Existem três ensaios clínicos randomizados que examinaram a neostigmina intravenosa para OPTK. A neostigmina, um inibidor reversível da acetilcolinesterase, estimula indiretamente os receptores parassimpáticos muscarínicos, aumentando assim a atividade propulsiva intestinal e melhorando o trânsito do conteúdo intestinal. A justificativa para o uso de neostigmina é um desequilíbrio na regulação autonômica da função colônica, que se acredita ser responsável pelo desenvolvimento de OPTK.

A neostigmina foi usada pela primeira vez para atuar na inervação autonômica do trato gastrointestinal por J. Neely e B. Catchpole em 1971 em estudos de íleo paralítico do intestino delgado. A neostigmina, quando administrada por via intravenosa, tem início de ação rápido (1–20 minutos) e curta duração de ação (1–2 horas). A meia-vida é de 80 minutos, sendo aumentada em pacientes com insuficiência renal.

Um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo avaliou o uso de neostigmina em pacientes com OPTC com diâmetro cecal maior que 10 cm e que não responderam à terapia conservadora por mais de 24 horas. Os critérios de exclusão do estudo incluíram suspeita de isquemia ou perfuração, gravidez, broncoespasmo ativo grave, arritmia cardíaca e insuficiência renal. Os pacientes foram randomizados para receber 2 mg de neostigmina ou solução salina por infusão intravenosa durante 3-5 minutos. O desfecho primário foi a resposta clínica à infusão, definida como redução da expansão abdominal no exame físico. Os desfechos secundários foram medidos o diâmetro do cólon em radiografias e a circunferência da cintura. Os pacientes que não responderam três horas após a infusão inicial receberam neostigmina em rótulo aberto. A resposta clínica foi observada em 10 dos 11 pacientes (91%) randomizados para neostigmina, em comparação com 0 dos 10 que receberam placebo. O tempo médio de resposta foi de 4 minutos.

As reduções médias no diâmetro retal (5 vs. 2 cm) e na circunferência da cintura (7 vs. 1 cm) foram estatisticamente significativas a favor do grupo da neostigmina versus placebo. Oito pacientes que não responderam à infusão inicial (7 no grupo placebo e um no grupo neostigmina) receberam neostigmina aberta e todos apresentaram descompressão rápida. Dos 18 pacientes que receberam neostigmina inicialmente ou como tratamento aberto (após falha do tratamento cego), 17 (94%) tiveram resposta clínica. A recorrência da dilatação colônica após a neostigmina foi pequena (11%). Os efeitos colaterais mais comuns da neostigmina foram cólicas intestinais leves e salivação excessiva. Bradicardia sintomática com necessidade de administração de atropina ocorreu em 2 dos 19 pacientes.

Resultados semelhantes foram obtidos em um ensaio clínico randomizado com 20 pacientes conduzido por R. Amaro e A. Rogers. J. Van der Spoel e colaboradores conduziram um estudo em pacientes internados em unidade de terapia intensiva. Treze dos 24 pacientes receberam neostigmina (0,4–0,8 mg/hora em infusão intravenosa contínua por 24 horas); 11 dos 13 pacientes tiveram resolução da obstrução, em comparação com nenhum dos 11 pacientes no grupo placebo. Após 24 horas, os pacientes do grupo placebo que não responderam ao tratamento receberam neostigmina, e dois pacientes que receberam neostigmina receberam placebo. Ao mesmo tempo, 8 dos 11 pacientes que receberam neostigmina apresentaram resolução do OPTK, enquanto 2 pacientes que receberam placebo não tiveram efeito. Um total de 19 dos 24 pacientes que receberam neostigmina apresentaram resolução da obstrução.

Existem também vários estudos não controlados, abertos e retrospectivos que apoiam o uso de neostigmina no OPTK. Quando os dados destes estudos foram reunidos, descobriu-se que a descompressão colónica rápida ocorreu em 88% dos pacientes, com uma taxa de recidiva de 7%.

Embora o uso de neostigimina nos estudos clínicos relatados tenha sido seguro e sem complicações graves, devem ser tomadas precauções ao prescrever este medicamento. A neostigmina deve ser administrada com o paciente deitado no leito, com monitorização contínua do ECG e dos sinais vitais, juntamente com avaliação clínica 15 a 30 minutos após a administração. As contraindicações ao seu uso são: obstrução intestinal mecânica, isquemia ou perfuração intestinal, gravidez, arritmias não controladas, broncoespasmo ativo grave e insuficiência renal.

Portanto, a neostigmina é um método eficaz e seguro de descompressão do cólon para OPTK. Os dados publicados apoiam a sua utilização como terapia médica inicial para pacientes que não respondem aos cuidados de suporte conservadores na ausência de contra-indicações ao seu uso. Em pacientes com resposta parcial ou recidiva após o início da terapia, a reintrodução é justificada e muitas vezes resulta em sucesso. Se o paciente não responder a duas doses de neostigmina, recomenda-se a descompressão colonoscópica.

Outros medicamentos farmacológicos.

Existem publicações isoladas sobre o uso de outros procinéticos no OPTK. Vários estudos descreveram a eficácia da eritromicina (um agonista do receptor de motilina). D. Armstrong et al. descreveram descompressão bem-sucedida em 2 pacientes com OPTK quando receberam eritromicina oral (500 mg 4 vezes ao dia) durante 10 dias. Em outro artigo, o OPTK foi resolvido após três dias de terapia intravenosa com eritromicina. O potencial dos agonistas dos receptores de motilina recentemente desenvolvidos permanece obscuro.

A cisaprida, um agonista parcial do receptor 5-HT4, tem sido utilizada com sucesso em pacientes com OPTK. Porém, esse medicamento não está mais disponível, pois seu uso é proibido devido às suas propriedades antiarrítmicas. Agonistas parciais de 5-HT4 de segunda geração, como tegaserode, renzaprida e prucaloprida, podem ser mais ativos na descompressão do cólon do que cisaprida. Porém, se houver justificativa teórica, atualmente existe apenas uma publicação sobre o uso do tegaserode no OPTK, que descreve um paciente.

No tratamento do OPTK, laxantes, cerucal, etc. são ineficazes. Enemas, especialmente os de sifão, são inúteis e até prejudiciais. O uso mesmo de enemas “leves” leva à perfuração intestinal em 5% dos casos.

Descompressão não cirúrgica.

As abordagens não cirúrgicas para descompressão mecânica incluem colocação de tubos de descompressão sob orientação radiológica, colonoscopia com ou sem colocação de tubo de descompressão e cecostomia percutânea sob orientação combinada endoscópica-radiológica. A abordagem preferida entre esses tratamentos invasivos não cirúrgicos é a descompressão colonoscópica, com centenas de casos amplamente relatados na literatura.

A descompressão do cólon é o tratamento inicial de escolha para pacientes com dilatação colônica grave (mais de 10 cm) ou duração significativa (mais de 3-4 dias), na ausência de melhora após 24-48 horas de cuidados de suporte, ou em pacientes com contra-indicações ou ineficácia terapia farmacológica com neostigmina. A colonoscopia é realizada para prevenir isquemia e perfuração intestinal. É contraindicado em casos de peritonite evidente ou sinais de perfuração. Não está claro se a isquemia da mucosa detectada pela endoscopia é uma contraindicação para descompressão adicional. Tradicionalmente, acreditava-se que com tal quadro endoscópico era necessário retirar o endoscópio e realizar a intervenção cirúrgica. No entanto, existem descrições de tratamento bem sucedido de pacientes com isquemia complicando OPTK por descompressão colonoscópica. Pacientes com isquemia mucosa detectada na colonoscopia podem ter tentativa de tratamento conservador se não apresentarem sintomas peritoneais e a descompressão colonoscópica puder ser realizada com sucesso.

A colonoscopia para OPTC é um procedimento tecnicamente desafiador e deve ser realizado por endoscopistas experientes. Laxantes orais e medicamentos para preparo intestinal não devem ser prescritos antes da colonoscopia. Colonoscópios com canal de instrumento grande (3,8 mm) ou com dois canais são preferíveis, pois permitem a aspiração de fezes e gases. A introdução de ar deve ser minimizada e não necessariamente todo o intestino deve ser examinado. O colonoscópio deve ser inserido o mais longe possível. Devem ser evitadas tentativas prolongadas de inserção do colonoscópio no ceco, pois geralmente é suficiente atingir o ângulo hepático. É necessário aspirar o gás e avaliar a viabilidade da mucosa enquanto se retira lentamente o endoscópio. O tubo de descompressão deve ser inserido na metade direita do cólon usando um fio-guia sob orientação endoscópica e radiológica.

Existem tubos descartáveis ​​especiais com guia para descompressão intestinal. Se possível, deve ser realizada fluoroscopia para garantir que o fio-guia não fique enrolado e para minimizar a formação de alças e dobras à medida que o tubo avança para o lado direito do cólon.

Atualmente não há avaliação da eficácia da descompressão colonoscópica em ensaios clínicos randomizados. No entanto, a descompressão colonoscópica bem-sucedida foi descrita em muitos estudos retrospectivos envolvendo centenas de pacientes. D. K. Rex, em 1997, revisou a literatura disponível em pacientes com OPTC que foram tratados colonoscopicamente. Entre os 292 pacientes descritos, 69% tiveram descompressão inicial bem-sucedida, avaliada radiologicamente pela diminuição do diâmetro cecal. Cerca de 40% dos pacientes que não foram submetidos à descompressão com tubo de descompressão tiveram pelo menos uma recorrência que exigiu colonoscopia adicional. Portanto, a terapia descompressiva inicial sem colocação de tubo pode ser considerada tratamento definitivo em menos de 50% dos pacientes. Para melhorar o efeito terapêutico durante a colonoscopia, é imprescindível a instalação de um tubo de descompressão, o que reduzirá o índice de recidivas. Numa publicação de A. Geller et al., a taxa global de sucesso clínico da descompressão colonoscópica foi de 88%. Porém, nos casos em que não foi instalado tubo de descompressão, o sucesso foi alcançado em apenas 25%. Contudo, deve-se notar que a colocação do tubo não é completamente eficaz na prevenção de complicações. A incidência de perfuração intestinal durante a colonoscopia descompressiva é de aproximadamente 3%, uma taxa significativamente maior do que em pacientes sem OPTK.

A cecostomia percutânea realizada por meio de abordagem combinada endoscópica-radiológica pode ser utilizada em pacientes com alto risco de intervenção cirúrgica. É descrita a experiência de tratamento de 5 pacientes (2 deles com OPTK) nos quais a cecostomia percutânea foi o método final de tratamento. Em um paciente com OPTC a cecostomia foi fechada após 10 semanas, em outro ela se tornou definitiva. Nenhuma complicação foi descrita nesta série de intervenções. O local da cecostomia endoscópica percutânea entre outras formas de descompressão mecânica, como a colonoscopia com colocação de tubo de descompressão ou a cecostomia cirúrgica, permanece obscuro. Atualmente, a cecostomia percutânea deve ser reservada para pacientes que falharam com a neostigmina e a descompressão colonoscópica e que não apresentam evidência de isquemia ou perfuração, mas que apresentam, no entanto, alto risco de intervenção cirúrgica.

Cirurgia.

O tratamento cirúrgico está indicado para pacientes com sinais de isquemia ou perfuração colônica, bem como para aqueles em que as tentativas de tratamento endoscópico e farmacológico não tiveram sucesso.

As intervenções cirúrgicas estão associadas a um número significativo de complicações e mortalidade, que são determinadas pela gravidade das doenças ou patologias concomitantes que levaram ao OPTK. Em um estudo com 179 pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico do OPTK, a taxa de complicações foi de 30% e a taxa de mortalidade foi de 6%. A extensão da intervenção cirúrgica depende da condição do intestino. A principal tarefa do cirurgião é evacuar o conteúdo do cólon. Na ausência de perfuração ou isquemia intestinal, VW Vanek e M. Al-Salti consideram a cecostomia a operação de escolha, pois sua eficácia é alta, as complicações são pequenas e o procedimento pode até ser realizado sob anestesia local. Ao mesmo tempo, a literatura nacional descreve casos de utilização de sonda nasointestinal inserida no ceco. Nos casos de isquemia ou perfuração intestinal está indicada a ressecção segmentar ou colectomia subtotal, seja com colostomia ou exteriorização da anastomose primária.

Um algoritmo clínico baseado em evidências para o tratamento de OPTK foi publicado em 2002 pela Sociedade Americana de Endoscopia Gastrointestinal. Recomenda terapia conservadora como tratamento inicial. É necessário identificar e corrigir fatores metabólicos, infecciosos e farmacológicos potencialmente causadores desta síndrome. Intervenções ativas são indicadas para pacientes com alto risco de perfuração intestinal e/ou após falha da terapia conservadora. O uso de neostigmina é eficaz na maioria dos pacientes. O procedimento invasivo inicial de escolha para pacientes que falharam na terapia com neostigmina ou têm contraindicações à sua administração é a descompressão endoscópica do cólon. A descompressão cirúrgica deve ser reservada para pacientes com peritonite ou perfuração e para aqueles nos quais a terapia médica e endoscópica falhou.

Assim, OPTK é uma síndrome na qual o médico pode diagnosticar erroneamente obstrução colônica aguda. O diagnóstico de OPTK é baseado em dados clínicos e radiológicos. O algoritmo de tratamento inclui tratamento conservador e medicamentoso, se for ineficaz, é realizada colonoscopia ou descompressão cirúrgica do cólon. Para perfuração ou necrose intestinal, o tratamento cirúrgico está indicado.

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AP Radzikhovsky, NA Mendel

PSEUDO-OBSTRUÇÃO AGUDA DO CÓLON (SÍNDROME DE OGILVIE).

A revisão da literatura analisou dados de publicações nacionais e estrangeiras sobre fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da pseudo-obstrução colônica aguda (ACPO), também conhecida pelo epônimo síndrome de Ogilvy. OPTK é uma síndrome na qual o médico pode diagnosticar erroneamente obstrução colônica aguda. O diagnóstico de OPTK é baseado em dados clínicos e radiológicos. O algoritmo de tratamento inclui tratamento conservador e medicamentoso, se for ineficaz, é realizada colonoscopia ou descompressão cirúrgica do cólon. Para perfuração ou necrose do cólon, está indicado o tratamento cirúrgico.

Palavras-chave: pseudo-obstrução aguda do cólon, síndrome de Ogilvy, diagnóstico, tratamento cirúrgico

AP Radzikhovsky, MA Mendel

GOSTRA PSEUDO-OBSTRUÇÃO DO COLLON (SÍNDROME DE OGILVY).

Na revisão da literatura, analisamos dados de publicações médicas e estrangeiras relacionadas à fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da pseudo-obstrução colônica aguda (APCO), também associada à síndrome de Gilvy de mesmo nome. HPTK é uma síndrome na qual um médico pode fazer um diagnóstico de obstrução colônica aguda. O diagnóstico de GPTC é baseado em dados clínicos e radiológicos. O algoritmo de tratamento inclui tratamento conservador e medicamentoso e, se for ineficaz, descompressão colonoscópica ou cirúrgica do cólon. Em caso de perfuração ou necrose do cólon, está indicado o tratamento cirúrgico.

Palavras-chave: pseudo-obstrução aguda do cólon, síndrome de Gilvy, diagnóstico, tratamento cirúrgico.

A.P.Radzichovskiy, N.A.Mendel

PSEUDO-OBSTRUÇÃO COLÔNICA AGUDA (SÍNDROME DE OGILVIE).

As publicações nacionais e internacionais sobre fisiopatologia, procedimentos diagnósticos e tratamento da pseudo-obstrução colônica aguda (ACPO), também conhecida como síndrome de Ogilvie, foram revisadas e analisadas. ACPO é a síndrome que pode levar o médico ao diagnóstico incorreto de obstrução mecânica aguda do cólon. Diagnóstico de ACPO baseado em dados clínicos e radiológicos. O algoritmo de tratamento inclui medidas conservadoras e farmacológicas. Se forem ineficazes, a descompressão colonoscópica ou cirúrgica deve ser realizada. Em caso de necrose ou perfuração intestinal é necessário tratamento cirúrgico urgente.

Palavras-chave: pseudo-obstrução colônica aguda, síndrome de Ogilvie, diagnóstico, tratamento cirúrgico

Síndrome de Ogilvy(sinônimos: pseudo-obstrução colônica aguda E megacólon agudo não tóxico) - falso bloqueio do cólon, causado por distúrbios da inervação simpática.

A síndrome de Ogilvy em 95% dos casos se desenvolve no contexto de outras doenças. É mais comumente associada a lesões (11%), infecções (10%) e doenças cardíacas (10%), especialmente infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva. A síndrome de Ogilvy também ocorre após grandes operações cirúrgicas. 52% dos pacientes com síndrome de Ogilvy sofreram trauma ou cirurgia na coluna vertebral ou órgãos retroperitoneais. 20% dos pacientes com síndrome de Ogilvy foram submetidos a cirurgia cardíaca. O aparecimento da síndrome de Ogilvie foi descrito na pancreatite aguda grave e durante operações extensas para câncer de cólon (Trenin S.O. et al.)

Com reconhecimento precoce e manejo conservador com descompressão colônica e neostigmina, a síndrome de Ogilvy geralmente se resolve sem cirurgia. No entanto, é necessário observar esses pacientes em um departamento cirúrgico, e os especialistas na área de cirurgia abdominal devem decidir sobre as táticas de manejo do paciente. Depende do gastroenterologista e do terapeuta quão precocemente a síndrome de Ogilvy será reconhecida, o que ajudará a evitar intervenções cirúrgicas traumáticas (Baranskaya E.K.).

A síndrome de Ogilvy pode causar constipação (WGO/OGME. Constipação: Um Guia Prático).

Síndrome de Ogilvy na CID-10

• Trauma, queimaduras
• Cirurgia recente
• Medicamentos (por exemplo, analgésicos opioides, fenotiazinas)
• Parada respiratória
• Distúrbios de desequilíbrio eletrolítico e ácido-base
• Diabetes
• Uremia

A obstrução intestinal dinâmica aguda se desenvolve com lesões, várias operações, intervenções cirúrgicas nos órgãos pélvicos e distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia. A causa exata é desconhecida, mas foi estabelecido que a obstrução intestinal dinâmica ocorre devido à dilatação do cólon sob a influência de fatores mecânicos.

Diagnóstico da síndrome de Ogilvy

O diagnóstico é feito com base na radiografia simples da cavidade abdominal, que revela distensão do cólon com gases e ausência de sons peristálticos à ausculta.

Os sons intestinais têm maior probabilidade de serem normais ou agudos.

Tratamento da síndrome de Ogilvy (obstrução intestinal dinâmica aguda)

• Nada por via oral, sonda nasogástrica, terapia de infusão. A irrigografia com contraste hidrossolúvel elimina a obstrução mecânica e uma solução hiperosmolar ajuda a esvaziar o cólon.
• O cólon é descomprimido usando um tubo de gás. Em caso de obstrução aguda, a administração de metilsulfato de neostigmina é eficaz. Durante a administração do medicamento, é necessária a monitorização do ECG: em caso de bradicardia, a atropina é administrada por via intravenosa. A resposta geralmente ocorre em 20 minutos; a administração do medicamento pode ser repetida três vezes até que o efeito seja alcançado.
• O tratamento cirúrgico é recomendado se a luz do ceco ultrapassar 11 cm e não houver resposta à terapia medicamentosa e aos procedimentos endoscópicos. Nesse caso, utiliza-se colostomia de descarga e, em caso de febre, leucocitose e presença de sintomas peritoneais, às vezes é realizada hemicolectomia direita.

O tratamento consiste em influenciar a doença de base e corrigir distúrbios bioquímicos. O medicamento anticolinesterásico metilsulfato de neostigmina é frequentemente eficaz no aumento da atividade parassimpática e da motilidade intestinal. A descompressão com tubo retal ou colonoscopia suave pode ser eficaz, mas deve ser repetida até que a condição seja resolvida. Em casos graves, está indicada a cecostomia.