Edição da revista: dezembro de 2008

A.A. Ilchenko
Instituto Central de Pesquisa de Gastroenterologia, Moscou

O diagnóstico de colelitíase (GSD) na fase de cálculos biliares formados é a razão da alta atividade operacional nesta doença. Apesar da introdução na prática clínica de tecnologias menos invasivas em comparação com a colecistectomia abdominal, alguns pacientes apresentam os chamados distúrbios pós-colecistectomia, conhecidos como síndrome pós-colecistectomia (PCES).

Apesar de a PCES estar incluída na classificação moderna de doenças CID-10 (código K.91.5), ainda não há uma compreensão precisa da essência desta síndrome.
De acordo com o Consenso de Roma sobre Distúrbios Funcionais dos Órgãos Digestivos de 1999, o termo “síndrome pós-colecistectomia” geralmente se refere à disfunção do esfíncter de Oddi, causada por uma violação de sua função contrátil, impedindo o fluxo normal de bile e secreções pancreáticas para o duodeno na ausência de obstáculos orgânicos. Poderíamos concordar com tal interpretação se não houvesse uma estreita relação anatômica e funcional entre o sistema biliar e outros órgãos digestivos. A remoção da vesícula biliar é uma medida exclusivamente forçada, e a patologia da vesícula biliar que levou à colecistectomia, via de regra, desenvolve-se ao longo de um longo período de tempo e está quase sempre associada à patologia de outros órgãos digestivos, principalmente da zona pancreaticoduodenal. Portanto, é difícil imaginar que a perda da vesícula biliar não afetará o curso dos processos patológicos que se desenvolveram antes da operação.
Com base nisso, do ponto de vista prático, é aconselhável considerar o PCES na perspectiva de levar em conta todo o complexo de condições patológicas associadas à colelitíase de longa duração. A este respeito, podem ser distinguidos os seguintes grupos principais de razões para o desenvolvimento de PCES:

1. Erros de diagnóstico associados à identificação de patologias associadas ao sistema biliar, feitas no pré-operatório e/ou durante a cirurgia.
2. Erros técnicos e erros táticos cometidos durante a operação.
3. Distúrbios funcionais que se desenvolveram após a remoção da vesícula biliar ou agravados pela colecistectomia.
4. Exacerbação e/ou progressão de doenças da zona hepatopancreatoduodenal que existiam antes da cirurgia.

Primeiro grupo
Os distúrbios funcionais das vias biliares são um atributo indispensável da colelitíase, garantindo sua formação e progressão. No caso da colelitíase, os mais importantes são os distúrbios no trabalho coordenado do esfíncter de Lutkens e do esfíncter de Oddi. Portanto, o diagnóstico das disfunções biliares e sua correção antes da cirurgia contribuem para uma adaptação mais rápida do organismo à perda das funções da vesícula biliar. A subestimação dos distúrbios funcionais na fase pré-operatória no pós-operatório imediato pode se manifestar em vários tipos de disfunção do esfíncter de Oddi (biliar, pancreático ou misto).
As alterações estruturais do trato biliar são geralmente representadas por estenose da parte terminal do ducto biliar comum ou papilite estenótica, que são formadas como resultado de trauma na membrana mucosa e no aparelho esfincteriano diretamente pela migração de micrólitos ou pequenas pedras. A identificação dessas e de outras alterações (colangite, coledocolitíase e outras) antes da cirurgia é de particular importância, pois determina não apenas os sintomas clínicos, mas também as táticas de manejo do paciente que se prepara para a colecistectomia.
A cirurgia é a última etapa do diagnóstico, portanto, o esclarecimento da natureza das alterações patológicas durante a cirurgia deve ser realizado da forma mais completa possível, utilizando métodos modernos de diagnóstico intraoperatório - colangiografia intraoperatória, colangioscopia direta e, nos últimos anos, ultrassonografia intraoperatória. Como resultado de tais erros de diagnóstico, as alterações patológicas no ducto biliar comum permanecem não reconhecidas. Por exemplo, um exame incompleto dos ductos biliares sem monitoramento radiográfico de sua condição leva ao fato de que em metade dos casos os cálculos no sistema de dutos passam despercebidos.

Segundo grupo
Esse grupo de erros é o principal motivo da formação da chamada “verdadeira síndrome pós-colecistectomia” e de repetidas operações nas vias biliares, e são descritos detalhadamente em manuais práticos de cirurgia.

Terceiro grupo
Após a colecistectomia, desenvolve-se hipertonicidade do esfíncter de Oddi e, no primeiro mês após a cirurgia, essa patologia é observada em 85,7% dos pacientes. A hipertonicidade do esfíncter de Oddi é clinicamente acompanhada por hipertensão biliar, colestase, dor no hipocôndrio direito e, em alguns casos, desenvolve-se um quadro clínico de exacerbação de pancreatite biliar.
O mecanismo de desenvolvimento da hipertonicidade do esfíncter de Oddi está associado ao desligamento do papel regulador do esfíncter de Lutkens e da atividade muscular da vesícula biliar, uma vez que o tônus ​​​​do esfíncter de Oddi diminui reflexivamente durante a contração da vesícula biliar, o que garante a atividade coordenada de todo o aparelho esfincteriano do trato biliar. Uma diminuição na reação do esfíncter de Oddi em resposta à colecistocinina após colecistectomia foi estabelecida experimentalmente. A disfunção do esfíncter de Oddi na forma de hipertonicidade após a colecistectomia costuma ser temporária e se manifesta, via de regra, durante os primeiros meses após a cirurgia. A disfunção motora do esfíncter de Oddi é uma das causas de dor abdominal aguda ou crônica e síndrome dispéptica no pós-operatório. Deve-se notar que a qualidade de vida após a colecistectomia em pacientes com função contrátil reduzida da vesícula biliar antes da cirurgia é melhor do que naqueles com função preservada ou aumentada. Sabe-se, por exemplo, que em pacientes com a chamada vesícula biliar deficiente, a dilatação do ducto biliar comum raramente é observada antes e depois da cirurgia. A adaptação gradual leva ao fato de que tais pacientes raramente desenvolvem PCES.

Quarto grupo
A insuficiência biliar crônica que acompanha a colelitíase persiste mesmo após a remoção da vesícula biliar. Além disso, essas alterações são detectadas em 100% dos pacientes nos primeiros 10 dias após a cirurgia e em 81,2% dos pacientes não desaparecem após a colecistectomia por muito tempo. Vale ressaltar que a insuficiência biliar crônica é determinada já nos estágios iniciais da colelitíase. Então, de acordo com O.V. Delyukina, em pacientes com lama biliar na forma de suspensão de partículas hiperecóicas, foi detectada em 91,7%, com gravidade leve em 50% e gravidade moderada em 41,7%.
A deficiência de ácidos biliares após a colecistectomia é compensada até certo ponto pela aceleração de sua circulação entero-hepática. No entanto, uma aceleração significativa da circulação entero-hepática é acompanhada pela supressão da síntese dos ácidos biliares, o que leva a um desequilíbrio na proporção de seus principais componentes e à violação das propriedades solubilizantes da bile.
A remoção da vesícula biliar é acompanhada por uma reestruturação dos processos de formação e excreção biliar. De acordo com R.A. Ivanchenkova, após a colecistectomia, a colerese aumenta devido às frações ácido-dependentes e ácido-independentes. Um aumento na secreção biliar ocorre dentro de 2 semanas após a colecistectomia. O aumento da colerese é a principal causa de diarreia colagênica após colecistectomia.
Entre os órgãos da zona hepatopancreatoduodenal, a remoção da vesícula biliar é a que mais afeta a função do pâncreas. O desenvolvimento de pancreatite crônica de etiologia biliar é facilitado por distúrbios funcionais de ocorrência frequente (disfunção do aparelho esfincteriano do trato biliar) ou doenças orgânicas do sistema ductal que perturbam a passagem da bile (estreitamento, compressão por cistos ou aumento de gânglios linfáticos, cálculos localizados na parte terminal do ducto biliar comum, processos inflamatórios, principalmente com localização em suas partes distais, etc.). Nesse sentido, a exacerbação da pancreatite crônica em pacientes submetidos à colecistectomia ocorre com bastante frequência. De acordo com V.A. Zorina et al. que examinou pacientes 4 a 10 dias após a colecistectomia, 85% dos pacientes apresentaram níveis aumentados de b1-antitripsina no soro sanguíneo e em 34,7% dos casos os níveis foram mais de 2 vezes superiores ao normal.
A gastrite crônica é a patologia mais comum do sistema digestivo. Acredita-se que seu papel na formação da síndrome pós-colecistectomia seja pequeno e seja determinado principalmente por distúrbios funcionais. A gastrite crônica está frequentemente associada ao Helicobacter pylori (HP). Nesse sentido, discute-se a necessidade de terapia anti-Helicobacter em pacientes submetidos à colecistectomia. A experiência acumulada indicando que a terapia anti-Helicobacter, realizada, por exemplo, antes da gastrectomia, reduz significativamente o número de complicações pós-operatórias, convence da mesma necessidade em relação à próxima colecistectomia.
A necessidade de terapia anti-Helicobacter também é confirmada por estudos recentes que indicam uma possível ligação entre a infecção por Helicobacter pylori e a patologia biliar e o câncer hepatobiliar, em particular. De acordo com F. Fukuda et al. que examinaram 19 pacientes com câncer hepatobiliar e 19 pacientes com doenças benignas do sistema hepatobiliar, por meio de PCR detectaram DNA de Helicobacter pylori em amostras de bile em 52,6% e 15,7% dos casos, respectivamente. Foram obtidas as primeiras evidências da presença de HP na bile e na mucosa da vesícula biliar em humanos, bem como dados de estudos experimentais em animais que confirmam o papel do Helicobacter entero-hepático (H. bilis, H. hepaticus, H. rodentium) na litogênese biliar. Resolver a questão do papel do Helicobacter na etiologia da patologia biliar pode mudar significativamente as abordagens para o manejo de pacientes com doenças do trato biliar, incluindo a questão da prevenção da síndrome pós-colecistectomia.
Duodenite crônica e síndrome de supercrescimento bacteriano (SIBO). A colecistectomia é acompanhada por uma diminuição nas propriedades bactericidas da bile, o que leva ao crescimento bacteriano excessivo no duodeno. Isto também é facilitado pela diminuição da função de barreira do estômago devido à hipossecreção de ácido clorídrico. A insuficiência biliar crônica, a diminuição das propriedades bactericidas da bile e a adição de SIBO levam a distúrbios digestivos significativos, o que causa o desenvolvimento dos sintomas correspondentes e requer correção medicamentosa.
Assim, analisando a natureza dos processos patológicos associados à colecistectomia, podemos dar a seguinte definição de síndrome pós-colecistectomia: PCES - conjunto de alterações funcionais e/ou orgânicas associadas à patologia da vesícula biliar ou sistema ductal, agravadas pela colecistectomia ou desenvolvidas de forma independente como resultado de erros técnicos na sua implementação.
Tal definição direciona o médico para um exame mais aprofundado dos pacientes antes da cirurgia, a fim de identificar diversas patologias concomitantes tanto dos órgãos digestivos quanto de outros órgãos e sistemas, e permite compreender a ligação patogenética entre a intervenção cirúrgica e os sintomas clínicos que se desenvolvem. depois disso.
A análise dos sintomas clínicos permitiu identificar as seguintes variantes do curso da PCES:

Variante dispéptica - com sintomas de dispepsia em forma de náusea, sensação de amargura na boca e dor não expressa;
variante de dor – com síndrome de dor de gravidade variável;
variante ictérica - pele e esclera periodicamente subectérica com ou sem dor;
variante clinicamente assintomática - com ausência de queixas, com presença de alterações nos parâmetros bioquímicos sanguíneos (aumento dos níveis de fosfatase alcalina, bilirrubina, AST, ALT, amilase) e/ou dilatação do CBD segundo dados ultrassonográficos de mais de 6 mm .

Os resultados de uma pesquisa com 820 pacientes com PCES mostraram que a variante dispéptica foi a mais comum em comparação às demais (Figura).

Diagnóstico
Para diagnosticar a PCES, são utilizados métodos que identificam distúrbios funcionais e estruturais das vias biliares, ocorrendo tanto de forma independente quanto em associação com outras doenças do aparelho digestivo. Métodos de diagnóstico laboratorial (determinação dos níveis de GGTP, fosfatase alcalina, bilirrubina, AST, ALT, amilase) e instrumental (ultrassom, endoscopia) são utilizados como métodos de triagem. Como métodos adicionais - colangiopancreaticografia retrógrada endoscópica (CPRE), incluindo manometria do esfíncter de Oddi, colecintilografia dinâmica, colangiografia por ressonância magnética, ultrassonografia endoscópica, sondagem duodenal cromática encenada e outros métodos.
Um exame minucioso de pacientes com PCES usando métodos diagnósticos altamente informativos permite a correção oportuna e adequada de distúrbios anatômicos e funcionais que se desenvolveram após a remoção da vesícula biliar ou agravados pela colecistectomia.

Tratamento
Na maioria dos casos, o tratamento conservador permite a correção dos principais distúrbios fisiopatológicos da PCES, porém, em diversos momentos após a colecistectomia, podem surgir indicações de tratamento cirúrgico.
A terapia nutricional é importante no pós-operatório imediato. As recomendações dietéticas incluem refeições frequentes (até 6 vezes ao dia) e pequenas. É necessário limitar a gordura a 60-70 g por dia. Se a função pancreática for preservada, até 400-500 g de carboidratos por dia podem ser incluídos na dieta. Para garantir a adaptação funcional adequada dos órgãos digestivos à perda da função da vesícula biliar, é aconselhável ampliar a dieta o mais cedo possível (dependendo das doenças concomitantes). Os princípios básicos da terapia conservadora são restaurar a composição bioquímica normal da bile, a saída da bile e das secreções pancreáticas para o duodeno, bem como tratar doenças associadas à patologia das vias biliares.
Na presença de insuficiência biliar crônica, é necessária terapia de reposição com ácido ursodesoxicólico (UDCA). Nossa experiência mostra que o uso de UDCA em dose média diária de 10-15 mg por 1 kg de peso corporal reduz efetivamente o grau de insuficiência biliar e a gravidade da discólia. A dose e a duração do tratamento com UDCA são determinadas pelo grau de insuficiência biliar e pela dinâmica das alterações no coeficiente colato-colesterol durante a terapia.
Para garantir o escoamento adequado da bile, são indicados antiespasmódicos miotrópicos: himecromona - 200-400 mg 3 vezes ao dia ou cloridrato de mebeverina 200 mg 2 vezes ao dia, ou brometo de pinaveria 50-100 mg 3 vezes ao dia durante 2-4 semanas.
Os medicamentos deste grupo têm efeito principalmente antiespasmódico e não afetam a natureza das alterações patológicas no fígado. Nesse sentido, merece destaque o hepabeno - uma preparação combinada de origem vegetal, composta por extrato de fumaria e extrato de cardo leiteiro.
O extrato de Fumaria officinalis, contendo o alcalóide fumarina, tem efeito colerético, tem efeito antiespasmódico, reduz o tônus ​​​​do esfíncter de Oddi, facilitando o fluxo da bile para o intestino.
O extrato de cardo mariano (Fructus Silybi mariani) contém silimarina, um grupo de compostos flavonóides que inclui isômeros: silibinina, silidianina e silicristina. A silimarina tem efeito hepatoprotetor: liga os radicais livres no tecido hepático, tem atividade antioxidante estabilizadora da membrana, estimula a síntese protéica, promove a regeneração dos hepatócitos, normalizando assim diversas funções hepáticas nas doenças hepáticas agudas e crônicas. Durante a terapia com hepabeno, a composição bioquímica da bile é estabilizada e o índice de saturação de colesterol da bile da vesícula biliar diminui. O duplo mecanismo de ação do hepabeno (antiespasmódico e hepatoprotetor) o torna um dos medicamentos de escolha em pacientes com PCES. Gepabene é prescrito 1-2 cápsulas 3 vezes ao dia, o curso do tratamento é de 1-3 meses.
Na presença de síndrome de supercrescimento bacteriano, são prescritos medicamentos antibacterianos - cotrimoxazol, intetrix, furazolidona, nifuroxácido, ciprofloxacina, eritromicina, claritromicina, que são usados ​​​​em doses padrão. O curso do tratamento é de 7 dias. Se necessário, vários cursos de antibioticoterapia são realizados com troca de medicamentos no curso seguinte. Os antibióticos não absorvíveis podem ser muito promissores no tratamento da SIBO. Os primeiros ensaios clínicos com o uso da rifaximina mostram que o medicamento normaliza a microflora bacteriana e reduz os sintomas da hipertensão duodenal, o que também é importante em pacientes com SOP. Após o curso antibacteriano, são prescritos probióticos (bififorme, bifidumbacterina, esporobacterina, etc.), prebióticos - hilak-forte, que normaliza a microflora intestinal, estimula a regeneração das células epiteliais da parede intestinal danificadas pelos ácidos biliares desconjugados.
Para ligar o excesso de bile e outros ácidos orgânicos, especialmente na presença de diarreia cologênica, é recomendado o uso de antiácidos contendo alumínio 10-15 ml (1 saqueta) 3-4 vezes ao dia 1-2 horas após as refeições durante 7-14 dias. indicado. Segundo as indicações, é possível utilizar preparações enzimáticas (pancreatina, etc.).
No pós-operatório tardio, podem surgir uma série de complicações que requerem operações repetidas. A recorrência de cálculos é bastante rara e ocorre se houver motivos que contribuam para sua formação (distúrbio na saída da bile e secreção de bile litogênica). Os cálculos do ducto biliar comum são removidos por meio de dilatação com balão, papilotomia ou papiloesfincterotomia. Em alguns casos, estas operações são combinadas com litotripsia de contato. Recorrência de estenoses, segundo E.I. Halperin é a complicação mais comum e representa 10-30% após operações em ductos biliares cicatrizados. A reestenose da papila duodenal maior também se desenvolve após a papiloesfincterotomia, o que pode levantar a questão da conveniência da coledocoduodenoanastomose.

Prevenção
As medidas de prevenção consistem em um exame abrangente dos pacientes em processo de preparação para a cirurgia, a fim de identificar e tratar oportunamente, principalmente das doenças da zona hepatopancreatoduodenal. Uma operação tecnicamente competente e completa, se necessária utilizando técnicas de diagnóstico intraoperatório, é importante e visa prevenir complicações pós-operatórias e, em particular, a síndrome pós-colecistectomia. Uma das principais condições para a prevenção da PCES é a intervenção cirúrgica oportuna antes do desenvolvimento das complicações da doença, bem como o preparo pré-operatório na medida necessária para corrigir os distúrbios identificados. No entanto, a elevada actividade operacional na colelitíase está associada a elevados custos económicos de cuidados de saúde (tabela). Nesse sentido, a forma mais eficaz de prevenir a colelitíase e, consequentemente, a PCES, é identificar e tratar pacientes com colelitíase em estágio inicial (estágios pré-cálculo). Para tanto, o Instituto Central de Pesquisa de Gastroenterologia desenvolveu uma classificação clínica moderna de colelitíase:
Estágio I - inicial ou pré-pedra: Como estudos demonstraram, o uso de cursos curtos de terapia visando eliminar a disfunção biliar e restaurar a composição bioquímica normal da bile pode ser um meio eficaz de prevenção primária da colelitíase.

Literatura
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A síndrome pós-colecistectomia combina um complexo de distúrbios de várias funções do sistema biliar que ocorre em pacientes após colecistectomia.

CID-10: K91.5

informações gerais

O conceito de “síndrome pós-colecistectomia” anteriormente incluía ambas as condições patológicas orgânicas associadas à intervenção cirúrgica realizada (cálculos residuais nas vias biliares, coto longo do ducto cístico, estenose da parte terminal do ducto biliar comum ou papila de Vater, iatrogenia danos aos ductos, estenoses cicatriciais, fístulas do trato biliar) e distúrbios funcionais que se desenvolvem devido à perda da função da vesícula biliar. Os diagnósticos de distúrbios orgânicos são codificados com códigos próprios. Atualmente, o termo “síndrome pós-colecistectomia” é utilizado exclusivamente em relação à síndrome patológica que se desenvolveu devido à ausência da vesícula biliar e reflete distúrbios funcionais, e não processos orgânicos.
O principal lugar nos distúrbios funcionais que compõem a síndrome pós-colecistectomia é a disfunção do esfíncter de Oddi - violação de sua função contrátil, impedindo o escoamento normal da bile e das secreções pancreáticas para o duodeno.
Estudos epidemiológicos apresentam resultados conflitantes: a incidência de disfunção do esfíncter de Oddi após colecistectomia é de 1-14%.
Complicação: pancreatite crônica recorrente.
Patogênese
Dependendo do distúrbio predominante na saída de uma secreção específica e da natureza da síndrome da dor, os tipos de disfunção do esfíncter de Oddi biliar e pancreático são diferenciados. Após a colecistectomia, a obstrução duodenal crônica se desenvolve com hipertensão no lúmen do duodeno, refluxo duodenogástrico e, em seguida, refluxo gastroesofágico. Ao mesmo tempo, a violação do fluxo de bile e secreções pancreáticas para o duodeno é agravada. A resolução da hipertensão duodenal é considerada uma direção obrigatória de tratamento para pacientes com disfunção do esfíncter de Oddi. Esta hipertensão é ainda agravada pela contaminação microbiana do duodeno, que também se desenvolve após a colecistectomia.
Como resultado do assincronismo do fluxo do quimo, da bile e das secreções pancreáticas para o duodeno, bem como devido à sua contaminação microbiana, desenvolve-se insuficiência pancreática secundária.

Quadro clínico

Ambos os tipos de disfunção do esfíncter de Oddi (biliar e pancreático) são convencionalmente divididos em três grupos de acordo com o quadro clínico de acordo com a natureza da dor e sinais objetivos, bem como os resultados dos exames instrumentais.
O primeiro tipo de disfunção biliar do esfíncter de Oddi(definitivo) - pacientes com dor biliar típica (como cólica biliar), nos quais o ducto biliar está dilatado (mais de 12 mm) ou a saída da bile está prejudicada - o tempo de liberação de contraste para CPRE é superior a 45 minutos, e há é também um desvio nos testes de função hepática (aumento de mais de duas vezes na atividade da fosfatase alcalina e/ou aminotransferase em dois ou mais estudos).
O segundo tipo de disfunção biliar do esfíncter de Oddi(presumível) – dor biliar típica, bem como 1 ou 2 critérios do primeiro tipo.
O terceiro tipo de disfunção biliar do esfíncter de Oddi(possível) – apenas dor biliar típica sem critérios objetivos que confirmem os distúrbios correspondentes.
Os distúrbios hipertensivos do esfíncter de Oddi no segmento pancreático também são divididos em três tipos.
Primeiro tipo (definido)– pacientes com pancreatite recorrente idiopática e/ou dor pancreática típica (ataques pancreáticos) com aumento da atividade da amilase/lipase 2 vezes maior que o normal ou mais, ducto pancreático aumentado (mais de 5 mm) e aumento do tempo de secreção flui através do ducto pancreático para o duodeno por mais de 10 minutos.
Segundo tipo (presumível)– os pacientes apresentam dor pancreática típica e 1 ou 2 critérios do primeiro tipo.
Terceiro tipo (possível)– pacientes com dor pancreática, mas sem sinais objetivos característicos do primeiro tipo (virsungodiscinesia).
Pacientes com disfunção do primeiro tipo de esfíncter de Oddi apresentam distúrbios estruturais do próprio esfíncter ou da papila de Vater (por exemplo, papilite estenosante), pacientes com segundo e terceiro tipos apresentam distúrbios funcionais do esfíncter de Oddi.
No tipo de dor biliar geralmente é possível palpar um fígado levemente aumentado e levemente dolorido; no tipo pancreático, a dor à palpação é determinada na projeção do pâncreas.

Diagnóstico

Métodos de exame físico:
enquete;
inspeção;
palpação dos órgãos abdominais.
Pesquisa laboratorial
Obrigatório:
análise geral de sangue;
urinálise + bilirrubina + urobilina;
bilirrubina sanguínea total e suas frações;
AlAT, AsAT;
fosfato alcalino;
GTP;
açúcar no sangue;
amilase no sangue e na urina;
coprograma.
Se indicado:
estudos microscópicos, bacteriológicos e bioquímicos da bile;
Testes provocativos de Debray e Nardi;
elastase-1 pancreática fecal.
Métodos instrumentais e outros métodos de diagnóstico
Obrigatório:
Ultrassonografia do fígado (incluindo ductos biliares), pâncreas.
Se indicado:
intubação duodenal multifracionada;
ultrassom dinâmico antes e depois da ingestão de alimentos gordurosos;
ECG;
exame radiográfico simples da cavidade abdominal e tórax;
colegrafia;
CPRE;
manometria endoscópica do esfíncter de Oddi;
Tomografia computadorizada da cavidade abdominal e espaço retroperitoneal;
Ressonância magnética e colangiopancreatografia.
Consultas especializadas
Se indicado:
cirurgião

Tratamento

Farmacoterapia
Obrigatório (recomendado)
Se indicado:
para cólica biliar: antiespasmódico miotrópico (cloridrato de papaverina ou drotaverina) em combinação com anticolinérgico M1 (sulfato de atropina ou pirenzepina) em combinação com analgésico (conforme necessário);
para dores intensas que não atingem o nível de cólica biliar, para aliviá-la, recomenda-se a administração oral de drotaverina 40 mg 2 a 3 vezes ao dia; para episódios frequentes de dor biliar intensa – 80 mg 2 vezes ao dia durante 5-7 dias;
para dor pancreática, desenvolvimento de insuficiência pancreática hologênica secundária - preparação enzimática de camada dupla de minimicroesferas (até duas semanas e depois sob demanda);
para contaminação microbiana do duodeno - uma combinação de sulfametoxazol e trimetoprim (Biseptol) 2 comprimidos cada. duas vezes ao dia ou doxiciclina 0,1 g duas vezes ao dia, ou ciprofloxacina 250 mg duas vezes ao dia por 5-7 dias, seguido de um medicamento antimicrobiano antidiarreico em combinação com um probiótico por 2 semanas; paralelamente aos antissépticos intestinais, pró e prebióticos - antiácidos contendo alumínio por até 2 semanas;
com desenvolvimento de hepatite reativa - drogas hepatotrópicas;
com o desenvolvimento de pancreatite crônica recorrente - (ver “Doenças do pâncreas: pancreatite crônica” (K86.0, K86.1)
Outros tratamentos
na presença de causa orgânica de disfunção do esfíncter de Oddi (papilostenose, etc.) - tratamento endoscópico (papilosfincterotomia, dilatação por balão do esfíncter de Oddi, colocação de stent no ducto biliar comum e/ou ducto de Wirsung).
com hipertonicidade grave do esfíncter de Oddi, ataques frequentes de dor biliar e ataques pancreáticos - injeção de toxina botulínica (Botox 100 unidades de camundongo) no mamilo Vater.
tratamento fisioterapêutico (na ausência de sinais de ataque pancreático) - UHF, indutotermia, terapia por microondas, eletroforese de novocaína, aplicações de sulfato de magnésio, parafina e ozocerita.
acupuntura.
Critérios para eficácia do tratamento
Alívio das manifestações clínicas, redução ou desaparecimento das crises de dor, melhora dos resultados dos exames laboratoriais e instrumentais.
Duração do tratamento
Ambulatorial – 3-4 semanas.
Prevenção
Para prevenir o desenvolvimento de disfunção do esfíncter de Oddi após colecistectomia e a formação de lama biliar, recomenda-se:
limitação (mas não exclusão) de alimentos ricos em colesterol e ácidos graxos;
4-6 refeições regulares por dia;
enriquecer a dieta com fibra alimentar;
diminuição lenta do peso corporal inicialmente aumentado;
garantir movimentos intestinais diários;
ao utilizar dietas hipocalóricas, jejum ou aplicação de anastomoses biliodigestivas, é aconselhável tomar ácido ursodeoxicólico 10 mg/kg por dia durante 2 a 3 meses.

Definição. A síndrome pós-colecistectomia (PCES) inclui um grupo de doenças principalmente do sistema coledocopancreatobiliar que surgem ou pioram após colecistectomia ou outra cirurgia extensa no trato biliar, realizada principalmente para colelitíase.

CID-10: K91.5 - Síndrome pós-colecistectomia.

Etiologia e patogênese. O motivo mais comum para a formação de PCES é o exame incompleto antes e durante a cirurgia, o que leva a um volume incompleto de cuidados cirúrgicos. Defeitos na técnica de realização da operação são importantes (danos aos ductos, inserção incorreta de drenos, deixando coto longo do ducto cístico, estenose da papila de Vater, deixando cálculos nas vias biliares), etc. é desempenhado pela condição da grande papila duodenal no momento da operação. Muitas vezes, a PCES se desenvolve quando a patência do ducto do mamilo de Vater não é reconhecida antes da cirurgia e não é corrigida durante a cirurgia.

Classificação. Doenças incluídas na síndrome pós-colecistectomia:

· verdadeira nova formação de cálculos no ducto biliar comum danificado;

· falsa recidiva da formação de cálculos ou cálculos biliares “esquecidos”;

· papilite duodenal estenótica (estreitamento cicatriz-inflamatório da papila duodenal maior, levando ao desenvolvimento de hipertensão biliar e, às vezes, pancreática);

· processo adesivo ativo no espaço sub-hepático;

· colepancreatite crônica;

· úlceras gastroduodenais hepatogênicas;

estreitamento cicatricial do ducto biliar comum;

· síndrome do coto do ducto cístico longo (o coto do ducto cístico aumenta de tamanho sob a influência da hipertensão biliar, que é o local da formação de novos cálculos, causa da dor no hipocôndrio direito);

· linfadenite pericolédocal persistente.

Quadro clínico. A indicação do exame para síndrome pós-colecistectomia é a presença de dor e/ou icterícia obstrutiva no pós-operatório imediato e tardio.

Com uma verdadeira recorrência da formação de cálculos no hepatocoledoco, as manifestações clínicas da PCES são registradas 3-4 anos após a cirurgia. Consistem em uma síndrome de dor monótona, menos frequentemente paroxística, no hipocôndrio direito ou no lado direito da região epigástrica. Freqüentemente, os ataques de dor são acompanhados por icterícia transitória da pele e hiperbilirrubinemia instável de intensidade variável. Icterícia obstrutiva persistente pode ocorrer com sintomas crescentes de um processo infeccioso-inflamatório nos ductos biliares.

A falsa recorrência da formação de cálculos no ducto biliar comum (“pedras esquecidas” do hepatocoledoco) é caracterizada pelas mesmas manifestações clínicas da verdadeira recorrência da formação de cálculos. A diferença está no momento do início das manifestações clínicas, que em caso de falsa recidiva são registradas mais precocemente, geralmente nos primeiros 2 anos após a cirurgia.

No caso de duodenite-papalite local com formação de estenose do ducto do grande mamilo duodenal, o paciente apresenta uma síndrome dolorosa, com dor localizada à direita e acima do umbigo, às vezes no epigástrio. Existem três tipos de dor:

· duodenal: dor de fome ou tardia, prolongada, monótona;

· esfincteriano: cólicas de curta duração;

· colédoco: forte, monótono, ocorrendo 30-45 minutos após uma refeição, especialmente uma refeição grande e rica em gordura.

A síndrome da dor é persistente, combinada com náuseas e vômitos, azia dolorosa. A palpação e a percussão da região epigástrica na maioria dos pacientes fornecem poucas informações diagnósticas. Apenas em 40-50% dos pacientes a dor local é detectada pela palpação 4-6 cm acima do umbigo e 2-3 cm à direita da linha média.

Alterações no sangue periférico ocorrem com pouca frequência. O número de leucócitos pode aumentar e a VHS pode aumentar moderadamente. Somente com a exacerbação da papilite é possível um aumento de curto prazo (1-3 dias), mas significativo na atividade das aminotransferases (AST e ALT) e um aumento moderado na atividade da fosfatase alcalina sérica. Um aumento no conteúdo de bilirrubina nem sempre é observado e raramente é pronunciado. Uma diferença característica entre a estenose mamilar de Vater e o espasmo funcional é a ausência de efeito analgésico (antiespasmódico) quando a nitroglicerina é administrada por via oral.

Com um processo adesivo ativo, o paciente é incomodado por uma dor surda no hipocôndrio direito, que se intensifica após levantar pesos, ficar sentado por muito tempo, após uma viagem acidentada e, às vezes, após uma refeição pesada. A dor é detectada pela palpação no hipocôndrio direito, na borda externa do músculo reto abdominal direito. Indiretamente a favor de um processo adesivo ativo são evidenciados pelos dados de irrigoscopia e enterografia, com o auxílio dos quais se revela a fixação de alças intestinais na área de uma operação realizada anteriormente.

Úlceras gastroduodenais secundárias ocorrem 2 a 12 meses após a colecistectomia. Acompanhado de azia, náusea (sintomas de refluxo). A localização das úlceras é parapilórica e pós-bulbar. Quando uma cicatriz pós-úlcera se forma próximo ao grande mamilo duodenal, estreitamento cicatricial do segmento papilar do ducto biliar comum, o quadro clínico depende do grau de obstrução do ducto biliar que se desenvolveu. Distúrbios graves da circulação biliar se manifestam por dor no hipocôndrio direito, coceira na pele, hiperaminotransferasemia e hiperbilirrubinemia e aumento da atividade da fosfatase alcalina. A palpação e percussão da área da bexiga removida e do lado direito do epigástrio causam dor moderada.

A síndrome do ducto cístico do coto longo ocorre e progride com hipertensão biliar, frequentemente causada por duodenite-papilite estenótica. As pedras geralmente se formam no lúmen do coto expandido do colo da vesícula biliar. Nesses casos, os pacientes podem ser incomodados por dores constantes no hipocôndrio direito e na região lombar direita, além de crises de cólica hepática.

Com linfadenite pericolédoco persistente, os pacientes são incomodados por dores constantes no epigástrio e no hipocôndrio direito, combinadas com febre baixa e sudorese. Pela palpação no hipocôndrio direito na projeção do portal do fígado, pode-se determinar uma formação densa e sensível. Tal achado pode dar origem a um falso diagnóstico de infiltrado inflamatório ou tumor na zona coledocopancreatoduodenal. Ao examinar o sangue de pacientes com esta forma de PCES, é registrada uma VHS constantemente aumentada e, periodicamente, leucocitose neutrofílica.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. No estabelecimento do diagnóstico final e diagnóstico diferencial de formas individuais de PCES, o papel principal é desempenhado pelos resultados da ultrassonografia, FGDS, coledocopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e laparoscopia.

Plano de pesquisa.

· Análise geral de sangue.

· Exame bioquímico de sangue: bilirrubina, colesterol, alfa-amilase, fosfatase alcalina.

· Ultrassonografia do fígado, vias biliares, pâncreas.

· Laparoscopia.

Tratamento. O tratamento de pacientes com PCES é realizado tanto por métodos conservadores quanto por cirurgia.

Cálculos do ducto biliar comum, formas graves de papilite duodenal estenótica, estreitamento cicatricial grave do ducto biliar comum são indicações para correção cirúrgica. Em outros casos, o tratamento dos pacientes com PCES é realizado por métodos conservadores.

Para eliminar o processo inflamatório na região pancreatobiliar, é prescrita nicodina - comprimidos 0,5 - 3 vezes ao dia 20 minutos antes das refeições, mastigar e engolir com 1/2 copo de água.

A supressão da infecção bacteriana é realizada tomando eritromicina (0,25), tricopolum (0,25) 1 comprimido 3 vezes ao dia antes das refeições em ciclos de 9 a 12 dias.

A duodenite-papilite é bem tratada lavando o mamilo de Vater com uma solução de furacilina através de um cateter inserido endoscopicamente.

Na formação de úlceras gastroduodenais secundárias, medicamentos do grupo dos bloqueadores H-2 - ranitidina (0,15 - 2 vezes ao dia), famotidina (0,04 - 1 vez ao dia), bloqueador da bomba de prótons omeprozol (0,02 - 1 vez ao dia) - têm alta eficácia terapêutica em 30 dias.

Para disfunção pancreática, são prescritas preparações enzimáticas - panzinorm, enzistal, pancreatina - 1 comprimido 3 vezes ao dia com as refeições.

Recomenda-se um plano alimentar dividido (5-6 vezes ao dia) e alimentos ricos em fibras alimentares. Para prevenir a recorrência da formação de cálculos, é prescrito tomar 1 colher de chá de farelo de trigo cozido no vapor em 1/3 xícara de água fervente, 3 vezes ao dia durante

hora de comer.

Previsão. Com tratamento conservador e, se necessário, cirúrgico oportuno e corretamente selecionado, o prognóstico é favorável. Sem tratamento, é possível a formação de cirrose biliar secundária, formas graves e complicadas de pancreatite crônica e úlcera péptica.

DOENÇAS DAS ARTICULAÇÕES

ARTRITE REUMATOIDE

Definição. A artrite reumatóide (AR) é uma doença crônica do complexo imune que leva à destruição progressiva das estruturas articulares e periarticulares e ao desenvolvimento de distúrbios sistêmicos.

CID 10: M05. - Artrite reumatóide soropositiva.

M05.3 - Artrite reumatóide com envolvimento de outros órgãos e sistemas.

M06. - Outras artrites reumatóides.

M06.0 - Artrite reumatóide soronegativa.

Etiologia. O fator etiológico da AR pode ser herpevírus tipo 4 (vírus Ebstein-Bar) e tipo 5 (citomegalovírus), micobactérias. O papel etiológico de outros vírus e bactérias não pode ser excluído. Deve-se enfatizar que os agentes infecciosos são capazes de desencadear o mecanismo da doença apenas no contexto de uma predisposição genética congênita ou, menos provável, adquirida. A maioria dos pacientes com AR apresenta o antígeno de histcompatibilidade HLA DRW 4.

Patogênese. O desencadeamento dos mecanismos patogenéticos da AR geralmente ocorre após hipotermia, imunossupressão transitória de qualquer origem, seguida de ativação de infecção latente que pode causar a doença em indivíduos predispostos. Fatores infecciosos etiologicamente significativos em um contexto genético defeituoso causam a formação de fator reumatóide - anticorpos IgM e IgG para o fragmento F C de IgG. O fator reumatóide também pode ser encontrado em pequenas concentrações em pessoas saudáveis. Mas com a chamada AR soropositiva, o fator reumatóide é detectado no soro sanguíneo em grande diluição, o que não é observado em pessoas saudáveis.

Na AR, os complexos imunes IgG(F C)-IgG e IgG(F C)-IgM surgem e começam a circular em excesso no sangue, em que o antígeno é o fragmento F C da imunoglobulina IgG, e os anticorpos são as imunoglobulinas IgG e IgM . Os complexos imunológicos são fixados nas estruturas da cartilagem e na membrana sinovial das articulações, na parede dos vasos sanguíneos. Complexos IgG(FC)-IgM. pode ter propriedades de crioglobulinas. Eles são capazes de conjugar-se com o complemento e ativá-lo. Isso ativa os mecanismos celulares e humorais da inflamação imunológica, que, no processo de eliminação dos complexos imunes, causam alterações destrutivas nas articulações e nos vasos sanguíneos.

Caracterizado por danos erosivo-destrutivos bilaterais predominantemente simétricos nas articulações envolvendo cartilagem, membrana sinovial e cápsula. O tecido de granulação, pannus, aparece e cresce, destruindo a cartilagem e as epífises dos ossos com a formação de usúria, formação de deformidades grosseiras e anquilose das articulações.

Ocorre vasculite secundária do complexo imune - a principal causa de alterações patológicas em órgãos internos em pacientes com AR - pulmões, coração, órgãos digestivos, sistema nervoso, etc.

A sobrecarga e, consequentemente, a insuficiência funcional dos mecanismos proteolíticos de eliminação de proteínas de fase aguda e complexos imunes são a causa da formação de amiloidose de órgãos internos na AR.

O fator reumatóide está frequentemente ausente no sangue de pacientes com AR. Esta variante da AR é soronegativa. No entanto, o fator reumatóide nesses casos pode ser detectado no líquido sinovial das articulações inflamadas.

A moderna classificação internacional CID 10 distingue dois grupos de AR: artrite reumatóide soropositiva (M05.) e outras artrites reumatóides (M06.).

O grupo de AR soropositivo inclui:

· Síndrome de Felty.

· Doença pulmonar reumatóide.

· Vasculite reumatóide.

· AR envolvendo outros órgãos e sistemas.

· Outras AR soropositivas.

· AR soropositiva, não especificada.

O grupo de outros RAs inclui:

· AR soronegativa.

· Doença de Still que se desenvolve em adultos.

· Bursite reumatóide.

· Nódulo reumatóide.

· Poliartropatia inflamatória.

· Outros RAs especificados.

· AR não especificada.

Na prática clínica, os tipos mais comuns são: AR soropositiva, AR soronegativa, AR com envolvimento de outros órgãos e sistemas, ou seja, com manifestações sistêmicas.

Quadro clínico. Até agora, os reumatologistas domésticos aderem à seguinte classificação clínica de AR, o que é muito conveniente para a construção de um diagnóstico clínico funcionalmente completo:

· Variante clínica e patogenética da AR:

§ poliartrite (afetando muitas articulações);

§ oligoartrite (acomete diversas articulações);

§ monoartrite (dano a uma articulação).

2. AR com manifestações sistêmicas:

§ nódulos reumatóides;

§ linfadenopatia;

§ serosite;

§ vasculite;

§ amiloidose;

§ pneumonia;

§ cardite;

§ neuropatia;

§ oftalmopatia;

§ síndromes especiais:

Ø síndrome pseudo-séptica;

Ø Síndrome de Felty.

3. AR em combinação com osteoartrite, doenças difusas do tecido conjuntivo, reumatismo.

4. AR juvenil (incluindo doença de Still).

§ Características imunológicas da AR:

Ø soropositivo;

Ø soronegativo.

§ Curso da doença:

Ø lentamente progressivo;

Ø progredindo rapidamente;

Ø sem progressão.

§ Nível de atividade:

Ø mínimo (I st.);

Ø médio (grau II);

Ø alto (grau III);

Ø sem atividade, remissão (0 grau).

§ Estágio de raios X:

Ø osteoporose periarticular (grau I);

Ø osteoporose, estreitamento do espaço articular, lesões únicas (grau II);

Ø osteoporose, estreitamento do espaço articular, múltiplas usuras (grau III);

Ø osteoporose, estreitamento do espaço articular, múltiplas usuras, anquilose (estágio IY).

§ Disfunção articular:

Ø FN 0 - a função articular não é prejudicada, a habilidade profissional é preservada.

Ø FN 1 - a função articular está prejudicada, mas a capacidade profissional está parcialmente preservada.

Ø FN 2 - perde-se a capacidade profissional para o trabalho.

Ø FN 3 - o paciente está incapacitado e necessita de cuidados externos.

Um exemplo de diagnóstico clínico baseado na classificação acima: “Artrite reumatóide, poliartrite com manifestações sistêmicas: linfadenopatia, nódulos reumatóides; soropositivo, curso lentamente progressivo, atividade - estágio II, estágio radiológico - estágio III, disfunção articular - FN 2.”

A partir do histórico médico do paciente, é possível estabelecer o fato de hipotermia, doença inflamatória e situação estressante deprimente que ocorreu várias semanas antes do aparecimento dos primeiros sinais de AR.

O início da doença pode ser agudo, subagudo ou lento.

Com início agudo, predominam os distúrbios gerais. A febre aparece de repente, muitas vezes agitada. A fraqueza geral é pronunciada. Ao mesmo tempo, ocorrem dores intensas e rigidez nas articulações ao longo do dia.

Com início subagudo da AR, o quadro clínico é dominado pela síndrome articular. A artralgia é constante, intensa, piorando ao tentar movimentar as articulações afetadas. Estou preocupado com a rigidez, que só pode diminuir à tarde. A deterioração da saúde geral é menos pronunciada. A temperatura corporal está moderadamente elevada.

O início lento da AR é acompanhado por dor moderada e rigidez matinal das articulações de curta duração. A temperatura corporal permanece normal.

Para o período inicial da AR, é típica a poliartrite bilateral simétrica com danos às pequenas articulações: punho, metacarpofalângica, interfalângica proximal. Menos comumente afetados são os carpometacarpais e metatarsofalângicos. Ainda menos comumente, a doença começa com oligo ou monoartrite envolvendo as articulações do punho, cotovelo e joelho. O ombro, as articulações do quadril e as articulações intervertebrais não são afetadas no período inicial da doença. A inflamação dessas articulações ocorre durante a AR de longa duração.

A artrite começa com alterações exsudativas. Um derrame aparece na cavidade das articulações inflamadas, evidenciado por um sintoma positivo de flutuação. Processos exsudativos nos tecidos periarticulares causam inchaço, pastosidade e hiperemia da pele. As articulações ficam deformadas. Ocorrem subluxações. Dor e processos patológicos nas articulações limitam os movimentos do paciente. Então os processos proliferativos começam a predominar. Pannus é formado, seguido de anquilose das articulações afetadas. Os músculos associados às articulações imobilizadas atrofiam. A cada exacerbação subsequente da AR, novas articulações podem estar envolvidas no processo inflamatório. Existem várias manifestações de patologia articular típicas apenas da AR.

Mão reumatóide:

Ø Sintoma de “barbatana de morsa” - desvio ulnar da mão - desvio da mão em direção à ulna do antebraço.

Ø Sintoma “pescoço de cisne” - deformação da mão causada por contratura em flexão nas articulações metacarpofalângicas, hiperextensão nas articulações proximais e flexão nas articulações interfalângicas distais.

Ø O sintoma de “alça de botão” é uma deformação da mão causada pela contratura em flexão da articulação interfalângica proximal simultaneamente com hiperextensão da articulação interfalângica distal (posição dos dedos ao apertar um botão).

Ø Sintoma de amiotrofia - atrofia e retração dos músculos do dorso da mão, causada por limitação de movimento nas articulações metacarpofalângicas.

Ø Sintoma de “articulações de exclusão” - na AR não há lesões das articulações interfalângicas distais, da articulação interfalângica proximal do dedo mínimo e da primeira articulação metacarpofalângica do polegar.

Pé reumatóide:

Ø Danos na articulação do tornozelo em combinação com desvio em valgo do pé.

Ø Deformidade do dedo do pé em martelo, subluxação das articulações metatarsofalângicas, pés chatos.

Joelho reumatóide:

Ø Contratura em flexão da articulação do joelho combinada com atrofia do músculo quadríceps.

Ø Formação do cisto de Baker (resultado da protrusão da inversão posterior da cápsula articular para a fossa poplítea).

Junto com as articulações, os tendões e suas bainhas sinoviais são afetados. As bursas tendinosas dos flexores e extensores dos dedos ficam inflamadas com mais frequência. Isso se manifesta como inchaço e dor. Crepitações são ouvidas nos tendões ao tentar mover os dedos. A tenossinovite dos flexores do punho pode causar compressão do nervo mediano, com formação da síndrome do túnel do carpo. Essa síndrome pode ser discutida quando, junto com dificuldades de movimento, ocorre parestesia dos dedos médio e indicador, dor que se espalha do antebraço até o cotovelo.

Além da patologia articular, a AR causa uma série de distúrbios sistêmicos que são principalmente característicos da AR soropositiva. Aparecem nódulos reumatóides, linfadenopatia, vasculite reumatóide, lesões de pele, pulmões, coração, órgãos digestivos, fígado, rins, sistema nervoso e olhos. Muitos pacientes desenvolvem anemia hipocrômica por redistribuição de ferro e amiloidose secundária de órgãos internos.

Nódulos reumatóides são um sinal específico de AR. Ocorrem durante um período de alta atividade do processo inflamatório. Eles diminuem de tamanho ou desaparecem durante o período de remissão da doença. São estruturas densas e indolores de tecido conjuntivo, medindo de 2 a 3 mm a 2 a 3 cm, podendo ser móveis, localizadas no subcutâneo ou fundidas ao osso, aponeuroses musculares. Freqüentemente localizado em áreas de maior trauma - superfície externa do cotovelo, tuberosidades isquiáticas, tendão de Aquiles. Às vezes, nódulos reumatóides ocorrem nos pulmões, no miocárdio e nas válvulas cardíacas. Localizados nos tendões, podem contribuir para a sua ruptura.

A linfadenopatia é característica da AR altamente ativa. Freqüentemente combinado com esplenomegalia. Os linfonodos submandibulares, cervicais, axilares, do cotovelo e inguinais aumentam de tamanho. A linfadenopatia generalizada é típica de variantes da AR, como a síndrome de Felty e a doença de Still em adultos.

A vasculite reumatóide é a principal causa de lesões sistêmicas em pacientes com AR soropositiva. Em muitos pacientes manifesta-se como síndrome de Raynaud. Nestes casos, o resfriamento das mãos provoca um espasmo pronunciado das artérias subcutâneas. Os dedos ficam pálidos, sem sangue e, após um curto período de tempo, tornam-se roxos, azulados e inchados devido à dilatação pós-isquêmica compensatória do leito vascular.

A vasculite dos vasos da pele causa o aparecimento de reticular nas extremidades inferiores - um padrão de contorno de pequenas veias safenas contra o fundo de pele pálida e afinada. Hemorragias intradérmicas, focos de necrose e ulcerações causadas por infartos cutâneos recorrentes ocorrem nas pernas. Manchas acastanhadas de microinfartos são encontradas nas unhas dos dedos das mãos e dos pés.

A doença pulmonar reumatóide ocorre em pacientes com títulos elevados de fator reumatóide. É possível o desenvolvimento de pneumonite e alveolite fibrosante. Esses pacientes desenvolvem sintomas de insuficiência respiratória. Ouvem-se estertores úmidos, sonoros e borbulhantes e crepitações silenciosas nos pulmões.

A pleurisia pode se formar, geralmente seca, com curso assintomático. A única manifestação desta patologia pode ser uma fricção pleural.

A patologia cardíaca na AR inclui miocardite granulomatosa pouco sintomática, muitas vezes focal. Pode se manifestar como extra-sístole, bloqueio do sistema de condução do coração. Às vezes, a pericardite seca se desenvolve com ruído de fricção pericárdica e aumento do intervalo ST no ECG, característico desta patologia. Às vezes, ocorrem defeitos compensados ​​​​hemodinamicamente - insuficiência da válvula mitral, insuficiência das válvulas aórticas.

A doença renal reumatóide - glomerulonefrite crônica do complexo imune - não se desenvolve com frequência e, via de regra, não leva à insuficiência renal. O aparecimento de sintomas de síndrome nefrótica na AR está mais frequentemente associado à amiloidose renal.

A polineuropatia periférica, que ocorre frequentemente em pacientes com AR, manifesta-se por distúrbios sensoriais e, menos comumente, por distúrbios motores. O nervo fibular é frequentemente afetado.

Em alguns casos, os pacientes com AR podem desenvolver a síndrome de Sjögren. É caracterizada por deficiência funcional e hiperplasia compensatória das glândulas salivares e outras glândulas exócrinas. Aparece secura das mucosas, conjuntiva com deficiência visual e digestão.

A anemia, que ocorre com bastante frequência em pacientes com AR, não é acompanhada por diminuição do teor de ferro no organismo. Pertence à categoria de redistribuição de ferro. Em pacientes com doenças imunocomplexas, que incluem a AR, uma parte significativa do ferro depositado na forma de complexos de hemossiderina é capturada por macrófagos ativos fora da medula óssea. A medula óssea está sem ferro, o que acaba levando à produção insuficiente de hemoglobina e glóbulos vermelhos.

A AR é frequentemente complicada por osteoartrite secundária e amiloidose.

A osteoartrite secundária é acompanhada pelo aparecimento de osteófitos típicos desta doença na forma de nódulos de Bouchard nas articulações proximais e de Heberden nas articulações interfalângicas distais dos dedos.

Os sintomas clínicos da amiloidose secundária estão associados principalmente a danos nos rins, intestinos e fígado. A amiloidose renal geralmente se manifesta como síndrome nefrótica. Uma tétrade é típica da síndrome nefrótica: edema, proteinúria, hipoproteinemia, hipercolesterolemia. A amiloidose intestinal causa dor surda ou cólica no abdômen sem localização específica, disfunção intestinal na forma de constipação ou diarréia. A amiloidose hepática é caracterizada por hepatomegalia e endurecimento do fígado. Podem aparecer sintomas de distúrbios hemodinâmicos portais e ascite.

Diagnóstico. Hemograma completo: anemia hipocrômica. O número de leucócitos no sangue periférico geralmente é normal. A leucocitose neutrofílica é possível com febre alta. A leucopenia ocorre com esplenomegalia grave (síndrome de Felty). A VHS aumenta.

Exame bioquímico de sangue: aumento dos níveis de fibrina, fibrinogênio, aumento dos níveis de alfa-2-globulina, seromucóide, haptoglobinas, aparecimento de PSA.

Análise imunológica: título elevado de fator reumatóide no sangue em pacientes com AR soropositiva (pelo menos 1:32 na reação de Waaler-Rose). Na AR soronegativa, o fator reumatóide é detectado apenas no líquido sinovial das articulações afetadas. Caracterizado por um conteúdo aumentado de complexos imunes circulantes. A crioglobulinemia é frequentemente detectada. Anticorpos antiqueratina bastante específicos para AR estão sendo detectados.

Punção e análise morfológica do conteúdo das articulações afetadas: aumento da turbidez, baixa viscosidade do líquido sinovial, aumento do número de elementos celulares, neutrófilos, alto título de fator reumatóide, ragócitos (neutrófilos no processo de fagocitose de complexos imunes contendo fator reumatóide) .

Biópsia e análise morfológica de amostras de biópsia da membrana sinovial das articulações afetadas: hiperplasia vilosa, focos de necrose, depósitos de fibrina na superfície da sinóvia, proliferação multicamadas de células sinoviais com arranjo polissadicular característico da AR em relação aos depósitos de fibrina.

Para diagnosticar a amiloidose secundária, são realizados biópsia e exame morfológico de preparações da mucosa da gengiva e do reto. Um teste é realizado com administração parenteral de corante Congo-rochu. Sua eliminação do corpo através do trato urinário é avaliada. Quanto maior a parte do corante permanecer no corpo, maior será a quantidade de amiloide formada nos órgãos internos.

O exame ultrassonográfico sugere amiloidose renal quando são detectados rins aumentados e manchados - “rim sebáceo grande” ou enrugados - nefroesclerose amilóide.

A verificação da amiloidose renal e hepática é realizada por biópsia por punção seguida de avaliação morfológica das amostras de biópsia.

O exame radiográfico identifica 5 estágios do processo patológico nas articulações afetadas: osteoporose periarticular (grau I); osteoporose, estreitamento do espaço articular, lesões únicas (grau II); osteoporose, estreitamento do espaço articular, usuras múltiplas (grau III); osteoporose, estreitamento do espaço articular, múltiplas usuras, anquilose (fase IY). A detecção de sinais de esclerose subcondral e osteófitos laterais nas articulações indica uma combinação de AR com osteoartrite secundária.

Um diagnóstico clínico de AR é provável se quaisquer 4 dos seguintes sinais estiverem presentes (os pontos de critério 1,2,3 devem persistir por pelo menos 6 semanas).

1. Rigidez matinal nas articulações, com duração mínima de 1 hora.

2. Inchaço de três ou mais articulações.

3. Inchaço do punho, articulações metacarpofalângicas (exceto o polegar) e/ou interfalângicas proximais dos dedos (exceto o dedo mínimo).

4. Simetria da inflamação articular.

5. Alterações radiográficas típicas nas articulações afetadas (osteoporose, anormalidades, etc.).

6. Nódulos reumatóides.

7. Fator reumatóide no sangue com título diagnóstico significativo.

Levando em consideração os parâmetros clínicos e laboratoriais, o grau de atividade da AR é determinado:

0 colheres de sopa. (sem atividade, remissão) - sem rigidez matinal, parâmetros laboratoriais e bioquímicos sanguíneos normais;

Eu arte. (atividade mínima) - rigidez matinal com duração de até 30 minutos; hipertermia leve e inchaço das articulações; VHS até 20-24 mm/hora; PSA (+); alfa-2-globulinas menos de 12%.

IIArt. (atividade moderada) – rigidez dura até meio-dia, dores articulares em repouso, piorando com o movimento; hipertermia moderada, inchaço das articulações; leucocitose até 10*10 9 /l; VHS de 25 a 40 mm/hora; PSA (++); alfa-2-globulinas 12-15%.

IIIArt. (alta atividade) – rigidez 24 horas por dia, dores intensas e imobilizantes nas articulações; inchaço grave, hipertermia da pele sobre as articulações afetadas; VHS acima de 40 mm/hora; leucocitose 12-45 mm/hora; anemia hipocrômica; PSA (+++); alfa-2-globulinas mais de 15%.

Critérios diagnósticos para síndrome de Felty:

· Soropositividade - fator reumatóide no sangue em títulos elevados.

· Febre alta.

· Poliartrite destrutiva grave, amiotrofia.

· Nódulos reumatóides, outras manifestações sistêmicas da AR.

· Esplenomegalia (sintoma permanente).

· Leucopenia com neutropenia absoluta, anemia, VHS elevada.

· Imunodeficiência neutropênica com tendência a processos inflamatórios infecciosos.

Critérios diagnósticos para doença de Still em adultos:

· Básico -

Ø Soronegatividade - testes negativos para presença de fator reumatóide no sangue.

Ø Febre prolongada.

Ø Artrite ou artralgia persistente, frequentemente envolvendo a coluna cervical.

Ø Erupção maculopapular.

· Adicional -

Ø Neutrofilia.

Ø Linfadenopatia.

Ø Hepatoesplenomegalia.

Ø Poliserosite.

Ø Tendência a infecções nasofaríngeas.

Diagnóstico diferencial.É realizado principalmente com reumatismo, osteoartrite primária, doença de Reiter e espondilite anquilosante.

O reumatismo difere da AR pela curta duração do ataque articular no período inicial da doença, pela ausência de alterações destrutivas nas articulações e pela anquilose. As alterações exsudativas e as dores articulares no reumatismo são rápida e completamente aliviadas pelos antiinflamatórios não esteróides. No reumatismo, vêm à tona distúrbios hemodinâmicos graves causados ​​​​por defeitos cardíacos, o que não acontece na AR.

Ao contrário da AR, a osteoartrite primária freqüentemente afeta as articulações interfalângicas distais dos dedos com a formação de osteófitos periarticulares - nódulos de Heberden. Ao contrário da AR, as articulações carregadas – joelhos, quadris – são as primeiras a mudar. A osteoartrite primária não é caracterizada por rigidez, inchaço, hiperemia da pele sobre a articulação afetada ou febre. Praticamente não há sinais laboratoriais e bioquímicos de atividade do processo inflamatório. Não há fator reumatóide no sangue e no líquido sinovial. As radiografias revelam esclerose subcondral e osteófitos, o que não acontece na AR. Podem surgir dificuldades no diagnóstico diferencial em pacientes com AR complicada por osteoartrite secundária. Nesses casos, os sintomas de AR e osteoartrite se resumem.

A doença de Reiter é caracterizada por uma combinação de artrite com uretrite crônica por clamídia, conjuntivite, às vezes junto com ceratodermatite. Ao contrário da AR, a doença de Reiter afeta assimetricamente as articulações das extremidades inferiores - a articulação metacarpofalângica do primeiro dedo do pé, tornozelos e joelhos. Fasceíte plantar, danos ao tendão de Aquiles e sacroileíte são possíveis. Não há lesões destrutivas simétricas nas pequenas articulações das mãos, típicas da AR. O fator reumatóide não é detectado no sangue.

A doença de Bechterew ou espondilartrite anquilosante em casos típicos difere da AR pelo dano predominante às articulações da coluna vertebral. A doença começa com sacroileíte e posteriormente se espalha “para cima” até a coluna cervical. A anquilose transforma a coluna em uma “vara de bambu” incapaz de se curvar. Para os pacientes, a postura do “peticionário” é típica, com as costas dobradas e a cabeça inclinada para baixo. A forma periférica da espondilite anquilosante pode começar com inflamação das articulações do tornozelo, joelho e quadril, o que raramente ocorre na AR.

Plano de pesquisa.

· Análise geral de sangue.

· Exame bioquímico de sangue: fibrinogênio, fibrina, haptoglobinas, seromucóide, alfa-2-globulina, PCR, ferro sérico.

· Análise imunológica: fator reumatóide, imunocomplexos circulantes, crioglobulinas, anticorpos antiqueratina.

· Radiografia das articulações.

· Punção da articulação afetada seguida de análise morfológica do puntiforme.

· Biópsia da membrana sinovial da articulação afetada, análise morfológica da biópsia.

· Exame ultrassonográfico dos rins e do fígado.

· Exame ecocardiográfico.

Tratamento. A terapia básica inclui o uso de preparações de ouro, imunossupressores, D-penicilamina (cuprenil), antiinflamatórios sulfonamidas e medicamentos aminoquinolina no contexto de um tratamento selecionado individualmente com antiinflamatórios não esteróides (AINEs).

Os seguintes AINEs são usados:

· Derivados do ácido arilacético.

Ø Diclofenaco sódico (ortofeno) 0,025-0,05 – 3 vezes ao dia por via oral.

· Derivados do ácido arilpropiônico.

Ø Ibuprofeno 0,8 – 3-4 vezes ao dia por via oral.

Ø Naproxeno 0,5–0,75 2 vezes ao dia por via oral.

· Derivados do ácido indolacético.

Ø Indometacina 0,025-0,05 – 3 vezes ao dia por via oral.

· Em pacientes com lesões erosivas e ulcerativas do estômago e duodeno, são utilizados antiinflamatórios não esteróides com efeito bloqueador seletivo da COX-2.

Ø Nimesulida 0,1 – 2 vezes ao dia por via oral.

Para AR soropositiva, estão indicadas preparações de ouro. O efeito da crioterapia não ocorre antes de 6-8 semanas. Aplicar:

· Crizanol – dose teste 17 mg, dose terapêutica – 34 mg uma vez por semana, dose de manutenção – 34 mg uma vez a cada 2-3 semanas. É administrado por via intramuscular.

· Tauredon – por via intramuscular 2 vezes por semana. Em cada uma das primeiras 3 injeções, são administrados 10 mg, 4-6 injeções - 20 mg e depois 50 mg. Após atingir a remissão, eles passam para o tratamento de manutenção - 50 mg uma vez por semana.

· Auranofina – 6 mg por dia. A dose diária é administrada por via oral em 1-2 doses durante as refeições.

Os imunossupressores são prescritos para atividade moderada e alta da AR, manifestações sistêmicas da doença por 3-6 meses. O efeito da terapia imunossupressora é esperado após 3-4 semanas de tratamento. Os medicamentos são administrados por via oral:

· Metotrexato –7,5-15 mg por semana.

· Azatioprina – 50-150 mg por dia.

· Ciclofosfamida – 100-150 mg por dia.

A D-penicilamina (cuprenil) é usada em pacientes com AR soropositiva e manifestações sistêmicas graves da doença. É especialmente indicado para pacientes com doença pulmonar reumatóide, com síndrome de Felty.

· Cuprenil - 0,25-0,75 por dia durante 6-9 meses. As primeiras 8 semanas dão a dose máxima tolerada. Se não houver efeito dentro de 4 meses, o medicamento é descontinuado.

Os antiinflamatórios sulfonamidas são utilizados em pacientes com AR sem manifestações sistêmicas. A duração do tratamento é de 4 a 6 meses.

· Sulfassalazina - na primeira semana, administração oral de 1,0 g por dia, na segunda - 1,5 g por dia, a partir da terceira semana - 2,0 g por dia.

· Salazopiridazina – . na primeira semana a ingestão oral é de 1,0 g por dia, na segunda – 1,5 g por dia, a partir da terceira semana – 2,0 g por dia.

É aconselhável prescrever medicamentos aminoquinolina para atividade moderada e mínima de AR. O efeito do seu uso é possível após 6-12 meses de tratamento contínuo.

· Delagil 0,25 por dia por via oral.

Excluído:

• condições listadas relacionadas a:
  • vesícula biliar (K81-K82)
  • ducto cístico (K81-K82)
• (K91.5)

Abscesso pancreático

Necrose pancreática:

• apimentado
• infeccioso

Pancreatite:

• agudo (recorrente)
• hemorrágico
• subagudo
• purulento

Excluído:

• fibrose cística do pâncreas (E84.-)
• tumor de células das ilhotas pancreáticas (D13.7)
• esteatorreia pancreática (K90.3)

Na Rússia, a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão (CID-10) foi adotada como um documento normativo único para registrar a morbidade, os motivos das visitas da população às instituições médicas de todos os departamentos e as causas de morte.

A CID-10 foi introduzida na prática de saúde em toda a Federação Russa em 1999 por ordem do Ministério da Saúde da Rússia datada de 27 de maio de 1997. Nº 170

O lançamento de uma nova revisão (CID-11) está planejado pela OMS em 2017-2018.

Com alterações e acréscimos da OMS.

Processamento e tradução de alterações © mkb-10.com

Pólipo da vesícula biliar código CID 10

Pólipos na vesícula biliar: sintomas, tratamento, diagnóstico

Os pólipos na vesícula biliar são formações redondas e benignas que interferem no funcionamento normal do sistema digestivo. Se as medidas de tratamento necessárias não forem tomadas, é possível a transformação para uma forma maligna.

Tornou-se possível diagnosticar o sistema digestivo com o advento da tecnologia de raios X na primeira metade do século passado. Na virada do século 21, na década de 80, surgiram exames de ultrassom melhores e mais precisos.

De acordo com a Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde, as patologias causadas por pólipos da vesícula biliar são baseadas na CID-10 K80-87 - “Doenças dos órgãos digestivos”, “Doenças da vesícula biliar”, CID-10 D37. 6 “Neoplasias do fígado, vesícula biliar e ductos biliares”.

Classificação

Os tumores apresentam-se nas formas pedunculada e plana (papiloma). Estreitos na base, podem ser facilmente deslocados em comprimento de até 10 mm. Os crescimentos planos têm maior probabilidade de se tornarem malignos. Podem aparecer em numerosas e únicas formações da membrana mucosa de qualquer parte, enraizando-se nos tecidos.

1. Os pseudopólipos têm aparência semelhante aos pólipos verdadeiros, mas não apresentam metástases.
   • Colesterol - diagnosticado com mais frequência. As placas de colesterol se acumulam e crescem nas paredes. Com depósitos de cálcio tornam-se pedregosos. CID-10/K80-87.
   • Inflamatório - forma-se um rápido crescimento heterogêneo de tecido na casca do órgão durante a inflamação. CID-10/K80-87.
2. Os pólipos verdadeiros ocorrem sem sintomas e são propensos à degeneração maligna.
   • Adenomatosa é uma alteração benigna no tecido glandular. CID-10/K80-87.
   • Papiloma - crescimentos papilares. CID-10/K80-87.

Fatores

Os motivos que influenciam seu aparecimento não são totalmente compreendidos, mas a medicina identifica alguns pré-requisitos:

1. Erros na nutrição diária. Por exemplo, comer alimentos gordurosos e fritos coloca muito estresse no corpo, o sistema digestivo não consegue lidar com o processamento de gorduras e carcinógenos e, como resultado, substâncias nocivas se acumulam nas paredes - todos esses motivos contribuem para a deformação gradual do epitélio.
2. A predisposição genética hereditária é a razão da semelhança da estrutura das mucosas em parentes próximos. Se parentes tiveram esta doença, existe a possibilidade de uma patologia semelhante.
3. Baixo nível de imunidade. A presença de doenças crónicas que reduzem significativamente os recursos de proteção de uma pessoa.
4. Condições estressantes e aumento da atividade física podem afetar negativamente o metabolismo e o sistema hormonal.
5. Inflamação do sistema digestivo. A bile, estagnada, altera a estrutura das paredes da bexiga. Em áreas de estagnação, as células epiteliais proliferam. Ao fixar diagnósticos como colecistite, colangite, colelitíase, são necessários exames adicionais para excluir pólipos.
6. Mudanças hormonais. De acordo com estatísticas médicas, os pólipos na vesícula biliar são diagnosticados com mais frequência em mulheres do que em homens. Durante os exames, percebeu-se a influência do aumento do estrogênio nos crescimentos epiteliais.

Sintomas

Os sintomas desta doença são apagados e não dão motivos para suspeitar dela. As manifestações clínicas assemelham-se às da colecistite. O diagnóstico ocorre durante o exame ultrassonográfico de outras doenças.

Dependendo da localização das formações, ocorre desconforto:

• Nos tecidos, na parte inferior do órgão - perda de apetite, boca seca, causa de dor no lado direito do hipocôndrio do abdômen.
• Deformação da membrana mucosa da parte cervical - dor intensa que se intensifica durante o esforço físico, após alimentos gordurosos.
• As formações no duto causam um aumento na temperatura corporal.
• Se o fluxo colerético for perturbado, as manifestações clínicas tornam-se mais claras.

Diagnóstico

Com base em indicadores clínicos pouco claros, é difícil fazer um diagnóstico preciso, por isso é necessário submeter-se a um exame minucioso prescrito por um médico para a detecção oportuna da doença e submeter-se a tratamento imediato para evitar o desenvolvimento de colecistite purulenta e processos malignos.

Para determinar pólipos na vesícula biliar, vários métodos de pesquisa são usados:

• Exame bioquímico de sangue - mostra níveis elevados de bilirrubina, ALT, AST (enzimas hepáticas).
• Exame ultrassonográfico - revela formações.
• Ultrassonografia endoscópica - um endoscópio com sensor mostra todas as camadas das paredes, detecta a menor deformação do tecido, determina com precisão todos os locais e a estrutura das alterações.
• A tomografia computadorizada determina as formações e seu estágio de desenvolvimento.
• Colangiografia por ressonância magnética - fornece informações detalhadas sobre a estrutura e determina o tamanho dos crescimentos.

Muitas vezes, durante a gravidez, são detectadas alterações no saco biliar, o que provoca dinâmica tumoral devido a alterações hormonais. É necessário passar por um exame minucioso antes de planejar uma gravidez para se curar antecipadamente - a intervenção cirúrgica não é recomendada durante o parto.

O diagnóstico de polipose é feito com múltiplas lesões do epitélio.

Grandes crescimentos levam ao acúmulo de bile nos dutos, o que leva à inflamação. A bilirrubina aumenta, o que pode levar à intoxicação das células cerebrais.

Lesões grandes com ulcerações e irregularidades sugerem imediatamente a presença de malignidade.

Ao diagnosticar crescimentos pequenos ou isolados, você precisa ser constantemente monitorado por um médico para monitorar as alterações.

Tratamento

Tendo descoberto anormalidades patológicas, o médico utiliza todos os métodos para preservá-la. Portanto, para o aumento do colesterol, são prescritos medicamentos para dissolver pedras. As deformações inflamatórias da membrana mucosa são tratadas com agentes antibacterianos. Após o tratamento, o estado de saúde é monitorado por ultrassom.

Se a dinâmica for positiva, o tratamento medicamentoso é continuado, mas não há resultado da terapia, é prescrita cirurgia.

Os crescimentos adenomatosos e de papiloma são perigosos, causando na maioria das vezes degeneração oncológica (CID-10/K82.8/D37.6)

Os pólipos verdadeiros não são tratados de forma conservadora - mesmo os menores tamanhos são cuidadosamente monitorados e aqueles com mais de 10 mm são removidos imediatamente. As formações estreitas na base também são monitoradas por meio de exames semestrais. Os crescimentos planos são examinados a cada 3 meses. Se os tumores não crescerem em dois anos, o tratamento cirúrgico é evitado, mas uma ultrassonografia é realizada todos os anos. Qualquer crescimento requer atenção, mesmo que não incomode em nada.

Indicações para tratamento cirúrgico:

• predisposição genética para câncer;
• tamanho de formação de 10 mm;
• dinâmica rápida de formações;
• múltiplas lesões epiteliais;
• pólipos devido a colelitíase.

Avaliando a gravidade da doença do paciente, o médico determina o método de tratamento:

• A colecistectomia videolaparoscópica é um método pouco traumático, quase não viola a integridade do peritônio e não causa complicações após o tratamento. É realizado através do peritônio, um laparoscópio com câmera e instrumentos cirúrgicos são inseridos por meio de quatro punções. O órgão afetado é separado e retirado por meio de uma punção. O paciente se recupera em três dias.
• Colecistectomia laparoscópica - este método é usado para grandes crescimentos e é removido através de uma incisão na cavidade abdominal.
• A colecistectomia é uma incisão tradicional. Recomendado para pacientes com lesões múltiplas e inflamação aguda.
• A polipectomia endoscópica é um método pouco estudado e raramente utilizado. Quando os tumores são removidos, o próprio órgão é preservado.

É importante lembrar que deixar a doença seguir seu curso ou se automedicar é muito perigoso - o aparecimento de tumores na vesícula biliar é risco de desenvolver oncologia.

O que fazer com pólipos na vesícula biliar?

Um pólipo é um dos tipos de neoplasias tumorais benignas que se formam na membrana mucosa de um órgão. Eles podem se formar em qualquer órgão revestido por membrana mucosa. Acontece que os pólipos crescem na vesícula biliar. Mulheres com mais de 40 anos são as mais afetadas pela doença. Principalmente as formações acompanham a colelitíase em quase metade dos casos.

No exame de ultrassom, a doença se parece com isso.

Razões para educação

Os pólipos na vesícula biliar (código CID - 10, K 80-83) podem se formar por vários motivos, por isso é impossível dizer o que causa a formação de tumores. Os seguintes fatores podem desencadear o problema:

• predisposição desde o nascimento por anomalia patológica na membrana mucosa do órgão;
• comer demais constantemente;
• predisposição genética;
• nutrição inadequada e descontrolada;
• a presença de uma forma crônica de colecistite;
• níveis elevados de colesterol devido aos alimentos consumidos;
• hepatite;
• gravidez;
• hereditariedade;
• metabolismo prejudicado;
• problemas com a função hepática;
• discinesia do trato urinário.

Classificação de pólipos

Existem vários tipos de formações poliposas. Os pólipos inflamatórios são classificados como pseudotumores. Eles são formados pelo fato de que no local onde ocorreu o processo inflamatório aumenta a proliferação de tecido granulomatoso na mucosa.

Pólipos de colesterol na vesícula biliar.

Os pólipos de colesterol na vesícula biliar são um dos tipos de pseudotumores. O colesterol se deposita na membrana mucosa do órgão, o que provoca a formação de pólipos. Normalmente, as neoplasias ocorrem em uma pessoa com anormalidades no metabolismo lipídico. O crescimento contém uma inclusão calcificada. Este é o tipo mais comum de pólipo. Esta formação hiperecóica é mais pronunciada.

O pólipo adenomatoso da vesícula biliar é um tumor benigno que surge devido à proliferação de tecido glandular. Em 1-3 pacientes em cada 10, um adenoma pode evoluir para câncer. As razões da formação e transformação não foram determinadas com precisão.

Às vezes, outro tipo é identificado - papiloma da vesícula biliar. Parecem crescimentos papilares. A polipose da vesícula biliar é perigosa pelo seu caráter assintomático, bem como pelo fato de poder degenerar em oncologia.

Sintomas de pólipos na vesícula biliar

A doença muitas vezes pode ser assintomática, razão pela qual é detectada numa fase tardia, quando o crescimento dos tumores já começou. Eles não machucam nem causam desconforto. Os sintomas característicos de um pólipo incluem:

• Sensação de amargura na boca.
• Inchaço.
• Náusea.
• Vômito.
• Arroto com sabor azedo.
• Perda de peso corporal.
• Aumento do apetite.
• Constipação.
• Sensações dolorosas na vesícula biliar só preocupam quando a formação aparece no colo do órgão.
• Uma tonalidade amarela na pele e na esclera dos olhos, associada a um grande pólipo que interfere na saída da bile. Isso provoca um aumento no nível de bilirrubina no corpo, o que provoca icterícia obstrutiva.

A esclera amarela dos olhos é um dos sintomas de um grande pólipo.

Muitas vezes, pequenos tumores podem ser vistos apenas na ultrassonografia, pois não se manifestam de forma alguma.

Tratamento

Médicos envolvidos no tratamento da doença:

O tratamento dos pólipos da vesícula biliar não deve ser adiado, pois podem evoluir para câncer. As prescrições médicas e os métodos utilizados para tratar a doença dependem dos seguintes fatores:

• tamanho do tumor;
• sintomas;
• a rapidez com que cresce (um aumento no tamanho de 0,2 mm em 12 meses é rápido).

Os pólipos na ultrassonografia parecem cálculos biliares, mas estes são sempre hiperecóicos. Os pólipos na vesícula biliar são tratados pelos seguintes métodos:

• terapia conservadora (medicamentosa);
• dieta;
• intervenção cirúrgica;
• tratamento com remédios populares.

Medicamento

Os métodos de tratamento conservador só podem ser utilizados no caso de pólipo de colesterol hiperecoico na ultrassonografia, cuja localização é a vesícula biliar. Para um pólipo hiperecóico, muitas vezes apenas uma dieta moderada e medicamentos que atuam como solventes do colesterol são suficientes.

Para um pólipo hiperecoico, a nutrição dietética e os produtos farmacêuticos costumam ser suficientes.

Às vezes, os médicos prescrevem medicamentos antiinflamatórios quando detectam pólipos formados no local da inflamação. Essa terapia em combinação com dieta pode ser eficaz.

Se o tamanho do tumor for de até 1 cm, quando cresce em pedúnculo ou base larga, não há indicação de retirada. Ele pode se dissolver sozinho, portanto, o monitoramento constante é realizado por meio de diagnósticos de ultrassom, duas vezes por ano durante 24 meses e, a seguir, uma vez a cada 12 meses. Se o pólipo crescer em base ampla, uma ultrassonografia deve ser realizada a cada 3 meses, pois o risco de câncer é maior.

Se o diagnóstico de controle mostrar que os pólipos biliares estão crescendo, o paciente é encaminhado para remoção, após o que a neoplasia é encaminhada para exame histológico.

Para se preparar para a cirurgia e no período após a remoção, a homeopatia é frequentemente prescrita para ajudar na recuperação da vesícula biliar. A homeopatia inclui celidônia - Chelidonium - Chelidonium D6.

Métodos tradicionais

Paralelamente a outros métodos, remédios populares são usados ​​para lidar com pólipos. O tratamento desta forma só pode ser feito após consulta com o seu médico. Existem muitas receitas da vovó.

Receita nº 1

Todas as ervas devem ser misturadas em quantidades iguais (2 colheres de chá cada) e despejadas com meio litro de água fervida. A infusão deve ser deixada sozinha por um terço de hora e depois coada das ervas. Recomenda-se tratar pólipos com ervas por 28 dias.

Receita nº 2

• Erva de São João, amoras azuis, milho (colunas), bolsa de pastor - 2 colheres de sopa. eu.;
• endro (sementes), barbante (grama) - 3 colheres de chá cada;
• morango silvestre (planta), knotweed, coltsfoot - 2,5 colheres de sopa. eu.;
• roseira brava (bagas picadas) - 4 colheres de sopa. eu.

Os ingredientes precisam ser misturados, pegar 20 g deles e cozinhar no vapor em 500 ml de água fervente. A infusão deve durar 30 minutos. Depois disso, você precisa se livrar das folhas de chá. É necessário usar o produto por um mês, duas vezes ao dia antes das refeições, 2/3 xícara.

Os remédios populares são usados ​​na forma de infusões e decocções.

Receita nº 3

Receita nº 4

Cogumelos puffball. Cogumelos velhos devem ser recheados com 2 doses de vodka. Tudo isso deve ficar no escuro por uma semana. Neste caso, a infusão deve ser agitada diariamente. Após 7 dias, a infusão é filtrada. Os cogumelos são picados e regados com 0,5 litros de manteiga (manteiga). A esta mistura são adicionados 30 g de mel.O medicamento deve ser guardado na geladeira e bebido 2 colheres de chá. 30 minutos depois de comer.

Receita nº 5

Celidônia. A erva precisa ser cozida no vapor com água fervente em uma garrafa térmica. Então a infusão é filtrada. Você precisa beber 4 colheres de chá de celidônia. antes das refeições. O suco de Celandine pode ser usado em enemas. Para isso, o suco da planta (10 g) é dissolvido em 2.000 ml de água. O procedimento deve ser feito antes de dormir por um período de 14 dias. O próximo prato é feito com dose dupla de suco.

Receita nº 6

Própolis. 10 g de própolis triturada em pó devem ser despejados em 100 ml de óleo (é necessário manteiga). A solução é fervida em banho-maria por 10 minutos, mas não deve ferver. Você precisa tomar o remédio três vezes ao dia, 60 minutos antes das refeições. Para isso, 1 colher de chá. a própolis é adicionada a um copo de leite.

Quando a cirurgia é necessária?

Na maioria das vezes, os pólipos são removidos cirurgicamente nos seguintes casos:

• polipose;
• a doença piora a vida do paciente;
• os pólipos apareceram simultaneamente com pedras;
• história de câncer ou de parente;
• crescimento rápido;
• grande tamanho do tumor.

A remoção de pólipos é o método de terapia mais eficaz. Na maioria das vezes, a operação é realizada por métodos laparoscópicos. O uso de anestesia geral é obrigatório. Às vezes, para pólipos, é necessária a remoção da vesícula biliar. É perigoso recusar a cirurgia, pois as consequências de uma doença associada à vesícula biliar representam um risco para a vida do paciente.

Dieta para doenças

Os pólipos na vesícula biliar não podem ser curados sem uma dieta especial. É necessário em todos os métodos de terapia, especialmente se for realizada cirurgia. Em primeiro lugar, é necessário manter um equilíbrio de proteínas, gorduras e carboidratos. Você precisa evitar alimentos com fibras grossas e colesterol. A comida deve ser de temperatura média, dietética. No preparo, deve-se dar preferência aos alimentos cozidos ou no vapor.

A quantidade de sal utilizada não deve ultrapassar a dose de 8 g por dia. Álcool e alimentos misturados com produtos químicos são perigosos para a saúde do paciente.

Tumores da vesícula biliar

Os tumores da vesícula biliar são representados por carcinomas e pólipos.

O câncer de vesícula biliar se desenvolve em 70-90% dos pacientes com histórico de cálculos biliares. Portanto, os sintomas iniciais podem ser semelhantes aos observados na doença do cálculo biliar. O curso dos pólipos pode ser assintomático.

Para fins diagnósticos são realizados: ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética da cavidade abdominal. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, biópsia.

O tratamento é cirúrgico. A quimioterapia para tumores irressecáveis ​​da vesícula biliar é ineficaz.

• Epidemiologia dos tumores da vesícula biliar

Os carcinomas da vesícula biliar são observados com frequência de 2,5: população, principalmente em residentes do Japão, Índia, Chile, pacientes com cálculos grandes (mais de 3 cm) na vesícula biliar. A sobrevida média dos pacientes é de 3 meses.

Carcinomas são relatados em pacientes com mais de 60 anos de idade; 2 vezes mais frequentemente em mulheres do que em homens.

Os pólipos da vesícula biliar são detectados em 5% dos pacientes durante exames de ultrassom.

• Estágio I: tumor in situ.
• Estágio II: metástases para linfonodos regionais.
• Estágio III: metástases linfonodais regionais e invasão do fígado e/ou ducto biliar.
• Estágio IV: metástases à distância.

K82.8 - Outras doenças especificadas da vesícula biliar.

Etiologia e patogênese

Aproximadamente 70-90% dos pacientes com tumores da vesícula biliar apresentam doença do cálculo biliar.

Outros fatores de risco incluem: calcificação das paredes da vesícula biliar, anomalias na estrutura dos ductos biliares, obesidade.

Existem 4 formas de disseminação de células tumorais.

• Invasão direta de órgãos vizinhos e principalmente do fígado (segmentos IV e V).
• A metástase linfogênica e hematogênica começa com a penetração da camada muscular, quando o tumor entra em contato com numerosos vasos linfáticos e sanguíneos. Nas autópsias, metástases linfogênicas são detectadas em 94% e metástases hematogênicas em 65% dos casos.
• A quarta via de metástase é peritoneal.

Os pólipos da vesícula biliar atingem 10 mm de tamanho e consistem em colesterol e triglicerídeos. Em alguns casos, podem ser encontradas células adenomatosas e sinais de inflamação.

Clínica e complicações

O câncer de vesícula biliar se desenvolve em 70-90% dos pacientes com histórico de cálculos biliares. Portanto, os sintomas iniciais podem ser semelhantes aos observados na doença do cálculo biliar. Leia mais: Clínica de colelitíase.

O curso dos pólipos pode ser assintomático.

Para fins diagnósticos, são realizados: ultrassonografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética da cavidade abdominal, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, biópsia.

O tratamento é cirúrgico. Uma colecistectomia padrão é realizada.

Para os estágios II-III do câncer de vesícula biliar, a operação padrão é a colecistectomia estendida. A colecistectomia estendida inclui a ressecção em forma de cunha do leito da vesícula biliar e dos linfonodos regionais do ligamento hepatoduodenal. Se os ductos biliares forem removidos, é realizada hepaticojejunostomia. As taxas de sobrevida em 5 anos chegam a 44% dos pacientes.

A quimioterapia para o câncer de vesícula biliar irressecável é ineficaz. São utilizadas combinações de fluorouracil (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leucovorina, hidroxiureia; fluorouracila, doxorrubicina e carmustina.

As taxas de sobrevida em 5 anos chegam a 5% dos pacientes; a sobrevida média é de 58 meses.

Não existem medidas preventivas específicas. É importante fornecer tratamento adequado para a doença do cálculo biliar e evitar sobrepeso e obesidade.

Pólipos na vesícula biliar: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Os pólipos na vesícula biliar são uma doença na qual formações benignas semelhantes a tumores são encontradas nas paredes do órgão. Quando ocorrem múltiplas lesões, a doença é chamada de polipose da vesícula biliar.

Código CID – 10 K 80–83 Doenças da vesícula biliar, vias biliares.

Quem sofre de pólipos na vesícula biliar?

A doença ocorre em 5% dos pacientes que sofrem de patologia da vesícula biliar. Normalmente são mulheres com mais de 30 anos de idade com histórico de uma ou mais gestações. O aumento da incidência está associado ao uso generalizado do diagnóstico ultrassonográfico.

Por que aparecem pólipos na vesícula biliar?

As razões do seu crescimento não são exatamente claras. A predisposição hereditária à doença é de grande importância. Acredita-se que os parentes possuam estrutura semelhante da membrana mucosa, cujas alterações estruturais contribuem para o crescimento de tumores.

Os fatores de risco para sua ocorrência são considerados doenças inflamatórias e consumo excessivo de alimentos gordurosos.

Na colecistite, devido ao processo inflamatório, a parede da bexiga engrossa e incha, o que pode contribuir para o crescimento excessivo do tecido de granulação. A função biliar está prejudicada.

Erros dietéticos e a ingestão de grandes quantidades de alimentos gordurosos levam ao aumento dos níveis de colesterol, a partir dos quais se formam placas de colesterol na vesícula biliar.

Como são os pólipos?

Os pólipos são protuberâncias arredondadas da membrana mucosa em uma haste estreita. Eles podem estar localizados em qualquer parte da vesícula biliar e no ducto cístico. Os tamanhos variam de 4 mm a 10 mm ou mais.

Dependendo da causa, distinguem-se os seguintes tipos de pólipos:

• Pseudotumor - colesterose polipóide (associada ao aparecimento de placas de colesterol) e hiperplásica (aparece com alterações inflamatórias na membrana mucosa).
• Verdadeiro - adenomatoso (uma formação tumoral benigna semelhante a um adenoma) e papiloma (um tumor na forma de um crescimento papilar da membrana mucosa, externamente semelhante a uma verruga).

Quando e como os pólipos são descobertos?

Normalmente, os pólipos na vesícula biliar não aparecem e são detectados acidentalmente durante um ultrassom. Não há sintomas específicos. Dependendo da localização, o paciente pode sentir dor e desconforto após ou durante a alimentação.

1. A localização do tumor no corpo e na parte inferior da bexiga se manifesta por dor surda no hipocôndrio direito, boca seca e diminuição do apetite.
2. Se a membrana mucosa crescer no colo do útero, a dor é constante. Intensifica-se após a ingestão de alimentos gordurosos ou atividade física.
3. Uma neoplasia no ducto cístico pode ser acompanhada por um aumento na temperatura.

Assim, observa-se um aumento dos sintomas quando há violação da saída da bile. Não há alterações nos exames clínicos gerais de sangue e urina. Um exame bioquímico de sangue pode detectar níveis aumentados de enzimas hepáticas (ALT, AST) e níveis de bilirrubina.

O principal método para diagnosticar a doença é a ultrassonografia dos órgãos abdominais. Durante o estudo, são detectadas formações medindo 4 mm ou mais. Os pólipos de até 6 mm são considerados pequenos e os pólipos de 10 mm ou mais são grandes.

Em alguns casos, são realizadas ressonâncias magnéticas e computadorizadas para esclarecer o diagnóstico.

Os pólipos costumam ser descobertos pela primeira vez durante a gravidez. A razão de sua ocorrência são as alterações hormonais no corpo da mulher e o aumento do crescimento de vários tecidos. Os tumores também tendem a crescer rapidamente durante este período e requerem atenção especial. Os pólipos na vesícula biliar devem ser tratados na fase de planejamento, pois a cirurgia não é recomendada durante a gravidez.

Quais são os métodos de tratamento para pólipos na vesícula biliar?

As neoplasias podem ser tratadas com medicina tradicional e remédios populares.

Cirurgia

A medicina moderna permite curar completamente a doença com cirurgia. A essência da terapia é a remoção radical (completa) da vesícula biliar.

A operação é realizada por acesso laparoscópico ou laparotomia. No primeiro caso, é feita uma pequena punção por onde é inserido um laparoscópio na cavidade abdominal. As vantagens desse método são menos traumas e rápida recuperação do paciente. O acesso por laparotomia (incisão vertical) permite não apenas remover a vesícula biliar, mas também examinar órgãos próximos. A escolha do método é individual e depende da presença de doenças concomitantes e do estado do paciente. Os pólipos só podem ser tratados com cirurgia se houver indicações:

• detecção de dois ou mais pólipos (polipose da vesícula biliar);
• a taxa de crescimento do tumor é de 2 mm por mês;
• os sintomas que acompanham o tumor causam desconforto significativo ao paciente e reduzem a qualidade de vida;
• o tamanho do pólipo excede 10 mm;
• risco de malignidade da formação (transição para câncer);
• a presença de sintomas indicando doença biliar concomitante.

O método cirúrgico permite que você se livre completamente da doença, removendo a origem dos pólipos - a vesícula biliar.

Tratamento conservador

Nos casos em que não há indicação de cirurgia, recomenda-se ao paciente fazer dieta e observar. Usando ultrassom, o crescimento do pólipo é monitorado. A pesquisa é realizada pelo menos uma vez a cada 3 meses.

O uso de medicamentos depende da intensidade dos sintomas e justifica-se na identificação de patologia concomitante do aparelho digestivo.

Uma dieta para pólipos na vesícula biliar ajuda a reduzir a carga sobre ela e a prevenir o crescimento excessivo da mucosa. As regras gerais de nutrição são as mesmas das doenças hepáticas.Recomenda-se reduzir a ingestão de gorduras, aumentar a quantidade de líquidos que ingere e excluir alimentos que irritam o trato digestivo (gorduras animais, legumes, alho e cebola, legumes em conserva, comida enlatada).

Você deve ingerir alimentos de fácil digestão fervidos ou cozidos no vapor (aves, coelho, vitela, peixe, frutas, queijo cottage, kefir). Na alimentação, é aconselhável seguir o princípio de “comer menos, mas com mais frequência”, ou seja, refeições frequentes em pequenas porções.

Essas medidas não permitem que você se livre completamente da doença, mas se forem seguidas, você pode desacelerar seu crescimento e perceber a tempo o aparecimento do câncer.

Medicina alternativa

“É possível se livrar dos pólipos com remédios populares?” - uma pergunta que os médicos costumam fazer. O tratamento com a medicina tradicional nem sempre é eficaz e muitas vezes também é perigoso.

Este tratamento deve ser realizado sob supervisão de um médico.

Para se livrar dos pólipos, os curandeiros tradicionais sugerem fazer várias infusões e decocções de ervas e uma tintura de cogumelos puffball. Mais frequentemente do que outros, recomenda-se celidônia ou camomila, com as quais é feita uma decocção. Esses remédios ajudam a aliviar a inflamação, e a celidônia é considerada uma planta antitumoral.

Existe a opinião de que o jejum terapêutico ajuda a eliminar vários tumores.

Deve ser lembrado que não existem dados confiáveis ​​​​que indiquem a eficácia dos métodos acima. Talvez tragam alívio nos estágios iniciais da doença, quando o tamanho do pólipo é pequeno e os sintomas são leves.

Quais são as complicações dos pólipos?

A complicação mais grave é a malignidade (degeneração em câncer). Os pólipos verdadeiros são especialmente perigosos nesse aspecto. A localização do tumor no colo do útero ou no ducto cístico impede o escoamento da bile e leva ao desenvolvimento de colecistite e colelitíase.

Os pólipos da vesícula biliar são um problema comum na medicina moderna. A doença requer muita atenção e tratamento radical, pois pode evoluir para câncer.

Síndrome pós-colecistectomia

Disfunção do esfíncter de Oddi disfunção do esfíncter de Oddi) - uma doença (condição clínica) caracterizada por obstrução parcial dos ductos biliares e do suco pancreático no esfíncter de Oddi. As disfunções do esfíncter de Oddi, segundo conceitos modernos, incluem apenas condições clínicas benignas de etiologia não calculosa. Pode ter natureza estrutural (orgânica) e funcional, associada à violação da atividade motora do esfíncter.

De acordo com o Consenso de Roma sobre Distúrbios Digestivos Funcionais de 1999 (Critérios de Roma II), recomenda-se o uso do termo “disfunção do esfíncter de Oddi” em vez dos termos “síndrome pós-colecistectomia”, “discinesia biliar” e outros.

O esfíncter de Oddi é uma válvula muscular localizada na papila duodenal maior (sinônimo Papila de Vater) duodeno, que controla o fluxo da bile e do suco pancreático para o duodeno e evita que o conteúdo intestinal entre na bile comum e nos ductos pancreáticos (Wirsung).

Espasmo do esfíncter de Oddi

Espasmo do esfíncter de Oddi espasmo do esfíncter de Oddi) - doença do esfíncter de Oddi, classificada pela CID-10 com código K83.4. De acordo com o consenso de Roma de 1999, é classificada como uma disfunção do esfíncter de Oddi.

Síndrome pós-colecistectomia

Síndrome pós-colecistectomia síndrome pós-colecistectomia) - disfunção do esfíncter de Oddi, causada por violação de sua função contrátil, impedindo o escoamento normal da bile e das secreções pancreáticas para o duodeno na ausência de obstáculos orgânicos, resultante da colecistectomia. Ocorre em aproximadamente 40% dos pacientes submetidos à colecistectomia devido a cálculos biliares. Expressa-se na manifestação dos mesmos sintomas clínicos anteriores à operação de colecistectomia (dor fantasma, etc.). Classificado pela CID-10 com código K91.5. O consenso de Roma de 1999 não recomenda o termo “síndrome pós-colecistectomia”.

Quadro clínico

Os principais sintomas da disfunção do esfíncter de Oddi são crises de dor intensa ou moderada com duração superior a 20 minutos, repetidas por mais de 3 meses, dispepsia e distúrbios neuróticos. Muitas vezes é observada uma sensação de peso na cavidade abdominal, dor incômoda e prolongada no hipocôndrio direito, sem irradiação clara. Principalmente a dor é constante, não cólica. Em muitos pacientes, os ataques ocorrem muito raramente no início, durando várias horas, e nos intervalos entre os ataques a dor desaparece completamente. Às vezes, a frequência e a gravidade dos ataques de dor aumentam com o tempo. Durante o período entre os ataques, a dor persiste. A relação entre crises dolorosas e ingestão alimentar é expressa de forma diferente em diferentes pacientes. Na maioria das vezes (mas não necessariamente), a dor começa 2 a 3 horas depois de comer.

A disfunção do esfíncter de Oddi pode ocorrer em qualquer idade. No entanto, ocorre com mais frequência em mulheres de meia-idade. A disfunção do esfíncter de Oddi ocorre muito frequentemente em pacientes submetidos à colecistectomia (remoção da vesícula biliar). Em 40-45% dos pacientes, a causa das queixas são distúrbios estruturais (estenoses das vias biliares, cálculos não diagnosticados do ducto biliar comum, etc.), em 55-60% - funcionais.

Classificação

De acordo com o Consenso de Roma de 1999, existem 3 tipos de disfunção biliar do esfíncter de Oddi e 1 tipo de disfunção pancreática.

1. Biliar tipo I, inclui:

• a presença de crises típicas de dor biliar (crises repetidas de dor moderada ou intensa na região epigástrica e/ou no hipocôndrio direito com duração de 20 minutos ou mais;
• expansão do ducto biliar comum em mais de 12 mm;
• com colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), liberação lenta do agente de contraste com atraso superior a 45 minutos;
• 2 ou mais vezes o nível normal de transaminases e/ou fosfatase alcalina, com pelo menos dois testes de enzimas hepáticas.

2. Biliar tipo II, inclui:

• ataques típicos de dor biliar;
• atendendo a um ou dois outros critérios do Tipo I.

50–63% dos pacientes neste grupo apresentam confirmação manométrica de disfunção do esfíncter de Oddi durante o exame manométrico. Em pacientes com doença biliar tipo II, os distúrbios podem ser estruturais e funcionais.

3. O tipo biliar III é caracterizado apenas por crises de dor biliar sem quaisquer distúrbios objetivos característicos do tipo I. A manometria do esfíncter de Oddi dos pacientes deste grupo confirmou disfunção do esfíncter de Oddi em apenas 12–28% dos pacientes. No grupo biliar III, a disfunção do esfíncter de Oddi geralmente é de natureza funcional.

4. O tipo pancreático se manifesta por dor epigástrica característica da pancreatite, irradiando-se para as costas e diminuindo quando o corpo é inclinado para frente, e é acompanhada por aumento significativo da amilase e lipase séricas. No grupo de pacientes com esses sintomas e ausência de causas tradicionais de pancreatite (colelitíase, abuso de álcool, etc.), a manometria revela disfunção do esfíncter de Oddi em 39–90% dos casos.

Testes de diagnóstico

Métodos instrumentais de diagnóstico

Não invasivo

• Exame ultrassonográfico para determinar o diâmetro dos ductos biliares comuns e/ou pancreáticos antes e após a introdução de estimulantes.
• Cintilografia hepatobiliar.

Invasivo

• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
• Manometria do esfíncter de Oddi (“padrão ouro” para diagnóstico de disfunção do esfíncter de Oddi).

Tratamento

O tratamento utiliza terapia medicamentosa que visa eliminar dores e sintomas de dispepsia, prevenindo complicações e danos concomitantes a outros órgãos.

Papiloesfincterotomia

A papilosfincterotomia (às vezes chamada de esfincterotomia) é uma intervenção cirúrgica que visa normalizar o fluxo biliar e/ou o funcionamento do esfíncter de Oddi e consiste na dissecção da papila duodenal maior. Também é usado para remover pedras dos ductos biliares.

Atualmente é realizada por via endoscópica e, neste caso, é chamada de papiloesfincterotomia endoscópica. Geralmente realizada simultaneamente com colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.

Veja também

Fontes

• Vasiliev Yu.V. Disfunção do esfíncter de Oddi como um dos fatores no desenvolvimento da pancreatite crônica: tratamento de pacientes. Revista "Paciente Difícil", nº 5, 2007.
• Kalinin A.V. Disfunções do esfíncter de Oddi e seu tratamento. RMJ, 30 de agosto de 2004.

Notas

1. Jornal médico. Distúrbios funcionais do sistema digestivo. Nº 13, 18 de fevereiro de 2005

Fundação Wikimedia. 2010.

Veja o que é “Síndrome pós-colecistectomia” em outros dicionários:

síndrome pós-colecistectomia - (sindromum postcholecystectomicum; lat. post after + colecistectomia; sinônimo síndrome de colecistectomia) o nome geral das complicações tardias da colecistectomia (estreitamento do ducto biliar comum, desenvolvimento de discinesia biliar, etc.) ... Grande dicionário médico

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Livros

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Síndrome pós-colecistectomia

Definição e informações gerais [editar]

A síndrome pós-colecistectomia é consequência de defeitos cirúrgicos, bem como de complicações ou da presença de doenças concomitantes. Inclui distúrbios que surgiram em conexão com a intervenção cirúrgica: discinesia do esfíncter de Oddi, síndrome do coto do ducto cístico, síndrome de insuficiência da vesícula biliar, pancreatite, solarite, aderências, etc.

Na maioria dos pacientes com colelitíase, o tratamento cirúrgico leva à recuperação e restauração completa da capacidade de trabalho. Às vezes, os pacientes mantêm alguns dos sintomas que apresentavam antes da cirurgia ou desenvolvem novos. As razões para isso são muito diversas, porém, essa condição dos pacientes submetidos à colecistectomia é unida pelo conceito coletivo de “síndrome pós-colecistectomia”. O termo é lamentável, porque A remoção da vesícula biliar nem sempre faz com que o paciente desenvolva um quadro doloroso.

Etiologia e patogênese

As principais causas da chamada síndrome pós-colecistectomia:

Alterações orgânicas nas vias biliares: cálculos deixados nas vias biliares durante a colecistectomia (os chamados cálculos esquecidos); estenose da papila duodenal maior ou porção terminal do ducto biliar comum; um longo coto do ducto cístico ou mesmo uma parte da vesícula biliar deixada durante a cirurgia, onde os cálculos podem se formar novamente; dano iatrogênico ao fígado comum e aos ductos biliares comuns com posterior desenvolvimento de estenose cicatricial (esse grupo de causas está associado tanto a defeitos na técnica cirúrgica quanto a exame intraoperatório insuficiente da patência dos ductos biliares);

Doenças da zona hepatopancreatoduodenal: hepatite crônica, pancreatite, discinesia das vias biliares, linfadenite pericoledoquial.

Apenas as doenças do segundo grupo estão direta ou indiretamente relacionadas à colecistectomia realizada anteriormente. Outras causas da síndrome são devidas a defeitos no exame pré-operatório dos pacientes e a doenças não diagnosticadas do aparelho digestivo.

Na identificação das causas que levaram ao desenvolvimento da síndrome pós-colecistectomia, uma anamnese cuidadosamente coletada da doença e dados de métodos instrumentais de estudo dos órgãos do sistema digestivo ajudam.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da síndrome pós-colecistectomia são diversas, mas inespecíficas.

Os sinais clínicos da síndrome pós-colecistectomia às vezes aparecem imediatamente após a cirurgia, mas também é possível um “intervalo brilhante” de duração variável antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

Síndrome pós-colecistectomia: diagnóstico

Métodos instrumentais para diagnosticar a síndrome pós-colecistectomia

Dentre os métodos instrumentais para verificação do diagnóstico da síndrome pós-colecistectomia, além dos rotineiros (colegrafia oral e intravenosa), têm sido utilizadas recentemente técnicas diagnósticas não invasivas e invasivas altamente informativas. Com a ajuda deles, é possível determinar o estado anatômico e funcional das vias biliares extra-hepáticas e do esfíncter de Oddi, alterações no duodeno (defeitos ulcerativos, lesões da papila duodenal (papila duodenal maior), presença de divertículo parapapilar; identificar outras causas orgânicas da síndrome CDN) e nos órgãos circundantes - o pâncreas, fígado, espaço retroperitoneal, etc.

De métodos de diagnóstico não invasivos Em primeiro lugar, devemos mencionar a ultrassonografia transabdominal, que revela coledocolitíase (cálculos biliares comuns residuais e recorrentes, incluindo aqueles impactados na ampola da ampola). Permite avaliar a estrutura anatômica do fígado e do pâncreas e identificar a dilatação do ducto biliar comum.

As capacidades diagnósticas do diagnóstico por ultrassom podem ser aumentadas usando ultrassonografia endoscópica (EUS) e testes de ultrassom funcional (com um café da manhã de teste de “gordura”, com nitroglicerina). Sob controle ultrassonográfico, são realizados procedimentos diagnósticos complexos, como biópsia do pâncreas com agulha fina ou colangiostomia trans-hepática percutânea.

A endoscopia do trato digestivo superior determina a presença de processos patológicos no esôfago, estômago, duodeno e permite seu diagnóstico diferencial por meio de biópsia direcionada e posterior exame histológico das amostras de biópsia; detecta refluxo duodenogástrico e gastroesofágico.

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica(CPRE) é um método invasivo muito valioso para diagnosticar alterações patológicas na área dos ductos biliares pancreáticos e extra-hepáticos. Ele fornece informações abrangentes sobre a condição do IVB, grandes ductos pancreáticos, identifica cálculos biliares abandonados e recorrentes no ducto biliar comum e na ampola do ducto biliar, estenoses do ducto biliar comum, bem como papilostenose, obstrução da bile e do pâncreas ductos de qualquer etiologia. Uma desvantagem significativa da CPRE é o alto risco (0,8-15%) de complicações graves, incluindo pancreatite aguda.

Colangiopancreatografia por ressonância magnética(MR-CPG) é um método diagnóstico não invasivo e altamente informativo que pode servir como alternativa à CPRE. Não é oneroso para o paciente e não apresenta risco de complicações.

Diagnóstico diferencial

Síndrome pós-colecistectomia: tratamento

Para formas funcionais (verdadeiras) de síndrome pós-colecistectomia, são utilizados métodos de tratamento conservadores. Os pacientes devem seguir dieta dentro dos limites das tabelas de tratamento nº 5 e nº 5-p (pancreática) com refeições fracionadas, o que deve garantir o escoamento da bile e prevenir a possibilidade de colestase. É importante abandonar os maus hábitos (tabagismo, abuso de álcool, etc.).

Nas formas funcionais da síndrome CDN como causa da síndrome pós-colecistectomia, a eliminação da estase duodenal é proporcionada por medicamentos do grupo dos procinéticos (domperidona, moclobemida).A trimebutina, antagonista dos receptores opiáceos que atua no sistema encefalinérgico de regulação motora, merece especial atenção. Tem um efeito modulador (normalizador) em distúrbios hiper e hipomotores. Dose: mg 3 vezes ao dia, 3-4 semanas. Na fase descompensada da síndrome CDN, que ocorre com hipotensão e dilatação do duodeno, além dos procinéticos, é aconselhável prescrever enxágue repetido do duodeno através de tubo duodenal com soluções desinfetantes, seguido de extração do conteúdo duodenal e administração de agentes antibacterianos do grupo dos anti-sépticos intestinais (Intetrix, etc.) ou fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, esparfloxacina, etc.), bem como a rifaximina, que praticamente não suprimem a microflora intestinal normal.

Para lesões orgânicas dos ductos biliares, os pacientes são aconselhados a repetir a cirurgia. Sua natureza depende da causa específica que causou a síndrome pós-colecistectomia. Via de regra, as operações repetidas nas vias biliares são complexas e traumáticas e requerem cirurgiões altamente qualificados. No caso de coto longo do ducto cístico ou de parte da vesícula biliar, eles são removidos; no caso de coledocolitíase e estenose da papila duodenal maior, são realizadas as mesmas operações da colecistite complicada. Estenoses pós-traumáticas estendidas do trato biliar extra-hepático requerem a aplicação de anastomoses biliodigestivas com uma alça fechada de Roux do jejuno ou com o duodeno.

Prevenção

Na prevenção da síndrome pós-colecistectomia, o protagonismo pertence ao exame minucioso dos pacientes antes da cirurgia, identificação de doenças concomitantes do aparelho digestivo e seu tratamento no pré e pós-operatório. De particular importância é a adesão cuidadosa à técnica cirúrgica com exame da condição dos ductos biliares extra-hepáticos.

TRANSTORNOS DISFUNCIONAIS DO TRATO BILIAR

Códigos CID-10

K82.8. Discinesia da vesícula biliar. K83.4. Distonia do esfíncter de Oddi.

A disfunção do trato biliar (DT) é um complexo de sintomas clínicos causado por disfunção tônico-motora da vesícula biliar, dos ductos biliares e de seus esfíncteres, persistindo por mais de 12 semanas nos últimos 12 meses (Consenso de Roma, 1999). A DBT é dividida em dois tipos: disfunção da vesícula biliar e disfunção do esfíncter de Oddi.

A prevalência de distúrbios funcionais das vias biliares é alta, especialmente entre crianças pré-escolares, e excede significativamente a das doenças orgânicas das vias biliares (Fig. 7-1). A frequência de discinesias primárias da vesícula biliar em crianças é de 10 a 15%. Nas doenças da zona gastroduodenal, distúrbios concomitantes da motilidade biliar são detectados em 70-90% dos casos.

Arroz. 7-1. Prevalência e estágios de formação da patologia biliar

Etiologia e patogênese

A principal causa da DBT é uma dieta irracional: grandes intervalos entre as refeições, violação da frequência das refeições, ingestão de alimentos secos, etc.

Em pacientes com DBT primário Existem alterações neurovegetativas e distúrbios psicoemocionais. Essas crianças são caracterizadas por formas hipercinéticas de disfunção da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi (Fig. 7-2, a).

quem é anomalias de desenvolvimento(torções, constrições) da vesícula biliar (Fig. 7-2, b), intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais.

A síndrome da dor com hipocinesia ocorre como resultado do estiramento da vesícula biliar. Como resultado, é liberada acetilcolina, cuja produção excessiva reduz significativamente a formação de colecistocinina no duodeno. Isso, por sua vez, retarda ainda mais a função motora da vesícula biliar.

Arroz. 7-2. DBT: a - ultrassonografia: discinesia primária da vesícula biliar; b - colecistografia: discinesia secundária (constrição da vesícula biliar)

Classificação

Na classificação de trabalho, distinguem-se as seguintes variantes de DBT (na prática, é utilizado o termo “discinesia biliar”):

Por localização - disfunção da vesícula biliar e esfíncter de Oddi;

Por etiologia - primária e secundária;

De acordo com o estado funcional - hipocinético(hipomotor) e hipercinético forma (hipermotora).

Alocar separadamente esfíncter da distonia de Oddi, que é detectado usando métodos de pesquisa adicionais na forma de 2 formas - espasmo e hipotensão esfincteriana.

A discinesia da vesícula biliar é mais frequentemente uma manifestação de disfunção autonômica, mas pode ocorrer no contexto de danos à vesícula biliar (com inflamação, alterações na composição da bile, colelitíase), bem como em doenças de outros órgãos digestivos, principalmente o duodeno, devido a distúrbios na regulação humoral de sua função.

Quadro clínico

O principal sintoma é dor, surda ou aguda, após comer e após exercício com irradiação típica - ascendente até o ombro direito. Pode haver náuseas, vômitos, amargura na boca, sinais de colestase, aumento do fígado, dor à palpação, sintomas císticos positivos e muitas vezes há mau hálito. Dor à palpação é observada no hipocôndrio direito, na região epigástrica e na região de Shoffard. As diferenças entre as formas hipercinética e hipocinética da TCD são apresentadas na Tabela. 7-1.

Tabela 7-1. Características clínicas das formas de discinesias da vesícula biliar

Diagnóstico

O diagnóstico de DBT é baseado nos resultados da ultrassonografia com café da manhã colerético e cintilografia dinâmica do hepatobilis. O primeiro método é considerado um método de triagem, pois não permite obter informações sobre o estado das vias biliares e do aparelho esfincteriano das vias biliares. Desde que a área da vesícula biliar seja reduzida em 1/2-2/3 do original, sua função motora é considerada normal; no tipo hipercinético de discinesia, a vesícula biliar se contrai em mais de 2/3 de seu volume original, no tipo hipocinético - em menos de 1/2.

Um método mais valioso e informativo é a cintilografia hepatobiliar dinâmica com radiofármacos de curta duração marcados com 99m Tc, que não só fornecem visualização da vesícula biliar e identificação de características anatômicas e topográficas do trato biliar, mas também permitem avaliar o estado funcional de o sistema hepatobiliar, em particular a atividade dos esfíncteres de Lutkens, Mirizzi e Oddi. A exposição à radiação é igual ou até menor que a dose de radiação da criança ao fazer uma radiografia (colecistografia; veja a fig. 7-2,b).

A intubação duodenal fracionada permite avaliar a função motora da vesícula biliar (Tabela 7-2), ductos biliares e esfíncteres do trato biliar e as propriedades bioquímicas da bile.

Tabela 7-2. Diferenças nas formas de DBT de acordo com os resultados da intubação duodenal

Fim da mesa. 7-2

Diagnóstico diferencial

Tratamento

Considerando o papel dos efeitos reflexos, uma rotina diária racional, normalização do trabalho e do descanso, sono suficiente - pelo menos 7 horas por dia, bem como atividade física moderada - desempenham um papel importante. Além disso, os pacientes devem evitar fadiga física e situações estressantes.

No forma hipercinética de JVP recomendar drogas neurotrópicas com efeito sedativo (bromo, valeriana, persen*, tranquilizantes). É prescrita valeriana em comprimidos de 20 mg: para crianças pequenas - 1/2 comprimido, 4-7 anos - 1 comprimido, maiores de 7 anos - 1-2 comprimidos 3 vezes ao dia.

Medicamentos antiespasmódicos para aliviar a dor: drotaverina (no-spa*, spasmol*, spasmonet*) ou papaverina; mebeverina (duspatalina*) - a partir dos 6 anos, brometo de pinavério (dicetel*) - a partir dos 12 anos. No-shpu* em comprimidos de 40 mg é prescrito para dores em crianças de 1 a 6 anos - 1 comprimido, maiores de 6 anos - 2 comprimidos 2 a 3 vezes ao dia; papaverina (comprimidos de 20 e 40 mg) para crianças a partir dos 6 meses - 1/4 comprimido, aumentando a dose para 2 comprimidos 2-3 vezes ao dia aos 6 anos.

Agentes coleréticos (coleréticos), com efeito coleespasmolítico: colenzim*, alocol*, berberina*, são prescritos num ciclo de 2 semanas por mês durante 6 meses. É prescrito bile + pó do pâncreas e da mucosa do intestino delgado (colenzima *) em comprimidos de 500 mg:

crianças de 4 a 6 anos - 100 a 150 mg, de 7 a 12 anos - 200 a 300 mg, maiores de 12 anos - 500 mg 1 a 3 vezes ao dia. Carvão ativado + bile + folhas de urtiga + bulbos de alho (alocol*) para crianças menores de 7 anos: 1 comprimido, maiores de 7 anos - 2 comprimidos 3-4 vezes ao dia durante 3-4 semanas, o curso é repetido após 3 meses .

No forma hipocinética de JVP Recomendam agentes estimulantes neurotrópicos: extrato de aloe vera, tintura de ginseng, pantócrina, eleutherococcus, 1-2 gotas por ano de vida, 3 vezes ao dia; pantócrino (extrato de chifre de veado) em frasco de 25 ml, em ampolas de 1 ml; tintura de ginseng em frascos de 50 ml.

Colecinéticos (domperidona, sulfato de magnésio, etc.) e enzimas também são indicados.

No espasmo do esfíncter de Oddi a terapia inclui coleespasmolíticos (duspatalina *, drotaverina, cloridrato de papaverina), enzimas. No insuficiência do esfíncter de Oddi- procinéticos (domperidona), bem como pró e prebióticos para contaminação microbiana do intestino delgado.

Tubagens de acordo com Demyanov (sondagem cega) são prescritas 2 a 3 vezes por semana (10 a 12 procedimentos por curso), que devem ser combinadas com o uso de coleréticos 2 semanas por mês durante 6 meses. Este procedimento melhora o fluxo da bile da bexiga e restaura o tônus ​​​​muscular.

Os itens a seguir são recomendados para tubos: colecinética: sorbitol, xilitol, manitol, águas minerais de ácido sulfúrico (“Essentuki” No. 17, “Naftusya”, “Arzni”, “Uvinskaya”). Também são prescritas ervas medicinais com efeitos colecinéticos: flores de imortela, seda de milho, roseira brava, tanásia, freixo da montanha, flores de camomila, erva centauro e infusões delas.

Prevenção

São indicadas alimentação de acordo com a idade, fisioterapia tônica, procedimentos fisioterapêuticos e terapia vitamínica.

Previsão

O prognóstico é favorável; na TCD secundária, depende da doença gastrointestinal subjacente.

COLECISTITE AGUDA (COLECISTOCOLANGITE)

Código CID-10

K81.0. Colecistite aguda.

A colecistocolangite é uma lesão infecciosa e inflamatória aguda da parede da vesícula biliar e/ou dos ductos biliares.

Entre as doenças cirúrgicas de emergência dos órgãos abdominais, a colecistite aguda perde apenas para a apendicite.

disse. A doença é observada principalmente em países economicamente desenvolvidos, em adolescentes e adultos.

Etiologia e patogênese

As principais causas de colecistite são o processo inflamatório causado por vários microrganismos e a violação do fluxo biliar. Mais frequentemente, na vesícula biliar são encontrados estafilococos, estreptococos, E. coli, etc.. Invasões helmínticas (ascaridíase, opistorquíase, etc.) e protozoários (giardíase) desempenham um certo papel. A infecção entra na vesícula biliar das seguintes maneiras:

. hematogênico- da circulação geral do sangue

sistema da artéria hepática comum ou do trato gastrointestinal através

. linfogênico- através das conexões do sistema linfático do fígado e da vesícula biliar com os órgãos abdominais;

. enterógeno (ascendente)- com danos ao ducto biliar comum, distúrbios funcionais do aparelho esfincteriano, quando ocorre o refluxo do conteúdo duodenal infectado para os ductos biliares (Fig. 7-3).

Arroz. 7-3. Patogênese da colecistite aguda

Pedras, dobras no ducto cístico alongado ou tortuoso, seu estreitamento e outras anomalias no desenvolvimento do trato biliar levam à interrupção do fluxo de bile. No contexto da colelitíase, ocorrem até 85-90% dos casos de colecistite aguda.

Devido à conexão anatômica e fisiológica das vias biliares com os ductos excretores do pâncreas, o desenvolvimento de colecistite enzimática, associado ao fluxo de suco pancreático para a vesícula biliar e ao efeito prejudicial das enzimas pancreáticas nas paredes da bexiga. Via de regra, essas formas de colecistite são combinadas com sintomas de pancreatite aguda.

O processo inflamatório da parede da vesícula biliar pode ser causado não apenas por microrganismos, mas também por uma determinada composição alimentar, processos alérgicos e autoimunes. O epitélio tegumentar é reconstruído em variantes caliciformes e mucosas, que produzem grandes quantidades de muco. O epitélio cilíndrico torna-se achatado, as microvilosidades são perdidas e, como resultado, os processos de absorção são interrompidos.

Quadro clínico

A colecistite aguda geralmente se manifesta imagem de uma “barriga aguda”, que requer hospitalização imediata. Em crianças, além da dor aguda e paroxística, são observados simultaneamente náuseas, vômitos repetidos misturados com bile e aumento da temperatura corporal para 38,5-39,5 ° C ou mais. Os sintomas de irritação peritoneal são determinados, em particular o sintoma de Shchetkin-Blumberg. No sangue, leucocitose (12-20x 10 9 /l), neutrofilia com desvio da fórmula para a esquerda, aumento da VHS. Os exames laboratoriais revelam aumento de enzimas que são marcadores bioquímicos de colestase (fosfatase alcalina, γ-glutamil transpeptidase, leucina aminopeptidase, etc.), proteínas de fase aguda (PCR, pré-albumina, haptoglobina, etc.) e bilirrubina.

Colangite aguda, Esta é uma doença grave que pode ser fatal se diagnosticada prematuramente ou tratada de forma irracional. Característica Tríade de Charcot: dor, febre, icterícia

Ha; existe um alto risco de desenvolver insuficiência hepática e renal, choque séptico e coma. Os testes de diagnóstico são iguais aos da colecistite aguda.

Diagnóstico

Por meio de ultrassom e tomografia computadorizada, determina-se o duplo espessamento das paredes da vesícula biliar (Fig. 7-4, a), bem como dos ductos biliares e sua expansão. Assim, podemos falar em colecistocolangite, uma vez que o processo inflamatório, não limitado à vesícula biliar, pode se espalhar para as vias biliares, inclusive para a papila duodenal maior (odite). Como resultado, a atividade funcional da vesícula biliar (deposição de bile com sua subsequente liberação) é perturbada. Esta condição é chamada de desabilitado, ou não funcionando, vesícula biliar.

A laparoscopia diagnóstica, por ser um método invasivo, é utilizada apenas nos casos mais complexos (Fig. 7-4, b). A indicação absoluta para sua implementação é a presença de manifestações clínicas evidentes de colecistite destrutiva aguda, quando a ultrassonografia não revela alterações inflamatórias na vesícula biliar.

Arroz. 7-4. Colecistite aguda: a - ultrassonografia; b - imagem laparoscópica; c - espécime macroscópico da vesícula biliar

Classificação

A classificação da quelecistite aguda é apresentada na tabela. 7-3. Tabela 7-3. Classificação de colecistite aguda

Patomorfologia

A principal forma morfológica da colecistite aguda é a catarral, que em algumas crianças pode se transformar em fleumática e gangrenosa (Fig. 7-4, c), necessitando de tratamento cirúrgico.

Tratamento

Os princípios do tratamento conservador e posterior observação clínica são discutidos na seção “Colecistite crônica”.

O tratamento conservador consiste no uso de antibióticos de amplo espectro e terapia de desintoxicação. Para aliviar a dor, é aconselhável realizar um curso de terapia com antiespasmódicos, bloqueio do ligamento redondo do fígado ou bloqueio de novocaína perinéfrica de acordo com Vishnevsky.

Em pacientes com ataque primário de colecistite aguda, a cirurgia é indicada apenas se processos destrutivos se desenvolverem na vesícula biliar. Se o processo inflamatório e a colecistite catarral diminuírem rapidamente, a intervenção cirúrgica não será realizada.

Previsão

O prognóstico da doença em crianças costuma ser favorável. Episódios periódicos de colecistite aguda levam à colecistite crônica.

COLECISTITE CRÔNICA

Código CID-10

K81.1. Colecistite crônica.

A colecistite crônica é uma doença inflamatória crônica da parede da vesícula biliar, acompanhada por distúrbios tônicos motores do trato biliar e alterações nas propriedades bioquímicas da bile.

Na prática pediátrica, a colecistocolangite é mais comum, ou seja, Além da vesícula biliar, os ductos biliares estão envolvidos no processo patológico. A explicação para a tendência à generalização das lesões gastrointestinais são as características anatômicas e fisiológicas da infância, o suprimento sanguíneo comum e a regulação neuroendócrina dos órgãos digestivos.

Etiologia e patogênese

Os pacientes apresentam história hereditária agravada por patologia hepatobiliar. A doença ocorre no contexto de comprometimento da função motora da vesícula biliar, discólia biliar e/ou anomalias congênitas do trato biliar em crianças com reatividade imunológica prejudicada (Fig. 7-5).

A colecistite aguda desempenha um certo papel na patogênese da colecistite crônica. Infecção endógena das seções subjacentes do trato gastrointestinal, infecção viral (hepatite viral, enterovírus, adenovírus), helmintos, invasão de protozoários, infecção fúngica realizam o processo inflamatório infeccioso na parede da vesícula biliar. Danos assépticos à parede da vesícula biliar pode ser causada pela exposição aos sucos gástrico e pancreático devido ao refluxo.

Giardia não vive em uma vesícula biliar saudável. A bile na colecistite não tem propriedades antiprotozoárias, então Giardia pode estar na membrana mucosa da vesícula biliar e apoiar (em combinação com

Arroz. 7-5. Patogênese da colecistite crônica

microorganismos) processo inflamatório e discinesia da vesícula biliar.

Quadro clínico

A doença ocorre mais frequentemente em forma latente (assintomática). Um quadro clínico bastante definido está presente apenas durante uma exacerbação, incluindo hipocôndrio abdominal direito, intoxicação e síndromes dispépticas.

As crianças mais velhas queixam-se de dores abdominais localizadas no hipocôndrio direito, por vezes sensação de amargor na boca, que está associada à ingestão de alimentos gordurosos, fritos, ricos em extrativos e temperos. Às vezes, o estresse psicoemocional e a atividade física provocam dor. À palpação, podem ser observados aumento moderado e bastante estável do fígado e sintomas císticos positivos. Durante uma exacerbação, sempre ocorrem fenômenos de intoxicação inespecífica: fraqueza, dores de cabeça, febre baixa, instabilidade vegetativa e psicoemocional. Se o processo patológico se espalhar para o parênquima hepático (hepatocolecistite), pode ser detectada subictericidade transitória da esclera. Distúrbios dispépticos na forma de náuseas, vômitos, arrotos, diminuição do apetite e fezes instáveis ​​são comuns.

Diagnóstico

Os seguintes critérios ultrassonográficos são importantes no diagnóstico da doença:

Espessamento e compactação das paredes da vesícula biliar em mais de 2 mm (Fig. 7-6, a);

Aumento do tamanho da vesícula biliar em mais de 5 mm em relação ao limite superior da norma de idade;

A presença de uma sombra nas paredes da vesícula biliar;

Síndrome do lodo.

A intubação duodenal revela alterações discinéticas em combinação com alterações bioquímicas

propriedades biológicas da bile (discolia) e a liberação de microflora patogênica e oportunista durante o exame bacteriológico da bile. Nos testes bioquímicos hepáticos, são observados sinais moderados de colestase (aumento do colesterol, β-lipoproteínas,

fosfatase alcalina).

Estudos de raios X(colecistografia, colangiopancreatografia retrógrada), dada a sua invasividade, são realizadas de acordo com indicações estritas (caso seja necessário esclarecer o defeito anatômico, para diagnosticar cálculos). O principal método diagnóstico na infância é o ultrassom (ver Fig. 7-6, a).

Arroz. 7-6. Colecistite crônica: a - diagnóstico ultrassonográfico; b - quadro histológico (coloração com hematoxilineosina; χ 50)

Patomorfologia

Característica é um espessamento pronunciado das paredes do ducto biliar devido à proliferação de tecido conjuntivo, bem como infiltração inflamatória moderada na parede do ducto e nos tecidos circundantes (Fig. 7-6, b).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da colecistite aguda e crônica é feito com outras doenças da zona gastroduodenal, DBT, hepatite, pancreatite crônica, apendicite, úlcera duodenal perfurada, pneumonia direita, pleurisia, abscesso subfrênico, infarto do miocárdio.

Tratamento

Tratamento hospitalar durante uma exacerbação: repouso no leito com ampliação gradual da atividade física, pois a hipocinesia contribui para a estagnação da bile. Durante o período de sintomas graves de exacerbação da colecistite, é prescrito beber bastante líquido, mas é preciso lembrar que a água mineral é contra-indicada!

A administração intramuscular de medicamentos está indicada ação antiespasmódica: papaverina, drotaverina (no-shpa*), analgin (baralgin*); Para aliviar a cólica biliar, uma solução de atropina* a 0,1% por via oral (1 gota por ano de vida por dose) ou extrato de beladona* (1 mg por ano de vida por dose) é eficaz. Um medicamento antiespasmódico com efeito m-anticolinérgico, o brometo de pinavério (dicetel *), é recomendado para crianças com menos de 12 anos de idade e adolescentes, 50 mg 3 vezes ao dia, disponível em comprimidos revestidos por película, nº 20. Em caso de dor intensa, tramadol (tramal*, tramalgin*) em gotas ou por via parenteral.

Indicações de uso terapia antibacteriana- sinais de toxicose bacteriana. São prescritos antibióticos de amplo espectro: ampiox*, gentamicina, cefalosporinas. O curso grave da doença requer tratamento

alterações nas cefalosporinas e aminoglicosídeos de terceira geração. Os medicamentos de reserva incluem ciprofloxacina (tsipromed*, tsiprobay*), ofloxacina. O curso do tratamento é de 10 dias. Recomenda-se o uso simultâneo de probióticos. Sem negar a possibilidade de colecistite por giardíase, são recomendados medicamentos anti-giardíase.

As indicações para terapia de infusão parenteral são impossibilidade de reidratação oral, intoxicação infecciosa grave, náuseas e vômitos. Também são prescritos medicamentos com efeitos de desintoxicação e reidratação.

Drogas coleréticas indicado durante o período de início da remissão, levando em consideração o tipo de discinesia da vesícula biliar existente (ver “Distúrbios disfuncionais das vias biliares”).

Holosas * na forma de xarope em frascos de 250 ml, crianças de 1 a 3 anos recebem 2,5 ml (1/2 colher de chá), 3 a 7 anos - 5 ml (1 colher de chá), 7 a 10 anos - 10 ml ( 1 colher de sobremesa), 11-14 anos - 15 ml (1 colher de sopa) 2-3 vezes ao dia. Holagol * em frascos de 10 ml é prescrito para crianças a partir dos 12 anos, 5 a 20 gotas 3 vezes ao dia.

No período agudo são prescritas vitaminas A, C, B1, B2, PP; no período de convalescença - B 5, B 6, B 12, B 15, E.

Fisioterapia, fitoterapia e águas minerais de baixa mineralização são prescritas no período de remissão das manifestações agudas.

Prevenção

O exercício terapêutico melhora o fluxo da bile e é, portanto, um componente importante na prevenção de doenças. Ao mesmo tempo, os pacientes estão proibidos de atividade física excessiva e movimentos muito bruscos, tremores e transporte de objetos pesados.

Pacientes com colecistite crônica, DBT ou após episódio de colecistite aguda são retirados do dispensário

observação após 3 anos de remissão clínica e laboratorial estável.

O critério para recuperação é a ausência de sinais de lesão da vesícula biliar na ultrassonografia do sistema hepatobiliar.

Durante o período de observação clínica, a criança deve ser examinada por gastroenterologista, otorrinolaringologista e dentista pelo menos 2 vezes ao ano. O tratamento sanatório-resort é realizado nas condições dos sanatórios climáticos domésticos (Truskavets, Morshin, etc.), realizado no máximo 3 meses após a exacerbação.

Previsão

O prognóstico é favorável ou transição para colelitíase.

COLELITÍASE

Códigos CID-10

K80.0. Cálculos biliares com colecistite aguda. K80.1. Cálculos biliares com outras colecistites. K80.4. Pedras no ducto biliar com colecistite.

A doença do cálculo biliar é uma doença caracterizada por uma violação da estabilidade do complexo proteico-lipídico da bile com formação de cálculos na vesícula biliar e/ou ductos biliares, acompanhada por um processo inflamatório lento e continuamente recorrente, cujo resultado é esclerose e distrofia da vesícula biliar.

GSD é uma das doenças humanas mais comuns.

Entre as crianças, a prevalência de colelitíase varia de 0,1 a 5%. A colelitíase é mais frequentemente observada em escolares e adolescentes, e a proporção entre meninos e meninas é a seguinte: na idade pré-escolar - 2:1, na idade de 7 a 9 anos - 1:1, 10 a 12 anos - 1:2 e em adolescentes - 1:3 ou 1:4. O aumento da incidência em meninas está associado à hiperprogestação. O último fator é a base da colelitíase que ocorre em mulheres grávidas.

Etiologia e patogênese

GSD é considerado um aumento de causa hereditária na formação de 3-hidróxido-3-metilglutaril-coenzima A redutase no organismo com presença de marcadores HLA específicos da doença (B12 e B18). Esta enzima regula a síntese de colesterol no corpo.

O risco de formação de cálculos biliares é 2 a 4 vezes maior em pessoas cujos parentes sofrem de colelitíase, mais frequentemente em pessoas com grupo sanguíneo B (III).

A colelitíase em adultos e crianças é uma doença multifatorial. Em mais da metade das crianças (53-62%), a colelitíase ocorre no contexto de anomalias no desenvolvimento do trato biliar, incluindo os ductos biliares intra-hepáticos. Entre os distúrbios metabólicos em crianças com colelitíase, são mais frequentemente observados obesidade constitucional-alimentar, nefropatia dismetabólica, etc.. Os fatores de risco e a patogênese da colelitíase são apresentados na Fig. 7-7.

Arroz. 7-7. Patogênese da colelitíase

A bile normal, secretada pelos hepatócitos numa quantidade de 500-1000 ml por dia, é uma solução coloidal complexa. Normalmente, o colesterol não se dissolve em ambiente aquoso e é excretado do fígado na forma de micelas mistas (em combinação com ácidos biliares e fosfolipídios).

Os cálculos biliares são formados a partir dos elementos básicos da bile. Existem colesterol, pigmentos e cálculos mistos (Tabela 7-4).

Tabela 7-4. Tipos de cálculos biliares

Pedras constituídas por um único componente são relativamente raras.

A esmagadora maioria das pedras tem uma composição mista com um teor de colesterol superior a 90%, 2-3% de sais de cálcio e 3-5% de pigmentos. A bilirrubina geralmente é encontrada na forma de um pequeno núcleo no centro do cálculo.

Pedras com predominância de pigmentos geralmente contêm uma mistura significativa de sais calcários, também chamadas de pigmento-calcário.

Convencionalmente, existem dois tipos de formação de cálculos nas vias biliares:

. primário- nas vias biliares inalteradas, sempre formadas na vesícula biliar;

. secundário- resultado de colestase e infecção associada do sistema biliar, pode estar nas vias biliares, inclusive intra-hepáticas.

Com os fatores de risco, formam-se cálculos, cuja taxa de crescimento é de 3 a 5 mm por ano e, em alguns casos, mais. Na formação da colelitíase, os distúrbios psicossomáticos e autonômicos (geralmente hipersimpaticotonia) são importantes.

Na tabela 7-5 apresenta a classificação da colelitíase.

Tabela 7-5. Classificação da colelitíase (Ilchenko A.A., 2002)

Quadro clínico

O quadro clínico da colelitíase é diverso, tanto em crianças como em adultos, podem ser distinguidas diversas variantes do curso clínico:

Curso latente (forma assintomática);

Forma dolorosa com cólica biliar típica;

Forma dispéptica;

Sob o disfarce de outras doenças.

Cerca de 80% dos pacientes com colelitíase não se queixam, em alguns casos a doença é acompanhada por diversos distúrbios dispépticos. As crises de cólica biliar geralmente estão associadas a erros na dieta e se desenvolvem após ingestão excessiva de alimentos gordurosos, fritos ou condimentados. A síndrome da dor depende da localização dos cálculos (Fig. 7-8, a), de seu tamanho e mobilidade (Fig. 7-8, b).

Arroz. 7-8. Vesícula biliar: a - anatomia e zonas de dor; b - tipos de pedras

Em crianças com cálculos na região inferior da vesícula biliar, observa-se com mais frequência um curso assintomático da doença, enquanto se estiverem presentes no corpo e no colo da vesícula biliar, observa-se dor abdominal aguda precoce, acompanhada por nausea e vomito. Quando os cálculos entram no ducto biliar comum, ocorre um quadro clínico de abdome agudo. Existe uma dependência da natureza do quadro clínico das características do sistema nervoso autônomo. Em pacientes vagotônicos, a doença prossegue com crises de dor aguda, enquanto em crianças com simpaticotonia há um longo curso da doença com predomínio de dor surda e dolorida.

Crianças com forma dolorosa, nos quais um ataque de abdome agudo se assemelha à cólica biliar em suas manifestações clínicas. Na maioria dos casos, o ataque é acompanhado por vômito reflexo, em casos raros - icterícia da esclera e da pele, fezes descoloridas. No entanto, a icterícia não é característica da colelitíase. Quando aparece, pode-se presumir uma violação da passagem da bile, e com a presença simultânea de fezes acólicas e urina escura - icterícia obstrutiva. Crises de cólica biliar típica ocorrem em 5-7% das crianças com colelitíase.

Dor de gravidade variável acompanhada de distúrbios emocionais e psicológicos (Fig. 7-9). Em cada círculo subsequente, as interações entre nocicepção (o componente orgânico da dor), sensação (registro do SNC), experiência (sofrimento de dor) e comportamento de dor se expandem.

Diagnóstico

O método de diagnóstico mais ideal é Ultrassom fígado, pâncreas, vesícula biliar e vias biliares, com a ajuda dos quais são detectadas pedras na vesícula biliar (Fig. 7-10, a) ou ductos, bem como alterações no tamanho e estrutura do parênquima do fígado e pâncreas, o diâmetro dos ductos biliares e as paredes da vesícula biliar (Fig. 7-10, b), violação de sua contratilidade.

Arroz. 7-9. Níveis de organização e a escada da dor

Os itens a seguir são típicos da colelitíase: mudanças nos parâmetros laboratoriais:

Hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, aumento da atividade da fosfatase alcalina, γ-glutamil transpeptidase;

Na análise de urina com bloqueio completo dos ductos - pigmentos biliares;

As fezes são claras ou claras (acólicas). Pancreatocolecistografia retrógrada realizado para

para excluir obstrução na área da papila de Vater e do ducto biliar comum. Colecistografia intravenosa permite determinar violações da concentração e funções motoras da vesícula biliar, sua deformação, cálculos na vesícula biliar e sistema ductal. TC usado como um método adicional para avaliar a condição dos tecidos ao redor da vesícula biliar e dos ductos biliares, bem como para detectar calcificação em cálculos biliares (Fig. 7-10, c), mais frequentemente em adultos ao decidir sobre a terapia litolítica.

Patomorfologia

Macroscopicamente, um paciente pode apresentar cálculos de diferentes composições químicas e estruturas nas vias biliares. Os tamanhos das pedras variam muito. Às vezes são areia fina com partículas menores que 1 mm, em outros casos uma pedra pode ocupar toda a cavidade da vesícula biliar dilatada e pesar até 60-80 G. O formato dos cálculos biliares também é variado: esférico, ovóide, multifacetado (facetado ) , em forma de barril, em forma de furador, etc. (ver Fig. 7-8, b; 7-10, a, c).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da síndrome dolorosa na colelitíase é feito com apendicite aguda, hérnia de hiato estrangulada, úlceras gástricas e duodenais, volvo intestinal, obstrução intestinal, doenças do aparelho urinário (pielonefrite, cistite, urolitíase, etc.), em meninas - com ginecológico doenças ( anexite, torção ovariana, etc.). Nas síndromes dolorosas e dispépticas, o diagnóstico diferencial é feito com outras doenças do aparelho biliar, hepatite, pancreatite crônica, etc. A colelitíase é diferenciada de esofagite, gastrite, gastroduodenite, pancreatite crônica, obstrução duodenal crônica, etc.

Tratamento

Em caso de exacerbação da colelitíase, manifestada por dor e distúrbios dispépticos graves, está indicada a internação. A fisioterapia é prescrita levando-se em consideração a gravidade da doença. Em ambiente hospitalar é recomendado modo de condução suave dentro de 5-7 dias. Este modo inclui caminhadas ao ar livre, jogos de tabuleiro e outros jogos sedentários. Modo de movimento de tonificaçãoé o principal para o qual as crianças são transferidas do 6º ao 8º dia de internação. São permitidos jogos sem elementos competitivos, bilhar, ténis de mesa e caminhadas.

Talvez, sem nenhuma outra doença gastrointestinal, a dieta seja tão importante quanto na colelitíase. Em caso de porte latente e assintomático de cálculos, basta seguir as recomendações dietéticas.

Princípios do tratamento medicamentoso:

. melhoria do fluxo biliar;

Realização de terapia antiinflamatória;

Correção de distúrbios metabólicos. Indicações para tratamento conservador:

. pedras únicas;

O volume da pedra não ultrapassa a metade da vesícula biliar;

Pedras acalcificadas;

Vesícula biliar funcionando. Métodos conservadores indicado no estágio I da doença,

em alguns pacientes podem ser usados ​​no estágio II de cálculos biliares formados.

Para a síndrome da dor, são prescritos medicamentos que fornecem efeito antiespasmódico: derivados de beladona, metamizol sódico (baralgin*), aminofilina (eufilina*), atropina, no-spa*, papaverina, brometo de pinavério (dicetel*). É aconselhável o bloqueio do ligamento redondo do fígado. Para dores intensas, tramadol (tramal*, tramalgin*) é prescrito em gotas ou por via parenteral. Tramal* em injeções é contraindicado até 1 ano de idade, o medicamento é prescrito por via intramuscular para crianças menores de 14 anos com AR de 1-2 mg/kg, dose diária - 4 mg/kg, para crianças maiores de 14 anos de idade - com AR de 50-100 mg, dose diária - 400 mg (uma ampola de 1 ml contém 50 mg de ingrediente ativo, uma ampola de 2 ml - 100 mg); para uso interno em cápsulas, comprimidos, gotas é indicado para crianças maiores de 14 anos.

Preparações de ácido ursodesoxicólico: Urdoxa*, Ursofalk*, Ursosan* em suspensão para administração oral são prescritos para crianças pequenas e em cápsulas a partir dos 6 anos de idade, dose diária - 10 mg/kg, curso de tratamento - 3-6-12 meses. Para evitar a re-formação de cálculos, recomenda-se tomar o medicamento por mais alguns meses após a dissolução dos cálculos.

Nos pacientes, é aconselhável adicionar preparações de ácido quenodesoxicólico, substituindo por elas 1/3 da dose diária de preparações de ácido ursodesoxicólico. Isto se deve aos diferentes mecanismos de ação dos ácidos biliares, portanto seu uso combinado é mais eficaz que a monoterapia. O medicamento contém extrato de Fumaria officinalis, que tem efeito colerético e antiespasmódico, e extrato de cardo leiteiro, que melhora a função dos hepatócitos. Henosan*, henofalk*, henochol* são prescritos por via oral na dose de 15 mg/kg por dia, a dose diária máxima é de 1,5 g. O curso do tratamento é de 3 meses.

até 2-3 anos. Se o tamanho do cálculo permanecer o mesmo durante 6 meses, não é aconselhável continuar o tratamento. Após tratamento bem-sucedido em pacientes com predisposição pronunciada para colelitíase, recomenda-se, para fins preventivos, tomar Ursofalk* 250 mg/dia a cada 3 meses durante 1 mês. Na terapia combinada com ácido ursodesoxicólico, ambos os medicamentos são prescritos na dose de 7-8 mg/kg uma vez à noite.

Colerético E medicamentos hepatoprotetores mais frequentemente recomendado durante a remissão. Gepabene* é prescrito 1 cápsula 3 vezes ao dia; para dores intensas, adicionar 1 cápsula à noite. O curso do tratamento é de 1-3 meses.

Tratamento na fase de cálculos biliares formados. Cerca de 30% dos pacientes podem ser submetidos à terapia litolítica. É prescrito nos casos em que outros tipos de tratamento sejam contraindicados aos pacientes, bem como na ausência do consentimento do paciente para a cirurgia. O tratamento bem-sucedido ocorre mais frequentemente com a detecção precoce da colelitíase e muito menos frequentemente com uma longa história da doença devido à calcificação de cálculos. As contra-indicações para esta terapia são cálculos pigmentares, cálculos de colesterol com alto teor de sais de cálcio, cálculos com diâmetro superior a 10 mm, cálculos cujo volume total seja superior a 1/4-1/3 do volume da vesícula biliar, como bem como disfunção da vesícula biliar.

Litotripsia extracorpórea por ondas de choque(esmagamento remoto de pedras) é baseado na geração de uma onda de choque. Nesse caso, a pedra se fragmenta ou vira areia e assim é retirada da vesícula biliar. Em crianças, o método é raramente utilizado, apenas como etapa preparatória para posterior terapia litolítica oral para cálculos de colesterol únicos ou múltiplos de até 20 mm de diâmetro e desde que não haja alterações morfológicas na parede da vesícula biliar.

No litólise de contato(dissolução) de cálculos biliares, uma substância dissolvente é injetada diretamente na vesícula biliar ou nos ductos biliares. O método é uma alternativa em pacientes com alto risco operacional e está cada vez mais difundido no exterior. Apenas os cálculos de colesterol são dissolvidos, e o tamanho e o número dos cálculos não são de fundamental importância. Os éteres metil-terc-butílicos são usados ​​para dissolver cálculos biliares, os ésteres de propionato são usados ​​para dissolver cálculos nos ductos biliares.

No palco colecistite calculosa crônica recorrente O principal método de tratamento é a cirurgia (na ausência de contra-indicações), que consiste na retirada da vesícula biliar junto com os cálculos (colecistectomia) ou, com muito menos frequência, apenas os cálculos da bexiga (colecistolitotomia).

Indicações absolutas Os seguintes casos requerem intervenção cirúrgica: malformações das vias biliares, disfunção da vesícula biliar, múltiplos cálculos móveis, coledocolitíase, processo inflamatório persistente na vesícula biliar.

As indicações para cirurgia dependem da idade da criança.

De 3 a 12 anos realizar intervenção cirúrgica planejada em todas as crianças com colelitíase, independentemente da duração da doença, forma clínica, tamanho e localização dos cálculos biliares. A colecistectomia nesta idade é patogeneticamente justificada: a remoção de um órgão geralmente não leva à perturbação da capacidade funcional do fígado e do trato biliar, e a síndrome pós-colecistectomia raramente se desenvolve.

Em crianças de 12 a 15 anos O tratamento conservador deve ser preferido. A cirurgia é realizada apenas para indicações de emergência. Durante o período de reestruturação neuroendócrina, é possível a perturbação dos mecanismos compensatórios e a manifestação de doenças geneticamente determinadas. Observa-se a rápida formação (dentro de 1-2 meses) de obesidade constitucional-alimentar, o desenvolvimento de hipertensão arterial, exacerbação de pielonefrite, ocorrência de nefrite intersticial no contexto de nefropatia dismetabólica ocorrida anteriormente, etc.

Existem intervenções cirúrgicas suaves, que incluem operações endoscópicas e operações que requerem laparotomia padrão.

Colelitotomia laparoscópica- remoção de cálculos da vesícula biliar - é realizada extremamente raramente devido à probabilidade de formação recorrente de cálculos nos estágios iniciais (a partir de 7

até 34%) e períodos posteriores (após 3-5 anos; 88% dos casos).

Colecistectomia laparoscópica pode levar à cura de 95% das crianças com colelitíase.

Prevenção

Durante o período de remissão, as crianças não apresentam queixas e são consideradas saudáveis. No entanto, devem ser criadas condições para uma rotina diária ideal para eles. A ingestão alimentar deve ser regulada, sem pausas significativas. A sobrecarga de informação audiovisual é inaceitável. Criar um ambiente calmo e amigável na família é de excepcional importância. A atividade física, incluindo competições desportivas, é limitada. Isso se deve ao fato de que quando o corpo é sacudido, por exemplo, correndo, pulando ou fazendo movimentos bruscos, as pedras podem se mover nas vias biliares, o que pode resultar em dor abdominal e cólica biliar.

No caso de colelitíase, o uso de águas minerais, procedimentos termais (banhos de parafina, fangoterapia), colecinéticos são contraindicados, pois, além dos efeitos antiespasmódicos e antiinflamatórios, é estimulada a secreção biliar, que pode causar hérnia de cálculo e obstrução de o trato biliar.

Previsão

O prognóstico para colelitíase pode ser favorável. O tratamento e as medidas preventivas adequadamente realizados podem alcançar a restauração completa da saúde e da qualidade de vida da criança. Os desfechos podem ser colecistite aguda, pancreatite, síndrome de Mirizzi (pedra alojada no colo da vesícula biliar com posterior desenvolvimento do processo inflamatório). A colecistite calculosa crônica desenvolve-se gradualmente, na forma de uma forma crônica primária. A hidrocele da vesícula biliar ocorre quando o ducto cístico é obstruído por um cálculo e é acompanhado pelo acúmulo de conteúdo transparente misturado com muco na cavidade vesical. O acréscimo de infecção ameaça o desenvolvimento de empiema da vesícula biliar.