Dor de cabeça, ruído e tontura, comprometimento da memória, aumento da fadiga, diminuição do desempenho - esses sintomas ocorrem não apenas em idosos, mas também em pessoas de meia-idade e até mesmo em jovens. Muitas vezes, os pacientes e alguns profissionais médicos não levam essas queixas muito a sério. Enquanto isso, podem indicar insuficiência circulatória cerebral crônica.

Fornecimento de sangue ao cérebro

O funcionamento normal do cérebro requer uma grande quantidade de energia. Nutrientes e oxigênio são entregues às células do tecido nervoso através da corrente sanguínea. A natureza teve o cuidado de criar um alto grau de confiabilidade no fornecimento de sangue ao cérebro. É fornecido por quatro poderosas artérias principais: duas carótidas e duas vertebrais. Na base do cérebro, os ramos desses vasos formam um círculo fechado, denominado Willisian em homenagem ao médico e anatomista inglês do século XVII, Thomas Willis, que o descreveu pela primeira vez. Graças a isso, a falta de irrigação sanguínea em um dos vasos principais é compensada por outros. Acontece também que mesmo com graves distúrbios no fluxo sanguíneo em três dos quatro vasos principais, uma pessoa reclama apenas de uma ligeira deterioração no bem-estar - as capacidades compensatórias do cérebro são tão grandes. Ótimo, mas, infelizmente, não ilimitado. O homem consegue “quebrar” estes mecanismos de compensação perfeitos criados pela natureza. Tudo começa com as queixas mais comuns de dor de cabeça, tontura, perda de memória e cansaço.

Depois de algum tempo, o paciente desenvolve sintomas neurológicos mais graves, indicando múltiplos danos cerebrais. A razão para isso é a insuficiência circulatória cerebral crônica, ou “encefalopatia discirculatória”. Este termo foi proposto em 1971 por famosos cientistas nacionais que trabalhavam no Instituto de Pesquisa de Neurologia da Academia Russa de Ciências Médicas, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas E.V. Schmidt e Candidato em Ciências Médicas G.A. Maksudov, e significa alterações no cérebro associadas a distúrbios no suprimento de sangue.

As principais causas de ocorrência e desenvolvimento da encefalopatia discirculatória são a hipertensão arterial e a aterosclerose.

Mais de 40% da população adulta da Rússia sofre de hipertensão. Homens e mulheres, idosos e jovens adoecem. Apenas em 5% dos casos a causa da hipertensão é clara. Podem ser insuficiência renal, distúrbios endócrinos, aterosclerose e algumas outras doenças. Em 95% dos casos, a causa da hipertensão permanece obscura, por isso é chamada de essencial (literalmente, a própria hipertensão). Na hipertensão, as paredes dos vasos sanguíneos tornam-se mais densas, formando-se estreitamentos locais (estenoses) e tortuosidades. Tudo isso leva a distúrbios circulatórios, incluindo o fornecimento de sangue ao cérebro. Às vezes se trata de oclusão - fechamento completo do lúmen do vaso.

Ao contrário da hipertensão, a causa da aterosclerose é conhecida - é um distúrbio do metabolismo lipídico. Em pacientes com aterosclerose, aumenta o nível de substâncias semelhantes à gordura no sangue - colesterol, lipoproteínas de baixa densidade, triglicerídeos, que se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos, formando manchas lipídicas. Então as manchas crescem nas chamadas placas. Devido à deposição de sais de cálcio, as placas tornam-se mais densas e acabam por estreitar ou mesmo fechar o lúmen dos vasos sanguíneos. Então eles começam a se desintegrar, suas partículas - êmbolos - entram na corrente sanguínea e às vezes obstruem outros vasos pequenos e grandes.

Às vezes, o desenvolvimento da encefalopatia discirculatória é facilitado pela osteocondrose, pois nesta doença, devido à deformação dos discos intervertebrais, as artérias vertebrais que irrigam o cérebro podem ser pinçadas.

O suprimento sanguíneo prejudicado leva à morte gradual de neurônios em várias partes do cérebro, e o paciente apresenta sintomas neurológicos. A encefalopatia discirculatória é mais caracterizada por distúrbios emocionais e pessoais. No início da doença, são observadas condições astênicas: fraqueza geral, irritabilidade, sono insatisfatório. A astenia é frequentemente acompanhada de depressão. Gradualmente, começam a aparecer traços de personalidade dolorosos, como o egocentrismo e a agitação sem causa que ocorre periodicamente, que podem ser pronunciados e se manifestar em comportamento inadequado. Com o desenvolvimento da doença, a reatividade emocional diminui e gradualmente se transforma em embotamento e apatia.

Uma vez iniciada, a doença progride de forma constante, embora durante o seu curso possam ser observadas tanto uma deterioração periódica acentuada (curso paroxístico) como períodos de aumento lento dos sintomas da doença.

Não devemos esquecer que a encefalopatia discirculatória aumenta o risco de muitas doenças cerebrais graves e, acima de tudo, de acidente vascular cerebral - um distúrbio circulatório agudo do cérebro (Manvelov A., Candidato em Ciências Médicas; Kadykov A., Doutor em Ciências Médicas. “AVC é um problema social e médico” // “Ciência e Vida” 2002, nº 5.). Na Rússia, os acidentes vasculares cerebrais são registrados em mais de 400 mil pessoas por ano. Destes, 35% morrem nas primeiras três semanas de doença e apenas metade dos pacientes atinge a marca anual. A possibilidade de ocorrência de crises epilépticas no contexto do desenvolvimento de encefalopatia discirculatória não deve ser excluída.

Tipos de insuficiência crônica de fornecimento de sangue ao cérebro

Existem três tipos principais de acidentes cerebrovasculares.

Na doença de Binswanger, devido ao espessamento das paredes e ao estreitamento do lúmen das pequenas artérias, ocorrem danos difusos nas estruturas internas do cérebro - a chamada substância branca. Múltiplas pequenas lesões são áreas de neurônios mortos. Nos pacientes, as flutuações circadianas (diárias) da pressão são perturbadas: à noite, ela cai muito acentuadamente ou, inversamente, aumenta, embora a pressão deva diminuir ligeiramente à noite. Um dos principais sintomas da doença são os distúrbios do sono. O paciente tem dificuldade para adormecer ou dorme com despertares frequentes. Outros sinais típicos são a lenta progressão dos prejuízos de memória e inteligência até a demência (demência); aumento dos distúrbios da marcha, distúrbios da micção e defecação. Sabe-se que a doença de Binswanger pode ocorrer mesmo em idade relativamente jovem - até 35 anos.

Outro tipo de encefalopatia discirculatória - as chamadas condições de multi-infarto - é caracterizada por múltiplos pequenos infartos no cérebro (micro-derrames). Isso significa que em uma determinada área do cérebro, devido ao bloqueio do vaso, ocorre necrose do tecido nervoso. Isso afeta as estruturas superficiais (substância cinzenta) e profundas (substância branca) do cérebro.

A principal razão para o desenvolvimento de condições multi-infarto é o estreitamento e endurecimento das artérias intracerebrais durante a hipertensão arterial. Outra causa comum são doenças cardíacas acompanhadas de fibrilação atrial. Nesses pacientes, formam-se coágulos sanguíneos nas cavidades do coração - trombos, que podem obstruir os vasos que fornecem sangue ao cérebro. O aumento da coagulação sanguínea também contribui para a formação de coágulos sanguíneos. Outra causa de condições de múltiplos infartos é o dano aterosclerótico às artérias intracerebrais.

A efalopatia discirculatória também se desenvolve com danos nas artérias principais (carótidas e vertebrais), que não estão localizadas dentro do cérebro, mas fornecem fluxo sanguíneo ao cérebro. As lesões podem ter diferentes naturezas e causas - trombose, estenose, curvaturas e dobras de diversas etiologias.

Existem três estágios de encefalopatia discirculatória. A duração de cada um deles pode ser diferente. Muito depende do grau de hipertensão ou aterosclerose, estilo de vida, hábitos, hereditariedade, doenças concomitantes, etc. No estágio inicial da doença, as pessoas costumam reclamar de dores de cabeça, tonturas, ruídos na cabeça, diminuição da memória (não profissional) e do desempenho. Os pacientes ficam distraídos, irritados, chorosos e seu humor costuma ser deprimido. Geralmente têm dificuldade em mudar de uma atividade para outra.

No próximo estágio da doença, o comprometimento da memória, incluindo a memória profissional, progride. O leque de interesses diminui, a rigidez de pensamento (obsessão por algum problema), aparecem incompatibilidades, o intelecto sofre e ocorre uma mudança de personalidade. Esses pacientes são caracterizados por sonolência diurna e sono noturno insatisfatório. Os sintomas neurológicos se intensificam, os movimentos ficam mais lentos, a coordenação é prejudicada, aparecem leves distúrbios da fala, cambaleia ao caminhar e o desempenho é significativamente reduzido.

No último estágio da doença, alterações grosseiras no tecido cerebral tornam os sintomas neurológicos ainda mais pronunciados e os transtornos mentais se intensificam, incluindo a demência (demência). Os pacientes perdem completamente a capacidade de trabalhar, deixam de reconhecer entes queridos, realizam ações inadequadas e podem se perder ao passear.

Diagnóstico de encefalopatia

Quando examinados, a grande maioria dos pacientes com encefalopatia discirculatória revela doenças características ou características e hábitos fisiológicos. Esses fatores de risco incluem:

• hipertensão arterial (pressão arterial de 140/90 mm Hg e acima);
• doenças cardíacas (doenças coronarianas, lesões reumáticas, distúrbios do ritmo cardíaco, etc.);
• diabetes;
• excesso de peso corporal;
• estilo de vida sedentário;
• hipercolesterolemia (colesterol total acima de 6,2 mmol/l);
• sobrecarga neuropsíquica frequente e prolongada (estresse);
• história familiar de doenças cardiovasculares (acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou hipertensão arterial em parentes próximos);
• fumar;
• abuso de álcool.

Homens com encefalopatia discirculatória de progressão rápida geralmente apresentam história de estresse psicoemocional, estilo de vida sedentário, abuso de álcool, falta de tratamento regular e presença de duas ou mais doenças concomitantes. Nas mulheres, além dos fatores listados, o excesso de peso muitas vezes contribui para o curso desfavorável da doença.

Se pacientes com hipertensão arterial e aterosclerose (ou representantes de outros grupos de risco) apresentarem queixas de dor de cabeça, tontura, diminuição do desempenho, comprometimento da memória, pode-se suspeitar do estágio inicial de encefalopatia discirculatória. Os pacientes com esses sintomas devem, em primeiro lugar, monitorar constantemente a pressão arterial, realizar um estudo eletrocardiográfico, realizar exames gerais de sangue e urina, exames de sangue para açúcar e lipídios.Um estudo psicológico, que avalia o estado de memória, inteligência, atenção e fala , também não vai doer.

Mesmo pequenas alterações inespecíficas no eletrocardiograma podem ser precursoras de doenças cardiovasculares, manifestadas na circulação sanguínea prejudicada no cérebro. Aliás, eletrocardiogramas ou ecocardiogramas normais não excluem a presença da doença, pois as alterações só podem ser perceptíveis no momento da isquemia miocárdica (anemia) ou de uma crise de angina. Um eletrocardiograma realizado durante a atividade física fornece informações importantes. O monitoramento diário da função cardíaca também permite identificar anormalidades.

Informações sobre a condição do fundo (parede posterior do olho), cujas células estão diretamente conectadas aos neurônios do cérebro, são importantes para fazer um diagnóstico. Alterações nos vasos sanguíneos e nas células nervosas do fundo permitem avaliar distúrbios na estrutura do tecido cerebral. Em pacientes com encefalopatia discirculatória, a audição é frequentemente reduzida, o reflexo de deglutição e o olfato são prejudicados. Portanto, para fazer o diagnóstico, é necessário realizar um estudo otoneurológico que revele distúrbios do aparelho vestibular, das percepções auditiva, olfativa e gustativa.

Informações úteis são fornecidas pelo estudo das propriedades reológicas do sangue - sua fluidez. O principal fator que influencia as propriedades fluidas do sangue e o grau de sua saturação com oxigênio é considerado o hematócrito - a relação entre o volume dos glóbulos vermelhos e o volume do plasma. Seu aumento aumenta a viscosidade do sangue e piora a circulação sanguínea. Existe uma conexão direta entre hematócrito elevado e infartos cerebrais.

Após estudos preliminares, o paciente geralmente é encaminhado para um exame radiográfico dos vasos cerebrais - angiografia. Os médicos consideram a angiografia o “padrão ouro” com o qual os resultados de outros métodos de pesquisa são comparados. Após a administração de um agente de contraste especial, são obtidas imagens radiográficas dos vasos cerebrais. A angiografia fornece informações sobre a duração e sequência de enchimento dos vasos sanguíneos, sobre as vias circulatórias “bypass” formadas em caso de bloqueio ou estreitamento dos vasos cerebrais. Os resultados do estudo são importantes na decisão sobre a viabilidade da cirurgia.

A eletroencefalografia é um método antigo e muito comum de estudo do cérebro, baseado no registro de seus potenciais elétricos. Alterações no encefalograma indicam alterações orgânicas no tecido cerebral, portanto, no estágio inicial da doença com encefalopatia discirculatória, a encefalografia pode não revelar quaisquer anormalidades.

Uma verdadeira revolução na pesquisa do cérebro foi feita pelo advento da tomografia computadorizada, que combina as conquistas da radiografia e dos métodos de processamento de dados computacionais. Com sua ajuda, você pode obter dados não indiretos, mas diretos sobre as estruturas cerebrais e suas alterações. O método permite determinar a localização e o tamanho das lesões cerebrais e sua natureza.

Recentemente, métodos de ressonância magnética têm sido utilizados para diagnosticar distúrbios circulatórios cerebrais: ressonância magnética nuclear, ressonância magnética e angiografia por ressonância magnética. A ressonância magnética nuclear fornece informações sobre as propriedades físico-químicas das estruturas cerebrais, possibilitando distinguir tecidos saudáveis ​​de tecidos alterados. A ressonância magnética permite obter imagens do cérebro, determinar a localização, tamanho, forma e número das lesões e estudar o fluxo sanguíneo cerebral. A angiografia por ressonância magnética é uma modificação da ressonância magnética. Com sua ajuda, você pode estudar a passagem e o “calibre” das artérias e veias extracranianas e intracranianas.

Atualmente, métodos altamente informativos para obtenção de imagens tridimensionais de estruturas cerebrais foram criados e são utilizados com sucesso: tomografia computadorizada por emissão de fóton único e tomografia por emissão de pósitrons.

Os métodos de ultrassom são amplamente utilizados para examinar pacientes não apenas em hospitais, mas também em ambientes ambulatoriais: Dopplerografia e ecotomografia, duplex scan e Dopplerografia transcraniana. A ultrassonografia Doppler é usada para identificar lesões das artérias carótidas e vertebrais. Permite obter informações sobre o perfil do fluxo sanguíneo nos vasos. Com a digitalização duplex, o contraste de cores dos fluxos permite distinguir mais claramente entre objetos em movimento (sangue) e objetos estacionários (paredes vasculares). As principais lesões vasculares detectadas pela ultrassonografia Doppler transcraniana são bloqueios, estenoses, espasmos e aneurismas. As informações mais completas sobre o estado do sistema vascular do cérebro podem ser obtidas comparando dados de vários métodos de ultrassom. Recentemente, surgiu um novo método de diagnóstico por ultrassom - ultrassonografia transcraniana com codificação Doppler colorida. Com sua ajuda, você pode “ver” as estruturas do cérebro através dos ossos do crânio.

Tratamento da encefalopatia discirculatória

Os médicos há muito conhecem a chamada lei das metades, com base nos resultados de grandes estudos epidemiológicos. Sua essência é que metade dos pacientes não sabe da sua doença e, dos que sabem, metade não é tratada. Dos que recebem tratamento, metade toma medicamentos de forma irregular, ou seja, o tratamento é ineficaz. Consequentemente, apenas cerca de 12% dos pacientes recebem tratamento. Um quadro tão deprimente surge porque, como disse o escritor francês François de La Rochefoucauld, “falta-nos o carácter para seguir obedientemente os ditames da razão”.

Entretanto, sabe-se que a hipertensão arterial e a encefalopatia discirculatória por ela causada são bastante tratáveis. Programas de investigação de combate à hipertensão arterial realizados tanto no nosso país como no estrangeiro têm demonstrado que com a sua ajuda é possível reduzir a incidência de AVC em 45-50% em cinco anos. Se o programa de combate à hipertensão funcionasse na escala de todo o sistema de saúde da Rússia, em cinco anos seria possível salvar a vida de mais de dois milhões de pessoas que morreram de acidente vascular cerebral. E isso sem contar a perda de pacientes com outras lesões cerebrais, cardíacas, renais, oculares e outros órgãos causadas pela hipertensão.

1. Para reduzir a possibilidade de efeitos colaterais, o anti-hipertensivo é prescrito em doses mínimas e, se a redução da pressão arterial for insuficiente, a dose é aumentada.
2. Para atingir o efeito máximo, são utilizadas combinações de medicamentos (uma dose baixa de outro é adicionada a uma pequena dose de um).

Pacientes com encefalopatia discirculatória no contexto de hipertensão grave não devem se esforçar para reduzir a pressão arterial ao normal (abaixo de 140/90 mm Hg), pois isso pode levar a uma deterioração no fornecimento de sangue ao cérebro; basta reduzi-lo em 10-15% em relação ao nível inicial.

Além do tratamento medicamentoso, os pacientes com hipertensão devem seguir regras simples: limitar o consumo de sal de cozinha (até 5 gramas por dia - 0,5 colher de chá); tomar agentes antiplaquetários (medicamentos que previnem a formação de coágulos sanguíneos) por muito tempo, quase para o resto da vida; tomar vitaminas e complexos vitamínicos contendo ácido ascórbico (vitamina C), piridoxina (vitamina B 6) e ácido nicotínico (vitamina PP).

Para a encefalopatia discirculatória causada por aterosclerose, o tratamento tem características próprias e envolve uma dieta hipocalórica (até 2.600-2.700 kcal por dia) com limitação de gorduras animais. Em caso de níveis persistentes de colesterol total no sangue (acima de 6,2 mmol/l), persistindo por pelo menos seis meses no contexto de uma dieta rigorosa, são prescritos medicamentos para baixar o colesterol (estatinas).

Para prevenir a progressão de estados de múltiplos infartos cerebrais, é utilizada terapia combinada antiplaquetária e anticoagulante. Os anticoagulantes (medicamentos que reduzem a coagulação sanguínea) são selecionados de acordo com os níveis de coagulação sanguínea e protrombina e são recomendados para serem tomados quase por toda a vida. Nesse caso, é necessário monitorar o nível de protrombina no sangue uma vez a cada duas semanas. Pacientes em uso de anticoagulantes devem relatar quaisquer sinais de sangramento ao médico.

Além do tratamento que visa eliminar as causas da encefalopatia discirculatória, os pacientes recebem terapia sintomática que visa reduzir a gravidade dos sintomas. Para prevenir a perda de memória e o declínio da inteligência, são utilizados medicamentos que melhoram o metabolismo no cérebro. Para distúrbios motores, são recomendados exercícios terapêuticos, massagens e outros métodos de terapia de reabilitação. Para tontura, são prescritos medicamentos vasculares e agentes que afetam o sistema nervoso autônomo.

Freqüentemente, a encefalopatia discirculatória se manifesta na forma de síndrome astênica-depressiva. Para seus sintomas, os médicos prescrevem psicoterapia, assistência psicológica e terapia medicamentosa: antidepressivos, sedativos. Mas antes de tudo, você deve cuidar de criar um ambiente amigável na família e no trabalho. Afinal, o notável médico da Idade Média, Paracelso, observou: “O melhor remédio para as doenças é o bom humor”.

Em pacientes com estreitamento grave dos grandes vasos da cabeça (mais de 70%), a questão da intervenção cirúrgica está decidida. Refere-se a três tipos de operações: implante de stent (expansão do lúmen de um vaso por meio de uma estrutura especial - um stent), reconstrução do sistema vascular (conectando vários vasos entre si, formando ramos) ou remoção de parte do vaso e substituição isso com uma prótese.

Para a prevenção da encefalopatia discirculatória, não é pouca importância um estilo de vida saudável: adesão a um regime de trabalho, dieta com limitação de sal, líquidos (até 1-1,2 litros por dia), alimentos que contenham gorduras animais (carnes gordurosas, fígado, creme de leite, manteiga, ovos, etc.) e alimentos com alto teor calórico. Além das gorduras, os alimentos com alto teor calórico incluem álcool e confeitaria. É bom que vegetais e frutas predominem na dieta alimentar. Deve-se comer pelo menos quatro vezes ao dia, distribuindo os alimentos de acordo com o conteúdo calórico da seguinte forma: café da manhã antes do trabalho - 30%, segundo café da manhã - 20%, almoço - 40%, jantar - 10%. Recomenda-se jantar no máximo duas horas antes de dormir. O intervalo entre o jantar e o café da manhã não deve ultrapassar dez horas.

Os pacientes precisam monitorar o peso, mas ele deve ser reduzido gradativamente. Para uma pessoa que leva um estilo de vida sedentário, o consumo médio de energia é de 2.000 a 2.500 kcal por dia. Se uma mulher reduzir o conteúdo calórico dos alimentos para 1.200-1.500 kcal e um homem para 1.500-1.800 kcal, em uma semana eles perderão 0,5-1 kg. Esta taxa de perda de peso é considerada ideal. Um aumento na atividade física tem um bom efeito preventivo. O treino aumenta a resistência do sistema cardiovascular à atividade física, o que se reflete na diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial. Como resultado, o humor melhora, a autoconfiança aparece, a depressão, os medos, as dores de cabeça, as tonturas e os distúrbios do sono diminuem ou desaparecem completamente. Os pacientes tornam-se fisicamente mais fortes e mais resistentes. Uma melhora significativa do quadro é observada quando as aulas são realizadas 3 a 4 vezes por semana durante 30 a 45 minutos. Porém, mesmo após breves sessões de treinamento (15-20 minutos), o paciente se sente melhor.

Os exercícios terapêuticos devem ser realizados regularmente, com aumento gradativo da carga. A intensidade do exercício é calculada usando a frequência cardíaca máxima (a idade do paciente em anos é subtraída de 220). Para pacientes que levam um estilo de vida sedentário e não sofrem de doenças coronarianas, escolha a intensidade do exercício físico em que a frequência cardíaca seja 60-75% do máximo. Claro, antes de começar a fazer fisioterapia, você definitivamente deve consultar seu médico.

Para pacientes nos estágios I e II de encefalopatia discirculatória, está indicado o tratamento em sanatório. É melhor se for um sanatório do tipo cardiovascular em um clima familiar.

A encefalopatia discirculatória diagnosticada oportunamente e o tratamento complexo adequadamente selecionado prolongam uma vida ativa e plena.

V.V. Zakharov
Departamento de Doenças Nervosas do MMA em homenagem. ELES. Sechenov, Moscou

Uma das condições patológicas mais comuns na prática neurológica é o dano cerebral de etiologia vascular, que inclui acidente vascular cerebral e insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro. Segundo a Federação Mundial de Sociedades Neurológicas, pelo menos 15 milhões de AVCs são registrados anualmente no mundo. Supõe-se também que um número significativo de acidentes cerebrovasculares agudos permanece desconhecido. O AVC ocupa o terceiro lugar entre as causas de mortalidade e o primeiro lugar entre as causas de incapacidade, o que realça a elevada relevância deste problema tanto para os trabalhadores médicos como para a sociedade como um todo.
A existência de isquemia cerebral crônica tem sido contestada há muito tempo na literatura estrangeira. Principais angioneurologistas mundiais, como V. Khachinsky e outros, em 1970-1980. postularam que não poderia haver dano estrutural ao cérebro sem um acidente vascular cerebral. No entanto, o desenvolvimento de métodos modernos de neuroimagem mostrou que a hipertensão arterial não controlada a longo prazo pode levar a alterações difusas na substância branca profunda do cérebro (a chamada leucoaraiose), que é atualmente considerada como um correlato de neuroimagem da isquemia cerebral crônica. .
O acidente vascular cerebral e a isquemia cerebral crônica são causados ​​por causas comuns, sendo as mais comuns a aterosclerose das artérias cerebrais e a hipertensão arterial. Devido à semelhança etiológica, ambos os processos patológicos geralmente estão presentes simultaneamente: pacientes com insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro apresentam sinais anamnésicos ou de neuroimagem de acidente vascular cerebral, e pacientes com acidente vascular cerebral apresentam sinais de isquemia cerebral crônica. Avaliar a contribuição de cada mecanismo patogenético separadamente para a formação dos sintomas clínicos parece muito difícil e, do ponto de vista prático, impraticável. Portanto, atualmente, a encefalopatia discirculatória (DE) é geralmente entendida como uma síndrome clínica de dano cerebral de etiologia vascular, que pode ser baseada tanto em acidentes vasculares cerebrais repetidos quanto em insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro ou uma combinação de ambos. Alguns outros termos também são propostos para designar esta condição clínica, como isquemia cerebral crônica, doença cerebrovascular, doença cerebral isquêmica, etc. Porém, do nosso ponto de vista, o termo encefalopatia “discirculatória” é o mais apropriado, pois reflete a localização da lesão, sua natureza e ao mesmo tempo não está estritamente ligada a um mecanismo patogenético específico: apenas na isquemia cerebral aguda ou apenas na isquemia cerebral crônica.

Manifestações clínicas de encefalopatia discirculatória
As manifestações clínicas da DE podem ser bastante variadas. Como mencionado acima, a maioria dos pacientes com doenças vasculares crônicas do cérebro tem histórico de derrames, muitas vezes mais de uma vez. A localização dos AVCs determina, sem dúvida, em grande parte as características da clínica. No entanto, na maioria dos casos de patologia cerebrovascular, juntamente com as consequências dos acidentes vasculares cerebrais, também existem sintomas neurológicos, emocionais e cognitivos de disfunção dos lobos frontais do cérebro. Esta sintomatologia desenvolve-se como resultado da ruptura das ligações entre o córtex frontal e os gânglios basais subcorticais (o fenómeno da “desconexão”). A causa da “desconexão” são alterações difusas na substância branca do cérebro, que, como mencionado acima, são consequência da hipertensão arterial.
Dependendo da gravidade dos distúrbios, costuma-se distinguir três estágios de DE. No estágio I, os sintomas são predominantemente subjetivos. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura assistemática, zumbido ou sensação de peso na cabeça, distúrbios do sono, aumento da fadiga durante o estresse físico e mental, esquecimento e dificuldade de concentração. Obviamente, os sintomas acima são inespecíficos. Supõe-se que se baseiem numa diminuição ligeira ou moderada do humor. Os distúrbios emocionais na insuficiência crônica do suprimento sanguíneo para o cérebro são de natureza orgânica e são o resultado da disfunção secundária dos lobos frontais do cérebro devido à ruptura das conexões frontoestriatais.
Junto com os distúrbios emocionais, no estágio I da DE, também podem ser detectados comprometimentos das funções cognitivas, na maioria das vezes na forma de lentidão da atividade nervosa superior, diminuição do volume de RAM e inércia dos processos intelectuais. Esses sintomas neuropsicológicos refletem o envolvimento das partes profundas do cérebro com disfunção secundária dos lobos frontais. Via de regra, no estágio I DE, o comprometimento cognitivo não forma uma síndrome clinicamente definida e, portanto, é classificado como leve.
No estado neurológico pode haver aumento dos reflexos tendinosos, muitas vezes assimétricos, incerteza na realização de testes de coordenação e leves alterações na marcha. Assim como os distúrbios emocionais e cognitivos, as alterações do estado neurológico nesta fase da DE são inespecíficas, portanto, métodos instrumentais de pesquisa que confirmem a natureza vascular do dano cerebral são de fundamental importância para o diagnóstico da insuficiência cerebrovascular no estágio I da DE.
O estágio II da encefalopatia discirculatória é mencionado nos casos em que distúrbios neurológicos ou mentais formam uma síndrome clinicamente definida. Por exemplo, podemos estar falando de síndrome de comprometimento cognitivo leve. Tal diagnóstico é legítimo nos casos em que as violações da memória e de outras funções cognitivas vão claramente além da norma da idade, mas não atingem a gravidade da demência. Ao mesmo tempo, na estrutura dos distúrbios cognitivos, os sintomas neuropsicológicos da disfunção frontal-subcortical geralmente mantêm sua posição dominante. No estágio II da DE, também podem se desenvolver síndrome pseudobulbar, distúrbios extrapiramidais na forma de hipocinesia, aumento leve ou moderado do tônus ​​​​muscular do tipo plástico, síndrome atáxica e outros distúrbios neurológicos objetivos. Por outro lado, os distúrbios neurológicos subjetivos característicos da DE estágio I geralmente tornam-se menos pronunciados ou menos relevantes para os pacientes.
No estágio III da encefalopatia discirculatória, ocorre uma combinação de diversas síndromes neurológicas e, via de regra, está presente demência vascular - comprometimento da memória e outras funções cognitivas de etiologia vascular, que levam ao desajuste do paciente na vida cotidiana. A demência vascular é uma das complicações mais graves da insuficiência cerebrovascular. Segundo as estatísticas, a demência vascular é a segunda causa mais comum de demência na velhice, depois da doença de Alzheimer, e é responsável por pelo menos 10-15% das demências. Via de regra, a demência vascular é acompanhada por graves distúrbios da marcha, em cuja patogênese também desempenha um papel a disfunção das regiões frontais do cérebro. Síndrome pseudobulbar, distúrbios pélvicos, etc. também são muito característicos.
A demência vascular, como a DE em geral, é uma condição patogeneticamente heterogênea. A demência vascular pode ocorrer como resultado de um único acidente vascular cerebral em uma área estratégica do cérebro para a atividade cognitiva ou como resultado de repetidos acidentes vasculares cerebrais em combinação com isquemia cerebral crônica. Além disso, além da isquemia cerebral e da hipóxia, as alterações neurodegenerativas secundárias desempenham um papel importante na patogênese da demência na insuficiência cerebrovascular, pelo menos em alguns pacientes com DE. A investigação moderna mostra de forma convincente que o fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro é um factor de risco significativo para o desenvolvimento de doenças degenerativas do sistema nervoso central, em particular a doença de Alzheimer (DA). O acréscimo de alterações neurodegenerativas secundárias sem dúvida agrava e modifica os distúrbios cognitivos na insuficiência cerebrovascular. Ao mesmo tempo, os prejuízos de memória tornam-se mais pronunciados, estendendo-se inicialmente a eventos atuais e, à medida que a doença progride, a eventos de vida mais distantes. Nestes casos, o diagnóstico de demência mista (vascular-degenerativa) é legítimo.

Diagnóstico de DE
Para diagnosticar a síndrome da encefalopatia discirculatória, é necessário estudar cuidadosamente a história médica, avaliar o estado neurológico e utilizar métodos de pesquisa neuropsicológica e instrumental. É importante ressaltar que a presença de doenças cardiovasculares em um idoso não comprova, por si só, a natureza vascular dos distúrbios neurológicos detectados. É necessária evidência de uma relação de causa e efeito entre os sintomas observados no quadro clínico e o dano vascular ao cérebro, o que se reflete nos critérios diagnósticos para DE aceitos hoje: (de acordo com Yakhno N.N., Damulin I.V., 2001):
presença de sinais (clínicos, anamnésicos, instrumentais) de lesão cerebral;
presença de sinais de discirculação cerebral aguda ou crônica (clínicos, anamnésicos, instrumentais);
a presença de relação de causa e efeito entre distúrbios hemodinâmicos e o desenvolvimento de sintomas clínicos, neuropsicológicos e psiquiátricos;
sinais clínicos e paraclínicos de progressão da insuficiência cerebrovascular.
Os argumentos a favor de tal conexão podem ser a presença de sintomas neurológicos focais, história de acidente vascular cerebral, alterações características na neuroimagem, como cistos pós-isquêmicos ou alterações pronunciadas na substância branca, a natureza específica do comprometimento cognitivo na forma de um predomínio de sintomas de disfunção frontal-subcortical sobre comprometimento de memória.

Tratamento de DE
A insuficiência cerebrovascular é uma complicação de várias doenças cardiovasculares, portanto a terapia etiotrópica e patogenética da DE deve ter como objetivo principal os processos patológicos subjacentes à insuficiência vascular cerebral crônica, como hipertensão arterial, aterosclerose das principais artérias da cabeça, doenças cardíacas, etc. .
A terapia anti-hipertensiva adequada é uma das medidas mais importantes no manejo de pacientes com insuficiência cerebrovascular. A hipertensão arterial é um dos fatores de risco mais poderosos e independentes para acidentes cerebrovasculares agudos. A hipertensão arterial não controlada de longo prazo leva a alterações secundárias na parede vascular das artérias de pequeno calibre (arteriolosclerose), que está subjacente à isquemia crônica das partes profundas do cérebro. Além disso, já está comprovado que a hipertensão arterial também é um fator de risco para o processo neurodegenerativo, que muitas vezes complica o curso da demência vascular. Portanto, a terapia anti-hipertensiva adequada é fator essencial na prevenção secundária do aumento dos sintomas mentais e motores da DE. Deve-se lutar pela normalização completa da pressão arterial (os valores-alvo não são superiores a 140/80 mm Hg), o que, segundo estudos internacionais, reduz significativamente o risco de acidentes cerebrovasculares agudos e demência vascular e degenerativa primária. No entanto, a normalização da pressão arterial deve ser feita lentamente, ao longo de vários meses. Uma rápida diminuição da pressão arterial pode levar à piora da perfusão cerebral devido à reatividade inadequada das arteríolas alteradas pela lipohialinose.
A presença de estenose aterosclerótica das principais artérias da cabeça exige a prescrição de antiplaquetários nos casos em que a estenose ultrapassa 70% da luz do vaso ou a integridade da parede vascular está comprometida. Os medicamentos com atividade antiplaquetária comprovada incluem ácido acetilsalicílico em doses de 50-100 mg por dia e clopidogrel (Plavix) em doses de 75 mg por dia. Estudos demonstraram que o uso desses medicamentos reduz o risco de eventos isquêmicos (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, trombose periférica) em 20-25%. No entanto, deve-se ter em mente que existem diferenças individuais na resposta aos agentes antiplaquetários. Em alguns casos, a eficácia destes medicamentos é insuficiente e, em alguns pacientes, observa-se um efeito pró-agregante paradoxal. Portanto, após a prescrição de ácido acetilsalicílico ou clopidogrel, é necessário um estudo laboratorial da agregação de células sanguíneas.
Para aumentar o efeito antiplaquetário do ácido acetilsalicílico, pode ser aconselhável administrar simultaneamente dipiridamol na dose de 25 mg três vezes ao dia. A monoterapia com este medicamento não apresentou efeito preventivo contra isquemia cerebral ou outra, porém, quando utilizado em combinação, o dipiridamol aumenta significativamente o efeito preventivo do ácido acetilsalicílico.
Além da prescrição de antiplaquetários, a presença de estenose aterosclerótica das principais artérias da cabeça exige a consulta do paciente com cirurgiões vasculares para decisão sobre a conveniência da intervenção cirúrgica. Atualmente, foi comprovado o efeito preventivo positivo da cirurgia em pacientes com história de ataques isquêmicos transitórios ou pequenos acidentes vasculares cerebrais. Os benefícios da cirurgia para estenose assintomática são menos convincentes.
Se houver um risco elevado de tromboembolismo cerebral, por exemplo, com fibrilhação auricular e doença valvular, os agentes antiplaquetários podem ser ineficazes. As condições listadas são indicação para prescrição de anticoagulantes indiretos, sendo a droga de escolha a varfarina. A terapia com anticoagulantes indiretos deve ser realizada sob estrita monitorização dos parâmetros de coagulação, e o índice normalizado internacional (INR) deve ser examinado a cada duas semanas.
A presença de hiperlipidemia que não pode ser corrigida pela dieta exige a prescrição de medicamentos hipolipemiantes. As mais promissoras neste caso são as estatinas (Zocor, Simvor, Simgal, Rovacor, Medostatina, Mevacor, etc.). Atualmente, a prescrição desses medicamentos é considerada justificada não só para hiperlipidemia, mas também para níveis normais de colesterol em pacientes com doença coronariana ou diabetes mellitus. Também é discutida a conveniência de prescrever esses medicamentos para prevenir o desenvolvimento de comprometimento cognitivo e demência, o que, no entanto, requer mais pesquisas.
Um importante evento patogenético é também o impacto sobre outros fatores de risco conhecidos para isquemia cerebral, que incluem tabagismo, diabetes, obesidade, sedentarismo, etc.
Na presença de insuficiência cerebrovascular, justifica-se patogeneticamente a prescrição de medicamentos que atuem principalmente na microvasculatura, tais como:
inibidores da fosfodiesterase: aminofilina, pentoxifilina, vinpocetina, tanakan, etc. O efeito vasodilatador dessas drogas está associado ao aumento do conteúdo de AMPc nas células musculares lisas da parede vascular, o que leva ao seu relaxamento e aumento da luz de veias de sangue;
bloqueadores dos canais de cálcio: cinarizina, flunarizina, nimodipina. Têm efeito vasodilatador devido à diminuição do conteúdo intracelular de cálcio nas células musculares lisas da parede vascular. A experiência clínica sugere que os bloqueadores dos canais de cálcio, como a cinarizina e a flunarizina, podem ser mais eficazes na insuficiência circulatória vertebrobasilar;
bloqueadores dos receptores a2-adrenérgicos: nicergolina. Este medicamento elimina o efeito vasoconstritor dos mediadores do sistema nervoso simpático: adrenalina e norepinefrina.
Na prática neurológica, as drogas vasoativas são mais frequentemente prescritas. Além dos efeitos vasodilatadores, muitos deles também apresentam efeitos metabólicos positivos, o que permite que sejam utilizados também como terapia nootrópica sintomática. Na prática neurológica doméstica, as drogas vasoativas são geralmente prescritas em cursos de dois a três meses, uma ou duas vezes por ano.
A terapia metabólica é amplamente utilizada para a insuficiência cerebrovascular, cujo objetivo é aumentar as capacidades compensatórias do cérebro associadas ao fenômeno da plasticidade neuronal. A plasticidade neuronal é entendida como a capacidade dos neurónios alterarem as suas propriedades funcionais durante a vida, nomeadamente aumentar o número de dendritos, formar novas sinapses e alterar o potencial de membrana. É provável que a plasticidade neuronal esteja subjacente ao processo de restauração de funções perdidas que é observado após um acidente vascular cerebral leve ou outro dano cerebral.
As drogas metabólicas incluem derivados da pirrodolina (piracetam, pramiracetam, fenotropil), que têm um efeito estimulante nos processos metabólicos dos neurônios. O experimento constatou que o uso do piracetam aumenta a síntese proteica intracelular e a utilização de glicose e oxigênio. Com o uso desse medicamento, ocorre também um aumento no suprimento sanguíneo para o cérebro, o que provavelmente é secundário ao aumento dos processos metabólicos. Na prática clínica, o efeito positivo do piracetam tem sido demonstrado em pacientes com comprometimento cognitivo leve de natureza relacionada à idade, no período de recuperação do acidente vascular cerebral isquêmico, especialmente nas lesões corticais com afasia clínica, bem como no retardo mental na infância.
Outra estratégia para influenciar o metabolismo cerebral é o uso de medicamentos peptidérgicos e aminoácidos. Estes incluem Cerebrolisina, Actovegin, glicina e alguns outros. Eles contêm compostos biologicamente ativos que têm efeitos benéficos multimodais nos neurônios. Estudos clínicos e experimentais de drogas peptidérgicas indicam aumento na sobrevivência de neurônios em diversas condições patológicas, melhora das funções cognitivas e regressão de outros distúrbios neurológicos.
Assim como as drogas vasoativas, a terapia metabólica é tradicionalmente administrada em cursos uma ou duas vezes por ano. Patogeneticamente justificada e apropriada é a implementação combinada de terapia vasoativa e metabólica. Atualmente, o médico tem à sua disposição diversas formas farmacêuticas combinadas, que incluem substâncias ativas com efeitos vasoativos e metabólicos. Esses medicamentos incluem Instenon, Vinpotropil, Phezam e alguns outros.
Phezam é ​​um medicamento metabólico vascular combinado que contém 25 mg de cinarizina e 400 mg de piracetam. Como mencionado acima, a cinarizina é um bloqueador dos canais de cálcio que tem maior efeito na microcirculação da região vertebrobasilar. Portanto, o uso de Phezam tem efeito mais benéfico nos sintomas de insuficiência vertebrobasilar, como distúrbios vestibulares, tontura e instabilidade ao caminhar. Ressalta-se que além das propriedades vasoativas, a cinarizina também tem efeito sintomático contra tonturas sistêmicas, portanto Phezam pode ser utilizado não apenas na insuficiência cerebrovascular, mas também para fins sintomáticos na vestibulopatia periférica. O Piracetam, que faz parte do medicamento, promove efetivamente a normalização das funções cognitivas e da memória, a redução dos efeitos residuais de um defeito neurológico, sintomas psicopatológicos e depressivos, a eliminação de distúrbios da regulação autonômica, astenia, insônia e a melhora de bem-estar geral e desempenho. Fezam é ​​prescrito uma ou duas cápsulas três vezes ao dia durante dois a três meses. As contraindicações ao uso de Phezam são comprometimento grave da função hepática e/ou renal, parkinsonismo, gravidez e lactação e crianças menores de cinco anos de idade.
O desenvolvimento da síndrome de demência vascular requer terapia nootrópica mais intensiva. Dos medicamentos nootrópicos modernos, os inibidores da acetilcolinesterase e a memantina têm o efeito clínico mais poderoso nas funções cognitivas. Esses medicamentos foram inicialmente usados ​​para tratar a demência leve a moderada causada pela doença de Alzheimer. No entanto, hoje a sua eficácia clínica também foi comprovada para demência vascular e mista.
Concluindo, deve-se enfatizar que uma avaliação abrangente do estado do sistema cardiovascular dos pacientes com insuficiência cerebrovascular, o impacto tanto na causa dos distúrbios quanto nos principais sintomas da DE, sem dúvida ajuda a melhorar a qualidade de vida dos pacientes e prevenir complicações graves da insuficiência cerebrovascular, como demência vascular e distúrbios do movimento.

Literatura
1. Andreev N.A., Moiseev V.S. Antagonistas do cálcio na medicina clínica. M.: RC "Pharmedinfo", 1995. 161 p.
2. Warlow C.P., Dennis M.S., J. van Geyn e outros Stroke. Guia prático para manejo de pacientes / trad. do inglês São Petersburgo, 1998. S. 629.
3. Damulina I.V. Encefalopatia discirculatória no idoso e na idade senil / Resumo da tese... Dr. med. M., 1997. 32 p.
4. Damulina I.V. Doença de Alzheimer e demência vascular / ed. N.N. Yakhno. M., 2002. S. 85.
5. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Distúrbios circulatórios no cérebro e medula espinhal // Doenças do sistema nervoso. Guia para médicos / ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. M., 2003. S. 231-302.
6. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Comprometimento da memória. M.: GeotarMed, 2003. S. 150.
7. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. e outros. Características de danos à substância branca do cérebro em pacientes idosos com hipertensão arterial // Medicina Clínica. 2000. Nº 6. P. 11-15.
8. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Síndrome de comprometimento cognitivo moderado na encefalopatia discirculatória // Journal of Neurology and Psychiatry em homenagem. S.S. Korsakov. 2005. T. 105. Nº 2. S. 13-17.
9. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Comprometimento cognitivo leve e moderado na encefalopatia discirculatória // Gerontologia clínica. 2005. T. 11. Nº 9. S. 38-39.
10. Bogousslavsky J. A iniciativa global de AVC, estabelecendo o contexto com a International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Suplemento l.1. É. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Terapias emergentes para demência vascular e comprometimento cognitivo vascular // Acidente vascular cerebral. 2004. Vol. 35. S. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Tratamento de demência vascular - evidências de ensaios clínicos com inibidores de colinesterase // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. S. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevenção da demência em hipertensão sistólica controlada por placebo duplo-cego randomizado na Europa (ensaio Syst-Eur) // Lancet. 1998. V. 352. S. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Tratamento da doença de Alzheimer com drogas colinérgicas // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. Nº 1. S. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Demência multi-infarto: uma causa de deterioração mental em idosos // Lancet. 1974. V. 2. S. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Estudo sobre cognição e prognóstico em idosos (SCOPE) // Pressão Arterial. 1999. V. 8. S. 177-183.
17. Hershey LA, Olszewski WA. Demência vascular isquêmica // Manual de doenças dementes. Ed. por J.C.Morris. Nova York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. S. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Gestão da demência. Londres: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., ​​​​Garrard P., Ferris S. Manual do clínico sobre comprometimento cognitivo leve // ​​Londres: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garcia J. Patogênese da leucoaraiose // Acidente vascular cerebral. 1997. V. 28. S. 652-659.
21. Petersen R. S. Conceitos atuais em comprometimento cognitivo leve // ​​Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. S. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., ​​​​Fortuna P. et al. Gravidade da demência e magnitude do benefício cognitivo do tratamento com memantina. Uma análise de subgrupo de dois ensaios clínicos controlados por placebo em demência vascular // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Efeitos da redução da pressão arterial com terapia com perindopril e indapamida na demência e declínio cognitivo em pacientes com doença cerebrovascular // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.

Os acidentes cerebrovasculares podem ser causados ​​por fatores cerebrais (locais) e extracerebrais (sistêmicos). Os fatores locais mais importantes são alterações anatômicas e inferioridade dos vasos cerebrais causadas por lesões ateroscleróticas, reumáticas, sifilíticas e outras lesões estenóticas, muitas vezes combinadas, em particular, lesões combinadas das artérias carótidas e vertebrais (“estenose em tandem”, “estenose escalonada”) , bem como anomalias, traumas, trombose, embolia, reações patológicas das artérias cerebrais. Os fatores extracerebrais incluem distúrbios hemodinâmicos sistêmicos, hipertensão, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, violação das propriedades reológicas do sangue, aumento da viscosidade, adesividade e agregação de elementos figurados, síndrome antifosfolípide, policitemia, trombocitemia, síndrome DIC.

Os fatores que contribuem para acidentes cerebrovasculares incluem psicotrauma, estresse físico e mental, superaquecimento, alcoolismo, tabagismo, etc.

Na patogênese dos distúrbios cerebrovasculares, distúrbios dos mecanismos vasculares reflexos em qualquer nível do sistema circulatório, danos às zonas reflexogênicas de grandes vasos, especialmente a artéria carótida interna e a zona sinocarótida, que regula a relação normal entre a pressão intra e extracraniana , são de grande importância. Verificou-se que sob várias condições patológicas (hipertensão, acidente vascular cerebral, espasmos transitórios e de longa duração, insuficiência cerebrovascular, aterosclerose, etc.) não apenas a função da zona sinocarótida muda, mas a própria região, sob certas condições, assume parte na formação dessas condições. Também foi estabelecido que tanto uma diminuição como um aumento na excitabilidade do seio carotídeo e sua reatividade pervertida podem levar à circulação cerebral prejudicada. Com o desenvolvimento de um processo patológico na parede do seio carotídeo, sua influência reguladora na circulação cerebral é desligada, passando a obedecer passivamente às alterações na circulação sanguínea geral. Além disso, os dispositivos adaptativos que protegem a circulação cerebral de flutuações significativas com alterações na pressão arterial total são interrompidos. E um sistema sinocarotídeo defeituoso não é capaz de manter a pressão arterial nos vasos do cérebro no nível necessário e cai durante a insuficiência cardiovascular, agravando assim a insuficiência cerebrovascular.

Qualquer dano orgânico a um vaso (placa aterosclerótica, trombo, etc.) pode ser fonte de impulsos patológicos, causando e mantendo um estado de espasmo nos ramos arteriais vizinhos (reflexo vasovasal). Portanto, em todos os casos, a gravidade do sofrimento depende não apenas e não tanto dos obstáculos mecânicos ao fluxo sanguíneo, mas do espasmo da rede vascular que o acompanha.

Com lesões vasculares de várias etiologias, a insuficiência circulatória cerebral pode se desenvolver na bacia de um vaso completo ou parcialmente desligado - um estado de desproporção entre as necessidades e capacidades de fornecer ao cérebro um suprimento sanguíneo adequado. É feita uma distinção entre deficiência aguda e crônica (Tabela 1). Nas formas agudas, os sintomas se desenvolvem em poucos segundos, horas e raramente dias. Se desaparecerem, significa que os distúrbios são temporários (transitórios). A deficiência aguda se manifesta na forma de paroxismos, crises e derrames.

tabela 1

Os paroxismos são fenômenos transitórios de insuficiência de curto prazo, sem distúrbios cerebrais persistentes e sintomas neurológicos focais (enxaqueca, desmaios).

As crises são distúrbios circulatórios dinâmicos com fenômenos cerebrais pronunciados, com distúrbios focais transitórios de curto prazo. Eles são gerais e regionais.

As crises comuns são:

Hipertenso, acompanhado de fortes dores de cabeça, vômitos, ruído pulsante na cabeça, hipertensão, etc.;

Hipotônico (fraqueza geral, “névoa na cabeça”, palidez, pressão arterial baixa, etc.);

Combinado (por exemplo, distúrbios vasculares coronários-cerebrais - lesões dos vasos sanguíneos do coração e do cérebro, mais frequentemente causadas por disfunção da zona reflexogênica sinocarótida, que regula a circulação coronariana e cerebral).

As crises regionais são divididas em carótidas, vertebrobasilares, etc. Uma crise cerebral grave pode resultar em um distúrbio focal da circulação cerebral.

O acidente vascular cerebral (do latim “empurrar”, “contusão”) é um distúrbio focal da circulação cerebral com distúrbios persistentes das funções do sistema nervoso, às vezes irreversíveis. Os acidentes vasculares cerebrais podem ser hemorrágicos (hemorragias cerebrais, “apoplexia”) e isquêmicos (trombose, embolia vascular, etc.). As hemorragias cerebrais geralmente ocorrem repentinamente quando as artérias cerebrais se rompem, geralmente durante crises hipertensivas com aumento repentino e acentuado da pressão arterial e insuficiência dos mecanismos compensatórios do sistema arterial do cérebro. Na maioria das vezes, um acidente vascular cerebral ocorre durante o dia, após estresse físico significativo ou exposição a outros fatores de estresse. Isto é precedido por dores de cabeça, tonturas, zumbidos nos ouvidos, dormência nos membros, alterações na visão, náuseas e vômitos. O fator predisponente e patogenético do acidente vascular cerebral é a insuficiência vascular cerebral crônica, uma violação da composição sanguínea, uma alteração na estrutura da parede vascular, por exemplo, com um aneurisma, como resultado do qual o tecido cerebral é deformado, danificado por agentes tóxicos contidos no sangue e, como resultado, desenvolve-se edema cerebral, aumento da pressão intracraniana. Se a barreira hematoencefálica estiver danificada, pode ocorrer hemorragia sem ruptura do vaso. Nesse caso, o processo se desenvolve mais lentamente, mas também termina com danos ao tecido cerebral e desenvolvimento de edema. Com hemorragia maciça, a circulação sanguínea nas áreas circundantes do cérebro também é perturbada. É caracterizada por perda súbita de consciência, tez vermelho-arroxeada, vasos dilatados e pulsantes no pescoço, boca entreaberta, movimentos “flutuantes” dos globos oculares, respiração ruidosa com chiado no peito, bradicardia, hipertensão, paralisia, paresia, o aparecimento de sangue no líquido cefalorraquidiano.

O AVC isquêmico se desenvolve gradualmente. É precedido por distúrbios transitórios recorrentes da circulação cerebral - tonturas de curta duração, distúrbios motores e sensoriais transitórios, desmaios, distúrbios da fala. É caracterizada por confusão, pele pálida, hipotensão arterial e respiração superficial e rara; fibrilação atrial e insuficiência cardiovascular são possíveis; aumento da coagulação sanguínea.

Tanto no AVC hemorrágico quanto no isquêmico, a agitação motora geral pode se desenvolver no contexto da paralisia.

A insuficiência cerebrovascular crônica ocorre com múltiplas lesões cerebrais focais e (ou) difusas (encefalopatia discirculatória, aterosclerose cerebral, doença cerebral isquêmica). Pode ser compensada (ausência de sintomas neurológicos focais, paroxismos angiodistônicos), remitente (remissão de sintomas neurológicos, distúrbios cerebrais discirculatórios transitórios), subcompensada (sintomas neurológicos persistentes, crises), descompensada (sintomas neurológicos graves, acidentes vasculares cerebrais).

Os distúrbios circulatórios no cérebro podem causar diretamente o desenvolvimento de edema cerebral (edema vasogênico). Pode ocorrer quando:

Hipertensão arterial aguda, quando a pressão arterial aumenta nos microvasos do cérebro (edema hipertensivo), enquanto o principal mecanismo de interrupção do fluxo sanguíneo cerebral é uma quebra da autorregulação (à medida que seu limite superior aumenta, o estreitamento ativo dos vasos cerebrais é substituído por sua expansão passiva e o sangue entra em seus capilares sob alta pressão, como resultado, a relação normal entre a pressão hidrostática e osmótica é perturbada e a água com substâncias dissolvidas nela, incluindo proteínas do plasma sanguíneo, começa a ser filtrada dos vasos para o tecido cerebral );

Em caso de isquemia cerebral (edema isquêmico) devido a danos aos elementos estruturais do tecido cerebral, à desintegração de grandes moléculas de proteínas, ao aparecimento de um grande número de fragmentos osmóticos ativos, levando a um aumento da pressão osmótica no tecido cerebral ( ao mesmo tempo, a água com eletrólitos dissolvidos passa para o espaço intercelular e depois para os elementos do tecido do cérebro, que, como resultado, incham acentuadamente).

O desenvolvimento do edema cerebral é facilitado por alterações nas propriedades mecânicas dos elementos estruturais do tecido cerebral (tornam-se mais flexíveis, o que leva à expansão dos espaços extracelulares e cria condições para retenção de água no tecido cerebral), bem como danos aos elementos estruturais que formam as paredes dos microvasos do cérebro, resultando em função prejudicada barreira hematoencefálica, torna-se mais permeável aos componentes do plasma, proteínas, ácidos graxos, etc. portanto, causar mais danos a ele e a progressão do edema.

Quaisquer alterações na microcirculação cerebral podem contribuir para o desenvolvimento de edema de qualquer etiologia, principalmente após traumatismo cranioencefálico.

O principal elo na patogênese dos distúrbios cerebrovasculares é a deficiência de oxigênio. A hipóxia tecidual agrava os distúrbios circulatórios cerebrais, causa alterações metabólicas, alterações nos processos redox, acúmulo de produtos metabólicos suboxidados; desenvolvimento de acidose intra e extracelular, insuficiência capilarotrófica, edema cerebral. Após isquemia cerebral total com duração superior a 5 minutos, a perfusão subsequente não restaura o fluxo sanguíneo. Uma vez que com esta patologia a seção capilar da microvasculatura está bloqueada, ou seja, é bloqueado como resultado de alterações no endotélio dos capilares e inchaço dos elementos gliais (fenômeno de falta de perfusão capilar ou fluxo sanguíneo não restaurado). Existe uma relação direta entre a duração da isquemia total e o tamanho da área cerebral com capilares intransitáveis. Com a ação prolongada do fator patogênico, a hipóxia leva ao amolecimento do cérebro, que ocorre quando o fluxo sanguíneo diminui em 40–50%. A fala e o pensamento são os primeiros a serem interrompidos; 5 a 7 segundos após a cessação completa da circulação sanguínea, ocorre perda de consciência; após 4 a 5 minutos, ocorre a morte.

Em decorrência de danos ao sistema nervoso central, ocorre perda de funções através do mecanismo de inibição neural (isquemia focal) e (ou) interrupção de conexões estruturais (concussão), cuja escala corresponde ao volume do dano.

A alta plasticidade do sistema nervoso permite compensar as disfunções orgânicas do sistema nervoso central, ativando redes neurais de reserva e redistribuindo funções de acordo com um algoritmo determinado geneticamente. Mas os mecanismos adaptativos nem sempre são racionais. Não apenas neurônios “úteis” são ativados, mas também “agregados de neurônios hiperativos”, produzindo um fluxo aumentado e descontrolado de impulsos como resultado da insuficiência de mecanismos inibitórios.

Gerando excitação patológica, formam um foco no sistema nervoso, definido como determinante patológico (DP), que estabelece um sistema de conexões com as estruturas do sistema nervoso central.

Assim, é criado sistema patológico (PS), que determina o aparecimento de síndromes neuropatológicas com base em processos neuroquímicos e moleculares. Quando exposto a substâncias que perturbam diretamente os mecanismos inibitórios (venenos neurotrópicos, produtos farmacêuticos), o PS é primário.

A formação de PS secundário ocorre devido ao acúmulo excessivo de neurotransmissores excitatórios (glutamato) como resultado de endotoxicose extracerebral (sepse) ou dano cerebral difuso (traumatismo cranioencefálico). Nesse caso, podem ser formados vários PS que podem desenvolver atividade autossustentável sem estimulação adicional. Dependendo da localização tópica do PS, ele pode ter acesso à periferia, sendo seus “alvos” os órgãos somáticos, o que se concretiza na forma de diversas manifestações disautonomia autonômica.

Pode bloquear a formação de PS na fase de formação de um determinante patológico sistemas antipatológicos sanogenéticos (SAS) E compreensivo interação pode prevenir completamente o desenvolvimento da síndrome neuropatológica (Fig.

1). A TCC é um complexo de medidas terapêuticas que visa estabilizar sistemas patológicos

Integrações patológicas no sistema nervoso central (de acordo com G.G. Kryzhanovsky, 2003)

atividades destinadas a estabilizar sistemas patológicos, influenciando suas diversas ligações. Ou seja, quanto mais próximo o ponto de aplicação da terapia estiver do determinante patológico (fig. 2), menor será a probabilidade de desenvolver uma síndrome neuropatológica. Vale ressaltar que a maioria das ações terapêuticas nada mais é do que um modelo controlado de sistemas sanogenéticos antipatológicos naturais (SAS), que no caso ideal aumentam ou pelo menos não afetam sua eficácia, no caso desfavorável suprimem suas manifestações.

O fenômeno da recuperação “milagrosa” de alguns pacientes que não receberam terapia intensiva adequada está ficando claro. Não há milagre. Acontece que nesses pacientes os sistemas antipatológicos sanogenéticos naturais (SAS) revelaram-se bastante ativos.

Assim, o SAS é um elemento fisiológico do sistema de formação de PS, atuando segundo o princípio do “antissistema”, ou seja, realizando regulação antagônica que visa prevenir o desenvolvimento e suprimir a atividade dos sistemas patológicos existentes.

A SAS deve incluir complexos de sintomas bem conhecidos e clinicamente identificáveis, o mais marcante dos quais é o estado comatoso, como o ponto mais alto no desenvolvimento da inibição protetora em resposta ao aparecimento de um determinante patológico na forma de um foco de neurônios hiperativos.

Esquema da formação de uma síndrome neuropatológica

Outro exemplo é o aumento da pressão arterial e abertura de colaterais em resposta à oclusão aguda da artéria cerebral.

Por um lado, existe uma versão clara e específica de proteção contra a isquemia, por outro, a ação do SAS, que visa prevenir a formação do AVC isquêmico PS.

Recordemos brevemente as principais etapas da implementação deste sistema de proteção do ponto de vista da teoria SAS.

Em primeiro lugar, como resultado do dano primário resultante, uma população de células afetadas aparece no parênquima cerebral em estado de edema citotóxico devido ao transporte transmembrana prejudicado de eletrólitos (forma-se um determinante patológico). Devido ao aumento do volume, as células edematosas exercem efeito compressivo nas células vizinhas, causando efeito de massa. É assim que o edema se espalha para as células intactas. O aumento contínuo do volume patológico causa compressão do leito capilar-pial.

Isso perturba a microcirculação, causa hipóxia-isquemia em áreas não diretamente relacionadas ao efeito de massa primário e leva à separação patológica de várias partes do conteúdo do crânio. Como resultado da separação dessas seções, a pressão criada pelo líquido cefalorraquidiano e as flutuações do pulso das artérias não podem mais se espalhar livremente ao longo dos tecidos e espaços do líquido cefalorraquidiano localizados dentro do crânio e do canal espinhal.

Ocorre uma diferença na pressão parenquimatosa entre as estruturas envolvidas no edema e as estruturas intactas, o que inicia o deslocamento na direção de menor pressão. O resultado desse processo é o edema cerebral difuso e seu deslocamento para a única (se não houver defeito de trepanação) saída aberta da cavidade craniana - o forame magno. Ali ocorre a compressão final das estruturas do caule, com a supressão dos centros primários de respiração e circulação e a cessação da atividade cerebral.

É assim que se forma e se desenvolve o sistema patológico da hipertensão intracraniana. Em cada estágio, é neutralizado por 5 elementos do sistema de defesa cerebral ou CAS.

Assim, podemos acreditar que há todos os motivos para considerar a insuficiência cerebral aguda uma síndrome independente.

Em primeiro lugar, porque tem uma base fisiopatológica (patogênese): A NCA é um processo polietiológico, mas monopatogenético, associado à formação de sistemas patológicos, cujo principal é a hipertensão intracraniana com variantes de sua evolução.

Em segundo lugar, a síndrome ACN possui um complexo específico de síndromes neuropatológicas.

Em terceiro lugar, a síndrome ACN tem princípios especiais e exclusivos de cuidados intensivos que visam aumentar o efeito dos sistemas antipatológicos sanogenéticos.

A má circulação sanguínea no cérebro pode ocorrer por vários motivos, levando a várias doenças agrupadas sob o nome de “doença cerebrovascular”. A patologia provoca uma alteração no funcionamento do “órgão controlador” e, nos últimos anos, tem ocorrido cada vez mais não em idosos, mas em pessoas de meia-idade e até em jovens.

De muitas maneiras, esse desenvolvimento de eventos é possível devido a um estilo de vida pouco saudável, e mais sobre as causas e manifestações da disfunção cerebrovascular serão discutidas a seguir.

Características da patologia

A síndrome cerebrovascular refere-se a um grupo de doenças cerebrais causadas por circulação cerebral prejudicada no contexto de danos orgânicos ou funcionais aos vasos cerebrais.

Insuficiência cerebrovascular: quadro clínico, diagnóstico e terapia

Os sintomas da patologia podem não ser perceptíveis nos estágios iniciais, mas posteriormente tornam-se mais pronunciados. No contexto da vasoconstrição, que na grande maioria dos casos ocorre devido à hipertensão arterial e aterosclerose, o fluxo sanguíneo cerebral é perturbado e ocorre subsequente hipóxia e isquemia do tecido cerebral.

Como o cérebro é responsável pelo funcionamento normal de todos os órgãos e sistemas, no futuro, com a insuficiência cerebrovascular, a função das partes mais afetadas do corpo muda patologicamente.

A síndrome cerebrovascular causa o desenvolvimento de encefalopatia discirculatória - dano cerebral orgânico progressivo.

Agora é um sério problema médico. Atualmente, as doenças cerebrovasculares, que podem existir nas formas aguda, transitória e crônica, causando insuficiência circulatória cerebral, são a principal causa de mortalidade. Eles ocupam o segundo lugar em termos de mortalidade por patologias cardiovasculares, perdendo apenas para as doenças coronárias, e na estrutura geral da mortalidade ocupam o terceiro lugar, depois das doenças arteriais coronárias e do cancro.

Quanto às estatísticas, no número total de patologias cerebrovasculares, grande parte é ocupada por acidentes vasculares cerebrais - distúrbios agudos do fluxo sanguíneo cerebral.

O AVC isquêmico é responsável por até 75% de todos os AVCs, hemorragias subaracnóideas - 5%, o restante é AVC hemorrágico. As doenças cerebrovasculares crônicas ocorrem em aproximadamente 700 pessoas para cada 100 mil habitantes. A taxa de mortalidade por acidente vascular cerebral é de aproximadamente 1,23 pessoas por mil.

população por ano, enquanto outra metade das pessoas sobreviventes morre no primeiro ano após o acidente vascular cerebral.

Classificação de doenças

Dentre as patologias do aparelho circulatório, as doenças cerebrovasculares estão incluídas no bloco com códigos 160-169 (de acordo com a Classificação Internacional de Doenças CID). Entre as patologias agudas, a classificação inclui várias formas de acidente vascular cerebral hemorrágico, formas de acidente vascular cerebral isquêmico e uma forma não especificada de acidente vascular cerebral.

As doenças crônicas, incluindo a síndrome cerebrovascular e incluídas no conceito de “encefalopatia discirculatória” são:

• oclusão e estenose de vasos cerebrais;
• aneurisma cerebral;
• encefalopatia hipertensiva;
• encefalopatia aterosclerótica;
• arterite cerebral;
• trombose dos seios venosos sem acidente vascular cerebral isquêmico;
• Doença de Moyamoya.

Quanto a patologias como crise hipertensiva ou ataque isquêmico transitório, ela, segundo a classificação, pertence ao grupo das doenças do sistema nervoso, mas é reconhecida pelos especialistas como um tipo de doença cerebrovascular.

O ataque isquêmico transitório é um distúrbio circulatório transitório, portanto também tem o direito de ocupar seu lugar na lista das lesões vasculares do cérebro.

Além disso, a lista de doenças cerebrovasculares inclui síndromes que afetam áreas vasculares locais, bem como expansão lacunar de espaços perivasculares cerebrais e outras síndromes lacunares.

Existe outra classificação de tipos de doenças cerebrovasculares, que se sobrepõe parcialmente à CID:

1. Doenças cerebrais, incluindo dano isquêmico:

• infarto cerebral isquêmico;
• infarto cerebral hemorrágico;
• encefalopatia isquêmica.

• subaracnóide;
• intracerebral;
• misturado.

• lesões lacunares;
• encefalopatia hipertensiva;
• leucoencefalopatia subcortical.

Causas de doenças cerebrovasculares

Na grande maioria dos casos, os processos cerebrais agudos e crônicos são causados ​​​​pela aterosclerose vascular - depósitos de colesterol que formam placas.

Estas placas apresentam o maior risco cerebrovascular, pois causam estreitamento e bloqueio dos vasos cerebrais, o que no futuro pode provocar perturbação do fluxo sanguíneo cerebral e isquemia cerebral com consequências graves.

Outras causas de doenças vasculares cerebrais podem ser:

1. Trombose e embolia devido à perturbação do sistema de coagulação sanguínea.
2. Vasculite, ou lesões do tecido conjuntivo, que afetam mais frequentemente vasos grandes e pequenos.
3. Distonia dos vasos cerebrais ou violação da regulação nervosa do tônus ​​​​vascular, bem como estresse psicoemocional grave.
4. Espasmo das artérias devido à hipertensão arterial crônica.
5. Osteocondrose do segmento cervical da coluna, causando distúrbios transitórios da circulação cerebral.
6. Doenças inflamatórias dos vasos cerebrais.

Os fatores que provocam o desenvolvimento de doenças cerebrovasculares incluem:

• maus hábitos - tabagismo, alcoolismo;
• diabetes;
• obesidade;
• estresse frequente e sobrecarga nervosa;
• idade avançada;
• dislipidemia;
• hipertensão de qualquer grau;
• isquemia cardíaca;
• espessamento do sangue;
• inatividade física;
• hereditariedade sobrecarregada;
• uso prolongado de anticoncepcionais hormonais;
• gota.

Sintomas de manifestação

As manifestações iniciais das doenças cerebrovasculares durante seu curso crônico podem passar despercebidas, pois o paciente as percebe como consequência do cansaço, do excesso de trabalho e do trabalho exaustivo.

O quadro clínico das doenças nesta fase pode incluir os seguintes sinais:

• insônia ou pequenos distúrbios do sono;
• dor de cabeça;
• aumento da fadiga;
• baixa tolerância ao estresse mental;
• fraqueza;
• diminuição da memória e atenção;
• declínio na capacidade de aprendizagem.

No futuro, a insuficiência cerebrovascular, se o tratamento não for iniciado, manifesta-se de forma mais clara.

São observadas dores de cabeça, que a pessoa muitas vezes confunde com enxaqueca e às vezes toma comprimidos e medicamentos totalmente inadequados. Então a insônia se torna mais grave, há grande irritabilidade, dormência nos braços e pernas, tontura, náusea e zumbido.

Se mesmo nesta fase a pessoa não consultar um médico, podem aparecer sintomas ainda mais graves:

• dor occipital intensa;
• estados depressivos;
• deficiência visual temporária e transitória – manchas, moscas volantes, perda de campos visuais;
• desmaio;
• distúrbios motores - paresia e paralisia;
• comprometimento grave da memória;
• sinais de crises vasculares transitórias;
• tonturas frequentes com náuseas e vômitos;
• instabilidade da marcha;
• ataques de queda - fraqueza e queda sem perda de consciência.

Apesar de as doenças cerebrovasculares tenderem a progredir, em muitos pacientes o quadro permanece estável por muitos anos e não muda.

Mesmo assim, o risco de desenvolver complicações é muito alto. Entre eles estão ataques isquêmicos transitórios, ruptura de órgãos internos, diversas complicações neurológicas e demência vascular. Todos esses problemas levam à incapacidade de uma pessoa, e cada crise cerebral que ocorre ameaça o desenvolvimento do mau funcionamento mais grave - sangramento no cérebro ou acidente vascular cerebral hemorrágico, bem como falta aguda de oxigênio no cérebro - acidente vascular cerebral isquêmico.

Após um acidente vascular cerebral, uma pessoa pode entrar em coma ou morrer nos primeiros dias ou semanas.

No futuro, mesmo quando o paciente conseguir sobreviver, ele poderá apresentar falta de sensibilidade nos membros e paralisia, distúrbios cognitivos e comprometimento do controle das funções dos órgãos internos, falhas nos reflexos vitais, etc.

Esses problemas podem ser evitados se você procurar ajuda precoce, o que será a melhor prevenção do acidente vascular cerebral, bem como da encefalopatia subcortical - a perda gradual da capacidade de autocuidado e o desenvolvimento de crises epilépticas.

Realizando diagnósticos

Para diagnosticar a patologia, você deve entrar em contato com um angiocirurgião ou neurologista qualificado.

Paralelamente, na maioria dos casos, você terá que ser examinado e tratado sob supervisão de um cardiologista para influenciar a causa da doença cerebrovascular. Quando se desenvolve uma forma aguda de acidente vascular cerebral, o paciente é internado e todos os exames necessários são realizados.

Os principais métodos de diagnóstico instrumental realizados para fazer um diagnóstico preciso:

1. Raio-x do tórax.
2. Encefalografia.
3. Duplex ou triplex de vasos (angioscaneamento de vasos) ou ultrassonografia Doppler transcraniana.
4. Angiografia.
5. Cintilografia ou ressonância magnética com contraste.

Os métodos modernos de exame indicados acima, em particular a ressonância magnética e a cintilografia, são altamente sensíveis às alterações que ocorrem no cérebro.

Eles ajudam a identificar a aterosclerose vascular e a presença de coágulos sanguíneos, patologias cancerígenas, aneurismas e hematomas. A varredura duplex dos vasos sanguíneos revela a velocidade do fluxo sanguíneo e os distúrbios hemodinâmicos contínuos.

Os exames laboratoriais sempre incluem perfil lipídico, exame de sangue geral, exame de urina geral e testes de função renal, bioquímica do sangue, exame de sangue para índice de protrombina e indicadores de coagulação.

Tratamento conservador e cirúrgico

É completamente impossível curar esta doença em casa, por isso é melhor realizar a terapia sob a supervisão de um médico. Se o tratamento adequado das doenças cerebrovasculares crónicas for iniciado numa fase precoce, ajudará a prevenir o acidente vascular cerebral.

Como o dano cerebral é secundário, antes de mais nada é preciso atuar na causa - hipertensão, aterosclerose, vasculite e outras doenças. Além disso, os objetivos do tratamento são melhorar a hemodinâmica dos vasos cerebrais, corrigir os principais sinais da doença e otimizar o metabolismo.

Se o paciente apresentar encefalopatia subcortical por hipertensão arterial, as medidas iniciais devem ter como objetivo a correção da pressão arterial.

Em caso de infarto cerebral por embolias múltiplas e coagulopatias, inicia-se com urgência o tratamento com antiplaquetários (Aspirina) e anticoagulantes (Varfarina). Para a aterosclerose, as estatinas (Crestor) são introduzidas no curso da terapia, sendo obrigatória uma dieta que reduza a quantidade de gordura na dieta.

1. Bloqueadores dos canais de cálcio para melhorar o fluxo sanguíneo cerebral e a composição do sangue (Corinfar, Cinnarizina).
2. Medicamentos com efeitos metabólicos para melhorar o metabolismo nos tecidos (Sermion, Tanakan).
3. Nootrópicos para normalizar o funcionamento dos vasos sanguíneos e da microcirculação sanguínea (Piracetam, Glicina).
4. Antioxidantes e anti-hipoxantes para eliminar a isquemia e otimizar o metabolismo tecidual (Actovegin, Cerebrolysin, Mecaprin).
5. Vasodilatadores, drogas vasoativas (Pentoxifilina, Agapurina).
6. Medicamentos para aliviar o vasoespasmo (Papaverina, No-shpa).
7. Diuréticos para edema cerebral e sinais de insuficiência cardíaca (Lasix, Veroshpiron, Manitol).
8. Sedativos e antidepressivos, tranquilizantes para normalizar as funções autonômicas e eliminar os sintomas psiconeurológicos (Haloperidol, Seduxen).
9. Medicamentos para correção de distúrbios metabólicos e reposição plasmática (Glicose, solução de Ringer).
10. Analgésicos para fortes dores de cabeça (Analgin, Promedol).
11. Medicamentos para comprometimento cognitivo (Ginkgo Biloba).

Nos casos graves de acidente vascular cerebral agudo, utiliza-se a intubação traqueal e, se necessário, o paciente é conectado à ventilação mecânica.

Ao mesmo tempo, as vias aéreas são higienizadas. O método de oxigenação hiperbárica, que ajuda o sangue a ficar saturado de oxigênio e depois transferi-lo para o cérebro, tem se mostrado bem no tratamento de doenças cerebrovasculares. Formas graves da doença podem exigir cirurgia. Pode incluir a remoção de uma placa aterosclerótica, um trombo do vaso afetado (endarterectomia), aumento do lúmen do vaso usando um stent (stent) ou um cateter com balão (angioplastia).

Aneurismas arteriais e alguns tipos de hemorragias intracerebrais também são tratados cirurgicamente.

Métodos tradicionais e outros métodos de tratamento

Hoje já está comprovado que a atividade física moderada dosada ajuda a curar muitas doenças cerebrovasculares crônicas.

Se não houver contra-indicações, o médico recomendará exercícios especiais (fisioterapia), que o paciente deve realizar diariamente para manter o funcionamento normal de todos os vasos sanguíneos. Além disso, o programa de tratamento deve incluir uma dieta com limitação de sal e gordura e sistemas nutricionais de baixa caloria que ajudarão a pessoa a perder peso. Para reabilitação, o paciente é orientado a consultar psicólogo ou fonoaudiólogo.

O tratamento alternativo pode servir como um bom método para prevenir complicações agudas de doenças cerebrovasculares, mas apenas em combinação com o tratamento tradicional.

As seguintes receitas são eficazes:

1. Corte a raiz da peônia em pedaços, despeje uma colher de chá com um copo de água fervente e deixe por 2 horas. Coe e beba uma colher de sopa quatro vezes ao dia.
2. Moa a polpa de limão. Separadamente, despeje 2 colheres de sopa de agulhas de pinheiro em 400 ml e deixe por uma hora. Coe o caldo, regue com limão, consuma este remédio antes das refeições, 50 ml três vezes ao dia.
3. Esprema o suco de beterraba e misture com o mel em partes iguais.

   Tome 3 colheres duas vezes ao dia.

4. Combine um copo de suco de raiz-forte, limão e groselha cada, adicione um copo de mel. Tome uma colher de sopa três vezes ao dia.
5. Consumir bagas de madressilva sempre que possível, o que alivia o vasoespasmo e as dores de cabeça.

O que não fazer

É estritamente proibido continuar fumando e bebendo álcool. Não se pode levar um estilo de vida passivo, fazer uma dieta rica em gordura animal e carnes defumadas, alimentos excessivamente salgados e condimentados.

Atividade física excessiva e trabalho físico intenso também não são aceitáveis.

Medidas preventivas

Para prevenir doenças, você deve seguir estas dicas:

• aderir a uma dieta com baixo teor de colesterol;
• livre-se de todos os maus hábitos;
• controlar sua pressão arterial;
• evite qualquer sobrecarga;
• redução de peso;
• livrar-se do estresse e de suas consequências;
• a partir dos 45 anos, realizar exames preventivos regulares;
• se necessário, tome agentes antiplaquetários e medicamentos para otimizar o fluxo sanguíneo cerebral para fins preventivos.

Os acidentes cerebrovasculares podem ser causados ​​por fatores cerebrais (locais) e extracerebrais (sistêmicos). Os fatores locais mais importantes são alterações anatômicas e inferioridade dos vasos cerebrais causadas por lesões ateroscleróticas, reumáticas, sifilíticas e outras lesões estenóticas, muitas vezes combinadas, em particular, lesões combinadas das artérias carótidas e vertebrais (“estenose em tandem”, “estenose escalonada”) , bem como anomalias, traumas, trombose, embolia, reações patológicas das artérias cerebrais.

Os fatores extracerebrais incluem distúrbios hemodinâmicos sistêmicos, hipertensão, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, violação das propriedades reológicas do sangue, aumento da viscosidade, adesividade e agregação de elementos figurados, síndrome antifosfolípide, policitemia, trombocitemia, síndrome DIC.

Os fatores que contribuem para acidentes cerebrovasculares incluem psicotrauma, estresse físico e mental, superaquecimento, alcoolismo, tabagismo, etc.

Na patogênese dos distúrbios cerebrovasculares, distúrbios dos mecanismos vasculares reflexos em qualquer nível do sistema circulatório, danos às zonas reflexogênicas de grandes vasos, especialmente a artéria carótida interna e a zona sinocarótida, que regula a relação normal entre a pressão intra e extracraniana , são de grande importância.

Verificou-se que sob várias condições patológicas (hipertensão, acidente vascular cerebral, espasmos transitórios e de longa duração, insuficiência cerebrovascular, aterosclerose, etc.) não apenas a função da zona sinocarótida muda, mas a própria região, sob certas condições, assume parte na formação dessas condições. Também foi estabelecido que tanto uma diminuição como um aumento na excitabilidade do seio carotídeo e sua reatividade pervertida podem levar à circulação cerebral prejudicada.

Com o desenvolvimento de um processo patológico na parede do seio carotídeo, sua influência reguladora na circulação cerebral é desligada, passando a obedecer passivamente às alterações na circulação sanguínea geral. Além disso, os dispositivos adaptativos que protegem a circulação cerebral de flutuações significativas com alterações na pressão arterial total são interrompidos.

E um sistema sinocarotídeo defeituoso não é capaz de manter a pressão arterial nos vasos do cérebro no nível necessário e cai durante a insuficiência cardiovascular, agravando assim a insuficiência cerebrovascular.

Qualquer dano orgânico a um vaso (placa aterosclerótica, trombo, etc.)

) pode ser fonte de impulsos patológicos, determinar e manter um estado de espasmo nos ramos arteriais adjacentes (reflexo vasovasal). Portanto, em todos os casos, a gravidade do sofrimento depende não apenas e não tanto dos obstáculos mecânicos ao fluxo sanguíneo, mas do espasmo da rede vascular que o acompanha.

Com lesões vasculares de várias etiologias, a insuficiência circulatória cerebral pode se desenvolver na bacia de um vaso completo ou parcialmente desligado - um estado de desproporção entre as necessidades e capacidades de fornecer ao cérebro um suprimento sanguíneo adequado.

Existem insuficiência aguda e crônica (Tabela.

Insuficiência cerebrovascular, seus tipos

1). Nas formas agudas, os sintomas se desenvolvem em poucos segundos, horas e raramente dias. Se desaparecerem, significa que os distúrbios são temporários (transitórios). A deficiência aguda se manifesta na forma de paroxismos, crises e derrames.

tabela 1

Os paroxismos são fenômenos transitórios de insuficiência de curto prazo, sem distúrbios cerebrais persistentes e sintomas neurológicos focais (enxaqueca, desmaios).

As crises são distúrbios circulatórios dinâmicos com fenômenos cerebrais pronunciados, com distúrbios focais transitórios de curto prazo. Eles são gerais e regionais.

As crises comuns são:

- hipertenso, acompanhado de fortes dores de cabeça, vômitos, ruído pulsante na cabeça, hipertensão, etc.

- hipotônico (fraqueza geral, “névoa na cabeça”, palidez, pressão arterial baixa, etc.);

- combinado (por exemplo, distúrbios vasculares coronários-cerebrais - lesões dos vasos do coração e do cérebro, mais frequentemente causadas por disfunção da zona reflexogênica sinocarótida, que regula a circulação coronariana e cerebral).

As crises regionais são divididas em carótidas, vertebrobasilares, etc.

Uma crise cerebral grave pode resultar em um distúrbio focal da circulação cerebral.

O acidente vascular cerebral (do latim “empurrar”, “contusão”) é um distúrbio focal da circulação cerebral com distúrbios persistentes das funções do sistema nervoso, às vezes irreversíveis. Os acidentes vasculares cerebrais podem ser hemorrágicos (hemorragias cerebrais, “apoplexia”) e isquêmicos (trombose, embolia vascular, etc.). As hemorragias cerebrais geralmente ocorrem repentinamente quando as artérias cerebrais se rompem, geralmente durante crises hipertensivas com aumento repentino e acentuado da pressão arterial e insuficiência dos mecanismos compensatórios do sistema arterial do cérebro.

Na maioria das vezes, um acidente vascular cerebral ocorre durante o dia, após estresse físico significativo ou exposição a outros fatores de estresse. Isto é precedido por dores de cabeça, tonturas, zumbidos nos ouvidos, dormência nos membros, alterações na visão, náuseas e vômitos. O fator predisponente e patogenético do acidente vascular cerebral é a insuficiência vascular cerebral crônica, uma violação da composição sanguínea, uma alteração na estrutura da parede vascular, por exemplo, com um aneurisma, como resultado do qual o tecido cerebral é deformado, danificado por agentes tóxicos contidos no sangue e, como resultado, desenvolve-se edema cerebral, aumento da pressão intracraniana.

Se a barreira hematoencefálica estiver danificada, pode ocorrer hemorragia sem ruptura do vaso. Nesse caso, o processo se desenvolve mais lentamente, mas também termina com danos ao tecido cerebral e desenvolvimento de edema.

Com hemorragia maciça, a circulação sanguínea nas áreas circundantes do cérebro também é perturbada. É caracterizada por perda súbita de consciência, tez vermelho-arroxeada, vasos dilatados e pulsantes no pescoço, boca entreaberta, movimentos “flutuantes” dos globos oculares, respiração ruidosa com chiado no peito, bradicardia, hipertensão, paralisia, paresia, o aparecimento de sangue no líquido cefalorraquidiano.

O AVC isquêmico se desenvolve gradualmente. É precedido por distúrbios transitórios recorrentes da circulação cerebral - tonturas de curta duração, distúrbios motores e sensoriais transitórios, desmaios, distúrbios da fala. É caracterizada por confusão, pele pálida, hipotensão arterial e respiração superficial e rara; fibrilação atrial e insuficiência cardiovascular são possíveis; aumento da coagulação sanguínea.

Tanto no AVC hemorrágico quanto no isquêmico, a agitação motora geral pode se desenvolver no contexto da paralisia.

A insuficiência cerebrovascular crônica ocorre com múltiplas lesões cerebrais focais e (ou) difusas (encefalopatia discirculatória, aterosclerose cerebral, doença cerebral isquêmica). Pode ser compensada (ausência de sintomas neurológicos focais, paroxismos angiodistônicos), remitente (remissão de sintomas neurológicos, distúrbios cerebrais discirculatórios transitórios), subcompensada (sintomas neurológicos persistentes, crises), descompensada (sintomas neurológicos graves, acidentes vasculares cerebrais).

Os distúrbios circulatórios no cérebro podem causar diretamente o desenvolvimento de edema cerebral (edema vasogênico). Pode ocorrer quando:

- hipertensão arterial aguda, quando a pressão arterial aumenta nos microvasos do cérebro (edema hipertensivo), enquanto o principal mecanismo de interrupção do fluxo sanguíneo cerebral é uma quebra da autorregulação (à medida que seu limite superior aumenta, o estreitamento ativo dos vasos cerebrais é substituído por sua expansão passiva e o sangue entra em seus capilares sob alta pressão , como resultado da violação da relação normal entre a pressão hidrostática e osmótica e a água com substâncias dissolvidas nela, incluindo proteínas do plasma sanguíneo, começa a ser filtrada para o tecido cerebral a partir de as embarcações);

- em caso de isquemia cerebral (edema isquêmico) devido a danos nos elementos estruturais do tecido cerebral, quebra de grandes moléculas de proteínas, aparecimento de um grande número de fragmentos osmóticos ativos, levando a um aumento da pressão osmótica no tecido cerebral (ao mesmo tempo, a água com eletrólitos dissolvidos passa para o espaço intercelular e depois para os elementos do tecido do cérebro, que, como resultado, incham acentuadamente).

O desenvolvimento do edema cerebral é facilitado por alterações nas propriedades mecânicas dos elementos estruturais do tecido cerebral (tornam-se mais flexíveis, o que leva à expansão dos espaços extracelulares e cria condições para retenção de água no tecido cerebral), bem como danos aos elementos estruturais que formam as paredes dos microvasos do cérebro, resultando em comprometimento das funções da barreira hematoencefálica, torna-se mais permeável aos componentes do plasma, proteínas, ácidos graxos, etc.

Alguns deles são tóxicos para o tecido cerebral e, portanto, causam mais danos cerebrais e progressão do edema.

Quaisquer alterações na microcirculação cerebral podem contribuir para o desenvolvimento de edema de qualquer etiologia, principalmente após traumatismo cranioencefálico.

O principal elo na patogênese dos distúrbios cerebrovasculares é a deficiência de oxigênio.

A hipóxia tecidual agrava os distúrbios circulatórios cerebrais, causa alterações metabólicas, alterações nos processos redox, acúmulo de produtos metabólicos suboxidados; desenvolvimento de acidose intra e extracelular, insuficiência capilarotrófica, edema cerebral.

Após isquemia cerebral total com duração superior a 5 minutos, a perfusão subsequente não restaura o fluxo sanguíneo. Uma vez que com esta patologia a seção capilar da microvasculatura está bloqueada, ou seja, é bloqueado como resultado de alterações no endotélio dos capilares e inchaço dos elementos gliais (fenômeno de falta de perfusão capilar ou fluxo sanguíneo não restaurado).

Existe uma relação direta entre a duração da isquemia total e o tamanho da área cerebral com capilares intransitáveis. Com a ação prolongada do fator patogênico, a hipóxia leva ao amolecimento do cérebro, que ocorre quando o fluxo sanguíneo diminui em 40–50%.

A fala e o pensamento são os primeiros a serem interrompidos; 5 a 7 segundos após a cessação completa da circulação sanguínea, ocorre perda de consciência; após 4 a 5 minutos, ocorre a morte.

Danos ao cérebro devido à diminuição do suprimento sanguíneo são chamados de insuficiência cerebrovascular. Em um processo crônico, desenvolve-se encefalopatia discirculatória e um distúrbio agudo se manifesta como acidente vascular cerebral isquêmico ou ataque transitório. Os pacientes apresentam alterações na esfera emocional, distúrbios motores e sensoriais e diminuição das funções cognitivas do cérebro.

O tratamento envolve terapia medicamentosa complexa e restauração cirúrgica do fluxo sanguíneo.

Leia neste artigo

Causas da insuficiência cerebrovascular

O principal fator no desenvolvimento da patologia é o dano aterosclerótico às artérias, especialmente quando combinado com hipertensão.

A isquemia cerebral também resulta de:

• doença cardíaca com insuficiência de contratilidade;
• (constante e paroxística) com diminuição do débito cardíaco;
• estrutura anormal dos vasos que irrigam o cérebro (pode estar oculta antes do início ou);
• violação do fluxo venoso;
• compressão externa de vasos sanguíneos (osteocondrose, tumor, hipertrofia muscular);
• deposição de proteína amilóide;
• diabético;
• doenças autoimunes com danos vasculares;
• doenças do sangue.

Sintomas de danos cerebrais

A insuficiência cerebrovascular é caracterizada por um processo encenado de isquemia, curso progressivo e aparecimento de distúrbios neurológicos.

Estado inicial

Nos estágios iniciais da isquemia cerebral, as manifestações não são específicas. A maioria dos pacientes sofre de depressão, e é característico que ela não seja reconhecida pelos próprios pacientes como um estado depressivo, mas ocorra sob o disfarce de muitas queixas diferentes sobre:

• dor de cabeça ou dor no coração;
• barulho nos ouvidos;
• distúrbios do sono;
• dificuldade em manter a atenção;
• dores articulares e musculares;
• fadiga.

No entanto, o exame não revela alterações objetivas nos órgãos internos ou no sistema músculo-esquelético. A deterioração do quadro ocorre com uma situação traumática menor ou sem motivo aparente. Os sinais de perturbação emocional incluem:

• mudança repentina de humor,
• ansiedade,
• irritabilidade,
• choro,
• agressividade.

No início da doença ocorre uma manifestação típica de isquemia cerebral - perda de memória. Nesse caso, a reprodução dos acontecimentos atuais fica predominantemente prejudicada, mas as memórias de uma vida passada são preservadas. Os pacientes têm dificuldade em fazer planos, organizar o trabalho e o pensamento torna-se lento. Os distúrbios motores incluem inicialmente tonturas e instabilidade ao caminhar; menos frequentemente, são acompanhados de náuseas ao virar a cabeça bruscamente.

Quadro clínico detalhado

À medida que o fornecimento de sangue ao cérebro se deteriora, as deficiências cognitivas progridem:

• a memória e a atenção deterioram-se;
• a inteligência diminui;
• o trabalho mental é difícil de suportar;
• não há crítica à própria condição e comportamento;
• o paciente superestima suas capacidades e habilidades;
• a orientação no espaço e no tempo é perdida.

Prejuízos significativos no pensamento e nas ações significativas, nas características de personalidade e no comportamento são combinados no conceito de demência (demência adquirida). Ocorre na fase de dano cerebral isquêmico grave, leva à perda de habilidades para o trabalho e, em seguida, a problemas de autocuidado.

Pacientes nos estágios mais avançados da doença ficam apáticos, perdem o interesse pelos outros, por qualquer atividade, eventos e hobbies anteriores. A caminhada fica mais lenta, geralmente os passos são pequenos e arrastados e há quedas.

No estágio final, ocorrem reflexos patológicos, distúrbios graves da função da fala, tremores e fraqueza nos braços e pernas, distúrbios de deglutição, perda involuntária de urina e convulsões.

Assista ao vídeo sobre acidente vascular cerebral:

Formas agudas e crônicas

É típico do dano cerebral isquêmico que as variantes aguda e crônica do curso possam alternar entre si. e muitas vezes ocorrem no contexto da encefalopatia. Uma interrupção acentuada da circulação sanguínea provoca alterações no cérebro, apenas algumas delas terminam no período agudo.

A maioria das manifestações neurológicas permanece por um longo período ou pelo resto da vida. Eles evoluem para insuficiência cerebrovascular crônica.

O período pós-AVC é caracterizado pelos seguintes processos no cérebro:

• a barreira hematoencefálica está danificada;
• a microcirculação é perturbada;
• a função protetora do sistema imunológico diminui;
• a capacidade de resistir aos danos celulares (proteção antioxidante) está esgotada;
• o endotélio vascular não impede a formação de novas placas de colesterol, e as antigas também crescem;
• é observado aumento da coagulação sanguínea;
• aparecem distúrbios metabólicos secundários.

Todos esses fatores aumentam a isquemia cerebral que estava presente antes do AVC, e a progressão da insuficiência cerebrovascular, por sua vez, leva a AVCs recorrentes e demência.

Complicações da insuficiência cerebrovascular

Nos distúrbios crônicos da hemodinâmica cerebral, a demência, via de regra, progride constantemente. A terapia medicamentosa pode interromper esse processo, mas não é observado um retorno completo às habilidades mentais anteriores. A perda da capacidade de autocuidado, a liberação involuntária de urina e fezes, o desenvolvimento de escaras e pneumonia em pacientes acamados levam ao comprometimento persistente das funções vitais.

Com um acidente vascular cerebral, ocorre frequentemente inchaço do tecido cerebral e encravamento da parte do caule no forame magno, com resultado fatal.

As causas de morte dos pacientes também são embolia pulmonar, insuficiência cardíaca grave, processos inflamatórios agudos nos pulmões e rins. Após a recuperação, muitas vezes permanecem distúrbios neurológicos - fala arrastada, movimentos prejudicados, diminuição da sensibilidade.

Métodos para diagnosticar a condição

Um papel importante no estabelecimento da causa dos acidentes vasculares cerebrais pertence à identificação das doenças de base - hipertensão arterial, diabetes mellitus, no passado, lesões nos vasos sanguíneos das extremidades inferiores. As queixas dos pacientes geralmente são inespecíficas ou não refletem o quadro real da doença.

Durante um exame médico, é dada atenção à pulsação dos vasos do pescoço e dos membros, à pressão nos braços e às pernas e à escuta do coração.

Para confirmar o diagnóstico de insuficiência cerebrovascular, são prescritos diagnósticos laboratoriais e instrumentais:

• exame de sangue - geral, coagulograma, glicose, espectro lipídico;
• indicadores imunológicos e de fase aguda para suspeita de doenças autoimunes;
• , EchoCG para identificar doenças cardíacas, fonte de trombose;
• a oftalmoscopia reflete a condição dos vasos sanguíneos na angiopatia de origem diabética, aterosclerótica ou hipertensiva;
• Radiografias da coluna cervical, ultrassonografia em modo triplex ou ajudam a estabelecer a causa da redução do fluxo sanguíneo para o cérebro (compressão devido a osteocondrose, coágulo sanguíneo, placa de colesterol);
• A ressonância magnética, a tomografia computadorizada (sozinha ou em combinação com contraste) ajudam a examinar a estrutura dos vasos sanguíneos, determinar anomalias de desenvolvimento, aneurismas e a presença de uma via de desvio para alimentar as células cerebrais.

Tratamento de patologia

Para obter um resultado sustentável, é necessário um impacto simultâneo na causa da insuficiência do fluxo sanguíneo cerebral, inibição da destruição celular, prevenção de acidente vascular cerebral ou sua recorrência e tratamento de doenças concomitantes.

Eles usam medicamentos para reduzir a pressão arterial, os níveis de colesterol, melhorar o fluxo sanguíneo e o metabolismo.

Medicamentos anti-hipertensivos

Está provado que se você mantiver a pressão arterial em 140-150/90-95 mm Hg. Art., então a reação da parede arterial ao conteúdo de oxigênio no sangue é gradualmente restaurada, e isso leva à normalização da nutrição cerebral.

Medidas de prevenção

Para prevenir distúrbios circulatórios no cérebro, você precisa:

• , colesterol e glicemia;
• livrar-se do excesso de peso, do vício em fumo e álcool;
• seguir as recomendações dietéticas e medicamentosas;
• reservar pelo menos 30 minutos diários para atividade física dosada (caminhada, natação, ginástica);
• treinar a memória (ler, resolver palavras cruzadas, aprender canções, poemas, línguas estrangeiras).

A insuficiência cerebrovascular está mais frequentemente associada à aterosclerose e à hipertensão. Pode ocorrer de forma aguda - acidente vascular cerebral ou ataque transitório, bem como crônica - encefalopatia discirculatória. Os primeiros sinais de distúrbios são inespecíficos: à medida que a isquemia cerebral progride, desenvolve-se demência.

O tratamento visa prevenir o AVC primário ou recorrente e inibir a destruição neuronal. Para tanto, são prescritos medicamentos e operações para restaurar a patência das artérias.

Leia também

A insuficiência vertebrobasilar ocorre tanto em idosos quanto em crianças. Os sinais da síndrome são perda parcial de visão, tontura, vômito e outros. Pode evoluir para uma forma crônica e, sem tratamento, causar um acidente vascular cerebral.