Acidente vascular cerebral crônico– a encefalopatia discirculatória é uma insuficiência cerebrovascular lentamente progressiva, insuficiência circulatória cerebral, levando ao desenvolvimento de muitas necroses focais pequenas do tecido cerebral e comprometimento da função cerebral.

Sintomas de acidente vascular cerebral

O cérebro humano é um órgão único, o centro de controle de todas as capacidades do corpo humano. O funcionamento das células cerebrais (neurônios) requer um gasto significativo de energia, que o cérebro recebe através do sistema circulatório. As características estruturais e anastomoses das artérias cerebrais, formando um círculo fechado de Willis, proporcionam uma circulação sanguínea única no “posto de comando” e a intensidade dos processos metabólicos.

Devido a distúrbios circulatórios (mais frequentemente com dano vascular aterosclerótico), obtém-se uma desproporção entre a necessidade e o fornecimento de sangue ao cérebro. Nesta situação, por exemplo, mesmo uma ligeira alteração na pressão arterial pode levar ao desenvolvimento de isquemia da área do cérebro suprida pelo vaso afetado e depois, através de toda uma cadeia de reações bioquímicas, à morte de neurônios .

O desenvolvimento de manifestações clínicas de encefalopatia discirculatória ocorre como resultado da falta de suprimento sanguíneo para o cérebro devido à hipertensão, dano aterosclerótico aos vasos sanguíneos, distúrbios nas propriedades reológicas do sangue, como resultado de lesão cerebral traumática, intoxicação e distúrbios dismetabólicos (por exemplo, no diabetes mellitus).

A insuficiência da circulação cerebral leva a alterações metabólicas e, posteriormente, a alterações destrutivas nos neurônios (células cerebrais). Com o passar dos anos, a doença piora tanto qualitativa quanto quantitativamente.

Se nos estágios iniciais da insuficiência circulatória crônica o principal é a síndrome cerebrostênica - aumento da fadiga, instabilidade emocional, distração, distúrbios do sono, dores de cabeça, tonturas, diminuição da memória para eventos atuais (não profissionais), então, à medida que a doença progride, ocorrem distúrbios motores, surge um enfraquecimento acentuado da memória, crises cerebrais - de ataques transitórios a derrames.

No segundo estágio da insuficiência cerebrovascular crônica, todos os tipos de memória se deterioram progressivamente, ocorrem mudanças pessoais - aparecem incerteza, irritabilidade, ansiedade, depressão, diminuição da inteligência, o volume de percepção da informação diminui, a atenção se esgota, as críticas à própria condição diminuem, o dia surge a sonolência e as dores de cabeça tornam-se mais frequentes., tonturas e instabilidade ao caminhar aumentam, surge ruído na cabeça. Ao exame, o neurologista notará falta de reações faciais - hipomimia, sintomas de automatismo oral, sintomas de insuficiência piramidal e extrapiramidal. A capacidade de trabalho e a adaptação social de uma pessoa são significativamente reduzidas.

Com a progressão da doença (terceiro estágio), é possível o desenvolvimento de demência (demência), síndrome de insuficiência extrapiramidal (síndrome parkinsoniana), síndrome pseudobulbar, síndrome vestíbulo-atática, lesões focais graves que levam à incapacidade dos pacientes.
Os transtornos mentais são caracterizados por transtornos mnésticos intelectuais - os pacientes apresentam diminuição das críticas à sua condição, diminuição da memória - podem se perder ao sair de casa na rua, não reconhecer parentes, ter má orientação ou não serem orientados no local e no tempo, eventos atuais, comportamento e toda a personalidade muda pessoa é demência.

Síndrome de insuficiência extrapiramidal - síndrome parkinsoniana - os movimentos emocionais faciais desaparecem, a marcha é perturbada - o paciente caminha lentamente, com pequenos passos “arrastados”, curvado, aparece rigidez de movimentos, tremores de cabeça e braços, aumento do tônus ​​​​muscular.

A síndrome pseudobulbar é uma violação da deglutição - os pacientes engasgam, a fala fica turva, letras e palavras são substituídas, surge disfonia, os pacientes podem chorar ou rir involuntariamente, aparecem sintomas de automatismo oral - determina um neurologista. Por exemplo, quando você toca os lábios com um martelo, eles se esticam em um tubo - o reflexo da tromba.

A síndrome vestíbulo-atatáxica é uma violação do equilíbrio, da estática e da dinâmica - tontura, instabilidade ao ficar em pé e ao caminhar, instabilidade, possível “arremesso” para os lados e quedas.

Nesta fase, os pacientes sofrem acidentes cerebrais agudos - acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos.

Exame para acidentes cerebrovasculares

Para o diagnóstico é importante:

A presença de doenças vasculares há vários anos - hipertensão, aterosclerose, doenças do sangue, diabetes mellitus;
queixas características do paciente;
dados de estudos neuropsicológicos - escala mais comum do MEEM para identificação de comprometimento cognitivo (normalmente é necessário marcar 30 pontos ao completar os testes propostos);
exame por oftalmologista que descobriu sinais de angiopatia no fundo;
dados de duplex scan - possibilidade de neuroimagem de lesões ateroscleróticas de vasos cerebrais, malformações vasculares, encefalopatia venosa;
dados de ressonância magnética - detecção de pequenos focos hipodensos nos espaços periventriculares (ao redor dos ventrículos), zonas de leucaríase, alterações nos espaços contendo líquido, sinais de atrofia do córtex cerebral e alterações focais (pós-AVC);
exames de sangue - geral, açúcar, coagulograma, lipidograma.

As doenças vasculares do cérebro ocupam um lugar de destaque na estrutura de morbidade e mortalidade nos países desenvolvidos. O tratamento precoce ajuda a preservar a principal unidade estrutural do cérebro – o neurônio. Um neurônio morto não pode ser ressuscitado. Só podemos esperar pela plasticidade das células cerebrais, ou seja, pela possibilidade de ativar neurônios “adormecidos”, acionando mecanismos compensatórios... em outras palavras, os neurônios sobreviventes deveriam tentar “assumir” as funções dos mortos . Isto é muito problemático. Portanto, todos os esforços devem ser direcionados para prevenir a morte das células cerebrais. Por favor, trate seu cérebro com o devido cuidado. Dores de cabeça recorrentes, tonturas, aumento da pressão arterial, atividade intelectual prejudicada - mesmo a simples distração deve levar você a um neurologista.

Tratamento de acidentes cerebrovasculares

O tratamento deve ter como objetivo normalizar o fluxo sanguíneo cerebral nos tecidos, estimular o metabolismo neuronal, proteger os neurônios cerebrais de fatores de hipóxia e tratar a doença vascular subjacente.

Terapia anti-hipertensiva– uma das áreas mais eficazes e importantes para prevenir o desenvolvimento de distúrbios circulatórios cerebrais. Como métodos não medicamentosos de tratamento da hipertensão arterial, são eficazes a redução do consumo de sal e álcool, a redução do excesso de peso corporal, a adesão a uma dieta alimentar, o aumento da atividade física e um estilo de vida tranquilo.

Possível uso de fitoterapia. Recomenda-se tomar infusão de espinheiro ¼ xícara 4 vezes ao dia antes das refeições (1 colher de sopa de flores de espinheiro por 1 xícara de água quente, deixar por 2 horas), extrato de valeriana 2 comprimidos 2 a 3 vezes ao dia, mistura medicinal: erva-mãe - 3 partes, grama seca - 3 partes, flores de espinheiro - 3 partes, cestos de flores de camomila - 1 parte (infundir 1 colher de sopa da mistura por 8 horas em 1 copo de água fervente, coar, tomar 1/2 xícara 2 vezes ao dia 1 hora após as refeições).

Mas isso se soma aos medicamentos que são selecionados individualmente para cada paciente pelo terapeuta, com a condição de que o uso constante de um anti-hipertensivo em dosagem mínima mantenha os valores normais da pressão arterial. Um paciente com hipertensão é obrigado a tomar medicamentos regularmente e monitorar a pressão arterial. Isto incluirá o tratamento da hipertensão e a prevenção de acidente vascular cerebral, acidente vascular cerebral recorrente e demência.

Um aumento no nível de colesterol e lipoproteínas de baixa densidade no soro sanguíneo, embora por si só não se correlacione com o desenvolvimento de acidentes cerebrais, mas afeta significativamente os danos vasculares e o desenvolvimento de aterosclerose e aterostenose. Portanto, as pessoas em risco precisam seguir uma dieta que limite o consumo de colesterol e ácidos graxos saturados e aumente a quantidade consumida de peixes gordurosos, frutos do mar, laticínios com baixo teor de gordura, vegetais e frutas. Se seguir uma dieta não reduz a hipercolesterolemia, são prescritos medicamentos do grupo das estatinas - Simvatina, Torvacard, Vabadin, Atorvacor, Liprimar. Com o desenvolvimento de estenose aterosclerótica das artérias carótidas até 70–99% do diâmetro, é realizado tratamento cirúrgico - endarterectomia carotídea em centros especializados. Para pacientes com grau de estenose de até 60%, recomenda-se tratamento conservador com antiplaquetários.

Para tratar as manifestações neurológicas da insuficiência cerebrovascular crônica, são utilizadas drogas vasoativas, drogas para melhorar a microcirculação, neuroprotetores, antioxidantes, sedativos, venotônicos e vitaminas B e E.

Amplamente utilizados são glicina, cerebrolisina, somazina e cerakson, preparações de piracetam com dosagem de 2.400 por dia, solcoseryl e actovegin, lightronate, instenon, cavinton (vinpocetina, oxibral), preparações de ginkgo biloba (memoplant, ginkofar, tanakan), sermion (nicerium ), betaserk (vestinorm, betagis), vasoket (venoplant, detralex, lisina), mema, almer. Esses medicamentos são selecionados individualmente por um neurologista, dependendo do estágio da doença e da gravidade dos sintomas.

Climatoterapia, psicoterapia, reflexologia, aromaterapia, hirudoterapia e chás de ervas sedativos são úteis.

Reflexologia– a acupuntura é usada para normalizar a atividade do sistema nervoso e do sistema cardiovascular. Também são utilizadas acupuntura clássica e auriculoterapia (acupuntura na orelha) e su-jok (acupuntura nas mãos).

Aromaterapia– “terapia olfativa” é o uso de óleos essenciais naturais. Por exemplo, o gerânio pode acalmar ou excitar, dependendo da situação e das características individuais da pessoa; bergamota, erva-cidreira, limão, sândalo acalmam o sistema nervoso, jasmim, ylang-ylang aliviam a superexcitação emocional. O cheiro da tangerina tem efeito antidepressivo.

Hirudoterapia– tratamento com sanguessugas – usado para hipertensão, aterosclerose, varizes, tromboflebite, insônia, síndrome da fadiga crônica. A hirudina, contida na saliva das sanguessugas, melhora as propriedades reológicas do sangue - “fluidez”. Isso leva à melhora da microcirculação, normalização dos processos metabólicos nos tecidos, diminuição da hipóxia, aumento da imunidade e diminuição da pressão arterial.

Hirudoterapia

Banhos de oxigênio e pinho em água doce e salgada são utilizados para fins sedativos em caso de hipertensão.

Todos os pacientes com encefalopatia discirculatória devem ser registrados com um neurologista, devem ser examinados e examinados regularmente e submetidos a tratamento contínuo ou contínuo.
Talvez tratamento em sanatório.

A encefalopatia discirculatória diagnosticada oportunamente e o tratamento complexo adequadamente selecionado prolongam uma vida ativa e plena.

Consulta com um médico sobre o tema Acidente vascular cerebral crônico

Pergunta: quais sanatórios são indicados para encefalopatia discirculatória estágio 1?
Resposta: os sanatórios são indicados para pacientes com doenças do aparelho cardiovascular e do sistema nervoso. Na Ucrânia, são sanatórios em Odessa, Crimeia, Berdyansk, Poltava - “Lazurny”, “Berdyansk”, “Roshcha”, “Chervona Kalina”... Na Rússia - sanatórios na região de Moscou - “Barvikha”, “Valuevo” , “Mikhailovskoe” , "Sosny", sanatório "Kolos" da região de Kostroma, sanatório com o nome de Vorovsky da região de Yaroslavl, sanatórios de Kislovodsk, Essentuki, Yekaterinburg, Baikal... Sanatórios à beira-mar de Riga. Eslovênia - resort Rogaska Slatina, República Tcheca - resort Marianske Lazne, Jachimov, Hungria - resort Heviz Hungria, Bulgária - resort Velingrad, Sandanski. Em princípio, para as doenças do aparelho cardiovascular, não adianta mudar abruptamente a zona climática, por isso existem sanatórios em todas as zonas climáticas, nos subúrbios dos centros regionais, em torno das bacias hidrográficas naturais.

Pergunta: Depois que sofri um derrame, o médico me disse que eu teria que tomar remédios constantemente. É verdade?
Resposta: verdade. Para prevenir um AVC recorrente, é prescrita terapia básica, que deve ser tomada constantemente: antiplaquetários, anti-hipertensivos, estatinas. O médico prescreve medicamentos e dosagens individualmente. Além disso, os cursos incluem tratamento com medicamentos vasculares, antioxidantes, neuroprotetores, vitaminas, antidepressivos, tranquilizantes...dependendo das manifestações clínicas e do estágio da encefalopatia.

Pergunta: O que é o MEEM e como ele é pontuado?
Resposta: Esta é uma escala para avaliar o estado mental do paciente.

30 – 28 pontos – normal, sem comprometimento cognitivo
27 – 24 pontos – comprometimento cognitivo
23 – 20 pontos – demência leve
19 – 11 pontos – demência moderada
10 – 0 pontos – demência grave

Pergunta: como você pode melhorar sua memória?
Resposta: você precisa “usar seu cérebro” constantemente - ler, memorizar, recontar, resolver palavras cruzadas... Melhorar a atividade cerebral - Cerebrolisina, glicina, piracetam, pramistar, memoplant, somazina. Para demência - mema, almer.

Neurologista Kobzeva S.V.

Dor de cabeça, ruído e tontura, comprometimento da memória, aumento da fadiga, diminuição do desempenho - esses sintomas ocorrem não apenas em idosos, mas também em pessoas de meia-idade e até mesmo em jovens. Muitas vezes, os pacientes e alguns profissionais médicos não levam essas queixas muito a sério. Enquanto isso, podem indicar insuficiência circulatória cerebral crônica.

Fornecimento de sangue ao cérebro

O funcionamento normal do cérebro requer uma grande quantidade de energia. Nutrientes e oxigênio são entregues às células do tecido nervoso através da corrente sanguínea. A natureza teve o cuidado de criar um alto grau de confiabilidade no fornecimento de sangue ao cérebro. É fornecido por quatro poderosas artérias principais: duas carótidas e duas vertebrais. Na base do cérebro, os ramos desses vasos formam um círculo fechado, denominado Willisian em homenagem ao médico e anatomista inglês do século XVII, Thomas Willis, que o descreveu pela primeira vez. Graças a isso, a falta de irrigação sanguínea em um dos vasos principais é compensada por outros. Acontece também que mesmo com graves distúrbios no fluxo sanguíneo em três dos quatro vasos principais, uma pessoa reclama apenas de uma ligeira deterioração no bem-estar - as capacidades compensatórias do cérebro são tão grandes. Ótimo, mas, infelizmente, não ilimitado. O homem consegue “quebrar” estes mecanismos de compensação perfeitos criados pela natureza. Tudo começa com as queixas mais comuns de dor de cabeça, tontura, perda de memória e cansaço.

Depois de algum tempo, o paciente desenvolve sintomas neurológicos mais graves, indicando múltiplos danos cerebrais. A razão para isso é a insuficiência circulatória cerebral crônica, ou “encefalopatia discirculatória”. Este termo foi proposto em 1971 por famosos cientistas nacionais que trabalhavam no Instituto de Pesquisa de Neurologia da Academia Russa de Ciências Médicas, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas E.V. Schmidt e Candidato em Ciências Médicas G.A. Maksudov, e significa alterações no cérebro associadas a distúrbios no suprimento de sangue.

As principais causas de ocorrência e desenvolvimento da encefalopatia discirculatória são a hipertensão arterial e a aterosclerose.

Mais de 40% da população adulta da Rússia sofre de hipertensão. Homens e mulheres, idosos e jovens adoecem. Apenas em 5% dos casos a causa da hipertensão é clara. Podem ser insuficiência renal, distúrbios endócrinos, aterosclerose e algumas outras doenças. Em 95% dos casos, a causa da hipertensão permanece obscura, por isso é chamada de essencial (literalmente, a própria hipertensão). Na hipertensão, as paredes dos vasos sanguíneos tornam-se mais densas, formando-se estreitamentos locais (estenoses) e tortuosidades. Tudo isso leva a distúrbios circulatórios, incluindo o fornecimento de sangue ao cérebro. Às vezes se trata de oclusão - fechamento completo do lúmen do vaso.

Ao contrário da hipertensão, a causa da aterosclerose é conhecida - é um distúrbio do metabolismo lipídico. Em pacientes com aterosclerose, aumenta o nível de substâncias semelhantes à gordura no sangue - colesterol, lipoproteínas de baixa densidade, triglicerídeos, que se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos, formando manchas lipídicas. Então as manchas crescem nas chamadas placas. Devido à deposição de sais de cálcio, as placas tornam-se mais densas e acabam por estreitar ou mesmo fechar o lúmen dos vasos sanguíneos. Então eles começam a se desintegrar, suas partículas - êmbolos - entram na corrente sanguínea e às vezes obstruem outros vasos pequenos e grandes.

Às vezes, o desenvolvimento da encefalopatia discirculatória é facilitado pela osteocondrose, pois nesta doença, devido à deformação dos discos intervertebrais, as artérias vertebrais que irrigam o cérebro podem ser pinçadas.

O suprimento sanguíneo prejudicado leva à morte gradual de neurônios em várias partes do cérebro, e o paciente apresenta sintomas neurológicos. A encefalopatia discirculatória é mais caracterizada por distúrbios emocionais e pessoais. No início da doença, são observadas condições astênicas: fraqueza geral, irritabilidade, sono insatisfatório. A astenia é frequentemente acompanhada de depressão. Gradualmente, começam a aparecer traços de personalidade dolorosos, como o egocentrismo e a agitação sem causa que ocorre periodicamente, que podem ser pronunciados e se manifestar em comportamento inadequado. Com o desenvolvimento da doença, a reatividade emocional diminui e gradualmente se transforma em embotamento e apatia.

Uma vez iniciada, a doença progride de forma constante, embora durante o seu curso possam ser observadas tanto uma deterioração periódica acentuada (curso paroxístico) como períodos de aumento lento dos sintomas da doença.

Não devemos esquecer que a encefalopatia discirculatória aumenta o risco de muitas doenças cerebrais graves e, acima de tudo, de acidente vascular cerebral - um distúrbio circulatório agudo do cérebro (Manvelov A., Candidato em Ciências Médicas; Kadykov A., Doutor em Ciências Médicas. “AVC é um problema social e médico” // “Ciência e Vida” 2002, nº 5.). Na Rússia, os acidentes vasculares cerebrais são registrados em mais de 400 mil pessoas por ano. Destes, 35% morrem nas primeiras três semanas de doença e apenas metade dos pacientes atinge a marca anual. A possibilidade de ocorrência de crises epilépticas no contexto do desenvolvimento de encefalopatia discirculatória não deve ser excluída.

Tipos de insuficiência crônica de fornecimento de sangue ao cérebro

Existem três tipos principais de acidentes cerebrovasculares.

Na doença de Binswanger, devido ao espessamento das paredes e ao estreitamento do lúmen das pequenas artérias, ocorrem danos difusos nas estruturas internas do cérebro - a chamada substância branca. Múltiplas pequenas lesões são áreas de neurônios mortos. Nos pacientes, as flutuações circadianas (diárias) da pressão são perturbadas: à noite, ela cai muito acentuadamente ou, inversamente, aumenta, embora a pressão deva diminuir ligeiramente à noite. Um dos principais sintomas da doença são os distúrbios do sono. O paciente tem dificuldade para adormecer ou dorme com despertares frequentes. Outros sinais típicos são a lenta progressão dos prejuízos de memória e inteligência até a demência (demência); aumento dos distúrbios da marcha, distúrbios da micção e defecação. Sabe-se que a doença de Binswanger pode ocorrer mesmo em idade relativamente jovem - até 35 anos.

Outro tipo de encefalopatia discirculatória - as chamadas condições de multi-infarto - é caracterizada por múltiplos pequenos infartos no cérebro (micro-derrames). Isso significa que em uma determinada área do cérebro, devido ao bloqueio do vaso, ocorre necrose do tecido nervoso. Isso afeta as estruturas superficiais (substância cinzenta) e profundas (substância branca) do cérebro.

A principal razão para o desenvolvimento de condições multi-infarto é o estreitamento e endurecimento das artérias intracerebrais durante a hipertensão arterial. Outra causa comum são doenças cardíacas acompanhadas de fibrilação atrial. Nesses pacientes, formam-se coágulos sanguíneos nas cavidades do coração - trombos, que podem obstruir os vasos que fornecem sangue ao cérebro. O aumento da coagulação sanguínea também contribui para a formação de coágulos sanguíneos. Outra causa de condições de múltiplos infartos é o dano aterosclerótico às artérias intracerebrais.

A efalopatia discirculatória também se desenvolve com danos nas artérias principais (carótidas e vertebrais), que não estão localizadas dentro do cérebro, mas fornecem fluxo sanguíneo ao cérebro. As lesões podem ter diferentes naturezas e causas - trombose, estenose, curvaturas e dobras de diversas etiologias.

Existem três estágios de encefalopatia discirculatória. A duração de cada um deles pode ser diferente. Muito depende do grau de hipertensão ou aterosclerose, estilo de vida, hábitos, hereditariedade, doenças concomitantes, etc. No estágio inicial da doença, as pessoas costumam reclamar de dores de cabeça, tonturas, ruídos na cabeça, diminuição da memória (não profissional) e do desempenho. Os pacientes ficam distraídos, irritados, chorosos e seu humor costuma ser deprimido. Geralmente têm dificuldade em mudar de uma atividade para outra.

No próximo estágio da doença, o comprometimento da memória, incluindo a memória profissional, progride. O leque de interesses diminui, a rigidez de pensamento (obsessão por algum problema), aparecem incompatibilidades, o intelecto sofre e ocorre uma mudança de personalidade. Esses pacientes são caracterizados por sonolência diurna e sono noturno insatisfatório. Os sintomas neurológicos se intensificam, os movimentos ficam mais lentos, a coordenação é prejudicada, aparecem leves distúrbios da fala, cambaleia ao caminhar e o desempenho é significativamente reduzido.

No último estágio da doença, alterações grosseiras no tecido cerebral tornam os sintomas neurológicos ainda mais pronunciados e os transtornos mentais se intensificam, incluindo a demência (demência). Os pacientes perdem completamente a capacidade de trabalhar, deixam de reconhecer entes queridos, realizam ações inadequadas e podem se perder ao passear.

Diagnóstico de encefalopatia

Quando examinados, a grande maioria dos pacientes com encefalopatia discirculatória revela doenças características ou características e hábitos fisiológicos. Esses fatores de risco incluem:

• hipertensão arterial (pressão arterial de 140/90 mm Hg e acima);
• doenças cardíacas (doenças coronarianas, lesões reumáticas, distúrbios do ritmo cardíaco, etc.);
• diabetes;
• excesso de peso corporal;
• estilo de vida sedentário;
• hipercolesterolemia (colesterol total acima de 6,2 mmol/l);
• sobrecarga neuropsíquica frequente e prolongada (estresse);
• história familiar de doenças cardiovasculares (acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou hipertensão arterial em parentes próximos);
• fumar;
• abuso de álcool.

Homens com encefalopatia discirculatória de progressão rápida geralmente apresentam história de estresse psicoemocional, estilo de vida sedentário, abuso de álcool, falta de tratamento regular e presença de duas ou mais doenças concomitantes. Nas mulheres, além dos fatores listados, o excesso de peso muitas vezes contribui para o curso desfavorável da doença.

Se pacientes com hipertensão arterial e aterosclerose (ou representantes de outros grupos de risco) apresentarem queixas de dor de cabeça, tontura, diminuição do desempenho, comprometimento da memória, pode-se suspeitar do estágio inicial de encefalopatia discirculatória. Os pacientes com esses sintomas devem, em primeiro lugar, monitorar constantemente a pressão arterial, realizar um estudo eletrocardiográfico, realizar exames gerais de sangue e urina, exames de sangue para açúcar e lipídios.Um estudo psicológico, que avalia o estado de memória, inteligência, atenção e fala , também não vai doer.

Mesmo pequenas alterações inespecíficas no eletrocardiograma podem ser precursoras de doenças cardiovasculares, manifestadas na circulação sanguínea prejudicada no cérebro. Aliás, eletrocardiogramas ou ecocardiogramas normais não excluem a presença da doença, pois as alterações só podem ser perceptíveis no momento da isquemia miocárdica (anemia) ou de uma crise de angina. Um eletrocardiograma realizado durante a atividade física fornece informações importantes. O monitoramento diário da função cardíaca também permite identificar anormalidades.

Informações sobre a condição do fundo (parede posterior do olho), cujas células estão diretamente conectadas aos neurônios do cérebro, são importantes para fazer um diagnóstico. Alterações nos vasos sanguíneos e nas células nervosas do fundo permitem avaliar distúrbios na estrutura do tecido cerebral. Em pacientes com encefalopatia discirculatória, a audição é frequentemente reduzida, o reflexo de deglutição e o olfato são prejudicados. Portanto, para fazer o diagnóstico, é necessário realizar um estudo otoneurológico que revele distúrbios do aparelho vestibular, das percepções auditiva, olfativa e gustativa.

Informações úteis são fornecidas pelo estudo das propriedades reológicas do sangue - sua fluidez. O principal fator que influencia as propriedades fluidas do sangue e o grau de sua saturação com oxigênio é considerado o hematócrito - a relação entre o volume dos glóbulos vermelhos e o volume do plasma. Seu aumento aumenta a viscosidade do sangue e piora a circulação sanguínea. Existe uma conexão direta entre hematócrito elevado e infartos cerebrais.

Após estudos preliminares, o paciente geralmente é encaminhado para um exame radiográfico dos vasos cerebrais - angiografia. Os médicos consideram a angiografia o “padrão ouro” com o qual os resultados de outros métodos de pesquisa são comparados. Após a administração de um agente de contraste especial, são obtidas imagens radiográficas dos vasos cerebrais. A angiografia fornece informações sobre a duração e sequência de enchimento dos vasos sanguíneos, sobre as vias circulatórias “bypass” formadas em caso de bloqueio ou estreitamento dos vasos cerebrais. Os resultados do estudo são importantes na decisão sobre a viabilidade da cirurgia.

A eletroencefalografia é um método antigo e muito comum de estudo do cérebro, baseado no registro de seus potenciais elétricos. Alterações no encefalograma indicam alterações orgânicas no tecido cerebral, portanto, no estágio inicial da doença com encefalopatia discirculatória, a encefalografia pode não revelar quaisquer anormalidades.

Uma verdadeira revolução na pesquisa do cérebro foi feita pelo advento da tomografia computadorizada, que combina as conquistas da radiografia e dos métodos de processamento de dados computacionais. Com sua ajuda, você pode obter dados não indiretos, mas diretos sobre as estruturas cerebrais e suas alterações. O método permite determinar a localização e o tamanho das lesões cerebrais e sua natureza.

Recentemente, métodos de ressonância magnética têm sido utilizados para diagnosticar distúrbios circulatórios cerebrais: ressonância magnética nuclear, ressonância magnética e angiografia por ressonância magnética. A ressonância magnética nuclear fornece informações sobre as propriedades físico-químicas das estruturas cerebrais, possibilitando distinguir tecidos saudáveis ​​de tecidos alterados. A ressonância magnética permite obter imagens do cérebro, determinar a localização, tamanho, forma e número das lesões e estudar o fluxo sanguíneo cerebral. A angiografia por ressonância magnética é uma modificação da ressonância magnética. Com sua ajuda, você pode estudar a passagem e o “calibre” das artérias e veias extracranianas e intracranianas.

Atualmente, métodos altamente informativos para obtenção de imagens tridimensionais de estruturas cerebrais foram criados e são utilizados com sucesso: tomografia computadorizada por emissão de fóton único e tomografia por emissão de pósitrons.

Os métodos de ultrassom são amplamente utilizados para examinar pacientes não apenas em hospitais, mas também em ambientes ambulatoriais: Dopplerografia e ecotomografia, duplex scan e Dopplerografia transcraniana. A ultrassonografia Doppler é usada para identificar lesões das artérias carótidas e vertebrais. Permite obter informações sobre o perfil do fluxo sanguíneo nos vasos. Com a digitalização duplex, o contraste de cores dos fluxos permite distinguir mais claramente entre objetos em movimento (sangue) e objetos estacionários (paredes vasculares). As principais lesões vasculares detectadas pela ultrassonografia Doppler transcraniana são bloqueios, estenoses, espasmos e aneurismas. As informações mais completas sobre o estado do sistema vascular do cérebro podem ser obtidas comparando dados de vários métodos de ultrassom. Recentemente, surgiu um novo método de diagnóstico por ultrassom - ultrassonografia transcraniana com codificação Doppler colorida. Com sua ajuda, você pode “ver” as estruturas do cérebro através dos ossos do crânio.

Tratamento da encefalopatia discirculatória

Os médicos há muito conhecem a chamada lei das metades, com base nos resultados de grandes estudos epidemiológicos. Sua essência é que metade dos pacientes não sabe da sua doença e, dos que sabem, metade não é tratada. Dos que recebem tratamento, metade toma medicamentos de forma irregular, ou seja, o tratamento é ineficaz. Consequentemente, apenas cerca de 12% dos pacientes recebem tratamento. Um quadro tão deprimente surge porque, como disse o escritor francês François de La Rochefoucauld, “falta-nos o carácter para seguir obedientemente os ditames da razão”.

Entretanto, sabe-se que a hipertensão arterial e a encefalopatia discirculatória por ela causada são bastante tratáveis. Programas de investigação de combate à hipertensão arterial realizados tanto no nosso país como no estrangeiro têm demonstrado que com a sua ajuda é possível reduzir a incidência de AVC em 45-50% em cinco anos. Se o programa de combate à hipertensão funcionasse na escala de todo o sistema de saúde da Rússia, em cinco anos seria possível salvar a vida de mais de dois milhões de pessoas que morreram de acidente vascular cerebral. E isso sem contar a perda de pacientes com outras lesões cerebrais, cardíacas, renais, oculares e outros órgãos causadas pela hipertensão.

1. Para reduzir a possibilidade de efeitos colaterais, o anti-hipertensivo é prescrito em doses mínimas e, se a redução da pressão arterial for insuficiente, a dose é aumentada.
2. Para atingir o efeito máximo, são utilizadas combinações de medicamentos (uma dose baixa de outro é adicionada a uma pequena dose de um).

Pacientes com encefalopatia discirculatória no contexto de hipertensão grave não devem se esforçar para reduzir a pressão arterial ao normal (abaixo de 140/90 mm Hg), pois isso pode levar a uma deterioração no fornecimento de sangue ao cérebro; basta reduzi-lo em 10-15% em relação ao nível inicial.

Além do tratamento medicamentoso, os pacientes com hipertensão devem seguir regras simples: limitar o consumo de sal de cozinha (até 5 gramas por dia - 0,5 colher de chá); tomar agentes antiplaquetários (medicamentos que previnem a formação de coágulos sanguíneos) por muito tempo, quase para o resto da vida; tomar vitaminas e complexos vitamínicos contendo ácido ascórbico (vitamina C), piridoxina (vitamina B 6) e ácido nicotínico (vitamina PP).

Para a encefalopatia discirculatória causada por aterosclerose, o tratamento tem características próprias e envolve uma dieta hipocalórica (até 2.600-2.700 kcal por dia) com limitação de gorduras animais. Em caso de níveis persistentes de colesterol total no sangue (acima de 6,2 mmol/l), persistindo por pelo menos seis meses no contexto de uma dieta rigorosa, são prescritos medicamentos para baixar o colesterol (estatinas).

Para prevenir a progressão de estados de múltiplos infartos cerebrais, é utilizada terapia combinada antiplaquetária e anticoagulante. Os anticoagulantes (medicamentos que reduzem a coagulação sanguínea) são selecionados de acordo com os níveis de coagulação sanguínea e protrombina e são recomendados para serem tomados quase por toda a vida. Nesse caso, é necessário monitorar o nível de protrombina no sangue uma vez a cada duas semanas. Pacientes em uso de anticoagulantes devem relatar quaisquer sinais de sangramento ao médico.

Além do tratamento que visa eliminar as causas da encefalopatia discirculatória, os pacientes recebem terapia sintomática que visa reduzir a gravidade dos sintomas. Para prevenir a perda de memória e o declínio da inteligência, são utilizados medicamentos que melhoram o metabolismo no cérebro. Para distúrbios motores, são recomendados exercícios terapêuticos, massagens e outros métodos de terapia de reabilitação. Para tontura, são prescritos medicamentos vasculares e agentes que afetam o sistema nervoso autônomo.

Freqüentemente, a encefalopatia discirculatória se manifesta na forma de síndrome astênica-depressiva. Para seus sintomas, os médicos prescrevem psicoterapia, assistência psicológica e terapia medicamentosa: antidepressivos, sedativos. Mas antes de tudo, você deve cuidar de criar um ambiente amigável na família e no trabalho. Afinal, o notável médico da Idade Média, Paracelso, observou: “O melhor remédio para as doenças é o bom humor”.

Em pacientes com estreitamento grave dos grandes vasos da cabeça (mais de 70%), a questão da intervenção cirúrgica está decidida. Refere-se a três tipos de operações: implante de stent (expansão do lúmen de um vaso por meio de uma estrutura especial - um stent), reconstrução do sistema vascular (conectando vários vasos entre si, formando ramos) ou remoção de parte do vaso e substituição isso com uma prótese.

Para a prevenção da encefalopatia discirculatória, não é pouca importância um estilo de vida saudável: adesão a um regime de trabalho, dieta com limitação de sal, líquidos (até 1-1,2 litros por dia), alimentos que contenham gorduras animais (carnes gordurosas, fígado, creme de leite, manteiga, ovos, etc.) e alimentos com alto teor calórico. Além das gorduras, os alimentos com alto teor calórico incluem álcool e confeitaria. É bom que vegetais e frutas predominem na dieta alimentar. Deve-se comer pelo menos quatro vezes ao dia, distribuindo os alimentos de acordo com o conteúdo calórico da seguinte forma: café da manhã antes do trabalho - 30%, segundo café da manhã - 20%, almoço - 40%, jantar - 10%. Recomenda-se jantar no máximo duas horas antes de dormir. O intervalo entre o jantar e o café da manhã não deve ultrapassar dez horas.

Os pacientes precisam monitorar o peso, mas ele deve ser reduzido gradativamente. Para uma pessoa que leva um estilo de vida sedentário, o consumo médio de energia é de 2.000 a 2.500 kcal por dia. Se uma mulher reduzir o conteúdo calórico dos alimentos para 1.200-1.500 kcal e um homem para 1.500-1.800 kcal, em uma semana eles perderão 0,5-1 kg. Esta taxa de perda de peso é considerada ideal. Um aumento na atividade física tem um bom efeito preventivo. O treino aumenta a resistência do sistema cardiovascular à atividade física, o que se reflete na diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial. Como resultado, o humor melhora, a autoconfiança aparece, a depressão, os medos, as dores de cabeça, as tonturas e os distúrbios do sono diminuem ou desaparecem completamente. Os pacientes tornam-se fisicamente mais fortes e mais resistentes. Uma melhora significativa do quadro é observada quando as aulas são realizadas 3 a 4 vezes por semana durante 30 a 45 minutos. Porém, mesmo após breves sessões de treinamento (15-20 minutos), o paciente se sente melhor.

Os exercícios terapêuticos devem ser realizados regularmente, com aumento gradativo da carga. A intensidade do exercício é calculada usando a frequência cardíaca máxima (a idade do paciente em anos é subtraída de 220). Para pacientes que levam um estilo de vida sedentário e não sofrem de doenças coronarianas, escolha a intensidade do exercício físico em que a frequência cardíaca seja 60-75% do máximo. Claro, antes de começar a fazer fisioterapia, você definitivamente deve consultar seu médico.

Para pacientes nos estágios I e II de encefalopatia discirculatória, está indicado o tratamento em sanatório. É melhor se for um sanatório do tipo cardiovascular em um clima familiar.

A encefalopatia discirculatória diagnosticada oportunamente e o tratamento complexo adequadamente selecionado prolongam uma vida ativa e plena.

O cérebro é uma estrutura complexa, o seu funcionamento normal depende do estado da circulação sanguínea. Além da necessidade de levar oxigênio e glicose ao tecido nervoso, é importante o escoamento do sangue venoso e a remoção de toxinas com ele, resultado da atividade celular. Se esse processo for interrompido, forma-se insuficiência venosa crônica do cérebro.

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Insuficiência venosa do cérebro. O que é isso?

A insuficiência venosa crônica do cérebro é uma patologia na qual o fluxo de sangue é prejudicado. A doença é perigosa porque, na ausência de tratamento oportuno, existe um alto risco de desenvolver consequências graves e irreversíveis no tecido cerebral.

Uma peculiaridade dos vasos do cérebro é o curso das veias: não coincide com a direção das artérias, formando-se uma rede independente delas. Se a saída de sangue através de um dos vasos for prejudicada, o sangue venoso é direcionado para o outro e ocorre expansão compensatória. Uma diminuição prolongada do tônus ​​​​leva à atrofia vascular, eles entram em colapso. Os vasos dilatados contribuem para o desenvolvimento de insuficiência circulatória venosa, o funcionamento das válvulas é perturbado, elas não fecham bem e a direção do fluxo sanguíneo é perturbada.

Estágios do processo patológico

Durante a insuficiência venosa do cérebro, os seguintes estágios são diferenciados:

• latente: sem sintomas clínicos, sem queixas;
• Distonia venosa cerebral: são observados alguns sintomas: dores de cabeça, fraqueza;
• encefalopatia venosa: observam-se sintomas graves causados ​​​​por lesões orgânicas, o fluxo venoso é prejudicado em todas as áreas do cérebro, há alto risco de hemorragias por vasos dilatados.

A insuficiência venosa crônica é perigosa porque não se manifesta na fase inicial e, quando os sintomas aparecem, as alterações que ocorrem são irreversíveis. Na segunda fase, só é possível evitar a transição da doença para a fase de encefalopatia, na qual as manifestações podem ser totalmente interrompidas, mas as alterações ocorridas não podem ser totalmente eliminadas.

Causas e fatores de risco

A insuficiência da circulação venosa cerebral pode ser causada por doenças ou características individuais do paciente. As causas mais comuns de patologia:

• neoplasias no tecido cerebral podem causar interrupção do fluxo venoso;
• ferimentos na cabeça que prejudicam a circulação sanguínea no cérebro;
• lesões durante o parto;
• hematomas formados em decorrência de acidente vascular cerebral, hematomas e outras causas contribuem para a formação de edema tecidual, o que dificulta o escoamento do sangue da área afetada;
• coágulos sanguíneos e embolias estreitam o lúmen do vaso ou fecham-no completamente, impedindo a circulação do sangue;
• doenças da coluna vertebral, nas quais seções deformadas dos canais comprimem os vasos e interrompem o fluxo sanguíneo, também causam insuficiência venosa;
• características vasculares: a predisposição hereditária e o comprometimento do desenvolvimento das veias podem provocar o desenvolvimento de uma violação do fluxo de sangue venoso.

Os distúrbios circulatórios podem ser fisiológicos e ocorrer ao tossir, espirrar ou estresse físico. Tais desvios de curto prazo não causam danos significativos à saúde.

Ataques únicos de distúrbios circulatórios cerebrais não causam consequências graves para o corpo. No entanto, a estagnação sanguínea prolongada pode contribuir para o desenvolvimento de consequências graves. Os seguintes fatores de risco aumentam a probabilidade de insuficiência venosa cerebral:

• estresse frequente;
• fumar;
• abuso de álcool;
• tosse seca prolongada;
• canto profissional;
• hipertensão;
• insuficiência cardíaca;
• lendo na posição errada
• natação profissional;
• uso frequente de roupas que comprimem o pescoço;
• rinite crônica:
• trabalhar em profissões de alta altitude, subaquáticas e subterrâneas;
• trabalho de escritório que envolve permanecer em posição com a cabeça inclinada ou virada;
• atividade física frequente de alta intensidade.

Sintomas

Na fase inicial da doença não há sintomas de insuficiência venosa crônica. Os sinais começam a aparecer à medida que o quadro piora, sua intensidade depende do grau do dano vascular. A maior intensidade dos sinais de obstrução do fluxo venoso é observada no terceiro estágio da doença e está associada a distúrbios circulatórios em todas as áreas do cérebro.

Sintomas de fluxo sanguíneo prejudicado:

• dores de cabeça incômodas que pioram pela manhã ou quando a posição da cabeça muda;
• desconforto ao inclinar a cabeça para baixo;
• tontura;
• distúrbios de sono;
• desmaio;
• barulho na cabeça;
• violação da orientação no espaço;
• escurecimento dos olhos;
• tremor;
• dormência dos membros;
• inchaço das pálpebras;
• vermelhidão dos olhos;
• cianose na face;
• crises epilépticas;
• À medida que a doença progride para estágios posteriores, aparecem sintomas de transtornos mentais: alucinações, delírios.

Os sinais de fluxo sanguíneo venoso prejudicado para o cérebro estão relacionados às condições climáticas - o bem-estar do paciente piora com o tempo frio ou quente repentino. As dores de cabeça são mal controladas por analgésicos; muitas vezes, algum alívio é trazido apenas por uma mudança na posição do corpo - na posição horizontal, o fluxo sanguíneo venoso é redirecionado ao longo das colaterais - contornando o vaso afetado.

A psique do paciente muda de tal forma que pequenas experiências podem levar a neuroses. O choro aumenta, o paciente muitas vezes começa a gritar. Mania e depressão são observadas. Danos graves levam à psicose, acompanhada de alucinações e delírios; isso pode tornar o paciente perigoso para si mesmo e para os outros. Porém, as características de personalidade anteriores ao desenvolvimento da doença são importantes.

Diagnóstico

Na maioria dos casos, a insuficiência venosa da circulação cerebral é secundária e ocorre como resultado do desenvolvimento da doença de base. Portanto, o diagnóstico consiste em identificar um processo intracraniano ou extracraniano que leva à estagnação sanguínea. Os seguintes métodos de pesquisa são usados:

• a radiografia determina o fortalecimento do padrão das veias do crânio, o que indica a presença de um processo patológico;
• a angiografia é um método contrastado para diagnosticar a estagnação sanguínea, determinando a patência dos vasos sanguíneos;
• a tomografia computadorizada e a ressonância magnética permitem determinar com precisão a presença de um processo patológico no cérebro, bem como nos tecidos circundantes;
• exame ultrassonográfico das veias do cérebro e pescoço;
• a reoencefalografia é um método de diagnóstico funcional que avalia o estado dos vasos sanguíneos;
• Um nível aumentado de pressão na veia ulnar permite suspeitar de anomalias nos vasos do cérebro.

A insuficiência venosa crônica do cérebro em crianças é difícil de diagnosticar e tratar: a maioria dos sintomas são subjetivos e podem caracterizar muitas doenças. A situação torna-se mais complicada quando a patologia se desenvolve em uma criança com menos de 1 ano de idade. Quanto mais nova a criança, mais difícil é determinar a causa das mudanças de comportamento. Mesmo com diagnóstico e tratamento corretos, as funções circulatórias da criança devem ser monitoradas à medida que ela cresce, o que pode ser um fator adicional na deterioração do quadro e do fluxo venoso.

Tratamento

Se forem detectados sintomas, você deve consultar um médico: nos estágios iniciais, a insuficiência circulatória é facilmente tratável. O tratamento da obstrução do fluxo de sangue venoso do cérebro começa com a eliminação do fator que o causou.

A terapia é complexa e inclui diversas áreas

• tratamento medicamentoso;
• tratamento não medicamentoso: fisioterapia, massagem, fisioterapia;
• cirurgia.

Tratamento medicamentoso

Os seguintes medicamentos são usados ​​para normalizar a circulação cerebral:

• os venotônicos fortalecem a parede vascular, reduzem a permeabilidade, têm efeito analgésico e eliminam a inflamação (Detlarex);
• diuréticos para eliminar o inchaço (Furosemida);
• neuroprotetores melhoram a nutrição e o metabolismo do cérebro (Actovegin, Solcoseryl);
• anticoagulantes para diluir o sangue e prevenir trombose (Heparina);
• terapia vitamínica (vitaminas B e PP).

Para obter o melhor efeito do tratamento medicamentoso, o paciente deve seguir uma dieta alimentar, praticar atividade física moderada e seguir as regras de um estilo de vida saudável.

Tratamento não medicamentoso

Existem várias terapias não medicamentosas que são eficazes como método de tratamento adicional e melhoram o tônus ​​​​vascular. Porém, antes de tratar o fluxo venoso cerebral prejudicado com a ajuda deles, é necessário avaliar os riscos e contra-indicações individuais: em alguns casos, tais procedimentos podem levar ao efeito contrário e piorar o estado do paciente.

Aplicável:

• massagem na cabeça e pescoço;
• oxigenoterapia;
• escalda-pés;
• fisioterapia: exercícios respiratórios, exercícios para o pescoço, aulas de ioga.

Cirurgia

A cirurgia é necessária em caso de dano orgânico ao cérebro ou aos tecidos circundantes que crie um obstáculo físico à saída do sangue venoso. Em outros casos, o tratamento cirúrgico é realizado em no máximo 10% dos pacientes que sofrem de discirculação cerebral. Com a ajuda da operação, a descarga patológica de sangue é eliminada e os vasos varicosos são removidos.

Complicações

Se não for tratada, a insuficiência venosa cerebral crônica pode levar a consequências graves. As possíveis complicações incluem:

• acidente vascular cerebral: a morte, mesmo de uma pequena área do tecido cerebral, pode afetar a fala, a memória e a coordenação;
• sangramento dos vasos cerebrais;
• hipóxia, que pode resultar em coma ou até morte;
• a encefalopatia discirculatória pode causar privação prolongada de oxigênio ou bloqueio completo do fluxo venoso, o que pode levar à morte cerebral.

Prevenção

As medidas de prevenção dependem de a pessoa ter fatores predisponentes ao desenvolvimento da doença. Se houver doenças que possam piorar o fluxo, você deve reconsiderar seu estilo de vida:

• evite encostas acentuadas;
• manter um horário de sono-vigília;
• evite locais com temperaturas muito baixas ou altas;
• limitar a exposição a grandes altitudes ou profundidades;
• Não é recomendável ler muito ou trabalhar com pequenos detalhes;
• Evite o estresse físico.

Assim, uma pessoa em risco de desenvolver insuficiência venosa crónica deve escolher um emprego tendo em conta estas restrições.

Atenção especial deve ser dada à dieta:

• a dieta deve conter frutas e vegetais frescos;
• limitar a ingestão de líquidos e sal;
• reduzir a presença de gorduras animais na dieta;
• Você deve fazer pequenas refeições com frequência;
• você precisa evitar alimentos fritos.

Até recentemente, a insuficiência venosa crônica era considerada uma patologia menor que praticamente não afetava a condição do paciente. No entanto, estudos descobriram que, sem tratamento adequado, esta doença leva à atrofia dos tecidos moles ao longo do tempo. Na verdade, não é a perturbação da circulação sanguínea que é perigosa, mas o desenvolvimento de complicações numa fase tardia da doença. Por isso é importante consultar um médico em tempo hábil para prescrever o tratamento necessário.

Vídeo: sobre acidente vascular cerebral

O acidente cerebrovascular é um processo patológico que leva à obstrução da circulação sanguínea através dos vasos do cérebro. Tal violação está repleta de consequências graves, e a morte não é exceção. Um processo agudo pode se tornar crônico. Neste caso, o risco de desenvolver e aumenta significativamente. Todas essas patologias levam à morte.

Se tal processo patológico estiver presente, você deve consultar um médico com urgência, o tratamento com remédios populares ou medicamentos a seu critério é impossível.

Etiologia

A má circulação sanguínea no cérebro pode ser desencadeada por quase qualquer processo patológico, trauma e até mesmo grave. Os médicos identificam as seguintes causas mais comuns de acidentes cerebrovasculares:

• predisposição genética;
• ferimentos na cabeça;
• doenças graves anteriores que afectaram o cérebro, o sistema nervoso central e órgãos próximos;
• aumento da excitabilidade emocional;
• alterações frequentes na pressão arterial;
• patologias de vasos sanguíneos e sangue;
• abuso de álcool e nicotina, uso de drogas;

Além disso, os médicos observam que o acidente cerebrovascular agudo pode ser devido à idade. Nesse caso, pessoas com 50 anos ou mais correm risco.

Você precisa entender que esse distúrbio pode ser causado por estresse frequente, tensão nervosa severa e pelo corpo.

Classificação

Na prática médica internacional, é aceita a seguinte classificação de distúrbios circulatórios cerebrais:

• forma aguda;
• forma crônica.

As patologias crônicas incluem os seguintes subtipos:

• manifestações iniciais de fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro;
• encefalopatia.

O último subformulário é dividido nos seguintes subtipos:

• hipertenso;
• aterosclerótico;
• misturado.

Os acidentes cerebrovasculares agudos (ACVA) são divididos nos seguintes subtipos:

• acidente cerebrovascular transitório (TCI);
• encefalopatia hipertensiva aguda;
• AVC.

Qualquer uma dessas formas é fatal e a qualquer momento pode provocar não apenas complicações graves, mas também causar a morte.

Na forma crônica, também se distinguem os estágios de desenvolvimento:

• A primeira é que os sintomas são vagos. A condição da pessoa indica mais;
• segundo – deterioração significativa da memória, perda de adaptação social;
• a terceira é a degradação quase completa da personalidade, demência e coordenação prejudicada dos movimentos.

Na terceira fase do desenvolvimento dos distúrbios circulatórios, podemos falar de um processo patológico irreversível. No entanto, a idade e a história geral do paciente devem ser levadas em consideração. Não é apropriado falar em restauração completa.

Também é utilizada classificação de acordo com alterações morfológicas:

• focal;
• difuso.

As lesões focais incluem o seguinte:

• hemorragias subaracnóideas.

As alterações morfológicas difusas incluem os seguintes processos patológicos:

• pequenas neoplasias císticas;
• pequenas hemorragias;
• alterações cicatriciais;
• a formação de pequenos focos necróticos.

Deve-se entender que a violação de qualquer forma desse processo patológico pode levar à morte, por isso o tratamento deve ser iniciado com urgência.

Sintomas

Cada forma e estágio de desenvolvimento apresenta sinais próprios de acidente vascular cerebral. O quadro clínico geral inclui os seguintes sintomas:

• , sem razão aparente;
• que raramente termina;
• diminuição da acuidade visual e auditiva;
• coordenação prejudicada dos movimentos.

Os acidentes cerebrovasculares transitórios são caracterizados pelos seguintes sintomas adicionais:

• dormência da metade do corpo oposta ao foco da patologia;
• fraqueza nos braços e pernas;
• distúrbio de fala – o paciente tem dificuldade em pronunciar palavras ou sons individuais;
• síndrome de fotopsia - visibilidade de pontos luminosos, manchas escuras, círculos coloridos e alucinações visuais semelhantes;
• orelhas entupidas;
• aumento da sudorese.

Como existem sintomas como dificuldade de fala e fraqueza nos membros, o quadro clínico costuma ser confundido com acidente vascular cerebral. Deve-se notar que, no caso do PNMK, os sintomas agudos desaparecem em um dia, o que não acontece no caso de um acidente vascular cerebral.

No primeiro estágio da forma crônica, podem ser observados os seguintes sintomas de acidente vascular cerebral:

• dores de cabeça frequentes;
• sonolência;
• – a pessoa sente-se cansada mesmo depois de um longo descanso;
• temperamento áspero e quente;
• distração;
• comprometimento da memória, que se manifesta em esquecimentos frequentes.

Ao passar para o segundo estágio de desenvolvimento do processo patológico, pode-se observar o seguinte:

• leve comprometimento da função motora, a marcha de uma pessoa pode ser instável, como se estivesse intoxicada;
• a concentração piora, o paciente tem dificuldade em perceber as informações;
• mudanças frequentes de humor;
• irritabilidade, ataques de agressão;
• quase constantemente tonto;
• baixa adaptação social;
• sonolência;
• o desempenho praticamente desaparece.

O terceiro estágio do acidente vascular cerebral crônico apresenta os seguintes sintomas:

• demência;
• rigidez dos movimentos;
• distúrbio de fala;
• perda quase completa de memória;
• uma pessoa é incapaz de lembrar informações.

Nesta fase de desenvolvimento do processo patológico, observam-se sintomas de degradação quase completa: a pessoa não consegue existir sem ajuda externa. Neste caso, podemos falar de um processo patológico irreversível. Isso se deve ao fato de que os neurônios cerebrais começam a morrer já nos estágios iniciais, o que acarreta graves consequências se esse processo não for interrompido em tempo hábil.

Diagnóstico

Não é possível comparar os sintomas de forma independente e realizar o tratamento a seu critério, pois neste caso existe um alto risco de desenvolver complicações, inclusive com risco de vida. Aos primeiros sintomas, você deve procurar imediatamente ajuda médica de emergência.

Para esclarecer a etiologia e fazer um diagnóstico preciso, o médico prescreve os seguintes métodos de exame laboratorial e instrumental, se o estado do paciente permitir:

• análise geral de sangue;
• perfil lipídico;
• amostragem de sangue para teste de glicose;
• coagulograma;
• digitalização duplex para identificar vasos afetados;
• testes neuropsicológicos através da escala MEEM;
• ressonância magnética da cabeça;

Em alguns casos, o programa de diagnóstico pode incluir estudos genéticos se houver suspeita de fator hereditário.

Somente um médico poderá dizer como tratar esse distúrbio, após um diagnóstico preciso e identificação da etiologia.

Tratamento

O tratamento dependerá da causa subjacente - dependendo disso, a terapia básica é selecionada. Em geral, a terapia medicamentosa pode incluir os seguintes medicamentos:

• sedativos;
• neuroprotetores;
• multivitaminas;
• venotônicos;
• vasodilatadores;
• antioxidantes.

Toda terapia medicamentosa, independentemente da etiologia, visa proteger os neurônios cerebrais contra danos. Todos os fundos são selecionados individualmente. Durante a terapia medicamentosa, o paciente deve monitorar constantemente a pressão arterial, pois há alto risco de acidente vascular cerebral e ataque cardíaco.

O acidente vascular cerebral e as formas crônicas de insuficiência cerebrovascular representam um dos problemas mais prementes da neurologia moderna. Segundo dados epidemiológicos, a incidência de AVC no mundo é de 150 casos por 100 mil habitantes por ano. A insuficiência crônica do fornecimento de sangue ao cérebro também é muito comum.

Na literatura nacional, o termo “encefalopatia discirculatória” (DE) é geralmente usado para denotar a síndrome clínica de dano cerebral resultante do fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro. De acordo com a classificação das doenças vasculares do cérebro proposta por E.V. Schmidt (1985), a encefalopatia discirculatória refere-se a distúrbios crônicos da circulação cerebral.

Doenças vasculares do cérebro (E.V. Schmidt et al., 1985)

• Acidentes cerebrovasculares agudos

  AVC isquêmico (trombótico, embólico, hemodinâmico, lacunar)

  AVC hemorrágico (hemorragia parenquimatosa, hemorragia subaracnóidea)

  *Acidentes cerebrovasculares transitórios

  Ataques isquêmicos transitórios

  Crises cerebrais hipertensivas

• Acidentes cerebrovasculares crônicos

  *Manifestações iniciais de fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro

  *Encefalopatia

No entanto, como mostram as pesquisas modernas, várias doenças cardiovasculares, via de regra, levam simultaneamente à isquemia cerebral crônica e a acidentes cerebrovasculares agudos repetidos. Portanto, seria mais correto definir a encefalopatia discirculatória como uma síndrome de dano cerebral crônico progressivo, que se baseia em acidentes vasculares cerebrais repetidos e/ou insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Etiologia e patogênese da DE

As causas mais comuns de suprimento sanguíneo prejudicado ao cérebro são aterosclerose das principais artérias da cabeça, doenças cardíacas com alto risco de tromboembolismo no cérebro e hipertensão. Menos frequentemente, os acidentes cerebrovasculares desenvolvem-se como resultado de alterações inflamatórias nos vasos sanguíneos (vasculite), distúrbios do sistema de coagulação sanguínea, anomalias no desenvolvimento vascular, etc. acima das doenças cardiovasculares.

Como decorre da definição de DE, dois mecanismos patogenéticos principais desempenham um papel na formação desta síndrome: acidente vascular cerebral e isquemia cerebral crônica. Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos se desenvolvem como resultado de trombose das artérias cerebrais, tromboembolismo no cérebro, arteriolosclerose, distúrbios reológicos e hemodinâmicos.

A isquemia cerebral crônica baseia-se em alterações estruturais da parede vascular, que surgem como consequência da hipertensão arterial prolongada ou de um processo aterosclerótico. Foi estabelecido que a lipohialinose de vasos de pequeno calibre que penetram na substância cerebral pode levar à isquemia crônica da substância branca profunda. Um reflexo desse processo são as alterações na substância branca (leucoaraiose), que são definidas como alterações focais ou difusas na intensidade do sinal de estruturas cerebrais profundas em imagens ponderadas em T2 de ressonância magnética do cérebro. Essas anormalidades são consideradas sintomas típicos de neuroimagem que se desenvolvem em pacientes com hipertensão arterial não controlada de longa duração.

Manifestações clínicas de DE

O quadro clínico da DE é altamente variável. Como mencionado acima, a maioria dos pacientes com doenças vasculares crônicas do cérebro tem histórico de acidentes vasculares cerebrais, muitas vezes repetidos. A localização dos AVCs determina, sem dúvida, em grande parte as características da clínica. No entanto, na esmagadora maioria dos casos de patologia cerebrovascular, juntamente com as consequências dos acidentes vasculares cerebrais, existem também sintomas neurológicos, emocionais e cognitivos de disfunção dos lobos frontais do cérebro. Esta sintomatologia desenvolve-se como resultado da ruptura das ligações entre o córtex frontal e os gânglios basais subcorticais (o fenómeno da “desconexão”). A razão da “desconexão” reside nas alterações difusas da substância branca do cérebro, que, como mencionado acima, são consequência da patologia dos vasos cerebrais de pequeno calibre.

Dependendo da gravidade dos distúrbios, costuma-se distinguir 3 estágios de encefalopatia discirculatória. A primeira fase é caracterizada principalmente por sintomas neurológicos subjetivos. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura, peso ou ruído na cabeça, distúrbios do sono, aumento da fadiga durante o estresse físico e mental. Esses sintomas baseiam-se em uma diminuição leve a moderada do humor associada à disfunção dos lobos frontais do cérebro. Objetivamente, são detectados comprometimentos leves de memória e atenção, bem como possivelmente de outras funções cognitivas. Pode haver aumento assimétrico dos reflexos tendinosos, incerteza na realização de testes de coordenação e leves alterações na marcha. Os métodos instrumentais de pesquisa que permitem detectar a patologia dos vasos cerebrais são importantes no diagnóstico da insuficiência vascular cerebral nesta fase do processo patológico.

O segundo estágio da encefalopatia discirculatória é mencionado nos casos em que distúrbios neurológicos ou mentais formam uma síndrome clinicamente definida. Por exemplo, podemos estar falando de síndrome de comprometimento cognitivo leve. Este diagnóstico é legítimo nos casos em que as deficiências de memória e outras funções cognitivas ultrapassam claramente a norma da idade, mas não atingem a gravidade da demência. No segundo estágio da DE, distúrbios neurológicos como síndrome pseudobulbar, tetraparesia central, geralmente assimétrica, distúrbios extrapiramidais na forma de hipocinesia, aumento leve ou moderado do tônus ​​​​muscular do tipo plástico, síndrome atáxica, distúrbios neurológicos da micção, etc. também pode se desenvolver.

No terceiro estágio da encefalopatia discirculatória, observa-se uma combinação de várias das síndromes neurológicas acima e, como regra, há demência vascular. A demência vascular é uma das complicações mais graves que se desenvolve com o curso desfavorável da insuficiência cerebrovascular. Segundo as estatísticas, a etiologia vascular está subjacente a pelo menos 10-15% da demência na velhice.

A demência vascular, como a DE em geral, é uma condição patogeneticamente heterogênea. A demência vascular é possível após um único acidente vascular cerebral em uma área estratégica do cérebro para a atividade cognitiva. Por exemplo, a demência pode desenvolver-se de forma aguda como resultado de um ataque cardíaco ou hemorragia no tálamo. No entanto, muito mais frequentemente a demência vascular é causada por acidentes vasculares cerebrais repetidos (a chamada demência multi-enfarte). Outro mecanismo patogenético da demência vascular é a isquemia cerebral crônica, refletida por alterações na substância branca do cérebro. Finalmente, além da isquemia cerebral e da hipóxia, as alterações neurodegenerativas secundárias desempenham um papel importante na patogênese da demência na insuficiência cerebrovascular, pelo menos em alguns pacientes com DE. A investigação moderna provou de forma convincente que o fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro é um factor de risco significativo para o desenvolvimento de doenças degenerativas do sistema nervoso central, em particular a doença de Alzheimer. O acréscimo de alterações neurodegenerativas secundárias sem dúvida agrava e modifica os distúrbios cognitivos na insuficiência cerebrovascular. Nestes casos, o diagnóstico de demência mista (vascular-degenerativa) é legítimo.

As manifestações clínicas da demência vascular em cada caso específico dependem dos mecanismos patogenéticos que determinam a doença. Na demência pós-AVC e multi-infarto, as características clínicas dependem da localização dos AVCs. Alterações na substância branca dos lobos profundos do cérebro como resultado da isquemia crônica levam ao comprometimento cognitivo do tipo “frontal”. Esses transtornos são caracterizados por distúrbios emocionais na forma de diminuição do humor, depressão ou apatia e perda de interesse pelo ambiente. A labilidade emocional, que é uma mudança de humor rápida, às vezes sem causa, choro ou aumento da irritabilidade, também é muito característica. Na esfera cognitiva, são determinados comprometimentos de memória e atenção, lentidão de pensamento, diminuição da flexibilidade intelectual e dificuldades associadas à mudança de um tipo de atividade para outro. O comportamento dos pacientes muda: a capacidade de autocrítica e a sensação de distância são reduzidas, observa-se aumento da impulsividade e distração, sintomas como desrespeito às regras de comportamento socialmente aceitas, associalidade, tolice, humor monótono e inadequado, etc. estar presente.

A presença de alterações neurodegenerativas secundárias na demência vascular manifesta-se principalmente por comprometimento progressivo da memória. Ao mesmo tempo, em maior medida, o paciente esquece o que aconteceu recentemente, enquanto as memórias de acontecimentos distantes ficam retidas por muito tempo. O processo neurodegenerativo também é caracterizado por distúrbios na orientação espacial e na fala.

Diagnóstico de encefalopatia discirculatória

Para diagnosticar a síndrome da encefalopatia discirculatória, é necessário estudar cuidadosamente a história médica, avaliar o estado neurológico e utilizar métodos de pesquisa neuropsicológica e instrumental. É importante ressaltar que a presença de doenças cardiovasculares em um idoso não serve por si só como evidência da presença de insuficiência vascular cerebral. Uma condição necessária para o diagnóstico correto é obter evidências convincentes de uma relação de causa e efeito entre sintomas neurológicos e cognitivos e patologia cerebrovascular, o que se reflete nos critérios diagnósticos atualmente aceitos para DE.

Critérios diagnósticos para DE (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

• Presença de sinais (clínicos, anamnésicos, instrumentais) de lesão cerebral.
• Presença de sinais de discirculação cerebral aguda ou crônica (clínicos, anamnésicos, instrumentais).
• A presença de uma relação de causa e efeito entre distúrbios hemodinâmicos e o desenvolvimento de sintomas clínicos, neuropsicológicos e psiquiátricos.
• Sinais clínicos e paraclínicos de progressão da insuficiência cerebrovascular.

A evidência de uma etiologia vascular para os sintomas incluiria a presença de sintomas neurológicos focais, história de acidente vascular cerebral, alterações características de neuroimagem, como cistos pós-isquêmicos ou alterações acentuadas na substância branca.

Tratamento da insuficiência cerebrovascular

A insuficiência cerebrovascular é uma complicação de várias doenças cardiovasculares. Portanto, a terapia etiotrópica para DE deve ser direcionada principalmente aos processos patológicos subjacentes à insuficiência cerebrovascular, como hipertensão arterial, aterosclerose das principais artérias da cabeça, doenças cardíacas, etc.

A terapia anti-hipertensiva é um fator essencial na prevenção secundária do aumento dos sintomas mentais e motores da insuficiência cerebrovascular. Até à data, contudo, a questão de quais os níveis de pressão arterial que devem ser alcançados no tratamento da hipertensão não foi resolvida. A maioria dos neurologistas acredita que a normalização completa da pressão arterial em pacientes idosos com longa história de hipertensão, ao mesmo tempo que reduz o risco de episódios vasculares agudos, pode contribuir simultaneamente para o agravamento da isquemia cerebral crónica e para o aumento da gravidade da disfunção cognitiva do “ tipo frontal”.

A presença de aterosclerose hemodinamicamente significativa das principais artérias da cabeça exige a prescrição de antiplaquetários. Os medicamentos com atividade antiplaquetária comprovada incluem ácido acetilsalicílico em doses de 75-300 mg por dia e clopidogrel (Plavix) em doses de 75 mg por dia. O estudo mostrou que o uso desses medicamentos reduz o risco de eventos isquêmicos (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, trombose periférica) em 20-25%. A possibilidade de uso simultâneo desses medicamentos já foi comprovada. Os medicamentos com propriedades antiplaquetárias também incluem o dipiridamol (carrilhões), que é usado em doses de 25 mg três vezes ao dia. A monoterapia com este medicamento não proporciona prevenção de isquemia cerebral ou outra, porém, com o uso combinado, o dipiridamol aumenta significativamente o efeito preventivo do ácido acetilsalicílico. Além da prescrição de antiplaquetários, a presença de estenose aterosclerótica das principais artérias da cabeça exige encaminhamento do paciente para consulta com cirurgião vascular para decisão sobre a conveniência da intervenção cirúrgica.

Se houver um risco elevado de tromboembolismo no cérebro, por exemplo em casos de fibrilhação auricular e doença valvular, os agentes antiplaquetários podem ser ineficazes. As condições listadas servem de indicação para prescrição de anticoagulantes indiretos. A droga de escolha é a varfarina. A terapia com anticoagulantes indiretos deve ser realizada sob estrita monitorização dos parâmetros do coagulograma.

A presença de hiperlipidemia que não pode ser corrigida pela dieta exige a prescrição de medicamentos hipolipemiantes. Os medicamentos mais promissores são do grupo das estatinas (Zocor, Simvor, Simgal, Rovacor, Medostatina, Mevacor, etc.). Segundo alguns dados, a terapia com estes medicamentos não só normaliza o metabolismo lipídico, mas também pode ter um efeito preventivo contra o desenvolvimento de um processo neurodegenerativo secundário no contexto da insuficiência cerebrovascular.

Um importante evento patogenético é também o impacto sobre outros fatores de risco conhecidos para isquemia cerebral. Isso inclui tabagismo, diabetes, obesidade, sedentarismo, etc.

Na presença de insuficiência cerebrovascular, justifica-se patogeneticamente a prescrição de medicamentos que atuem principalmente na microvasculatura. Esses incluem:

• inibidores da fosfodiesterase: aminofilina, pentoxifilina, vinpocetina, tanakan, etc. O efeito vasodilatador dessas drogas está associado ao aumento do conteúdo de AMPc nas células musculares lisas da parede vascular, o que leva ao seu relaxamento e aumento da luz de veias de sangue;
• bloqueadores dos canais de cálcio: cinarizina, flunarizina, nimodipina. Têm efeito vasodilatador devido à diminuição do conteúdo intracelular de cálcio nas células musculares lisas da parede vascular. A experiência clínica sugere que os bloqueadores dos canais de cálcio, como a cinarizina e a flunarizina, podem ser mais eficazes na insuficiência circulatória vertebrobasilar; isso se manifesta por sintomas como tontura e instabilidade ao caminhar;
• Bloqueadores dos receptores α 2 -adrenérgicos: nicergolina. Este medicamento elimina o efeito vasoconstritor dos mediadores do sistema nervoso simpático: adrenalina e norepinefrina.

As drogas vasoativas estão entre as drogas mais comumente prescritas na prática neurológica. Além do efeito vasodilatador, muitos deles também apresentam efeitos metabólicos positivos, o que permite que esses medicamentos sejam utilizados como terapia nootrópica sintomática. Dados experimentais indicam que a droga vasoativa tanakan tem a capacidade de desativar radicais livres, reduzindo assim os processos de peroxidação lipídica. As propriedades antioxidantes deste medicamento também permitem que seja utilizado na prevenção secundária do aumento do comprometimento da memória e de outras funções cognitivas em casos de alterações neurodegenerativas secundárias.

Na prática doméstica, as drogas vasoativas são geralmente prescritas em cursos de 2 a 3 meses, 1 a 2 vezes por ano.

A terapia metabólica é amplamente utilizada para a insuficiência cerebrovascular, cujo objetivo é estimular os processos reparadores do cérebro associados à plasticidade neuronal. Além disso, as drogas metabólicas têm efeito nootrópico sintomático.

O Piracetam foi o primeiro medicamento sintetizado especificamente para afetar a memória e outras funções cerebrais superiores. Nos últimos anos, porém, foi possível comprovar que em doses previamente tomadas este medicamento tem um efeito clínico relativamente pequeno. Portanto, atualmente é recomendado o uso de piracetam em dosagens de pelo menos 4-12 g/dia. A administração intravenosa deste medicamento em solução salina é mais apropriada: 20-60 ml de piracetam por 200 ml de solução salina por via intravenosa, 10-20 infusões por curso.

O medicamento peptidérgico Cerebrolisina não é usado com menos sucesso para insuficiência cerebrovascular, bem como para demência vascular e degenerativa. Tal como no caso do piracetam, as opiniões sobre o regime posológico deste medicamento mudaram significativamente nos últimos anos. Segundo conceitos modernos, o efeito clínico ocorre no caso da administração intravenosa de Cerebrolisina em doses de 30-60 ml por via intravenosa em 200 ml de solução salina, 10-20 infusões por curso.

Os medicamentos peptidérgicos que têm um efeito benéfico no metabolismo cerebral também incluem o Actovegin. Actovegin é utilizado na forma de infusões intravenosas (250-500 ml por infusão, 10-20 infusões por curso), ou na forma de injeções intravenosas ou intramusculares de 2-5 ml 10-20 injeções, ou por via oral 200-400 mg 3 vezes ao dia dentro de 2-3 meses.

Assim como as drogas vasoativas, a terapia metabólica é realizada em cursos de 1 a 2 vezes por ano. Patogeneticamente justificada e apropriada é a implementação combinada de terapia vasoativa e metabólica. Atualmente, o médico tem à sua disposição diversas formas farmacêuticas combinadas, que incluem substâncias ativas com efeitos vasoativos e metabólicos. Esses medicamentos incluem instenon, vinpotropil, fezam e alguns outros.

O desenvolvimento da síndrome de demência vascular requer terapia nootrópica mais intensiva. Entre os medicamentos nootrópicos modernos, os inibidores da acetilcolinesterase têm o efeito clínico mais poderoso nas funções cognitivas. Inicialmente, os medicamentos desse grupo eram utilizados no tratamento da demência leve e moderada por doença de Alzheimer. Hoje está comprovado que a deficiência acetilcolinérgica desempenha um importante papel patogenético não só nesta doença, mas também na demência vascular e mista. Portanto, distúrbios cognitivos de etiologia vascular e mista aparecem cada vez mais entre as indicações para prescrição de inibidores da acetilcolinesterase.

Na Rússia, estão atualmente disponíveis dois medicamentos do grupo de inibidores da acetilcolinesterase de última geração: Exelon e Reminyl. Exelon é prescrito na dose inicial de 1,5 mg 2 vezes ao dia, depois a dose única é aumentada em 1,5 mg a cada 2 semanas. até 6,0 mg 2 vezes ao dia ou até que ocorram efeitos colaterais. Os efeitos colaterais comuns ao usar Exelon são náuseas e vômitos. Esses fenômenos não representam uma ameaça à vida ou à saúde do paciente, mas podem interferir na obtenção de um efeito terapêutico. Reminyl é prescrito 4 mg 2 vezes ao dia durante as primeiras 4 semanas e depois 8 mg 2 vezes ao dia. Este medicamento tem menos probabilidade de causar eventos adversos.

Os inibidores da acetilcolinesterase de primeira geração incluem a neuromidina. De acordo com alguns dados, esta droga tem um efeito nootrópico positivo tanto na demência vascular quanto na demência degenerativa e mista primária. É prescrito na dose de 20-40 mg 2 vezes ao dia.

A terapia com inibidores da acetilcolinesterase deve ser realizada continuamente. Neste caso, é necessário monitorar o nível de enzimas hepáticas no sangue uma vez a cada 3-6 meses.

O uso de acatinol memantina também é patogeneticamente justificado para demência vascular. Este medicamento é um inibidor dos receptores de glutamato NMDA. A ingestão crônica de acatinol memantina tem um efeito nootrópico sintomático e também pode retardar a taxa de aumento dos distúrbios cognitivos. O efeito da droga se manifestou tanto na demência leve quanto moderada e grave. Deve-se notar que o acatinol memantina é o único medicamento eficaz na fase de demência grave. É prescrito durante a primeira semana 5 mg 1 vez ao dia, durante a segunda semana - 5 mg 2 vezes ao dia, a partir da terceira semana e depois continuamente - 10 mg 2 vezes ao dia.

Concluindo, deve-se enfatizar que uma avaliação abrangente do estado do sistema cardiovascular de pacientes com insuficiência cerebrovascular, bem como o impacto tanto na causa dos distúrbios quanto nos principais sintomas da DE, contribuem sem dúvida para melhorar a qualidade do vida dos pacientes e prevenindo complicações graves da insuficiência cerebrovascular, como demência vascular e distúrbios do movimento.

V. V. Zakharov, Doutor em Ciências Médicas
Clínica de Doenças Nervosas com o nome. A. Ya. Kozhevnikova, Moscou