A maior parte do fluxo sanguíneo para o globo ocular é fornecida pelo ramo principal da artéria carótida interna, chamada artéria oftálmica. Nutre o próprio olho e seu aparelho auxiliar. A nutrição dos tecidos é fornecida por uma rede de capilares. Ao mesmo tempo, a maior importância pertence aos vasos que transportam sangue para a retina e o nervo óptico - são a artéria central da retina, bem como as artérias ciliares curtas posteriores. O fluxo sanguíneo prejudicado neles leva a uma diminuição significativa da visão e ao aparecimento de cegueira. Produtos metabólicos prejudiciais também entram na corrente sanguínea vindos das células e são removidos pelas veias.

A rede de veias segue a estrutura das artérias oftálmicas. Uma característica das veias é a ausência de válvulas para limitar o fluxo reverso do sangue. As veias da órbita comunicam-se com a rede venosa da face e do cérebro. Portanto, processos purulentos que ocorrem na face podem se espalhar pela corrente sanguínea venosa até o cérebro, o que representa um perigo para a vida humana.

Sistema arterial do olho

O principal papel no suprimento sanguíneo do olho pertence a um dos ramos mais importantes da artéria carótida interna - a artéria oftálmica, que entra na órbita ao longo do canal do nervo óptico, junto com ela.

No interior da órbita, separa os ramos principais: artéria central da retina, artéria lacrimal, artérias ciliares curtas e longas posteriores, artéria supraorbital, artérias musculares, artérias etmoidais (anterior e posterior), artérias palpebrais internas, artéria supratroclear, artéria do dorso nasal.

O papel da artéria central da retina é suprir parte do nervo óptico, para o qual um ramo é separado dele - a artéria central do nervo óptico. Ele passa dentro do nervo óptico e sai pelo disco óptico diretamente para o fundo. Aqui ele se divide em ramos, formando uma rede bastante densa de capilares que nutrem as camadas internas da retina e o segmento intraocular do nervo óptico.

Ocasionalmente, um vaso sanguíneo adicional pode ser encontrado no fundo, que participa da alimentação da área macular - é a artéria ciliorretiniana, originada na artéria ciliar curta posterior. Quando o fluxo sanguíneo da artéria central da retina é interrompido, a artéria ciliorretiniana tem a função de fornecer nutrição à zona macular, o que evitará a diminuição da visão central.

A artéria oftálmica se ramifica em 6 a 12 artérias ciliares curtas posteriores, que se ramificam na esclera, curvando-se ao redor do nervo óptico, formando um círculo arterial que fornece suprimento sanguíneo ao segmento do nervo óptico depois que ele sai do olho. Ao mesmo tempo, eles fornecem fluxo sanguíneo diretamente para a coróide do olho. Essas artérias não se aproximam do corpo ciliar e da íris, o que torna os processos inflamatórios dos segmentos anterior e posterior do olho relativamente isolados.

A artéria oftálmica também dá origem a duas artérias ciliares longas posteriores, que passam pela esclera em ambos os lados do nervo óptico e depois passam pelo espaço perivascular para alcançar o corpo ciliar. No corpo ciliar, as artérias ciliares longas posteriores e as artérias ciliares anteriores - ramos das artérias musculares - unem-se, assim como, parcialmente, as artérias ciliares curtas posteriores, para formar um grande círculo arterial da íris. Está localizado na zona radicular da íris, os ramos que se estendem a partir dela são direcionados para a pupila. Na zona limítrofe da cintura pupilar e da cintura ciliar da íris, esses ramos criam o pequeno círculo arterial. A íris e o corpo ciliar recebem suprimento sanguíneo através de seus ramos e do pequeno círculo arterial.

As artérias musculares fornecem suprimento sanguíneo para todos os músculos do olho, e as artérias dos músculos retos se ramificam em ramos das artérias ciliares anteriores, que também se dividem, formando redes vasculares no limbo, conectadas às rodovias das artérias ciliares longas posteriores. .

As artérias internas das pálpebras estão localizadas na espessura da pele, depois saem para a superfície das pálpebras e se conectam com as artérias externas - ramos da artéria lacrimal. Como resultado dessa fusão, formam-se os arcos arteriais inferior e superior das pálpebras, por onde ocorre o suprimento sanguíneo.

Vários ramos das artérias das pálpebras estendem-se para a superfície posterior, fornecendo irrigação sanguínea à conjuntiva - são as artérias conjuntivais posteriores. Perto do fórnice da conjuntiva, há uma conexão entre eles e as artérias conjuntivais anteriores - ramos das artérias ciliares anteriores que irrigam a conjuntiva do órgão da visão.

A glândula lacrimal recebe nutrição da artéria lacrimal, que também fornece fluxo sanguíneo para os músculos retos externos e superiores, à medida que passa nas proximidades. Em seguida, participa do fornecimento de sangue às pálpebras. Saindo da órbita pela incisura supraorbital no osso frontal, a artéria supraorbital irriga a área da pálpebra superior simultaneamente com a artéria supratroclear.

As artérias etmoidais (anterior e posterior) participam do suprimento sanguíneo para a mucosa nasal, assim como para o labirinto etmoidal.

Outras rodovias também fornecem circulação sanguínea ao olho: a artéria infraorbital é um ramo da artéria maxilar, que está envolvida no fornecimento de nutrição à pálpebra inferior, aos músculos retos e oblíquos, à glândula lacrimal com o saco lacrimal e à artéria facial. , que separa a artéria angular para irrigar a área interna das pálpebras.

Sistema venoso do olho

O sistema venoso garante a saída de sangue dos tecidos oculares. Seu principal elo, a veia central da retina, é ocupado pela saída de sangue das estruturas irrigadas pela artéria de mesmo nome. Em seguida, junta-se à veia oftálmica superior no seio cavernoso.

As veias vorticosas estão envolvidas na drenagem do sangue da coróide. Quatro deles drenam o sangue da mesma área do olho, depois as duas veias superiores se fundem com a veia oftálmica superior e as duas inferiores - com a inferior.

Em todos os outros aspectos, o fluxo venoso dos órgãos da órbita e dos olhos repete o suprimento de sangue arterial, ocorrendo na ordem inversa. A maior parte das veias flui para a órbita de saída através da fissura orbital superior, a veia oftálmica superior, e o restante para a veia oftálmica inferior, que geralmente tem dois ramos. Um deles está conectado à veia oftálmica superior, o trajeto do segundo passa pela fissura orbital inferior.

A peculiaridade do fluxo venoso é a ausência de válvulas nas veias e uma conexão bastante estreita entre os sistemas venosos dos olhos, rosto e cérebro, o que representa um sério perigo à vida se ocorrer inflamação purulenta.

Métodos para diagnosticar doenças do sistema vascular do olho

• A oftalmoscopia é um procedimento para avaliar a saúde dos vasos do fundo.
• A ultrassonografia Doppler é um procedimento para avaliar o fluxo sanguíneo vascular.
• Reografia - determinação de valores digitais de saída/entrada de sangue.
• A angiografia fluoresceínica é um estudo da condição dos vasos da retina e da coróide, usando um agente de contraste.

Sintomas de doenças vasculares do olho

• Trombose dos ramos ou veia central da retina.
• Interrupção do fluxo sanguíneo nos ramos ou na artéria central da retina.
• Papilopatia.
• Neuropatia isquêmica (anterior e posterior).
• Síndrome isquêmica ocular.

Se o fluxo sanguíneo for interrompido, hemorragia na mácula, edema ou fluxo sanguíneo no nervo óptico for interrompido, ocorre perda de visão.

Quando as alterações no fluxo sanguíneo não afetam a área da mácula, elas se manifestam apenas como distúrbios na visão periférica.

Doenças que afetam os vasos sanguíneos do olho

• Danos aos vasos sanguíneos do olho devido a doenças gerais (diabetes mellitus, hipertensão, reumatismo, tuberculose, etc.)
• Inflamação dos vasos sanguíneos do olho.
• Trombose (oclusão) dos vasos da retina.
• Angiopatia vascular retiniana.

Esta membrana corresponde embriologicamente à pia-máter e contém um denso plexo de vasos sanguíneos. É dividido em 3 seções: a íris, o corpo ciliar ou ciliar e a própria coróide. Em todas as partes da coróide, exceto nos plexos coróides, são detectadas muitas formações pigmentadas. Isso é necessário para criar condições em uma câmara escura para que o fluxo de luz penetre no olho apenas através da pupila, ou seja, a abertura na íris. Cada departamento possui características anatômicas e fisiológicas próprias. Íris(íris). Esta é a parte anterior claramente visível do trato vascular. É uma espécie de diafragma que regula o fluxo de luz no olho dependendo das condições. As condições ideais para alta acuidade visual são fornecidas com uma largura de pupila de 3 mm. Além disso, a íris participa da ultrafiltração e saída do fluido intraocular, e também garante a temperatura constante da umidade da câmara anterior e do próprio tecido, alterando a largura dos vasos. A íris consiste em 2 camadas - ectodérmica e mesodérmica, e está localizada entre a córnea e o cristalino. Em seu centro há uma pupila cujas bordas são cobertas por uma franja pigmentada. O padrão da íris é causado por vasos dispostos radialmente e barras transversais de tecido conjuntivo que estão densamente entrelaçadas. Devido à frouxidão do tecido, muitos espaços linfáticos são formados na íris, abrindo-se na superfície anterior como lacunas e criptas. A seção anterior da íris contém muitas células processuais - cromatóforos; a seção posterior é preta devido ao conteúdo de um grande número de células pigmentares preenchidas com fuscina. Na camada mesodérmica anterior da íris dos recém-nascidos, o pigmento está quase ausente e a placa pigmentar posterior é visível através do estroma, o que causa a cor azulada da íris. A íris adquire uma cor permanente por volta dos 10-12 anos. Na velhice, devido a processos escleróticos e degenerativos, volta a ficar leve. Existem dois músculos na íris. O músculo constritor pupilar orbicular consiste em fibras circulares localizadas concentricamente à margem pupilar, com 1,5 mm de largura, e é inervado por fibras nervosas parassimpáticas. O músculo dilatador consiste em fibras lisas pigmentadas situadas radialmente nas camadas posteriores da íris. Cada fibra deste músculo é uma parte basal modificada das células do epitélio pigmentar. O dilatador é inervado por nervos simpáticos do gânglio simpático superior. Fornecimento de sangue para a íris. A maior parte da íris consiste em formações arteriais e venosas. As artérias da íris originam-se em sua raiz do grande círculo arterial localizado no corpo ciliar. Direcionadas radialmente, as artérias próximas à pupila formam um pequeno círculo arterial, cuja existência não é reconhecida por todos os pesquisadores. Na região do esfíncter da pupila, as artérias se dividem em ramos terminais. Os troncos venosos repetem a posição e o curso dos vasos arteriais. A tortuosidade dos vasos da íris é explicada pelo fato de o tamanho da íris mudar constantemente dependendo do tamanho da pupila. Ao mesmo tempo, os vasos alongam-se ou encurtam-se um pouco, formando convoluções. Os vasos da íris, mesmo com a dilatação máxima da pupila, nunca se dobram em um ângulo agudo - isso levaria à má circulação. Essa estabilidade é criada devido à adventícia bem desenvolvida dos vasos da íris, que evita flexão excessiva. As vênulas da íris começam próximas à borda pupilar, depois, conectando-se em hastes maiores, passam radialmente em direção ao corpo ciliar e transportam sangue para as veias do corpo ciliar. O tamanho da pupila depende, até certo ponto, do suprimento de sangue aos vasos da íris. O aumento do fluxo sanguíneo é acompanhado pelo endireitamento de seus vasos. Como seu volume está localizado radialmente, o endireitamento dos troncos vasculares leva a algum estreitamento da abertura pupilar. Corpo ciliar (corpo ciliar) é a seção intermediária da coróide do olho, estendendo-se do limbo até a borda serrilhada da retina. Na superfície externa da esclera, esse local corresponde à fixação dos tendões dos músculos retos do globo ocular. As principais funções do corpo ciliar são a produção (ultrafiltração) de fluido intraocular e a acomodação, ou seja, ajustar o olho para uma visão clara de perto e de longe. Além disso, o corpo ciliar participa da produção e saída do fluido intraocular. É um anel fechado com cerca de 0,5 mm de espessura e quase 6 mm de largura, localizado sob a esclera e separado dela pelo espaço supraciliar. No corte meridional, o corpo ciliar tem formato triangular com base na direção da íris, um ápice voltado para a coróide, outro voltado para o cristalino e contém o músculo ciliar, composto por três porções de fibras musculares lisas: meridional ( músculo de Brücke), radial (músculo de Ivanov) e circular (músculo de Müller). A parte anterior da superfície interna do corpo ciliar tem cerca de 70 processos ciliares, que se parecem com cílios (daí o nome “corpo ciliar”. Esta parte do corpo ciliar é chamada de “coroa ciliar” (corona ciliaris). O não -parte processada é a parte plana do corpo ciliar (pars planum). Os ligamentos de Zinn estão ligados aos processos do corpo ciliar, que, entrelaçados na cápsula do cristalino, o mantêm em um estado móvel. Com o contração de todas as porções musculares, o corpo ciliar é puxado anteriormente e seu anel ao redor do cristalino se estreita, enquanto o ligamento de Zinn relaxa. Devido à elasticidade, o cristalino assume uma forma mais esférica. O estroma, contendo o músculo ciliar e os vasos, é coberto por dentro com epitélio pigmentado, epitélio não pigmentado e membrana vítrea interna - uma continuação de formações semelhantes da retina.Cada processo ciliar consiste em um estroma com uma rede de vasos e terminações nervosas (sensíveis, motoras e tróficas), coberto por duas camadas de epitélio (pigmentado e não pigmentado). Cada processo ciliar contém uma arteríola, que é dividida em um grande número de capilares extremamente largos (20-30 µm de diâmetro) e vênulas pós-capilares. O endotélio dos capilares dos processos ciliares é fenestrado, possui poros intercelulares bastante grandes (20-100 nm), pelo que a parede desses capilares é altamente permeável. Assim, existe uma ligação entre os vasos sanguíneos e o epitélio ciliar - o epitélio adsorve ativamente várias substâncias e as transporta para a câmara posterior. A principal função dos processos ciliares é a produção de fluido intraocular. Suprimento sanguíneo do ciliarA coróide propriamente dita, coróide(chorioidea), é a parte posterior do trato vascular e é visível apenas com oftalmoscopia. Está localizado sob a esclera e constitui 2/3 de todo o trato vascular. A coróide participa da nutrição das estruturas avasculares do olho, as camadas externas de fotorreceptores da retina, proporcionando percepção de luz, ultrafiltração e manutenção do oftalmóton normal. A coróide é formada pelas artérias ciliares curtas posteriores. Na seção anterior, os vasos da coróide se anastomosam com os vasos do círculo arterial maior da íris. Na seção posterior ao redor da cabeça do nervo óptico existem anastomoses dos vasos da camada coriocapilar com a rede capilar do nervo óptico da artéria central da retina. Fornecimento de sangue para a coróide. Os vasos coróides são ramos das artérias ciliares curtas posteriores. Após a perfuração da esclera, cada artéria ciliar curta posterior no espaço supracoroidal se divide em 7 a 10 ramos. Esses ramos formam todas as camadas vasculares da coróide, incluindo a camada coriocapilar. A espessura da coróide em um olho sem sangue é de cerca de 0,08 mm. Em uma pessoa viva, quando todos os vasos dessa membrana estão cheios de sangue, a espessura é em média de 0,22 mm, e na região da mácula - de 0,3 a 0,35 mm. Avançando, em direção à margem serrilhada, a coróide afina gradualmente até aproximadamente metade de sua maior espessura. Existem 4 camadas da coróide: a placa supravascular, a placa vascular, a placa capilar vascular e o complexo basal, ou membrana de Bruch. placa supravascular, eu. suprachorioidea (supracoróide) - a camada mais externa da coróide. É representado por placas de tecido conjuntivo finas e pouco distribuídas, entre as quais são colocadas estreitas fendas linfáticas. Essas placas são principalmente processos de células cromatóforas, o que confere a toda a camada uma cor marrom escura característica. Existem também células ganglionares localizadas em grupos separados. Segundo conceitos modernos, eles estão envolvidos na manutenção do regime hemodinâmico da coróide. Sabe-se que alterações no suprimento sanguíneo e na saída de sangue do leito vascular coroidal afetam significativamente a pressão intraocular. Placa vascular(lam. vasculosa) consiste em troncos sanguíneos entrelaçados (principalmente venosos) adjacentes uns aos outros. Entre eles estão tecido conjuntivo frouxo, numerosas células pigmentares e feixes individuais de células musculares lisas. Aparentemente, estes últimos estão envolvidos na regulação do fluxo sanguíneo nas formações vasculares. O calibre dos vasos diminui à medida que se aproximam da retina, até as arteríolas. Os espaços intervasculares próximos são preenchidos com estroma coroidal. Os cromatóforos aqui são menores. No limite interno da camada, os “buracos” de pigmento desaparecem e na camada seguinte, capilar, eles não estão mais presentes. Os vasos venosos da coróide se fundem e formam 4 grandes coletores de sangue venoso - redemoinhos, de onde o sangue flui para fora do olho através de 4 veias vorticosas. Eles estão localizados 2,5-3,5 mm atrás do equador do olho, um em cada quadrante da coróide; às vezes pode haver 6. Perfurando a esclera em direção oblíqua (de frente para trás e para fora), as veias vorticosas entram na cavidade orbital, onde se abrem nas veias orbitais, transportando sangue para o seio venoso cavernoso. Placa vascular-capilar(lam. corioidocapilar). As arteríolas, entrando nesta camada pelo lado de fora, dividem-se aqui em um padrão em forma de estrela em muitos capilares, formando uma rede densa de malha fina. A rede capilar é mais desenvolvida no pólo posterior do globo ocular, na área da mácula e em seu entorno imediato, onde estão densamente localizados os elementos funcionalmente mais importantes do neuroepitélio da retina, que requerem um maior influxo de nutrientes. . Os coriocapilares estão localizados em uma camada e são diretamente adjacentes à placa vítrea (membrana de Bruch). Os coriocapilares estendem-se das arteríolas terminais quase em ângulo reto; o diâmetro do lúmen coriocapilar (cerca de 20 μm) é várias vezes maior que o lúmen dos capilares da retina. As paredes dos coriocapilares são fenestradas, ou seja, possuem poros de grande diâmetro entre as células endoteliais, o que provoca alta permeabilidade das paredes dos coriocapilares e cria condições para intensa troca entre o epitélio pigmentar e o sangue. Complexo basal, complexo basal (membrana de Bruch). A microscopia eletrônica distingue 5 camadas: a camada profunda, que é a membrana basal da camada de células epiteliais pigmentares; primeira zona de colágeno: zona elástica: segunda zona de colágeno; a camada externa é a membrana basal, que pertence ao endotélio da camada coriocapilar. A atividade da placa vítrea pode ser comparada à função dos rins para o corpo, uma vez que sua patologia atrapalha o fornecimento de nutrientes às camadas externas da retina e a remoção de resíduos. A rede de vasos coróides em todas as camadas possui uma estrutura segmentar, ou seja, certas áreas dela recebem sangue de uma determinada artéria ciliar curta. Não há anastomoses entre segmentos adjacentes; esses segmentos possuem bordas claramente definidas e zonas de "divisor de águas" com a área suprida pela artéria adjacente. Esses segmentos se assemelham a uma estrutura em mosaico na angiografia com fluoresceína. O tamanho de cada segmento é cerca de 1/4 do diâmetro do disco óptico. A estrutura segmentar da camada coriocapilar ajuda a explicar lesões localizadas da coróide, o que tem significado clínico. A arquitetura segmentar da coróide propriamente dita se estabelece não apenas na área de distribuição dos ramos principais, mas também até as arteríolas terminais e coriocapilares. Distribuição segmentar semelhante também foi encontrada na área das veias vorticosas; As 4 veias vorticosas formam zonas quadrantes bem definidas com um “divisor de águas” entre elas, que se estendem até o corpo ciliar e a íris. A distribuição quadrante das veias vorticosas é a razão pela qual a oclusão de uma veia vorticosa leva à interrupção do fluxo de sangue, principalmente em um quadrante drenado pela veia ocluída. Nos demais quadrantes, o fluxo de sangue venoso é mantido. 2. A paralisia de acomodação se manifesta pela fusão do ponto mais próximo de visão clara com outro. As causas da paralisia de acomodação são vários processos na órbita (tumores, hemorragias, inflamações), que afetam o gânglio ciliar ou o tronco do nervo oculomotor. A causa da paralisia da acomodação também pode ser danos às meninges e ossos da base do crânio, núcleos do nervo oculomotor, várias intoxicações (botulismo, envenenamento com álcool metílico, anticongelante).A paralisia temporária da acomodação se desenvolve com difteria, com instilação de medicamentos que dilatam a pupila (atropina, escopolamina, etc.) . Na infância, a paralisia de acomodação pode ser uma das primeiras manifestações do diabetes mellitus. Com a paralisia de acomodação, perde-se a capacidade do músculo ciliar de contrair e relaxar os ligamentos que mantêm o cristalino achatado. A paralisia de acomodação se manifesta por uma diminuição repentina da acuidade visual para perto, mantendo a acuidade visual para longe. A combinação de paralisia de acomodação com paralisia do esfíncter da pupila é chamada de oftalmoplegia interna. Na oftalmoplegia interna, não há reações pupilares e a pupila é mais larga.

O espasmo de acomodação se manifesta por uma diminuição inesperada da acuidade visual com manutenção da acuidade visual próxima e ocorre como resultado de espasmo prolongado do músculo ciliar com ametropia não corrigida em jovens, não cumprimento das regras de higiene visual e distonia vegetativa. Em crianças, o espasmo de acomodação costuma ser consequência de astenia, histeria e aumento da excitabilidade nervosa.

Um espasmo temporário de acomodação se desenvolve durante a instilação de mióticos (pilocarpina, carbocol) e agentes anticolinesterásicos (prozerina, fosfacol), bem como durante o envenenamento por substâncias organofosforadas (clorofos, karbofos). Esta condição se manifesta pelo desejo de aproximar um objeto dos olhos, instabilidade da visão binocular, flutuações na acuidade visual e refração clínica, bem como constrição da pupila e sua reação lenta à luz.

3. explicar, monitorar, limpar.

4. Aphakia (do grego a - partícula negativa e phakos - lentilha), ausência do cristalino, resultado de cirurgia (por exemplo, remoção de catarata), lesão grave; Em casos raros, uma anomalia congênita de desenvolvimento.

Correção

Como resultado da afacia, o poder de refração (refração) do olho é drasticamente prejudicado, a acuidade visual é reduzida e a capacidade de acomodação é perdida. As consequências da afacia são corrigidas com a prescrição de óculos convexos (“plus”) (em óculos normais ou em forma de lentes de contato).

A correção cirúrgica também é possível - introduzindo uma lente plástica convexa transparente no olho, substituindo o efeito óptico da lente.

Bilhete 16

Anatomia do aparelho produtor de lágrimas

Presbiopia. A essência dos métodos modernos de correção óptica e cirúrgica

Glaucoma de ângulo fechado. Diagnóstico, quadro clínico, tratamento

Indicações para o uso de lentes de contato

1. Órgãos produtores de lágrimas. Glândula lacrimal(glândula lacrimalis) em sua estrutura anatômica é muito semelhante às glândulas salivares e consiste em muitas glândulas tubulares coletadas em 25-40 lóbulos relativamente separados. A glândula lacrimal, pela porção lateral da aponeurose do músculo que levanta a pálpebra superior, é dividida em duas partes desiguais, a orbital e a palpebral, que se comunicam entre si por um estreito istmo. A parte orbital da glândula lacrimal (pars orbitalis) está localizada na parte superior externa da órbita ao longo de sua borda. Seu comprimento é de 20-25 mm, diâmetro – 12-14 mm e espessura – cerca de 5 mm. Em forma e tamanho, assemelha-se a um feijão, adjacente com sua superfície convexa ao periósteo da fossa lacrimal. A glândula é coberta na frente pela fáscia tarso-orbital e atrás está em contato com o tecido orbital. A glândula é mantida no lugar por cordões de tecido conjuntivo esticados entre a cápsula da glândula e a periórbita. A parte orbital da glândula geralmente não é palpável através da pele, pois está localizada atrás da borda óssea da órbita que fica aqui. Quando a glândula aumenta (por exemplo, tumor, inchaço ou prolapso), a palpação torna-se possível. A superfície inferior da parte orbital da glândula está voltada para a aponeurose do músculo que levanta a pálpebra superior. A consistência da glândula é macia, a cor é vermelho acinzentada. Os lóbulos da parte anterior da glândula são fechados com mais força do que na parte posterior, onde são soltos por inclusões gordurosas. 3-5 ductos excretores da parte orbital da glândula lacrimal passam pela substância da glândula lacrimal inferior, recebendo parte de seus ductos excretores. Parte palpebral ou secular da glândula lacrimal localizado um pouco anteriormente e abaixo da glândula lacrimal superior, diretamente acima do fórnice superior da conjuntiva. Quando a pálpebra superior é evertida e o olho voltado para dentro e para baixo, a glândula lacrimal inferior é normalmente visível na forma de uma leve protrusão de uma massa tuberosa amarelada. No caso de inflamação da glândula (dacriodenite), neste local é encontrada uma protuberância mais pronunciada devido ao inchaço e compactação do tecido glandular. O aumento da massa da glândula lacrimal pode ser tão significativo que varre o globo ocular. A glândula lacrimal inferior é 2-2,5 vezes menor que a glândula lacrimal superior. Seu tamanho longitudinal é de 9 a 10 mm, transversal - 7 a 8 mm e espessura - 2 a 3 mm. A borda anterior da glândula lacrimal inferior é coberta por conjuntiva e pode ser palpada aqui. Os lóbulos da glândula lacrimal inferior estão frouxamente conectados entre si, seus ductos se fundem parcialmente com os ductos da glândula lacrimal superior, alguns se abrem no saco conjuntival de forma independente. Assim, há um total de 10 a 15 ductos excretores das glândulas lacrimais superiores e inferiores. Os ductos excretores de ambas as glândulas lacrimais estão concentrados em uma pequena área. As alterações cicatriciais na conjuntiva neste local (por exemplo, no tracoma) podem ser acompanhadas pela obliteração dos ductos e levar à diminuição do líquido lacrimal liberado no saco conjuntival. A glândula lacrimal entra em ação apenas em casos especiais, quando são necessárias muitas lágrimas (emoções, entrada de agentes estranhos no olho). Em condições normais, para desempenhar todas as funções, 0,4-1,0 ml de lágrimas produzem pequenos lacrimal acessório glândulas de Krause (20 a 40) e Wolfring (3-4), incrustadas na espessura da conjuntiva, especialmente ao longo de sua prega transicional superior. Durante o sono, a secreção lacrimal diminui drasticamente. Pequenas glândulas lacrimais conjuntivais, localizadas na conjuntiva bulevar, proporcionam a produção de mucina e lipídios necessários para a formação do filme lacrimal pré-corneano. A lágrima é um líquido estéril, transparente, levemente alcalino (pH 7,0-7,4) e um tanto opalescente, consistindo de 99% de água e aproximadamente 1% de partes orgânicas e inorgânicas (principalmente cloreto de sódio, bem como carbonatos de sódio e magnésio, sulfato de cálcio e fosfato ). Com diversas manifestações emocionais, as glândulas lacrimais, recebendo impulsos nervosos adicionais, produzem excesso de líquido que flui das pálpebras na forma de lágrimas. Existem distúrbios persistentes na secreção lacrimal em direção à hiper ou, inversamente, à hipossecreção, que muitas vezes é uma consequência da patologia da condução nervosa ou excitabilidade. Assim, a produção lacrimal diminui com a paralisia do nervo facial (par VII), principalmente com lesão do seu gânglio geniculado; paralisia do nervo trigêmeo (par V), bem como em algumas intoxicações e doenças infecciosas graves com febre alta. A estimulação térmica química e dolorosa do primeiro e segundo ramos do nervo trigêmeo ou zonas de sua inervação - a conjuntiva, as partes anteriores do olho, a membrana mucosa da cavidade nasal, a dura-máter são acompanhadas por lacrimejamento profuso. As glândulas lacrimais possuem inervação sensível e secretora (vegetativa). Sensibilidade geral das glândulas lacrimais (fornecida pelo nervo lacrimal do primeiro ramo do nervo trigêmeo). Os impulsos parassimpáticos secretores são entregues às glândulas lacrimais pelas fibras do nervo intermediário (n. intermedrus), que faz parte do nervo facial. As fibras simpáticas da glândula lacrimal originam-se das células do gânglio simpático cervical superior. 2 . Presbiopia (do grego présbys - velho e ops, gênero opós - olho), enfraquecimento da acomodação ocular relacionado à idade. Ocorre em decorrência da esclerose do cristalino, que, sob estresse máximo de acomodação, não consegue maximizar sua curvatura, com o que seu poder de refração diminui e a capacidade de enxergar a uma distância próxima ao olho se deteriora. P. começa aos 40-45 anos com refração normal do olho; na miopia ocorre mais tarde, na hipermetropia - mais cedo. Tratamento: seleção de óculos para leitura e trabalho de perto. Em pessoas de 40 a 45 anos de idade com refração normal, a leitura a uma distância de 33 cm requer um copo positivo de 1,0 a 1,5 dioptrias; a cada 5 anos seguintes, o poder de refração do vidro aumenta em 0,5-1 dioptria. Para miopia e hipermetropia, são feitos ajustes apropriados na resistência dos óculos.

3. Esta forma ocorre em 10% dos pacientes com glaucoma. O glaucoma de ângulo fechado é caracterizado por ataques agudos de fechamento do ângulo da câmara anterior. Isso acontece devido à patologia das partes anteriores do globo ocular. Na maior parte, esta patologia se manifesta por uma pequena câmara anterior, ou seja, uma diminuição no espaço entre a córnea e a íris, o que estreita o lúmen das vias de saída do humor aquoso do olho. Se a saída estiver completamente bloqueada, a PIO aumenta para níveis elevados. Fatores de risco: hipermetropia, câmara anterior rasa, ângulo estreito da câmara anterior, cristalino grande, raiz de íris fina, posição posterior do canal de Schlemm. Patogênese associada ao desenvolvimento de bloqueio pupilar com dilatação pupilar moderada, o que leva à protrusão da raiz da íris e ao bloqueio do sistema apical. A iridectomia interrompe a crise, evita o desenvolvimento de novas crises e a transição para a forma crônica. Quadro clínico de um ataque agudo: dor no olho e área circundante com irradiação ao longo do nervo trigêmeo (testa, têmpora, região zigomática); bradicardia, náusea, vômito; diminuição da visão, aparecimento de círculos iridescentes diante dos olhos. Dados de pesquisa: injeção estagnada mista; edema da córnea; câmara anterior rasa ou em fenda; se o ataque persistir por vários dias, pode aparecer opalescência da umidade da câmara anterior; há protrusão anterior da íris, inchaço de seu estroma, atrofia segmentar; midríase, ausência de fotorreação da pupila à luz; um aumento acentuado da pressão intraocular. Quadro clínico de um ataque subagudo: ligeira diminuição da visão, aparecimento de círculos iridescentes diante dos olhos. Dados de pesquisa: injeção mista leve do globo ocular; leve inchaço da córnea; leve dilatação da pupila; aumento da pressão intraocular para 30-35 mm Hg. Arte.; com gonioscopia – o UPC não está bloqueado em toda a sua extensão; com a tonografia, observa-se uma diminuição acentuada no coeficiente de facilidade de saída. Diagnóstico diferencial deve ser realizada com iridociclite aguda, hipertensão oftálmica, vários tipos de glaucoma secundário associado ao bloqueio pupilar (glaucoma facomórfico, bombardeio da íris quando infectada, glaucoma facotópico com aprisionamento do cristalino na pupila) ou bloqueio do UPC ( glaucoma facotópico neoplásico com deslocamento do cristalino para a câmara anterior). Além disso, é necessário diferenciar um ataque agudo de glaucoma da síndrome da crise glaucomocíclica (síndrome de Posner-Schlossman), doenças acompanhadas de síndrome do olho vermelho, trauma no órgão da visão e crise hipertensiva. Tratamento de um ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado.Terapia medicamentosa. Durante as primeiras 2 horas, 1 gota de solução de pilocarpina a 1% é instilada a cada 15 minutos, nas 2 horas seguintes o medicamento é instilado a cada 30 minutos, nas 2 horas seguintes o medicamento é instilado uma vez por hora. A seguir, o medicamento é utilizado de 3 a 6 vezes ao dia, dependendo da diminuição da pressão intraocular; Uma solução de timolol a 0,5% é instilada 1 gota 2 vezes ao dia. A acetazolamida é prescrita por via oral na dose de 0,25-0,5 g 2-3 vezes ao dia. Além dos inibidores sistêmicos da anidrase carbônica, você pode usar uma suspensão de brinzolamida a 1% 2 vezes ao dia como gotejamento local; Os diuréticos osmóticos são usados ​​​​por via oral ou parenteral (na maioria das vezes, uma solução de glicerol a 50% é administrada por via oral na proporção de 1-2 g por kg de peso). Se a pressão intraocular não for suficientemente reduzida, diuréticos de alça (furosemida na dose de 20-40 mg) podem ser administrados por via intramuscular ou intravenosa. Se a pressão intraocular não diminuir apesar da terapia, uma mistura lítica é administrada por via intramuscular: 1-2 ml de solução de clorpromazina a 2,5%; 1 ml de solução de difenidramina a 2%; 1 ml de solução de promedol a 2%. Após a administração da mistura, o paciente deve permanecer acamado por 3-4 horas devido à possibilidade de desenvolver colapso ortostático. Para interromper um ataque e prevenir o desenvolvimento de ataques repetidos, a iridectomia a laser é obrigatória em ambos os olhos. Se o ataque não puder ser interrompido dentro de 12 a 24 horas, o tratamento cirúrgico será indicado. Tratamento de um ataque subagudo depende da gravidade do distúrbio hidrodinâmico. Normalmente é suficiente fazer 3-4 instilações de uma solução de pilocarpina a 1% durante várias horas. Uma solução de timolol a 0,5% é instilada 2 vezes ao dia, 0,25 g de acetazolamida é prescrito por via oral 1-3 vezes ao dia. Para interromper um ataque e prevenir o desenvolvimento de ataques repetidos, a iridectomia a laser é obrigatória em ambos os olhos. Tratamento do glaucoma crônico de ângulo fechado. Os medicamentos de primeira escolha são os mióticos (uma solução de pilocarpina a 1-2% é usada 1-4 vezes ao dia). Se a monoterapia com mióticos for ineficaz, são prescritos adicionalmente medicamentos de outros grupos (simpaticomiméticos não seletivos não podem ser usados, pois têm efeito midriático). Nesse caso, é preferível utilizar formas farmacêuticas combinadas (fotil, fotil-forte, normoglaucona, proxacarpina). Se não houver efeito hipotensor suficiente, procedem ao tratamento cirúrgico. É aconselhável usar terapia neuroprotetora. 4. Miopia (miopia). As lentes de contato permitem obter alta acuidade visual, praticamente não afetam o tamanho da imagem e aumentam sua clareza e contraste. A miopia é o diagnóstico mais comum na Terra e as lentes de contato, na maioria dos casos, são a solução ideal para esse problema.

Hipermetropia. Para hipermetropia, as lentes de contato são usadas tão eficazmente quanto para miopia. A hipermetropia é muitas vezes acompanhada de ambliopia (má visão), e nestes casos o uso de lentes de contato adquire valor terapêutico, pois somente a criação de uma imagem nítida no fundo é o estímulo mais importante para o desenvolvimento da visão.

O astigmatismo (asfericidade do olho) é um defeito comum do sistema óptico, que pode ser corrigido com sucesso com lentes de contato tóricas gelatinosas.

A presbiopia é uma diminuição da visão relacionada à idade que ocorre como resultado da perda de elasticidade do cristalino, como resultado da diminuição do seu poder de refração e da deterioração da capacidade de ver de perto. Via de regra, pessoas com idade entre 40 e 45 anos sofrem de presbiopia (mais tarde com miopia, mais cedo com hipermetropia). Até recentemente, os pacientes que sofriam de presbiopia recebiam dois pares de óculos - para perto e para longe, mas agora o problema foi resolvido com sucesso com a ajuda de lentes de contato multifocais.

A anisometropia também é uma indicação médica para correção da visão de contato. Pessoas com olhos opticamente diferentes são caracterizadas por baixa tolerância à correção de óculos e fadiga visual rápida, incluindo dores de cabeça. As lentes de contato proporcionam conforto binocular mesmo com uma grande diferença de dioptrias entre os olhos, quando os óculos comuns são intoleráveis.

As lentes de contato podem ser usadas para fins terapêuticos, por exemplo, para afacia (uma condição da córnea após a remoção da lente) ou ceratocone (uma condição na qual o formato da córnea é significativamente alterado na forma de uma saliência em forma de cone zona central). Lentes de contato podem ser usadas para proteger a córnea e promover a cura. Além disso, com o SCL, o paciente fica livre da necessidade de usar armações de óculos pesadas com lentes positivas grossas.

Por razões médicas, as lentes de contato são agora prescritas até mesmo para crianças a partir dos cinco anos de idade (nessa idade termina a formação da córnea).

Contra-indicações:

Lentes de contato corretivas e cosméticas não são prescritas para:

Processos inflamatórios ativos das pálpebras, conjuntiva, córnea;

Processos inflamatórios intraoculares bacterianos ou alérgicos;

Aumento ou diminuição da produção de lágrimas e material sebáceo;

Glaucoma descompensado;

Condições asmáticas,

Rinite alérgica;

Rinite vasomotora,

Subluxação da lente

Estrabismo, se o ângulo for superior a 15 graus.

Quando as lentes de contato são usadas corretamente, as complicações são relativamente raras. Podem ser devido ao fato de a lente de contato ter sido selecionada incorretamente ou as regras de uso de lentes não serem seguidas, bem como reações alérgicas ou outras ao material ou produtos de cuidado das lentes de contato.

Bilhete 17

Aluno. O papel fisiológico da pupila e sua patologia

Hemetolopia, seus sintomas e significado na patologia

Sintomas de contusão do globo ocular, tratamento

Úlcera purulenta de córnea, etiologia, quadro clínico, tratamento, resultados

1. A pupila (coloquialmente zenitsa) é um orifício diafragmável na íris opaca do olho, através do qual o fluxo de luz penetra no olho. O formato da pupila varia entre algumas espécies; muitas vezes a pupila é redonda, às vezes em forma de fenda (na família dos felinos) ou quase quadrada (em uma cabra), etc.

Variedades de midríase

Midríase medicinal (lat. midríase medicamentosa) - M., causada por drogas que paralisam o esfíncter da pupila ou estimulam o dilatador da pupila.

Midríase paralítica (lat. midríase paralytica) - M. causada por paralisia do esfíncter da pupila com lesão do nervo oculomotor.

Midríase espástica (lat. midríase espástica) - M., causada por espasmo do dilatador pupilar devido à irritação da parte cervical do tronco simpático ou sob a influência de drogas adrenérgicas.

Midríase traumática (lat. midríase traumática) - M. resultante de uma contusão ocular.

3. Trauma pós guerra lesões no globo ocular ocorrem como resultado de lesões oculares causadas por um objeto contundente e ocupam o segundo lugar em gravidade depois de feridas perfuradas. As contusões muitas vezes levam a complicações graves como glaucoma secundário, luxações e subluxações do cristalino, hemoftalmia parcial e completa, descolamento de retina, subatrofia e atrofia do globo ocular. A maioria das concussões ocorre como resultado da exposição a objetos com baixa velocidade de movimento e grande área de impacto. O dano traumático ao tecido ocular durante uma contusão depende da força e direção do golpe, bem como das características da estrutura anatômica do olho. A mudança de meios e membranas de diferentes densidades, contração do músculo ciliar em resposta a um golpe, fixação mais densa do corpo vítreo na cabeça do nervo óptico e na base do corpo vítreo determina a localização de rupturas e avulsões do globo ocular. Membranas mais elásticas, como a retina, são esticadas, e membranas menos elásticas - a coróide, membrana de Descemet - são rompidas. Com efeitos traumáticos moderados, as rupturas do fundo localizam-se concentricamente ao disco óptico; nas contusões por arma de fogo, têm localização poligonal. A variedade de condições oculares pós-concussão se deve à labilidade do sistema neuro-reflexo do olho; alterações no oftalmótono e desenvolvimento reverso de danos durante uma contusão no contexto de processos inflamatórios e degenerativos reativos secundários. Todas as lesões contusivas são acompanhadas de hemorragias. São hematomas retrobulbares, hematomas palpebrais, hemorragias subconjuntivais, hifemas, hemorragias da íris, hemoftalmia, hemorragias pré-retinianas, retinais, sub-retinianas e subcoroidais. Hifema - o nível de sangue na câmara anterior ocorre devido a uma ruptura da íris em sua raiz ou na região pupilar. Com o hifema, ocorre frequentemente a embebição da córnea pela hemoglobina, uma vez que são criadas condições particularmente favoráveis ​​​​para o desenvolvimento de hemólise, bem como para a interrupção do fluxo de fluido intraocular devido a hifemas totais e danos traumáticos ao tecido no canto anterior câmara, bloqueando as vias de saída. A erosão ocorre na córnea com ausência parcial ou total de epitélio. Com lesão contusiva da íris, pode ocorrer midríase traumática devido à paresia do esfíncter, que ocorre quase imediatamente após a exposição traumática. A reação da pupila à luz é perdida, seu tamanho aumenta para 7 a 10 mm. Nesse caso, os pacientes queixam-se de fotofobia e diminuição da acuidade visual. A paresia do músculo ciliar durante a contusão leva ao distúrbio de acomodação. Com impactos fortes, é possível a separação parcial ou total da íris da raiz (iridodiálise), resultando em aniridia. Além disso, são possíveis rupturas radiais da íris e separação de parte dela com formação de defeitos setoriais. Quando os vasos da íris são danificados, ocorre hifema, que pode ser parcial ou completo. Em alguns casos, são observados danos à parede anterior do corpo ciliar e divisão do músculo ciliar. Juntamente com a íris e o cristalino, as fibras longitudinais do músculo ciliar recuam e o ângulo iridocorneano se aprofunda. Isso é chamado de recessão do ângulo da câmara anterior, que é a causa do desenvolvimento do glaucoma secundário. Em caso de contusão, devido ao contato de curto prazo da íris com a cápsula anterior do cristalino, pode formar-se nela uma impressão da camada pigmentar da íris - o anel de Vossius. Qualquer efeito traumático no cristalino, mesmo sem violar a integridade da cápsula, pode levar a opacidades de gravidade variável. Quando o saco capsular é preservado, muitas vezes se desenvolve catarata subcapsular com localização de opacidades na projeção da aplicação de força traumática na forma de um padrão gelado no vidro. A consequência do trauma contuso costuma ser a patologia do aparelho ligamentar do cristalino. Assim, após a exposição a um fator lesivo, pode ocorrer subluxação (subluxação), na qual parte das zônulas de Zinn se rompe, mas com a ajuda das demais seções da banda ciliar, o cristalino é mantido no lugar. Com a subluxação, observa-se um distúrbio de acomodação e pode ocorrer astigmatismo do cristalino devido à tensão irregular da bolsa do cristalino pelos ligamentos restantes. Uma diminuição na profundidade da câmara anterior durante a subluxação pode impedir a saída do humor aquoso e causar o desenvolvimento de glaucoma facotópico secundário. Uma condição mais grave é o deslocamento (luxação) do cristalino para a câmara anterior ou para o vítreo. A luxação para a câmara anterior leva ao desenvolvimento de glaucoma facomórfico secundário com valores muito elevados de oftalmótono devido ao bloqueio completo da saída de fluido do olho. O cristalino pode deslocar-se sob a conjuntiva quando a esclera se rompe no limbo. Em todos os casos de luxação do cristalino, observa-se uma câmara anterior profunda e é possível tremer a íris - iridodonese. Manifestação grave de contusão do globo ocular, hemorragia no corpo vítreo (hemoftalmia). A hemoftalmia pode ser parcial ou completa. A hemoftalmia é diagnosticada por exame de luz transmitida. Nesse caso, o reflexo do fundo está enfraquecido ou ausente. A hemoftalmia de má resolução pode levar à formação de aderências (shvart) com a retina e, posteriormente, a descolamentos de retina tracionais. Das muitas rupturas da retina, as contusionais são mais caracterizadas por separações da linha dentada, buracos maculares e buracos gigantes. Dependendo da localização das rupturas, a acuidade visual diminui em vários graus e o descolamento de retina ocorre e se espalha. A patologia da coróide no trauma contuso manifesta-se mais frequentemente na forma de faixas de lágrimas rosadas ou brancas, muitas vezes localizadas concentricamente ao disco óptico, menos frequentemente na região macular ou paramacular. A consequência da lesão também pode ser a atrofia peripapilar da coróide, causada pelo estiramento da esclera nas seções posteriores e danos às artérias ciliares curtas posteriores. Uma lesão contusiva bastante comum é a ruptura subconjuntival da esclera. Hipotonia do globo ocular, hemoftalmia e câmara anterior profunda indicam ruptura subconjuntival da esclera. Na maioria das vezes, as rupturas esclerais estão localizadas sob os músculos externos do olho, onde a espessura da esclera atinge 0,3 mm, e na zona de projeção do canal de Schlemm, onde as fibras circulares da esclera são 4 vezes mais finas que as longitudinais. As rupturas são frequentemente lineares, embora sejam possíveis rupturas subconjuntivais da esclera e além do equador. Via de regra, eles não são diagnosticados. Os danos à esclera durante um impacto contundente ocorrem de dentro para fora, as camadas internas da esclera se rompem antes das externas, resultando em rasgos e rupturas incompletas. O diagnóstico de rupturas subconjuntivais é simples apenas em casos próximos à córnea, quando uma linha escura de ruptura é visível através da conjuntiva. Na maioria dos casos, os pacientes com rupturas subconjuntivais são admitidos com grandes hematomas, inchaço grave das pálpebras, ptose, exoftalmia e inchaço significativo da conjuntiva. As hemorragias subconjuntivais são tão grandes que a córnea fica imersa na conjuntiva. A câmara anterior está cheia de sangue. Quando ocorre uma ruptura escleral perto do limbo, a córnea é elevada na direção da ruptura. Em termos de gravidade, as rupturas subconjuntivais da esclera estão próximas de feridas penetrantes. O período pós-concussão geralmente é complicado por irite e iridociclite. Ressalta-se que a divisão do trauma contuso em concussão e hematoma é condicional, uma vez que a contusão é sempre acompanhada de concussão. O tratamento é hemostático, desidratação, terapia antibacteriana e anti-inflamatória e, se necessário, terapia enzimática resolutiva. Se houver suspeita de ruptura subconjuntival da esclera, está indicada a revisão da esclera e o tratamento cirúrgico primário da ruptura. 4 Na forma ulcerativa, o infiltrado é branco-acinzentado ou branco-amarelado com superfície seca e semelhante a migalhas, projeta-se um pouco e é circundado por uma linha de demarcação, ulcerando rapidamente. A úlcera resultante tem o formato de um disco ou anel. As bordas da úlcera são elevadas em forma de haste, o fundo da úlcera é cinza, irregular, seco, coberto com partículas quebradiças ou uma camada branca de queijo. Na parte interna da haste, uma ulceração mais profunda em forma de anel é corada com fluoresceína. Às vezes, os raios de infiltração divergem do eixo em direções diferentes. Aparecem sintomas de uveíte anterior; A sensibilidade da córnea fica prejudicada, principalmente na área da úlcera e ao redor dela. A úlcera torna-se crônica e não tende a cicatrizar espontaneamente. Ceratomicose superficial são mais frequentemente causadas por fungos do gênero Candida. Partículas branco-acinzentadas de formato bizarro aparecem na córnea na forma de partículas de poeira ou pedaços soltos. Eles se elevam acima do epitélio. Os infiltrados são facilmente removidos com algodão úmido; o epitélio sob o infiltrado é afinado ou descamado. Às vezes, os infiltrados assumem a forma de placas brancas densas que se espalham pelo estroma da córnea e ulceram. Tratamento. Uma solução de anfotericina na concentração de 3-8 mg/ml é instilada na cavidade conjuntival 3-6 vezes ao dia (os colírios são preparados ex temporae); Solução de natamicina a 5% (colírio de natamicina, não registrado na Rússia); uma solução contendo 50.000 unidades/ml de nistatina (os colírios são preparados ex temporae); uma pomada contendo 100.000 unidades/g de nistatina é aplicada 2 a 3 vezes ao dia. Esta pomada destina-se ao uso dermatológico e deve ser usada com cautela. A terapia sistêmica inclui a administração de fluconazol (Diflucan) por via oral na dose de 200 mg/dia uma vez ao dia. No 1º dia a dose é duplicada. O curso do tratamento é de vários meses. O intraconazol (Orungal) é prescrito 100-200 mg/dia uma vez ao dia durante 3 semanas – 7 meses. Para lesões extensas de várias estruturas do órgão de visão, a anfotericina B (Ambisome) é administrada na dose de 0,5-1 mg/(kg/dia) por via intravenosa em uma solução de glicose a 5% a uma taxa de 0,2-0,4 mg/( kg/h). O curso do tratamento depende da gravidade da doença. Bilhete 18

Educação, formas de saída do fluido intraocular

Miopia. Teoria da origem da miopia. Métodos de correção

Retinoblastoma

Ataque agudo de glaucoma. Clínica, curso, tratamento

1. O sistema de drenagem é a principal via de escoamento do fluido intraocular. O fluido intraocular é produzido por processos do corpo ciliar. Cada processo consiste em estroma, capilares largos de paredes finas e duas camadas de epitélio. As células epiteliais são separadas do estroma e da câmara posterior por membranas limitantes externas e internas. As superfícies celulares voltadas para as membranas possuem membranas bem desenvolvidas com numerosas dobras e depressões, como células secretoras. Consideremos as formas de saída do fluido intraocular do olho (hidrodinâmica do olho). A transição do fluido intraocular da câmara posterior, por onde entra primeiro, para a anterior, normalmente não encontra resistência. De particular importância é a saída de umidade através do sistema de drenagem do olho, localizado no canto da câmara anterior (local onde a córnea passa para a esclera e a íris para o corpo ciliar) e consiste no aparelho trabecular, Canal de Schlemm, canais coletores, sistemas intra e episcleral vasos venosos. A trabécula tem uma estrutura complexa e consiste na trabécula uveal, na trabécula córneo-escleral e na camada justacanalicular. As duas primeiras partes consistem em 10-15 camadas formadas por placas de fibras colágenas, cobertas em ambos os lados pela membrana basal e endotélio, que podem ser consideradas como um sistema multicamadas de fendas e orifícios. A camada justacanalicular mais externa é significativamente diferente das demais. É um diafragma fino feito de células epiteliais e um sistema frouxo de fibras colágenas impregnadas de mucopolissacarídeos. Essa parte da resistência à saída do fluido intraocular que cai sobre a trabécula está localizada nesta camada. Em seguida vem o canal de Schlemm ou seio escleral, que foi descoberto pela primeira vez no alvo em 1778 por Fontan, e em 1830 Schlemm descreveu em detalhes em humanos. O canal de Schlemm é uma fissura circular localizada na região do limbo. Na parede externa do canal de Schlemm existem aberturas de saída dos canais coletores (20-35), descritas pela primeira vez em 1942 por Ascher. Na superfície da esclera são chamadas veias de água, que fluem para as veias intra e episclerais do olho. A função da trabécula e do canal de Schlemm é manter a pressão intraocular constante. A saída prejudicada de fluido intraocular através da trabécula é uma das principais causas do glaucoma primário. 2. Vejamos a miopia com mais detalhes. Sabe-se que, ao final da escola, a miopia se desenvolve em 20-30 por cento dos escolares e em 5% progride e pode levar à subvisão e à cegueira. A taxa de progressão pode variar de 0,5 D a 1,5 D por ano. O maior risco de desenvolver miopia ocorre entre as idades de 8 e 20 anos. Existem muitas hipóteses sobre a origem da miopia, que relacionam seu desenvolvimento com o estado geral do corpo, as condições climáticas, as características raciais da estrutura dos olhos, etc. Na Rússia, o conceito mais difundido de patogênese da miopia, proposto por E.S. Avetisov. A causa raiz do desenvolvimento da miopia é reconhecida como fraqueza do músculo ciliar, na maioria das vezes congênita, que não consegue desempenhar sua função (acomodar) por muito tempo de perto. Em resposta a isso, o olho se alonga ao longo do eixo ântero-posterior durante o seu crescimento. A razão para o enfraquecimento da acomodação é o fornecimento insuficiente de sangue ao músculo ciliar. Uma diminuição no desempenho muscular como resultado do alongamento dos olhos leva a uma deterioração ainda maior da hemodinâmica. Assim, o processo se desenvolve como um “círculo vicioso”. A combinação de acomodação fraca com esclera enfraquecida (na maioria das vezes isso é observado em pacientes com miopia, que é herdada, um tipo de herança autossômica recessiva) leva ao desenvolvimento de alta miopia progressiva. A miopia progressiva pode ser considerada uma doença multifatorial e, em diferentes períodos da vida, um ou outro desvio no estado do corpo como um todo e do olho em particular são importantes (A.V. Svirin, V.I. Lapochkin, 1991-2001 gg.) . Grande importância é atribuída ao fator da pressão intraocular relativamente elevada, que nos míopes em 70% dos casos está acima de 16,5 mmHg. Art., bem como a tendência da esclera miópica em desenvolver microdeformações residuais, o que leva ao aumento do volume e comprimento do olho na alta miopia. Clínica de Miopia

Existem três graus de miopia:

Fraco – até 3,0 D;

Média – de 3,25 D a 6,0 D;

Alto – 6,25 D e acima.

A acuidade visual nos míopes está sempre abaixo de 1,0. O outro ponto de visão clara está a uma distância finita na frente do olho. Assim, o miopus examina objetos de perto, ou seja, é constantemente forçado a convergir. Ao mesmo tempo, sua habitação está em repouso. A inconsistência entre convergência e acomodação pode levar à fadiga dos músculos retos internos e ao desenvolvimento de estrabismo divergente. Em alguns casos, pelo mesmo motivo, ocorre astenopia muscular, caracterizada por dores de cabeça e fadiga ocular durante o trabalho. No fundo do olho, com miopia leve a moderada, pode ser detectado um cone miópico, que é uma pequena borda em forma de crescente na borda temporal da cabeça do nervo óptico. Sua presença é explicada pelo fato de que, em um olho esticado, o epitélio pigmentar da retina e a coróide ficam atrás da borda do disco óptico, e a esclera esticada brilha através da retina transparente. Tudo o que foi dito acima se aplica à miopia estacionária, que, após a conclusão da formação do olho, não progride mais. Em 80% dos casos, o grau de miopia cessa no primeiro estágio; em 10-15% - no segundo estágio e em 5-10% desenvolve-se alta miopia. Junto com o erro de refração, existe uma forma progressiva de miopia, chamada miopia maligna (“miopia gravis”, quando o grau de miopia continua a aumentar ao longo da vida. Com um aumento anual no grau de miopia em menos de 1,0 D, é é considerado lentamente progressivo. Com um aumento de mais de 1, 0 D - progredindo rapidamente. Mudanças no comprimento do eixo do olho, detectadas pela ecobiometria do olho, podem ajudar na avaliação da dinâmica da miopia. Com miopia progressiva, existentes no fundo, os cones míopes aumentam e cobrem o disco do nervo óptico em forma de anel, muitas vezes de formato irregular. Com graus maiores de miopia, formam-se verdadeiras saliências da área do pólo posterior do olho - estafilomas, que são determinados durante a oftalmoscopia pela inflexão dos vasos em suas bordas. Alterações degenerativas aparecem na retina na forma de focos brancos com pedaços de pigmento. Ocorre descoloração do fundo do olho, hemorragias. Essas alterações são chamadas de miópicas. coriorretininodistrofia. A acuidade visual é especialmente reduzida quando esses fenômenos afetam a área da mácula (hemorragias, manchas de Fuchs). Os pacientes nesses casos queixam-se, além da diminuição da visão, de metamorfopsia, ou seja, curvatura dos objetos visíveis. Via de regra, todos os casos de alta miopia progressiva são acompanhados pelo desenvolvimento de distrofia coriorretiniana periférica, que freqüentemente causa ruptura e descolamento da retina. As estatísticas mostram que 60% de todos os descolamentos ocorrem em olhos míopes. Muitas vezes pacientes com alta miopia queixam-se de “moscas voadoras” (muscae volitantes), via de regra, isso também é uma manifestação de processos degenerativos, mas no corpo vítreo, quando ocorre espessamento ou desintegração das fibrilas do corpo vítreo, colando-as juntos formando conglomerados que se tornam perceptíveis na forma de “moscas”, “fios”, “meadas de lã”. Eles ocorrem em cada olho, mas geralmente não são notados. A sombra dessas células na retina em um olho míope dilatado é maior, razão pela qual “moscas volantes” são observadas com mais frequência. Tratamento da miopia O tratamento começa com correção racional. Para miopia até 6 D, via de regra, é prescrita correção completa. Se a miopia for de 1,0-1,5 D e não progredir, a correção poderá ser usada, se necessário. As regras para correção de perto são determinadas pelo estado da acomodação. Se estiver enfraquecido, é prescrita uma correção 1,0-2,0 D menor do que para distância ou óculos bifocais são prescritos para uso constante. Para miopia acima de 6,0 D, é prescrita uma correção permanente, cuja quantidade para longe e para perto é determinada de acordo com a tolerância do paciente. Para estrabismo divergente permanente ou periódico, é prescrita correção completa e permanente. De primordial importância para a prevenção de complicações graves da miopia é a sua prevenção, que deve começar na infância. A base da prevenção é o fortalecimento geral e o desenvolvimento físico do corpo, o ensino adequado da leitura e da escrita, mantendo a distância ideal (35-40 cm) e a iluminação suficiente do local de trabalho. A identificação de indivíduos com risco aumentado de desenvolver miopia é de grande importância. Este grupo inclui crianças que já desenvolveram a proximidade. Exercícios especiais são realizados com essas crianças para treinar a acomodação. É usado para normalizar a capacidade acomodativa? Solução de irifrina a 2,5% ou solução de tropicamida a 0,5%. É instalada 1 gota em ambos os olhos à noite durante 1-1,5 meses (de preferência durante os períodos de maior estresse visual). No caso de PIO relativamente elevada, é prescrita adicionalmente uma solução de maleato de timolol a 0,25%, 1 gota por noite, o que reduzirá a pressão em aproximadamente 1/3 em 10-12 horas (A.V. Svirin, V.I. Lapochkin, 2001). Também é importante observar o horário de trabalho. À medida que a miopia progride, é necessário que para cada 40-50 minutos de leitura ou escrita haja pelo menos 5 minutos de descanso. Se a miopia for superior a 6,0, o tempo de carga visual deve ser reduzido para 30 minutos e o repouso aumentado para 10 minutos. O uso de vários medicamentos ajuda a prevenir a progressão e as complicações da miopia. Técnica útil gluconato de cálcio 0,5 gramas antes das refeições Crianças – 2 g por dia, adultos – 3 g por dia durante 10 dias. A droga reduz a permeabilidade vascular, ajuda a prevenir hemorragias e fortalece a membrana externa do olho. Fortalece a esclera e ajuda ácido ascórbico.É tomado em 0,05-0,1 g. 2-3 vezes ao dia durante 3-4 semanas. É necessária a prescrição de medicamentos que melhorem a hemodinâmica regional: picamilon 20 mg 3 vezes ao dia durante um mês; Halidor - 50-100 mg 2 vezes ao dia durante um mês. Niexina - 125-250 mg 3 vezes ao dia durante um mês. Cavinton 0,005 1 comprimido 3 vezes ao dia durante um mês. Trental– 0,05-0,1 g cada. 3 vezes ao dia após as refeições durante um mês ou retrobulbarmente, 0,5-1,0 m de solução a 2% - 10-15 injeções por curso. Para complicações coriorretinianas, é útil administrar parabulbar emoxipina 1% – № 10,histocromo 0,02% em 1,0 nº 10, Retinalamina 5 mg por dia No. 10. Para hemorragias retinianas, a solução de hemase é administrada por via parabulbar. Rutina 0,02g e troxevasina 0,3 g, 1 cápsula 3 vezes ao dia durante um mês. A observação do dispensário é obrigatória - para graus fracos e moderados, uma vez por ano, e para graus elevados - 2 vezes por ano. O tratamento cirúrgico é a colagenoscleroplastia, que em 90-95% dos casos permite interromper completamente a progressão da miopia ou reduzir significativamente, até 0,1 D por ano, seu gradiente anual de progressão. Operações de fortalecimento escleral do tipo bandagem. Uma vez estabilizado o processo, as cirurgias com excimer laser tornaram-se mais difundidas, tornando possível eliminar completamente a miopia até 10-15 D. 3. O retinoblastoma (do latim retina - retina) é um tumor maligno da retina.

O retinoblastoma é um tumor maligno do olho que se desenvolve principalmente na infância a partir de tecidos de origem embrionária. O pico da doença ocorre aos 2 anos. Quase todos os casos da doença são detectados antes dos 5 anos de idade. Na maioria das vezes, o retinoblastoma é causado geneticamente (se uma criança herda um alelo mutante do gene Rb, a segunda mutação que ocorre no retinoblasto leva à formação de um tumor). Os casos em que nascem crianças saudáveis ​​de pais que tiveram retinoblastoma ocorrem numa percentagem bastante pequena do número total de crianças nessas famílias.

O retinoblastoma pode ser unilateral ou bilateral. A forma bilateral é geralmente hereditária.

“Olho de gato” é pupila brilhante, dor nos olhos, estrabismo e perda de visão, que é muito difícil de identificar em crianças pequenas.

4. O glaucoma agudo ou um ataque agudo de glaucoma é caracterizado por um aumento descontrolado da pressão intraocular para 50–80 mmHg. Arte. e não diminui espontaneamente.

Esta condição é caracterizada pelos seguintes sintomas clínicos:

Dor nos olhos, irradiando para a mesma metade da cabeça (testa ou têmpora); também, durante um ataque agudo de glaucoma, podem ocorrer náuseas, vômitos, palpitações e cólicas abdominais.

Diminuição da acuidade visual, desfoque, círculos de arco-íris ao redor da fonte de luz;

Edema da córnea, inicialmente principalmente edema endotelial, também é observado no glaucoma agudo.

Fechando o ângulo da câmara anterior em toda a circunferência;

- “bombardeio” da íris no glaucoma com bloqueio pupilar;

Câmara anterior pequena, em forma de fenda ou plana na periferia;

A pupila está dilatada em forma de oval vertical até um grau moderado de midríase, a reação à luz é reduzida ou ausente;

- injeção “estagnada” do segmento anterior do olho na forma de árvores vasculares puras das veias ciliares anteriores e episclerais, com suas coroas voltadas para o limbo e seus troncos voltados para o fórnice conjuntival. Afiado

o sintoma “cobra” é expresso.

Fundo: papiledema, com veias de sangue total e pequenas hemorragias no tecido do disco, mas pode não ser edemaciado e apresentar escavação glaucomatosa.

Bilhete 19

Corpo vítreo, sua estrutura e funções

Tratamento cirúrgico do erro refrativo ocular

Blenorréia de recém-nascidos. Sua prevenção

Diagnóstico diferencial de um ataque agudo de glaucoma e iridociclite aguda

1. Corpo vítreo (corpus vitreum) - parte do sistema óptico do olho, preenche a cavidade do globo ocular, o que ajuda a preservar seu turgor e forma. O corpo vítreo possui, até certo ponto, propriedades de absorção de choque, uma vez que seus movimentos são inicialmente acelerados uniformemente e depois desacelerados uniformemente. O volume do corpo vítreo de um adulto é de 4 ml. Consiste em um esqueleto denso e líquido, e constitui cerca de 99% do corpo vítreo. A viscosidade do corpo vítreo gelatinoso se deve ao conteúdo de proteínas especiais em seu esqueleto - vitrosina e mucina e é várias dezenas de vezes maior que a viscosidade da água. O ácido hialurônico está associado às mucoproteínas, que desempenham um papel importante na manutenção do turgor ocular. A composição química do corpo vítreo é muito semelhante ao humor da câmara e ao líquido cefalorraquidiano. O corpo vítreo primário é uma formação mesodérmica e está muito longe de sua forma final - um gel transparente. O corpo vítreo secundário consiste em mesoderme e ectoderme. Durante este período, a estrutura do corpo vítreo (da retina e do corpo ciliar) começa a se formar. O corpo vítreo formado (terceiro período) continua sendo o ambiente permanente do olho. Se perdido, não se regenera e é substituído por fluido intraocular. O corpo vítreo está ligado às partes circundantes do olho em vários lugares. O principal local de fixação, ou base do vítreo, é um anel que se projeta ligeiramente anterior à margem serrilhada, firmemente conectado ao epitélio ciliar. Essa conexão é tão forte que quando o corpo vítreo é separado da base em um olho isolado, as partes epiteliais dos processos ciliares são arrancadas junto com ele, permanecendo ligadas ao corpo vítreo. O segundo local mais forte de fixação do corpo vítreo - à cápsula posterior do cristalino - é denominado ligamento hialóide-lenticular; tem significado clínico importante. O terceiro local de fixação perceptível do corpo vítreo está na área da cabeça do nervo óptico e tem aproximadamente o mesmo tamanho que a área da cabeça do nervo óptico. Este ponto de fixação é o menos durável dos três listados. Existem também locais de fixação mais fraca do corpo vítreo no equador do globo ocular. A maioria dos pesquisadores acredita que o corpo vítreo não possui uma membrana limite especial. A alta densidade das camadas limites anterior e posterior depende dos filamentos densamente localizados do esqueleto do corpo vítreo. A microscopia eletrônica revelou que o corpo vítreo possui uma estrutura fibrilar. O tamanho da fibrila é de cerca de 25 nm. A topografia do canal hialóide, ou cloquet, através do qual no período embrionário a artéria vítrea (a. hyaloidea) passa da cabeça do nervo óptico até a cápsula posterior do cristalino, foi suficientemente estudada. Na época do nascimento a. hyaloidea desaparece e o canal hialóide permanece na forma de um tubo estreito. O canal tem um curso sinuoso em forma de S. No meio do corpo vítreo, o canal hialóide sobe e na parte posterior tende a ser horizontal. O humor aquoso, o cristalino, o corpo vítreo, juntamente com a córnea, formam o meio refrativo do olho, proporcionando uma imagem distinta na retina. Encerrados em uma cápsula do olho fechada por todos os lados, o humor aquoso e o corpo vítreo exercem uma certa pressão nas paredes, mantêm uma certa tensão e determinam o tônus ​​​​do olho, a pressão intraocular (tensio oculi). 2.

3. Blennorea (oftalmoblenorreia) (do grego antigo βλέννος - muco e ῥέω - fluxo), inflamação purulenta aguda da membrana mucosa (conjuntiva) dos olhos, mais frequentemente causada por gonococo (gonoblennorea). Ocorre com mais frequência em recém-nascidos infectados durante o parto de mães com gonorreia. Pode levar à cegueira.

Combate à gonorreia do trato geniturinário. Os recém-nascidos imediatamente após o nascimento recebem uma gota de solução de nitrato de prata a 2% (lápis) ou penicilina atrás das pálpebras de ambos os olhos; para adultos - cumprimento das regras de higiene pessoal. No processo unilateral, é muito importante prevenir doenças do segundo olho, para o qual é colocado um curativo selado com vidro de relógio no olho são, cujas bordas são coladas com esparadrapo.

Bilhete 20

Corpo ciliar. Estrutura. Inervação. Funções

Síndrome de perda lenta de visão

Tratamento da conjuntivite purulenta aguda em criança

Dacriocistite do recém-nascido, etiologia, clínica, tratamento

1. Corpo ciliar (corpo ciliar) é a seção intermediária da coróide do olho, estendendo-se do limbo até a borda serrilhada da retina. Na superfície externa da esclera, esse local corresponde à fixação dos tendões dos músculos retos do globo ocular. As principais funções do corpo ciliar são a produção (ultrafiltração) de fluido intraocular e a acomodação, ou seja, ajustar o olho para uma visão clara de perto e de longe. Além disso, o corpo ciliar participa da produção e saída do fluido intraocular. É um anel fechado com cerca de 0,5 mm de espessura e quase 6 mm de largura, localizado sob a esclera e separado dela pelo espaço supraciliar. No corte meridional, o corpo ciliar tem formato triangular com base na direção da íris, um ápice voltado para a coróide, outro voltado para o cristalino e contém o músculo ciliar, composto por três porções de fibras musculares lisas: meridional ( músculo de Brücke), radial (músculo de Ivanov) e circular (músculo de Müller). A parte anterior da superfície interna do corpo ciliar tem cerca de 70 processos ciliares, que se parecem com cílios (daí o nome “corpo ciliar”. Esta parte do corpo ciliar é chamada de “coroa ciliar” (corona ciliaris). O não -parte processada é a parte plana do corpo ciliar (pars planum). Os ligamentos de Zinn estão ligados aos processos do corpo ciliar, que, entrelaçados na cápsula do cristalino, o mantêm em um estado móvel. Com o contração de todas as porções musculares, o corpo ciliar é puxado anteriormente e seu anel ao redor do cristalino se estreita, enquanto o ligamento de Zinn relaxa. Devido à elasticidade, o cristalino assume uma forma mais esférica. O estroma, contendo o músculo ciliar e os vasos, é coberto por dentro com epitélio pigmentado, epitélio não pigmentado e membrana vítrea interna - uma continuação de formações semelhantes da retina.Cada processo ciliar consiste em um estroma com uma rede de vasos e terminações nervosas (sensíveis, motoras e tróficas), coberto por duas camadas de epitélio (pigmentado e não pigmentado). Cada processo ciliar contém uma arteríola, que é dividida em um grande número de capilares extremamente largos (20-30 µm de diâmetro) e vênulas pós-capilares. O endotélio dos capilares dos processos ciliares é fenestrado, possui poros intercelulares bastante grandes (20-100 nm), pelo que a parede desses capilares é altamente permeável. Assim, existe uma ligação entre os vasos sanguíneos e o epitélio ciliar - o epitélio adsorve ativamente várias substâncias e as transporta para a câmara posterior. A principal função dos processos ciliares é a produção de fluido intraocular. Suprimento sanguíneo do ciliar O corpo é formado a partir dos ramos do grande círculo arterial da íris, localizados no corpo ciliar um pouco anterior ao músculo ciliar. Na formação do grande círculo arterial da íris participam duas artérias ciliares longas posteriores, que perfuram a esclera no meridiano horizontal do nervo óptico e no espaço supracoroidal passam para o corpo ciliar, e as artérias ciliares anteriores, que são uma continuação das artérias musculares que se estendem além dos – dois tendões de cada músculo reto, com exceção do externo, que possui um ramo. O corpo ciliar possui uma rede ramificada de vasos que fornecem sangue aos processos ciliares e ao músculo ciliar. As artérias do músculo ciliar dividem-se dicotomicamente e formam uma rede capilar ramificada, localizada de acordo com o trajeto dos feixes musculares. As vênulas pós-capilares dos processos ciliares e do músculo ciliar se fundem em veias maiores, que transportam o sangue para os coletores venosos que fluem para as veias vorticosas. Apenas uma pequena porção do sangue do músculo ciliar flui pelas veias ciliares anteriores.

Bilhete 21

Caminhos e centros visuais

Astigmatismo. Essência. Tipos, regras de correção

Ceratite herpética. Quadro clínico, tratamento

Alterações de fundo na hipertensão

1. Caminho visual Topograficamente, o nervo óptico pode ser dividido em 4 seções: intraocular, intraorbital, intraóssea (intracanalicular) e intracraniana (intracerebral). A parte intraocular é representada por um disco com diâmetro de 0,8 mm nos recém-nascidos e 2 mm nos adultos. A cor do disco é rosa-amarelado (acinzentado em crianças pequenas), seus contornos são nítidos e no centro há uma depressão esbranquiçada em forma de funil (escavação). Na área de escavação, entra a artéria central da retina e sai a veia central da retina. A parte intraorbital do nervo óptico, ou sua seção pulpar inicial, começa imediatamente após a saída da placa cribriforme. Adquire imediatamente um tecido conjuntivo (casca mole, delicada bainha aracnóide e casca externa (dura). O nervo óptico (n. opticus), coberto por membranas, tem uma espessura de 4-4,5 mm. A parte intraorbital tem um comprimento de 3 cm e uma curvatura em forma de S. Esse tamanho e formato contribuem para uma boa mobilidade do olho sem tensão nas fibras do nervo óptico. A parte intraóssea (intracanalicular) do nervo óptico começa no forame óptico do osso esfenóide (entre o corpo e as raízes de sua asa menor), passa pelo canal e termina na abertura intracraniana do canal. Comprimento este segmento é de cerca de 1 cm. Ele perde sua casca dura no canal ósseo e é coberto apenas pela camada mole e membranas aracnóides. A seção intracraniana tem comprimento de até 1,5 cm. Na região do diafragma da sela turca, os nervos ópticos se fundem, formando uma cruz - o chamado quiasma. Fibras nervosas ópticas externas ( temporais) da retina de ambos os olhos não se cruzam e correm ao longo das partes externas do quiasma posteriormente, e as fibras das partes internas (nasais) da retina se cruzam completamente. Após decussação parcial dos nervos ópticos na área do quiasma, formam-se os tratos ópticos direito e esquerdo. Ambos os tratos visuais, divergentes, vão para os centros visuais subcorticais - os corpos geniculados laterais. Nos centros subcorticais, o terceiro neurônio se fecha, começando nas células multipolares da retina, e termina na chamada parte periférica da via visual. Assim, a via visual conecta a retina ao cérebro e é formada por aproximadamente 1 milhão de axônios de células ganglionares, que, sem interrupção, atingem o corpo geniculado externo, a parte posterior do tálamo visual e a quadrigêmea anterior, bem como de fibras centrífugas, que são elementos das comunicações reversas. O centro subcortical é o corpo geniculado externo. As fibras do feixe papilomacular estão concentradas na parte temporal inferior da cabeça do nervo óptico. A parte central do analisador visual começa nas grandes células de axônios longos dos centros visuais subcorticais. Esses centros estão conectados por radiação óptica ao córtex do sulco calcarino na superfície medial do lobo occipital do cérebro, passando pelo membro posterior da cápsula interna, que corresponde no campo principal 17 segundo Brodmann do córtex cerebral . Esta zona é a parte central do núcleo do analisador visual. Se os campos 18 e 19 forem danificados, a orientação espacial é perturbada ou ocorre cegueira “espiritual” (mental). Fornecimento de sangue ao nervo óptico até o quiasma realizada pelos ramos da artéria carótida interna. O suprimento sanguíneo para a parte intraocular do nervo óptico vem de 4 sistemas arteriais: retinal, coróide, escleral e meníngeo. As principais fontes de suprimento sanguíneo são os ramos da artéria oftálmica (artéria central da retina, artérias ciliares curtas posteriores), ramos do plexo pia-máter. As seções pré-laminares e laminares da cabeça do nervo óptico recebem nutrição do sistema de artérias ciliares posteriores, cujo número varia de 1 a 5 (geralmente 2-3). Perto do globo ocular, eles são divididos em 10 a 20 ramos, que passam pela esclera próximo ao nervo óptico. Embora essas artérias não sejam vasos terminais, as anastomoses entre elas são insuficientes e o suprimento sanguíneo para a coróide e o disco é segmentar. Conseqüentemente, quando uma das artérias é ocluída, a nutrição do segmento correspondente da coróide e do nervo óptico é perturbada. Assim, o desligamento de uma das artérias ciliares posteriores ou de seus pequenos ramos irá desligar o setor da placa cribriforme e a parte pré-laminar do disco, o que se manifestará como uma espécie de perda de campos visuais. Este fenômeno é observado na óptica isquêmica anterior. As principais fontes de suprimento sanguíneo para a lâmina cribrosa são as artérias ciliares curtas posteriores. As artérias ciliares curtas posteriores, perfurando a esclera através dos emissários posteriores ao redor do nervo óptico e anastomosando-se, formam um anel incompleto ao redor do disco, denominado círculo arterial de Zinn-Haller (circulus vasculosus n.optici). A parte retrolaminar do nervo óptico, com comprimento de 2 a 4 mm, recebe seu suprimento em grande parte dos ramos recorrentes da artéria ciliar posterior, que começam no interior do globo ocular e, portanto, estão expostos à pressão intraocular. Devido ao suprimento sanguíneo comum (artérias ciliares curtas posteriores), as seções pré-laminar e laminar (parte intraocular ou cabeça do nervo óptico) e retrolaminar (parte extraocular) são atualmente combinadas em um complexo - cabeça do nervo óptico. Os vasos que irrigam o nervo óptico pertencem ao sistema da artéria carótida interna. Os ramos da artéria carótida externa apresentam numerosas anastomoses com os ramos da artéria carótida interna. Quase todo o fluxo de sangue dos vasos da cabeça do nervo óptico e da região retrolaminar é realizado no sistema da veia central da retina. 2. O astigmatismo (astigmatismo) é um dos tipos de erro de refração em que diferentes meridianos do mesmo olho apresentam diferentes tipos de refração ou diferentes graus da mesma refração. O astigmatismo geralmente depende da irregularidade da curvatura da parte média da córnea. Sua superfície frontal com astigmatismo não é a superfície de uma bola, onde todos os raios são iguais, mas um segmento de um elipsóide giratório, onde cada raio tem seu próprio comprimento. Portanto, cada meridiano, correspondente ao seu raio, possui uma refração especial, diferente da refração do meridiano adjacente.

Entre o número infinito de meridianos, que diferem entre si por diferentes refrações, existe aquele com o menor raio, ou seja, com maior curvatura, maior refração, e outro - com maior raio, menor curvatura e menor refração. Esses dois meridianos: um com maior refração e outro com menor refração, são chamados de meridianos principais. Eles estão localizados principalmente perpendiculares entre si e na maioria das vezes têm uma direção vertical e horizontal. Todos os outros meridianos são transicionais na refração do mais forte para o mais fraco. Tipos de astigmatismo. O astigmatismo leve está presente em quase todos os olhos; se não afetar a acuidade visual, é considerado fisiológico e não há necessidade de correção. Além da curvatura irregular da córnea, o astigmatismo também pode depender da curvatura irregular da superfície do cristalino, portanto, o astigmatismo da córnea e do cristalino são diferenciados. Este último é de pouca importância prática e geralmente é compensado pelo astigmatismo corneano. Na maioria dos casos, a refração em um meridiano vertical ou próximo a ele é mais forte, enquanto em um meridiano horizontal é mais fraca. Este tipo de astigmatismo é denominado direto. Às vezes, ao contrário, o meridiano horizontal refrata mais fortemente que o vertical. Esse astigmatismo é conhecido como reverso. Esta forma de astigmatismo, mesmo em graus fracos, reduz bastante a acuidade visual. O astigmatismo, em que os meridianos principais não possuem direções verticais e horizontais, mas uma intermediária entre eles, é denominado astigmatismo com eixos oblíquos. Se um dos meridianos principais tem emetropia e o outro tem miopia ou hipermetropia, então esse astigmatismo é denominado miópico simples ou hipermetrópico simples. Nos casos em que em um meridiano principal há miopia de um grau, e no outro também há miopia, mas de grau diferente, o astigmatismo é chamado de miopia complexa; se em ambos os meridianos principais há hipermetropia, mas em cada um para um diferente grau, então o astigmatismo é chamado de complexo ny hipermetrópico. Finalmente, se houver miopia em um meridiano e hipermetropia no outro, o astigmatismo será misto. Há também uma distinção entre astigmatismo regular e irregular, no primeiro caso a potência de cada meridiano, assim como acontece com outros tipos de astigmatismo, difere da dos outros meridianos, mas dentro do mesmo meridiano, na parte localizada oposta à pupila, o o poder de refração é o mesmo em todos os lugares ( o raio de curvatura ao longo deste comprimento do meridiano é o mesmo). No astigmatismo irregular, cada meridiano separadamente e em diferentes locais ao longo de seu comprimento refrata a luz com intensidades diferentes. Correção do astigmatismo. Astigmatismo correto, ou seja, A diferença na refração dos meridianos principais só pode ser feita por vidros cilíndricos. Esses óculos são peças cilíndricas. Eles são caracterizados pelo fato de que os raios que viajam em um plano paralelo ao eixo do vidro não são refratados, mas os raios que viajam em um plano perpendicular ao eixo sofrem refração. Na atribuição de vidros cilíndricos, é sempre necessário indicar a posição do eixo do vidro, utilizando para isso o esquema internacional, segundo o qual os graus são contados a partir de uma linha horizontal da direita para a esquerda, ou seja, sentido anti-horário. Por exemplo, para corrigir o astigmatismo miópico direto simples de 3,0 D, ou seja, quando a miopia é de 3,0 D no meridiano vertical e a emetropia é no meridiano horizontal, é necessário colocar um vidro cilíndrico côncavo de 3,0 D na frente do olho, com o eixo horizontal (Cyl. concav – 3,0 D, machado hor.). Neste caso, o meridiano miópico vertical será corrigido e o meridiano emetrópico horizontal não será alterado. No caso de astigmatismo hipermetrópico direto simples de 3,0, é necessário colocar um vidro coletor cilíndrico de 3,0 D, eixo 90° à frente do olho conforme esquema internacional (Cil. convexo +3,0 х 90°). No meridiano horizontal, a hipermetropia será convertida em emetropia, e no meridiano vertical a emetropia permanecerá. No astigmatismo complexo, é necessário decompor a refração em duas partes: total e astigmática. Por meio do vidro esférico corrige-se a refração geral e, por meio do vidro cilíndrico, corrige-se a diferença de refração nos dois meridianos principais. Por exemplo, no caso de astigmatismo miópico complexo, em que há miopia de 5,0 D no meridiano vertical e 2,0 D no meridiano horizontal, para corrigir a refração geral, ou seja, miopia de 2,0 D, é necessário um vidro esférico côncavo de 2,0 D ; para corrigir o excesso de refração no meridiano vertical, é necessário adicionar um vidro cilíndrico côncavo de 3,0 D ao vidro esférico, posicionando seu eixo horizontalmente (Sphaer. concav-2,0 D Cyl. concav-3,0 D, ax hor.). Esse vidro combinado trará a refração de um determinado olho para emétrope.

3. Ceratite herpética ocupam um lugar especial na patologia da córnea. Esta é a patologia mais comum da córnea, em termos de gravidade essa ceratite ocupa um dos primeiros lugares. O oftalmoherpes atrai a atenção em todo o mundo devido à sua gravidade particular e curso recorrente. Existem várias classificações de oftalmoherpes, incluindo lesões não só da córnea, mas também das partes posteriores do globo ocular. Nesta seção vamos nos concentrar na classificação de A.B. Katsnelson, que, em nossa opinião, é mais compreensível e reflete as principais características da ceratite herpética. A ceratite herpética é dividida em: primária, que ocorre durante a infecção primária por um vírus, geralmente na infância. O processo inflamatório se desenvolve imediatamente após a entrada do vírus no corpo ou após um determinado período; pós-primário, ocorrendo no contexto de uma infecção viral latente na presença de imunidade humoral e local e são característicos de um adulto. A ceratite herpética primária inclui: blefaroconjuntivite herpética (folicular, membranosa); ceratite epitelial; ceratoconjuntivite com ulceração e vascularização da córnea. A ceratite herpética pós-primária inclui formas de superfície: ceratite epitelial; ceratite subepitelial puntiforme; ceratite dendrítica. Profundo (estromal) a ceratite herpética inclui: ceratite metaherpética (ameba); ceratite discóide; ceratite difusa profunda; ceratoiridociclite. Sinais e sintomas clínicos de ceratite. A maioria das doenças da córnea leva à irritação dos nervos sensoriais com uma tríade de sintomas: fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo (excluindo ceratite neurotrófica, quando os sintomas listados estão ausentes). A irritação das terminações nervosas durante a ceratite causa uma reação dos vasos da rede marginal em forma de laço inserida no limbo e se manifesta por uma injeção pericórnea do globo ocular, que se assemelha a uma corola vermelha com uma tonalidade roxa ao redor da córnea. O complexo de sintomas listados é designado como síndrome da córnea. Esta síndrome é causada pela violação da transparência da córnea e pela formação de opacidade inflamatória (infiltrado), que se baseia no acúmulo no tecido corneano de leucócitos, linfócitos, histiócitos, plasma e outras células que vêm aqui da marginal rede em loop. A cor do infiltrado depende da composição das células que o formam. Com pequeno acúmulo de leucócitos, o infiltrado apresenta coloração acinzentada, com fusão purulenta - amarelo, com vascularização pronunciada - tonalidade enferrujada. Os limites são sempre indistintos, borrados devido ao edema pronunciado das áreas adjacentes do tecido, tendo aspecto de turvação leitosa ao redor do infiltrado. A seção óptica da córnea na zona de infiltração está espessada. A córnea na área de infiltração perde o brilho, torna-se opaca, fosca e áspera no local da inflamação. Na zona de infiltração, a sensibilidade da córnea é reduzida em vários graus em várias ceratites. Na ceratite neurogênica (inclusive viral), a sensibilidade diminui em todas as partes da córnea, mesmo onde não há infiltrados. Com o tempo, o infiltrado se desintegra com rejeição epitelial, necrose tecidual e formação de úlcera de córnea. Uma úlcera de córnea tem a aparência de um defeito tecidual com fundo cinza turvo. Apresenta-se em diversos formatos e tamanhos, suas bordas são lisas e irregulares, seu fundo é limpo ou coberto por exsudato purulento. Com alterações inflamatórias no estroma corneano, a placa da borda posterior forma dobras mais ou menos perceptíveis (descemetite). O estroma corneano torna-se menos transparente e, quando iluminado lateralmente, apresenta coloração esbranquiçada leitosa. No futuro, são possíveis duas variantes do curso da doença. A primeira opção é a regressão, acompanhada de rejeição do tecido necrótico, limpeza da úlcera, diminuição da infiltração, revestimento do fundo da úlcera com epitélio anterior em regeneração (estágio facetário), sob o qual a regeneração do estroma continua com a subsequente formação de um conjuntivo cicatriz tecidual, levando à opacificação da córnea de intensidade variável (nuvem, mancha, espinho). O processo de limpeza pode ser acompanhado de vascularização – o crescimento de vasos sanguíneos na córnea. Os vasos podem ter formato de árvore se crescerem nas camadas superficiais, ou ter aparência de cerca de estacas, arbustos ou panículas se crescerem nas camadas profundas da córnea. Nestes casos, formam-se leucemias vascularizadas. Ressalta-se que quanto mais profunda for a úlcera, mais intensa será a turvação. A segunda opção é a propagação do defeito tanto em profundidade quanto em largura. Em termos de área afetada pode ocupar toda a superfície da córnea e em profundidade pode penetrar até a câmara anterior. Quando a úlcera atinge a membrana de Descemet, ocorre uma hérnia da membrana de Descemet (descemetocele), que se parece com uma vesícula escura com uma parede fina contra o fundo de uma córnea turva infiltrada. Embora a parede da descemetocele esteja intacta, a infecção externa não penetra no olho, apesar do hipópio, que com ceratite purulenta e úlceras de córnea muitas vezes aparece na câmara anterior e se parece com uma faixa de pus de tamanhos variados. O hipópio é estéril; é um acúmulo de leucócitos e outros elementos celulares. Muitas vezes, a descemetocele se rompe, a úlcera fica perfurada, a íris cai no defeito da córnea e se forma fusão com as bordas da córnea na área da úlcera. Ocorre sinéquia anterior que, se prolongada, pode levar ao aumento da pressão intraocular - glaucoma secundário. O processo então prossegue conforme descrito acima. Como resultado, uma cicatriz fundida é formada - turvação de vários graus da córnea (geralmente uma catarata). 4. Do número de classificações de lesões hipertensivas do fundo em nosso país, a classificação de M. L. Krasnov (1948) é a mais utilizada, segundo a qual distinguem:

1) angiopatia hipertensiva;

2) angiosclerose hipertensiva;

3) retinopatia hipertensiva.

Às alterações listadas é aconselhável acrescentar (de acordo com a classificação de A. Ya. Vilenkina, 1952) outra condição - neurorretinopatia hipertensiva.

Angiopatia hipertensiva

A angiopatia hipertensiva é caracterizada por dilatação, tortuosidade e maior ramificação das veias do que o habitual. Pequenos vasos que normalmente são indetectáveis ​​tornam-se visíveis. As artérias podem não estar alteradas, mas muitas vezes estão um pouco estreitadas e têm um calibre irregular. Em alguns casos, é detectado o sintoma de Gvist - uma tortuosidade em forma de saca-rolhas de pequenos troncos venosos na área macular. Pode ser observada leve hiperemia do disco óptico. Hemorragias de ponto único são possíveis.

A angiopatia hipertensiva corresponde mais frequentemente à fase de aumento instável da pressão arterial e aos estágios iniciais da hipertensão, incluindo o estágio IIB.Quando os fenômenos hipertensivos são eliminados, o fundo do olho adquire uma aparência normal.

Angiosclerose hipertensiva

A angiosclerose hipertensiva, além dos fenômenos descritos, se expressa no espessamento das paredes das artérias, no aparecimento de um reflexo luminoso irregular ao longo delas e no aparecimento de sintomas de fios de cobre e prata. Estes últimos sintomas são explicados, portanto, pela deposição de lipídios nas paredes das artérias e pela obliteração de troncos arteriais individuais. Um sintoma típico é a junção arteriovenosa, que possui três graus. O primeiro grau (Salyus - Hun I) é caracterizado por algum recuo da veia pela artéria que a atravessa e, portanto, na intersecção a veia parece afinada e estreita-se cônicamente em ambos os lados da artéria. No segundo grau de cruzamento arteriovenoso (Salus - Hun II), a veia na frente do cruzamento se curva, formando um arco, e afina acentuadamente sob a artéria que o atravessa. No terceiro grau (Salus - Hun III), a veia do centro do arco torna-se invisível, como se interrompida por alguma distância em ambos os lados da cruz.

A angiosclerose hipertensiva da retina corresponde a uma fase de aumento sustentado da pressão arterial sistólica e diastólica e é geralmente observada nos estágios IIA e IIB.

Retinopatia hipertensiva

A retinopatia hipertensiva é acompanhada, além das alterações descritas, por danos ao tecido retiniano. Nela aparecem opacidades focais e hemorragias. Principalmente na área da mancha são encontrados focos esbranquiçados e amarelados, além de plasmorragia, formando a figura de uma estrela completa ou incompleta ou localizada em forma de anel. Pode ocorrer edema macular discóide da retina. A visão geralmente é reduzida até certo ponto. Retinopatia de gravidade variável é observada nos estágios IIIA - IIIB da hipertensão.

Neurorretinopatia hipertensiva

A neurorretinopatia hipertensiva desenvolve-se mais frequentemente no período tardio da hipertensão e geralmente serve como um sinal prognóstico desfavorável. É caracterizada não apenas por alterações nos vasos e tecidos da retina, mas também pelo envolvimento da cabeça do nervo óptico no processo, que fica inchada, aumenta de tamanho e o inchaço se espalha para a retina. Hemorragias são observadas ao redor e no disco. O quadro oftalmoscópico é semelhante às manifestações de um disco estagnado, mas em contraste com ele há um distúrbio acentuado na percepção das cores, uma diminuição na função visual: uma diminuição na visão central e um estreitamento do campo visual. Como resultado da neurorretinopatia, pode ocorrer atrofia do nervo óptico.

Às vezes, a neurorretinopatia pode ocorrer em estágios relativamente iniciais da hipertensão (IIA e IIB).

As alterações de fundo descritas são observadas na maioria das pessoas que sofrem de hipertensão (segundo vários autores, de 75 a 89-96% dos pacientes). Como mostram os resultados do estudo, na maioria dos pacientes (82%) as lesões vasculares na retina e no cérebro são adequadas. Ao mesmo tempo, não se pode deixar de notar a possibilidade de fundo de olho normal em paciente hipertenso.

Imagem do fundo na hipertensão

Dependendo da patogênese da hipertensão vascular, o quadro do fundo do olho tem características próprias.

Na forma arteriosclerótica, destacam-se alterações nos vasos, principalmente nas artérias, na forma de espessamento de suas paredes, enquanto o edema retiniano não é típico dessa condição. Danos ao nervo óptico geralmente resultam no desenvolvimento de atrofia sem disco congestivo anterior.

Na hipertensão renal, desenvolve-se um estreitamento acentuado dos vasos sanguíneos sem alterações escleróticas pronunciadas, especialmente no estágio inicial da doença. Há uma abundância de fenômenos exsudativos, expressos em numerosas manchas brancas escamosas na retina, seu fundo geral acinzentado, inchaço da cabeça do nervo óptico até a imagem de um disco congestivo, pequenas e grandes hemorragias no pólo posterior do globo ocular. A forma de estrela na região das manchas solares é típica. Pode ocorrer descolamento de retina. O aparecimento de retinopatia e neurorretinopatia é um sinal de mau prognóstico: os pacientes raramente vivem mais de 2 anos e a cegueira, via de regra, não tem tempo de se desenvolver.

Bilhete 22

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A coróide do globo ocular (trato uveal) é uma camada de tecido conjuntivo peculiar localizada sob a esclera, contendo uma densa rede de vasos sanguíneos, um grande número de células pigmentares e células musculares lisas.

Na coróide, três seções são distinguidas morfológica e funcionalmente: a íris, o corpo ciliar (ciliar) e a própria coróide (coróide).

O olho recebe sangue através da artéria oftálmica. Este vaso com cerca de 2 mm de diâmetro é o primeiro ramo da artéria carótida interna e dela parte imediatamente após sair do seio cavernoso. A artéria oftálmica passa então para a órbita, geralmente junto com o nervo óptico, através do canal óptico do osso esfenóide.

No olho, há uma distinção entre o sistema vascular retiniano, formado pela artéria central da retina, e o sistema vascular uveal, que é formado pelas artérias ciliares posteriores longa e curta.

As artérias ciliares anteriores também participam da formação da rede vascular do músculo ciliar. Esse suprimento sanguíneo separado dos dois sistemas para as membranas internas do olho fornece condições ideais para o fornecimento de oxigênio e nutrientes ao neuroepitélio da retina e para o funcionamento dos fotorreceptores (bastonetes e cones). A saída de sangue do trato VASCULAR ocorre pelas veias VÓRTICOSAS. Geralmente existem quatro veias vorticosas localizadas ligeiramente posteriores ao equador do olho, onde penetram na esclera e depois drenam para as veias da órbita. Parte do sangue do músculo ciliar flui pelas veias ciliares anteriores.

A íris é a seção anterior da coróide, no centro da qual está localizada a pupila, desempenha o papel de diafragma, mudando dependendo da luz. Possui duas camadas: a anterior é de tecido conjuntivo, contendo vasos sanguíneos, e a posterior é epitelial, representada por duas camadas de células pigmentadas que formam uma continuação da retina aqui indiferenciada. A cor da íris depende de sua camada pigmentar e da presença de grandes células pigmentares multiprocessadas no estroma. Existem dois músculos no tecido da íris: o esfíncter e a pupila dilatadora. O suprimento sanguíneo para a íris é realizado pelas artérias ciliares posterior longa e anterior, que formam o grande círculo arterial da íris na fronteira com o corpo ciliar.

O suprimento sanguíneo comum para a íris e o corpo ciliar é importante na patologia. A inflamação isolada apenas da íris (irite) é rara; geralmente o processo inflamatório envolve a íris e o corpo ciliar (iridociclite).

O significado fisiológico da íris é que ela é uma espécie de diafragma que regula o fluxo de luz no olho dependendo das condições de iluminação. Condições ideais para alta acuidade visual são observadas com largura de pupila de 3 mm. Além disso, a íris está envolvida na ultrafiltração e saída do fluido intraocular, e também garante uma temperatura constante de umidade da câmara anterior e do próprio tecido, alterando a largura dos vasos.

A íris é inervada por nervos sensoriais (ciliares), motores (oculomotores) e simpáticos. A constrição e dilatação da pupila são realizadas pelos nervos oculomotor e simpático. Em caso de lesão das vias parassimpáticas (nervo oculomotor), enquanto as simpáticas estão preservadas, não há reação da pupila à luz, convergência e acomodação. A condição da pupila reflete várias alterações psicoemocionais no corpo, bem como doenças de certas áreas do cérebro por onde passam as fibras nervosas dos reflexos pupilares.

O corpo ciliar é uma continuação da íris.

O corpo ciliar é um anel fechado com cerca de 0,5 mm de espessura e quase 6 mm de largura, localizado sob a esclera e separado dela pelo espaço supraciliar.

Contém o músculo ciliar (acomodativo), constituído por fibras musculares lisas. O corpo ciliar consiste em duas seções: posterior - plana e anterior - processo.

70-80 processos ciliares estendem-se da superfície interna da seção anterior. As fibras do ligamento da canela, que seguram o cristalino, estão ligadas a esses processos. Cada processo ciliar consiste em um estroma com uma rica rede de vasos e nervos (sensoriais, motores, tróficos), coberto por duas camadas de epitélio pigmentado e não pigmentado. A borda posterior do corpo ciliar é a linha dentada, onde começa a coróide propriamente dita e termina a parte opticamente ativa da retina.

O suprimento sanguíneo para o corpo ciliar se deve às artérias ciliares longas posteriores e se anastomosa com a rede vascular da íris e da coróide. Graças a uma rica rede de terminações nervosas, o corpo ciliar é muito sensível a qualquer irritação. As principais funções do corpo ciliar são a produção (ultrafiltração) do fluido intraocular do sangue e a acomodação.Devido à função secretora do epitélio, o corpo ciliar contribui, em certa medida, para a regulação normal do oftalmóton.

A própria coróide (coróide) é a parte posterior do trato vascular. Está localizado sob a esclera e ocupa 2/3 de todo o trato vascular. O sistema vascular coroidal é formado pelas artérias ciliares curtas posteriores. Na seção anterior, os vasos coróides anastomosam-se com os vasos do círculo arterial maior da íris e, na seção posterior, com a rede capilar do nervo óptico da artéria central da retina. A espessura da coróide varia em diferentes seções - de 0,2 a 0,4 mm.

Entre a coróide e a esclera existe um espaço pericoroidal preenchido com fluido intraocular fluindo. Este espaço é uma via adicional para a saída do humor aquoso (via uveoscleral). Aqui, o descolamento da parte anterior da coróide geralmente começa a se desenvolver após uma cirurgia abdominal no globo ocular. A coróide tem a aparência de uma formação multicamadas e contém vasos arteriais e venosos de vários tamanhos. Os maiores deles estão localizados mais próximos da esclera, enquanto a camada capilar (coriocapilar) é separada da retina apenas por uma fina membrana de Bruch.

A estrutura dos coriocapilares tem características: das arteríolas terminais (ramos das artérias ciliares curtas posteriores), os coriocapilares se estendem quase em ângulo reto, o diâmetro do lúmen dos coriocapilares (dentro de 20 μm) é várias vezes maior que o lúmen dos capilares da retina.

Como estudos de microscopia eletrônica demonstraram, entre as células endoteliais dos coriocapilares existem poros (fenestras) de grande diâmetro. Isso causa alta permeabilidade das paredes dos coriocapilares e cria a possibilidade de troca intensiva entre o epitélio pigmentar da retina e o sangue. A troca ocorre através da membrana de Bruch.

A membrana de Bruch (placa vítrea), com 2-3 µm de espessura, separa a camada coriocapilar da coróide do epitélio pigmentar da retina. A camada coriocapilar fornece sangue às camadas externas da retina, incluindo os fotorreceptores (bastonetes e cones), nos quais os pigmentos visuais necessários à visão são continuamente restaurados. A rede vascular mais densa está na parte posterior da coróide e região macular e a mais pobre na área onde o nervo óptico sai do olho e próximo à linha dentada. A parte óptica da retina é adjacente à coróide.

Devido à ausência de nervos sensoriais na coróide, vários processos patológicos ocorrem sem dor.

A coróide participa da nutrição do corpo vítreo, das camadas externas da retina, da ultrafiltração e saída do líquido intraocular, bem como da manutenção do oftalmóton normal.

Vários processos patológicos podem se desenvolver na coróide do olho: também são observadas alterações inflamatórias, distróficas (uveopatia), tumorais e congênitas, mais frequentemente na forma de colobomas da íris, corpo ciliar e coróide. A estrutura anatômica e as características do suprimento sanguíneo para a coróide das artérias ciliares curtas posteriores e para a íris e o corpo ciliar das artérias ciliares longas anteriores e posteriores contribuem para o fato de que as seções anterior e posterior do trato uveal são geralmente afetados pelo processo patológico separadamente. Conseqüentemente, podem ocorrer uveíte anterior ou iridociclite e uveíte posterior ou coroidite.

Devido à presença de anastomoses vasculares entre todas as partes do trato vascular, também é possível seu dano total - panuveíte ou iridociclocoroidite.

A uveíte anterior (irite, iridociclite) é caracterizada por sintomas como injeção pericórnea do globo ocular, alterações na cor da íris, constrição da pupila, reação lenta da pupila à luz, precipitados polimórficos no endotélio da córnea, exsudato na câmara anterior, sinéquias posteriores, dor nos olhos, diminuição da visão. Há dor à palpação do olho. Dependendo da gravidade, gravidade, duração e etiologia do processo, o quadro clínico da uveíte anterior pode ser diverso e nem sempre contém todos os sintomas.

A uveíte posterior (coroidite) é caracterizada pelo aparecimento no fundo de focos únicos ou múltiplos de vários tamanhos, formas e cores, planos ou salientes com sintomas de inflamação perifocal (edema, hiperemia). Muitas vezes a retina está envolvida no processo inflamatório (coriorretinite), e muitas vezes o disco óptico também está envolvido - papilite. Dependendo da localização das lesões da coróide no fundo, a acuidade visual piora e aparecem escotomas relativos e absolutos no campo de visão. Na coroidite, geralmente não há dor no olho e o segmento anterior do olho não é alterado.

BI. Morozov, A.A Yakovlev

Muitos pacientes estão interessados ​​​​em saber como fortalecer os vasos sanguíneos dos olhos? O órgão da visão é circundado pela coróide, que consiste em uma rede de pequenos capilares, veias e grandes vasos. A principal função da coróide é fornecer nutrientes à retina, ao nervo óptico e ao globo ocular. Não existem válvulas nas veias dos olhos, o que significa que existe um fluxo reverso de sangue que se comunica tanto com os nervos faciais quanto com os vasos do cérebro.

Como eles fortalecem os vasos sanguíneos dos olhos?

O bem-estar geral de uma pessoa depende da condição das artérias oculares. Por outro lado, a saúde do corpo pode ser avaliada pela condição dos olhos. É muito comum encontrar uma pessoa com um pequeno coágulo sanguíneo no olho. Este é um vaso sanguíneo dilatado que não suporta o esforço visual. Se houver um hematoma grave sob a esclera do olho, isso significa que um dos capilares estourou. Isso pode acontecer devido à pressão alta, trabalho físico pesado, levantamento de peso, etc.

Que meios são usados ​​para fortalecer os vasos sanguíneos dos olhos? Para que as artérias e veias suportem alta pressão, elas devem ser elásticas e elásticas. O que destrói sua estrutura? As paredes vasculares são danificadas e fragilizadas após a penetração de infecções (virais, bacterianas ou fúngicas), que levam a processos inflamatórios, inchaço dos tecidos, doenças, em particular diabetes.

Colírio para fortalecer os vasos sanguíneos

Se falamos de forma geral sobre colírios que fortalecem os vasos sanguíneos, então entre eles podemos distinguir vários medicamentos:

• Taurina;
• Quinax;
• Aisotina;

A taurina é um aminoácido produzido no corpo e tem um efeito benéfico na coróide e nos processos metabólicos. Sua deficiência é compensada por este medicamento.

Quinax é prescrito para angiopatia, uma doença associada a vasos sanguíneos e alterações na retina.

Aisotina - gotas homeopáticas preparadas a partir de ervas fortalecem as artérias oculares.

Emoxipina – prescrita para hipertensão e para apoiar a retina. A droga melhora as artérias do globo ocular.

Na oftalmologia, utiliza-se uma grande variedade de colírios, estritamente conforme prescrição de um especialista:

1. Vasoconstritores.
2. Vasodilatadores.
3. Anti-inflamatório.
4. Antialérgico.
5. Melhorando o fluxo sanguíneo.
6. Afetando profundamente.

Naturalmente, esta não é toda a lista de medicamentos. Existem também vitaminas para os olhos, comprimidos, etc.
Os medicamentos para fortalecer os vasos sanguíneos devem ser prescritos pelo médico, pois se o medicamento for escolhido incorretamente podem ocorrer efeitos colaterais na forma de náusea, dor de cabeça, visão turva, etc. Cada medicamento tem suas próprias contra-indicações.

Os colírios agem muito rapidamente na coróide do olho, por isso o efeito de seu uso ocorre imediatamente. Artérias e veias perdem elasticidade devido a fatores concomitantes, portanto, para fortalecer os vasos sanguíneos dos olhos, são utilizados agentes que eliminam a principal causa da destruição da parede vascular.

Medicamentos prescritos que aliviam inflamações e alergias. Ao usar colírios antiinflamatórios e antialérgicos, os vasos sanguíneos dos olhos são afetados. Ao eliminar os micróbios e aliviar o inchaço, sempre presente durante o processo inflamatório, as veias se estreitam, o que significa que a carga é retirada delas. Este grupo de medicamentos que os médicos prescrevem frequentemente inclui:

• Frasco;
• Diklo-F;
• Tobradex;
• Floxal;
• Indocollier.

Por exemplo, um medicamento como o Vial é prescrito para irritação (de várias origens) da membrana mucosa, cujos sintomas são síndrome do olho seco, sensação de areia nos olhos e inchaço da conjuntiva. Mas Torbadex, ao contrário, contém componentes hormonais e antimicrobianos, por isso é prescrito para blefarite, ceratite, lesões, etc.

As contra-indicações para medicamentos desta série incluem doenças como hipertensão, aumento da glândula tireoide, doenças cardíacas e diabetes.

Medicamentos vasoconstritores são prescritos para vermelhidão da esclera, que pode ocorrer como resultado da exposição a irritantes externos. Mas eles são prescritos exclusivamente para estreitar as artérias e restaurar o fluxo sanguíneo. Esses medicamentos incluem Visin.

Os colírios são usados ​​para fortalecer a retina, ativando o fluxo sanguíneo e fortalecendo as artérias. O uso de colírios desse subgrupo tem efeito restaurador, fortalecedor, antioxidante e antiinflamatório dos vasos sanguíneos. Um conhecido representante desta série é a Tiotriazolina, que restaura as artérias após um processo inflamatório e reduz sua permeabilidade. Isto é muito importante para os vasos sanguíneos, uma vez que a liberação da parte líquida do sangue para os tecidos vizinhos é reduzida.

São prescritos medicamentos que afetam as veias profundas (retina). Se os medicamentos anteriores afetam as camadas superficiais do olho, então este grupo afeta as estruturas profundas. Destinam-se à retina, ou melhor, às suas veias.

As gotas para a retina fortalecem os vasos sanguíneos, tornam-nos menos permeáveis ​​e, portanto, restauram o fluxo sanguíneo e os processos metabólicos, por exemplo, Lucentis. É prescrito quando ocorrem alterações vasculares associadas à degeneração da retina relacionada à idade, diabetes mellitus (retinopatia diabética), bem como neovascularização da coróide (alterações no fundo do olho).

Existe outro medicamento que tem efeito fortalecedor nas camadas profundas do olho - este é o Mirtilene Forte. É prescrito para:

• miopia - defeito de visão em que a imagem de um objeto não atinge a retina;
• hemeralopia - “,” visão turva à noite;
• Retinopatia diabética;
• deformações da retina;
• glaucoma;
• fadiga ocular.

Comprimidos para fortalecer os vasos oculares

Os comprimidos são prescritos para ajudar a fortalecer os vasos sanguíneos e capilares. Quando surgem problemas com os vasos e capilares dos olhos, os médicos às vezes prescrevem medicamentos para uso interno. Eles afetam todo o sistema circulatório.

Por exemplo, um medicamento como o Ascorutin destina-se a fortalecer os vasos sanguíneos. Contém 2 componentes - rutina e ácido ascórbico, que reduzem a permeabilidade vascular e a fragilidade capilar. Mas tem uma série de contra-indicações graves, como diabetes, urolitíase, tromboflebite.

Os comprimidos Trental melhoram a microcirculação sanguínea nos vasos, mas não são prescritos para doenças estomacais. Nigexin também está disponível em comprimidos e é prescrito para espasmos vasculares.

Esses medicamentos têm um efeito fortalecedor e curativo nos vasos sanguíneos dos olhos. O tratamento não pode ser iniciado sem consulta e exame de um oftalmologista.

Medidas preventivas

Que medidas preventivas existem para fortalecer os vasos sanguíneos dos olhos? Para efeito de prevenção, fortalecimento do tecido muscular e dos vasos sanguíneos dos olhos, os médicos prescrevem vitaminas na forma de suplementos nutricionais. Estas são drogas populares como:

• Luteína Forte;
• Mirtilo Forte;
• Visão Vitrum;
• Forte Antocianina.

A ingestão desses medicamentos deve ser combinada com descanso para os olhos, especialmente se o órgão da visão estiver sujeito a forte esforço durante o dia. A iluminação do ambiente onde a pessoa fica o dia todo é de grande importância. Se o seu trabalho envolve um computador, você precisa monitorar o brilho da tela. A iluminação deve ser tal que os olhos fiquem confortáveis; a tensão excessiva enfraquece a visão.

A nutrição tem uma influência importante no estado dos vasos sanguíneos. Se houver ingestão insuficiente de nutrientes pelo corpo, os vasos sanguíneos não recebem o suporte adequado. Se você introduzir alimentos ricos em vitamina C e beta-caroteno em sua dieta, poderá melhorar significativamente a condição de suas artérias. O beta-caroteno é encontrado no suco de cenoura, mas deve ser ingerido junto com gorduras (manteiga, creme de leite, etc.), caso contrário não é absorvido pelo organismo. A propósito, os colírios vitamínicos contêm exatamente esses 2 componentes.

Para aumentar a elasticidade e firmeza das artérias e veias oculares, é adequado um curso de ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 ou óleo de peixe. A droga combina vitaminas A e D, essenciais para a visão.

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