A insuficiência cardíaca aguda (ICA) é uma síndrome de rápido desenvolvimento de insuficiência circulatória devido à diminuição da função de bombeamento de um dos ventrículos ou ao seu enchimento com sangue. A insuficiência cardíaca aguda é tradicionalmente entendida como a ocorrência de falta de ar aguda (cardiogênica), acompanhada de sinais de congestão pulmonar (com possível edema pulmonar).

Existem dois tipos de ICA - ventricular esquerdo e ventricular direito. A insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda é de maior importância clínica.

Causas de insuficiência cardíaca aguda

Todas as causas de ICA podem ser divididas em 3 grupos: 1 - causas que levam a um aumento acentuado da pós-carga (EP, infarto do miocárdio do VD), 2 - causas que levam a um aumento acentuado da pré-carga (ingestão excessiva de líquidos, disfunção renal com aumento de volume sanguíneo, etc. ) e 3 - motivos que levam ao aumento do débito cardíaco (sepse, anemia, tireotoxicose, etc.). Entre as causas de insuficiência cardíaca aguda nos últimos anos, têm sido mencionados os medicamentos não esteroides e as tiazolidinedionas.

Quadro clínicoA insuficiência cardíaca aguda é caracterizada por uma das 6 síndromes ou uma combinação delas:

1. aumento do edema, via de regra, observado em pacientes com insuficiência cardíaca crônica; é acompanhada por aumento da falta de ar, aparecimento de líquido livre nas cavidades e muitas vezes hipotensão, o que piora drasticamente o prognóstico;
2. edema pulmonar manifestada por falta de ar, ortopnéia, aumento no número de estertores úmidos acima do ângulo da escápula, diminuição na saturação de oxigênio do sangue arterial<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. aumento da pressão arterial. Via de regra, a ICA se desenvolve em pacientes com função sistólica do VE preservada e é acompanhada de taquicardia e aumento acentuado da resistência vascular periférica. Em vários pacientes, o quadro clínico é dominado por edema pulmonar;
4. hipoperfusão de tecidos e órgãos periféricos. Se os sinais de hipoperfusão de órgãos e tecidos persistirem após a eliminação da arritmia e aumento da pré-carga, deve-se presumir choque cardiogênico. Pressão arterial sistólica neste caso<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. com insuficiência ventricular direita isolada nos pacientes, o volume sistólico é reduzido na ausência de edema pulmonar e estagnação da circulação pulmonar; caracterizada por aumento da pressão no átrio direito, inchaço das veias do pescoço, hepatomegalia;
6. síndrome coronariana aguda (SCA) manifesta-se clinicamente em 15% dos pacientes com ICA; frequentemente a ICA é causada por distúrbios do ritmo (fibrilação atrial, bradicardia, taquicardia ventricular) e distúrbios locais da função contrátil do miocárdio.

Classificação de insuficiência cardíaca aguda

Na clínica, costuma-se utilizar a classificação de Killip (1967) para pacientes com IAM, SCA, Forrester (usa sintomas clínicos e parâmetros hemodinâmicos em pacientes após IAM).

Uma modificação da classificação Forrester é baseada nos conceitos de “seco-úmido” e “quente-frio”. Eles são fáceis de identificar durante um exame físico do paciente. Os pacientes que atendem aos critérios úmido-frio têm o pior prognóstico.

Uma característica distintiva de todos os estudos sobre desfechos de insuficiência cardíaca aguda é a inclusão de pacientes hospitalizados de faixas etárias mais avançadas e com alta comorbidade. A maior taxa de mortalidade (60%) foi observada em pacientes com sinais de choque cardiogênico, a menor em pacientes com ICA causada por aumento da pressão arterial.

O edema pulmonar está sempre associado a um mau prognóstico. Em 2/3 dos pacientes hospitalizados com ICA foi observada pneumonia.

Entre todos os pacientes hospitalizados por insuficiência cardíaca aguda, a taxa combinada de morte + readmissão foi de 30-50%, dependendo da idade.

Sintomas e sinais de insuficiência cardíaca aguda

ASMA CARDÍACA. O desenvolvimento de um ataque pode ser facilitado pela atividade física ou estresse neuropsíquico. Característica é um ataque de asfixia, que se desenvolve com mais frequência à noite.

A sensação de falta de ar é acompanhada de palpitações, sudorese, sentimentos de ansiedade e medo. A falta de ar é de natureza inspiratória. Uma tosse com uma pequena quantidade de expectoração de cor clara é muitas vezes incómoda; pode haver manchas de sangue na expectoração.

Ao exame há acrocianose, a pele é pálida acinzentada, coberta de suor frio. O paciente, via de regra, assume uma posição forçada, sentado com as pernas abaixadas. Nessa situação, parte do sangue venoso é depositado nas veias dos membros inferiores e, assim, seu fluxo para o coração é reduzido.

Nos pulmões pode-se ouvir respiração difícil, uma pequena quantidade de estertores secos (devido ao broncoespasmo secundário) e estertores úmidos de bolhas finas nas seções inferiores. No coração, à ausculta, determina-se o ritmo de galope e o acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar. O pulso é frequente, enchimento fraco, arritmia é possível. A pressão arterial costuma ser normal, mas à medida que a asma cardíaca progride, pode diminuir. O número de respirações por minuto chega a 30-40.
Se a doença progredir e o tratamento for inadequado, a asma cardíaca pode evoluir para edema alveolar, ou seja, verdadeiro edema pulmonar.

EDEMA PULMONAR ALVEOLAR. A condição dos pacientes está piorando. A asfixia aumenta, a cianose aumenta, a frequência respiratória atinge 40-60 por minuto, são observadas veias do pescoço inchadas e sudorese. Um sintoma muito característico é a respiração borbulhante, que pode ser ouvida à distância. Com a tosse, começa a ser liberado escarro espumoso rosado, sua quantidade pode chegar a 3 a 5 litros. Isso ocorre porque a proteína, quando combinada com o ar, forma uma espuma vigorosa, com o que o volume do transudato aumenta, o que leva à redução da superfície respiratória dos pulmões. Ao auscultar os pulmões, ouvem-se estertores úmidos de vários tamanhos, primeiro nas seções superiores e depois em toda a superfície dos pulmões. Os sons cardíacos são abafados, muitas vezes em ritmo de galope, acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar. O pulso é frequente, fraco e arrítmico. A pressão arterial geralmente está reduzida, mas pode estar normal ou elevada. O curso menos favorável do edema pulmonar está associado à pressão arterial baixa. O quadro de edema pulmonar geralmente aumenta ao longo de várias horas, mas seu curso também pode ser rápido e, em alguns pacientes, assume um curso ondulatório.

Diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda

O diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda é difícil devido à evidência do quadro clínico.

Os seguintes métodos têm alto valor diagnóstico:

• coleta de anamnese (quando possível) com esclarecimentos sobre hipertensão, ICC e medicamentos em uso;
• avaliação por palpação do inchaço e temperatura da pele;
• determinação da pressão venosa central (se for possível cateterismo);
• Ausculta do coração com avaliação: tom; sopro sistólico no 1º ponto e sua condução; sopro diastólico no 1º ponto; sopro sistólico e diastólico no 2º e 5º pontos; determinação do terceiro tom;
• ausculta pulmonar com avaliação da quantidade de estertores úmidos nos pulmões em relação ao ângulo da escápula;
• exame do pescoço - veias do pescoço inchadas;
• determinação por percussão de líquido livre nas cavidades pleurais;
• ECG, radiografia de tórax;
• determinação de pO 2, pCO 2, pH do sangue arterial e venoso;
• determinação dos níveis de sódio, potássio, uréia e creatinina, glicose, albumina, AJ1T, troponina; em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, é possível um aumento nos níveis de troponina, o que requer monitorização dinâmica subsequente; um aumento no nível em pelo menos uma das amostras subsequentes indica SCA;
• determinação de peptídeos natriuréticos; Não há consenso sobre a definição de BNP ou NTpro-BNP; entretanto, seu valor normal é possível na insuficiência ventricular direita isolada, e um nível elevado persistente na alta indica um mau prognóstico;
• A ecocardiografia é a investigação primária em pacientes com insuficiência cardíaca aguda.

Critérios diagnósticos para síndrome de insuficiência cardíaca aguda

1. Tipo de asfixia inspiratória ou mista.
2. Tosse com expectoração leve na fase de edema intersticial e com expectoração espumosa na fase de edema alveolar.
3. Respiração borbulhante na fase de edema alveolar.
4. Estertores úmidos nos pulmões.
5. Sinais rg-lógicos de edema pulmonar.

Estudos laboratoriais e instrumentais

O exame eletrocardiográfico é o método mais acessível e bastante informativo.

O ECG pode mostrar sinais de infarto do miocárdio, cicatriz pós-infarto, distúrbios de ritmo e condução.

Os sinais inespecíficos incluem diminuição da amplitude da onda “T” e do intervalo ST. Em ambiente hospitalar, os pacientes são submetidos a um exame lógico Rg dos pulmões.

Etapas da busca diagnóstica e diagnóstico diferencial da síndrome de insuficiência cardíaca aguda

1. A base do algoritmo diagnóstico é estabelecer a presença de síndrome de insuficiência cardíaca aguda com base no quadro clínico de asma cardíaca ou edema pulmonar.
2. A segunda etapa possível do processo diagnóstico pode ser a consideração de dados anamnésicos e exame físico para determinar a causa do desenvolvimento da síndrome.

Para isso, é necessário primeiro estabelecer se uma crise de asfixia é uma manifestação de insuficiência cardíaca, uma vez que esse sintoma também ocorre em doenças do aparelho respiratório.

Um ataque de asma cardíaca deve primeiro ser diferenciado de um ataque de asma brônquica. Isto é especialmente importante nos casos em que não existem dados anamnésicos sobre doenças anteriores.
O efeito positivo do tratamento também pode ser utilizado para fins de diagnóstico diferencial.

Um ataque de asfixia durante o pneumotórax espontâneo ocorre juntamente com dor na metade correspondente do tórax. O exame revela som de percussão timpânica no lado afetado e diminuição acentuada da respiração nesse local. A asfixia ocorre com pleurisia exsudativa com acúmulo significativo de líquido. A presença de líquido é reconhecida com base em um som abafado de percussão, um forte enfraquecimento da respiração e tremores vocais.

A asfixia por obstrução do trato respiratório por corpo estranho é permanente, não responde à terapia medicamentosa e é acompanhada de tosse intensa.

O envolvimento laríngeo também pode causar asfixia aguda em casos de laringite subglótica, edema ou aspiração de corpo estranho. Caracterizam-se por respiração estridora ou estenótica (dificuldade em inalação ruidosa).

Se um ataque de asfixia for acompanhado pelo aparecimento de expectoração espumosa (às vezes rosa), respiração borbulhante e presença de um grande número de estertores úmidos de vários tamanhos, então há um quadro de edema pulmonar verdadeiro ou alveolar. As doenças que causam edema pulmonar são variadas.

Primeiro de tudo isto:

• doenças do sistema cardiovascular - edema pulmonar cardiogênico (hidrostático), associado principalmente a comprometimento da contratilidade miocárdica;
• doenças respiratórias;
• insuficiência renal;
• envenenamento e intoxicação (incluindo inalação de vapores tóxicos);
• doenças infecciosas graves;
• alergia;
• hiperidratação por infusão;
• doenças do sistema nervoso central (lesões cerebrais, acidente vascular cerebral agudo).

Em todos os casos, o edema pulmonar leva à IRA grave associada ao comprometimento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, diminuição da difusão de gases e dano ao surfactante.

3. Métodos adicionais de pesquisa ajudarão a estabelecer um diagnóstico final.

Insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda

Com esse tipo de insuficiência cardíaca, ocorre diminuição da função de bombeamento do ventrículo esquerdo.

Causas

Os principais motivos incluem:

1. Infarto do miocárdio.
2. Hipertensão arterial.
3. Cardiosclerose aterosclerótica.
4. Defeitos cardíacos valvares.
5. Miocardite difusa.
6. Distúrbios do ritmo paroxístico.

Mecanismo de desenvolvimento. Primeiro, o líquido permeia as paredes dos alvéolos e se acumula no tecido intersticial dos pulmões (estágio de edema intersticial) e depois aparece no lúmen dos alvéolos (estágio de edema alveolar).

Há um distúrbio pronunciado nas trocas gasosas e a hipoxemia aumenta. Promove a liberação de um grande número de substâncias biologicamente ativas, como histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas. Isso leva ao aumento da permeabilidade vascular, o que cria condições para maior progressão do edema pulmonar.

A agregação plaquetária aumenta, desenvolve-se microatelectasia, reduzindo a superfície respiratória dos pulmões. A insuficiência respiratória e a hipoxemia contribuem para a produção de grandes quantidades de adrenalina e norepinefrina. Isto leva a um aumento adicional na permeabilidade capilar e aumento da resistência periférica. O aumento da pós-carga contribui para uma diminuição do débito cardíaco.

Critérios clínicos para doenças graves

INFARTO DO MIOCÁRDIO. Via de regra, começa com uma síndrome dolorosa, mas também existe uma variante indolor com crise de asfixia (variante asmática). Deve-se suspeitar de infarto do miocárdio em qualquer caso de asfixia em idoso, levando-se em consideração os fatores de risco. Importância diagnóstica decisiva é atribuída ao estudo do ECG.

A interpretação dos dados do ECG pode ser difícil em casos de pequenos infartos do miocárdio focais e recorrentes. Em seguida, a conclusão diagnóstica final pode ser feita em ambiente hospitalar com base na comparação dos dados clínicos e laboratoriais obtidos durante um exame dinâmico do paciente.

HIPERTENSÃO ARTERIAL. Um ataque de asfixia em pacientes com hipertensão pode ocorrer durante uma crise hipertensiva, geralmente na forma de asma cardíaca. Em caso de crises repetidas de asma cardíaca em pacientes com hipertensão arterial, é necessário excluir a presença de feocromocitoma.

CARDIOESCLEROSE. A insuficiência ventricular esquerda aguda desenvolve-se mais frequentemente em pacientes com cardiosclerose aterosclerótica. Estas podem ser variantes da cardiosclerose pós-infarto e uma variante sem cicatriz. Uma história de ataque cardíaco pode ser indicada por dados anamnésicos e sinais de ECG de uma cicatriz: uma onda “Q” ou QS patológica.

Nos casos de cardiosclerose aterosclerótica sem cicatriz, é necessário levar em consideração a idade do paciente, a presença de outros sinais de doença arterial coronariana (angina de peito, arritmias) e fatores de risco.

DEFEITOS CARDÍACOS DA VÁLVULA. Muitas vezes complicado por ataques de asma cardíaca. Isso pode ser observado com defeitos cardíacos aórticos, mais frequentemente com estenose aórtica.
O mecanismo de desenvolvimento da insuficiência ventricular esquerda nesses defeitos está associado à sobrecarga do miocárdio ou volume do ventrículo esquerdo (com insuficiência aórtica) ou pressão (com estenose).

A causa da asfixia neles também pode ser a embolia pulmonar como resultado da estagnação da circulação sistêmica. O edema pulmonar se desenvolve mais frequentemente em pacientes com estenose mitral.

MIOCARDITE. Um ataque de asfixia costuma ser um dos primeiros sinais de miocardite difusa grave. Uma indicação da presença de infecção na história imediata pode ter importante valor diagnóstico.
Pacientes com miocardite grave, via de regra, apresentam sinais de insuficiência ventricular esquerda e direita. A ausculta do coração pode fornecer informações diagnósticas importantes: enfraquecimento dos sons, principalmente o primeiro, ritmo de galope, vários distúrbios do ritmo.

TRANSTORNOS DO RITMO PAROXÍSMO. Em muitos casos, ocorrem com sintomas de asfixia e, às vezes, levam ao edema pulmonar. Uma descrição detalhada do diagnóstico de arritmias é apresentada na seção “Arritmias”, mas aqui nos limitaremos apenas a comentários gerais.

A ocorrência de insuficiência cardíaca aguda durante a taquicardia paroxística é determinada principalmente pelo estado inicial do miocárdio, pela duração do ataque e pela frequência cardíaca. A probabilidade de desenvolver insuficiência cardíaca aguda em pacientes com arritmias paroxísticas aumenta se eles apresentarem defeitos cardíacos valvares (especialmente estenose mitral, cardiosclerose aterosclerótica, tireotoxicose, síndrome de WPW).
A taquicardia paroxística ocorre mais gravemente em crianças. Em idosos, a insuficiência cardíaca aguda devido a arritmia pode ser uma manifestação de infarto do miocárdio. Os distúrbios do ritmo paroxístico em idosos, além da insuficiência cardíaca aguda, são complicados por distúrbios transitórios da circulação cerebral na forma de tontura, deficiência visual e hemiparesia.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA DO VENTRICULAR DIREITO. As causas mais comuns: tromboembolismo de grande ramo da artéria pulmonar, pneumotórax espontâneo.
Ao examinar o sistema cardiovascular, são encontrados pulso fraco e rápido, taquicardia e ritmo de galope. O fígado está aumentado e doloroso à palpação. Os dados Rg são devidos à doença subjacente.

Táticas paramédicas e atendimento de emergência para síndrome de insuficiência cardíaca aguda

Táticas paramédicas para síndrome de insuficiência cardíaca aguda

1. Prestar atendimento de emergência levando em consideração a forma nosológica.
2. Se houver suspeita de infarto do miocárdio, faça um ECG e analise o resultado.
3. Chame uma ambulância. Antes da chegada da ambulância, faça o monitoramento dinâmico do paciente, avalie os resultados do tratamento e, se necessário, ajuste-o.

Atendimento de emergência para síndrome de insuficiência cardíaca aguda

Pacientes com insuficiência cardíaca aguda precisam de cuidados médicos de emergência, portanto, as ações profissionalmente competentes e claras de um paramédico determinam em grande parte o resultado da doença.

1. O paciente deve ficar sentado com as pernas abaixadas, o que permite que parte do sangue seja depositado nas veias dos membros inferiores. A exceção são os pacientes com infarto do miocárdio e os pacientes com pressão arterial baixa, que são recomendados a sentar-se em posição semi-sentada. Para o mesmo fim, pode ser recomendada a aplicação de torniquetes venosos. Três torniquetes podem ser aplicados ao mesmo tempo (deixe uma mão para injeções intravenosas). Transfira um dos torniquetes para o membro livre a cada 15-20 minutos.

2. Terapia medicamentosa:

• Morfina IV em frações. Reduz a falta de ar ao suprimir o centro respiratório, reduz a pré-carga, alivia a ansiedade e o medo. As contra-indicações ao seu uso são distúrbios do ritmo respiratório, patologia cerebral, convulsões e obstrução das vias aéreas.
• Nitroglicerina 0,5 mg por via sublingual duas vezes com intervalo de 15-20 minutos. Em casos graves, o medicamento pode ser administrado por via intravenosa em soro fisiológico ou solução de glicose a 5% sob monitorização da pressão arterial. A droga, por ser um vasodilatador venoso, reduz a pré e pós-carga do coração. As contra-indicações ao medicamento são pressão arterial baixa, acidente vascular cerebral, choque, anemia grave, edema pulmonar tóxico.
• Lasix é administrado numa dose inicial de 20-40 mg IV. O efeito é avaliado pela ação diurética e melhora das manifestações clínicas. A administração de diuréticos leva à diminuição do suprimento sanguíneo aos pulmões, à diminuição da pressão na artéria pulmonar e reduz o retorno venoso do sangue ao coração. As contra-indicações ao uso do medicamento são hipotensão e hipovolemia.
• Em pacientes com pressão arterial baixa, utiliza-se dopamina, que é administrada por via intravenosa (250 mg do medicamento diluído em 500 ml de solução de glicose a 5%). O medicamento é contra-indicado em tireotoxicose, feocromocitoma, arritmias.
• Outros meios que podem ser utilizados: os corticosteróides são utilizados para reduzir a permeabilidade alvéolo-capilar. Seu uso é mais justificado para pressão arterial baixa (por exemplo, prednisolona 60-90 mg IV); para obstrução brônquica, inalar salbutamol 2,5 mg por nebulizador. É melhor evitar a administração de aminofilina devido ao risco de desenvolver arritmias e efeitos colaterais frequentes como vômitos, taquicardia e agitação.

3. Oxigenoterapia.

4. Antiespumante. O uso de antiespumantes é de grande importância no tratamento do edema pulmonar, pois grande quantidade de espuma nos alvéolos reduz a superfície respiratória dos pulmões.

Indicações para internação

A insuficiência cardíaca aguda requer internação obrigatória em unidade de terapia intensiva ou unidade de terapia intensiva cardíaca. O paciente é transportado em posição semi-sentada ou sentada.

Sequência de atendimento de emergência para diversas variantes hemodinâmicas de edema pulmonar

1. Posição sentada com as pernas para baixo.
2. Administração de analgésicos narcóticos e (ou) neurolépticos, levando em consideração as contra-indicações.
3. Administração de medicamentos inotrópicos e medicamentos que causam descarga da circulação pulmonar.
4. Uso de antiespumantes.

Monitorando a condição de pacientes com insuficiência cardíaca aguda

Um paciente com insuficiência cardíaca aguda deve ser internado em uma unidade de terapia intensiva ou em uma unidade de terapia intensiva. Neste caso, o paciente está sujeito a monitorização não invasiva ou invasiva. Para a grande maioria dos pacientes, é desejável uma combinação das suas duas formas.

Monitorização não invasiva – determinação da temperatura corporal; número de movimentos respiratórios, número de contrações cardíacas, pressão arterial, pO 2 (ou saturação de oxigênio do sangue arterial), volume de urina excretada, ECG.

A oximetria de pulso é obrigatória para pacientes transferidos para inalação de oxigênio.

Monitoramento invasivo:

• o cateterismo da artéria periférica é aconselhável em pacientes com hemodinâmica instável, se for possível medir a pressão intra-arterial na enfermaria (se houver equipamento disponível);
• cateterização da veia central para administração de medicamentos, controle da pressão venosa central, saturação do sangue venoso;
• O cateterismo da artéria pulmonar não é indicado na prática diária para o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda. Aconselha-se a utilização do cateter de Swan-Hans somente se houver dificuldade na diferenciação entre patologias pulmonares e cardíacas, nas situações em que o uso de dispositivo termodinâmico é obrigatório e, se necessário, monitorizar a pressão diastólica final no VE através do nível de pressão de oclusão na artéria pulmonar. A regurgitação tricúspide reduz o valor dos dados obtidos por meio de um termomotor. As limitações do uso do cateter incluem situações causadas por estenose mitral, insuficiência aórtica, hipertensão pulmonar primária, quando a pressão de oclusão da artéria pulmonar não é igual à pressão diastólica final no ventrículo esquerdo (o cateterismo da artéria pulmonar tem classe de recomendação de II B, e o nível de evidência é B);
• A angiografia coronária está indicada nas SCA complicadas por insuficiência cardíaca aguda em todos os pacientes que não apresentam contraindicações absolutas. A realização de bypass ou implante de stent com base na angiografia coronária melhora significativamente o prognóstico.

Tratamento da insuficiência cardíaca aguda

Existem 3 níveis de objetivos de tratamento para insuficiência cardíaca aguda.

Metas de primeiro nível (estágio de manifestaçãoinsuficiência cardíaca aguda, o paciente está internado em unidade de terapia intensiva ou unidade de terapia intensiva):

• minimizar manifestações de descompensação (falta de ar, edema, edema pulmonar, parâmetros hemodinâmicos);
• restauração da oxigenação adequada;
• melhorar o fornecimento de sangue aos órgãos e tecidos periféricos;
• restauração (estabilização) da função renal e miocárdica;
• Redução máxima do tempo de permanência na unidade de terapia intensiva.

Metas de segundo nível – o paciente é transferido da unidade de terapia intensiva:

• titulação de medicamentos que reduzem a mortalidade em pacientes com ICC;
• determinação de indicações para intervenções cirúrgicas (ressincronização, malha ACCORN, cardioversor-desfibrilador);
• reabilitação;
• redução da internação hospitalar.

Metas de terceiro nível - o paciente recebe alta hospitalar:

• participação obrigatória do paciente em programas educacionais;
• reabilitação física obrigatória;
• controle de doses de medicamentos que salvam vidas no tratamento da ICC;
• monitoramento ao longo da vida da condição do paciente.

Uso de oxigênio no tratamento da insuficiência cardíaca aguda

A oxigenoterapia é obrigatória para todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda que apresentam saturação de oxigênio no sangue arterial<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

A estratégia de escolha é a oxigenoterapia não invasiva, sem intubação traqueal. Para tanto, são utilizadas máscaras faciais para criar pressão positiva no final da expiração. A oxigenação não invasiva (NIO) é o método de tratamento de primeira linha para pacientes com edema pulmonar e insuficiência cardíaca aguda devido ao aumento da pressão arterial. A NIO reduz a necessidade de intubação e a mortalidade no primeiro dia após a internação, leva à melhora da contratilidade do VE e à diminuição da pós-carga.

O NIO deve ser utilizado com cautela em pacientes com choque cardiogênico e insuficiência ventricular direita isolada.

A impossibilidade de aumentar a saturação até o nível alvo com o auxílio do NIO ou a gravidade do quadro do paciente (inadequação), que não permite o uso total da máscara, são indicações para intubação e transferência do paciente para ventilação mecânica.

A NIO deve ser realizada durante 30 minutos a cada hora, começando com pressão expiratória final positiva de 5-7,5 cm H2O. seguido de titulação para 10 cm de coluna de água.

Os efeitos colaterais da NIO incluem aumento da insuficiência ventricular direita, mucosas secas (possibilidade de comprometimento de sua integridade e infecção), aspiração, hipercapnia.

Uso de morfina no tratamento da insuficiência cardíaca aguda

A morfina deve ser usada em paciente com ICA na presença de ansiedade, agitação e falta de ar grave. A eficácia da morfina na insuficiência cardíaca aguda tem sido pouco estudada. Uma dose segura é de 2,5-5 mg por via intravenosa lentamente. Levando em consideração possíveis náuseas e vômitos após administração de morfina (principalmente com NIO), é obrigatória a monitorização do paciente.

Uso de diuréticos de alça

Características do uso de diuréticos de alça parainsuficiência cardíaca aguda:

• a administração de diuréticos de alça intravenosos é a base do tratamento da insuficiência cardíaca aguda em todos os casos de sobrecarga de volume e sinais de congestão;
• diuréticos de alça não são indicados em pacientes com pressão arterial sistólica<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• Grandes doses de diuréticos de alça promovem hiponatremia e aumentam a probabilidade de hipotensão durante o tratamento com IECA e BRA
• a introdução de vasodilatadores intravenosos reduz a dose de diuréticos;
• É aconselhável iniciar o tratamento diurético com 20-40 mg de furosemida ou 10-20 mg de torasemida por via intravenosa.

Após a administração de um diurético, é obrigatória a monitorização do volume urinário; se necessário, está indicada a inserção de um cateter urinário.

Com base no nível de produção de urina, a dose de diuréticos é titulada para cima, mas a dose total de furosemvda durante as primeiras 6 horas de tratamento deve ser<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Em caso de insuficiência renal em pacientes com ICA, é aconselhável combinar diuréticos de alça com HCTZ - 25 mg por via oral e aldosterona 25-50 mg por via oral. Esta combinação é mais eficaz e segura do que grandes doses de diurético de alça isoladamente;
• O tratamento diurético sempre leva à ativação de neuro-hormônios, promovendo hipocalemia e hiponatremia (é obrigatória a monitorização dos níveis de eletrólitos).
• As perspectivas de tratamento diurético da ICA estão associadas ao uso de antagonistas dos receptores de vasopressina.

Uso de vasodilatadores

Os vasodilatadores reduzem a pressão arterial sistólica e a pressão de enchimento dos ventrículos esquerdo e direito, reduzem a falta de ar e a resistência vascular geral. Apesar da diminuição da pressão arterial, incluindo a pressão arterial diastólica, o fluxo sanguíneo coronariano é mantido. Os vasodilatadores reduzem a congestão no ICB sem aumentar o volume sistólico ou aumentar o consumo de oxigênio. Os antagonistas do cálcio não são indicados no tratamento da insuficiência cardíaca aguda. O uso de vasodilatadores é contraindicado na pressão arterial sistólica<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Medicamentos com efeitos positivos no tratamento da insuficiência cardíaca aguda

Drogas inotrópicas positivas (PIPs) devem ser usadas em todos os pacientes com baixo débito cardíaco, pressão arterial baixa e sinais de diminuição do suprimento sanguíneo aos órgãos.

Durante o exame de um paciente, a detecção de pele úmida e fria, acidose, TFG baixa, níveis elevados de ALT, comprometimento da consciência e pressão arterial sistólica baixa é uma indicação para o uso de PIP. O tratamento da PIP deve ser iniciado o mais cedo possível e interrompido assim que a condição do paciente se estabilizar. A continuação injustificada do tratamento com PIP leva a danos miocárdicos e aumento da mortalidade. Uma complicação significativa do tratamento PIP são as arritmias graves.

Vasopressores

Os vasopressores (norepinefrina) não são recomendados como medicamentos de primeira linha no tratamento da insuficiência cardíaca aguda. O uso de vasopressores justifica-se no choque cardiogênico, quando o tratamento com PIP e administração de fluidos não leva a aumento da pressão arterial >90 mmHg. e os sinais de diminuição do fornecimento de sangue aos órgãos persistem.

Características de correção do quadro de pacientes com insuficiência cardíaca aguda

Descompensação de CHF. O tratamento começa com diuréticos de alça e vasodilatadores. A infusão de diuréticos é preferível à administração em bolus. A necessidade de adicionar tratamento diurético combinado deve ser avaliada o mais cedo possível.

Para hipotensão persistente, são indicadas PIPs.

Edema pulmonar. O tratamento começa com uma injeção de morfina. Os vasodilatadores são necessários para a pressão arterial normal ou elevada. Diuréticos - se houver sinais de estagnação e inchaço.

Os PIPs são adicionados ao tratamento da hipotensão e dos sinais de hipoperfusão de órgãos.

Se a oxigenação for inadequada, transferir para ventilação mecânica.

Insuficiência cardíaca aguda devido à hipertensão, - vasodilatadores e pequenas doses de diuréticos (especialmente no início da estagnação do ICC).

Choque cardiogênico. Na pressão arterial sistólica<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Se a hipoperfusão de órgãos persistir e a pressão arterial sistólica não for superior a 90 mm Hg, norepinefrina. Na ausência de dinâmica positiva - contrapulsação intra-aórtica e transferência para ventilação mecânica.

Insuficiência ventricular direita sempre suspeito de embolia pulmonar e infarto do ventrículo direito (requer regimes de tratamento especiais).

Insuficiência cardíaca aguda em pacientes com SCA sempre suspeito de infarto agudo do miocárdio ou defeitos pós-infarto (regimes de tratamento especiais).

Uma das doenças cardíacas mais perigosas é a insuficiência cardíaca aguda. Esta patologia pode ocorrer devido a uma rápida interrupção da contratilidade do coração, seja por doença ou repentinamente.

Se você contrair esta doença, o risco de morte é alto. Portanto, aqueles que sobreviveram a esta doença são considerados sortudos. E sua principal tarefa são os cuidados de saúde e os exames anuais por especialistas altamente qualificados.

Hoje em dia, esta doença é uma das mais difundidas. Quando aparecem os primeiros sintomas, é necessário atendimento médico de emergência enquanto for possível evitar consequências graves. É preciso estar atento ao tratamento e seguir as recomendações do médico.

Insuficiência cardíaca aguda - características da doença

A insuficiência cardíaca aguda é uma diminuição repentina da função contrátil do coração, que leva a distúrbios na hemodinâmica intracardíaca e na circulação pulmonar. A expressão da insuficiência cardíaca aguda é primeiro a asma cardíaca e depois o edema pulmonar.

A insuficiência cardíaca aguda é muito mais comum quando a função contrátil do ventrículo esquerdo está prejudicada. É chamada de insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda. A insuficiência cardíaca aguda do ventrículo direito ocorre com lesões do ventrículo direito, principalmente com o desenvolvimento de infarto do miocárdio da parede posterior do ventrículo esquerdo e sua disseminação para a direita.

Na maioria dos casos de insuficiência cardíaca aguda, ocorre uma diminuição acentuada da função contrátil do ventrículo esquerdo com mecanismo fisiopatológico correspondente em doenças que levam à sobrecarga hemodinâmica desta parte do coração: hipertensão, cardiopatias aórticas, infarto agudo do miocárdio.

Além disso, a insuficiência ventricular esquerda aguda ocorre em formas graves de miocardite difusa, cardiosclerose pós-infarto (especialmente no aneurisma ventricular esquerdo pós-infarto crônico). O mecanismo de desenvolvimento dos distúrbios hemodinâmicos na insuficiência cardíaca aguda é que uma diminuição acentuada da função contrátil do ventrículo esquerdo leva à estagnação excessiva e ao acúmulo de sangue nos vasos da circulação pulmonar.

Como resultado, as trocas gasosas nos pulmões são perturbadas, o teor de oxigênio no sangue diminui e o teor de dióxido de carbono aumenta. O fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos se deteriora, o sistema nervoso central é especialmente sensível a isso. Nos pacientes, aumenta a excitabilidade do centro respiratório, o que leva ao desenvolvimento de falta de ar, atingindo o nível de asfixia.

A estagnação do sangue nos pulmões à medida que progride é acompanhada pela penetração de líquido seroso no lúmen dos alvéolos, e isso ameaça o desenvolvimento de edema pulmonar. As crises de insuficiência cardíaca também ocorrem em pacientes com estenose mitral, quando o ventrículo esquerdo não só não está sobrecarregado, mas sim subcarregado, pelo fato de nele entrar menos sangue.

Nesses pacientes, a estagnação do sangue nos vasos pulmonares ocorre como resultado de uma discrepância entre o fluxo sanguíneo para o coração e sua saída através do orifício mitral estreitado. Na estenose mitral, ocorre um ataque de insuficiência cardíaca durante a atividade física, quando o ventrículo direito aumenta sua função contrátil, enche os vasos pulmonares com maior quantidade de sangue e não ocorre fluxo adequado através do orifício mitral estreitado.

Tudo isso determina o desenvolvimento dos sintomas clínicos da doença e a prestação de cuidados de emergência adequados. Fonte: “lor.inventech.ru”

Várias formas de OSN

A gravidade dos sinais clínicos é refletida pela classificação da insuficiência cardíaca aguda. Na prática médica, distinguem-se os seguintes tipos de ICA:

1. Patologia que afeta o ventrículo direito. Hipertensão pulmonar, doenças crônicas do órgão respiratório pareado, valvopatia tricúspide e insuficiência ventricular esquerda de longa duração são responsáveis ​​pela ocorrência de ICA na câmara direita do coração. A estagnação venosa ocorre na circulação sistêmica. Aparecem seus sinais característicos. O fluxo venoso para as câmaras miocárdicas direitas aumenta significativamente.
2. A insuficiência do miocárdio direito praticamente não ocorre de forma isolada. Agrava todos os sintomas ao juntar-se à ICA da câmara esquerda do coração.
3. O tipo mais comum de doença é a ICA do ventrículo esquerdo. O débito cardíaco na circulação geral diminui. Esta síndrome geralmente ocorre no contexto de outras doenças.
4. Ambos os ventrículos são geralmente afetados na cardiomiopatia e na miocardite. Fonte: “sosudoved.ru”

As principais doenças e condições que contribuem para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca aguda incluem várias:

1. Doenças cardíacas que levam a uma diminuição aguda da contratilidade do músculo cardíaco devido ao seu dano ou “atordoamento”:

• infarto agudo do miocárdio (morte das células do músculo cardíaco devido a problemas circulatórios nesta área);
• miocardite (inflamação do músculo cardíaco);
• cirurgia cardíaca;
• consequências do uso de uma máquina coração-pulmão.

• embolia pulmonar (bloqueio da artéria pulmonar ou de seus ramos por coágulos sanguíneos (coágulos sanguíneos), que geralmente se formam nas grandes veias das extremidades inferiores ou da pelve);
• doenças pulmonares agudas (por exemplo, bronquite (inflamação dos brônquios), pneumonia (inflamação do tecido pulmonar) e outras).

• infecções;
• acidente vascular cerebral (um distúrbio da circulação cerebral de desenvolvimento agudo, acompanhado de danos ao tecido cerebral e um distúrbio de suas funções);
• cirurgia extensa;
• lesão cerebral grave;
• efeitos tóxicos no miocárdio (álcool, overdose de drogas).

Sintomas

A insuficiência cardíaca aguda e crônica pode apresentar muitos sintomas comuns. No entanto, na insuficiência cardíaca aguda estes sintomas são mais pronunciados. De repente, você pode sentir inchaço nas pernas e na região abdominal.

Você pode ganhar peso rapidamente devido à retenção de líquidos no corpo. Você pode sentir náuseas ou perda de apetite. Outros sintomas de insuficiência cardíaca aguda e crônica:

• falta de ar (sintoma mais comum, observado em quase todos os pacientes que sofrem de insuficiência cardíaca aguda);
• fraqueza;
• fadiga;
• ritmo cardíaco irregular ou rápido;
• tosse e respiração pesada com chiado no peito;
• regurgitação de expectoração rosada (muco);
• capacidade reduzida de concentração.

Se você estiver tendo um ataque cardíaco, também poderá sentir dor no peito. Os idosos podem ter condições médicas que muitas vezes dificultam o reconhecimento dos sintomas de insuficiência cardíaca quando outras doenças estão presentes. Se você tiver algum desses sintomas e não souber o que está acontecendo, procure ajuda médica de emergência.

Segundo dados citados no ScienceDaily, as pessoas hospitalizadas com insuficiência cardíaca aguda recebem cuidados médicos em média 13 horas e 20 minutos após o início dos sintomas. (ScienceDaily, 2009) Quanto mais cedo os sintomas forem identificados e a atenção médica for fornecida, melhor será o prognóstico. Fonte: "ru.healthline.com"

Obviamente, o diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda, que inclui as seguintes medidas, é de extrema importância:

• Análise das queixas dos pacientes e histórico médico.
• Análise da história de vida para determinar possíveis causas de ICA, bem como doenças cardiovasculares prévias.
• Análise da história familiar para esclarecer se os familiares tinham doenças cardíacas.
• Realização de exame para detecção de sopros cardíacos, chiado nos pulmões, determinação da pressão arterial e estabilidade hemodinâmica nos vasos.
• Realização de eletrocardiograma, que pode ser utilizado para detectar aumento do tamanho (hipertrofia) do ventrículo, sinais de sua sobrecarga, bem como alguns outros sinais específicos que indicam violação do suprimento sanguíneo ao miocárdio.
• Realização de um exame de sangue geral, com base no qual é possível determinar leucocitose (aumento do nível de leucócitos), aumento da VHS, que é um sinal inespecífico da presença de inflamação no corpo causada pela destruição das células miocárdicas.
• Exame bioquímico de sangue para determinar os níveis de colesterol total e “ruim”, responsável pela formação de placas ateroscleróticas nas paredes dos vasos sanguíneos, bem como do colesterol “bom”, que, ao contrário, previne a formação de placas. Os níveis de triglicerídeos e açúcar no sangue também são determinados.
• Realização de um exame geral de urina, que pode detectar níveis elevados de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e proteínas, que podem ser consequência da ICA.
• A ecocardiografia permite detectar potenciais distúrbios da contratilidade miocárdica.
• Determinação do nível de biomarcadores no sangue - corpos que indicam a presença de uma lesão no corpo.
• Radiografia dos órgãos torácicos para determinar o tamanho do coração, a clareza de sua sombra e determinar a estagnação do sangue nos pulmões.
• A radiografia é útil não apenas como método diagnóstico, mas também como forma de avaliar a eficácia do tratamento.
• Avaliação do sangue arterial quanto à sua composição gasosa e determinação dos parâmetros que o caracterizam.
• A angiografia cardíaca é um estudo que permite encontrar com precisão a localização do estreitamento das artérias coronárias que irrigam o coração, determinar seu grau e natureza.
• A tomografia computadorizada multislice do coração com introdução de agente de contraste permite visualizar defeitos nas válvulas e paredes cardíacas, avaliar sua função e encontrar locais de estreitamento dos vasos coronários.
• O cateterismo da artéria pulmonar auxilia não só no diagnóstico, mas também no acompanhamento dos resultados do tratamento da ICA.
• Com a ressonância magnética, imagens de órgãos internos podem ser obtidas sem o uso de raios X prejudiciais.
• Detecção de peptídeo natriurético ventricular - essa proteína é produzida nos ventrículos do coração no momento da sobrecarga e, quando a pressão aumenta e o ventrículo se estica, ela é liberada do coração. Quanto mais forte a insuficiência cardíaca, mais este peptídeo aparece no sangue. Fonte: "beregi-serdce.com"

Tratamento

Em qualquer variante da ICA, na presença de arritmias, é necessário restaurar o ritmo cardíaco adequado. Se a causa da ICA for o infarto do miocárdio, então um dos métodos mais eficazes de combate à descompensação será a rápida restauração do fluxo sanguíneo coronariano através da artéria afetada, o que pode ser alcançado na fase pré-hospitalar por meio de trombólise sistêmica.

É indicada a inalação de oxigênio umidificado através de um cateter nasal a uma taxa de 6-8 l/min.

1. O tratamento da insuficiência ventricular direita congestiva aguda consiste na correção das condições que a causaram - embolia pulmonar, estado de mal asmático, etc.

Esta condição não requer terapia independente. A combinação de insuficiência ventricular direita congestiva aguda e insuficiência ventricular esquerda congestiva serve como indicação de terapia de acordo com os princípios de tratamento desta última.

Quando a insuficiência ventricular direita congestiva aguda e a síndrome de pequeno débito (choque cardiogênico) são combinadas, a base da terapia são os agentes inotrópicos do grupo das aminas pressoras.

2. Tratamento da insuficiência ventricular esquerda congestiva aguda.
3. O tratamento da insuficiência cardíaca congestiva aguda começa com a administração de nitroglicerina sublingual na dose de 0,5-1 mg (1-2 comprimidos) e dando ao paciente uma posição elevada (com um quadro de congestão não expresso - uma cabeceira elevada, com extensa área pulmonar edema - posição sentada com as pernas para baixo); Estas medidas não são realizadas em casos de hipotensão arterial grave.
4. Um agente farmacológico universal para insuficiência cardíaca congestiva aguda é a furosemida, devido à vasodilatação venosa já 5-15 minutos após a administração, causando descarga hemodinâmica do miocárdio, que aumenta com o tempo devido ao efeito diurético que se desenvolve posteriormente. A furosemida é administrada por via intravenosa em bolus e não é diluída; a dose do medicamento varia de 20 mg para sinais mínimos de congestão a 200 mg para edema pulmonar extremamente grave.
5. Quanto mais pronunciada a taquipnéia e a agitação psicomotora, mais indicada é a adição de um analgésico narcótico à terapia (morfina, que, além da vasodilatação venosa e redução da pré-carga no miocárdio, já 5 a 10 minutos após a administração reduz o trabalho do músculos respiratórios, suprimindo o centro respiratório, o que proporciona uma redução adicional da carga no coração.

Sua capacidade de reduzir a agitação psicomotora e a atividade simpatoadrenal também desempenha um certo papel; o medicamento é administrado por via intravenosa em doses fracionadas de 2 a 5 mg (para as quais se toma 1 ml de uma solução a 1%, diluída com solução isotônica de cloreto de sódio, elevando a dose para 20 ml e administrada em doses de 4 a 10 ml), com administração repetida, se necessário, após 10-15 minutos.

As contra-indicações são distúrbios do ritmo respiratório (respiração de Cheyne-Stokes), depressão do centro respiratório, obstrução aguda do trato respiratório, cor pulmonale crônico, edema cerebral, envenenamento por substâncias que deprimem a respiração.

6. Congestão grave da circulação pulmonar na ausência de hipotensão arterial ou qualquer grau de insuficiência ventricular esquerda congestiva aguda durante o infarto do miocárdio, bem como edema pulmonar no contexto de uma crise hipertensiva sem sintomas cerebrais, são uma indicação para administração intravenosa de nitroglicerina por gotejamento ou dinitrato de isossorbida.

O uso de medicamentos à base de nitrato requer monitoramento cuidadoso da pressão arterial e da frequência cardíaca. A nitroglicerina ou dinitrato de isossorbida é prescrita em uma dose inicial de 25 mcg/min, seguida de um aumento a cada 3-5 minutos em 10 mcg/min até que o efeito desejado seja alcançado ou apareçam efeitos colaterais, em particular uma diminuição da pressão arterial para 90. mmHg. Arte.

Para infusão intravenosa, cada 10 mg do medicamento é dissolvido em 100 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%, de modo que uma gota da solução resultante contém 5 mcg do medicamento.

As contraindicações ao uso de nitratos são hipotensão arterial e hipovolemia, constrição pericárdica e tamponamento cardíaco, obstrução da artéria pulmonar e perfusão cerebral inadequada.

7. Os métodos modernos de tratamento medicamentoso têm minimizado a importância da sangria e da aplicação de torniquetes venosos nas extremidades, porém, se a terapia medicamentosa adequada for impossível, esses métodos de descarga hemodinâmica não só podem, mas devem ser utilizados, principalmente com edema pulmonar de rápida progressão. (sangria em volume de 300-500 ml).
8. Em caso de insuficiência ventricular esquerda congestiva aguda, combinada com choque cardiogênico, ou com diminuição da pressão arterial durante a terapia que não deu efeito positivo, são prescritos adicionalmente agentes inotrópicos não glicosídeos - administração intravenosa de dobutamina (5-15 mcg). /kg/min), dopamina (5-25 mcg/kg/min), norepinefrina (0,5-16 mcg/min) ou uma combinação destes.
9. Um meio de combater a formação de espuma durante o edema pulmonar são os “antiespumantes” - substâncias que garantem a destruição da espuma, reduzindo a tensão superficial. O mais simples desses meios é o vapor de álcool, que é despejado em um umidificador, passando oxigênio por ele, fornecido ao paciente através de um cateter nasal ou máscara respiratória a uma taxa inicial de 2-3 l/min, e após alguns minutos - a uma taxa de 6-8 l/min.
10. Sinais persistentes de edema pulmonar com estabilização hemodinâmica podem indicar aumento da permeabilidade da membrana, o que requer a administração de glicocorticóides para reduzir a permeabilidade (4-12 mg de dexametasona).
11. Na ausência de contra-indicações, para corrigir distúrbios microcirculatórios, principalmente no edema pulmonar intratável de longa duração, está indicada a administração de heparina sódica - 5 mil UI por via intravenosa em bolus, depois gotejamento na taxa de 800 - 1000 UI/hora .
12. O tratamento do choque cardiogênico consiste no aumento do débito cardíaco, que é alcançado de diversas formas, cujo significado varia dependendo do tipo clínico de choque.
13. Na ausência de sinais de insuficiência cardíaca congestiva (falta de ar, estertores úmidos nas partes posteriores inferiores dos pulmões), o paciente deve ser colocado em posição horizontal.
14. Independentemente do quadro clínico, é necessária analgesia completa.
15. A interrupção dos distúrbios do ritmo é a medida mais importante para normalizar o débito cardíaco, mesmo que não seja observada hemodinâmica adequada após a restauração da normossístole. A bradicardia, que pode indicar aumento do tônus ​​​​vagal, requer administração intravenosa imediata de 0,3-1 ml de solução de atropina a 0,1%.
16. Se o quadro clínico de choque for extenso e não houver sinais de insuficiência cardíaca congestiva, a terapia deve ser iniciada com a administração de expansores plasmáticos em dose total de até 400 ml sob controle da pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e ausculta. dos pulmões.

Se houver indicação de que imediatamente antes do início do dano cardíaco agudo com o desenvolvimento de choque, ocorreram grandes perdas de líquidos e eletrólitos (uso prolongado de grandes doses de diuréticos, vômitos incontroláveis, diarréia abundante, etc.), então uma solução isotônica é usada para combater a hipovolemia de cloreto de sódio; o medicamento é administrado em quantidade de até 200 ml em 10 minutos, sendo também indicada a administração repetida.

17. A combinação de choque cardiogênico com insuficiência cardíaca congestiva ou a falta de efeito de todo o complexo de medidas terapêuticas é indicação para o uso de inotrópicos do grupo das aminas pressoras, que, para evitar distúrbios circulatórios locais acompanhados do desenvolvimento de necrose tecidual, deve ser injetado na veia central:

• a dopamina na dose de até 2,5 mg afeta apenas os receptores de dopamina das artérias renais; na dose de 2,5-5 mcg/kg/min, a droga tem efeito vasodilatador; na dose de 5-15 mcg/kg/min , tem efeitos vasodilatadores e inotrópicos (e cronotrópicos) positivos, e na dose de 15-25 mcg/kg/min - efeitos inotrópicos (e cronotrópicos) positivos, bem como efeitos vasoconstritores periféricos; 400 mg do medicamento são dissolvidos em 400 ml de uma solução de glicose a 5%, enquanto 1 ml da mistura resultante contém 0,5 mg e 1 gota contém 25 mcg de dopamina.

A dose inicial é de 3-5 mcg/kg/min com aumento gradual da velocidade de administração até atingir o efeito, a dose máxima (25 mcg/kg/min, embora a literatura descreva casos onde a dose foi de até 50 mcg/kg/min) ou o desenvolvimento de complicações (na maioria das vezes taquicardia sinusal superior a 140 batimentos por minuto ou arritmias ventriculares).

As contraindicações ao seu uso são tireotoxicose, feocromocitoma, arritmias cardíacas, hipersensibilidade ao dissulfeto, uso prévio de inibidores da MAO; se o paciente fazia uso de antidepressivos tricíclicos antes da prescrição do medicamento, a dose deveria ser reduzida;

• a falta de efeito da dopamina ou a impossibilidade de utilizá-la por taquicardia, arritmia ou hipersensibilidade é indicação para adição ou monoterapia com dobutamina, que, ao contrário da dopamina, tem efeito vasodilatador mais pronunciado e capacidade menos pronunciada de causar aumento na frequência cardíaca e arritmia. 250 mg do medicamento são diluídos em 500 ml de solução de glicose a 5% (1 ml da mistura contém 0,5 mg e 1 gota - 25 mcg de dobutamina);

em monoterapia, é prescrito na dose de 2,5 mcg/kg/min, aumentando a cada 15-30 minutos em 2,5 mcg/kg/min até obter efeito, efeito colateral ou dose de 15 mcg/kg/min. alcançado, e com combinação de dobutamina com dopamina - em doses máximas toleradas; As contra-indicações ao seu uso são estenose subaórtica hipertrófica idiopática e estenose da boca aórtica. A dobutamina não é prescrita para a pressão arterial sistólica se não houver efeito da administração de dopamina e/ou diminuição da pressão arterial sistólica para 60 mm Hg. Arte. a norepinefrina pode ser usada com aumento gradual da dosagem (dose máxima - 16 mcg/min).

As contraindicações ao seu uso são tireotoxicose, feocromocitoma, uso prévio de inibidores da MAO; Se você já tomou antidepressivos tricíclicos, a dose deve ser reduzida

Os principais medicamentos utilizados no tratamento

Preparativos:

1. Agentes inotrópicos positivos são usados ​​temporariamente na ICA para aumentar a contratilidade miocárdica e sua ação geralmente é acompanhada por aumento na demanda miocárdica de oxigênio.

As aminas pressoras (simpaticomiméticas) (norepinefrina, dopamina e, em menor grau, dobutamina), além de aumentarem a contratilidade miocárdica, podem causar vasoconstrição periférica, que, juntamente com o aumento da pressão arterial, leva à deterioração da oxigenação periférica. tecidos.

O tratamento geralmente é iniciado com pequenas doses, que são gradualmente aumentadas (tituladas) se necessário até que o efeito ideal seja obtido. Na maioria dos casos, a seleção da dose requer monitorização invasiva dos parâmetros hemodinâmicos com determinação do débito cardíaco e da pressão de oclusão da artéria pulmonar.

Uma desvantagem comum dos medicamentos desse grupo é a capacidade de causar ou piorar taquicardia (ou bradicardia quando se utiliza norepinefrina), arritmias cardíacas, isquemia miocárdica, além de náuseas e vômitos. Estes efeitos são dependentes da dose e muitas vezes impedem novos aumentos de dose.

A norepinefrina causa vasoconstrição periférica (incluindo arteríolas celíacas e vasos renais) através da estimulação dos receptores α-adrenérgicos.

Nesse caso, o débito cardíaco pode aumentar ou diminuir dependendo da resistência vascular periférica inicial, do estado funcional do ventrículo esquerdo e das influências reflexas mediadas pelos barorreceptores carotídeos.

É indicado para pacientes com hipotensão arterial grave (pressão arterial sistólica inferior a 70 mm Hg), com baixa resistência vascular periférica. A dose inicial habitual de noradrenalina é de 0,5-1 mcg/min; posteriormente é titulado até que o efeito seja alcançado e em caso de choque refratário pode ser de 8-30 mcg/min.

A dopamina estimula os receptores α e β-adrenérgicos, bem como os receptores dopaminérgicos localizados nos vasos dos rins e do mesentério. Seu efeito depende da dose.

Com infusão intravenosa na dose de 2-4 mcg/kg por minuto, o efeito ocorre principalmente nos receptores dopaminérgicos, o que leva à dilatação das arteríolas celíacas e dos vasos renais. A dopamina pode ajudar a aumentar a taxa de diurese e superar a refratariedade diurética causada pela redução da perfusão renal, podendo também atuar nos túbulos renais, estimulando a natriurese.

Contudo, como observado, não há melhora na filtração glomerular em pacientes com estágio oligúrico de insuficiência renal aguda. Em doses de 5 a 10 mcg/kg por minuto, a dopamina estimula principalmente os receptores 1-adrenérgicos, o que ajuda a aumentar o débito cardíaco; Venoconstrição também é observada.

Em doses de 10-20 mcg/kg por minuto, predomina a estimulação dos receptores α-adrenérgicos, o que leva à vasoconstrição periférica (incluindo arteríolas celíacas e vasos renais).

A dopamina, isoladamente ou em combinação com outras aminas pressoras, é utilizada para eliminar a hipotensão arterial, aumentar a contratilidade miocárdica e também aumentar a frequência cardíaca em pacientes com bradicardia que requer correção. Se for necessária a administração de dopamina a uma taxa superior a 20 mcg/kg/min para manter a pressão arterial em um paciente com pressão de enchimento ventricular suficiente, recomenda-se adicionar norepinefrina.

A dobutamina é uma catecolamina sintética que estimula principalmente os receptores β-adrenérgicos. Nesse caso, a contratilidade miocárdica melhora com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da pressão de enchimento dos ventrículos do coração. Devido à diminuição da resistência vascular periférica, a pressão arterial pode não mudar.

Como o objetivo do tratamento com dobutamina é normalizar o débito cardíaco, é necessário monitorar esse indicador para selecionar a dose ideal do medicamento. Geralmente são utilizadas doses de 5-20 mcg/kg por minuto. A dobutamina pode ser combinada com a dopamina; é capaz de reduzir a resistência vascular pulmonar e é a droga de escolha no tratamento da insuficiência ventricular direita.

Porém, já 12 horas após o início da infusão do medicamento, pode ocorrer taquifilaxia. Os inibidores da fosfodiesterase III (amrinona, milrinona) apresentam propriedades inotrópicas e vasodilatadoras positivas, causando predominantemente venodilatação e diminuição do tônus ​​​​vascular pulmonar.

Assim como as aminas pressoras, podem agravar a isquemia miocárdica e provocar arritmias ventriculares. A sua utilização ideal requer monitorização dos parâmetros hemodinâmicos; a pressão de oclusão da artéria pulmonar não deve ser inferior a 16-18 mm Hg.

A infusão intravenosa de inibidores da fosfodiesterase III é geralmente usada para insuficiência cardíaca grave ou choque cardiogênico que não responde adequadamente ao tratamento padrão com aminas pressoras. A amrinona freqüentemente causa trombocitopenia e a taquifilaxia pode se desenvolver rapidamente.

Recentemente, foi demonstrado que o uso da milrinona na piora da insuficiência cardíaca crônica não leva à melhora do curso clínico da doença, mas é acompanhado de aumento na incidência de hipotensão arterial persistente com necessidade de tratamento e arritmias supraventriculares.

Agentes que aumentam a afinidade das miofibrilas contráteis dos cardiomiócitos pelo cálcio. O único medicamento desse grupo que atingiu o estágio de uso clínico generalizado na ICA é o levosimendan. Seu efeito inotrópico positivo não é acompanhado por um aumento notável na demanda miocárdica de oxigênio e um aumento nos efeitos simpáticos no miocárdio.

Outros possíveis mecanismos de ação são a inibição seletiva da fosfodiesterase III e a ativação dos canais de potássio. Levosimendan tem efeitos vasodilatadores e antiisquêmicos; devido à presença de um metabólito ativo de ação prolongada, o efeito persiste por algum tempo após a interrupção do medicamento.

Em um ensaio clínico duplo-cego randomizado relativamente pequeno (504 pacientes) usando placebo realizado na Rússia (RUSSLAN), a eficácia e segurança de uma infusão intravenosa de levosimendana de 6 horas foi demonstrada em pacientes com insuficiência ventricular esquerda após um infarto do miocárdio recente .

Além disso, juntamente com a melhoria sintomática, houve uma diminuição na mortalidade global destes pacientes, perceptível após 2 semanas e persistindo durante pelo menos 6 meses após o início do tratamento. Uma infusão do medicamento por 24 horas levou à melhora hemodinâmica e sintomática e evitou episódios repetidos de agravamento da doença na insuficiência cardíaca grave.

Estão planejados estudos adicionais de levosimendana em uma coorte mais ampla de pacientes com ICA (estudo SURVIVE). O levosimendano está aprovado para utilização em vários países europeus e foi recentemente registado na Rússia.

A digoxina tem valor limitado no tratamento da ICA. A droga tem baixa amplitude terapêutica e pode causar arritmias ventriculares graves, principalmente na presença de hipocalemia.

Sua propriedade de retardar a condução atrioventricular é usada para reduzir a frequência ventricular em pacientes com fibrilação ou flutter atrial persistente (veja abaixo).

2. Os vasodilatadores são capazes de reduzir rapidamente a pré e pós-carga dilatando as veias e arteríolas, o que leva à diminuição da pressão nos capilares dos pulmões, à diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial. Eles não devem ser usados ​​para hipotensão arterial.

A nitroglicerina causa relaxamento das células musculares lisas da parede vascular, o que leva à dilatação das arteríolas e veias, incluindo os vasos do coração.

Ao tomar o medicamento debaixo da língua, o efeito ocorre em 1-2 minutos e pode durar até 30 minutos. No caso da ICA, esta é a forma mais rápida e acessível de reduzir as manifestações agudas da doença - se a pressão arterial sistólica estiver acima de 100 mm Hg. Art., é necessário começar a tomar nitroglicerina debaixo da língua (1 comprimido contendo 0,3-0,4 mg do medicamento a cada 5-10 minutos) até que seja possível administrá-la por via intravenosa.

A infusão intravenosa de nitroglicerina geralmente é iniciada com 10-20 mcg/min e aumentada em 5-10 mcg/min a cada 5-10 minutos até que o efeito hemodinâmico ou clínico desejado seja alcançado. Doses baixas da droga (30-40 mcg/min) causam principalmente venodilatação, doses mais altas (150-500 mcg/min) também levam à dilatação das arteríolas.

Ao manter uma concentração constante de nitratos no sangue por mais de 16-24 horas, desenvolve-se tolerância a eles. Os nitratos são eficazes para isquemia miocárdica, condições de emergência decorrentes de hipertensão arterial ou insuficiência cardíaca congestiva (incluindo regurgitação mitral ou aórtica).

Ao usá-los, deve-se evitar a hipotensão arterial (sua probabilidade aumenta com hipovolemia, menor localização de infarto do miocárdio, insuficiência ventricular direita). A hipotensão que ocorre com o uso de nitratos geralmente é eliminada pela administração intravenosa de fluidos; a combinação de bradicardia e hipotensão é eliminada pela atropina.

Podem também contribuir para a ocorrência ou agravamento de taquicardia, bradicardia, perturbação das relações ventilação-perfusão nos pulmões e cefaleias. Os nitratos são considerados contraindicados em casos de disfunção contrátil grave do ventrículo direito, quando seu débito depende da pré-carga, com pressão arterial sistólica inferior a 90 mmHg. Art., bem como com frequência cardíaca inferior a 50 batimentos. por minuto ou taquicardia grave.

O nitroprussiato de sódio é semelhante à nitroglicerina em seu efeito nas arteríolas e veias. Geralmente é administrado em doses de 0,1-5 mcg/kg por minuto (em alguns casos até 10 mcg/kg por minuto) e não deve ser exposto à luz. Usado para tratar condições de emergência decorrentes de insuficiência cardíaca grave (especialmente associada à regurgitação aórtica ou mitral) e hipertensão arterial.

Há evidências de aumento da eficácia sintomática (mas não do resultado) no tratamento de condições com baixo débito cardíaco e alta resistência periférica que não respondem à dopamina. O nitroprussiato de sódio não deve ser utilizado se a isquemia miocárdica persistir, pois pode piorar a circulação sanguínea em áreas de irrigação sanguínea de artérias coronárias epicárdicas significativamente estenóticas.

Na hipovolemia, o nitroprussiato de sódio, assim como os nitratos, pode causar uma diminuição significativa da pressão arterial com taquicardia reflexa, portanto a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo deve ser de pelo menos 16-18 mm Hg. Outros efeitos colaterais incluem agravamento da hipoxemia na doença pulmonar (ao aliviar a constrição hipóxica das arteríolas pulmonares), dor de cabeça, náusea, vômito e cólicas abdominais.

Em caso de insuficiência hepática ou renal, bem como quando o nitroprussiato de sódio é administrado em dose superior a 3 mcg/kg por minuto por mais de 72 horas, é possível o acúmulo de cianeto ou tiocianato no sangue. A intoxicação por cianeto se manifesta pela ocorrência de acidose metabólica. Em concentrações de tiocianato >12 mg/dL, ocorrem letargia, hiperreflexia e convulsões. O tratamento consiste na interrupção imediata da infusão do medicamento e, em casos graves, é administrado tiossulfato de sódio.

Na insuficiência cardíaca descompensada, está sendo estudada a eficácia de uma série de novos vasodilatadores - antagonistas dos receptores da endotelina e peptídeos nitriuréticos. Um dos medicamentos pertencentes ao último grupo (nesiritide) em pacientes com insuficiência cardíaca aguda descompensada foi pelo menos inferior à nitroglicerina em termos de efeito nos parâmetros hemodinâmicos e nos sintomas clínicos, com menor frequência de efeitos colaterais.

Em 2001, foi aprovado pela American Food and Drug Administration (FDA) para esta indicação. O efeito da nesiritide na mortalidade ainda não foi determinado.

3. A morfina é um analgésico narcótico que, além de efeitos analgésicos, sedativos e aumento do tônus ​​vagal, causa venodilatação.

É considerada a droga de escolha para o alívio do edema pulmonar e eliminação da dor torácica associada à isquemia miocárdica e que não remite após administração repetida de nitroglicerina sublingual. Os principais efeitos colaterais incluem bradicardia, náuseas e vômitos (resolvidos com atropina), depressão respiratória e ocorrência ou agravamento de hipotensão arterial em pacientes com hipovolemia (geralmente eliminada pela elevação das pernas e administração de fluidos intravenosos).

É administrado por via intravenosa em pequenas doses (10 mg do medicamento são diluídos em pelo menos 10 ml de solução fisiológica, aproximadamente 5 mg são administrados por via intravenosa lentamente, depois, se necessário, 2-4 mg em intervalos de pelo menos 5 minutos até o efeito é alcançado).

4. A furosemida é um diurético de alça com efeito venodilatador direto. O último efeito ocorre nos primeiros 5 minutos após a administração intravenosa, enquanto um aumento na produção de urina ocorre mais tarde. A dose inicial é de 0,5-1 mg/kg IV. Se necessário, a administração é geralmente repetida após 1-4 horas.
5. Bloqueadores beta. O uso de medicamentos desse grupo na ICA associada ao comprometimento da contratilidade miocárdica é contraindicado.

Porém, em alguns casos, quando ocorre edema pulmonar em paciente com estenose mitral subaórtica ou isolada e está associado à ocorrência de taquissistolia, muitas vezes em combinação com pressão arterial elevada, a administração de um betabloqueador ajuda a aliviar os sintomas da doença .

Três medicamentos estão disponíveis para uso intravenoso na Rússia: propranolol, metoprolol e esmolol. As duas primeiras são administradas em pequenas doses em intervalos suficientes para avaliar a eficácia e segurança da dose anterior (alterações na pressão arterial, frequência cardíaca, condução intracardíaca, manifestações de ICA).

O esmolol tem meia-vida muito curta (2-9 minutos), portanto seu uso é considerado preferível em pacientes agudos e com alto risco de complicações.

CAPÍTULO 22 MEDICAMENTOS QUE AUMENTAM A CONTRACTILIDADE MIOCÁRDICA. MEDICAMENTOS USADOS PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

A contratilidade (inotropismo) é a principal função dos cardiomiócitos ativos. Graças a ele, o coração desempenha uma função de bombeamento e entrega aos tecidos periféricos o que é necessário ao seu funcionamento normal.

funcionamento eficiente da quantidade de sangue. Uma diminuição na função de bombeamento do coração se manifesta por insuficiência cardíaca (aguda e crônica). Agentes cardiotônicos são usados ​​para estimular a contratilidade miocárdica.

22.1. DROGAS CARDIOTÔNICAS

Os medicamentos cardiotônicos (medicamentos que aumentam a contratilidade miocárdica, medicamentos com efeito inotrópico positivo) atuam diretamente nos cardiomiócitos em atividade, estimulando sua atividade contrátil.

A contração dos miócitos é o resultado da interação de proteínas contráteis - actina e miosina (Fig. 22-1). Sua associação é evitada pela troponina C. Os íons Ca 2+ inibem o complexo troponina e, assim, aumentam a associação de actina e miosina (portanto, a contratilidade dos cardiomiócitos é um processo dependente de cálcio).

O movimento dos íons através das membranas celulares ocorre de duas maneiras principais: através de canais iônicos (ao longo de um gradiente eletroquímico) e através de transporte ativo (simporte ou antiporto, independentemente do gradiente eletroquímico). Os íons Ca 2+ entram nos cardiomiócitos através dos canais de cálcio (dependentes de receptor ou dependentes de voltagem) e são removidos dos cardiomiócitos usando um antiporto cálcio-sódio (3 Na+ em troca de 1 Ca 2+). No citoplasma dos cardiomiócitos, o Ca 2+ forma um complexo com a calmodulina. Além disso, com a ajuda de um transportador dependente de ATP, o Ca 2+ passa pela membrana do retículo sarcoplasmático, onde é depositado (sequestrado), ligando-se à proteína calsequestrina. O retículo sarcoplasmático pode sequestrar quantidades significativas de cálcio. A dessequestração de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático ocorre através dos chamados receptores de rianodina (canais de cálcio da membrana do retículo sarcoplasmático). Este processo é estimulado por íons Ca 2+ vindos de fora. O processo de contração dos cardiomiócitos ocorre da seguinte forma. A despolarização das membranas dos cardiomiócitos (abertura dos canais de sódio e entrada de íons Na+ na célula) inicia a subsequente abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem. Os íons Ca 2+ entram nos cardiomiócitos a partir do espaço intercelular e, estimulando os receptores de rianodina do retículo sarcoplasmático, causam a dessequestração de Ca 2+. Íons Ca 2+ no citoplasma

Arroz.22-1. Mecanismos de ação de drogas cardiotônicas de diferentes grupos

ligam-se à troponina C do complexo troponina-tropomiosina dos cardiomiócitos e, ao alterar a conformação desse complexo, eliminam seu efeito inibitório na interação da actina e da miosina. Isso resulta em aumento da associação de actina e miosina. Como resultado desta interação, o cardiomiócito se contrai.

Dentre os medicamentos cardiotônicos atualmente existentes, podem-se distinguir medicamentos que aumentam a contratilidade miocárdica, aumentando a concentração de Ca 2+ no citoplasma dos cardiomiócitos (glicosídeos cardíacos, agonistas β 1 -adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase tipo III), bem como medicamentos que aumentam contratilidade miocárdica aumentando a sensibilidade troponina ao efeito inibitório do Ca 2+ - sensibilizadores de cálcio (levosimendana).

Tradicionalmente, os medicamentos cardiotônicos são divididos em dois grupos:

Glicosídeos cardíacos (medicamentos cardiotônicos com estrutura glicosídica);

Drogas cardiotônicas de estrutura não glicosídica.

Glicosídeos cardíacos

Este grupo de drogas foi introduzido na prática médica em 1785 por William Withering. Ao longo dos mais de duzentos anos de história do uso de glicosídeos cardíacos, as atitudes em relação a eles variaram de entusiastas a céticas. Até hoje, esse grupo de medicamentos não perdeu importância, embora atualmente os glicosídeos cardíacos não sejam considerados o principal grupo de medicamentos utilizados para a insuficiência cardíaca.

Os glicosídeos cardíacos são produtos fitoterápicos que apresentam um efeito cardiotônico pronunciado. Eles são obtidos a partir de matérias-primas medicinais vegetais - dedaleira (roxa, enferrujada e lanosa), strophanthus (liso, Combe), lírio do vale, adônis primavera, cebola marinha, etc. fontes.

Glicosídeos digitálicos: digoxina (Dilacor*, Dilanacin*, Lanicor*), acetildigoxina β (Novodigal*), la na to - z i d S (cedigalan*), digitoxina;

Glicosídeos de estrofantina Combe: u a b a i n ** (estrofantina G**);

Glicosídeos do lírio do vale: corglicona**, convalatoxina**.

Dos medicamentos listados, apenas os glicosídeos digitálicos são usados ​​​​atualmente - digoxina, acetildigoxina β e lanatosídeo, bem como o glicosídeo de estrofanto Combe ouabaína**.

A molécula de glicosídeo cardíaco consiste em uma glicona (parte do açúcar) e uma aglicona, ou genina (parte sem açúcar). Glycon consiste em monossacarídeos, dos quais diferentes glicosídeos podem ter de 1 a 4 (1 na convalatoxina**, 2 na estrofantina, 3 em digoxina e digitoxina e 4 em celanida*). Ao entrar no corpo, os sacarídeos são sequencialmente clivados da glicona e formam-se glicosídeos secundários, que também possuem atividade farmacológica. Isso se deve à alta duração da circulação dos glicosídeos cardíacos na circulação sistêmica (mesmo os de ação mais curta). Assim, a glicona determina principalmente as propriedades farmacocinéticas dos glicosídeos cardíacos (capacidade de acumulação, absorção, excreção).

A aglicona (parte sem açúcar, genina) possui estrutura esteróide. Consiste em ciclopentanoperidrofenantreno ligado a um anel lactona insaturado. Essa parte dos glicosídeos cardíacos (devido à alta lipofilicidade) é capaz de superar facilmente as barreiras histohemáticas (incluindo a BBB), causando diversos efeitos farmacológicos. Assim, a aglicona determina principalmente as propriedades farmacodinâmicas dos glicosídeos cardíacos.

Ao atuar no coração, os glicosídeos cardíacos causam efeito inotrópico positivo (efeito cardiotônico), cronotrópico negativo, dromotrópico negativo e efeito batmotrópico positivo.

Efeito inotrópico positivo (do grego. nós- fibra, músculo, tropos - direção), efeito cardiotônico - aumento da força das contrações cardíacas (fortalecimento e encurtamento da sístole). Nos cardiomiócitos, após excitação da célula para restaurar o potencial de repouso, a enzima transportadora K + -, Na + -ATPase dependente de magnésio realiza transporte metabólico ativo (antiporte) de Na + e K + na proporção de 3:2 ( O Na + é removido do cardiomiócito e o K + é transportado ativamente para o cardiomiócito). Os glicosídeos cardíacos ligam-se aos grupos tiol da K+-, Na+-ATPase, interrompendo sua função de transporte. O K+ deixa de ser entregue aos cardiomiócitos e sua concentração na célula diminui (histia hipocálica). O Na + deixa de ser excretado dos cardiomiócitos e sua concentração aumenta (hipernátrio). Aumentando a concentração de Na+

nos cardiomiócitos causa despolarização das membranas dos cardiomiócitos e leva à abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem. Junto com isso, a função do antiporto Na + -, Ca 2+ é perturbada, o que contribui para o acúmulo de Ca 2+ no citoplasma dos cardiomiócitos (histia hipercálcica). A histia hipercálcica estimula o dessequestro de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático e a inibição da troponina C. A associação de actina e miosina aumenta, ou seja, força das contrações cardíacas.

O efeito inotrópico positivo leva ao aumento e encurtamento da sístole, resultando em aumento do débito cardíaco.

Efeito cronotrópico negativo (grego. Ehronos- tempo) - bradicardia (diminuição da frequência cardíaca). Este efeito (juntamente com o encurtamento da sístole como resultado do efeito inotrópico positivo) leva a um prolongamento da diástole. Nesse caso, criam-se condições propícias à restauração dos recursos energéticos do miocárdio e prolonga-se o período de fluxo sanguíneo coronariano. Assim, a combinação de efeitos inotrópicos positivos e cronotrópicos negativos estabelece um modo de operação cardíaca mais econômico (com aumento mínimo no consumo de oxigênio pelo miocárdio).

Efeito dromotrópico negativo (do grego. dromos- estrada) - diminuição da condutividade de excitação. Sob a influência dos glicosídeos cardíacos, a velocidade de excitação (ao longo dos feixes internodais) do seio ao nó atrioventricular diminui. Além disso, a condução através da junção atrioventricular é significativamente reduzida (até o bloqueio atrioventricular completo).

Os mecanismos dos efeitos cronotrópicos negativos e dromotrópicos negativos são semelhantes e dependem em grande parte da capacidade dos glicosídeos cardíacos de aumentar o tônus ​​​​dos nervos vagos. O mecanismo de ação vagotônica dos glicosídeos cardíacos consiste em três componentes.

Os glicosídeos cardíacos penetram na BHE e estimulam diretamente o núcleo do nervo vago.

Os glicosídeos cardíacos iniciam o reflexo cardíaco. Ao estimular as terminações sensoriais do nervo vago no miocárdio, eles aumentam a aferência na medula oblonga e aumentam o tônus ​​do núcleo do nervo vago.

Os glicosídeos cardíacos iniciam o reflexo pressor-depressor dos barorreceptores. Devido ao efeito inotrópico positivo dos glicosídeos, o débito cardíaco aumenta. Isso leva à estimulação dos barorreceptores do arco aórtico e dos glomérulos carotídeos. A aferência no núcleo do trato solitário aumenta, levando a um aumento no tônus ​​do núcleo do nervo vago.

Um aumento no tônus ​​​​do núcleo do nervo vago leva a um aumento nos efeitos colinérgicos inibitórios descendentes (através dos receptores colinérgicos M2) nos nódulos do sistema de condução. Uma diminuição na automaticidade do nó sinusal (“marca-passo de primeira ordem”) leva a um efeito cronotrópico negativo. A diminuição da condução através do nó atrioventricular leva a um efeito dromotrópico negativo.

O efeito dos glicosídeos cardíacos na automaticidade cardíaca é heterogêneo. Assim, os glicosídeos cardíacos inibem a automaticidade dos marcapassos (devido ao seu efeito vagotônico). A automaticidade dos ventrículos (cardiomiócitos típicos e fibras de Purkinje) é aumentada pelos glicosídeos cardíacos devido à ação direta (histia hipocálica, histia hipercálcica). Um aumento na automaticidade ventricular com uma overdose de glicosídeos cardíacos pode levar à formação de focos ectópicos e à ocorrência de extra-sístoles ventriculares.

O efeito dos glicosídeos cardíacos na excitabilidade também é heterogêneo e depende das doses. Em pequenas doses, os glicosídeos cardíacos reduzem o limiar de excitabilidade miocárdica (aumentam a excitabilidade miocárdica - um efeito batmotrópico positivo, do grego. banho- limite). Em grandes doses, os glicosídeos cardíacos reduzem a excitabilidade miocárdica.

A ação diurética é um importante efeito extracardíaco dos glicosídeos cardíacos. Está associada à inibição da K + -, Na + - ATPase das membranas basais das células epiteliais tubulares renais. Como resultado, a reabsorção de sódio e quantidades equivalentes de água é reduzida. Além disso, a diurese pode aumentar devido à redução da congestão do parênquima renal e à normalização do seu funcionamento. Em geral, o uso de glicosídeos cardíacos na insuficiência cardíaca tem efeito positivo na hemodinâmica: diminui a congestão nos tecidos periféricos, diminui o edema periférico, a pré-carga no coração e a falta de ar.

As indicações gerais para o uso de glicosídeos cardíacos são insuficiência cardíaca (crônica e aguda) e taquissistólica.

uma forma de fibrilação atrial. Indicações mais detalhadas para o uso de glicosídeos cardíacos são determinadas pelas propriedades individuais dos medicamentos. Assim, a ouabaína * é aconselhável para uso na insuficiência cardíaca aguda, pois é administrada apenas por via intravenosa e tem um curto período de latência (2 a 10 minutos). A digoxina pode ser usada tanto para insuficiência cardíaca aguda (administração intravenosa, período latente de 5 a 30 minutos) quanto para insuficiência cardíaca crônica (administração oral, período latente de 30 a 120 minutos), bem como para a forma taquissistólica de fibrilação atrial (oral administração).

Os efeitos colaterais dos glicosídeos cardíacos incluem extra-sístoles ventriculares, bloqueio atrioventricular, náuseas, vômitos, diarréia, distúrbios visuais (incluindo xantopsia - uma mudança na percepção das cores no espectro amarelo e verde); distúrbios mentais (excitação, alucinações), distúrbios do sono, dores de cabeça.

Como os glicosídeos cardíacos são produtos de origem vegetal, durante a produção de medicamentos são realizadas múltiplas padronizações biológicas, tanto de materiais vegetais quanto de preparações. Isso se deve ao fato de que as matérias-primas vegetais contêm enzimas que convertem glicosídeos entre si (por exemplo, glicosídeos “genuínos” primários são convertidos em secundários mais estáveis). Assim, a atividade de diferentes glicosídeos do mesmo material vegetal pode variar significativamente. Durante a biopadronização, a atividade de uma matéria-prima ou medicamento é avaliada em comparação com um medicamento padrão. Normalmente, a atividade das drogas é determinada em experimentos com sapos e é expressa em “unidades de sapo”. Uma unidade de sapo corresponde à dose mínima do medicamento padrão que causa parada cardíaca na sístole na maioria dos sapos experimentais. Portanto, 1 g de folhas de dedaleira deve conter 50-66 unidades de rã; 1 g de sementes de estrofanto - 2.000 unidades de rã; 1 g de digitoxina - 8.000-10.000 unidades de rã; 1 g de celanida - 14.000-16.000 unidades de rã; e 1 g de estrofantina - 44.000-56.000 unidades de rã. Menos comumente, unidades de gatos e pombos são usadas para padronização.

Digoxina (lanicor*) - glicosídeo da dedaleira lanosa (Digitalis lanata). Dentre os glicosídeos cardíacos, é o mais utilizado na prática clínica. O medicamento é bem absorvido pelo trato gastrointestinal (o grau e a velocidade de absorção dos comprimidos produzidos por diferentes empresas variam). Biodisponibilidade

digoxina quando administrada por via oral é de 60-85%. Comunicação com proteínas plasmáticas sanguíneas - 25-30%. A digoxina é metabolizada apenas em pequena extensão e é excretada inalterada pelos rins (70-80% da dose tomada); t 1/2 - 32-48 horas Em pacientes com insuficiência renal crônica, a depuração renal da digoxina é reduzida (é necessária redução da dose). A digoxina é prescrita por via oral para insuficiência cardíaca crônica e forma taquissistólica de fibrilação atrial, bem como por via intravenosa para insuficiência cardíaca aguda. O efeito cardiotônico quando tomado por via oral desenvolve-se após 1-2 horas e atinge o máximo em 8 horas. Quando administrado por via intravenosa, o efeito ocorre após 20-30 minutos e atinge o máximo após 3 horas. O efeito após a interrupção do medicamento com função renal normal dura de 2 a 7 dias. Devido ao longo t1/2 e à capacidade de ligação às proteínas plasmáticas, ao usar digoxina existe risco de acúmulo de material e intoxicação.

A acetildigoxina β (Novodigal*) é um derivado acetilado da digoxina. Em termos de farmacodinâmica e principais parâmetros farmacocinéticos, pouco difere da digoxina. Absorvido no intestino delgado. Ao passar pela parede intestinal

É quase totalmente desacetilado e atinge a circulação sistêmica na forma de digoxina. O grupo acetil atua como carreador e aumenta a reabsorção do medicamento.

Lanatosídeo C (celanida) - glicosídeo primário (genuíno) das folhas da dedaleira lanosa (Digitalis lanata). Semelhante à digoxina. Quando administrado por via oral, apresenta menor biodisponibilidade que a digoxina (30-40%). Liga-se às proteínas plasmáticas em 20-25%. Durante as alterações metabólicas do lanatosídeo, forma-se a digoxina. É excretado pelos rins na forma inalterada, na forma de digoxina e metabólitos, t 1/2 - 28-36 horas.Utilizado para as mesmas indicações da digoxina. Tem um efeito “mais suave” (mais bem tolerado por pacientes idosos).

A digitoxina é um glicosídeo encontrado nas folhas da dedaleira purpurea. (Digitalis purpurea). Até recentemente, era amplamente utilizado na prática clínica. Composto lipofílico apolar, portanto é completamente absorvido pelo trato gastrointestinal (biodisponibilidade - 95-100%). Liga-se às proteínas plasmáticas em 90-97%. Quando tomado por via oral, o período latente é de 2 a 4 horas, o efeito máximo se desenvolve após 8 a 12 horas, a duração da ação após uma dose única é de 14 a 21 dias. A digitoxina é metabolizada no fígado e excretada na urina como metabólitos. Além disso, é parcialmente excretado com a bile no intestino, onde sofre recirculação entero-hepática (reabsorvido novamente e entra no fígado); t 1/2 é de 4 a 7 dias. Usado por via oral para insuficiência cardíaca crônica e taquiarritmias supraventriculares. Devido às características farmacocinéticas listadas acima (alto grau de ligação às proteínas plasmáticas, metabolismo lento, circulação prolongada na circulação sistêmica), o medicamento tem uma capacidade pronunciada de acumular material. Nesse sentido, ao usar digitoxina, o risco de intoxicação é muito maior do que ao usar outros glicosídeos digitálicos.

Ouabaína ** (estrofantina G **) - glicosídeo das sementes de strophanthus liso (Strophanthus gratus) e Strophanthus Combe (Strophanthus Kombe), um composto polar, praticamente não absorvido pelo trato gastrointestinal e, portanto, é administrado por via intravenosa. Tem um curto período latente (o efeito aparece após 2 a 20 minutos, atingindo o máximo após 30 a 120 minutos e dura de 1 a 3 dias). A ligação com as proteínas plasmáticas é de cerca de 40%, praticamente não metabolizada no organismo e excretada

rins na forma inalterada. Utilizado para insuficiência cardíaca aguda (ou insuficiência cardíaca crônica das classes funcionais III-IV) e fibrilação atrial taquissistólica como auxílio de emergência. Injetado por via intravenosa lentamente em solução de glicose. Devido à sua circulação relativamente curta na corrente sanguínea sistémica, a ouabaína** acumula menos do que os glicosídeos digitálicos e cria um risco de intoxicação.

Korglykon* é uma preparação que contém vários glicosídeos das folhas do lírio do vale (Convallaria majalis). Pela natureza da ação e propriedades farmacocinéticas, aproxima-se da estrofantina. Tem um efeito um pouco mais longo. Usado para insuficiência cardíaca aguda. Administrado por via intravenosa lentamente (em solução de glicose).

Devido à pronunciada capacidade dos glicosídeos cardíacos em acumular material e à pequena amplitude de sua ação terapêutica, ao utilizar esse grupo de cardiotônicos existe um alto risco de intoxicação.

A intoxicação por glicosídeos se manifesta por distúrbios cardíacos e extracardíacos. As manifestações cardíacas incluem extra-sístole ventricular e bloqueio atrioventricular. Extrassístoles ventriculares surgem como resultado do aumento da automaticidade causada por histia hipopotássica e histia hipercálcica. A frequência de sua ocorrência aumenta com hipocalemia e hipomagnesemia, que podem ser causadas pelo uso de diuréticos de alça e tiazídicos. As extrassístoles ventriculares podem ocorrer de acordo com o princípio do bigeminismo (extra-sístole após cada batimento cardíaco normal) ou trigeminismo (extra-sístole após cada dois batimentos cardíacos normais). O bloqueio atrioventricular (parcial ou completo) é o resultado de um efeito dromotrópico negativo, é causado pelo aumento das influências vagais no coração. A causa mais comum de morte por intoxicação com glicosídeos cardíacos é a fibrilação ventricular (contrações assíncronas aleatórias de feixes individuais de fibras musculares com frequência de 450-600 por minuto, levando rapidamente à assistolia - parada cardíaca).

O meio mais eficaz de intoxicação com glicosídeos digitálicos são as preparações de anticorpos contra a digoxina. Para extra-sístoles ventriculares, são utilizados bloqueadores dos canais de sódio da classe

IB (fenitoína*, lidocaína), pois atuam seletivamente nos ventrículos, reduzindo a automaticidade e sem reduzir a contratilidade, a condução atrioventricular. Para bloqueio atrioventricular, é usada atropina. Bloqueia os receptores colinérgicos M2 do coração, evitando o efeito inibitório do nervo vago na condução atrioventricular. Para compensar a deficiência de íons potássio e magnésio, são utilizados cloreto de potássio e preparações combinadas de potássio e magnésio - panangin ** e asparkam **. Os íons magnésio ativam a K + -, Na + -ATPase, promovendo o transporte de íons potássio para os cardiomiócitos.

Para ligar os íons cálcio na circulação sistêmica, o sal dissódico do ácido etilenodiaminotetracético (Trilon B) é administrado por via intravenosa. Para restaurar a atividade da K+-ATPase, é utilizado o unitiol doador do grupo sulfidrila. Devido à presença de grupos sulfidrila (tiol), liga-se com pontes dissulfeto ao glicosídeo, liberando assim os grupos tiol da ATPase (isso leva à restauração de sua função de transporte).

Drogas cardiotônicas de estrutura não glicosídica

Esse grupo de medicamentos surgiu na prática clínica na década de 80 do século passado. Por algum tempo, as esperanças foram depositadas neste grupo como um grupo de medicamentos capazes de substituir os glicosídeos cardíacos (para isso foram criados cardiotônicos não glicosídeos para administração oral - a ibopamina dopaminomimética, o inibidor da fosfodiesterase-III milrinona *). Porém, nas doses em que são utilizados cardiotônicos não glicosídeos, seus efeitos colaterais e tóxicos são mais pronunciados e ocorrem com mais frequência do que os dos glicosídeos cardíacos. Com o uso prolongado, os medicamentos cardiotônicos não glicosídeos aumentam a mortalidade. Nesse sentido, atualmente um grupo de medicamentos cardiotônicos com estrutura não glicosídica é utilizado como ambulância (curto prazo) para insuficiência cardíaca aguda (descompensada). Com base no seu mecanismo de ação, são classificados em três grupos.

Agonistas dos receptores β 1-adrenérgicos:

- agonistas β 1 -adrenérgicos - dobutamina;

Dopaminomiméticos - dopamina;

Inibidores da fosfodiesterase tipo III – milrinona*;

Sensibilizadores de cálcio - levosimendana.

A dobutamina é um agonista β 1 ​​-adrenérgico. Ao estimular os receptores β 1 -adrenérgicos do miocárdio, ativa as proteínas GS, que aumentam a atividade da adenilato ciclase. Como resultado, a formação de AMPc a partir de ATP aumenta. O acúmulo de CAMP nos cardiomiócitos ativa proteínas quinases dependentes de cAMP, que promovem a abertura dos canais de cálcio. Isto aumenta a entrada de Ca 2 nos cardiomiócitos e aumenta a dessequestração de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático. A força das contrações cardíacas aumenta (enquanto a frequência das contrações, a automaticidade e a condutividade aumentam em menor grau). A dobutamina é administrada por via intravenosa (ou usando uma bomba de infusão) a uma taxa de 2,5-10 (mas não mais que 40) mcg/kg/min. A dose e a taxa de infusão dependem do grau dos distúrbios hemodinâmicos. O medicamento tem ação rápida e curta (começa a agir após 1-2 minutos e o efeito máximo se desenvolve após 10 minutos). Metabolizado para formar 3-O-dobutamina e rapidamente excretado pelos rins (t 1/2 - 2 min). A principal área de aplicação é a insuficiência cardíaca aguda ou descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônica. Os efeitos colaterais incluem taquicardia e arritmias (ventriculares e supraventriculares).

A dopamina é um dopaminomimético, um precursor da norepinefrina. Seu efeito cardiotônico, assim como o da dobutamina, se deve à estimulação dos receptores β 1-adrenérgicos. Porém, ao contrário da dobutamina, que tem pouco efeito sobre o tônus ​​​​dos vasos periféricos, a dopamina em pequenas doses dilata os vasos dos rins e do mesentério (devido à estimulação dos receptores de dopamina), e em altas doses aumenta o tônus ​​​​dos vasos periféricos, exercendo um efeito pressor (estimulação dos receptores α-adrenérgicos). A combinação de efeitos cardiotônicos e pressores determina o uso de dopamina na insuficiência cardiovascular aguda, choque cardiogênico (bem como pós-operatório, infeccioso-tóxico, anafilático). A dopamina é administrada por via intravenosa a uma taxa de 4-10 (mas não mais que 20) mcg/kg/min. A droga tem ação rápida, mas curta (5 a 10 minutos). Os efeitos colaterais incluem vasoconstrição periférica, taquicardia, arritmia, náusea e vômito.

Milrinona** é um inibidor da fosfodiesterase de cardiomiócitos (fosfodiesterase-III). A inibição da fosfodiesterase-III leva a um aumento na concentração intracelular de AMPc e à ativação de proteínas quinases dependentes de AMPc, que abrem os canais de cálcio.

A concentração de íons Ca 2+ nos cardiomiócitos aumenta e as contrações miocárdicas se intensificam. Devido à inibição indiscriminada da fosfodiesterase dos angiomiócitos, a milrinona tem efeito vasodilatador, reduzindo a resistência vascular periférica e a pós-carga. O medicamento é usado por via intravenosa para tratamento de curto prazo de insuficiência cardíaca aguda resistente a outros cardiotônicos. Primeiro, é administrada uma “dose de ataque” de 50 mcg/kg (durante 10 minutos), depois é administrada uma dose de manutenção de 0,375-0,75 mcg/kg/min. Os efeitos colaterais incluem efeitos arritmogênicos, dor anginosa e trombocitopenia.

O levosimendan pertence a um novo grupo de medicamentos cardiotônicos não glicosídeos - sensibilizadores de cálcio (o pimobendan ** foi desenvolvido um pouco antes e atualmente é usado apenas no Japão).

O grupo de sensibilizadores difere dos grupos de cardiotônicos descritos acima por não aumentar a concentração intracelular de Ca 2+ e, assim, contribuir em menor grau para a ocorrência de arritmias causadas por histia hipercálcica (pós-despolarização tardia) . O levosimendan liga-se à parte N-terminal da troponina C, aumentando sua afinidade pelos íons Ca 2+. Nesse caso, ocorre inibição da troponina C e aumento da atividade contrátil dos miofilamentos sem aumento da concentração de cálcio nos cardiomiócitos. A interação da levosimendana com a troponina C ocorre apenas durante a sístole. Assim, o levosimendan, embora aumente a intensidade da sístole, não impede o relaxamento completo dos ventrículos na diástole. Nesse sentido, a demanda miocárdica de oxigênio com o uso de levosimendan aumenta em menor grau do que com outros cardiotônicos não glicosídeos. É possível que o levosimendana tenha a capacidade de inibir a fosfodiesterase III, mas essa capacidade se manifesta em doses significativamente superiores às terapêuticas. Uma propriedade valiosa do levosimendana é sua capacidade de ativar canais de potássio dos angiomiócitos dependentes de ATP. Isso leva à dilatação dos vasos da circulação sistêmica (redução da pós-carga e pré-carga no coração), bem como à dilatação dos vasos coronários (aumento da oxigenação miocárdica). Esses efeitos são extremamente necessários na insuficiência cardíaca. O levosimendana tem efeito rápido e de curta duração, por isso é usado por via intravenosa. Primeiro entre

uma dose de ataque de 24 mcg/kg durante 10 minutos, depois uma dose de manutenção de 0,1 mcg/kg/min por 24 horas. Os efeitos colaterais incluem apenas hipotensão e dor de cabeça.

22.2. MEDICAMENTOS USADOS PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

A insuficiência cardíaca é causada por uma violação da função de bombeamento do coração e pela deterioração da hemodinâmica dos órgãos e tecidos periféricos, manifestada pelos fenômenos de estagnação. Nesse caso, a insuficiência da função de bombeamento do coração pode ser resultado de disfunção sistólica ou diastólica.

A disfunção sistólica (diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo) ocorre como resultado de uma diminuição primária da atividade contrátil miocárdica. Uma diminuição na contratilidade pode ser devida a lesões cardíacas coronárias (infarto do miocárdio, distrofia miocárdica), miocardite e cardiomiopatias.

A disfunção diastólica é causada por sobrecarga miocárdica secundária (aumento da pré-carga ou pós-carga no coração) com contratilidade miocárdica relativamente preservada. Isso pode ser observado com defeitos cardíacos valvares, hipertensão, derivações arteriovenosas. Mais tarde, ocorre disfunção sistólica.

Os sintomas de insuficiência cardíaca dependem da localização predominante do processo. Assim, a insuficiência do lado esquerdo do coração leva à congestão da circulação pulmonar (a insuficiência ventricular esquerda aguda se manifesta por edema pulmonar agudo), e a insuficiência do lado direito do coração leva à congestão da circulação sistêmica e à hipóxia da circulação periférica. tecidos. Nesse caso, os pacientes apresentam acrocianose (cianose da pele e mucosas), edema periférico hipostático. Além disso, a estagnação da circulação sistêmica leva ao aumento da pressão nos capilares pulmonares e à interrupção das trocas gasosas nos pulmões. O resultado é falta de ar. A prevalência de insuficiência cardíaca na população é de 1,5-2%, e esse número aumenta com a idade. Assim, em pessoas com mais de 65 anos ocorre em 6 a 10% dos casos.

Com base na duração da insuficiência cardíaca, é feita uma distinção entre insuficiência cardíaca crónica (congestiva) e insuficiência cardíaca aguda.

Farmacoterapia para insuficiência cardíaca congestiva crônica

A insuficiência cardíaca crônica (congestiva) é geralmente caracterizada por um curso progressivo, no qual a congestão geral piora e ocorre uma alteração na geometria do ventrículo esquerdo, denominada “remodelamento” (hipertrofia da parede, dilatação da câmara, regurgitação através da válvula mitral ). A remodelação, por sua vez, leva a um aumento ainda maior da carga hemodinâmica no miocárdio, e a uma diminuição ainda maior da função de bombeamento do coração e a um aumento adicional dos fenômenos de estagnação.

Existem várias classificações de insuficiência cardíaca crônica (congestiva). A classificação de gravidade (funcional) mais comum é da New York Heart Association (NYHA):

Classe funcional I - assintomático durante atividade física normal, os sintomas aparecem durante exercício significativo;

Classe funcional II – sintomas aparecem com exercício moderado;

III classe funcional - aparecimento de sintomas durante atividade física leve (insignificante);

Classe funcional IV - aparecimento de sintomas em repouso.

A progressão da insuficiência cardíaca baseia-se na ativação dos sistemas neurohumorais: simpatoadrenal, renina-angiotensina-aldosterona, sistema endotelina, vasopressina, peptídeo natriurético, etc. influência de ativação mútua (a estimulação dos receptores β 1 -adrenérgicos do aparelho justaglomerular estimula a secreção de renina e as angiotensinas aumentam o tônus ​​​​do sistema nervoso simpático) (Fig. 22-2).

A estagnação da circulação sistêmica reduz a perfusão do parênquima renal. Uma diminuição da pressão no vaso aferente do aparelho justaglomerular leva ao aumento da secreção de renina. A renina, ao entrar na circulação sistêmica, converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que sob a influência da ECA se converte em angiotensina II. A angiotensina II desempenha um papel significativo na progressão da doença cardíaca

Arroz. 22-2.Mecanismos de progressão da insuficiência cardíaca e alguns medicamentos utilizados para tratá-la

insuficiência. Ao estimular os receptores AT 1 dos vasos resistivos, aumenta seu tônus ​​e aumenta a pós-carga no coração (promovendo sobrecarga cardíaca secundária e sua remodelação). A estimulação dos receptores AT 1 no córtex adrenal pela angiotensina II aumenta a liberação de aldosterona no sangue (hiperaldosteronismo secundário), o que causa retenção de Na+ e água. Isso, por sua vez, contribui para a ocorrência de edema, aumento da pré-carga e remodelamento cardíaco. No miocárdio, a angiotensina II pode ser convertida em angiotensina III, o que estimula processos fibróticos e, assim, exacerba a remodelação. Além disso, a angiotensina II aumenta o tônus ​​do sistema nervoso simpático e ativa o sistema simpatoadrenal. Isto leva à estimulação de estruturas adrenorreativas no sistema cardiovascular. A estimulação dos receptores α-adrenérgicos dos vasos resistivos (bem como a estimulação dos receptores AT 1) aumenta seu tônus ​​​​e aumenta a pós-carga. A estimulação dos receptores β 1 -adrenérgicos miocárdicos leva a arritmias, aumento da demanda miocárdica de oxigênio (e, portanto, aumento da hipóxia miocárdica, que promove remodelação), hibernação de cardiomiócitos contráteis (diminuição da contratilidade devido à hipóxia). A estimulação dos receptores β 1 -adrenérgicos do aparelho justaglomerular leva à ativação da liberação de renina e à estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Outros sistemas reguladores contribuem significativamente para a progressão da insuficiência cardíaca congestiva crónica. Assim, um aumento no volume de líquido extracelular e uma diminuição no débito cardíaco levam à interrupção do funcionamento dos chamados “sensores de volume”. A estimulação insuficiente dos “sensores de alta pressão” leva a um aumento na produção de vasopressina (contrai os vasos sanguíneos e retém água). Além disso, diminui a produção de peptídeos natriuréticos (eles dilatam os vasos sanguíneos e removem Na+ e água). Como resultado, ocorre aumento do tônus ​​​​vascular e retenção de água e eletrólitos. Isto agrava ainda mais a sobrecarga diastólica do miocárdio e contribui para a progressão da insuficiência cardíaca.

A principal estratégia na farmacoterapia da insuficiência cardíaca congestiva crónica é retardar a progressão da doença com medicamentos que afectam diferentes partes da sua patogénese. A estimulação direta da contratilidade miocárdica com agentes cardiotônicos não desempenha um papel importante. Meios usados ​​em

a terapia complexa da insuficiência cardíaca congestiva crônica é representada pelos seguintes grupos de medicamentos:

Inibidores da ECA;

Diuréticos;

β-bloqueadores;

Glicosídeos cardíacos;

Vasodilatadores.

Além disso, no tratamento complexo da insuficiência cardíaca congestiva crônica, podem ser utilizados agentes antiplaquetários, anticoagulantes, medicamentos antiarrítmicos, preparações vitamínicas, etc.

Os inibidores da ECA são prescritos a todos os pacientes com insuficiência cardíaca associada à disfunção sistólica (fração de ejeção ≤35-40%). Os medicamentos mais comumente prescritos para insuficiência cardíaca são o enalapril e o lisinopril (também podem ser usados ​​fosinopril e perindopril). Deve-se ter em mente que o efeito sintomático dos inibidores da ECA aparece lentamente (às vezes após várias semanas ou meses). A eficácia desses medicamentos na insuficiência cardíaca congestiva crônica se deve ao fato de interromperem um dos principais mecanismos de progressão da doença. Ao inibir a ECA, eles interrompem a formação de angiotensina II. A redução do efeito da angiotensina II nos vasos sanguíneos leva a uma diminuição da pós-carga no coração. A redução do efeito da angiotensina II nas glândulas supra-renais reduz os fenômenos de hiperaldosteronismo secundário (isso ajuda a reduzir a pré-carga no coração). A redução da congestão cardíaca secundária reduz o processo de remodelação e, assim, retarda a progressão da doença. Foi estabelecido que o uso de inibidores da ECA reduz a mortalidade dos pacientes. Ao prescrever inibidores da ECA a pacientes com insuficiência cardíaca, são utilizadas táticas de “titulação da dose”. Envolve a prescrição do medicamento em dose baixa (por exemplo, 2,5 mg de enalapril ou lisinopril 2 vezes ao dia) com aumento gradual da dose (a dose é duplicada a cada 3-7 dias) até o nível terapêutico. Os efeitos colaterais causados ​​pelos inibidores da ECA podem ser divididos em 2 grupos: aqueles associados à supressão da formação de angiotensina II (hipotensão, deterioração da função renal e retenção de potássio) e aqueles associados ao acúmulo de cininas (angioedema e tosse seca). Estes últimos desenvolvem-se em 5-15% das pessoas que tomam inibidores da ECA. Os sintomas associados ao acúmulo de cininas não são

aliviados com medicamentos antitússicos, não desaparecem espontaneamente e são motivo para retirada do medicamento.

Além dos inibidores da ECA, na insuficiência cardíaca congestiva crônica, é possível prescrever um bloqueador do receptor de otensina (losartana). Teoricamente, essas drogas são capazes de “desligar” o sistema renina-angiotensina-aldosterona de forma mais completa do que os inibidores da ECA, uma vez que a angiotensina II pode ser formada não apenas na circulação sistêmica sob a influência da ECA, mas também nos tecidos, de onde é produzida. é liberado na circulação sistêmica na forma final. No entanto, actualmente não existem dados convincentes que demonstrem a superioridade dos bloqueadores dos receptores da angiotensina sobre os inibidores da ECA. A este respeito, é aconselhável prescrever bloqueadores dos receptores da angiotensina II em casos de intolerância aos inibidores da ECA por parte dos pacientes (por exemplo, naqueles pacientes em que os inibidores da ECA causam tosse seca).

Diuréticos. Ao contrário dos inibidores da ECA, os diuréticos têm um efeito sintomático muito rápido (em dias ou mesmo horas). Os diuréticos proporcionam controle adequado do equilíbrio hídrico (a remoção do excesso de água leva à diminuição do edema e do peso corporal). Além disso, ao normalizar o equilíbrio eletrolítico, os diuréticos criam os pré-requisitos para o uso bem-sucedido de outros grupos de medicamentos. A monoterapia para insuficiência cardíaca com diuréticos é ineficaz. A escolha do diurético e sua dose depende do grau de retenção de líquidos. A prescrição de diuréticos inicia-se com doses baixas (20-40 mg de furosemida) e, se necessário, a dose é aumentada sob controle da perda de peso (0,5-1 kg por dia). O principal perigo do uso de diuréticos de alça e tiazídicos é sua capacidade de causar hipocalemia e hipomagnesemia, o que pode potencializar o efeito pró-arrítmico dos glicosídeos cardíacos. Para compensar a hipocalemia, é possível utilizar suplementos de potássio e magnésio. No entanto, é mais aconselhável usar diuréticos poupadores de potássio e magnésio. Seu uso é melhor tolerado pelos pacientes do que o uso de preparações de potássio e magnésio. O uso de antagonistas da aldosterona merece atenção especial. O antagonista da aldosterona espironolactona é tradicionalmente classificado como um diurético de ação lenta e baixa eficácia diurética. Porém, em condições de hiperaldosteronismo secundário na insuficiência cardíaca congestiva crônica, esse medicamento pode agir de forma rápida e eficaz. Além disso, uma propriedade valiosa da espironolactona é o potássio-magnésio

ação salvadora. Estudos estatísticos demonstraram que o uso da espironolactona reduz a mortalidade e o risco de reinternação. Em geral, a ordem de prescrição de diuréticos para insuficiência cardíaca congestiva crônica pode ser a seguinte. Se a retenção de líquidos for significativa, o diurético de alça furosemida é prescrito em combinação com o antagonista da aldosterona espironolactona. O excesso de líquido é efetivamente removido pela furosemida. Durante esse período, o efeito diurético da espironolactona começa a aparecer, após o qual o diurético de alça pode ser descontinuado.

Drenobloqueadores β-A. O uso desse grupo de medicamentos para insuficiência cardíaca pode parecer paradoxal, visto que uma das propriedades dos β-bloqueadores é o efeito inotrópico negativo. No entanto, estudos estatísticos multicêntricos demonstraram que o uso dos β 1 bloqueadores metoprolol e bisoprolol, bem como o uso dos α, β bloqueadores carvedilol, leva a uma redução significativa da mortalidade e do risco de reinternação em pacientes com insuficiência cardíaca. Deve-se observar especialmente que os β-bloqueadores não são utilizados para sinais graves de descompensação, bem como para insuficiência cardíaca de classe funcional IV. Em pacientes com insuficiência cardíaca classe funcional I, os β-bloqueadores reduzem o risco de aumentar os distúrbios circulatórios. A melhora mais pronunciada do quadro é observada quando β-bloqueadores são prescritos a pacientes com insuficiência cardíaca das classes funcionais II e III (com diminuição da fração de ejeção ≤ 35-40%). A eficácia dos β-bloqueadores na insuficiência cardíaca se deve à sua capacidade de eliminar a ativação dos sistemas neuro-humorais na progressão da doença. Vários mecanismos são possíveis aqui: o bloqueio dos receptores β 1 -adrenérgicos do aparelho justaglomerular leva à supressão da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, um dos principais sistemas envolvidos na progressão da insuficiência cardíaca. A dilatação dos vasos periféricos (ao reduzir a sua estimulação pela angiotensina II) leva a uma diminuição da carga no coração. O bloqueio dos receptores β 1 -adrenérgicos do miocárdio evita a estimulação excessiva do coração pela circulação de adrenalina e norepinefrina na área das terminações sinápticas. Isso reduz o risco de arritmias. O bloqueio dos receptores β 1 -adrenérgicos do miocárdio leva à “desgibernação” dos cardiomiócitos contráteis.

Sob condições de hipertrofia da parede ventricular, os cardiomiócitos ficam em estado de hipóxia (o crescimento dos vasos coronários fica atrás do aumento da massa dos cardiomiócitos). Um desequilíbrio prolongado no fornecimento/consumo de oxigênio leva à dissinergia reversível, na qual os cardiomiócitos morfologicamente intactos param de se contrair. Aparecem áreas de miocárdio “adormecido” (hibernação). A hibernação leva a uma diminuição do débito cardíaco.

O uso de β 1 -bloqueadores (especialmente em combinação com inibidores da ECA) restaura o equilíbrio entrega/consumo. A atividade contrátil dos cardiomiócitos “adormecidos” (hibernantes) é restaurada. Isso explica a capacidade (paradoxal à primeira vista) dos β-bloqueadores em aumentar a fração de ejeção, reduzindo a classe funcional da insuficiência cardíaca. Como pode ser visto acima, as propriedades positivas dos β-bloqueadores são o resultado do bloqueio dos receptores β 1 -adrenérgicos. O uso de bloqueadores não seletivos (propranolol) é indesejável devido à sua capacidade de bloquear β 2 -adrenorreceptores e aumentam a resistência vascular periférica. Teoricamente, a vantagem do carvedilol é a sua capacidade de bloquear os receptores α2-adrenérgicos e reduzir a pós-carga cardíaca. Contudo, as reais vantagens do carvedilol sobre o metoprolol e o bisoprolol não foram comprovadas. A prescrição de β-bloqueadores a pessoas com insuficiência cardíaca das classes funcionais II-III é realizada com extremo cuidado: somente após compensação total do equilíbrio hidroeletrolítico e de acordo com o princípio da “titulação” das doses, começando pelas muito pequenas. (1,25 mg de bisoprolol por dia; 12,5 mg de metoprolol por dia; 3,125 mg de carvedilol duas vezes ao dia). Se bem tolerado, a dose de betabloqueadores é duplicada a cada 2-4 semanas. Os efeitos colaterais dos β-bloqueadores incluem hipotensão (mais possível ao usar carvedilol devido ao bloqueio dos receptores α2-adrenérgicos), retenção de líquidos e aumento da insuficiência cardíaca no início da terapia (a retenção de líquidos ocorre em 3-5 dias, sintomas de a insuficiência cardíaca pode aumentar nas primeiras 1-2 semanas), bradicardia e bloqueio atrioventricular. As contra-indicações ao uso de β-bloqueadores na insuficiência cardíaca congestiva crônica são sinais de descompensação, bloqueio atrioventricular grau II-III, bradicardia grave, retenção hídrica grave, broncoespasmo.

Atualmente, os glicosídeos cardíacos não são considerados um grupo líder de medicamentos para o tratamento de doenças crônicas.

insuficiência cardíaca congestiva. Seu uso não aumenta a sobrevivência. A digoxina reduz os sintomas de insuficiência cardíaca, melhora a qualidade de vida e aumenta a tolerância ao exercício; estabiliza significativamente a condição dos pacientes (especialmente com sinais de descompensação ou fibrilação atrial). A prescrição de digoxina a pessoas com disfunção ventricular esquerda oculta ou insuficiência cardíaca classe funcional I é inadequada. A droga é usada principalmente em combinação com inibidores da ECA, diuréticos e β-bloqueadores. Neste caso, não são utilizados esquemas de digitalização saturantes. Tanto a dose inicial quanto a de manutenção de digoxina são bastante baixas e geralmente são de 0,25 mg/dia. Com este método de administração, o nível de digoxina no plasma sanguíneo não ultrapassa 2 ng/ml e, portanto, os efeitos secundários são extremamente raros.

Os vasodilatadores (dinitrato de isossorbida e hidralazina) têm efeito farmacoterapêutico na insuficiência cardíaca congestiva crônica, reduzindo a pré-carga e a pós-carga no coração. É possível que o dinitrato de isossorbida iniba o crescimento patológico dos cardiomiócitos, retardando a remodelação, e a hidralazina tenha algumas propriedades antioxidantes. O uso de vasodilatadores na insuficiência cardíaca congestiva crônica não tem significado independente. Eles são prescritos apenas se for impossível o uso de inibidores da ECA (por exemplo, com insuficiência renal grave ou hipotensão).

Farmacoterapia para insuficiência cardíaca aguda

A insuficiência cardíaca aguda pode ocorrer como resultado da descompensação da insuficiência cardíaca crônica ou como resultado de lesões morfológicas significativas do coração (infarto agudo do miocárdio, cirurgia cardíaca). A insuficiência ventricular esquerda aguda se manifesta por edema pulmonar.

Um aumento na pressão nos capilares pulmonares leva ao extravasamento de líquido para os alvéolos. O transudato forma espuma devido às excursões respiratórias do tórax. A espuma interfere nas trocas gasosas normais nos alvéolos. O resultado é hipóxia, que pode levar rapidamente à morte.

A insuficiência cardíaca aguda requer medidas terapêuticas de emergência. Nesse caso, são utilizados medicamentos administrados por via intravenosa, com efeito rápido e potente. As principais medidas para a insuficiência cardíaca aguda: manter a função cardíaca, descarregar o sistema circulatório, prevenir complicações.

Para insuficiência cardíaca aguda, use:

Drogas cardiotônicas;

Vasodilatadores;

Diuréticos;

Meios de terapia sintomática.

Os medicamentos cardiotônicos para insuficiência cardíaca aguda incluem cardiotônicos não glicosídeos de ação rápida (do butamina, levosim e n d a n), bem como glicosídeos cardíacos administrados por via intravenosa (d i g o x i n).

Vasodilatadores. Se na farmacoterapia da insuficiência cardíaca crônica o uso de vasodilatadores é de importância secundária (a “descarga” do coração é alcançada com o uso de inibidores da ECA), então na insuficiência cardíaca aguda (quando os inibidores da ECA são inadequados devido ao longo período latente de sua ação), o uso de vasodilatadores é de fundamental importância. O valor dos vasodilatadores na insuficiência cardíaca aguda não reside apenas na sua capacidade de reduzir a carga no coração. Não menos significativa é a sua capacidade de reduzir a pressão nos capilares pulmonares. Isto leva a uma redução da falta de ar e do extravasamento, o que é especialmente necessário na farmacoterapia do edema pulmonar (uma manifestação clínica de insuficiência ventricular esquerda aguda). Para insuficiência cardíaca aguda, são utilizados nitroglicerina e nitroprussiato de sódio. Ambas as drogas são administradas por via intravenosa. Eles dilatam tanto os vasos capacitivos (reduzindo a pré-carga) quanto os vasos resistivos (reduzindo a pós-carga). A principal desvantagem dos doadores de NO é a sua capacidade de induzir tolerância. Além disso, uma expansão significativa dos vasos capacitivos leva a hipotensão grave e taquicardia reflexa.

Devido ao fato dos vasodilatadores serem um dos mais importantes grupos de medicamentos utilizados na insuficiência cardíaca aguda, novos vasodilatadores são constantemente procurados.

Nesiritide** é uma preparação de peptídeo natriurético recombinante tipo B. Ele se liga aos receptores do peptídeo natriurético (tipo A e tipo B) em células endoteliais e angiomiócitos.

Ao mesmo tempo, nos elementos musculares lisos da parede vascular, a produção de monofosfato de guanosina cíclico aumenta e o tônus ​​​​dos angiomiócitos diminui. Nesiritide** dilata os vasos capacitivos e resistivos, reduzindo a pré e a pós-carga. Além disso, tem efeito dilatador coronariano e diurético (natriurético). Administrado por via intravenosa, é bem tolerado e causa poucos efeitos colaterais (apenas são observadas taquicardia reflexa leve, hipotensão e dor de cabeça).

Além disso, os antagonistas da endotelina (tezosentana**, um bloqueador dos receptores de endotelina ET A e ET B) e os antagonistas da vasopressina (tolvaptano *, bloqueador dos receptores V 2 e conivaptano *, bloqueador dos receptores V 1A e V 2) podem ter efeito vasodilatador.

Dos diuréticos para insuficiência cardíaca aguda, o mais utilizado é a furosemida (o medicamento de escolha para o edema pulmonar). A furosemida tem um efeito diurético rápido e eficaz. A rápida remoção do excesso de água leva à diminuição da pré-carga e à diminuição da hidratação do parênquima pulmonar. A furosemida também tem efeito venodilatador direto. A dilatação dos vasos de capacitância leva a uma diminuição da pré-carga no coração. Além disso, a pressão nos capilares pulmonares diminui e o extravasamento diminui.

Dentre os meios de terapia sintomática, destacam-se os antiarrítmicos, a morfina (reduz a pré-carga e a pressão nos capilares pulmonares, importante para o edema pulmonar), o álcool etílico (quando administrado por inalação, reduz a formação de espuma do transudato no edema pulmonar). As medidas não farmacológicas incluem oxigenoterapia (para corrigir a hipoxemia).

Insuficiência cardíaca - pode ser definida como um distúrbio da estrutura e função do músculo cardíaco, levando à incapacidade de transportar oxigênio na quantidade necessária ao metabolismo dos tecidos.

A insuficiência cardíaca é uma síndrome fisiopatológica que se manifesta por uma variedade de sintomas. Eles serão diferentes dependendo de qual parte do coração é afetada. Destaque:

1. A insuficiência ventricular esquerda é uma condição causada pela incapacidade do ventrículo esquerdo de mover para a aorta todo o sangue que flui das veias pulmonares e é caracterizada pela estagnação do sangue na circulação pulmonar.
2. A insuficiência ventricular direita é uma condição causada pela diminuição da contratilidade do ventrículo direito, caracterizada pela estagnação da circulação sistêmica.

Os sintomas comuns são:

• falta de ar;
• ortopneia;
• diminuição da tolerância ao exercício;
• tosse noturna;
• chiado no peito;
• ganho de peso (>2 kg por semana) ou perda de peso (na insuficiência cardíaca grave);
• perda de apetite;
• confusão de pensamento (especialmente na velhice);
• depressão;
• batimento cardíaco forte;
• desmaio;
• inchaço nas pernas.

Uma pessoa tem dificuldade com atividade física. Em estágios posteriores, podem ocorrer sintomas semelhantes mesmo em repouso. Como resultado da má circulação sanguínea, todos os órgãos e sistemas do corpo sofrerão.

Causas

Pode haver muitas causas de insuficiência cardíaca. No entanto, na maioria das vezes esta síndrome é causada por doenças cardíacas existentes que começaram a progredir. Esses incluem:

Estas são apenas as principais razões, mas muitas vezes outros fatores causam a doença:

• aumento do peso corporal;
• hereditariedade sobrecarregada;
• abuso de álcool e cigarro.

Classificação

A insuficiência cardíaca pode ser classificada de acordo com vários parâmetros.

1. De acordo com o formulário. Existem formas agudas e crônicas da doença. A forma crônica se desenvolve com o tempo. Às vezes isso leva meses ou até anos. A forma aguda é descrita pela rápida formação ao longo de minutos ou horas e representa um rápido processo de desenvolvimento da doença.
2. Por localização. De acordo com a localização do dano, eles são divididos em ventrículo total, ventrículo esquerdo e ventrículo direito.
3. Por fração de ejeção do VE:
   ICC com FE baixa (menos de 40%) (ICFER)
   ICC com FE intermediária (40% a 49%) (ICFEp)
   ICC com FE preservada (50% ou mais) (ICFEp)
4. Por estágios do CHF:
   Estágio I. O estágio inicial da doença cardíaca (dano). Hemodinâmica
   não está quebrado. Insuficiência cardíaca oculta. Assintomático
   Disfunção do VE;
   Estágio IIA. Estágio clinicamente pronunciado de doença cardíaca (dano).
   Distúrbios hemodinâmicos em um dos círculos circulatórios, expressos
   moderadamente. Remodelação adaptativa do coração e dos vasos sanguíneos;
   Estágio IIB. Estágio grave de doença cardíaca (dano). Expressado
   mudanças na hemodinâmica em ambos os círculos circulatórios. Desadaptativo
   remodelação do coração e dos vasos sanguíneos;
   Estágio III. O estágio final do dano cardíaco. Mudanças pronunciadas
   hemodinâmica e alterações estruturais graves (irreversíveis) nos órgãos –
   alvos (coração, pulmões, vasos sanguíneos, cérebro, rins). Final
   fase de remodelação do órgão.

Classificação de insuficiência cardíaca crônica

De acordo com a classe funcional, a ICC é dividida em 4 classes;

Diagnóstico

1. Hemograma completo: d Para excluir anemia e outras causas que levam à falta de ar, é prescrito
   exame de sangue geral detalhado.
2. Química do sangue: conteúdo de sódio, potássio, cálcio, uréia no sangue, enzimas hepáticas, bilirrubina, ferritina e cálculo da capacidade total de ligação de ferro no sangue, cálculo da TFG com base no conteúdo de creatinina no sangue usando a fórmula CKD-EPI , relação albumina/creatinina na urina e avaliação da função tireoidiana.
3. Teste de conteúdo sanguíneo hormônios natriuréticos(BNP e NTproBNP) é indicado para descartar causas alternativas de dispneia e determinar o prognóstico. Diagnosticamente significativos são o nível de BNP superior a 35 pg / ml, o nível de NT-proBNP superior a 125 pg / ml

O diagnóstico regular ajudará a identificar a doença numa fase inicial. Para determinar sua presença, na maioria das vezes é suficiente um exame de rotina feito por um médico. Mas para estabelecer as causas da ocorrência, serão necessários métodos diagnósticos mais complexos.

Eletrocardiografia (ECG)

Um ECG de 12 derivações é recomendado para determinar o ritmo cardíaco, a frequência cardíaca, a largura e a forma do complexo QRS, bem como para identificar outras anomalias importantes. Um ECG ajuda a determinar um plano de tratamento adicional e avaliar o prognóstico. O teste ergométrico sob controle de ECG permite obter uma avaliação objetiva da tolerância ao exercício, bem como determinar a presença de isquemia miocárdica.

Ecocardiografia (EchoCG)

Um dos meios mais eficazes de diagnosticar a doença é a ecocardiografia ou ultrassonografia. Esta técnica permite não só determinar a presença ou estágio da insuficiência, mas também diagnosticar doenças cardíacas, bem como identificar outras doenças associadas ao músculo cardíaco. Além do diagnóstico, a ecocardiografia é frequentemente utilizada para determinar a qualidade do tratamento. Para avaliar isquemia e viabilidade miocárdica podem ser utilizados: estresse
EcoCG com estresse físico ou farmacológico.

Raio X

A radiografia de tórax pode detectar cardiomegalia (índice cardiotorácico superior a 50%), estase venosa ou edema pulmonar.

Ressonância magnética (MRI)

A ressonância magnética cardíaca é recomendada para avaliar a estrutura e função do miocárdio (incluindo as seções direitas) com janela acústica ruim, bem como em pacientes com patologia cardíaca congênita complexa concomitante (levando em consideração limitações/contraindicações à ressonância magnética), bem como para caracterização do miocárdio em casos de suspeita de miocardite, amiloidose, doença de Chagas, doença de Fabry, miocárdio não compacto, hemocromatose.

Tratamento

Dependendo do tipo e do estágio da insuficiência cardíaca, os médicos utilizam diferentes métodos de tratamento.

Agudo

Quando esta fase ocorre, é importante agir o mais rápido possível. Os médicos devem tomar medidas de emergência para restaurar a circulação sanguínea normal. Depois, é importante esclarecer a causa que causou a doença e então combatê-la.

Crônica

Quando ocorre insuficiência cardíaca crônica, é muito importante estabelecer a função cardíaca normal, estabilizar o pulso e a pressão arterial e remover líquidos. Os seguintes tipos de medicamentos são usados ​​no tratamento:

• Glicosídeos cardíacos;
• Inibidores da ECA;
• diuréticos;
• nitratos;
• bloqueadores beta;
• bloqueadores dos receptores da angiotensina.

Além dos medicamentos, é importante seguir tratamentos não medicamentosos. Isso inclui limitar o sal, fazer dieta e atividade física.

Comprimidos para insuficiência cardíaca

IMPORTANTE! Ao escolher os comprimidos, leve em consideração a idade do paciente.

Bloqueadores beta

São medicamentos que bloqueiam temporariamente a ação de vários receptores beta. Eles não podem apenas aliviar os sintomas da doença. Mas também têm efeito prolongado, ou seja, melhoram o quadro do paciente por muito tempo.

Bisoprolol

Este medicamento pertence à categoria dos betabloqueadores. É tomado uma vez ao dia, a qualquer hora, o que é muito conveniente para os idosos que podem se esquecer de tomar os medicamentos várias vezes ao dia. A dosagem é prescrita pelo médico individualmente.

Metoprolol

Esta droga tem o efeito estimulante da adrenalina. É por isso que a frequência cardíaca e a contratilidade do coração diminuem. Durante a insuficiência cardíaca crônica, os pacientes tomam 25 mg do medicamento por dia. Duas semanas após o início do tratamento, a dosagem é duplicada. O tratamento a longo prazo permite tomar até 200 mg do medicamento por dia.

Bloqueadores dos receptores da angiotensina

Esses medicamentos bloqueiam a liberação de angiotensina II pelos rins. É esta ação que ajuda a relaxar os vasos sanguíneos e reduz a pressão arterial.

O medicamento é bastante eficaz se tomado em conjunto com outros medicamentos para o tratamento da insuficiência cardíaca (glicosídeos cardíacos, betabloqueadores, diuréticos, inibidores da ECA). Tome-os uma vez ao dia com bastante água. A dosagem habitual é de 8 mg por dia, mas pode ser aumentada individualmente para 16 mg.

Glicosídeos cardíacos

Esses medicamentos têm um efeito positivo na função cardíaca.

Inibidores da ECA

Essas drogas reduzem a resistência vascular periférica total ao eliminar a ação da angiotensina II nos receptores vasculares. Além disso, possuem propriedades vasodilatadoras devido à bradicinina.

Captopril

Este medicamento é o “padrão ouro” entre os inibidores da ECA. Durante a ICC, geralmente são prescritos 53 mg do medicamento por dia. Uma dose única é de 12,5 mg e proporciona depressão por 3 horas. No entanto, é melhor iniciar o tratamento com doses mais baixas. Principalmente se forem tomados diuréticos com Captopril.

Diuréticos

Os diuréticos ajudam a aliviar o inchaço e a falta de ar.

IMPORTANTE! Os diuréticos não devem ser tomados em grandes quantidades. Isso pode causar problemas renais, convulsões e pressão arterial baixa.

Espironolactona

O medicamento ajuda a aumentar a quantidade de cloro, sódio e excesso de água removido do corpo. É capaz de reduzir a quantidade de uréia e potássio excretados e reduz a acidez titulável da urina. Os comprimidos podem causar um efeito hipotensor dentro de 2 a 5 dias a partir do início da administração. A dose diária é determinada individualmente. Geralmente é de 100 a 200 mg, que deve ser dividido em 2 a 3 doses por dia. A duração da terapia é geralmente de 2 a 3 semanas e pode ser estendida, se necessário, para 4 a 5 semanas.

Furosemida

Este medicamento é um diurético bastante forte e está disponível em comprimidos e ampolas. Eles podem ser usados ​​em casos emergenciais de insuficiência cardíaca aguda. A solução de furosemida é administrada por via intravenosa como infusão ou conta-gotas. Esta é a melhor opção para eliminar a forma aguda da doença. A dose diária deve ser prescrita pelo médico assistente.

Nitratos

Os nitratos têm efeito venodilatador, ou seja, eliminam a congestão das veias pulmonares ou periféricas. Além disso, são capazes de dilatar as artérias coronárias e reduzir a isquemia miocárdica.

Trinitrato de glicerila

Este medicamento é necessário para dilatar os vasos sanguíneos e também para prevenir a angina de peito. É necessário aumentar os processos metabólicos e pode reduzir a demanda de oxigênio do músculo cardíaco. O medicamento está disponível na forma de cápsulas ou comprimidos. A dose diária habitual não deve exceder 6 comprimidos, sendo meio comprimido tomado de cada vez. Solução de glicerila

A nitroglicerina reduz a demanda de oxigênio do músculo cardíaco

A principal propriedade da droga é reduzir a demanda de oxigênio do músculo cardíaco. Este remédio ajuda a aliviar parte do estresse do órgão durante a insuficiência cardíaca. A dosagem é prescrita individualmente pelo médico assistente.

Drogas simpaticomiméticas

Essas drogas atuam nos receptores adrenérgicos.

Norepinefrina

Quando administrada por via intravenosa, a norepinefrina pode aumentar a contratilidade, aumentar a condutividade e aumentar a frequência das contrações. A dose do medicamento é determinada individualmente pelo médico assistente. A duração do tratamento pode variar de várias horas a 6 dias.

A droga é capaz de atuar nos receptores de dopamina, o que causa vasodilatação. Além disso, tem efeito inotrópico e aumenta a quantidade de volume sanguíneo minuto. A dosagem do medicamento é prescrita individualmente pelo médico assistente. Para aumentar a contratilidade miocárdica, a dopamina é prescrita por via intravenosa a 100-250 mícrons por minuto.

IMPORTANTE! Sob nenhuma circunstância você mesmo deve prescrever medicamentos e doses! Não deixe de consultar seu médico.

Prevenção

Não se esqueça da prevenção, que é bastante simples, mas bastante eficaz. Tudo se resume a manter um estilo de vida que mantenha e melhore a saúde.

1. Atividade física regular. Um estilo de vida sedentário pode levar não apenas a perturbações cardíacas, mas também a muitas outras consequências desagradáveis. É por isso que é necessário carregar o corpo regularmente e em quantidades razoáveis. O melhor é fazer isso na natureza, ou seja, ao ar livre. E lembre-se de que o excesso de trabalho intenso ou o exercício irregular são tão perigosos quanto a ausência de exercício.
2. Controle de peso corporal. Não é segredo que quilos extras trazem não só desconforto, mas também muitas doenças. Entre eles: diabetes mellitus, aumento da pressão arterial, aumento do estresse cardíaco. É importante controlar a dieta e não comer demais. Além disso, para melhorar o seu bem-estar, é importante monitorar não só a quantidade, mas também a qualidade dos alimentos. Tente comer mais proteínas e fibras. É melhor excluir ou reduzir a quantidade de carnes defumadas, doces, assados, frituras e condimentadas, álcool e café da dieta.
3. Controle do estado psicoemocional. Cada vez mais doenças cardíacas ocorrem devido a situações estressantes ou comprometimento do estado psicoemocional. É importante controlar a raiva e a frustração.
4. Parar de beber e fumar. As bebidas alcoólicas podem causar muitas doenças. A insuficiência cardíaca é uma delas. Fumar aumenta o risco de doenças cardiovasculares devido ao vasoespasmo e ao aumento simultâneo da frequência cardíaca. Isso complica muito o trabalho do coração.
5. Descansar. É preciso seguir uma rotina diária, tentar dormir o suficiente e não sobrecarregar o corpo.
6. Diagnósticos regulares. Exames periódicos com um terapeuta ajudarão a identificar a doença em um estágio inicial e evitar que ela entre em uma fase crítica, difícil ou simplesmente impossível de curar.

IMPORTANTE! A insuficiência cardíaca é uma daquelas doenças muito mais fáceis de prevenir do que curar.

Vídeo - Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca aguda é uma diminuição acentuada da contratilidade do coração, levando a uma interrupção no fornecimento de oxigênio aos órgãos e tecidos. Essa condição ocorre com mais frequência em pessoas que já apresentam outras doenças cardíacas.

Na Rússia, o número de mortes por insuficiência cardíaca é 10 vezes superior ao número de mortes por enfarte do miocárdio. Portanto, conhecer esta doença é vital para todos que se preocupam consigo mesmos e com seus entes queridos.

Formulários

A insuficiência cardíaca aguda (ICA) apresenta diversas formas de manifestação.

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Quando há estagnação no movimento do sangue através dos vasos (hemodinâmica), distinguem-se as seguintes formas:

Causas

Normalmente, a insuficiência cardíaca aguda é uma condição que ocorre no contexto de outras doenças. Uma das causas desta doença são as doenças cardiovasculares:

• crise de hipertensão;
• miocardite;
• hipertrofia cardíaca;
• cardiomiopatia pós-parto;
• infarto agudo do miocárdio;
• arritmia;
• tamponamento cardíaco.

Também existem causas possíveis, como danos à integridade das câmaras e válvulas do coração, distúrbios do ritmo cardíaco e dissecção da aorta.

Existe um alto risco de ocorrência desta doença em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca, bem como em decorrência do uso de máquina cardiopulmonar ou após pulsoterapia elétrica.

As causas comuns desta condição incluem:

• infecções;
• diabetes;
• embolia pulmonar;
• ataque prolongado de asma brônquica;
• acidentes vasculares cerebrais, danos cerebrais;
• doenças pulmonares agudas;
• diabetes;
• insuficiência renal;
• envenenamento do corpo com álcool ou drogas;
• intervenções cirúrgicas;
• choque elétrico.

Infelizmente, a doença também ocorre em crianças. Neles, a causa raiz da ICA geralmente são patologias congênitas ou envenenamento agudo do corpo por toxinas. Somente medidas oportunas podem melhorar o funcionamento do sistema cardiovascular da criança.

Sintomas

As manifestações de insuficiência cardíaca aguda dependem de qual parte do coração é afetada. A insuficiência ventricular esquerda aguda leva a sintomas de edema pulmonar alveolar e asma cardíaca.

Um ataque de asma cardíaca geralmente ocorre à noite e é acompanhado por uma sensação de falta de ar, aumento dos batimentos cardíacos e respiração ofegante nos pulmões. O paciente está coberto de suor frio, sua pele fica pálida e adquire uma tonalidade acinzentada, ele sente uma sensação de exaustão e seu pulso é fraco e arrítmico.

Sinais importantes desta doença incluem acrocianose – coloração azulada da pele, mais perceptível nos dedos das mãos e dos pés, lábios, orelhas e ponta do nariz – e a necessidade de sentar ou reclinar na cama com as pernas para baixo (chamada ortopnéia).

À medida que a condição piora, os seguintes sintomas podem aparecer:

• tosse acompanhada de secreção de grande volume de escarro espumoso (torna-se rosado devido à presença de sangue);
• a coloração azulada se espalha por todo o rosto;
• estertores úmidos;
• as veias incham no pescoço;
• respiração borbulhante.

Nesse caso, a pressão arterial diminui, o pulso fica difícil de palpar, é frequente e arrítmico, e esse quadro requer atendimento emergencial, pois pode levar à morte.

Na insuficiência atrial esquerda aguda, aparecem os mesmos sintomas. Quando as funções do ventrículo direito estão enfraquecidas, as manifestações clínicas se manifestam mais cedo do que quando o ventrículo esquerdo está enfraquecido. No entanto, como o ventrículo esquerdo suporta a maior carga, são os problemas nesta parte do coração que levam ao rápido desenvolvimento da ICA.

Com insuficiência ventricular direita, os pacientes apresentam os seguintes sintomas:

• cianose - azul das membranas mucosas e da pele;
• sensação de plenitude e inchaço das veias do pescoço;
• fígado aumentado;
• pressão ou dor na região do coração;
• amarelecimento da pele;
• dispneia.

Diagnóstico

O diagnóstico começa com o médico descobrindo as queixas do paciente e a presença de maus hábitos que prejudicam a saúde e as características de seu estilo de vida.

O cardiologista verifica com o paciente se ele e seus familiares apresentam doenças do aparelho cardíaco. Depois disso, o médico examina o paciente: mede a pressão arterial, ouve o coração e os pulmões.

Para esclarecer o diagnóstico, um cardiologista pode prescrever os seguintes exames:

• exames gerais de sangue e urina, que permitem determinar a presença no corpo de um nível aumentado de proteínas, glóbulos vermelhos, leucócitos, o nível de VHS, que aumenta com a destruição das células do músculo cardíaco;
• um exame bioquímico de sangue permite determinar o nível de colesterol, açúcar no sangue e triglicerídeos (gorduras que fornecem energia às células);
• análise de biomarcadores no sangue.

O diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda pode ser acompanhado por vários outros estudos:

• eletrocardiografia (ECG);
• ecocardiografia (EchoCG);
• angiorrafia coronária;
• Raio-x do tórax;
• ressonância magnética (MRI);
• cateterismo da artéria pulmonar.

Outros estudos são possíveis, mas na maioria das vezes os médicos recorrem a ECG, ecocardiografia e ressonância magnética.

Tratamento da insuficiência cardíaca aguda

O tratamento da insuficiência cardíaca aguda deve ser iniciado imediatamente, caso contrário esta condição pode ser fatal. Após o atendimento de emergência, o paciente deve ser levado ao hospital.

A principal coisa que precisa ser feita no caso de AHF é identificar e corrigir a condição que causou esse ataque o mais rápido possível:

Para tratar a deficiência mais aguda, são utilizados os seguintes métodos:

• oxigenoterapia (inalação de oxigênio);
• sedação (sono superficial induzido por medicação);
• anestesia.

Para combater o edema, são prescritos diuréticos e o volume de água que uma pessoa ingere por dia é reduzido para 1,2-1,5 litros. Mesmo na insuficiência cardíaca aguda, são utilizados vasoconstritores, antiplaquetários que reduzem a coagulação sanguínea, cardiotônicos e glicosídeos cardíacos (estimulam a contração miocárdica).

É importante evitar alimentos pesados, tomar vitaminas suficientes e limitar qualquer stress físico e emocional.

Atendimento de urgência

Antes mesmo da chegada dos médicos, é necessário prestar os primeiros socorros ao paciente. O primeiro passo é chamar uma ambulância e, em seguida, fornecer à pessoa um bom fluxo de ar fresco.

O paciente deve ficar sentado e é aconselhável mergulhar lentamente as pernas em água quente - isso reduzirá o fluxo sanguíneo para o coração.

Um comprimido de nitroglicerina é colocado sob a língua do paciente. Se os nitratos forem tolerados, você pode administrar 3 a 4 comprimidos com intervalo de três minutos.

Prevenção

Se você já tem doenças crônicas do aparelho cardiovascular, para prevenir a ICA, faça exame pelo menos duas vezes ao ano com um cardiologista e siga rigorosamente as orientações do seu médico.

Sem o nível adequado de treinamento, você não deve sobrecarregar o coração com atividades físicas intensas.

As seguintes medidas ajudarão a prevenir a ocorrência desta doença em pessoas saudáveis ​​e doentes:

• Pare de fumar e de consumir álcool em excesso: a ingestão diária de álcool para homens não deve ultrapassar 30 g por dia.
• Não beba muito chá e café, pois eles também criam estresse adicional no coração (não mais do que 3 xícaras de chá e uma xícara de café por dia).
• Limite a ingestão de sal.
• A dieta deve conter muitos alimentos ricos em fibras, mas é melhor evitar alimentos fritos, muito picantes ou picantes e enlatados.
• Mantenha seu peso em um nível normal.
• Mantenha o músculo cardíaco tonificado com exercícios cardiovasculares diários (corrida, caminhada rápida, natação, ciclismo, etc.). É melhor fazer exercícios físicos ao ar livre. O treinamento cardiovascular deve durar de 25 a 40 minutos, sendo cinco destinados ao aquecimento antes da aula e cinco ao período final, quando o ritmo do exercício diminui gradativamente.
• Não faça exercícios dentro de 2 horas após comer. É necessário ingerir alimentos no máximo meia hora após a atividade física.
• Mantenha sua pressão arterial e níveis de colesterol normais.
• Evite estresse extremo.

A maioria das recomendações para prevenir um ataque de insuficiência cardíaca não contém muitas novidades. Todos dizem que seguir os princípios de um estilo de vida saudável permitirá evitar esta doença.

Porém, é importante não apenas conhecer esses princípios, mas também fazer deles a base da sua vida. O exercício regular e a nutrição adequada devem se tornar algo como um hábito diário de escovar os dentes.

E se você ou seus entes queridos suspeitam que você tem doenças cardiovasculares, não se automedique, mas consulte um médico. O preço da frivolidade, neste caso, pode ser a vida.