Os agentes causadores da malária são microrganismos unicelulares pertencentes ao filo Protozoa, classe Sporozo, gênero Plsmodium. Cerca de 60 espécies de Plasmodium são conhecidas em animais e aves; A malária humana é causada por 4 tipos de patógenos: Plsmodium flciprum, o agente causador da malária tropical mlri trópico Plsmodium vivx, o agente causador da malária vivax de três dias mlri vivx Plsmodium ovle, o agente causador da malária de três dias mlri ovle e Plsmodium mlrie , o agente causador da malária de quatro dias mlri qurtn. Os agentes causadores da malária consistem em indivíduos...

Se este trabalho não combina com você, no final da página há uma lista de trabalhos semelhantes. Você também pode usar o botão de pesquisa

PÁGINA 32

Ministério da Saúde da Ucrânia

Universidade Médica Nacional de Odessa

Departamento de Doenças Infecciosas

"Aprovado"

Na reunião metodológica do departamento

“___” ______________ em 200__

Protocolo ____

Cabeça Departamento ___________________ K.L. Servetski

Palestra nº 9. Infecções transmitidas por vetores

para estudantes

Faculdade de medicina do 5º ano

As infecções transmitidas por vetores são um grupo de doenças cuja principal condição de propagação é a presença de um inseto vetor. Nesse caso, a pessoa é portadora da infecção e, na ausência do inseto portador, não representa perigo para terceiros.

Atualmente, as doenças transmitidas por vetores ganham cada vez mais importância na patologia humana, o que está associado à sua ampla distribuição, à migração ativa da população e ao desenvolvimento do turismo. Como resultado, o equilíbrio ecológico em certas regiões é perturbado, uma pessoa ocupa nichos ecológicos que lhe são incomuns, encontra doenças para as quais não estava preparada, em consequência das quais se observa um curso grave de doenças e, em alguns casos, uma alta taxa de mortalidade é registrada.

Existem 2 grupos de doenças transmitidas por vetores:

- endêmico: ou é a principal fonte de infecção, ou o portador está estritamente “ligado” a uma determinada área, onde encontra as condições mais favoráveis ​​​​para seu habitat e reprodução;

- epidemia: a principal fonte de infecção são os humanos, o principal (às vezes o único) portador da infecção é o piolho.

Tendo em conta a etiologia e as características do curso clínico, distinguem-se:

EU . Doenças causadas por vírus (doenças arbovirais).

A. Encefalite viral.

1. Encefalite transmitida por carrapatos (Europa Central).

2. Encefalite por mosquito (japonesa).

B. Febres hemorrágicas.

1. Febre amarela.

2. Febre hemorrágica Congo-Crimeia.

3. Febre hemorrágica de Omsk.

4. Dengue hemorrágica.

B. Febres sistêmicas.

1. Febre de Pappataci (flebotomia, mosquito).

2. Dengue clássica.

II . Doenças sistêmicas causadas por riquétsias (rickettsioses).

III. Doenças causadas por espiroquetas.

1. Febre recorrente transmitida por carrapatos (espiroquetose transmitida por carrapatos).

2. Febre recorrente transmitida por piolhos.

3. Doença de Lyme.

4 . Doenças causadas por protozoários.

1. Malária.

2. Leishmaniose.

V. Doenças causadas por helmintos.

Filariose.

MALÁRIA

Malária (Febris inermittens - lat., Febre intermitente, Malária - inglês, Paludisme - francês, Febremalariche - italiano, Paludismo - e cn .) - um grupo de doenças humanas transmitidas por vetores protozoários, cujos agentes causadores são transmitidos por mosquitos do gênero Anófeles . É caracterizada por danos predominantes ao sistema reticulo-histiocítico e aos eritrócitos, manifestados por paroxismos febris, hepatoesplenomegalia e anemia.

Os agentes causadores da malária consistem em variedades ou cepas geográficas individuais que diferem em propriedades morfológicas, grau de patogenicidade e sensibilidade aos medicamentos. Por exemplo, cepas africanas de Pl. falciparum causa formas mais graves de malária do que a malária indiana.

As características do processo de esporogonia e sua duração dependem do tipo de plasmódio da malária e da temperatura ambiente. Limiar de temperatura para conclusão da esporogonia Pl. vivax deve ser pelo menos + 16 C, para outros plasmódios não é inferior a + 18 C. Quanto maior a temperatura externa, mais rápido termina a esporogonia.

Um mosquito infectado da malária, atacando uma pessoa, injeta esporozoítos na corrente sanguínea junto com a saliva, que entra no fígado pela corrente sanguínea e penetra nos hepatócitos. A duração da permanência dos esporozoítos na corrente sanguínea não excede 30-40 minutos. Começa a fase de esquizogonia tecidual (exoeritrocítica), como resultado do arredondamento dos esporozoítos, do aumento do núcleo e do protoplasma e da formação de esquizontes teciduais. Como resultado de múltiplas divisões, os merozoítos são formados a partir de esquizontes (até 10.000 em Pl. vivax e até 40.000 em Pl. falciparum).

Na população de cepas “do norte” de Pl. vivax é dominado por bradisporozoítos, cuja infecção leva ao desenvolvimento da doença após incubação prolongada. Entre as cepas “do sul”, ao contrário, predominam os taquisporozoítos. Por esta razão, a infecção por estirpes “do sul” causa a doença após um curto período de incubação, muitas vezes seguido pelo desenvolvimento de recaídas tardias.

Como resultado da degradação dos eritrócitos, os merozoítos formados no processo de esquizogonia eritrocitária são liberados no plasma sanguíneo e o processo de esquizogonia eritrocitária é repetido.

O potencial de propagação da malária é determinado pela duração da época de transmissão. Quando o número de dias por ano com temperaturas do ar acima de 15°C é inferior a 30, a propagação da malária é impossível; se houver de 30 a 90 dias, a possibilidade é avaliada como baixa, e se houver mais de 150 , então a possibilidade de propagação é muito alta (se houver mosquitos vetores e uma fonte de infecção).

A fonte da infecção é uma pessoa doente ou portadora de gametas. Os vetores são várias espécies (cerca de 80) de mosquitos do gênero Anopheles. Uma pessoa é infectada quando é picada por um mosquito infectado ou através de uma transfusão de sangue de uma pessoa com malária. A infecção intrauterina do feto é possível. Um mosquito é infectado por uma pessoa doente a partir do período em que os gamontes maduros aparecem no sangue. Com a malária de três e quatro dias, isso é possível após o segundo ou terceiro ataque, com a malária tropical - após o 7º ao 10º dia de doença.

Os ataques de malária são acompanhados por um estreitamento generalizado dos vasos sanguíneos periféricos durante os calafrios, que durante a febre é substituído por uma dilatação acentuada. Estas alterações aumentam a produção de cininas e outras substâncias que aumentam a permeabilidade da parede vascular. Como resultado da transpiração de água e proteínas para o espaço perivascular, a viscosidade do sangue aumenta e o fluxo sanguíneo diminui. As substâncias tromboplásticas formadas durante a hemólise aumentam a hipercoagulação. Acredita-se que os plasmódios produzam fatores citotóxicos que inibem a respiração celular e a fosforilação. No contexto de distúrbios graves da microcirculação, desenvolve-se coagulação intravascular disseminada.

A insuficiência adrenal, os distúrbios da microcirculação e a respiração celular podem levar à insuficiência renal aguda - “rim de choque”. Nos ataques agudos de malária, devido à respiração prejudicada dos tecidos e alterações na atividade da adenil ciclase, o desenvolvimento de enterite também é possível.

Durante os primeiros ataques de malária, o baço e o fígado aumentam devido ao fornecimento agudo de sangue e a um aumento significativo na reação do RES aos produtos de degradação dos eritrócitos e das toxinas do Plasmodium. Com grande quantidade de hemomelanina no fígado e baço, ocorre hiperplasia endotelial e, com longo curso da doença, cresce tecido conjuntivo, o que se expressa no endurecimento desses órgãos.

Os distúrbios microcirculatórios nos pulmões manifestam-se como sintomas de bronquite e, em casos graves de malária, pode ocorrer o desenvolvimento de pneumonia. A desaceleração e até mesmo a cessação da circulação sanguínea nos lóbulos do fígado leva a alterações distróficas e necróticas nos hepatócitos, aumento da atividade de AlAt, AsAt e perturbação do metabolismo do pigmento.

Classificação. Dependendo do tipo de patógeno, existem:

Malária Vivax;

Malária oval;

Malária de quatro dias ( quartana);

Malária tropical ( tropica, falciparum).

Dependendo do período da doença:

Malária primária;

Recaídas precoces de malária (até 6 meses após o ataque inicial);

Recaídas distantes da malária;

Período de latência da malária.

Tendo em conta a gravidade da corrente:

Pulmão;

Moderado;

Pesado;

Curso muito grave (maligno) de malária.

Como as formas clínicas individuais são descritas:

Malária congênita;

Malária transfusional;

Malária em mulheres grávidas;

Malária mista.

Clínica. Todos os tipos de malária são caracterizados por um curso cíclico, no qual se distinguem os seguintes períodos de doença:

Período de incubação;

Ataque primário;

Período de remissão (período sem febre);

Recaídas mais próximas;

Período latente (ausente na malária tropical);

A recidiva distante (ataque repetido) está ausente na malária tropical.

Duração período de incubaçãodepende do número de esporozoítos que entraram no corpo, do tipo de malária e do estado do sistema imunológico humano. Existem 2 etapas em seu curso:

Ataque primárioataque primário, malária primária. O início da doença na maioria dos casos é agudo e repentino. No entanto, um pródromo é possível por vários dias na forma de fraqueza, dor lombar, febre baixa e calafrios.

Os paroxismos típicos da malária passam por 3 estágios: calafrios, febre, suor.

Os calafrios são atordoantes, repentinos, a pele adquire tonalidade acinzentada, os lábios ficam cianóticos, podem ser observadas falta de ar e taquicardia. A temperatura na axila é normal ou ligeiramente elevada, a temperatura retal aumenta 2-3°C. A duração desta etapa é de 2 a 3 horas.

A febre dá lugar a calafrios, a temperatura sobe rapidamente, atingindo 40-41°C em 10-30 minutos. Os pacientes queixam-se de fortes dores de cabeça, náuseas, sede e, às vezes, vômitos. O rosto está hiperêmico, a pele seca, os olhos brilhantes, taquicardia. Esta etapa dura vivax - malária 3-5 horas, com quatro dias até 4-8 horas, com tropical até 24-26 horas ou mais.

O suor é abundante, muitas vezes abundante, a temperatura cai criticamente, às vezes para níveis subnormais. As características faciais tornam-se mais nítidas, o pulso diminui, há hipotensão.

A duração de todo o paroxismo da malária depende do tipo de patógeno e varia de 6 a 12 a 24 a 28 horas, seguida por um período de apirexia com duração de 48 a 72 horas (dependendo do tipo de malária).

A partir do final da primeira semana, o fígado e o baço aumentam de tamanho nos pacientes, e o baço aumenta mais cedo (tenso, sensível à palpação).

Recaídas mais próximasocorrem como resultado do aumento da esquizogonia eritrocitária. Pode haver uma ou mais dessas recaídas; elas são separadas por períodos de apirexia. Os mesmos paroxismos ocorrem durante o ataque inicial.

Período latente dura de 6 a 11 meses (com vivax - e ovale - malária) até vários anos (com malária de quatro dias).

No caso da malária de quatro dias, as recidivas distantes não são precedidas pela fase pré-eritrocítica; surgem devido à ativação da esquizogonia eritrocitária. A doença pode durar anos, acompanhada de recaídas com paroxismos típicos.

Malária de três dias.O patógeno tem a capacidade de causar doença após incubação curta (10-21 dias) e longa (6-13 meses), dependendo do tipo de esporozoíto. A malária de três dias é caracterizada por um curso benigno de longo prazo. Ataques repetidos (recaídas distantes) ocorrem após um período latente de vários meses (3-6-14) e até 3-4 anos. Em alguns casos, em indivíduos não imunes, a malária pode ser grave e fatal.

Em indivíduos não imunes que adoecem pela primeira vez, a doença começa com um pródromo – mal-estar, fraqueza, dor de cabeça, dores nas costas e nos membros. Na maioria dos casos, os ataques típicos de malária são precedidos por um aumento de 2 a 3 dias na temperatura corporal para 38 a 39 ° C do tipo errado. Posteriormente, os ataques de malária são clinicamente claramente definidos, ocorrendo em intervalos regulares e mais frequentemente à mesma hora do dia (entre as 11h00 e as 15h00). Em casos moderados a graves da doença, durante calafrios, o paciente apresenta fraqueza intensa, dor de cabeça aguda, dor nas grandes articulações e na parte inferior das costas, respiração rápida e vômitos repetidos. Os pacientes queixam-se de tremendos calafrios. O rosto está pálido. A temperatura corporal atinge rapidamente 38-40°C. Depois do frio, começa a febre. O rosto fica vermelho, a pele do corpo fica quente. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, sede, náusea e aumento da taquicardia. A pressão arterial diminui para 105/50-90/40 mm Hg. Art., ouve-se chiado seco acima dos pulmões, indicando o desenvolvimento de bronquite. Quase todos os pacientes apresentam inchaço moderado e fezes moles. A duração dos calafrios é de 20 a 60 minutos, calor - de 2 a 4 horas. Em seguida, a temperatura corporal diminui e atinge níveis normais após 3-4 horas. Durante este período, a sudorese aumenta. As crises febris duram de 5 a 8 horas.O aumento do fígado e do baço pode ser detectado já na primeira semana da doença. A anemia se desenvolve gradualmente. No curso natural da doença, em casos não tratados, os ataques febris duram de 4 a 5 semanas. As recidivas precoces geralmente ocorrem 6-8 semanas após o fim da febre inicial e começam com paroxismos alternados regularmente; fenômenos prodrômicos não são típicos delas.

As complicações da malária de três dias são raras. Em indivíduos com baixo peso, com sobreaquecimento e desidratação, a malária grave pode ser complicada por choque endotóxico.

Malária tropical.O período de incubação é de cerca de 10 dias, com oscilações de 8 a 16 dias. A malária tropical em indivíduos não imunes é caracterizada pela maior gravidade e muitas vezes adquire um curso maligno. Sem tomar medicamentos antimaláricos, a morte pode ocorrer nos primeiros dias da doença. Algumas pessoas que adoecem com malária pela primeira vez apresentam fenómenos prodrómicos - mal-estar geral, aumento da transpiração, diminuição do apetite, náuseas, fezes moles e um aumento de dois a três dias na temperatura corporal até 38°C. Na maioria dos indivíduos não imunes, o início da doença é repentino e é caracterizado por calafrios moderados, febre alta, agitação dos pacientes, dor de cabeça intensa, dores musculares e articulares. Nos primeiros 3-8 dias, a febre é de tipo constante, depois assume caráter intermitente estável. No auge da doença, as crises de febre apresentam algumas características. Não existe uma frequência estrita para o início dos ataques de febre. Eles podem começar a qualquer hora do dia, mas ocorrem com mais frequência na primeira metade do dia. A diminuição da temperatura corporal não é acompanhada de sudorese repentina. Os ataques febris duram mais de um dia (cerca de 30 horas), os períodos de apirexia são curtos (menos de um dia).

Durante períodos de calafrios e calor, a pele fica seca. Caracterizado por taquicardia e diminuição significativa da pressão arterial para 90/50-80/40 mm Hg. Arte. A frequência respiratória aumenta, aparecem tosse seca, sibilos secos e úmidos, indicando o desenvolvimento de bronquite ou broncopneumonia. Os sintomas dispépticos freqüentemente se desenvolvem: anorexia, náusea, vômito, dor epigástrica difusa, enterite, enterocolite. O baço aumenta desde os primeiros dias da doença. À palpação, há dor no hipocôndrio esquerdo, que se intensifica com a inspiração profunda. Por volta do 8º ao 10º dia de doença, o baço é facilmente palpável, sua borda é densa, lisa e dolorida. Freqüentemente se desenvolve hepatite tóxica. O conteúdo de bilirrubina direta e indireta no soro sanguíneo aumenta e a atividade das aminotransferases aumenta 2 a 3 vezes. Disfunção renal na forma de nefrosonefrite tóxica leve é ​​​​observada em 1/4 dos pacientes. Desde os primeiros dias da doença é detectada anemia normocítica. No 10º ao 14º dia de doença, o conteúdo de hemoglobina geralmente diminui para 70-90 g/l, e o número de glóbulos vermelhos - para 2,5-3,5 10 12 /eu. Observa-se leucopenia com neutropenia, linfocitose relativa e uma mudança nuclear para formas jovens de neutrófilos, reticulocitose e aumento da VHS. O plasmódio na fase anelar é detectado no sangue periférico desde os primeiros dias.

Malária oval. Endêmico nos países da África Ocidental. O período de incubação é de 11 a 16 dias. Esta forma de malária é caracterizada por um curso benigno e recuperação espontânea frequente após uma série de ataques de malária primária. As manifestações clínicas da malária oval são semelhantes às da malária terçã. Uma característica distintiva é o início dos ataques à noite e à noite. A duração da doença é de cerca de 2 anos, no entanto, foram descritas recidivas da doença que ocorreram após 3-4 anos.

Complicações. As formas malignas de malária são de grande perigo: cerebral (coma malárico), choque infeccioso-tóxico (forma álgica), forma grave de febre hemoglobinúrica.

Forma cerebralocorre com mais frequência nas primeiras 24-43 horas do início da doença, especialmente em pessoas com baixo peso. Os precursores do coma malárico são fortes dores de cabeça, fraqueza intensa, apatia ou, inversamente, ansiedade e agitação. No período pré-comatoso, os pacientes ficam inativos, respondem às perguntas de forma monossilábica e com relutância, rapidamente ficam exaustos e novamente mergulham em um estado soporótico.

Durante o exame, a cabeça do paciente é jogada para trás. As pernas geralmente estão em posição de extensão, os braços estão dobrados nas articulações dos cotovelos. O paciente apresenta sintomas meníngeos graves (rigidez de pescoço, sintomas de Kernig, Brudzinski), causados ​​não apenas pela hipertensão cerebral, mas também por danos aos centros tônicos da região frontal. Hemorragias no revestimento do cérebro não podem ser descartadas. Em alguns pacientes, são observados fenômenos de hipercinesia: desde espasmos musculares clônicos dos membros até crises convulsivas tetânicas ou epileptiformes gerais. No início do coma, o reflexo faríngeo desaparece, posteriormente os reflexos corneano e pupilar.

Após exame objetivo: a temperatura corporal é 38,5-40,5°C. Os sons cardíacos são abafados, a pulsação corresponde à temperatura corporal e a pressão arterial é reduzida. A respiração é superficial, rápida de 30 a 50 por minuto. O fígado e o baço estão aumentados e densos. A função dos órgãos pélvicos é prejudicada, resultando em micção e defecação involuntárias. No sangue periférico, metade dos pacientes apresenta aumento do número de leucócitos para 12-16 10 9 /l com uma mudança nuclear para formas jovens de neutrófilos.

Para choque infeccioso-tóxico(forma álgica de malária) desenvolvem-se fraqueza severa e letargia, transformando-se em prostração. A pele é cinza pálida, fria e coberta de suor. Os traços faciais são pontiagudos, os olhos são fundos com círculos azuis, o olhar é indiferente. A temperatura corporal é reduzida. As partes distais dos membros são cianóticas. Pulso superior a 100 batimentos/min, baixo enchimento. A pressão arterial máxima cai abaixo de 80 mmHg. Arte. A respiração é superficial, até 30 por minuto. Diurese inferior a 500 ml. Às vezes há diarréia.

Febre hemoglobinúricaocorre com mais frequência após tomar quinina ou primaquina. A hemólise intravascular maciça também pode ser causada por outros medicamentos (delagil, sulfonamidas). A complicação ocorre repentinamente e se manifesta por calafrios atordoantes, hipertermia (até 40°C ou mais), dores musculares, articulações, fraqueza intensa, vômitos biliares, dor de cabeça, desconforto na parte superior do abdômen e na parte inferior das costas. O principal sintoma da hemoglobinúria é a secreção de urina preta, que se deve ao conteúdo de oxiemoglobina na urina recém-liberada e metemoglobina na urina parada. Quando em pé, a urina se separa em duas camadas: a camada superior, que tem uma cor vermelho escuro transparente, e a camada inferior, que é marrom escuro, turva e contém detritos. No sedimento urinário, via de regra, são encontrados aglomerados de hemoglobina amorfa e glóbulos vermelhos únicos inalterados e lixiviados. O soro sanguíneo torna-se vermelho escuro, desenvolve-se anemia e o hematócrito diminui. O conteúdo de bilirrubina livre aumenta. No sangue periférico, leucocitose neutrofílica com mudança para formas mais jovens, o número de reticulócitos aumenta. O sintoma mais perigoso é a insuficiência renal aguda. Os níveis de creatinina e uréia aumentam rapidamente no sangue. No dia seguinte, a pele e as membranas mucosas ficam ictéricas e a síndrome hemorrágica é possível. Em casos leves, a hemoglobinúria dura de 3 a 7 dias.

A malária é diagnosticada com base nas manifestações clínicas características: febre, síndrome hepatolienal, anemia (pode estar ausente nos primeiros dias da doença). É natural o aumento do número de reticulócitos como indicador da atividade compensatória da eritropoiese. Leucopenia ou normocitose, hipoeosinofilia, neutropenia com mudança de banda são características. A presença de leucocitose é um sinal de malária maligna grave. O envolvimento do fígado no processo patológico é indicado pelo aumento da atividade das aminotransferases e da fosfatase alcalina.

É preciso estar atento aos dados da história epidemiológica: permanecer na zona epidemiológica por um período de até 2 anos a partir do início da doença.

Para confirmar o diagnóstico, são realizados exames laboratoriais de gotas espessas e esfregaços de sangue. Atualmente, sistemas de testes imunoabsorventes ligados a enzimas também são usados ​​para detectar antígenos. Se houver suspeita de malária e não for possível realizar exames laboratoriais imediatos, é necessário colher esfregaços e gotas “grossas” de sangue e, sem esperar pelos resultados dos exames laboratoriais, iniciar o tratamento de emergência.

Na malária tropical, nos estágios iniciais da doença, apenas trofozoítos jovens em forma de anel são detectados no sangue, porque os eritrócitos com formas em desenvolvimento de plasmódio ficam retidos nos capilares dos órgãos internos, onde termina o ciclo de esquizogonia eritrocitária.

Diferentes fases etárias Pl. falciparum aparecem no sangue periférico durante a malária maligna grave. Desenvolvimento e maturação de gametócitos Pl. falciparum também ocorre nos capilares dos órgãos internos, e os gametócitos adultos na forma de crescentes aparecem no sangue periférico não antes de 8 a 11 dias após o início da doença.

Devido ao facto de os sintomas clínicos da malária poderem não ser distintos em áreas desfavoráveis ​​à malária (ou naqueles que chegam de áreas endémicas até 2 anos antes do início da doença), em qualquer estado febril o exame microscópico de uma “espessa mancha” manchada ”Uma gota de sangue deve ser realizada nos plasmódios da malária.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com febre tifóide, doenças respiratórias agudas, pneumonia, febre Q, leptospirose.

Tratamento. Os medicamentos antimaláricos são divididos em 2 grupos de acordo com o tipo de ação:

1. Drogas esquizotrópicas:

Gametoshisotrópico, atuando nos esquizontes eritrocitários, derivados da 4-aminoquinolina (cloroquina, delagil, hingamina, nivaquin, etc.); quinina, sulfonamidas, sulfonas, mefloquina, tetraciclina;

Histosquisotrópico, atuando nas formas teciduais da primaquina do plasmódio.

2. Drogas gamatotrópicas eficazes contra formas sexuais de plasmódio primaquina.

Para tratar a malária de três e quatro dias, primeiro é realizado um tratamento de três dias com delagil: no primeiro dia prescreve-se 0,5 g do sal medicinal em 2 doses, no segundo e terceiro dias, 0,5 g em uma dose, a primaquina é prescrita 0,009 g 3 vezes ao dia durante 14 dias.

Para a malária tropical, no primeiro dia a dose de delagil deve ser de 1,5 g 0,5 g 3 vezes ao dia. No segundo e terceiro dias 0,5 g em dose única. A melhora clínica e a normalização da temperatura corporal ocorrem em 48 horas, os esquizontes desaparecem do sangue após 48-72 horas.

A terapia patogenética inclui prednisolona, ​​​​reogluman, reopoliglucina, solução de Labori, solução de albumina a 5%. A oxigenoterapia está indicada.

Previsão Com diagnóstico e tratamento oportunos, geralmente é favorável. A mortalidade é em média de 1% e é causada por formas malignas de malária.

Prevenção A quimioterapia não previne a infecção humana, apenas interrompe as manifestações clínicas da infecção. Nos focos de malária, delagil é prescrito 0,5 g uma vez por semana, amodiaquina 0,4 g (base) uma vez por semana. Em áreas onde a malária tropical resistente à cloroquina é generalizada, recomenda-se 1 comprimido de fansidar por semana, 0,5 g de mefloquina uma vez por semana, 1 comprimido de fansimer (uma combinação de mefloquina com fansidar) por semana. Uma droga promissora de artemisina doce de absinto. A toma dos medicamentos começa alguns dias antes da chegada do surto, continua durante toda a permanência no mesmo e por mais 1 mês após a saída do surto.

RICKETIOSES

As doenças riquétsiais são doenças generalizadas. A incidência é especialmente alta durante as guerras e ainda ocorre hoje. Em 1987, a OMS realizou uma Reunião Consultiva sobre o diagnóstico de riquétsioses e foi compilado um kit de teste para o diagnóstico de riquétsioses. Pacientes com doenças febris pouco claras foram examinados pelo método de imunofluorescência indireta em 37 laboratórios de diferentes países. Na Tailândia, El Salvador, Paquistão, Tunísia, Etiópia e Irã, foi detectado tifo, cuja frequência variou de 15 a 23%. As riquétsioses do grupo da febre maculosa foram detectadas com ainda mais frequência; no Nepal, foram obtidos resultados positivos no exame de 21,1% dos pacientes, na Tailândia - 25%, no Irã - 27,5% e na Tunísia - 39,1%. Na China, 17% das doenças febris foram causadas pelo patógeno tsutsugamushi. Nos Estados Unidos, 600-650 casos de febre das Montanhas Rochosas são relatados anualmente.

O termo “rickettsia” foi proposto em 1916 pelo cientista brasileiro Roja Lima para designar o agente causador da febre das Montanhas Rochosas, descoberta pelo cientista americano Ricketts. O microbiologista Prowazek morreu de tifo. O agente causador do tifo, Ricketsia prowaieki, foi nomeado em homenagem a esses cientistas. Posteriormente, um grande número de microrganismos semelhantes foi descoberto. A maioria das espécies de riquétsias (mais de 40) não são patogênicas; vivem em artrópodes e não causam patologia em mamíferos. As riquétsias patogênicas pertencem à ordem Rickettsiales, família Rickettsiaceae. A tribo Rickettsieae está dividida em três gêneros: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. O gênero Rickettsia inclui os agentes causadores de quase todas as riquétsioses humanas. Duas espécies foram classificadas no gênero Rochalimea - o agente causador de Volyn, ou febre das trincheiras (R. quintana) e o agente causador da riquetsiose paroxística transmitida por carrapatos (R. rutchkovskyi). Além disso, nos últimos anos, foi isolada uma nova espécie de Rochalimeae henselae, que causa uma doença peculiar em pessoas infectadas pelo HIV. Apenas o agente causador da febre Q (Coxiella burnetti) pertence ao gênero Coxiella. Além dessas riquétsias da tribo Rickettsieae, existiam 4 espécies de riquétsias da tribo Ehrlicheae, que causavam doenças apenas em alguns animais domésticos e não eram importantes na patologia humana. Recentemente, duas espécies de erlichia patogênicas para humanos (Ehrlichia chaffensis, E. canis) foram descritas e centenas de casos de erliquiose humana já foram relatados.

Rickettsia são microrganismos que ocupam uma posição intermediária entre vírus e bactérias. As propriedades gerais das riquétsias incluem seu pleomorfismo: podem ser cocóides (até 0,1 µm de diâmetro), em forma de bastonete curto (1 - 1,5 µm), em forma de bastonete longo (3 - 4 µm) e filamentosos (10 µm ou mais ). São imóveis, gram-negativos e não formam esporos. Rickettsia e bactérias têm uma estrutura celular semelhante: uma estrutura superficial na forma de uma concha protéica, protoplasma e uma substância nuclear na forma de grãos de cromatina. Eles se multiplicam intracelularmente, principalmente no endotélio, e não crescem em meios nutrientes artificiais. A Rickettsia é cultivada em embriões de galinha ou em culturas de tecidos. A maioria das riquétsias é sensível aos antibióticos tetraciclinas.

As riquétsioses humanas podem ser divididas em três grupos:

I. Grupo tifo.

Tifo epidêmico (patógenos: prowazekii e R. sapada, esta última circulante na América do Norte);

doença de Brill, doença de Zinsser, recidiva distante de tifo epidêmico;

Tifo endêmico ou por pulga (patógeno R. typhi);

Febre de Tsutsugamushi (causada por R. tsutsugamushi).

II. Grupo de febres maculosas.

Febre maculosa das Montanhas Rochosas (causada por Rickettsia rickettsii);

Febre de Marselha (causada por R. conorii);

Rickettsiose transmitida por carrapatos australianos (patógeno: Rickettsia australis);

Tifo transmitido por carrapatos do Norte da Ásia (patógeno: R. sibirica);

Rickettsiose vesicular (agente causador R. okari).

III. Outras doenças riquetsiais.

Febre Q (causada por Coxiella burnetii);

Febre Volyn (patógeno: Rochalimea quintana);

Rickettsiose paroxística transmitida por carrapatos (patógeno - Rickettsia rutchkovskyi);

Doenças causadas por Rochalimeae henselae recentemente descobertas;

Erliquiose (patógenos : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Atualmente, Rohalimia (R. quintana, R. hensele) são classificadas como Bartonella.

TIFO EPIDEMICO (TIFO EXANTEMÁTICO)

Sinônimos: tifo transmitido por piolhos, tifo de guerra, tifo de fome, tifo europeu, febre da prisão, febre do campo; febre tifóide epidêmica, tifo transmitido por piolho, febre da prisão, febre da fome, febre da guerra - inglês, Flecktyphus, Flec-kfieber alemão; tifo epidemique, tifo exantemático, tifo histórico francês; tifus exantemático, dermotypho ucn.

O tifo epidêmico é uma doença infecciosa aguda caracterizada por curso cíclico, febre, exantema roséola-petequial, danos aos sistemas nervoso e cardiovascular e possibilidade de riquétsias permanecerem no corpo de um convalescente por muitos anos.

Etiologia. Os agentes causadores da doença são R. prowazekii, distribuído em todo o mundo, e R. canada, cuja circulação é observada na América do Norte. A riquétsia de Provachek é um pouco maior do que outras riquétsias, gram-negativas, tem dois antígenos: um antígeno solúvel e estável ao calor, localizado superficialmente, específico da espécie (comum com a riquétsia de Muzer), de natureza lipóide-polissacarídeo-proteína, abaixo está um insolúvel específico da espécie complexo antigênico proteína-polissacarídeo termolábil. Rickettsia Provachek morre rapidamente em ambiente úmido, mas persiste por muito tempo nas fezes dos piolhos e no estado seco. Eles toleram bem baixas temperaturas e morrem quando aquecidos a 58°C em 30 minutos, e a 100°C em 30 segundos. Eles morrem sob a influência de desinfetantes comumente usados ​​(Lysol, fenol, formalina). Altamente sensível às tetraciclinas.

Epidemiologia. A febre tifóide foi identificada pela primeira vez como uma forma nosológica independente pelos médicos russos Y. Shchirovsky (1811), Y. Govorov (1812) e I. Frank (1885). Uma distinção detalhada entre febre tifóide e tifo (de acordo com os sintomas clínicos) foi feita na Inglaterra por Murchison (1862) e na Rússia por S. P. Botkin (1867). O papel dos piolhos na transmissão do tifo foi estabelecido pela primeira vez por N. F. Gamaleya em 1909. A infecciosidade do sangue de pacientes com tifo foi comprovada pela experiência de autoinfecção por O. O. Mochutkovsky (o sangue de um paciente com tifo foi coletado no 10º dia de doença, introduzida na incisão cutânea do antebraço, a doença de O. O. Mochutkovsky ocorreu no 18º dia após a autoinfecção e foi grave). Atualmente, permanece uma elevada incidência de tifo em alguns países em desenvolvimento. No entanto, a persistência a longo prazo da riquétsia em pessoas que já tiveram tifo e a ocorrência periódica de recidivas na forma da doença de Brill-Zinsser não exclui a possibilidade de surtos epidêmicos de tifo. Isto é possível quando as condições sociais se deterioram (aumento da migração populacional, piolhos, deterioração da nutrição, etc.).

A fonte de infecção é uma pessoa doente, começando nos últimos 2-3 dias do período de incubação até o 7-8º dia a partir do momento em que a temperatura corporal se normaliza. Depois disso, embora as riquétsias possam persistir no corpo por muito tempo, o convalescente não representa mais perigo para outras pessoas. O tifo é transmitido através de piolhos, principalmente através de piolhos corporais, e menos frequentemente através de piolhos. Depois de se alimentar do sangue de um paciente, o piolho torna-se infeccioso após 5-6 dias e até o fim da vida (ou seja, 30-40 dias). A infecção humana ocorre esfregando fezes de piolhos em lesões de pele (em arranhões). São conhecidos casos de infecção por transfusões de sangue de doadores nos últimos dias do período de incubação. A Rickettsia que circula na América do Norte (R. capada) é transmitida por carrapatos.

Patogênese. A porta de entrada para a infecção são pequenos danos à pele (geralmente arranhões); dentro de 5 a 15 minutos, as riquétsias penetram no sangue. A reprodução da riquétsia ocorre intracelularmente no endotélio vascular. Isso leva ao inchaço e descamação das células endoteliais. As células que entram na corrente sanguínea são destruídas e as riquétsias liberadas infectam novas células endoteliais. A principal forma de dano vascular é a endocardite verrucosa. O processo pode envolver toda a espessura da parede vascular com necrose segmentar ou circular da parede do vaso, o que pode levar ao bloqueio do vaso pelo trombo resultante. É assim que surgem os granulomas peculiares do tifo (nódulos de Popov). Nos casos graves da doença predominam as alterações necróticas; nos casos leves predominam as alterações proliferativas. As alterações vasculares são especialmente pronunciadas no sistema nervoso central, o que deu a I. V. Davydovsky motivos para acreditar que o tifo é uma meningoencefalite não purulenta. Não apenas alterações clínicas no sistema nervoso central estão associadas a danos vasculares, mas também alterações na pele (hiperemia, exantema), membranas mucosas, complicações tromboembólicas, etc. Em alguns convalescentes, trata-se de imunidade não estéril, uma vez que a riquétsia de Provachek pode persistir no corpo dos convalescentes por décadas e, quando as defesas do organismo estão enfraquecidas, causar recaídas distantes na forma da doença de Brill.

Sintomas e curso.O período de incubação varia de 6 a 21 dias (geralmente 12 a 14 dias). Nos sintomas clínicos do tifo, há um período inicial - desde os primeiros sinais até o aparecimento da erupção cutânea (4-5 dias) e um período de pico - até a temperatura corporal voltar ao normal (dura 4-8 dias a partir do momento a erupção aparece). Deve-se enfatizar que esta é uma tendência clássica. Quando são prescritos antibióticos de tetraciclina, dentro de 24-48 horas a temperatura corporal se normaliza e outras manifestações clínicas da doença desaparecem. O tifo é caracterizado por um início agudo; apenas alguns pacientes nos últimos 1-2 dias de incubação podem apresentar manifestações prodrômicas na forma de fadiga geral, fadiga, humor deprimido, peso na cabeça e à noite pode haver um leve aumento da temperatura corporal (37,1-37,3°C). No entanto, na maioria dos pacientes, o tifo começa de forma aguda com aumento da temperatura, que às vezes é acompanhado por calafrios, fraqueza, forte dor de cabeça e perda de apetite. A gravidade destes sintomas aumenta progressivamente, a dor de cabeça intensifica-se e torna-se insuportável. Uma agitação peculiar dos pacientes é detectada precocemente (insônia, irritabilidade, verbosidade nas respostas, hiperestesia, etc.). Nas formas graves pode haver perturbação da consciência.
Um exame objetivo revela um aumento na temperatura corporal para 39-40°C; a temperatura corporal atinge seu nível máximo nos primeiros 2-3 dias do início da doença. Nos casos clássicos (ou seja, se a doença não for interrompida pela prescrição de antibióticos), no 4º e 8º dia, muitos pacientes apresentaram “cortes” na curva de temperatura, quando por um curto período a temperatura corporal caiu para um nível subfebril . A duração da febre nesses casos varia frequentemente de 12 a 14 dias. Ao examinar os pacientes, já desde os primeiros dias de doença, nota-se uma hiperemia peculiar da pele da face, pescoço e parte superior do tórax. Os vasos esclerais são injetados (“olhos vermelhos em rosto vermelho”). A partir do 3º dia de doença surge um sintoma característico do tifo - manchas de Chiari-Avtsyn. Este é um tipo de erupção conjuntival. Os elementos da erupção cutânea de até 1,5 mm de diâmetro com limites vagos e indistintos são vermelhos, rosa-avermelhados ou laranja, seu número é geralmente 1-3, mas pode ser mais. Eles estão localizados nas dobras de transição da conjuntiva, mais frequentemente na pálpebra inferior, na membrana mucosa da cartilagem da pálpebra superior e nas conjuntivas da esclera. Esses elementos às vezes são difíceis de ver devido à hiperemia grave da esclera, mas se 1-2 gotas de uma solução de adrenalina a 0,1% forem pingadas no saco conjuntival, a hiperemia desaparece e manchas de ChiariAvtsyn podem ser detectadas em 90% dos pacientes com tifo. (Teste de adrenalina Avtsyn ).

Um sinal precoce é um enantema característico, descrito por N.K. Rosenberg em 1920. Na membrana mucosa do palato mole e da úvula, geralmente em sua base, assim como nos arcos anteriores, pequenas petéquias (até 0,5 mm de diâmetro) podem ser visto, seu número geralmente é de 5 a 6, e às vezes mais. Após um exame cuidadoso, o enantema de Rosenberg pode ser detectado em 90% dos pacientes com tifo. Aparece 1-2 dias antes das erupções cutâneas. Assim como as manchas de Chiari-Avtsyn, o enantema persiste até o 7º ao 9º dia de doença. Deve-se notar que, com o desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica, erupções cutâneas semelhantes podem aparecer em outras doenças infecciosas.

Com intoxicação grave, os pacientes com tifo podem apresentar uma coloração peculiar da pele das palmas das mãos e dos pés, caracterizada por uma tonalidade alaranjada. Não se trata de icterícia da pele, não há subictericidade da esclera e das mucosas (onde, como se sabe, a icterícia aparece mais cedo). I. F. Filatov (1946) provou que esta cor se deve a uma violação do metabolismo do caroteno (xantocromia do caroteno).

A erupção característica que deu origem ao nome da doença aparece com mais frequência no 4º ao 6º dia (na maioria das vezes é notada na manhã do 5º dia de doença). O aparecimento de erupção cutânea indica a transição do período inicial da doença para o seu auge. Consiste em roséolas (pequenas manchas vermelhas com diâmetro de 3-5 mm com limites borrados que não ultrapassam o nível da pele, as roséolas desaparecem ao pressionar ou esticar a pele) e petéquias - pequenas hemorragias (diâmetro cerca de 1 mm), elas não desaparecem quando a pele é esticada. Existem petéquias primárias, que aparecem no fundo de uma pele anteriormente inalterada, e petéquias secundárias, que estão localizadas na roséola (quando a pele é esticada, o componente roséola do exantema desaparece e apenas permanece uma hemorragia pontual). A predominância de elementos petequiais e o aparecimento de petéquias secundárias na maioria das roséolas indicam um curso grave da doença. O exantema no tifo (ao contrário da febre tifóide) é caracterizado pela abundância, os primeiros elementos podem ser vistos nas superfícies laterais do corpo, na metade superior do tórax, depois nas costas, nádegas, menos erupções cutâneas nas coxas e até menos nas pernas. É extremamente raro que a erupção apareça na face, palmas das mãos e plantas dos pés. A roséola desaparece rápida e completamente a partir do 8º ao 9º dia de doença, e no local das petéquias (como qualquer hemorragia) nota-se uma mudança de cor: primeiro são violeta-azuladas, depois amareladas-esverdeadas, desaparecendo em 3-5 dias .

Alterações no sistema respiratório em pacientes com tifo geralmente não são detectadas, não há alterações inflamatórias no trato respiratório superior (a vermelhidão da mucosa faríngea não é devida à inflamação, mas à injeção de vasos sanguíneos). Alguns pacientes apresentam aumento da respiração (devido à estimulação do centro respiratório). O aparecimento de pneumonia é uma complicação. Alterações no sistema circulatório são observadas na maioria dos pacientes: podem ocorrer taquicardia, diminuição da pressão arterial, sons cardíacos abafados, alterações no ECG e quadro de choque infeccioso-tóxico. Danos ao endotélio provocam o desenvolvimento de tromboflebite, às vezes formam-se coágulos sanguíneos nas artérias e durante o período de convalescença existe o risco de embolia pulmonar.

Em quase todos os pacientes, o aumento do fígado é detectado bastante precocemente (do 4º ao 6º dia). Um baço aumentado é observado em 50-60% dos pacientes a partir do 4º dia do início da doença. As alterações no sistema nervoso central são manifestações características do tifo, às quais os médicos russos há muito prestam atenção (“alpinista epidêmico nervoso”, na terminologia de Ya. Govorov). Desde os primeiros dias da doença, aparecimento de fortes dores de cabeça, uma espécie de agitação dos pacientes, que se manifesta em verbosidade, insônia, os pacientes ficam irritados com luz, sons, toque na pele (hiperestesia dos órgãos sensoriais), pode haver ser ataques de violência, tentativas de fuga do hospital, distúrbios de consciência, estado delirante, comprometimento da consciência, delírio, desenvolvimento de psicoses infecciosas. Em alguns pacientes, os sintomas meníngeos aparecem do 7º ao 8º dia de doença. Ao examinar o líquido cefalorraquidiano, observa-se uma leve pleocitose (não mais que 100 leucócitos) e um aumento moderado no conteúdo de proteínas. Os danos ao sistema nervoso estão associados ao aparecimento de sinais como hipomia ou amímia, suavidade dos sulcos nasolabiais, desvio da língua, dificuldade de protrusão, disartria, dificuldade de deglutição e nistagmo. Nas formas graves de tifo, é detectado o sintoma de Govorov-Godelier. Foi descrito pela primeira vez por Y. Govorov em 1812, Godelier o descreveu mais tarde (1853). O sintoma é que, ao ser solicitado a mostrar a língua, o paciente a estica com dificuldade, com movimentos bruscos, e não consegue esticar a língua além dos dentes ou do lábio inferior. Este sintoma aparece antes de ocorrer o exantema. Alguns pacientes apresentam tremor geral (tremor da língua, lábios, dedos). No auge da doença, são revelados reflexos patológicos e sinais de comprometimento do automatismo oral (reflexo de Marinescu-Radovici, tromba e reflexos distais).

A duração da doença (se não fossem usados ​​antibióticos) dependia da gravidade: nas formas leves de tifo, a febre durava de 7 a 10 dias, a recuperação era bastante rápida e, via de regra, não havia complicações. Nas formas moderadas, a febre atingiu níveis elevados (até 39-40°C) e durou de 12 a 14 dias, o exantema foi caracterizado por predomínio de elementos petequiais. Podem surgir complicações, mas a doença, via de regra, termina em recuperação. No tifo grave e muito grave, foram observadas febre alta (até 41-42°C), alterações pronunciadas no sistema nervoso central, taquicardia (até 140 batimentos/min ou mais) e diminuição da pressão arterial para 70 mm Hg. observado. Arte. e abaixo. A erupção cutânea é de natureza hemorrágica, juntamente com petéquias, podem aparecer hemorragias maiores e manifestações pronunciadas de síndrome trombohemorrágica (hemorragia nasal, etc.). Observado e apagado
formas de tifo, mas muitas vezes não eram reconhecidas. Os sintomas acima são característicos do tifo clássico. Quando os antibióticos são prescritos, a doença cessa dentro de 1-2 dias.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial.O diagnóstico de casos esporádicos no período inicial da doença (antes do aparecimento do exantema típico) é muito difícil. As reações sorológicas tornam-se positivas apenas a partir do 7º ao 8º dia do início da doença. Durante os surtos epidêmicos, o diagnóstico é facilitado por dados epidemiológicos (informações sobre morbidade, presença de piolhos, contato com pacientes com tifo, etc.). Quando surge o exantema (ou seja, do 4º ao 6º dia de doença), o diagnóstico clínico já é possível. O hemograma tem algum significado diagnóstico diferencial: leucocitose neutrofílica moderada com mudança de banda, eosinopenia e linfopenia e aumento moderado da VHS são característicos.

Para confirmar o diagnóstico, são utilizados vários testes sorológicos. A reação de WeilFelix e a reação de aglutinação com Proteus OXig mantiveram algum significado, especialmente com aumento no título de anticorpos durante o curso da doença. Na maioria das vezes, são utilizadas RSCs com antígeno rickettsial (preparado a partir de riquétsias de Provacek); o título diagnóstico é considerado 1:160 ou superior, bem como um aumento no título de anticorpos. Outras reações sorológicas também são utilizadas (reação de microaglutinação, reação de hemaglutinação, etc.). Um memorando da reunião da OMS sobre riquétsias (1993) recomendou a imunofluorescência indireta como procedimento diagnóstico recomendado. Durante a fase aguda da doença (e convalescença), os anticorpos estão associados ao IgM, que é utilizado para distingui-los dos anticorpos resultantes de uma doença anterior. Os anticorpos começam a ser detectados no soro sanguíneo a partir do 7º ao 8º dia do início da doença, o título máximo é atingido após 4 a 6 semanas. desde o início da doença, os títulos diminuem lentamente. Depois de sofrer de tifo, as riquétsias de Provacek permanecem no corpo de uma pessoa reconvalescente por muitos anos, o que causa persistência de anticorpos a longo prazo (associados à IgG também por muitos anos, embora em títulos baixos).

Tratamento. O principal medicamento etiotrópico atualmente são os antibióticos do grupo das tetraciclinas, em caso de intolerância o cloranfenicol (cloranfenicol) também é eficaz. Mais frequentemente, a tetraciclina é prescrita por via oral na dose de 20-30 mg/kg ou para adultos na dose de 0,3-0,4 g 4 vezes ao dia. O curso do tratamento dura 4-5 dias. Menos comumente, o cloranfenicol é prescrito na dose de 0,5-0,75 g 4 vezes ao dia durante 4-5 dias. Nas formas graves, nos primeiros 1-2 dias, o succinato de cloranfenicol sódico pode ser prescrito por via intravenosa ou intramuscular na dose de 0,5-1 g 2-3 vezes ao dia, após normalização da temperatura corporal, passam para a administração oral do medicamento. Se, durante a antibioticoterapia, ocorrer uma complicação devido à estratificação de uma infecção bacteriana secundária, então, levando em consideração a etiologia da complicação, um medicamento quimioterápico apropriado é prescrito adicionalmente.

A antibioticoterapia etiotrópica tem um efeito muito rápido e, portanto, muitos métodos de terapia patogenética (terapia vacinal desenvolvida pelo Professor P. A. Alisov, oxigenoterapia de longo prazo fundamentada por V. M. Leonov, etc.) atualmente têm apenas significado histórico. É obrigatória a prescrição de dose suficiente de vitaminas, principalmente ácido ascórbico e preparações de vitaminas P, que têm efeito fortalecedor vascular. Para prevenir complicações tromboembólicas, principalmente em grupos de risco (principalmente idosos), é necessária a prescrição de anticoagulantes. Sua administração também é necessária para prevenir o desenvolvimento da síndrome trombohemorrágica. O medicamento mais eficaz para esse fim é a heparina, que deve ser prescrita imediatamente após o diagnóstico de tifo e mantida por 3 a 5 dias. Deve-se ter em mente que as tetraciclinas enfraquecem até certo ponto o efeito da heparina. Administrado por via intravenosa nos primeiros 2 dias em 40.000-50.000 unidades/dia. É melhor administrar o medicamento gota a gota com solução de glicose ou dividir a dose em 6 partes iguais. A partir do 3º dia a dose é reduzida para 20.000-30.000 unidades/dia. Se já ocorreu uma embolia, a dose diária no primeiro dia pode ser aumentada para 80.000-100.000 unidades. A droga é administrada sob o controle do sistema de coagulação sanguínea.

Previsão. Antes da introdução dos antibióticos, a mortalidade era elevada. Atualmente, no tratamento de pacientes com tetraciclinas (ou cloranfenicol), o prognóstico é favorável mesmo nos casos graves da doença. Os resultados fatais foram raros (menos de 1%) e nenhuma morte foi observada desde a introdução dos anticoagulantes.
Prevenção e medidas no surto. Para a prevenção do tifo, o combate aos piolhos, o diagnóstico precoce, o isolamento e a internação dos pacientes com tifo são de grande importância, sendo necessário o tratamento sanitário cuidadoso dos pacientes no pronto-socorro do hospital e a desinfestação das roupas do paciente. Para profilaxia específica, foi utilizada uma vacina inativada com formalina contendo riquétsia de Provacek morta. Atualmente, com a presença de inseticidas ativos, métodos eficazes de terapia etiotrópica e baixa incidência, a importância da vacinação antitifóide diminuiu significativamente.

DOENÇA DE BRILL-ZINSSER (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Doença de BrillZinsser (sinônimos: doença de Brill, tifo recorrente, tifo recorrente; doença de Brills. doença de BrillZinsser inglês; Brillische Krankheit alemão; maladie de Brill, tifo recorrente francês) recaída do tifo epidêmico, que aparece muitos anos após a doença primária, é caracterizada por um curso mais leve, mas manifestações clínicas típicas do tifo.

Etiologia. O agente causador é a riquétsia de Provacek, que em suas propriedades não difere do agente causador do tifo epidêmico. O pesquisador americano Brill, em Nova York, em 1898 e 1910, descreveu pela primeira vez uma doença semelhante ao tifo epidêmico. A doença não estava associada a contatos com pessoas doentes, infestação por piolhos e outros fatores epidemiológicos característicos do tifo. Em 1934, Zinsser, com base em um estudo com 538 pacientes semelhantes, apresentou a hipótese de que esta doença é uma recaída do tifo sofrido anteriormente e propôs o nome “doença de Brill”. Em 1952, Loeffler e Mooser propuseram chamá-la de doença de Brill-Zinsser, que foi incluída na classificação internacional de doenças.

Epidemiologia. A doença de Brill-Zinsser é uma recaída, ou seja, a doença é consequência da ativação de riquétsias que persistiram no corpo após sofrer tifo epidêmico. Consequentemente, no desenvolvimento da doença não há fator de infecção (ou superinfecção) e outros pré-requisitos epidemiológicos característicos do tifo epidêmico. A incidência da doença depende do número de pessoas que já tiveram tifo e é elevada em áreas onde ocorreram surtos epidêmicos de tifo no passado. No entanto, deve-se levar em consideração que, na presença de piolhos, os pacientes com doença de Brill-Zinsser podem servir como fonte de infecção epidêmica.
tifo.

Patogênese. A ocorrência desta doença é a transição de uma forma latente secundária de riquetsiose para uma forma manifesta. Em estado latente, a riquétsia de Provachek permanece por muito tempo nas células dos gânglios linfáticos, fígado e pulmões e não causa alterações detectadas pelos métodos clínicos. A transição de uma forma latente para uma forma manifesta é frequentemente causada por fatores que enfraquecem o corpo - várias doenças (ARVI, pneumonia), hipotermia, condições de estresse, etc. é menor em comparação com o tifo epidêmico), a patogênese é a mesma do tifo epidêmico. A incidência recorrente após a doença de Brill-Zinsser é muito rara. É relevante estudar o papel da infecção pelo HIV na ocorrência de recidivas de tifo (doença de Brill-Zinsser). Isto é especialmente importante para os países africanos, onde a incidência de tifo epidémico é elevada e a infecção pelo VIH é generalizada.

Sintomas e curso.O período de incubação desde o momento da infecção primária geralmente dura décadas. Na maioria das vezes, decorrem 5 a 7 dias a partir do momento da exposição ao fator que provoca o início da recaída. Clinicamente, a doença ocorre como uma forma leve ou moderada de tifo. O início é agudo, a temperatura corporal atinge 38-40°C em 1-2 dias, quase todos os pacientes apresentam uma curva de temperatura de tipo constante (não são observadas “incisões”). Sem terapia antibiótica, a febre persiste por 8 a 10 dias. Os pacientes são incomodados por fortes dores de cabeça, são notados agitação e sinais de hiperestesia. A hiperemia facial e a injeção dos vasos conjuntivais são um pouco menos pronunciadas do que no tifo clássico. Aparentemente, isso explica a detecção mais frequente de manchas de Chiari-Avtsyn sem teste de adrenalina (em 20%), e em alguns pacientes o enantema de Rosenberg é detectado a partir do 3-4º dia de doença. A erupção é bastante abundante, na maioria das vezes roséola-petéquia (em 70%), menos frequentemente apenas roséola (30%), pode haver casos isolados de doença de Brill-Zinsser que ocorrem sem erupção cutânea, mas raramente são detectados (ocorrem facilmente e geralmente não são realizados testes para tifo).

Complicações. Foram observados casos isolados de tromboembolismo.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial.Importante para o diagnóstico é a indicação de tifo no passado, nem sempre documentada, por isso é necessário esclarecer se durante os anos de aumento da incidência de tifo houve alguma doença que, pela gravidade e duração da febre, pudesse ser tifo não reconhecido. O diagnóstico diferencial e os testes sorológicos utilizados para o diagnóstico são os mesmos do tifo.

Tratamento, prevenção e medidas no surtocomo no tifo epidêmico.

O prognóstico é favorável.

As doenças transmitidas por vetores (do latim transmissio - transmissão) são doenças infecciosas humanas, cujos patógenos são transmitidos por artrópodes sugadores de sangue. O termo foi introduzido por E.N. Pavlovsky em 1940

Uma etapa qualitativamente nova no estudo das doenças transmitidas por vetores está associada aos trabalhos de E.N. Pavlovsky e o pessoal de sua escola, a partir das quais foram descobertas novas doenças transmitidas por vetores, difundidas em nosso país, e foi criada a doutrina da focalidade natural das doenças.

Os agentes causadores de doenças focais naturais pertencem a vários grupos sistemáticos de vírus, riquétsias, bactérias, protozoários e vermes. Eles são transportados por muitos artrópodes: insetos dípteros sugadores de sangue (mosquitos, mosquitos, mosquitos que picam, mosquitos, moscas), piolhos, pulgas, percevejos, carrapatos, etc.

Mecanismos e condições de transmissão de patógenos de doenças transmitidas por vetores, bem como a relação entre patógenos e vetores;

O papel dos artrópodes na circulação e preservação de organismos patogénicos; esclarecimento da gama de portadores de cada uma das doenças transmitidas por vetores, estabelecendo a importância de espécies individuais como portadoras;

Características morfológicas e ecológicas dos artrópodes, que determinam o seu papel na transmissão de patógenos relevantes e são importantes para justificar medidas de combate aos mesmos;

Um sistema de medidas de controlo de vectores para prevenir doenças relevantes.

Existem muitas zoonoses entre as doenças transmitidas por vetores, portanto o desenvolvimento de métodos para prevenir essas invasões está intimamente relacionado não apenas com a epidemiologia, mas também com a epizootologia.

Em muitos grupos de insetos, apenas as fêmeas se alimentam de sangue, utilizando suas substâncias para formar ovos. Nas moscas tsé-tsé, pulgas, piolhos, assim como em todos os grupos de carrapatos, sugadores de sangue e portadores são indivíduos de ambos os sexos.

A transmissão de patógenos por artrópodes pode ser específica e mecânica.

A transmissão específica é caracterizada pelos seguintes recursos:

Em condições naturais, a infecção de uma pessoa (animal) ocorre apenas com a participação de um portador (doenças de transmissão obrigatória);

No corpo do portador, o patógeno se multiplica e se acumula intensamente (vírus, riquétsias, espiroquetas), ou passa por um ciclo especial de desenvolvimento nele (filária), ou se multiplica e se desenvolve (plasmódios da malária, tripanossomos);

A transmissão do patógeno não é possível imediatamente após o portador recebê-lo de uma pessoa infectada (animal), mas somente após um determinado período de tempo.

A transmissão mecânica é caracterizada pelo seguinte:

Em condições naturais, a penetração de um patógeno no corpo humano (animal) é possível sem a participação de um portador (doenças facultativas transmitidas por vetores);

O patógeno não se desenvolve no corpo do portador e, via de regra, não se reproduz;

A transmissão do patógeno é possível imediatamente após o portador recebê-lo de uma pessoa ou animal infectado.

Exemplos de transmissão específica incluem a transmissão por mosquitos do plasmódio da malária, filária, encefalite japonesa e vírus da febre amarela; transmissão de riquétsias de tifo epidêmico e espiroquetas de tifo recorrente por piolhos; carrapatos - várias riquétsias e espiroquetas, vírus da encefalite transmitida por carrapatos, etc.

Exemplos de transmissão mecânica incluem a propagação de patógenos intestinais por moscas domésticas e a transmissão de bactérias antraz por mutucas.

Existem também formas transitórias de transmissão de patógenos. Por exemplo, a transmissão do micróbio tularemia por artrópodes é de natureza mecânica. Porém, são conhecidos casos de sua penetração na hemolinfa de percevejos infectados, bem como de transmissão transovariana desse micróbio para descendentes de carrapatos ixodídeos infectados - características características de transmissão específica. A presença de formas transicionais indica que no processo de evolução um tipo de transmissão foi substituído por outro.

Freqüentemente, o mesmo artrópode pode servir como vetor específico e mecânico para o mesmo patógeno. A mosca tsé-tsé, por exemplo, é portadora específica de tripanossomas, mas com repetidas sugações de sangue pode, como alguns outros insetos sugadores de sangue (moscas, mosquitos, mutucas), realizar sua transmissão mecânica, uma vez que os tripanossomas podem permanecer na tromba de artrópodes sugadores de sangue por várias horas.

A mesma espécie de artrópode pode desempenhar o papel de patógeno específico para um tipo de patógeno e de transportador mecânico para outra espécie. Por exemplo, os mosquitos do género Anopheles, que são portadores específicos dos plasmódios da malária, podem transmitir mecanicamente os agentes patogénicos da tularemia. Mutucas são portadores específicos de filárias e portadores mecânicos de patógenos do antraz.

Métodos de infecção. Para doenças transmitidas por vetores, os vários métodos de infecção podem ser reduzidos a dois principais: inoculação e contaminação.

Durante a inoculação (evolutivamente o método mais avançado), a transferência está associada ao procedimento de sucção de sangue, e o patógeno é injetado com a saliva do portador no corpo do receptor ou entra nele por várias partes dos órgãos orais. No caso de contaminação (método evolutivamente menos avançado), o vetor contamina a pele ou mucosas do hospedeiro com seus excrementos ou outras substâncias contendo patógenos de invasões e infecções (por exemplo, tripanossomas americanos transmitidos por triatomíneos).

A inoculação e a contaminação podem ser mecânicas e específicas.

A identificação do modo de infecção é de grande importância para a compreensão da natureza do processo epidêmico para cada infecção transmitida por vetor e para prever a taxa de desenvolvimento da epidemia. Por exemplo, a propagação da febre recorrente transmitida por piolhos, cujos patógenos são transmitidos apenas pelo esmagamento dos piolhos, ocorre muito mais lentamente do que a propagação do tifo epidêmico, cujos patógenos são transmitidos principalmente através dos excrementos dos piolhos.

As riquétsias são transmitidas por insetos, cujas larvas se alimentam de sangue, e nos adultos predomina o tipo de digestão intracelular, o que facilita a percepção das riquétsias pelas células epiteliais intestinais. Esses vetores incluem carrapatos, piolhos e pulgas. As larvas deste último se alimentam de fezes de insetos adultos, que contêm muito sangue, o que também contribui para a infecção de pulgas adultas por riquétsias.

A maioria das riquétsias é transmitida por carrapatos (os agentes causadores da febre maculosa, tifo do norte da Ásia, febre de Marselha, febre das Montanhas Rochosas, etc.). Os piolhos transmitem Rickettsia prowazeki e R. quintana, os agentes causadores da riquetsiose paroxística, e as pulgas transmitem os agentes causadores do tifo endêmico.

As bactérias são transmitidas com menos frequência por artrópodes do que outros microrganismos. Eles não podem ser transmitidos por insetos, cujas larvas absorvem a microflora “vulgar” junto com os alimentos e desenvolvem resistência aos micróbios ao sintetizar poderosas enzimas bactericidas. Portanto, os intestinos dos mosquitos adultos e dos mosquitos normalmente não contêm bactérias. Além disso, a maioria das bactérias não consegue superar a membrana peritrófica que envolve o bolo alimentar no intestino de muitos insetos. Somente nas pulgas que não possuem membrana peritrófica os micróbios da peste são capazes de se multiplicar nos intestinos. Nos carrapatos ixodídeos, as bactérias da tularemia podem se multiplicar intensamente nas células da parede do intestino médio, que penetram na cavidade corporal e nos órgãos internos. Os patógenos são excretados nas fezes dos carrapatos, mas a transmissão inoculativa também é possível.

Os piolhos não podem transmitir bactérias, embora as suas larvas se alimentem de sangue e não entrem em contacto com a microflora “vulgar”. A ausência de enzimas bactericidas torna os piolhos indefesos contra patógenos bacterianos que causam sua morte. Os piolhos podem morrer devido à exposição a muitos micróbios obtidos do sangue de um hospedeiro infectado (patógenos da tularemia, febre tifóide, etc.).

Os vírus que possuem a mais ampla gama de vetores também não podem ser transmitidos pelos piolhos, pois isso é evitado pela digestão intensiva e rápida do sangue devido à alta atividade das enzimas digestivas.

A associação dos plasmódios da malária com mosquitos do gênero Anopheles pode ser explicada pelo fato de que nos mosquitos da malária as células dos “campos pegajosos” do epitélio gástrico não se fecham, como nos representantes da subfamília Culicinae. Portanto, os ookinetes de Plasmodium podem penetrar na parede do estômago dos mosquitos da malária e desenvolver-se em esporocistos na sua superfície externa.

A natureza da influência mútua do patógeno e do vetor é determinada pelo grau de adaptação entre eles.

Assim, conhecendo as características do ciclo de vida e da fisiologia de um vetor artrópode, o grau de sua adaptação ao patógeno, pode-se prever a natureza de sua relação e a possibilidade de transmissão de um determinado patógeno por um ou outro vetor. É necessário levar em consideração que o desenvolvimento e a reprodução do patógeno no organismo de um determinado portador podem ocorrer em temperaturas não inferiores ao nível especificado para cada patógeno. À medida que a temperatura aumenta (até um certo limite), ela acelera. Por exemplo, o desenvolvimento de Plasmodium vivax em mosquitos da malária a 17 - 18°C ​​dura 45 dias, a 20°C - 19 dias, e a 29 - 30°C é concluído em 6,5 dias. Em temperaturas abaixo de 14,5°C, o desenvolvimento do plasmódio é impossível.

A umidade relativa do ar suficiente também é necessária para o desenvolvimento de patógenos em vetores. Por exemplo, para o desenvolvimento do vírus da encefalite japonesa no corpo de um mosquito, deve ser de 80 a 90%.

Surtos em massa de rápido desenvolvimento são característicos daquelas doenças transmitidas por vetores cujos patógenos são transportados por insetos dípteros sugadores de sangue com um ciclo de vida curto que se alimentam repetidamente de sangue. Por exemplo, nas condições da Ásia Central, o aparecimento de uma pessoa infectada com malária numa área com um número médio de mosquitos da malária pode levar ao facto de no final da época de transmissão mais de 1000 pessoas estarem infestadas com Plasmodium .

As doenças transmitidas por vetores, cujos agentes causadores são transmitidos por carrapatos ixodídeos, são caracterizadas por processos epizoóticos e epidêmicos de desenvolvimento lento que se manifestam ao longo de muitos anos como doenças esporádicas (encefalite transmitida por carrapatos, tifo transmitido por carrapatos do Norte da Ásia, etc. ).

Suas preferências alimentares são de grande importância na determinação do papel de um artrópode como vetor. Por exemplo, os piolhos humanos alimentam-se apenas de sangue humano e são capazes de transmitir apenas patógenos de antroponoses (tifo e febre recorrente transmitida por piolhos).

Áreas de doenças transmitidas por vetores e características da sua epidemiologia. O alcance da doença transmitida por vetores é limitado à área de distribuição dos hospedeiros do patógeno. Geralmente é menor que o alcance do vetor, pois na parte norte deste último (no hemisfério norte) as temperaturas médias costumam ficar abaixo do mínimo necessário para o desenvolvimento do patógeno. Por exemplo, o limite norte da distribuição dos mosquitos da malária atinge o Círculo Polar Ártico, enquanto os casos locais de malária não ocorrem a norte de 64°N.

Fora da área de distribuição vetorial, apenas são observados casos importados de doenças transmitidas por vetores. Só podem representar um perigo para outras pessoas se existir um segundo mecanismo de transmissão não transmissível, como, por exemplo, no caso da peste (infecções facultativas transmitidas por vectores).

Uma característica da epidemiologia das doenças transmitidas por vetores é a sua sazonalidade, que é especialmente pronunciada na zona temperada, com estações claramente distintas. Por exemplo, a incidência de malária e encefalite por mosquitos é observada na estação quente do ano, quando os mosquitos adultos estão activos. Na zona tropical, a sazonalidade da incidência de doenças transmitidas por vetores é menos pronunciada e está associada a padrões de precipitação. Por exemplo, em zonas áridas com falta de precipitação, ocorre uma interrupção na transmissão dos agentes patogénicos da malária durante a estação seca, quando o número de massas de água anofelogénicas diminui. Pelo contrário, em áreas com excesso de humidade, a transmissão diminuirá drasticamente durante a estação chuvosa, quando as larvas dos mosquitos da malária, que geralmente se desenvolvem em águas estagnadas ou com fluxo fraco, são levadas pelos fluxos turvos e rápidos dos rios inundados, como como resultado, o número de mosquitos da malária diminui significativamente.

A transmissão sazonal de doenças transmitidas por vectores pode estar relacionada com o calendário das actividades agrícolas. Por exemplo, nos focos de oncocercose na África e na América do Sul, ocorre um aumento na incidência após o trabalho sazonal mais intenso nas plantações ou na extração de madeira perto dos criadouros de mosquitos.

As medidas de prevenção e controlo das doenças transmitidas por vetores são realizadas de acordo com os princípios gerais de prevenção e controlo das doenças infecciosas. Incluem um conjunto de medidas para melhorar as fontes de infecção (identificação e tratamento de pacientes, redução do número de animais - reservatórios de patógenos) e aumentar a resistência da população (vacinação). Específicas para doenças transmitidas por vetores são medidas para reduzir o número de vetores (desinsecção) e proteger as pessoas contra eles (uso de repelentes e proteção mecânica). A escolha da principal direção de impacto depende do tipo de doença transmitida por vetores e das condições específicas em que as atividades são realizadas.

Na prevenção de muitas doenças transmitidas por vetores, além da identificação e tratamento de pacientes e portadores, a principal medida é a redução do número de vetores. A eficácia dessa orientação foi comprovada na erradicação da febre recidivante transmitida por piolhos, da febre do mosquito e da leishmaniose cutânea antroponótica em nosso país.

Para algumas zoonoses transmitidas por vectores, as medidas para reduzir o número de fontes animais de infecção (por exemplo, roedores na peste e leishmaniose cutânea do deserto) são muito eficazes.

Em alguns casos, a medida mais racional é a vacinação (para tularemia, febre amarela, etc.) e quimioprofilaxia (para doença do sono, malária).

De grande importância são as medidas para manter as condições sanitárias e higiênicas das áreas povoadas e seus arredores em um nível adequado, a fim de evitar a reprodução de roedores e a criação de portadores de patógenos de doenças transmitidas por vetores (mosquitos, pulgas, carrapatos, etc.). .).

Doenças transmitidas por vetores (lat. transmissio transferência para outros)

doenças infecciosas humanas, cujos agentes causadores são transmitidos por artrópodes sugadores de sangue (insetos e carrapatos).

No corpo dos portadores mecânicos, os patógenos não se desenvolvem nem se reproduzem. Uma vez que o patógeno atinge a tromba, dentro ou na superfície do corpo de um transportador mecânico, ele é transmitido diretamente (por uma mordida) ou através da contaminação de feridas, membranas mucosas do hospedeiro ou produtos alimentícios. Os transportadores mecânicos mais comuns são as moscas da família. Muscidae (ver moscas) , que são conhecidos como portadores de vírus, bactérias, protozoários e helmintos.

Prevenção da maioria dos casos de T. b. realizada reduzindo o número de vetores (ver Desinsecção). Com a ajuda deste evento, foi possível eliminar doenças transmissíveis como a febre dos piolhos, a febre da flebotomia e a febre cutânea urbana. Com focal natural T. b. muitas vezes mais eficazes são as medidas para reduzir o número de animais selvagens - fontes de patógenos (por exemplo, roedores para peste e leishmaniose cutânea do deserto; o uso de roupas de proteção e repelentes (repelentes) , em alguns casos - (por exemplo, com tularemia, febre amarela) e quimioprofilaxia (por exemplo, com doença do sono). De grande importância são a implementação de obras de recuperação e a criação de zonas em redor de áreas povoadas livres de roedores selvagens e portadores de agentes patogénicos de doenças transmitidas por vectores.

1. Pequena enciclopédia médica. - M.: Enciclopédia Médica. 1991-96 2. Primeiros socorros. - M.: Grande Enciclopédia Russa. 1994 3. Dicionário Enciclopédico de Termos Médicos. - M.: Enciclopédia Soviética. - 1982-1984.

Veja o que são “Doenças transmissíveis” em outros dicionários:

- (lat. transmissio transferência para outros) doenças infecciosas humanas, cujos patógenos são transmitidos por artrópodes sugadores de sangue (insetos e carrapatos). As doenças transmitidas por vetores incluem mais de 200 formas nosológicas causadas por vírus... ... Wikipedia

Doenças infecciosas (malária, tifo, peste suína africana, etc.) transmitidas de uma pessoa ou animal doente (ou portador de bactérias) para um saudável através de artrópodes portadores, principalmente sugadores de sangue... Grande Dicionário Enciclopédico

Doenças infecciosas (malária, tifo, peste suína africana, etc.) transmitidas de uma pessoa ou animal doente (ou portador de bactérias) para um saudável através de artrópodes portadores, principalmente sugadores de sangue. * * * TRANSMISSIVO… … dicionário enciclopédico

doenças transmitidas por vetores- Doenças transmitidas de doentes para saudáveis ​​principalmente através de insetos sugadores de sangue... Dicionário de muitas expressões

DOENÇAS DE TRANSMISSÃO VOCAL- (do latim transmissio transfer, transição), doenças infecciosas (invasivas), cujos patógenos são transmitidos de um animal de sangue quente para outro com a participação de artrópodes sugadores de sangue. Tb. são divididos em 2 grupos: obrigatórios... ... Dicionário enciclopédico veterinário

DOENÇAS DE TRANSMISSÃO VOCAL- (do latim transmissio transferência, transferência), doenças infecciosas (invasivas) (anemia infecciosa de cavalos, língua azul infecciosa de ovelhas, encefalomielite equina infecciosa, piroplasmose, tripanossomíase), patógenos são transmitidos de um... ... Dicionário Enciclopédico Agrícola

doenças transmitidas por vetores- (do latim transmissio transferência, transição), doenças infecciosas (invasivas) (anemia infecciosa de cavalos, língua azul infecciosa de ovelhas, encefalomielite infecciosa de cavalos, piroplasmose, tripanossomíase), cujos agentes causadores... ... Agricultura. Grande dicionário enciclopédico

• As doenças transmitidas por vetores, que representam mais de 17% de todas as doenças infecciosas, matam mais de 700 mil pessoas todos os anos.
• Mais de 3,9 mil milhões de pessoas em mais de 128 países correm o risco de contrair apenas a dengue, com uma incidência anual estimada em 96 milhões de casos por ano.
• A malária mata mais de 400.000 pessoas em todo o mundo todos os anos, a maioria delas crianças com menos de 5 anos de idade.
• Outras doenças como a doença de Chagas, a leishmaniose e a esquistossomose afetam milhões de pessoas em todo o mundo.
• Muitas destas doenças podem ser prevenidas com medidas de proteção adequadas.

Principais vetores e doenças que transmitem

Vetores são organismos vivos que podem transmitir doenças infecciosas entre pessoas ou de animais para pessoas. Muitos desses vetores são insetos sugadores de sangue que ingerem patógenos através do sangue ingerido de um hospedeiro infectado (humano ou animal) e depois os injetam no novo hospedeiro durante a ingestão subsequente.

Os vetores de doenças mais conhecidos são os mosquitos. Eles também incluem carrapatos, moscas, mosquitos, pulgas, triatomíneos e alguns gastrópodes de água doce.

Mosquitos

• Aedes

• Filariose linfática
• Dengue
• Febre do Vale do Rift
• Febre amarela
• Chikungunya

• Anófeles

• Malária
• Filariose linfática

• Culex

• encefalite japonesa
• Filariose linfática
• Febre do Nilo Ocidental

Mosquitos

• Leishmaniose
• Febre do mosquito (febre da flebotomia)

Carrapatos

• Febre hemorrágica da Crimeia-Congo
• Doença de Lyme
• Febre recorrente (borreliose)
• Doenças Rickettsiais (febre tifóide e febre de Queensland)
• Encefalite transmitida por carrapatos
• Tularemia

Insetos triatomíneos

• Doença de Chagas (tripanossomíase americana)

Moscas tsé-tsé

• Doença do sono (tripanossomíase africana)

Pulgas

• Peste (transmitida de ratos para humanos através de pulgas)
• Doença Rickettsial

mosquitos

• Oncocercose (cegueira dos rios)

Gastrópodes aquáticos

• Esquistossomose (bilharziose)

Piolhos

• Esquistossomose (bilharziose)
• Febre tifóide e epidémica recorrente

Doenças transmitidas por vetores

As principais doenças transmitidas por vectores representam colectivamente cerca de 17% de todas as doenças infecciosas. O fardo destas doenças é mais elevado nas zonas tropicais e subtropicais e as pessoas mais pobres são afetadas de forma desproporcional. Desde 2014, grandes surtos de dengue, malária, chikungunya, febre amarela e vírus Zika causaram grande sofrimento, ceifaram muitas vidas e colocaram enorme pressão sobre os sistemas de saúde em muitos países.

A distribuição das doenças transmitidas por vetores é determinada por um complexo de fatores demográficos, ambientais e sociais. A globalização do comércio, o aumento das viagens internacionais, a urbanização descontrolada e questões ambientais como as alterações climáticas podem influenciar a transmissão de agentes patogénicos. Como resultado, a época de transmissão de uma doença pode tornar-se mais longa, a transmissão sazonal de doenças pode tornar-se mais intensa e algumas doenças podem aparecer em países onde nunca foram detectadas anteriormente.

A transmissão de doenças transmitidas por vectores pode ser afectada por mudanças nas práticas agrícolas devido a flutuações na temperatura e na precipitação. A proliferação de bairros degradados urbanos, sem abastecimento de água fiável ou sistemas adequados de eliminação de resíduos, expõe um grande número de residentes de vilas e cidades ao risco de contrair doenças virais transmitidas por mosquitos. Coletivamente, esses fatores influenciam o tamanho da população de vetores e os padrões de transmissão de patógenos.

Atividades da OMS

Documento Ação Global de Controle de Vetores (GVCA) 2017-2030., aprovado pela Assembleia Mundial da Saúde (2017), fornece orientação estratégica para os países e parceiros de desenvolvimento aumentarem rapidamente o controlo de vetores como uma estratégia fundamental para a prevenção de doenças e resposta a surtos. Alcançar este objectivo requer uma maior coerência dos programas de controlo de vectores, maior capacidade técnica, infra-estruturas melhoradas, sistemas de monitorização e vigilância reforçados e uma maior participação comunitária. Em última análise, isto apoiará uma abordagem integrada ao controlo de vectores que permitirá a consecução de metas nacionais e globais específicas para doenças e contribuirá para alcançar os Objectivos de Desenvolvimento Sustentável e a cobertura universal de saúde.

O Secretariado da OMS presta aconselhamento político, regulamentar e técnico aos países e parceiros de desenvolvimento sobre o reforço do controlo de vectores como uma estratégia fundamental baseada no GMPI para a prevenção de doenças e resposta a surtos. Mais especificamente, a OMS está a tomar as seguintes medidas em resposta ao problema das doenças transmitidas por vectores:

• fornecer recomendações baseadas em evidências para o controle de vetores e proteção das pessoas contra infecções;
• fornecer apoio técnico aos países para lhes permitir gerir eficazmente os casos de doenças e responder aos surtos;
• apoiar os países na melhoria da notificação de casos e dos cálculos do fardo das doenças;
• assistência no fornecimento de treinamento (capacitação) em gestão clínica, diagnóstico e controle de vetores com centros colaboradores selecionados em todo o mundo;
• apoiar o desenvolvimento e a avaliação de novos métodos, tecnologias e abordagens às doenças transmitidas por vetores, incluindo tecnologias e ferramentas para o controlo de vetores e a gestão de doenças transmitidas por vetores.

As mudanças comportamentais são importantes em relação às doenças transmitidas por vetores. A OMS trabalha com organizações parceiras para proporcionar educação e sensibilização para que as pessoas saibam como se protegerem e às suas comunidades contra mosquitos, carraças, percevejos, moscas e outros vectores.

A OMS iniciou programas para controlar muitas doenças, como a doença de Chagas, a malária, a esquistossomose e a leishmaniose, utilizando medicamentos doados e subsidiados.

Um factor crítico no controlo e erradicação de doenças é o acesso à água e ao saneamento. A OMS trabalha com diversos sectores governamentais para combater estas doenças.

O conceito de doenças transmitidas por vetores

Zoonoses são doenças cujos patógenos são transmitidos de animal para animal. Os animais também podem infectar humanos (exemplo: praga de aves e mamíferos).

As antroponoses são doenças cujos patógenos são transmitidos apenas de pessoa para pessoa (sarampo, escarlatina).

Transmissível são doenças cujos patógenos são transmitidos pelo sangue por um portador - artrópodes (carrapatos e insetos).

Os transportadores podem ser mecânicos e específicos.

Transportadores mecânicos (moscas, baratas) transportam patógenos no corpo, nos membros e em partes do aparelho oral.

No corpo de portadores específicos, os patógenos passam por certos estágios de desenvolvimento (plasmódios da malária em uma fêmea do mosquito da malária, bacilo da peste no corpo de uma pulga). A transmissão do patógeno por um transportador ocorre através da sucção de sangue pela tromba (inoculação), através da contaminação do tegumento do hospedeiro com excrementos do transportador, no qual o patógeno está localizado ( contaminação), através dos ovos durante a reprodução sexuada ( transovariano).

No obrigar doenças transmitidas por vetores o patógeno é transmitido apenas por um vetor (exemplo: leishmaniose).

Transmissão opcional as doenças (peste, tularemia, antraz) são transmitidas através de um portador e de outras formas (através do aparelho respiratório, através de produtos de origem animal).

Uma doença transmitida por vetores é caracterizada pela presença de:

Lareira natural e sua estrutura

Um foco natural é uma paisagem geográfica específica na qual o patógeno circula do doador ao receptor através de um transportador.

Doadores patógeno- estes são animais doentes, destinatários patógeno- animais saudáveis ​​que se tornam doadores após infecção.

Esquema de um foco natural de peste

O foco natural inclui os seguintes componentes:

1. patógeno;
2. vetor de patógeno;
3. doador de patógeno;
4. receptor de patógeno;
5. biótopo específico.

O resultado final (resultado) da infecção receptor em um surto natural depende do grau de patogenicidade do patógeno, da frequência do “ataque” do vetor ao receptor, da dose do patógeno e do grau de vacinação preliminar.

Os focos naturais são classificados por origem e extensão (por área):

Por origem, as lesões podem ser:

• natural (focos de leishmaniose e triquinose);
• sinantrópico (foco de triquinose);
• antropúrgico (focos de encefalite transmitida por carrapatos ocidentais na Bielorrússia);misto (focos combinados de triquinose - natural + sinantrópico).

Surtos por duração:

• estreitamente limitado (o patógeno é encontrado no ninho de um pássaro ou na toca de um roedor);
• difusa (toda a taiga pode ser um foco de encefalite transmitida por carrapatos);
• conjugado (componentes dos focos de peste e tularemia são encontrados no mesmo biótopo).

Significado médico dos artrópodes

1. Vetores de patógenos (mecânicos e específicos).
2. Patógenos (ácaros da sarna, piolhos)
3. Hospedeiros intermediários de helmintos (insetos dípteros para filárias, pulgas para algumas tênias).
4. Animais venenosos (escorpiões, aranhas, vespas, abelhas).

Artrópodes como componentes de focos naturais

Ordem Acari - ácaros Família Ixodidae - carrapatos ixodídeos

Representantes: Ixodesricinus - carrapato de cachorro, Ixodes persulcatus - carrapato de taiga, Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus.

O tamanho do corpo dos carrapatos ixodídeos é de 5 a 25 mm e vivem em espaços abertos (florestas). O corpo não tem divisões. Membros andantes - 4 pares. Os primeiros dois pares de membros formam o aparelho oral - a “cabeça”. Na face dorsal existe um escudo quitinoso, que cobre toda a parte dorsal nos machos, e apenas a parte anterior nas fêmeas. Nos carrapatos do gênero Ixodes o escudo é marrom escuro; nos carrapatos do gênero Dermacentor apresenta padrão marmorizado. A “cabeça” é visível do lado dorsal. Existem olhos.

Carrapatos da família Ixodidae

Características da biologia. A sucção de sangue dura vários dias. Capaz de jejuar por até 3 anos. As picadas de carrapatos são indolores, pois a saliva contém substâncias anestésicas. A fêmea põe até 17.000 ovos.

Estágios de desenvolvimento:

ovo → larva de seis patas (sem estigma, traquéia e abertura genital) → vários estágios de ninfas (sistema reprodutivo subdesenvolvido) → adulto.

Em cada fase ocorre a sucção de sangue, razão pela qual o ciclo de desenvolvimento é denominado gonotrófico.

Significado médico: são portadores específicos de patógenos da encefalite primavera-verão e da taiga. O vírus da encefalite infecta as glândulas salivares e as gônadas dos carrapatos; a transmissão do patógeno é possível através da sucção de sangue (inoculação) e através de ovos (transovariano). As cabras são suscetíveis à encefalite, portanto é possível a transmissão do vírus através do leite de cabra. Os reservatórios do vírus da encefalite são aves e roedores selvagens. Os carrapatos ixodídeos transmitem febres hemorrágicas (danos às paredes dos vasos sanguíneos, rins, sistemas de coagulação sanguínea), brucelose, tifo transmitido por carrapatos e focos de peste e tularemia. Os carrapatos do gênero Dermacentor carregam o agente causador da encefalite escocesa (vírus das ovelhas), que afeta o cerebelo; também ocorre em humanos.

Família Argasidae - ácaros argas

Representante: Ornithodorus papillipes - carrapato da aldeia. O tamanho do corpo do carrapato é de 2 a 30 mm. O escudo quitinoso está ausente.

A “cabeça” não é visível do lado dorsal. Há um vergão na borda. Não existem órgãos de visão.

Carrapatos da família Argasidae

Os ácaros Argas são formas de abrigo (cavernas, tocas de roedores, edifícios humanos abandonados). Habitat: zona de estepes, estepes florestais, semidesertos.

Características da biologia: a sucção de sangue dura até 50 minutos. Eles podem passar fome por até 12 a 15 anos. A oviposição contém 50-200 ovos. A transmissão transovariana de patógenos é possível.

Significado médico: portadores específicos de febre recorrente transmitida por carrapatos (espiroquetose transmitida por carrapatos). Os reservatórios naturais do patógeno são gatos, cães e roedores selvagens. O período de incubação da doença é de 6 a 8 dias. A saliva dos carrapatos é tóxica e formam-se úlceras persistentes no local da picada. Picadas de carrapatos podem causar a morte de cordeiros e ovelhas.

Família Gamasidae - ácaros gamasídeos

Representante: Dermanyssus gallinae - ácaro da galinha.

Encomende Anoplura - piolhos

Representantes: Pediculus humanus - piolho humano.

A espécie P.humanus possui duas subespécies: P.humanus capitis - piolho da cabeça humana e P.humanus humanus - piolho do corpo humano.

Os ovos dos piolhos são chamados de lêndeas. O piolho da cabeça adere ao cabelo com uma secreção pegajosa, enquanto o piolho do corpo adere às fibras da roupa. Desenvolvimento com metamorfose incompleta. A larva é semelhante ao adulto. A vida útil de um piolho na cabeça é de até 38 dias e a de um piolho no corpo é de até 48 dias. Os piolhos da cabeça e do corpo são portadores específicos de tifo e febre recorrente (tifo dos piolhos). A suscetibilidade humana ao tifo transmitido por piolhos é absoluta.

Piolho de cabeça e corpo

O agente causador da febre recorrente - a espiroqueta de Obermeyer - penetra do estômago do piolho com o sangue do paciente na cavidade corporal. A infecção humana ocorre quando um piolho é esmagado e sua hemolinfa é esfregada na pele ao coçar (contaminação específica). A imunidade não se desenvolve após a doença e são possíveis recidivas da doença.

A doença causada por piolhos do gênero Pediculus é chamada de pediculose (ou “doença do vagabundo”). A saliva dos piolhos causa coceira e, em pessoas particularmente sensíveis, aumento da temperatura corporal. A pediculose é caracterizada por pigmentação e rugosidade da pele. Complicações da pediculose - eczema, conjuntivite, emaranhados (danos ao couro cabeludo).

Ordem Aphaniptera - pulgas

Representantes: pulgas do gênero Oropsylla e Xenopsylla (pulgas de rato) Pulex irritans - pulga humana

Pulga humana (Pulex irritans)

O desenvolvimento vem com metamorfose completa. As larvas se desenvolvem em rachaduras no chão e cantos empoeirados. O período de desenvolvimento é de 19 dias.

As pulgas de rato são portadoras específicas da peste; transmitem tularemia e tifo de rato. As pulgas são hospedeiros intermediários de tênias de ratos e cães. Os focos da peste permanecem na Índia, no Paquistão e na Birmânia. Os focos naturais da peste são mantidos por roedores selvagens. A suscetibilidade humana à peste é absoluta. Os reservatórios naturais da peste são vários roedores selvagens - ratos, esquilos, marmotas, etc. O bacilo da peste se multiplica no estômago da pulga, formando um “bloco da peste” que fecha seu lúmen. O sangue é regurgitado quando o sangue é sugado pela ferida junto com as bactérias.

Ordem Díptera - Díptera.

O par frontal de asas é membranoso e transparente, o segundo par se transformou em pequenos apêndices - halteres - órgão de controle de vôo. Existem grandes olhos compostos na cabeça. O aparelho bucal está lambendo, sugando ou sugando-perfurante.

Família Muscidae - moscas

Stomoxys calcitrans - mosca do outono.

Mosca de outono e mosca tsé-tsé

Os dentes quitinosos da tromba raspam a epiderme e lambem o sangue. Sua saliva contém substâncias tóxicas e causa irritação severa. As mordidas no fígado são dolorosas. Seus maiores números ocorrem em agosto-setembro. O zhigalka de outono carrega os patógenos do antraz, tularemia e infecções estafilocócicas.

Glossina palpalis – mosca tsé-tsé- um portador específico de tripanossomas para a doença do sono. Alimenta-se do sangue de humanos e animais. Vivíparo. Dimensões do corpo até 13 mm. Encontrado apenas na África Ocidental.

Família Tabanidae - mutucas.

Moscas grandes (até 3 cm). Os machos se alimentam de sucos de plantas, as fêmeas do sangue de humanos e animais. A saliva é venenosa e forma-se um tumor no local da picada. O desenvolvimento com metamorfose ocorre no fundo de um reservatório ou em solo úmido. Os mutucas são portadores mecânicos dos agentes causadores da tularemia e do antraz, hospedeiros intermediários e portadores específicos da loíase.

Midge (Simuliidae)

Família Seratopogonidae - mosquitos que picam.

Dimensões do corpo 1-2,5 mm.

As fêmeas se alimentam de sangue. O desenvolvimento ocorre em solo úmido e pequenos lagos estagnados. Os mosquitos transmitem tularemia e alguns patógenos da filariose. Participe da transmissão do vírus da encefalite japonesa.

Mosquito (Phlebotomidae)

Família Culicidae - mosquitos.

Mosquitos (Culicidae)

A-r. Anófeles, B - r. Culex

Os mosquitos Culex transmitem encefalite, tularemia japonesa e wuchereriose; mosquitos do gênero Aedes - tularemia, febre amarela, dengue, encefalite japonesa, antraz, wuchereriose. As picadas de mosquito são dolorosas e causam coceira intensa.

Base biológica para a prevenção de doenças focais naturais e transmitidas por vetores

Artrópodes sugadores de sangue causam danos significativos à saúde humana e ceifam um grande número de vidas. Segundo o acadêmico E.N. Pavlovsky “a tromba de mosquitos, piolhos e pulgas matou mais pessoas do que morreu em batalhas que já ocorreram”. A agricultura também sofre danos significativos com eles.

O desenvolvimento e implementação de medidas de combate aos artrópodes hematófagos são de grande importância.

A. Medidas de controle biológico: a utilização de seus “inimigos” naturais. Por exemplo: criam peixes Gambusia, que se alimentam de larvas do mosquito da malária.

B. Medidas de controle químico: uso de inseticidas (contra moscas, baratas, pulgas); tratamento de locais onde hibernam mosquitos e pequenos sugadores de sangue (porões, galpões, sótãos); contentores de lixo fechados, sanitários, depósitos de estrume, eliminação de resíduos (anti-moscas); pulverização de pesticidas em corpos d'água se estes não tiverem valor econômico (contra mosquitos); desratização (contra carrapatos e pulgas).

B. Medidas de proteção individual contra artrópodes hematófagos: líquidos protetores, pomadas, roupas especiais fechadas; limpeza das instalações, limpeza úmida; entalhar janelas residenciais; limpeza do corpo e das roupas.

" onclick="window.open(this.href," win2 return false > Imprimir