A tuberculose pode afetar mais do que apenas os pulmões. O agente causador da doença (bacilo de Koch) penetra em vários sistemas do corpo humano. Uma das manifestações mais graves desta infecção é a meningite tuberculosa. Nesta doença, as bactérias causam danos ao cérebro. Os diagnósticos modernos permitem identificar esta doença nos estágios iniciais. Neste caso, a doença pode ser curada. No entanto, o processo tuberculoso no sistema nervoso central continua a ser uma patologia extremamente perigosa. Uma doença avançada pode levar à morte do paciente.

Que tipo de doença é essa

A meningite tuberculosa é secundária. Todos os pacientes sofrem de uma forma ativa de tuberculose ou já tiveram esta doença no passado. Determinar a fonte primária de infecção às vezes pode ser muito difícil.

Os surtos de meningite tuberculosa do cérebro ocorrem mais frequentemente no inverno ou na primavera. No entanto, uma pessoa pode ficar doente em qualquer época do ano. Crianças, idosos e pacientes com imunidade gravemente reduzida são especialmente suscetíveis a esta doença.

Agente causador e patogênese da doença

O agente causador da doença é o bacilo de Koch. Também é chamado de Mycobacterium tuberculosis (MBT). Este microrganismo entra no cérebro em duas etapas:

1. Primeiro, a bactéria entra no sangue a partir da lesão primária. A partir daí entra no cérebro, superando a barreira entre os sistemas circulatório e nervoso central. O bacilo de Koch causa danos aos vasos que revestem o cérebro. Isso leva ao aparecimento de granulomas no órgão.
2. Juntamente com o líquido cefalorraquidiano, as bactérias entram na base do cérebro. Ocorre infecção das meninges, acompanhada de inflamação.

Nesse caso, formam-se tubérculos no cérebro. São nódulos microscópicos ou saliências na lesão. A inflamação afeta não apenas os tecidos das membranas, mas também os vasos sanguíneos. Há um estreitamento das artérias cerebrais, o que leva à interrupção da circulação sanguínea local. Alterações patológicas também ocorrem no tecido do órgão, mas são menos pronunciadas do que na membrana. Uma massa cinzenta aparece na base do cérebro, cuja consistência lembra geleia.

Quem está em risco

Além dos pacientes com tuberculose, também correm risco as pessoas que tiveram contato com o paciente. Esta patologia é frequentemente observada em pessoas que sofrem de alcoolismo e dependência de drogas. Os maus hábitos têm um efeito extremamente negativo no sistema imunológico. A meningite tuberculosa na infecção pelo HIV ocorre com bastante frequência e é grave. Também existe um risco aumentado da doença em pessoas que sofreram uma lesão cerebral traumática.

Classificação da doença

Na medicina, costuma-se distinguir várias formas de meningite tuberculosa, dependendo da localização das áreas afetadas:

1. Meningite basilar. Nesse tipo de doença, o dano afeta os nervos cranianos. Os sinais de irritação das meninges são pronunciados, mas não há deficiência intelectual. A doença é grave e pode recorrer, mas com tratamento oportuno termina em recuperação completa.
2. Meningoencefalite cerebroespinhal. Esta é a forma mais grave de meningite tuberculosa. Ocorre com danos não apenas às membranas, mas também à substância do cérebro. Em 30% dos casos, a patologia termina em morte. Após a recuperação, são frequentemente observadas complicações graves: paralisia dos membros e transtornos mentais.
3. Meningite serosa. O fluido (exsudato) se acumula na base do cérebro. Não há sinais de irritação das meninges. Esta forma é leve e geralmente termina com recuperação completa. Complicações e recaídas não são observadas.

Estágios da doença

Na clínica da meningite tuberculosa, vários estágios da doença podem ser distinguidos:

• prodrômico;
• estágio de irritação (síndrome meníngea);
• terminal.

A patologia é caracterizada por desenvolvimento gradual. A fase prodrômica pode durar de 6 a 8 semanas. Aparecem então sinais de irritação das meninges, que são observados dentro de 15-24 dias. Se não for tratada, a doença entra em fase terminal. Os pacientes apresentam sinais de encefalite, paralisia e a doença geralmente termina em morte. A seguir, consideraremos detalhadamente os sintomas e consequências da meningite tuberculosa em cada estágio.

Sintomas

A doença começa com um longo período de tempo. Numa fase inicial, os sinais da doença são inespecíficos. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça à noite, mal-estar, tontura, náusea, perda de apetite. irritabilidade. A temperatura corporal pode estar ligeiramente elevada, mas há casos de aparecimento da doença sem febre. Há um atraso na micção e defecação. Um desenvolvimento tão lento da patologia é uma característica da meningite tuberculosa.

Depois vem a fase da irritação. A dor de cabeça do paciente se intensifica, torna-se dolorosa e localiza-se na testa e na nuca. A temperatura sobe acentuadamente para 38-39 graus. O paciente fica letárgico, apático e sonolento. Sua mente está confusa. Manchas vermelhas aparecem na pele do peito e do rosto. que então desaparecem rapidamente.

Nessa fase, ocorre forte irritação dos receptores das meninges, o que é chamado de síndrome meníngea. Junto com uma dor de cabeça insuportável, surgem outros sintomas específicos da meningite tuberculosa:

1. Torcicolo. O tônus ​​muscular do pescoço do paciente aumenta acentuadamente, dificultando a inclinação da cabeça.
2. Sinal de Kernig. O paciente está deitado de costas. Sua perna está dobrada na articulação do quadril e joelho. O paciente não consegue endireitar o membro de forma independente devido ao aumento do tônus ​​​​dos músculos da perna.
3. Distúrbios respiratórios. O paciente está respirando pesadamente e de forma intermitente. Ele tem uma sensação de falta de ar.
4. Medo de luz e sons. O paciente fica constantemente deitado com os olhos fechados e fala pouco.
5. Aumento da secreção de saliva e suor.
6. A pressão arterial aumenta.

Na ausência de terapia ou tratamento insuficiente, ocorre o estágio terminal da doença. A temperatura corporal sobe para +41 graus ou cai para +35. É observada taquicardia grave, a pulsação atinge 200 batimentos por minuto. O paciente entra em coma. Numa fase tardia da doença, a morte ocorre devido à paralisia respiratória.

Características da doença em crianças

A meningite tuberculosa é mais comum em crianças do que em adultos. Crianças menores de 5 anos ou adolescentes geralmente são afetados. A doença é acompanhada pelos mesmos sintomas que nos adultos. No entanto, as crianças experimentam com mais frequência as consequências negativas da patologia, como a hidrocefalia. Às vezes, os sinais da doença no período prodrômico lembram o quadro clínico de intoxicação aguda. Aparecem vômitos intensos, perda de peso e febre alta. Nos lactentes, já na fase inicial, ocorre inchaço e tensão da fontanela.

Complicações

A meningite tuberculosa é perigosa porque pode causar complicações graves no sistema nervoso central. A condição mais comum é água no cérebro (hidrocefalia). Esta patologia ocorre devido a aderências nas meninges.

Aproximadamente 30% dos pacientes ficam com paralisia dos nervos cranianos e paresia dos membros após sofrerem da doença. Em casos mais raros, ocorre uma deterioração acentuada da visão e da audição. Alguns pacientes apresentam crises epilépticas.

Diagnóstico

É necessário fazer um diagnóstico diferencial da meningite tuberculosa com as formas bacteriana e viral de inflamação das meninges, uma vez que os sinais dessas patologias são semelhantes. No entanto, se a doença for causada por bactérias ou vírus meningocócicos, ela sempre começa de forma aguda. Um início gradual é característico apenas de lesões tuberculosas das meninges.

Um importante teste de diagnóstico é uma punção lombar. Na meningite tuberculosa, as seguintes alterações patológicas são observadas no líquido cefalorraquidiano:

1. A pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta.
2. Há um aumento no teor de proteínas.
3. O número de elementos celulares é muitas vezes maior que o normal.
4. A presença do bacilo de Koch é detectada.
5. O teor de açúcar é reduzido.

Também é necessário estabelecer a localização do foco primário das micobactérias. Para fazer isso, são utilizados métodos adicionais para diagnosticar meningite tuberculosa:

• Raio-x do tórax;
• exame de fundo de olho;
• exame de gânglios linfáticos, baço e fígado;
• teste com tuberculina (reação de Mantoux).

Para avaliar a condição neurológica do paciente, são prescritas tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro.

Um tisiatra ou neurologista faz um diagnóstico com base em um exame abrangente.

Métodos de tratamento

A etapa intensiva do tratamento desta patologia é realizada apenas em ambiente hospitalar. Os pacientes recebem tratamento combinado com vários medicamentos antituberculose:

• "Estreptomicina."
• "Isoniazida".
• "Rifampicina".
• "Pirazinamida".
• "Etambutol."

4-5 medicamentos são prescritos simultaneamente em várias combinações. Este esquema é seguido durante os primeiros 2-3 meses. Depois restam apenas dois tipos de medicamento: Isoniazida e Rifampicina. O curso geral do tratamento da doença é bastante longo, demora cerca de 12 a 18 meses.

Para prevenir o desenvolvimento de complicações, são prescritos hormônios glicocorticóides: Dexametasona ou Prednisolona. Além disso, para prevenir distúrbios neurológicos, são administradas vitaminas B, ácido glutâmico e papaverina.

Durante a doença, os pacientes apresentam diminuição da produção do hormônio antidiurético. Isso leva ao inchaço do cérebro. Para aliviar esse sintoma, são prescritos antagonistas dos receptores da angiotensina: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

O paciente deve permanecer acamado por 30 a 60 dias. Somente no terceiro mês de doença os médicos permitem que a pessoa se levante e ande. O paciente é submetido a punções lombares periódicas. Com base em seus resultados, é avaliada a eficácia do tratamento prescrito.

Nos casos graves de hidrocefalia, está indicada a intervenção cirúrgica - derivação ventriculoperitoneal. Durante esta operação, um cateter é inserido no ventrículo do cérebro e o excesso de líquido é drenado. Isso ajuda a reduzir a pressão intracraniana e o inchaço cerebral.

Previsão

O prognóstico de vida depende diretamente do grau da patologia. Se o tratamento for iniciado nos estágios iniciais, a doença está completamente curada. As formas avançadas da patologia são fatais em 50% dos casos.

Após a recuperação, aproximadamente um terço dos pacientes apresentam consequências neurológicas: paresia dos membros, paralisia dos nervos cranianos. Eles podem ser armazenados por 6 meses.

Com tratamento oportuno, o paciente pode retornar ao seu estilo de vida normal depois de algum tempo. A doença na infância pode afetar negativamente o desenvolvimento mental.

Observação do dispensário

Após a alta hospitalar, o paciente deve estar cadastrado em dispensário antituberculose por 2 a 3 anos, consultar regularmente o médico e fazer exames. Durante esse período, ele precisa tomar os medicamentos "Tubazid" e "Pask" de acordo com um regime especial. Um ano após o curso da terapia, o hospital decide sobre a continuidade da capacidade de trabalho do paciente.

Se o paciente apresentar consequências significativas da doença, ele é reconhecido como deficiente e necessitando de cuidados. Se o paciente ainda apresentar efeitos residuais moderados, ele é considerado inapto para o trabalho, mas sem necessidade de cuidados.

Se o paciente estiver totalmente recuperado e não sofrer nenhuma consequência da doença, a pessoa retorna ao seu trabalho normal. No entanto, o trabalho físico pesado e a exposição ao frio são contra-indicados para ele.

Prevenção

A prevenção da doença consiste em prevenir a infecção pela tuberculose. As pessoas que sofrem de uma forma ativa da patologia recebem um espaço separado se morarem em um dormitório ou apartamento comunitário. Isso é necessário para evitar a infecção de outras pessoas.

A identificação da tuberculose nas fases iniciais desempenha um papel importante na prevenção. Para tanto, são utilizados testes tuberculínicos e fluorografia. exames médicos regulares. Os bebês devem receber a vacina BCG no primeiro mês de vida. Isso ajudará a evitar doenças e complicações perigosas no futuro.

2. Meningite tuberculosa, quadro clínico, diagnóstico, tratamento. Avalie análises de LCR para várias doenças neurológicas.

A meningite tuberculosa é uma inflamação específica das partes moles, aracnóide e dura-máter. Ocorre como resultado da entrada do Mycobacterium tuberculosis a partir de focos ou outros órgãos por via hematogênica, linfogênica ou linfohematogênica. É secundário.

Existem 4 formas de meningite tuberculosa:

forma serosa - caracterizada por um curso relativamente leve. Morfologicamente: exsudato seroso na base do cérebro com escassa erupção de tubérculos tuberculosos em sua membrana. Diagnosticado extremamente raramente;

forma basilar - ocorre com frequência e é caracterizada por erupção abundante de tubérculos tuberculosos, principalmente nas membranas da base do cérebro. O diagnóstico oportuno e o tratamento racional proporcionam um resultado favorável;

a meningoencefalite é a forma mais grave da doença. Evolui com progressão do processo e diagnóstico tardio. A inflamação específica está localizada não apenas nas membranas da base do cérebro, mas também se espalha para a substância do cérebro, seus vasos, epêndima ventricular e plexos coróides. O curso da meningoencefalite é ondulado. Apesar do início correto e oportuno do tratamento antituberculose, é possível a formação de alterações residuais pronunciadas, bem como a morte;

A leptopaquimeningite cerebrospinal é uma forma rara da doença, especialmente em idade precoce. A inflamação é de natureza produtiva e está localizada nas membranas da medula oblonga e da medula espinhal. Esta forma é caracterizada por desenvolvimento lento e é diagnosticada tardiamente desde o início da doença.

O período prodrômico transforma-se gradativamente em um período de irritação do sistema nervoso central. Aparecem sintomas meníngeos: rigidez de nuca, contraturas musculares protetoras, sintomas de Kernig e Brudzinski, que indicam a progressão e gravidade do processo. Quase todas as crianças apresentam sintomas de violação da inervação craniana com danos à função do oculomotor (par III), abducente (par VI), nervos faciais (par VII), manifestados por ptose da pálpebra superior, dilatação da pupila no afetado lado, anisocoria, estrabismo, suavidade dos sulcos nasolabiais, desvio da língua na direção saudável.

Todos os pacientes apresentam distúrbio dos reflexos tendinosos. Os reflexos abdominais e cremastéricos desaparecem rapidamente.

Alterações no líquido cefalorraquidiano - O líquido cefalorraquidiano é transparente, ligeiramente opalescente, flui sob pressão em gotas ou jatos frequentes. A quantidade de proteína aumenta para 0,4-1,5%, citose moderada de 150 a 500 por 1 mm. A composição celular é inicialmente mista - de natureza neutrofílica-linfocítica, posteriormente - predominantemente linfocítica.

TRATAMENTO: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, prednisolona, ​​estreptomicina, PAS, ftivazida, vitaminas B, desidratação.

A análise do líquido cefalorraquidiano é avaliada de acordo com os seguintes parâmetros: cor, transparência, número de células (citose) e sua composição, inclusões, quantidade de proteínas, potássio, sódio, açúcar. Análise do líquido cefalorraquidiano para: processos volumétricos do sistema nervoso - transparentes, incolores ou xantocrômicos, aumento da quantidade de proteínas com citose normal - dissociação proteína-célula; dano hemorrágico ao sistema nervoso - vermelho, xantocromo ou cor de “restos de carne”, turvo, aumento da quantidade de proteína, glóbulos vermelhos no esfregaço; doenças inflamatórias do sistema nervoso - com inflamações purulentas - filme verde-amarelado, turvo, áspero, pleocitose devido a neutrófilos, proteína aumentada, patógenos localizados intracelularmente ou extracelularmente (pneumococos, meningococos, etc.); com serosos - o cérebro-espinhal o líquido é incolor ou opalescente , na meningite tuberculosa, xantocrômico com perda do filme de fibrina, pleocitose linfocítica, aumento da quantidade de proteína (dissociação célula-proteína), diminuição do teor de açúcar e cloreto, às vezes o agente causador é bactéria TBC, toxoplasma, espiroqueta pálida, etc.

Exemplo de resposta ao ticket nº 15

1. Diagnóstico pré-natal de doenças hereditárias. Aconselhamento genético médico. Prevenção de doenças hereditárias. O diagnóstico pré-natal das doenças hereditárias é realizado no 1º e 2º trimestres da gravidez e permite prever a saúde da criança em famílias com antecedentes familiares, reconhecer alterações genéticas no feto e prevenir o nascimento de um filho doente. Indicações: mulher com idade superior a 35 anos; a presença de rearranjos estruturais cromossômicos (especialmente translocações e inversões) em um dos pais; transporte heterozigoto de ambos os pais para doenças autossômicas recessivas ou apenas na mãe para genes ligados ao X; a presença de doença dominante nos pais; casos de exposição a radiações ionizantes, medicamentos e influência de outros fatores teratogênicos. Métodos de diagnóstico pré-natal: o exame de ultrassom (ecografia) é realizado entre 14 e 20 semanas de gravidez. O tamanho do feto, a presença de anomalias na cabeça, coluna vertebral e defeitos de desenvolvimento do feto são determinados. e órgãos internos;

A análise do líquido amniótico - amniocentese - determina o sexo, cariótipo do feto, defeitos metabólicos hereditários; A biópsia de vilosidades coriônicas é a retirada de amostra das vilosidades do epitélio coriônico para diagnóstico precoce do RN; Fotoscopia - observação do feto através de uma sonda - são diagnosticadas enzimopatias e condições de imunodeficiência.

O aconselhamento genético médico é um tipo especializado de atendimento médico. Seu objetivo é avaliar o risco de ter um filho com doença hereditária ou deformidade congênita em determinada família.

e é mostrado a todos os cônjuges que planejam ter filhos. As famílias recorrem ao geneticista apenas se houver fatores de risco. Consiste em:

Carga hereditária herdada de muitas gerações de ancestrais - mutações recentes que ocorrem no DNA dos óvulos e espermatozóides, - influências físicas, químicas e outras desfavoráveis ​​do ambiente externo no corpo do embrião; - influências do corpo materno no embrião (doenças infecciosas, endócrinas e outras doenças da mãe). Objetivos: identificar fatores de risco para uma família específica; avaliação quantitativa do perigo para a prole; desenvolvimento de recomendações para: - preparação ideal dos cônjuges para a gravidez, - acompanhamento individual da futura mãe durante a gravidez, - capacidade de confirmar ou excluir doenças hereditárias específicas no feto no primeiro e segundo trimestres de gravidez,

Se o aconselhamento for realizado “após o fato” da gravidez, estamos falando apenas de recomendações de observação e diagnóstico pré-natal;

aconselhamento médico e genético pré-marital - por exemplo, se houver doenças hereditárias na família.

A prevenção de doenças congênitas e hereditárias baseia-se no desenvolvimento de métodos de tratamento preventivo, diagnóstico pré-clínico (incluindo pré-natal) e métodos para identificar portadores latentes de genes patológicos. As formas de prevenir a patologia hereditária incluem: pré-gamética (saúde reprodutiva; proteção ambiental); pré-zigótico (aconselhamento genético médico, inseminação artificial, profilaxia periconcepcional); pré-natal (introdução de todos os tipos de diagnóstico pré-natal); pós-natal (identificação precoce de patologia, tratamento, prevenção de doenças incapacitantes). Os principais são: aconselhamento médico e genético baseado na verificação precisa da patologia, diagnóstico pré-clínico de doenças em recém-nascidos, diagnóstico pré-natal.

2. Síndromes de lesão da região hipotalâmica, quadro clínico, diagnóstico, tratamento. Liste as causas mais comuns de convulsões em recém-nascidos e cite os meios mais eficazes de tratamento de vários tipos de convulsões em crianças. As síndromes hipotalâmicas são complexos de sintomas que ocorrem quando a região hipotalâmica é danificada. Entre os pacientes com G. s. Predominam mulheres entre 31 e 40 anos. Em alguns pacientes G. s. ocorrem na forma de crises. Existem crises simpático-adrenais e vagoinsulares. Com o simpático-adrenal, devido à vasoconstrição, a pele fica pálida, a pressão arterial sistêmica aumenta, taquicardia, tremor semelhante a calafrios, aparecimento de medo e diminuição da temperatura corporal (hipotermia). O conteúdo de 17-hidroxicorticosteróides na urina está aumentado. Os sintomas vagoinsulares manifestam-se por diminuição da pressão arterial, bradicardia, dores no coração, espasmos intestinais, sudorese abundante, hipertermia e micção frequente, o conteúdo de 17-hidroxicorticosteróides na urina é reduzido.

São distinguidos os seguintes G.s.: Síndrome hipotalâmica com epilepsia hipotalâmica (diencefálica). O começo são as manifestações vegetativas, o medo. No futuro - um distúrbio de consciência e convulsões tônicas..

Distúrbios autonômicos-visceral-vasculares - os distúrbios sempre ocorrem na forma de crises. Com base na predominância de determinados sintomas clínicos, pode-se distinguir uma síndrome com disfunção predominante do sistema cardiovascular, respiratório e gastrointestinal.

Violação da termorregulação.. Em pacientes. Há um aumento na temperatura corporal de níveis baixos para febris, calafrios ou tremores semelhantes a calafrios, com sudorese abundante e intensa ou micção frequente.

Síndrome com distúrbios neuromusculares - há fraqueza geral e até adinamia com micção excessiva, crises com sintomas de cataplexia - imobilidade.

Com distúrbios neuroendócrinos. Em casos de distúrbios associados à hiper e hipofunção da glândula pituitária ou de outras glândulas endócrinas, - diabetes insípido, hipotireoidismo e etc). As manifestações clínicas de disfunção da função adrenocorticotrópica da glândula pituitária são dispituitarismo puberal-adolescente, Itsenko - doença de Cushing.

Síndrome com distúrbios neuropsiquiátricos. Com esta síndrome, juntamente com distúrbios vegetativo-vasculares, neuroendócrinos, metabólicos e tróficos, observam-se astenia, distúrbios do sono, diminuição do nível de atividade mental, alucinações hipnagógicas e um estado de ansiedade com medos e medos inexplicáveis. Diagnóstico G. S. baseia-se em um histórico médico cuidadosamente coletado, resultados de exames (incluindo neurológicos e endocrinológicos obrigatórios) e dados de estudos de funções autonômicas, exames bioquímicos de sangue e estudos eletrofisiológicos de EEG. Tratamento. Polimorfismo de G. s. torna necessária a seleção individual de um método de tratamento, levando em consideração o fator etiológico, a natureza vegetativa da crise e os distúrbios bioquímicos humorais. Às vezes, o tratamento etiológico com agentes específicos (antibióticos, antimaláricos, anti-reumáticos, etc.) proporciona um bom efeito terapêutico.

Convulsões neonatais: tetânicas, associadas à diminuição do Ca no sangue.

Os primeiros 3 dias são observados; hipoglicêmico – diminuição do açúcar no sangue nos primeiros 2 dias; convulsões no 5º dia - no 5º dia - diminuição do nível de zinco no sangue; piridoxina - convulsões dependentes - 3-4 dias - como resultado da falta de piridoxina e sua coenzima no sangue; convulsões associadas à doença hemolítica - 5-7 dias, com trauma de nascimento e anomalia de desenvolvimento.

Tratamento: luminal, benzonal, hexomidina, suxileb, trimetina, finlepsina, seduxen, tigretol, convulex, difenina, depakine.

Exemplo de resposta ao ticket nº 16

1. A miastenia gravis é uma doença neuromuscular autoimune. Clinicamente caracterizado por fraqueza patológica e fadiga dos músculos voluntários.

Uma condição especial é a crise miastênica, na qual, por diversos motivos, ocorre um estado súbito com interrupção das funções vitais. Mais frequentemente, a crise miastênica é provocada (e em alguns casos é sua causa) por uma infecção broncopulmonar e, então, os distúrbios respiratórios podem ser de natureza mista. A crise miastênica pode ser diferenciada pela presença de síndrome bulbar, hipomimia, ptose, oftalmoparesia externa assimétrica, fraqueza e fadiga dos músculos dos membros e pescoço, que diminuem em resposta à administração de anticolinesterásicos.

O tratamento da crise miastênica visa compensar distúrbios vitais, aliviar a exacerbação do processo miastênico e eliminar distúrbios metabólicos.

seleção de doses adequadas de ACEP (kalimin IV ou IM a cada 4-5 horas ou proserina a cada 3 horas)

se necessário, realizar ventilação mecânica e prescrever terapia imunossupressora no contexto de medicamentos antibacterianos

Pulsoterapia com glicocorticosteróides (até 1.000 mg de gotas intravenosas em dias alternados) seguida de transição para prednisolona oral

na ausência de contra-indicações - plasmaférese

administração de imunoglobulina humana normal

2. Citomegalia– a citomegalia intrauterina é uma das infecções mais comuns. A via de entrada no feto é transplacentária ou ao passar pelo canal do parto. A infecção generalizada geralmente resulta na morte do feto ou do recém-nascido.

Os principais sintomas em um recém-nascido são hepatoesplenomegalia, icterícia, trombocitopenia, pneumonia, distúrbios neurológicos, defeitos graves do sistema nervoso central: microcefalia, micro e macrogiria, porencefalia, aplasia cerebelar, perturbação da arquitetura da substância cerebral, múltiplos estigmas de disembriogênese, malformações dos olhos e órgãos internos. Clinicamente: letargia, crianças não sugam bem, hipotonia muscular, supressão de reflexos incondicionados, convulsões, tremores. Hidrocefalia, vômitos e retardo no progresso do desenvolvimento físico.

O prognóstico é desfavorável.

A citomegalia adquirida se manifesta por encefalite, neuropatias e polirradiculoneuropatias.

O diagnóstico é feito com base em estudo virológico de sangue, urina, saliva (inclusões semelhantes ao “olho de coruja” são determinadas intracelularmente), imunoensaio enzimático, PCR; nas radiografias do crânio há calcificações localizadas periventricularmente na infecção congênita.

Herpes– as lesões do sistema nervoso são causadas pelos vírus herpes simplex tipo 1 e 2. A via de penetração também é transplacentária ou através do canal de parto de uma mãe que sofre de herpes genital. O resultado da infecção herpética depende do momento da infecção primária. No primeiro trimestre - aborto espontâneo, no segundo - malformações, possivelmente natimorto, no terceiro - desenvolvimento de infecção herpética congênita. As variantes clínicas das lesões herpéticas podem incluir panencefalite, resultando em encefalomalácia multicística, encefalite periventricular com formação de formas císticas de leucomalácia periventricular, bem como hemorragias intraventriculares e periventriculares. O prognóstico nestes casos é desfavorável (morte ou estado vegetativo, retardo mental, atrofia do nervo óptico, perda auditiva neurossensorial, distúrbios do desenvolvimento mental, hidrocefalia).

Encefalite córtico-subcortical focal, meningite, ventriculite e coroidite de etiologia herpética, com diagnóstico e tratamento oportunos, apresentam evolução neurológica relativamente favorável.

A infecção adquirida pode ter as seguintes vias de transmissão: via aérea, contato domiciliar, parenteral. Pela natureza da distribuição - localizada, generalizada e generalizada.

As manifestações neurológicas das lesões herpéticas consistem em encefalite herpética, meningite, radiculite recorrente, neuropatias, síndrome de Guillain-Barré, neuropatia do nervo facial, neuronite vestibular.

O curso crônico da infecção herpética associada à persistência do vírus no sistema nervoso central é frequentemente acompanhado por manifestações clínicas semelhantes às descritas para encefalopatia e paralisia cerebral em crianças: distúrbios do tônus ​​​​muscular, síndrome hipertensivo-hidrocefálica, retardo no desenvolvimento psicomotor, convulsões convulsivas, insuficiência piramidal e extrapiramidal, paralisia espástica .

Diagnóstico – virológico, morfológico (detecção de inclusões intranucleares características em esfregaços e secções de parafina).

Exemplo de resposta ao ticket nº 17

Síndromes de lesão do tronco cerebral: Os impulsos passam pelo tronco cerebral ao longo de todas as vias aferentes e eferentes até os hemisférios cerebrais e cerebelares. O tronco cerebral inclui o mesencéfalo, ponte e medula oblonga.

Danos em todo o diâmetro do tronco cerebral são incompatíveis com a vida. Na prática clínica, encontramos pacientes com lesão na metade do tronco. Quase sempre, o núcleo ou raiz de um dos nervos cranianos está envolvido e o foco danifica os feixes de fibras adjacentes (piramidais, espinotalâmicos, bulbotalâmicos). Há paralisia do nervo craniano no lado da lesão, hemiplegia ou hemianestesia no lado oposto. Essa combinação de distúrbios neurológicos é chamada de “síndrome alternada” e permite determinar o nível da lesão. Síndrome de Parinaud : paresia vertical do olhar, convergência prejudicada dos globos oculares, ptose parcial bilateral das pálpebras. Os movimentos horizontais dos globos oculares não são limitados.

Síndrome de Weber : paralisia periférica do nervo oculomotor do lado da lesão (ptose, estrabismo, midríase) e hemiparesia (hemiplegia) do lado oposto.

Síndrome de Benedict : lesão do nervo oculomotor do lado da lesão, tremor intencional e movimentos atetóides nos membros do lado oposto à lesão.

Síndrome de Millard-Hubler : paralisia periférica dos músculos faciais do lado da lesão (nervo facial) e hemiplegia do lado oposto.

Síndrome de Foville :: paralisia periférica dos músculos faciais do lado da lesão e do músculo reto externo do olho (estrabismo convergente) do lado da lesão, hemiplegia - do lado oposto.

Tipos de lesões de nascimento:

A) lesão intracraniana– vários tipos de patologia obstétrica e técnica incorreta de operações de parto contribuem para a ocorrência. Freqüentemente ocorre no contexto de hipóxia cerebral crônica.

Hemorragia subdural. Mais frequentemente durante o trabalho de parto rápido. Imediatamente após o nascimento, os sintomas neurológicos são leves e a gravidade da doença aumenta gradualmente. Pele pálida, aumento da respiração, pulso arrítmico. O tônus ​​​​muscular é reduzido, os reflexos são deprimidos, fontanelas salientes, vômitos e pode haver convulsões focais ou generalizadas.

É necessária a remoção do hematoma.

Hemorragia subaracnóidea - os sintomas geralmente aparecem nos dias 4-5. São observados sintomas cerebrais graves. Há sangue no líquido cefalorraquidiano.

Hemorragias intraventriculares - coma, perturbação das funções vitais, convulsões tônicas, opistótono, hipertermia.

As hemorragias subependimárias são distúrbios profundos do sistema nervoso central, desregulação das funções vegetativo-tróficas. Quando o sangue chega aos ventrículos - clínica

hemorragia intraventricular.

B) lesão vertebral– muitas vezes com a fixação das nádegas e das pernas do feto.

Os recém-nascidos são letárgicos e adinâmicos. A respiração é difícil, o abdômen está inchado, os reflexos dos tendões estão deprimidos, a sensibilidade à dor é reduzida. Os sintomas locais de dano são paralisia ou paresia, perda de sensibilidade.

EM) lesão cérebro-espinhal combinada– uma combinação de sintomas de danos ao cérebro e à medula espinhal.

G) lesões de nascimento do plexo braquial– muitas vezes em frutas grandes com posição de nádegas e pernas, jogando os braços para trás. Possíveis danos aos nervos provenientes de C4 - C6 (paralisia de Erb-Duchenne), de C7-C8, T1-T2 (paralisia de Dejerine - Klumpke)

D) paresia de trabalho do diafragma– lesão do nervo frênico (segmentos C3-C5 da medula espinhal)

A estrutura das principais síndromes neurológicas nas lesões do nascimento no período agudo:

Síndrome de distúrbio do movimento – distúrbio do tônus ​​muscular e da atividade reflexa

Síndrome hipertensiva-hidrocefálica - uma síndrome de aumento da pressão intracraniana em combinação com dilatação dos ventrículos e espaços subaracnóideos

Síndrome de disfunções autonômicas-viscerais - várias disfunções de órgãos internos devido à perturbação da influência regulatória do sistema nervoso autônomo

Síndrome de hiperexcitabilidade – inquietação motora, labilidade emocional, distúrbios do sono, aumento dos reflexos inatos, tendência a movimentos patológicos. Sem atraso no desenvolvimento psicomotor.

Síndrome convulsiva.

A estrutura das principais síndromes neurológicas nas lesões do parto em período de recuperação:

Asteno-neurótico

Disfunções autonômico-viscerais

Distúrbios motores

Episíndrome

Hidrocefálico

Atrasos no desenvolvimento psicomotor e pré-fala

Exemplo de resposta ao ticket nº 18

Existem paroxismos ou crises simpático-adrenais, vagoinsulares e mistas

. Simpático-adrenal as crises se manifestam por aumento da pressão arterial, taquicardia, hipertermia, hiperglicemia, dores de cabeça e coração, hipercinesia semelhante a calafrios, sensação de medo da morte e geralmente terminam com a liberação de grande quantidade de urina clara.

Usado para tratamento durante um ataque

Agentes calmantes (origem fitoterápica)

Tranquilizantes (derivados de benzodiazepínicos - seduxen, diazepam, tazepam, grandaxin), antidepressivos, antipsicóticos (frenolona, ​​sonapax) em doses mínimas, na ausência de efeito de outros métodos de tratamento

Gangliobloqueadores

Derivados da egrotamina

Medicamentos sintomáticos, desidratação leve.

Crise vagoinsular caracterizada por diminuição da pressão arterial, bradicardia, dificuldade em respirar, hiperidrose, tontura. Um dos tipos de crise vagoinsular é o desmaio.

Usado para aliviar uma crise

Psicoestimulantes com efeito adrenomimético. Os mais comuns são cafeína, sidnocarbe

Psicoestimulantes de origem vegetal: tintura de capim-limão, ginseng, aralia, rosea radiola, extrato de eleutherococcus.

Diagnóstico: RSK,

RCHR (Centro Republicano para o Desenvolvimento da Saúde do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão)
Versão: Protocolos clínicos do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão - 2013

Meningite tuberculosa (G01*)

Tisiologia

informações gerais

Pequena descrição

Aprovado pela ata da reunião
Comissão de Especialistas em Desenvolvimento da Saúde do Ministério da Saúde da República do Cazaquistão

Nº 23 de 12/12/2013

Meningite tuberculosa- inflamação das meninges.

Meningite tuberculosa- a doença é patogeneticamente secundária, ou seja, para sua ocorrência é necessário ter no corpo uma lesão tuberculosa de origem anterior.
A meningite tuberculosa, via de regra, se manifesta na forma de meningite basilar, ou seja, a inflamação está localizada principalmente nas meninges moles da base do cérebro; seu desenvolvimento ocorre em duas etapas.
No primeiro estágio, os plexos coróides dos ventrículos do cérebro são afetados por meios hematogênicos com a formação de um granuloma específico neles; os plexos coróides são a principal fonte de formação do líquido cefalorraquidiano; junto com o endotélio dos capilares e meninges, servem como substrato anatômico da barreira hematoencefálica.
O segundo estágio é o estágio licorogênico, quando as micobactérias tuberculosas do plexo coróide ao longo do fluxo do líquido cefalorraquidiano se instalam na base do cérebro, infectam as meninges moles e, devido a alterações nos vasos sanguíneos, causam uma reação alérgica aguda, que se manifesta clinicamente como síndrome meníngea aguda. (Bondarev J1.C., Raschuntsev L.P. Sobre o diagnóstico de meningite tuberculosa. // Medicina clínica. 1986. - T. 64. - No. 11. - p. 98-100; Gasparyan A.A., Markova E. F. Curso e resultados da meningoencefalite tuberculosa // Journal of neurologist and psychiatry. -1990. T. 90. - No. 2. - pp. 100-104).

I. PARTE INTRODUTÓRIA

Nome do protocolo- Meningite tuberculosa, meningoencefalite, BC- BC+, categorias 1 e 2. Novo caso, recaída.

Código do protocolo:

Código(s) CID-10

17.0 Tuberculose das meninges e sistema nervoso central

Abreviações usadas no protocolo

TB - tuberculose

MBT - Mycobacterium tuberculosis

TC - tomografia computadorizada

MRI - ressonância magnética

OGK - órgãos torácicos

BAS - lavado broncoalveolar

NKL é um tratamento diretamente controlado.

MT - meningite tuberculosa

DST - teste de sensibilidade a medicamentos

Medicamentos anti-tuberculose

Data de desenvolvimento do protocolo a - abril de 2013, revisado - setembro de 2013

Usuários de protocolo- tisiatras a nível republicano e regional

Classificação

Classificação clínica

Formulários básicos:

Meningite tuberculosa basilar(ocorre com mais frequência - até 90%), é feita uma distinção entre meningoencefalite tuberculosa e a forma espinhal da meningite tuberculosa. Na meningite basilar, a síndrome meníngea e os danos aos nervos cranianos sem quaisquer outras complicações vêm à tona. Este grupo inclui formas apagadas de meningite, bem como aquelas formas em que não há danos aos nervos cranianos.

Forma meningoencefalítica ou meningovascular- clinicamente caracterizado por uma combinação de síndrome meníngea com manifestações de danos focais na substância cerebral (afasia, hemiparalisia e hemiparesia).

Forma espinhal- vêm à tona no quadro clínico fenômenos que indicam danos à substância, membranas ou raízes da medula espinhal, principalmente nas extremidades inferiores, e distúrbios dos órgãos pélvicos.

Na meningite basilar não complicada, a cura pode ser completa, sem efeitos residuais ou com efeitos residuais de natureza funcional associados ao efeito tóxico da estreptomicina quando administrada por via subaracnoidal.
Na meningite meningoencefalítica, lesões graves do sistema músculo-esquelético podem surgir como efeitos residuais, que demoram muito para se recuperar.
Os efeitos residuais da meningite espinhal requerem períodos de tratamento mais longos e podem causar distúrbios de movimento irreversíveis ou de difícil reversão, na forma de paraplegia ou paraparesia associada a aderências na área das raízes da medula espinhal.

Diagnóstico

II. MÉTODOS, ABORDAGENS E PROCEDIMENTOS PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Lista de medidas diagnósticas básicas e adicionais

Exame mínimo quando encaminhado para um hospital:

Exame de sangue geral (6 parâmetros)

Análise geral de urina

Química do sangue

Exame radiográfico dos órgãos torácicos (uma projeção)

Exame do líquido cefalorraquidiano (indicando citose, proteínas, açúcar, cloretos, etc.)

Radiografia do crânio em 2 projeções

Tomografia dos órgãos torácicos (uma projeção)

Exame de escarro para MBT e líquido cefalorraquidiano por bacterioscopia e cultura.

Lista das principais medidas diagnósticas realizadas no hospital:

Na presença de processo tuberculoso nos pulmões (se o paciente tiver regime prolongado nº 2)

٭٭ Na presença de tuberculose nos pulmões.

٭٭٭ De acordo com indicações clínicas, talvez. mais frequentemente

Indicações para consulta com especialistas:
neurologista - para avaliação dinâmica de danos ao sistema nervoso central,
neurocirurgião - para hidrocefalia, dinâmica prejudicada do líquido cefalorraquidiano,
oftalmologista - determinação e observação de alterações no fundo,
especialista em doenças infecciosas - exclusão de etiologia inespecífica de meningite.

Lista das principais atividades durante a fase de manutenção realizada no RTD ou na APS caso o paciente receba alta com melhora clínica:

٭ De acordo com indicações clínicas, talvez. mais frequentemente

Critério de diagnóstico

Reclamações e anamnese:

Sintomas de intoxicação tuberculosa: cefaleia (dores de cabeça, geralmente de natureza explosiva, são muito dolorosas para o paciente, podem estar localizadas na região occipital e irradiar para a coluna cervical), febre, fraqueza, perda de apetite, náuseas, vômitos, vômitos com meningite não está associada à ingestão alimentar e aparece imediatamente após a mudança de posição).

A presença de sintomas meníngeos, distúrbios do sistema nervoso central, comprometimento da consciência, lesões de nervos cranianos, reflexos patológicos. A síndrome meníngea inclui sintomas cerebrais gerais, manifestados por tensão tônica nos músculos do tronco e membros. Desenvolvimento gradual do complexo de sintomas meníngeos no contexto de temperatura febril ou agitada.

Exame físico
O exame de um paciente com meningite tuberculosa começa com um exame externo e a posição do paciente na cama. O paciente deita-se de lado, com as pernas puxadas até o estômago, dobrados na altura dos joelhos (de costas - a cabeça pressionada no travesseiro), com diagnóstico tardio - em posição de rigidez descerebrada: deitado de costas, pernas estendidas em posição de rigidez extensora, braços - rigidez flexora, estômago retraído, escafóide, músculos abdominais tensos.
Questionar o paciente (pedir-lhe que execute tarefas simples) permite-nos avaliar o grau de dano à psique do paciente. Se o paciente estiver consciente, pode haver carga de trabalho, letargia e atitude negativa em relação ao exame.
Um exame neurológico começa com um exame da face (par VII - simetria, fraqueza dos músculos faciais inferiores) e um exame de 12 pares de nervos cranianos. Estudos das fissuras palpebrais e pupilas (pares III, IV, VI - posição, reação à luz, acomodação e convergência, nistagmo). São verificados sinais meníngeos, reflexos abdominais, presença de reflexos patológicos (violação dos tratos piramidais), sensibilidade da pele, dermografismo, reflexos tendinosos e força muscular dos membros, clônus do pé.

Manifestações clínicas.
Os sintomas da doença desenvolvem-se gradualmente. Existem 3 períodos no quadro clínico da meningite tuberculosa.

Eu período prodrômico- o período dos precursores da MT se manifesta por sintomas inespecíficos: febre, mal-estar de graus variados, graus variados, caracterizados por danos ao sistema nervoso autônomo, distúrbios sensório-motores e distúrbios do nervo craniano.
No primeiro estágio da doença aparecem apatia, piora do humor, diminuição do interesse pelos outros, perda de apetite, náuseas, vômitos e leve aumento da temperatura corporal, sonolência, carga de trabalho e letargia.

Mudanças mentais e estupor: desorientação no lugar e no tempo. No final da segunda semana, a letargia, a sonolência e a fraqueza aumentam. Os pacientes têm dificuldade em fazer contato com outras pessoas e respondem às perguntas com moderação e em monossílabos. Depois, há uma transição gradual para o estupor e o coma.

Reações vegetovasculares: taquicardia alternando com bradicardia, labilidade do pulso ao menor movimento, aumento da pressão arterial, sudorese, dermografismo vermelho vivo, distúrbios do sono.

Sintomas meníngeos: nos estágios iniciais, geralmente são mínimos - RMZ leve, sinal de Kernig fracamente positivo, extremamente raramente sinal de Brudzinski positivo.

II período de irritação do sistema nervoso central- aparecem sintomas de lesão dos nervos cranianos (8-14 dias), sinais meníngeos positivos - sinal de Kernig, sinal de Brudzinski e rigidez dos músculos do pescoço são mais pronunciados. Os sintomas cerebrais gerais manifestam-se mais claramente: aumento da irritabilidade, dor de cabeça, que é constante; vômitos sem náuseas prévias, ocorrendo frequentemente pela manhã, não associados à ingestão alimentar; a temperatura sobe para níveis febris e depende da gravidade do processo. Letargia geral, transtornos mentais. Acrescentam-se sintomas neurológicos basais, cuja intensidade depende da extensão do processo.

Mais frequentemente, a meningite tuberculosa afeta os nervos oculomotor e abducente (par III-VI), que se manifesta na forma de reação patológica da pupila, estrabismo e dificuldade de movimentação do globo ocular. A lesão do nervo facial está associada a um tipo central, na forma de assimetria facial, fraqueza dos músculos faciais inferiores, canto da boca caído, lagoftalmo.
Aparecem sintomas adicionais: hiperestesia, fotofobia, negativismo, anorexia, retenção de fezes (forma atônica de origem central sem sinais de flatulência). Dermografismo vermelho persistente grave, as manchas de Trousseau são manifestação de um distúrbio de natureza vegetativa. Existem vários graus de perturbação, desde sonolência (ritmo do sono) e estupor, confusão até estupor.
Quando o processo se espalha para a área do cerebelo e da medula oblonga, os nervos bulbares (pares glossofaríngeo, vago e hipoglosso -IX, X, XIIXII) estão envolvidos. Devido ao aumento da pressão intracraniana, surge congestão no fundo do olho - na forma de dilatação e tortuosidade das veias, estreitamento das artérias, contornos turvos do disco e palidez do nervo óptico. Como resultado de danos cerebrais, aparecem sintomas de comprometimento do movimento dos membros, na maioria das vezes hemiparesia unilateral, movimentos involuntários dos membros, espasmos convulsivos dos membros com transição para convulsões.

III período terminal- um período de paresia e paralisia (dias 15-21-24 de doença) acompanhado por profundo comprometimento da consciência e coma em vários graus. Distúrbios autonômicos e sintomas focais são pronunciados, distúrbios da fala (voz anasalada, articulação pouco clara), deglutição (engasgos ao comer), desvio da língua para o lado, danos aos pares II e VIII dos nervos cranianos, disfunção dos órgãos pélvicos , bloqueio parcial ou completo do trato do líquido cefalorraquidiano. Violação dos tratos piramidais, reflexos patológicos (Oppenheim, Schaeffer, Babinsky, Rossolimo, Gordon), clônus espontâneo dos pés vêm à tona. Aparecem hipercinesia, convulsões, distúrbios no ritmo respiratório e no pulso. No início da quarta semana do início da doença, pode ocorrer a morte.

Estudos instrumentais:

Tomografia computadorizada do cérebro;
- Tomografia computadorizada do tórax.

Consultas especializadas:

Neurologista; especialista em doenças infecciosas; otorrinolaringologista; oftalmologista; cardiologista.

Diagnóstico laboratorial

Pesquisa laboratorial

Mudanças no licorograma:

Aumento da pressão intracraniana variando de 300 a 500 mm de coluna de água, e às vezes superior (normalmente 100-200 mm de coluna de água);

Aumento do teor de proteína (de 0,6 a 1,5-2%o; normal 0,3%0); citose de 100 a 600 células por 1 mm3, predominantemente linfocítica (normalmente até 3-5 linfócitos por 1 mm3);

Reduzir o nível de açúcar e cloretos, destes indicadores, o nível de açúcar é de particular importância (normalmente 40-60 mg% de açúcar, 600-700 mg% de cloretos).

Quando o líquido se deposita nele, um delicado filme característico em forma de teia de aranha cai; reações proteicas positivas de Pandi e Nonne-Apelt.

Síndrome de dissociação proteína-célula- a estagnação vem à tona em comparação com as inflamatórias. São caracterizados por alto teor de proteínas no líquido cefalorraquidiano, chegando a 30%, e citose relativamente baixa, próxima do normal ou ligeiramente superior.

A presença de Mycobacterium tuberculosis no líquido cefalorraquidiano ou no filme líquido: em 90-80% dos casos de meningite tuberculosa indiscutível, o Mycobacterium tuberculosis não é encontrado quando examinado por métodos específicos e sensíveis, incluindo o método de cultura.

UAC: aumento da VHS para 30-50 mm/hora com leve ou nenhuma leucocitose, linfopenia, monocitose, desvio neutrofílico moderado da contagem de leucócitos para a esquerda, anemia.

OAM: proteinúria leve, leucócitos e eritrócitos únicos.

Diagnóstico diferencial

Os indicadores do líquido cefalorraquidiano são normais e com meningite de várias etiologias

Tratamento no exterior

Receba tratamento na Coréia, Israel, Alemanha, EUA

Tratamento no exterior

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Tratamento

Objetivos do tratamento:
Quimioterapia na categoria 1 ou 2. Alívio dos sintomas de intoxicação tuberculosa, normalização do hemograma e licorograma, alívio dos sintomas meníngeos e sintomas de danos ao sistema nervoso central.

Táticas de tratamento:

O tratamento dos pacientes com TB das meninges e do sistema nervoso central é complexo e realizado em instituições especializadas. O tratamento na fase intensiva é realizado em ambiente hospitalar e na fase de suporte - em regime ambulatorial.

Controle do tratamento:
Durante a fase intensiva, exame microscópico e cultural de escarro para MBT (2x), análise geral de sangue e urina, exame bioquímico de sangue - mensalmente, exame tomográfico de raios X do OGK em combinação com um processo pulmonar uma vez a cada 2-3 meses, na fase de manutenção – trimestralmente. Tomografia computadorizada do cérebro conforme indicações e recomendação de neurologista e neurocirurgião. Se o MBT for preservado por cultura aos 4-5 meses de tratamento, repetir o TSA para PVR.

Modo:

Um dos principais componentes do tratamento é o repouso absoluto no leito até que o líquido cefalorraquidiano seja higienizado e os sinais meníngeos desapareçam, com expansão gradual e passo a passo do regime: transferência para a posição sentada, transferência para repouso semi-leito. Cada etapa deve começar com carga mínima e tempo com aumento gradativo. A transferência de um paciente de uma etapa para a próxima de expansão do regime é realizada com a autorização de um neurologista ou oftalmologista.

Tratamento medicamentoso

A meningite tuberculosa é uma das complicações graves do processo tuberculoso, por isso os pacientes com essa patologia são internados no OAiR.

Os medicamentos de primeira linha são prescritos estritamente de acordo com o peso, na proporção de mg/kg/dia.

Fase intensiva de tratamento no modo categoria 1 5 ABPs são administrados durante 4 meses (isoniazida 300, rifampicina 600, pirazinamida 2.000, etambutol 1.200 - 4 meses e estreptomicina 1,0 - 2 meses). Ao final de 2, 3, 4 meses de tratamento na fase intensiva, são realizados estudos de controle: bacterioscopia do líquido cefalorraquidiano para MBT; licorograma. Se a dinâmica clínica e bacteriológica do processo for positiva, o paciente é transferido para a fase de manutenção do tratamento por um período de 8 meses com 2 ou 3 medicamentos (isoniazida 300 + rifampicina 600 ou isoniazida 300 + rifampicina 600 + etambutol-1200) diariamente.

Fases intensivas de tratamento no modo categoria 2 5 ABPs também são administrados durante 5 meses (isoniazida 300, rifampicina 600, pirazinamida 2.000, etambutol 1.200 - 5 meses, estreptomicina 1,0 - 2 meses). Ao final de 2,3,4,5 meses de tratamento na fase intensiva, são realizados estudos de controle: bacterioscopia do líquido cefalorraquidiano para MBT; licorograma. Se a dinâmica clínica e bacteriológica do processo for positiva, o paciente é transferido para a fase de manutenção do tratamento por um período de 7 meses com 3 medicamentos (isoniazida 300 + rifampicina 600 + etambutol 1200) diariamente.

Quando tratados com medicamentos antituberculose, freqüentemente se desenvolvem reações alérgicas, hepatite tóxica e um efeito destrutivo sobre as vitaminas, o que requer a prescrição de terapia patogenética e sintomática: vitaminas; hepatotrópico; anti-histamínicos; medicamentos anti-hipertensivos.

Tratamento sintomático e patogenético:

Um aspecto importante da terapia inespecífica para meningite de diversas etiologias é a desintoxicação e a manutenção do equilíbrio água-sal do corpo. Para tanto, são utilizadas soluções coloidais e cristalóides. Fluidos intravenosos devem ser administrados com extrema cautela devido ao risco de desenvolver edema cerebral.
A composição da terapia de infusão é determinada por indicadores de pressão osmótica coloidal (COP).

Os principais parâmetros do código devem ser mantidos no seguinte nível:
- albumina 48-52 g/l;
- nível de íons sódio 140-145 mmol/l.

A solução base é dextrose a 5% em cloreto de sódio a 0,9%.
Os níveis de glicose no sangue são mantidos na faixa de 3,5-7,0 mmol/l.
Para hipoalbuminemia, utilizar albumina a 10% ou plasma fresco congelado - 10 ml/kg, para melhorar a microcirculação - Dextrano - 10 ml/kg, HAES-hidroxietilamido estéril 200/0,56-10% - 5-10 ml/kg.
A solução inicial é uma solução de manitol a 20% na proporção de 0,25-1,0 g/kg durante 10-30 minutos. Uma hora após a administração de manitol, administra-se furosemida 1-2 mg/kg de peso corporal.
Pacientes com sinais de choque tóxico infeccioso recebem glicocorticóides (hidrocortisona, prednisolona, ​​​​etc.), medicamentos cardíacos (estrofantina, niketamida), agonistas adrenérgicos (fenilefrina, efedrina). Além disso, em caso de choque infeccioso-tóxico com sintomas de insuficiência adrenal aguda, é realizada infusão intravenosa de líquidos. À primeira porção do líquido adicione 125-500 mg de hidrocortisona ou 30-50 mg de prednisolona, ​​bem como 500-1000 mg de ácido ascórbico, niketamida, estrofantina.
Preparações de plasma nativo e fresco congelado, albumina humana doadora nas concentrações de 5 e 10% são utilizadas para correção da hipoproteinemia e combate à hipovolemia em volume de 5 a 15 ml/kg/dia, dependendo da situação; para combater o choque tóxico bacteriano - em combinação com aminas pressoras (dopamina, dobutamina).
Para normalizar o estado ácido-base, é introduzida uma solução de bicarbonato de sódio a 4% de acordo com o indicador de deficiência de base. O volume diário de líquido administrado por via parenteral é determinado na taxa de 8-140 mg/kg/dia. É necessário medir a quantidade de fluido injetado e excretado.

Prevenção e tratamento de reações adversas:

Para eliminar e prevenir os efeitos colaterais dos medicamentos antituberculose, são utilizados:
- vitaminas dos grupos A, B, C (piridoxina na dose de 200 mg por dia e outras vitaminas),
- antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, etc.),
- antiinflamatórios não esteróides (diclofenaco, ibuprofeno, etc.),
- inibidor da xantina oxidase (alopurinol),
- bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina, etc.),
- inibidores da “bomba de prótons” (rabeprazol, omeprazol, lansoprazrol, etc.),
- antiácidos (óxido de alumínio, óxido de magnésio, carbonato de cálcio, carbonato de magnésio básico, lactulose, etc.),

Hepatoprotetores (fosfolipídios essenciais, ademetionina, orotato de carnitina, extrato seco de ervas medicinais, extrato seco de cardo leiteiro,
- antieméticos (metoclopramida, loperamida, etc.),
- correção de eletrólitos (aspartato de potássio e magnésio, preparações de cálcio, potássio, etc.).

Alívio de reações alérgicas (anti-histamínicos, corticosteróides).

É possível utilizar outros medicamentos alternativos e disponíveis com efeitos semelhantes para eliminar ou aliviar os efeitos colaterais da PTP.

Prevenção de complicações da meningite tuberculosa:

O tratamento do paciente com meningite tuberculosa desde os primeiros dias visa prevenir complicações e é prescrito desde os primeiros dias de tratamento. A prevenção de complicações inclui terapia sintomática, patogenética, desidratação e hormonal.
A terapia de desidratação visa reduzir a hipertensão, a hidrocefalia e o edema cerebral.
A terapia vascular e neurotrópica visa melhorar os processos metabólicos e a circulação sanguínea no cérebro e nos vasos do fundo. A terapia absorvível visa prevenir a hidrocefalia oclusiva. Para pacientes com hemiparesia, à medida que o quadro melhora e o líquido cefalorraquidiano é higienizado, a fisioterapia é incluída, desde uma leve massagem no leito do paciente até a terapia com exercícios.

Edema e inchaço do cérebro:
A terapia de desidratação visa reduzir a hipertensão, a hidrocefalia e o edema cerebral. A furosemida é administrada por via intravenosa na dose de 0,3-1,4 mg/kg por dia. O uso de saluréticos pode ser combinado com a introdução de Sorbitol na sonda gástrica na dose de 1 g/kg por dia. O manitol é administrado por via intravenosa na dose de 0,25-1 g/kg por dia. (é necessária monitorização contínua dos parâmetros osmóticos sanguíneos e se a osmolaridade estiver acima de 310 mOsm/kg, o medicamento não é utilizado. Para hiperosmolaridade causada por hipernatremia (mais de 155 mmol/l), é preferível usar furosemida.

Solução de albumina a 10% - administrada por via intravenosa na dose de 3-6 ml/kg por dia.

Prevenção de distúrbios tróficos: pelo menos uma vez a cada 1-2 horas, mudar a posição do corpo do paciente, realizar massagem de percussão, usar colchões anti-decúbito ou bolsas com milheto, os lençóis devem estar bem esticados. Tratamento diário da pele e cavidade oral.

Proteção preventiva para os olhos: Para excluir a ocorrência de erosões corneanas, nas quais os olhos ficam abertos em coma, use pomada ocular e cubra-os passivamente com fita adesiva; para prevenir infecção secundária, são aplicados lenços umedecidos com solução de Nitrofural.

Tratamento de inflamação inespecífica secundária ou concomitante

Para o tratamento de doenças inflamatórias inespecíficas que ocorrem no contexto da meningite tuberculosa, os medicamentos antibacterianos são selecionados de acordo com a sensibilidade da microflora a eles.

Lista de medicamentos básicos e adicionais:

Lista de medicamentos essenciais:

Medicamentos anti-tuberculose de primeira linha

Isoniazida, comprimido 300 mg

Rifampicina, cápsulas 150 mg

Pirazinamida, tab. 500mg

Etambutol, tab. 400mg

Estreptomicina, frasco 1000 mg

Lista de medicamentos adicionais٭

Drogas hormonais٭

Prednisolona, ​​tab. 5mg

Prednisolona, ​​solução injetável 30 mg/ml

Diuréticos ٭

A.G. Khomenko

Etiologia e patogênese. A tuberculose das meninges, ou meningite tuberculosa, é predominantemente uma lesão tuberculosa secundária (inflamação) das membranas (moles, aracnóides e menos duras), ocorrendo em pacientes com várias formas de tuberculose, muitas vezes ativas e generalizadas.

A tuberculose nesta localização é a mais grave. Em adultos, a meningite tuberculosa serve frequentemente como uma manifestação de exacerbação da tuberculose e pode ser a sua única localização estabelecida.

A localização e a natureza do principal processo tuberculoso influenciam a patogênese da meningite tuberculosa. Na tuberculose pulmonar disseminada primária, o Mycobacterium tuberculosis penetra no sistema nervoso central pela via linfohematogênica, uma vez que o sistema linfático está conectado à corrente sanguínea.

A inflamação tuberculosa das meninges ocorre quando as micobactérias penetram diretamente no sistema nervoso devido a uma violação da barreira vascular. Isso ocorre quando há um estado hiperérgico dos vasos cerebrais, membranas e plexos coróides, causado por sensibilização inespecífica e específica (micobactérias).

Morfologicamente, isso é expresso pela necrose fibrinóide da parede vascular, bem como pelo aumento da permeabilidade. O fator de resolução são as micobactérias tuberculosas que, existindo na lesão, causam aumento da sensibilidade do organismo à infecção tuberculosa e, penetrando nos vasos alterados dos plexos coróides dos ventrículos cerebrais, levam ao seu dano específico.

São principalmente as meninges moles na base do cérebro que são infectadas, onde se desenvolve a inflamação tuberculosa. A partir daqui, o processo através da cisterna de Sylvia se espalha para as membranas dos hemisférios cerebrais, as membranas da medula oblonga e da medula espinhal.

Quando o processo tuberculoso está localizado na coluna vertebral, ossos do crânio ou nódulo interno, a infecção é transferida para as meninges por vias liquóricas e de contato. As meninges também podem ser infectadas a partir de focos de tuberculose pré-existentes (tuberculomas) no cérebro devido à ativação da tuberculose nelas.

MV Ishchenko (1969) comprovou a existência de uma via linfogênica de infecção das meninges, que observou em 17,4% dos pacientes. Neste caso, o Mycobacterium tuberculosis do fragmento cervical superior da cadeia jugular dos gânglios linfáticos afetado pela tuberculose viaja através dos vasos linfáticos perivasculares e perineural até as meninges.

A disseminação do processo no tecido cerebral e nas membranas ao longo dos vasos pode ocorrer sem necrose fibrinosa e na ausência ou com pouca gravidade de alterações no epêndima e nos plexos coróides. Na patogênese da meningite tuberculosa são importantes fatores climáticos e meteorológicos, época do ano, infecções transmitidas, traumas físicos e mentais, insolação, contato próximo e prolongado com paciente com tuberculose. Esses fatores causam sensibilização do organismo e diminuição da imunidade.

Anatomia patológica. A anatomia patológica da meningite tuberculosa é caracterizada por diferenças na natureza e prevalência da reação inflamatória e originalidade, expressa na ocorrência de inflamação seroso-fibrosa difusa da pia-máter, principalmente da base do cérebro: a superfície orbital do frontal lobos, a área do quiasma óptico, o hipotálamo anterior e posterior (hipotálamo), a parte inferior do 3º ventrículo e suas paredes laterais com centros vegetativos, a fissura lateral (Sylviana), as membranas da ponte cerebral (ponte) , a medula oblonga com partes adjacentes do cerebelo. A substância do cérebro e da medula espinhal, suas membranas e o epêndima dos ventrículos do cérebro também estão envolvidos no processo hospitalar.

Sinais característicos de meningite tuberculosa- erupção cutânea de tubérculos tuberculosos nas membranas, epêndima e danos alterados aos vasos sanguíneos, principalmente às artérias das meninges moles e aos plexos coróides, como periarterite e endarterite. A meningite tuberculosa é caracterizada por hidrocefalia grave, que ocorre como resultado de danos aos plexos coróides e epêndima, absorção prejudicada do líquido cefalorraquidiano e oclusão de suas vias circulatórias.

A transição do processo para a fissura de Sylvia e a artéria cerebral nela localizada leva à formação de focos de amolecimento do córtex cerebral, gânglios subcorticais e cápsula interna.

O polimorfismo das alterações patológicas e a prevalência do processo determinam a variedade de manifestações clínicas da meningite tuberculosa; além dos sintomas meníngeos, são observados distúrbios das funções vitais e distúrbios autonômicos, distúrbios da inervação craniana e funções motoras com alterações no tônus ​​​​na forma de rigidez descerebrada e distúrbios da consciência.

Nos casos de diagnóstico tardio de meningite tuberculosa e tratamento ineficaz devido à progressão do processo e sua transferência para os vasos e substância do cérebro, ocorrem alterações patológicas nos hemisférios cerebrais, centros bulbares, medula espinhal, suas raízes, membranas do tronco e medula espinhal (leptopaquimeningite difusa).

Se o tratamento for eficaz, a prevalência do processo inflamatório é limitada, os componentes exsudativos e alterativos da inflamação são reduzidos, predominam a reação produtiva e os processos reparadores, expressos no desaparecimento quase completo das alterações patológicas, principalmente com o tratamento precoce.

O quadro clínico e a natureza do curso da meningite tuberculosa são diversos devido ao polimorfismo das alterações patomorfológicas e dependem de vários motivos: a duração da doença no início do tratamento, a idade do paciente, a natureza do processo tuberculoso subjacente , antecedentes pré-mórbidos. Com o diagnóstico tardio da meningite, em pacientes em idade precoce e em caso de disseminação significativa do processo tuberculoso, observa-se um curso mais grave da doença.

Quadro clínico. Na maioria dos pacientes, a meningite tuberculosa começa gradualmente, mas nos últimos 15-20 anos, os casos de início agudo da doença tornaram-se mais frequentes (em 40% dos pacientes), mais frequentemente observados em crianças pequenas.

A doença começa com um período prodrômico, cuja duração é de 1 a 3 semanas. Durante esse período, os pacientes apresentam mal-estar geral, dores de cabeça leves e intermitentes, aumentos periódicos da temperatura corporal (até subfebril), piora do humor nas crianças e diminuição do interesse pelo meio ambiente. Mais tarde (durante os primeiros 7 a 10 dias de doença), surge a letargia, a temperatura aumenta, o apetite diminui e a dor de cabeça é mais constante.

Posteriormente (do 10º ao 15º dia de doença), a dor de cabeça torna-se mais intensa, aparecem vômitos, aumenta a letargia, aumenta a excitabilidade, ansiedade, anorexia e retenção de fezes. Os pacientes perdem peso rapidamente.

A temperatura corporal sobe para 38-39 °C, aparecem sintomas meníngeos, reflexos tendinosos aumentam, reflexos patológicos e distúrbios da inervação craniana, são detectados paresia dos nervos facial, oculomotor e abducente (lisura do sulco nasolabial, estreitamento da fissura palpebral , ptose, estrabismo, anisocoria) e distúrbios vegetativo-vasculares: dermografismo vermelho, bradicardia, arritmia, além de hiperestesia, fotofobia.

Ao examinar o fundo, são detectados mamilos de disco congestivos ou neurite óptica, tubérculos tuberculosos na coróide.

Se o tratamento não for iniciado na 3ª semana (dias 15-21), a doença progride. A temperatura corporal sobe para 39-40 °C, a dor de cabeça e os sintomas meníngeos tornam-se pronunciados; aparecem postura forçada e rigidez descerebrada, a consciência fica escurecida e ao final da 3ª semana está ausente. Os distúrbios da inervação craniana se intensificam, aparecem sintomas focais - paresia, paralisia dos membros, hipercinesia, movimentos automáticos, convulsões, distúrbios tróficos e autonômicos se intensificam, sudorese súbita ou pele seca, manchas de Trousseau, desenvolvimento de taquicardia e desenvolvimento de caquexia.

Antes da morte, que ocorre 3-5 semanas após o início da doença, a temperatura corporal atinge 41-42 ° C ou cai para 35 ° C, o pulso acelera para 160-200 por minuto, a respiração torna-se arrítmica, como Cheyne-Stokes respirando. Os pacientes morrem como resultado de paralisia dos centros respiratório e vasomotor.

O início agudo da doença é mais frequentemente observado em crianças pequenas, nas quais os sintomas mais persistentes e precoces são cefaleias, vómitos e aumento da temperatura corporal para 38-39 ° C, surgindo nos primeiros dias da doença. Posteriormente, a temperatura corporal aumenta, a dor de cabeça se intensifica, aparecem letargia, sonolência, anorexia, sintomas meníngeos e distúrbios da inervação craniana.

No final da 2ª semana, alguns pacientes apresentam distúrbios de consciência, distúrbios motores e distúrbios das funções vitais - respiração e circulação.

Composição do líquido cefalorraquidiano na 1ª semana de doença mudado. Sua pressão arterial está elevada, ela é transparente e incolor. O nível de proteína aumenta para 0,5-0,6%; as reações de globulina são fracamente positivas; a rede de fibrina nem sempre cai. Pleocitose linfocítica, 100-150 células por 1 ml.

A quantidade de açúcar e cloretos é normal ou ligeiramente reduzida (normal 2,2-3,8 e 120-128 mmol/l, respetivamente). Mycobacterium tuberculosis é encontrado em um pequeno número (5-10%) de pacientes.

Na 2ª semana de doença, alterações na composição do líquido cefalorraquidiano mais pronunciado. Sua pressão é maior (coluna de água de 300-500 mm) devido ao aumento da hidrocefalia.

O líquido torna-se opalescente, o conteúdo de proteína aumenta para 1-2% ou mais, as reações de globulina são nitidamente positivas, a rede de fibrina cai, a pleocitose atinge 200-700 células por 1 ml, tem caráter linfocítico-neutrófilo, menos frequentemente neutrofílico- linfocítico.

Os níveis de açúcar são reduzidos para 1,5-1,6 mmol/l, cloretos - para 100 mmol/l, Mycobacterium tuberculosis é encontrado em 10-20% dos pacientes.

Composição do líquido cefalorraquidiano no último estágio da doença (3-4 semanas) muda ainda mais: o conteúdo de proteínas e a pleocitose aumentam, os níveis de açúcar diminuem (às vezes para 0) e os cloretos. O citograma adquire caráter neutrofílico-linfocítico e até neutrofílico.

Freqüentemente aparecem xantocromia (devido à circulação prejudicada do líquido cefalorraquidiano) e dissociação proteína-célula: níveis de proteína muito altos - até 3-5 e até 300%, com pleocitose menos alta - até 2.000-15.000 células por 1 ml. Com altíssimo teor de proteínas, o líquido cefalorraquidiano apresenta consistência gelatinosa após ser extraído por meio de agulha de punção.

Imagem de sangue depende em grande parte da natureza do processo de tuberculose nos pulmões ou em outros órgãos. As alterações mais características são diminuição do nível de hemoglobina e glóbulos vermelhos, aumento da VHS, leucocitose moderada e desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, linfocitopenia, monocitose.

Em conexão com a introdução na prática de medicamentos antituberculose, o curso da meningite tuberculosa e seu resultado mudaram drasticamente. O quadro clínico da doença tornou-se mais diversificado, a duração da doença aumentou e o prognóstico mudou completamente. Atualmente, com o diagnóstico oportuno da doença, é possível obter recuperação para todos os pacientes.

O quadro clínico da meningite tuberculosa quando tratada com medicamentos antituberculose depende em grande medida do período de tempo que decorre desde o início da doença até ao tratamento.

Dependendo da localização predominante do processo patológico e de sua prevalência, distinguem-se três formas clínicas mais típicas de tuberculose das meninges: meningite tuberculosa basal (basilar), meningoencefalite tuberculosa e leptopaquimeningite cerebrospinal tuberculosa (meningoencefalomielite tuberculosa).

À medida que o processo avança, é possível uma transição de uma forma para outra - basal para meningoencefalítica ou cerebrospinal. Alguns autores distinguem a forma convexital, na qual o processo está localizado principalmente nas membranas da parte convexa do cérebro e é mais pronunciado na área dos giros centrais. Foram descritas formas atípicas mais raras de meningite tuberculosa.

Meningite tuberculosa basal- a forma mais comum de meningite tuberculosa (cerca de 60%). O processo inflamatório está localizado principalmente nas membranas da base do cérebro.

O quadro clínico é caracterizado por sintomas meníngeos cerebrais pronunciados, distúrbios da inervação craniana e reflexos tendinosos, fenômenos moderadamente pronunciados de hidrocefalia e alterações na composição do líquido cefalorraquidiano: o nível de proteína aumenta para 0,5-0,6% o, pleocitose de 100- 150 células por 1 ml, o teor de açúcar e cloretos é ligeiramente reduzido ou normal. As micobactérias são encontradas em 5-10% dos pacientes.

O curso da doença (com tratamento) é geralmente suave, sem exacerbações, ocasionalmente prolongado, o resultado é favorável - recuperação completa sem complicações. Melhoria do estado geral e desaparecimento dos sintomas cerebrais, é observada uma diminuição da temperatura corporal dentro de 3-4 semanas.

Os sintomas meníngeos desaparecem após 2 a 3 meses e a higienização do líquido cefalorraquidiano ocorre após 4 a 5 meses. O tratamento de longo prazo (10-12 meses) é necessário, pois a recuperação clínica supera significativamente a recuperação anatômica e também pelo fato de a meningite geralmente estar associada à tuberculose ativa de órgãos internos.

Meningoencefalite tuberculosa- a forma mais grave de meningite tuberculosa, observada, via de regra, com diagnóstico tardio da doença. A inflamação específica está localizada nas membranas da base do cérebro e também se espalha para sua substância e vasos sanguíneos.

Na meningoencefalite, alterações inflamatórias significativamente pronunciadas e erupções cutâneas dos tubérculos são observadas no epêndima dos ventrículos do cérebro, nos plexos coróides e nos gânglios subcorticais.

O quadro clínico, além de distúrbios cerebrais e meníngeos pronunciados, é caracterizado por sintomas focais: distúrbios motores - paresia ou paralisia dos membros, hipercinesia, convulsões, bem como distúrbios graves da inervação craniana, consciência, distúrbios autonômicos, hidrocefalia.

A mudança na composição do líquido cefalorraquidiano é mais pronunciada do que na forma basilar: o conteúdo de proteína atinge 1,5-2% ou mais, pleocitose de 500-700 células por 1 ml ou mais, tem caráter linfocítico-neutrófilo, às vezes neutrofílico -linfocítico. O teor de açúcar e cloreto é significativamente reduzido. As micobactérias tuberculosas são encontradas em 20-25% dos pacientes.

O curso da doença é mais grave, às vezes com exacerbações e prolongado, apesar do tratamento completo. A melhora do estado geral e o desaparecimento dos sintomas meníngeos são observados 1,5-2-3 meses depois do que na forma basilar de meningite. O saneamento do líquido cefalorraquidiano também ocorre posteriormente - após 5-6 meses e mais tarde.

Após a recuperação, são observados efeitos residuais, às vezes paresia pronunciada dos nervos cranianos, paresia ou paralisia dos membros, alterações mentais na forma de aumento da excitabilidade, desinibição, diminuição da memória e, às vezes, da inteligência. A epilepsia raramente se desenvolve a longo prazo. A mortalidade chega a 30% ou mais.

Normalmente, é necessário um tratamento mais longo do que com a forma basilar - 12-14 meses, e às vezes mais. Além da terapia antibacteriana e de base patogenética, o tratamento para eliminar os efeitos residuais desempenha um papel importante.

Leptopaquimeningite cerebrospinal tuberculosa ocorre relativamente raramente - em 5-10% dos pacientes. Nessa forma, o processo inflamatório é predominantemente de natureza produtiva, localizado nas membranas da base do cérebro, e também se espalha para as membranas da medula oblonga e da medula espinhal. Pode complicar as formas basilar e meningoencefalítica.

Mais frequentemente visto em crianças mais velhas e adultos. Caracteriza-se por um início gradual e assintomático, o que muitas vezes leva ao diagnóstico tardio desta forma de meningite. A síndrome meníngea é pronunciada e a dor radicular é frequentemente observada. As violações da inervação craniana e as síndromes cerebrais são moderadamente expressas.

As mudanças na composição do líquido cefalorraquidiano são mais significativas. A dissociação proteína-célula é característica, enquanto o conteúdo proteico pode atingir 3-330%o, pleocitose de 1.000-1.500 células por 1 ml ou mais. O líquido cefalorraquidiano não é xantocrômico e pode coagular em um tubo de ensaio após ser liberado do canal espinhal (central).

Essas alterações estão associadas ao bloqueio parcial do espaço subaracnóideo por alterações inflamatórias e aderências, bem como à estagnação do líquido cefalorraquidiano. A doença geralmente prossegue de forma menos grave que a meningoencefalite, com saneamento lento do líquido cefalorraquidiano - dentro de 5 a 15 meses. É necessária quimioterapia de longa duração (12-15 meses) com uso de hormônios corticosteróides por via oral e às vezes por via endolombar.

Em casos raros, quando o processo inflamatório passa das membranas para a substância da medula espinhal, se for fortemente comprimido por aderências, são possíveis complicações graves: paralisia, paresia dos membros, desenvolvimento de bloqueio completo do líquido cefalorraquidiano, hidrocefalia e um resultado desfavorável. Graças aos métodos modernos de tratamento, na maioria dos casos a recuperação ocorre sem complicações.

Características do curso da meningite tuberculosa são:

• mais comuns (em 40% dos pacientes) são o início agudo da doença e seu curso menos grave em todas as faixas etárias, que se manifesta pela diminuição da frequência da meningoencefalite e pelo aumento da frequência das formas basilares;
• aumentar a expectativa de vida dos pacientes antes e depois do início do tratamento com diagnóstico tardio da doença nos casos de evolução desfavorável;
• curso ondulatório e prolongado da doença menos comum;
• sem recaídas após o tratamento;
• tempo de recuperação mais precoce e resultados mais favoráveis ​​da doença durante o tratamento;
• complicações menos pronunciadas, como hemiparesia, hidrocefalia, diminuição da inteligência e da visão, além de casos muito raros de formação de calcificações no cérebro e meninges e desenvolvimento de diabetes insipidus, anteriormente apontados como complicações da meningite.

Diagnóstico, diagnóstico diferencial. Ao diagnosticar meningite tuberculosa, deve-se considerar o seguinte:

• que a doença muitas vezes se desenvolve gradualmente, começando com o aparecimento de letargia, letargia e aumento da temperatura corporal, contra a qual ocorre a síndrome meníngea, e depois danos aos nervos cranianos (pares III, IV, VII). A composição do líquido cefalorraquidiano é característica: é transparente, há aumento moderado dos níveis de proteínas e pleocitose até várias centenas de células, predominantemente de natureza linfocítica, diminuição do teor de açúcar e cloretos, perda da rede de fibrina, Mycobacterium tuberculosis é frequentemente detectado por bacterioscopia e microscopia fluorescente;
• embora a meningite tuberculosa seja frequentemente o primeiro sintoma clínico da tuberculose, é uma lesão secundária, ou seja, desenvolve-se em pacientes com tuberculose de diferentes localizações, em pessoas que tiveram tuberculose ou estão infectadas com tuberculose.

Nesse sentido, caso os pacientes apresentem os sintomas acima, é necessário realizar um exame de tuberculose, que inclui:

• estudar a anamnese, ou seja, determinar a presença de contato com paciente com tuberculose, reações tuberculínicas positivas, principalmente aquelas cuja gravidade aumenta, indícios de tuberculose prévia, pleurisia, ceratite flictenular, presença de sintomas suspeitos de tuberculose;
• radiografia e tomografia de tórax;
• realização do teste tuberculínico de Mantoux;
• exame do paciente por tisiatra, neurologista, oftalmologista e, para adultos, por ginecologista ou urologista. A detecção de tuberculose ativa ou passada em pacientes, na maioria dos casos, indica uma etiologia tuberculosa de meningite.
• Em todos os casos, se houver sintomas meníngeos, deve ser realizada uma punção lombar diagnóstica.

A meningite tuberculosa deve ser diferenciada das doenças somáticas nas quais podem ser observados fenômenos de meningismo - irritação das meninges com síndrome meníngea: pneumonia, gripe, disenteria, tifo, etc., meningite serosa, meningite cerebrospinal epidêmica e outras meningites purulentas, poliomielite, encefalite epidêmica aguda, abscesso e tuberculoma cerebral.

Sintomas meníngeos com meningismo pode ser pronunciado e ocultar o quadro da doença de base; neste caso, o fator determinante para o estabelecimento do diagnóstico é a natureza do líquido cefalorraquidiano - sua composição normal durante o meningismo e o rápido desaparecimento da síndrome meníngea com observação posterior.

Para meningite serosa Ao contrário da tuberculose, é caracterizada por início agudo com temperatura corporal elevada e cefaleia, aparecimento precoce (nos primeiros dias) e síndrome meníngea pronunciada.

O líquido cefalorraquidiano é transparente, incolor, contém uma pequena quantidade de proteínas (até 1% o) e células (até 100-200 em 1 ml), de natureza linfocítica, o teor de açúcar e cloreto é normal, uma rede de fibrina é não formado. O estado geral dos pacientes é menos grave do que na meningite tuberculosa, melhora rapidamente e os sintomas meníngeos desaparecem. Com tratamento sintomático, a recuperação ocorre dentro de 2 a 5 semanas.

Meningite cerebrospinal epidêmica Também começa de forma aguda com aumento da temperatura corporal, aparecimento de forte dor de cabeça, vômitos e sintomas meníngeos nos primeiros 2 dias de doença. O estado geral dos pacientes é grave. Eles geralmente apresentam uma erupção petequial-herpética no corpo.

O líquido cefalorraquidiano é turvo, o aumento da proteína é moderado (0,4-1,5%o), a pleocitose é de 1.000-2.000 células por 1 ml ou mais de natureza neutrofílica. O teor de açúcar e cloreto é significativamente reduzido. O exame microscópico revela meningococo. No sangue, são observados leucocitose, aumento da VHS e mudança na fórmula leucocitária para a esquerda. Meningites purulentas de outras etiologias apresentam quadro clínico semelhante.

Poliomielite (forma meníngea) geralmente se desenvolve de forma aguda, muitas vezes começa com o aparecimento de sinais de nasofaringite ou distúrbios gastrointestinais, aumento significativo da temperatura corporal, que após 2 dias pode diminuir e subir novamente. Os sintomas meníngeos aparecem 2 a 3 dias após o início da doença, notando-se sudorese na cabeça e dor ao pressionar os troncos nervosos.

Após alguns dias, os sintomas meníngeos desaparecem e ocorre arreflexia, observa-se diminuição do tônus ​​​​muscular e paralisia flácida dos membros, rigidez da coluna e atrofia muscular.

No líquido cefalorraquidiano, observa-se pleocitose moderada, predominantemente linfocítica (até 100 células por 1 ml) e um ligeiro aumento no teor de proteínas (0,45-0,6%), o teor de açúcar é normal ou ligeiramente reduzido.

Encefalite epidêmica aguda começa agudamente com aumento da temperatura corporal para 38°C e acima, dor de cabeça, irritabilidade e fadiga. Depois surge a sonolência, são frequentemente observados distúrbios psicossensoriais e ataxia. Os sintomas meníngeos são leves.

Sintomas cerebrais focais e distúrbios oculomotores (convergência enfraquecida) aparecem precocemente. No líquido cefalorraquidiano, o teor de proteínas não está aumentado, a pleocitose linfocítica é moderada ou o número de células é normal, o teor de açúcar é normal ou aumentado, o filme não cai.

Além das doenças listadas acima, no diagnóstico diferencial deve-se ter em mente tuberculomas e abscessos cerebrais, nos quais podem ser observados sintomas meníngeos.

Tratamento. O tratamento de pacientes com meningite tuberculosa deve ter como objetivo eliminar a inflamação das meninges como uma complicação que ameaça a vida do paciente e curar o processo tuberculoso subjacente. Isto é conseguido com a ajuda de medicamentos antituberculose, medicamentos restauradores e sintomáticos e medidas dietéticas de sanatório.

Pacientes com tuberculose das meninges e do sistema nervoso central devem ser internados com urgência em serviços especializados.

Os principais medicamentos no tratamento de pacientes com tuberculose meníngea são os derivados da hidrazida do ácido isonicotínico (IHA) - isoniazida, ftivazida ou metazida, que se acumulam no líquido cefalorraquidiano em concentrações bacteriostáticas.

A isoniazida é prescrita por via oral na dose de 15-20 mg por 1 kg de peso corporal por dia em três doses (uma dose de 20 mg/kg é usada no tratamento de crianças pequenas e pacientes em estado grave), ftivazida (Metazid) - 30-40 mg/kg por dia para adultos e 50-60 mg/kg por dia para crianças.

Um método de tratamento altamente eficaz é o gotejamento intravenoso ou administração intramuscular de isoniazida, que é usado para diagnóstico tardio e meningite grave por 1-3 meses até uma melhora notável na condição do paciente e depois continua a tomar isoniazida por via oral. A isoniazida também é administrada por via intravenosa e intramuscular para dificuldade em engolir e vômitos persistentes.

A isoniazida é usada em combinação com estreptomicina, que, na ausência de contra-indicações (baixa tolerabilidade, alta resistência do Mycobacterium tuberculosis ao medicamento, perda auditiva, função excretora renal prejudicada, angina de peito, etc.) é administrada por via intramuscular uma vez ao dia em um dose de 15-20 mg/kg por dia para crianças e 1 g por dia para adultos. A estreptomicina pode ser substituída pela canamicina e, em adultos, pela viomicina (florimicina), que é administrada na mesma dose.

Devido à alta atividade bacteriostática da rifampicina e do etambutol e à sua boa permeabilidade através da barreira hematoencefálica, é racional prescrever medicamentos aos pacientes com meningite tuberculosa desde o início do tratamento.

O tratamento com esses medicamentos é especialmente indicado na presença de resistência de micobactérias a outros medicamentos antituberculose ou sua baixa tolerabilidade e falta de eficácia, prevalência do processo tuberculoso subjacente, diagnóstico tardio de meningite e gravidade do processo inflamatório nas meninges .

O etambutol é prescrito 20-25 mg/kg por dia em uma dose (em adultos 1200-1500 mg por dia, em crianças e adolescentes não mais que 1 g). Durante o tratamento é necessário acompanhamento com oftalmologista (exame pelo menos uma vez por mês).

A rifampicina é usada na dose de 8-10 mg/kg em crianças e adolescentes (não mais que 0,45 g por dia) e 600 mg (0,6 g) por dia em adultos em uma dose.

Se o etambutol e a rifampicina forem mal tolerados e contraindicados, os pacientes com meningite tuberculosa podem receber outros medicamentos antituberculose: PAS (ácido para-aminossalicílico), etionamida ou protionamida em doses padrão usadas para tratar outras formas de tuberculose.

A administração de estreptomicina por via subaracnoidal é indesejável devido ao seu efeito irritante nas membranas e no nervo auditivo, à capacidade de causar reação proliferativa e vasoespasmo.

Em caso de diagnóstico tardio de meningite tuberculosa, estado grave dos pacientes, alterações patológicas pronunciadas no líquido cefalorraquidiano, estão indicados hormônios corticosteróides. A prednisolona é prescrita na dose de 0,5 mg/kg por dia para crianças e 25-30 mg por dia para adultos em duas doses durante 4 semanas - 2 meses (com bloqueio do trato do líquido cefalorraquidiano - até 3 meses). Nas últimas 2 semanas de tratamento, a dose diária é reduzida gradualmente.

A duração da terapia tuberculostática depende da natureza do curso da meningite e do processo tuberculoso subjacente nos órgãos internos, mas não deve ser inferior a 6 meses a partir do momento da normalização da composição do líquido cefalorraquidiano, ou seja, com tratamento leve de meningite, em média 10 meses, com tratamento moderado - 12 meses, com tratamento grave - 14-15 meses ou mais.

A estreptomicina é administrada por via intramuscular por 3-4 meses para alterações inativas nos órgãos internos e 5-6 meses para formas comuns de tuberculose; os medicamentos GINK são prescritos para todo o tratamento.

Etambutol ou PAS, se bem tolerados, também podem ser tomados a longo prazo, durante todo o tratamento principal. A rifampicina deve ser usada até que haja uma dinâmica favorável pronunciada dos processos meníngeos e subjacentes e uma tendência à normalização da composição do líquido cefalorraquidiano (4-6 meses ou mais).

De grande importância no tratamento de pacientes com meningite tuberculosa são o regime sanatório, a boa alimentação, a terapia vitamínica: vitaminas B1 e B6 por via intramuscular, ácidos ascórbico e glutâmico por via oral.

O combate à hidrocefalia (lasix, furosemida, diacarb, hipotiazida, manitol, ureia, sulfato de magnésio) e a descarga de punções lombares 2 vezes por semana são muito importantes.

As punções lombares de controle são realizadas na 1ª semana de tratamento 2 vezes e depois 1 vez por semana, a partir do 2º mês 1 vez por mês até a normalização da composição do líquido cefalorraquidiano, após o que - conforme as indicações.

Na presença de paresia e paralisia dos membros, após melhora do estado geral e redução da gravidade da síndrome meníngea, em média após 4-5 semanas, recomenda-se a realização de massagens nos membros e costas, fisioterapia, injeções de proserina (20 em dias alternados) e depois dibazol por via oral. No período subagudo da doença, utiliza-se eletroforese com solução de cálcio a 5% ou solução de iodeto de potássio a 2% e solução de vitamina B a 5%.

Na presença de mamilos congestivos dos discos ópticos, são necessárias terapia de desidratação e terapia vitamínica (vitaminas B6, B6, B12 por via intramuscular), vasodilatadores (ácido nicotínico por via oral, no-spa por via oral ou intramuscular); para neurite óptica, vitaminas B por via intramuscular e vasodilatadores também são indicados; dibazol por via oral ou sob a pele, nitrito de sódio sob a pele, atropina sob a pele, no-spa por via intramuscular, estricnina sob a pele da têmpora (0,5 mg de solução a 0,1%), proserpina sob a pele (1 ml de solução a 0,05%) ).

Para atrofia do nervo óptico - cursos de terapia vitamínica e terapia tecidual (aloe vera sob a pele, 1 ml, 30 injeções no total; FiBS sob a pele, 1 ml, 30 injeções por curso).

As crianças com meningite tuberculosa devem permanecer em repouso no leito até que a composição do líquido cefalorraquidiano se normalize e os adultos até que os sintomas meníngeos desapareçam e a composição do líquido cefalorraquidiano melhore significativamente.

As crianças podem sentar-se após o desaparecimento dos sintomas meníngeos, ou seja, após 2-3 meses, e adultos após 1,5-2 meses com uma melhoria significativa no seu estado geral, uma diminuição na gravidade da síndrome meníngea e uma melhoria na composição de o líquido cefalorraquidiano.

O modo é ativado gradualmente. Os convalescentes recebem alta hospitalar para um sanatório antituberculose após cura completa da meningite com normalização da composição do líquido cefalorraquidiano e eliminação ou redução significativa da gravidade do processo tuberculoso em outros órgãos.

A duração da permanência no sanatório e do tratamento antibacteriano é determinada individualmente dependendo da gravidade da meningite e do processo subjacente, da presença de efeitos residuais, geralmente é de 3-4 meses ou mais.

Posteriormente, aqueles que tiveram meningite tuberculosa são acompanhados em dispensário antituberculose: adultos por 2 anos, crianças por 1 ano no grupo VA, depois 2 anos no VB e até 17 anos no grupo VB.

Nos primeiros 2-3 anos após a alta, são realizados cursos de tratamento preventivo com isoniazida em combinação com etambutol ou protionamida 2 vezes por ano durante 3 meses, geralmente em um sanatório.

Pessoas que apresentam efeitos residuais de meningite não são apenas cadastradas no dispensário, mas também observadas e tratadas por neurologista, oftalmologista ou psiquiatra. A questão da capacidade para o trabalho é decidida individualmente pelo VKK.