Sinais de coma urêmico. Perigo de coma urêmico. O que é uremia

Causas do coma urêmico

Sintomas de coma urêmico

Patogênese do coma urêmico

O que é coma urêmico?

O coma urêmico (uremia) ou sangramento urinário se desenvolve como resultado de intoxicação endógena (interna) do corpo causada por insuficiência renal aguda ou crônica grave.

Causas do coma urêmico

Na maioria dos casos, o coma urêmico é consequência de formas crônicas de glomerulonefrite ou pielonefrite. Produtos metabólicos tóxicos são formados em excesso no corpo, razão pela qual a quantidade de urina excretada diariamente diminui drasticamente e o coma se desenvolve.

As causas extrarrenais do desenvolvimento do coma urêmico incluem: envenenamento por drogas (série sulfonamida, salicilatos, antibióticos), envenenamento por venenos industriais (álcool metílico, dicloroetano, etilenoglicol), estados de choque, diarreia e vômitos incontroláveis, transfusão de sangue incompatível.

Em condições patológicas do corpo, ocorre um distúrbio no sistema circulatório dos rins, como resultado do desenvolvimento de oligúria (a quantidade de urina excretada é de cerca de 500 ml por dia) e, em seguida, anúria (a quantidade de urina é de até 100 ml por dia). A concentração de uréia, creatinina e ácido úrico aumenta gradativamente, o que leva ao aparecimento de sintomas de uremia. Devido a um desequilíbrio no equilíbrio ácido-base, desenvolve-se acidose metabólica (uma condição na qual o corpo contém muitos alimentos ácidos).

Sintomas de coma urêmico

O quadro clínico do coma urêmico desenvolve-se de forma gradual e lenta. É caracterizada por uma síndrome astênica pronunciada: apatia, aumento da fraqueza geral, aumento da fadiga, dor de cabeça, sonolência durante o dia e distúrbios do sono à noite.

A síndrome dispéptica se manifesta pela perda de apetite, muitas vezes levando à anorexia (recusa de comer). O paciente sente secura e gosto amargo na boca, cheiro de amônia na boca e aumento da sede. Estomatite, gastrite e enterocolite estão frequentemente associadas.

Pacientes com coma urêmico crescente têm uma aparência característica - o rosto fica inchado, a pele fica pálida, seca ao toque, marcas de arranhões são visíveis devido à coceira insuportável. Às vezes você pode ver depósitos de cristais de ácido úrico, semelhantes a pó, na pele. São visíveis hematomas e hemorragias, pastosidade (palidez e diminuição da elasticidade da pele facial num contexto de ligeiro inchaço), inchaço na região lombar e extremidades inferiores.

A síndrome hemorrágica se manifesta por sangramento uterino, nasal e gastrointestinal. Há um distúrbio no sistema respiratório, o paciente é incomodado por falta de ar paroxística. A pressão arterial cai, especialmente a pressão diastólica.

O aumento da intoxicação leva a patologias graves do sistema nervoso central. A reação do paciente diminui, ele cai em estado de estupor, que termina em coma. Nesse caso, podem ser observados períodos de agitação psicomotora repentina, acompanhados de delírios e alucinações. À medida que o estado de coma aumenta, são permitidas contrações involuntárias de grupos musculares individuais, as pupilas se estreitam e os reflexos tendinosos aumentam.

Patogênese do coma urêmico

O primeiro sinal patogenético e diagnóstico importante do início do coma urêmico é a azotemia. Nessa condição, o nitrogênio residual, a ureia e a creatinina estão sempre elevados, seus indicadores determinam a gravidade da insuficiência renal.

A azotemia causa manifestações clínicas como distúrbios do sistema digestivo, encefalopatia, pericardite, anemia e sintomas cutâneos.

O segundo sinal patogenético mais importante é uma mudança no equilíbrio hídrico e eletrolítico. Nos estágios iniciais, a capacidade dos rins de concentrar a urina é prejudicada, o que se manifesta pela poliúria. Na insuficiência renal terminal, desenvolve-se oligúria e depois anúria.

A progressão da doença leva ao fato de os rins perderem a capacidade de reter sódio e isso leva ao esgotamento de sal no corpo - hiponatremia. Clinicamente, isso se manifesta por fraqueza, diminuição da pressão arterial, turgor da pele, aumento da frequência cardíaca e espessamento do sangue.

Nos estágios poliúricos iniciais do desenvolvimento da uremia, é observada hipocalemia, que é expressa por diminuição do tônus muscular, falta de ar e, muitas vezes, convulsões.

Na fase terminal, desenvolve-se hipercalemia, caracterizada por diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca, náuseas, vômitos, dores na boca e abdômen. Hipocalcemia e hiperfosfatemia são as causas de parestesia, convulsões, vômitos, dores ósseas e desenvolvimento de osteoporose.

O terceiro elo mais importante no desenvolvimento da uremia é uma violação do estado ácido do sangue e do fluido tecidual. Nesse caso, desenvolve-se acidose metabólica, acompanhada de falta de ar e hiperventilação.

Etiologia e patogênese do coma urêmico

O coma urêmico é o estágio final da insuficiência renal crônica (IRC), seu estágio extremo. As causas mais comuns de CNP: glomerulonefrite crônica e pielonefrite, doença renal policística, glomeruloesclerose diabética, amiloidose. Menos comumente, o CNP é causado por nefropatia do colágeno, hipertensão, nefropatia hereditária e endêmica, tumores renais e do trato urinário, hidronefrose e outras causas. Apesar da variedade de fatores etiológicos, o substrato morfológico subjacente à PNC grave é semelhante. Este é um processo fibroplástico que leva a uma diminuição no número de néfrons ativos, cujo número na insuficiência renal terminal cai para 10% ou menos em comparação ao normal. A este respeito, os produtos finais do metabolismo não são completamente removidos pelos rins e acumulam-se em quantidades crescentes no sangue. Atualmente, são conhecidas mais de 200 substâncias que se acumulam em quantidades aumentadas em diversos fluidos biológicos do corpo durante a uremia, mas ainda é impossível dizer exatamente quais delas devem ser classificadas como “veneno urêmico”. Em diferentes momentos, esse papel foi atribuído alternadamente à uréia, ácido úrico, creatinina, polipeptídeos, metilguanidina, ácido guanidina succínico e outros compostos. Atualmente, acredita-se que moléculas “médias” com peso molecular de 300-1500 Daltons tenham efeito tóxico no tecido nervoso. Estes incluem principalmente peptídeos simples e complexos, bem como poliânions, nucleotídeos e vitaminas. Moléculas “médias” inibem a utilização da glicose, a hematopoiese e a atividade fagocítica dos leucócitos. Porém, seria errado reduzir a patogênese da intoxicação urêmica apenas à ação de moléculas “médias”. Hipertensão, alterações acidóticas, desequilíbrio eletrolítico e, aparentemente, alguns outros fatores são de grande importância.

Clínica de coma urêmico

O desenvolvimento do coma urêmico por um longo período (vários anos, menos frequentemente meses) é precedido pelo CNP. As manifestações iniciais de insuficiência não são pronunciadas e muitas vezes são avaliadas corretamente apenas retrospectivamente. Observa-se aumento da fadiga e leve poliúria. As manifestações clínicas durante este período são determinadas pela natureza da doença subjacente. Um estado pré-comatoso ocorre no contexto de encefalopatia urêmica e danos a outros órgãos e sistemas (principalmente o sistema cardiovascular). No desenvolvimento da encefalopatia urêmica, o papel principal é desempenhado pela interrupção dos processos redox no tecido cerebral, causada pela falta de oxigênio, diminuição do consumo de glicose e aumento da permeabilidade vascular. A velocidade de desenvolvimento da hiperazotemia também é importante (alterações no sistema nervoso central são observadas com mais frequência e são mais pronunciadas com o seu rápido desenvolvimento), o nível de pressão arterial, a frequência das crises vasculares cerebrais, a gravidade da acidose, distúrbios eletrolíticos (de particular importância são a concentração e a proporção de eletrólitos individuais no líquido cefalorraquidiano, que nem sempre coincidem com os indicadores correspondentes no sangue). Os sintomas da encefalopatia urêmica são inespecíficos. Na maioria das vezes, os pacientes queixam-se de dores de cabeça, visão turva, aumento da fadiga e depressão, sonolência (mas o sono não é refrescante), às vezes alternando com excitação e até euforia. Às vezes, a psicose aparece com alucinações, depressão e, posteriormente, com distúrbios de consciência em vários graus (tipo delirante ou delirante-amental). Os distúrbios de consciência em 15% dos casos são precedidos ou acompanhados por crises convulsivas, que são um indicador da gravidade do quadro. As manifestações clínicas das convulsões são as mesmas das crises de eclâmpsia renal. Assim como estes últimos, são causados principalmente pela hipertensão arterial, observada em quase todos os pacientes na fase tardia do PNC. Além disso, a acidose metabólica, a hiperidratação (edema cerebral), a hipercalemia, bem como o estado de prontidão convulsiva (determinado geneticamente ou resultante de lesões no crânio, neuroinfecção, alcoolismo) desempenham um papel importante. As alterações no eletroencefalograma são inespecíficas, semelhantes às observadas no coma hepático e na hiperidratação (diminuição da amplitude das oscilações do ritmo alfa, aparecimento de ondas pontiagudas e em forma de soluço, ativação de ondas beta na presença de ondas teta assimétricas). A gravidade dessas alterações não se correlaciona com o grau de hiperazotemia, mas ainda assim alterações significativas no EEG são observadas na fase terminal da doença e são um sinal do início de pré-coma ou coma (especialmente se ocorrerem repentinamente no contexto de lentamente insuficiência renal crônica progressiva). Apatia, sonolência e confusão aumentam gradativamente, às vezes dando lugar à excitação com comportamento anormal e às vezes a alucinações. Eventualmente, um coma se instala. Pode ocorrer repentinamente no contexto de encefalopatia moderada durante a gravidez, intervenções cirúrgicas, lesões, acréscimo de doenças intercorrentes, desenvolvimento de insuficiência circulatória, grande perda de potássio durante vômitos e diarréia, violação acentuada da dieta e regime, exacerbação do doença subjacente (glomérulo ou pielonefrite, nefropatia do colágeno, etc.).

Além dos danos ao sistema nervoso, nos estados pré-comatosos e comatosos também ocorrem manifestações de insuficiência das funções de outros órgãos e sistemas do corpo. Em 90% dos pacientes com uremia terminal, a pressão arterial aumenta. Com relativa frequência, também são observadas insuficiência circulatória (principalmente ventricular esquerda), pericardite, respiração de Cheyne-Stokes ou Kussmaul, anemia, diátese hemorrágica, gastrite, enterocolite (muitas vezes erosiva e até ulcerativa).

Nos últimos anos, os casos de osteopatia urêmica e polineuropatia tornaram-se mais frequentes. Não há paralelismo completo entre a gravidade dos danos ao sistema nervoso e a concentração de uréia, creatinina e nitrogênio residual no sangue, mas ainda no estado pré-comatoso e comatoso ela aumenta significativamente. Hipercalemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia e acidose também são frequentemente observadas.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial coma urêmico

Se a anamnese contém indícios de doença que leva à insuficiência renal crônica, e mais ainda se o paciente foi observado por um médico por causa dessa falha, o diagnóstico de coma urêmico ou estado pré-comatoso não apresenta dificuldades. Ocorrem nos casos em que não há história de doença renal (frequentemente com glomerulonefrite crônica primária ou pielonefrite, doença policística) e a insuficiência renal é a primeira manifestação da doença. Mas mesmo nesses casos, o estado pré-comatoso ou comatoso raramente é o início da doença, sendo precedido por outras manifestações clínicas de insuficiência renal, que progride de forma relativamente lenta. No entanto, alguns pacientes com uremia sem “história renal” chegam ao médico pela primeira vez em estado pré-comatoso ou mesmo comatoso. Então é necessário diferenciar coma urêmico de comas de outras etiologias. Sinais de coma urêmico: cor característica da pele, hálito de amônia, hipertensão, pericardite, alterações no fundo do olho, alterações na urina. Em casos difíceis, um exame bioquímico de sangue (aumento dos níveis de uréia, creatinina, nitrogênio residual) e diminuição da filtração glomerular são importantes. É verdade que tais alterações são possíveis na insuficiência renal aguda, mas neste caso deve haver motivos apropriados (transfusão de sangue incompatível, sepse, intoxicação, etc.), desenvolvimento relativamente lento de azotemia, ausência de oligoanúria, hipertensão.

Também pode surgir a ideia de coma hipoclorêmico, que se desenvolve com grandes perdas de cloretos (vômitos frequentes, diarréia abundante, abuso de diuréticos, etc.). Mas com este último, o vômito e a diarréia aparecem muito antes do desenvolvimento de distúrbios neurológicos, as alterações na urina estão ausentes ou são muito leves, a quantidade de cloretos no sangue é drasticamente reduzida e é observada alcalose.

Estabelecer a causa que levou ao desenvolvimento do coma urêmico é importante principalmente no caso de uremia de retenção como resultado de fluxo de urina prejudicado devido a adenoma ou câncer de bexiga, compressão de ambos os ureteres por um tumor ou bloqueio de cálculos. Nestes casos, a restauração do fluxo normal de urina tira rapidamente o paciente do estado pré-comatoso. O diagnóstico da uremia de retenção é baseado na anamnese e na análise minuciosa da documentação médica e, em caso de insuficiência, é necessário o exame urológico na unidade urológica ou de terapia intensiva (dependendo da gravidade do quadro do paciente).

Tratamento do coma urêmico

Pacientes em estado pré-comatoso ou comatoso devem ser internados em serviços especializados de nefrologia equipados com aparelho renal artificial para hemodiálise crônica. Lá é realizada terapia de desintoxicação: neocompensan ou hemodez são administrados por via intravenosa, 300-400 ml 2-3 vezes por semana, 75-150 ml de uma solução de glicose a 20-40% com insulina (na proporção de 5 unidades por 20 g de glicose) 2 vezes ao dia, e também na presença de desidratação, 500-1000 ml de solução de glicose a 5-10% por via subcutânea. Além disso, Lasix é usado em grandes doses (de 0,4 a 2 g por dia por via intravenosa por gotejamento a uma taxa não superior a 0,25 g/h). Sob sua influência, a diurese aumenta, a pressão arterial diminui, a filtração glomerular e a excreção urinária de K+, N+ e uréia aumentam. Entretanto, alguns pacientes são refratários à ação dos derivados dos ácidos antranílico e etacrínico e de outros diuréticos. A função excretora dos rins também aumenta sob a influência de infusões intravenosas de solução isotônica ou hipertônica (2,5%) de cloreto de sódio, 500 ml por via intravenosa. Porém, com hipertensão e hiperidratação, a administração dessas soluções é contraindicada. Mesmo com sinais iniciais de insuficiência circulatória, está indicada a administração de 0,5 ml de solução de cor-glicona 0,06% ou 0,25 ml de solução de estrofantina 0,05% por via intravenosa (glicosídeos cardíacos em caso de insuficiência renal grave são administrados na metade da dose , os intervalos entre sua administração são estendidos). A correção dos distúrbios da homeostase também é necessária. Para hipocalemia, 100-150 ml de solução de cloreto de potássio a 1% são administrados por via intravenosa, para hipocalcemia - 20-30 ml de cloreto de cálcio a 10% ou solução de gluconato de cálcio 2-4 vezes ao dia, para hipercalemia - solução intravenosa de glicose a 40% e insulina subcutaneamente (o conteúdo potássio precisa ser determinado não apenas no plasma, mas também nos eritrócitos). Com mudança acidótica pronunciada, está indicada infusão intravenosa de 200-400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 3% ou 100-200 ml de solução de lactato de sódio a 10% (em caso de insuficiência ventricular esquerda grave, sua administração é contra-indicada). Os medicamentos anti-hipertensivos são importantes (4-8 ml de solução de dibazol a 1% ou 0,5% por via intramuscular ou intravenosa e 1-2 ml de solução de rausedil a 0,25% por via intramuscular); posteriormente, reserpina, clonidina (Gemiton) e metildopa (Dopegit) são prescritas por via oral.

Também é indicada lavagem abundante do estômago e intestinos com solução de bicarbonato de sódio a 3-4%. Se o tratamento conservador não surtir efeito, utiliza-se hemodiálise ou diálise peritoneal.

Após recuperação do coma de pacientes com uremia de retenção, transferência. crianças para o departamento de urologia. Para uremia de outras etiologias, o tratamento com diálise crônica ou diálise peritoneal é continuado (em alguns casos para se preparar para um transplante renal) e, com melhora significativa, são transferidos para uma dieta pobre em proteínas (como a dieta Giova-netti) .

Prognóstico para coma urêmico Anteriormente era absolutamente desfavorável. Após a introdução de métodos de limpeza extrarrenal (diálise peritoneal, hemodiálise, hemossorção), melhorou significativamente. É melhor que esses métodos de tratamento já sejam utilizados nas manifestações clínicas iniciais de um estado pré-comatoso e pior se o coma já tiver se desenvolvido. Doenças intercorrentes e sangramentos também agravam o prognóstico. De particular perigo são hemorragias cerebrais, sangramento gastrointestinal e pneumonia. Com a uremia de retenção, o prognóstico depende significativamente da possibilidade de eliminar o obstáculo à saída da urina.

Prevenção do coma urêmico

Em primeiro lugar, são necessários a detecção atempada, o exame clínico e o tratamento cuidadoso das doenças que na maioria das vezes conduzem ao desenvolvimento de insuficiência renal (glomerulonefrite crónica, pielonefrite, doença policística, diabetes, etc.). Se a deficiência já se desenvolveu, é necessário registrar todos os pacientes o mais cedo possível e fornecer-lhes tratamento sistemático. É necessário protegê-los de infecções intercorrentes, evitar intervenções cirúrgicas sempre que possível e combater a insuficiência circulatória e sangramentos. Mulheres que sofrem mesmo dos estágios iniciais de insuficiência renal não devem dar à luz. É necessário tratamento conservador planejado e sistemático de focos de infecção crônica (amigdalite, periadenite granulante, etc.). A questão da reorganização cirúrgica é decidida em cada caso específico individualmente. Pode ser realizado apenas nos estágios iniciais da insuficiência renal.

Devido ao fato de os antibióticos serem excretados principalmente pelos rins, sua dose é reduzida à medida que a insuficiência renal progride, devendo ser evitados antibióticos nefrotóxicos e ototóxicos (estreptomicina, canamicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina, etc.), bem como sulfonamidas. . Além disso, é necessário abster-se do uso sistemático de opiáceos, barbitúricos, aminazina, sulfato de magnésio, tanto pela desaceleração de sua excreção pelos rins no CNP, quanto porque, no contexto da intoxicação urêmica, o efeito destes substâncias no sistema nervoso central são mais pronunciadas e, portanto, podem acelerar o início do coma urêmico.

Condições de emergência na clínica de doenças internas. Gritsyuk A.I., 1985

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Danos crônicos a ambos os rins, independentemente da causa, podem, mais cedo ou mais tarde, resultar em uma diminuição tal do tecido renal que não será mais suficiente para remover resíduos acumulados (resíduos) do corpo; então aparecem sintomas de auto-envenenamento do corpo com esses produtos metabólicos não resolvidos.

Causas do coma urêmico. As causas da insuficiência renal são mais frequentemente nefrite crônica, seguida de inflamação crônica da pelve renal (pielonefrite), cálculos renais bilaterais com permeabilidade ureteral prejudicada e retenção urinária crônica, deformidades congênitas de ambos os rins, etc.

Quando a função renal está prejudicada, substâncias que normalmente são excretadas na urina se acumulam no corpo. Dentre os produtos que se acumulam no sangue, merece destaque a uréia. No entanto, esta substância por si só não causa envenenamento do corpo. Deve-se ressaltar que o sódio se acumula no sangue, o que causa retenção de água. Gradualmente, os rins reduzem a excreção de produtos que reagem com ácido, e é esse desenvolvimento de acidose que determina a gravidade dos sinais de insuficiência renal.

Sinais e sintomas do coma urêmico. Os sintomas do coma urêmico aumentam gradualmente à medida que o tecido renal morre. O paciente desenvolve fraqueza geral, o apetite desaparece completamente; a quantidade de urina excretada diminui e o inchaço geral aumenta. Depois aparecem náuseas, vômitos e diarréia. Muitas vezes os pacientes queixam-se de dor na região do coração e, ao ouvirem, encontram uma fricção pericárdica. (Os sinais de danos ao trato gastrointestinal e às membranas serosas dependem da deposição de produtos que são excretados não pelos rins, mas de outras formas - através da membrana mucosa dos órgãos digestivos, membranas serosas do coração, peritônio, pleura).

Nos pacientes, a falta de ar aumenta, assumindo o caráter de respiração ruidosa de Kusmaul (como no coma diabético). Em ambos os casos, a acidose se desenvolve com irritação dos centros nervosos por produtos que reagem com ácido. As hemorragias geralmente aparecem na pele, nas membranas mucosas e no cérebro. Gradualmente, os pacientes tornam-se cada vez mais indiferentes ao ambiente e, em seguida, desenvolvem estupor e coma.

Diagnóstico de coma urêmicoé colocado com base em instruções de parentes ou atestados médicos sobre a presença de lesão renal crônica e de longo prazo no paciente, bem como sinais de aumento gradual na gravidade da condição do paciente, descritos acima.

Atendimento de emergência em coma urêmico. Para retirar do corpo os produtos excretados não pelos rins, mas pela membrana mucosa do trato gastrointestinal, deve-se fazer uma lavagem intestinal (enema de sifão) com 8 a 10 litros de solução de bicarbonato de sódio na proporção de 2 colheres de chá por cada litro de água. Uma solução de glicose a 5% (200-250 ml) é injetada sob a pele ou gota a gota na veia. Em caso de pulso fraco, a cordiamina é injetada sob a pele na quantidade de 1-2 ml.

O termo coma urêmico refere-se ao último estágio do desenvolvimento da patologia, que é a lesão renal. A lista de doenças que podem levar a um quadro semelhante inclui: glomerulonefrite, pielonefrite, doença policística, nefroangiosclerose renal.

Na forma de tal distúrbio, aparecem sintomas de intoxicação aguda do corpo, ocorrendo adjacentes às manifestações de distúrbios do metabolismo do nitrogênio.

Os produtos de decomposição não são excretados do corpo do paciente devido à insuficiência renal.

Razões para a aparência

O coma urêmico é uma complicação da insuficiência renal aguda ou crônica. Com tal violação, a filtração da urina nos rins não é totalmente garantida: os produtos da decomposição não são excretados adequadamente, mas se depositam nas paredes da bexiga e se acumulam nos tecidos.

O coma renal é uma consequência grave de patologias não tratadas que podem levar à morte

A creatina e a uréia penetram no tecido cerebral, afetam seu funcionamento e o destroem. A vítima experimenta problemas de pensamento. Uma condição perigosa termina em perda de consciência, acompanhada de dificuldade respiratória e deterioração dos processos de irrigação sanguínea.

As causas do coma renal podem ser diversas doenças e distúrbios do aparelho geniturinário, que afetam negativamente o mecanismo renal.

Fatores comuns que provocam condições perigosas podem ser apresentados na lista:

pielonefrite;
sangramento hemorrágico agudo;
choque anafilático;
pedras nos rins e urolitíase;
adenoma de próstata;
processos tumorais dos órgãos urinários;
desidratação;
comer alimentos que contenham benzeno ou chumbo;
tomar certos grupos de medicamentos;
consumir bebidas alcoólicas em quantidades significativas;
ingestão acidental de fluidos técnicos.

No caso de cálculos renais e urolitíase, a urina não é excretada do corpo, mas fica estagnada por muito tempo na bexiga e nos rins.

Essa mudança no curso do processo leva à destruição da membrana dos túbulos renais, enquanto o fluido biológico entra no sangue.

Sintomas de coma

Antes do coma, o paciente apresenta sintomas de uremia, nesse período é possível a perda parcial e gradual da consciência.

O quadro clínico da doença é semelhante a:

há inchaço pronunciado na face e em todo o corpo;
erupção cutânea acompanhada de coceira, coceira;
o paciente reclama de tontura;
estado excitado ou deprimido;
alucinações e psicoses;
estado depressivo agudo;
cheiro pronunciado de urina saindo da boca;
convulsões;
sintomas característicos de lesões de outros órgãos internos: anemia, gastrite, enterocolite;
picos de pressão arterial.

Se os procedimentos médicos oportunos não forem realizados durante a uremia, a condição termina em coma urêmico. O diagnóstico da patologia é feito quando a pessoa está inconsciente e sai cheiro de acetona da boca.

Se for ouvido um atrito pericárdico durante a escuta, a condição é considerada crítica. As chances de uma recuperação completa são mínimas.

Diagnóstico

Os mais informativos são os estudos que visam identificar o nível de uréia e creatina no sangue. Tais indicadores predeterminam ações futuras. A radiografia dos órgãos pélvicos, a tomografia computadorizada e o exame ultrassonográfico dos rins são obrigatórios.

Os dados obtidos permitem avaliar o estado fisiológico do parênquima renal e identificar a presença de neoplasias nos rins e na bexiga.

Estágios do coma urêmico

Os estágios do coma são classificados de acordo com o grau de comprometimento da consciência.

A primeira fase é caracterizada pelos seguintes sintomas:

reação lenta;
falta de atividade física;
dificuldade de contato;
diminuição da acuidade auditiva.

Para determinar a gravidade da condição do paciente, os médicos coletam sangue e urina para análise.

Neste caso, o coma é considerado moderado.

No segundo grau, é diagnosticado coma profundo. As seguintes mudanças no bem-estar são características:

sonho profundo;
falta de reações;
É possível despertar o paciente por um curto período de tempo usando um irritante forte.

O terceiro grau de gravidade é proibitivo: os médicos diagnosticam morte cerebral. Há uma perda absoluta de consciência, a pessoa não reage aos estímulos.

No contexto deste distúrbio, aparecem sintomas pulmonares e hepáticos e o volume de sangue circulante diminui. Tais complicações podem causar a morte.

Métodos de tratamento

Na prática médica, são utilizados dois métodos principais de tratamento do coma urêmico:

técnica medicinal;
técnica de hardware.

Durante o tratamento medicamentoso, o paciente recebe por via intravenosa uma quantidade suficiente de solução salina e, em seguida, são usados diuréticos para acelerar o processo de remoção de resíduos do corpo.

Tais condições podem melhorar a capacidade de filtração dos rins. As seguintes substâncias podem ser utilizadas como diuréticos: Furosemida, Lasix.

Também são utilizados medicamentos que previnem a coagulação das proteínas no sangue. O medicamento mais comum neste grupo é a heparina. Este componente só pode ser usado em ambientes hospitalares. Nos casos mais graves, são utilizados hormônios.

O método de exposição por hardware é utilizado quando é necessário eliminar as causas do coma (presença de cálculo ou tumor). Nessas situações, é realizada intervenção cirúrgica de emergência, pois é impossível estabilizar o bem-estar da vítima com medicamentos.

Muitas vezes é impossível limpar completamente o corpo de toxinas e produtos de degradação com medicamentos. Nesses casos, está indicado o uso de hemodiálise e plasmaférese. Para utilizar esse método, o paciente é conectado a um aparelho que limpa o sangue de toxinas.

Um pré-requisito para a recuperação é o repouso absoluto. A dieta alimentar deve ser elaborada por nutricionista especialista: alimentos que contenham proteínas estão excluídos do cardápio. O paciente deve beber muitos líquidos que não contenham potássio. Com o desenvolvimento da anúria, o volume de líquido consumido é limitado.

O uso de métodos de tratamento não convencionais, mesmo em condições tão perigosas, não se justifica. Atrasar é perigoso.

Atendimento de urgência

A internação urgente é indicada para pacientes com coma urêmico. Para evitar o desenvolvimento de processos irreversíveis, devem ser seguidas as seguintes instruções:

Fornecendo assistência de desintoxicação. Uma pessoa é injetada por via intravenosa com solução de glicose, Neocompensan, Hemodez. Sob a influência de tais medicamentos, a pressão arterial do paciente volta ao normal, o processo de micção é normalizado e o coeficiente de filtração aumenta parcialmente. As condições garantem a remoção da uréia.
Se a pressão arterial da vítima permanecer estável, é possível usar solução hipertônica de cloreto de sódio.
Estrofinina e Korglykon são usados para corrigir a circulação sanguínea.
O paciente é indicado para lavagem gástrica e intestinal.

A hemodiálise - purificação do sangue por meio de um rim artificial - é uma condição necessária para a terapia salvar vidas.

Complicações

O coma urêmico do ponto de vista psicológico é uma condição bastante perigosa. O maior impacto da derrota recai sobre o sistema nervoso. Muitas vezes, os pacientes que sofreram coma apresentam distúrbios de pensamento e memória, e seu caráter muda.

Tais complicações podem ser evitadas se você procurar ajuda oportuna. Esta condição perigosa é tratada por um urologista e reanimador.

Prevenção

Não existem métodos específicos para garantir as manifestações da doença. A medida ideal para prevenir a ocorrência de uma condição perigosa é seguir as regras de um estilo de vida saudável.

É necessário evitar situações perigosas (lesões) que levem à deterioração da saúde física e psicológica do paciente.

Pacientes com patologias crônicas ou congênitas no funcionamento dos órgãos urinários devem ser submetidos a exames regulares por um nefrologista.

Previsão

Até recentemente, o prognóstico para indivíduos com coma urêmico era bastante desfavorável, mas agora o quadro estatístico melhorou. Mais de 80% dos pacientes têm chance de recuperação total após o coma urêmico, desde que procurem prontamente ajuda médica qualificada.

Pacientes com diagnóstico de coma urêmico crônico necessitam de hemodiálise. Essa disposição permite prolongar a vida de uma pessoa em mais de 20 anos.

Uma opção de tratamento igualmente comum é a cirurgia de transplante renal, mas nem sempre é aconselhável devido à presença de efeitos colaterais graves.

O que é coma urêmico?

O coma urêmico (uremia) ou sangramento urinário se desenvolve como resultado de intoxicação endógena (interna) do corpo causada por insuficiência renal aguda ou crônica grave.

Causas do coma urêmico

Sintomas de coma urêmico

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Patogênese do coma urêmico

A azotemia causa manifestações clínicas como distúrbios do sistema digestivo, encefalopatia, pericardite, anemia e sintomas cutâneos.

Nos estágios poliúricos iniciais do desenvolvimento da uremia, é observada hipocalemia, que é expressa por diminuição do tônus muscular, falta de ar e, muitas vezes, convulsões.

Esta condição requer o uso de medidas emergenciais para prevenir a morte do paciente. O atendimento de emergência para coma urêmico consiste nas seguintes medidas terapêuticas. A condição do paciente é avaliada pela escala de Glasgow. Depois, em primeiro lugar, realizam a reanimação do coração e dos pulmões, restaurando sua função, e tentam manter o que foi alcançado (utilizar, se necessário, oxigenação e ventilação mecânica, massagem cardíaca). Monitore regularmente os sinais vitais - pulsação, respiração, pressão arterial. Eles fazem um cardiograma e realizam procedimentos diagnósticos de emergência. Periodicamente, durante as medidas de reanimação, o estado de consciência é avaliado.

O trato gastrointestinal é lavado com solução de bicarbonato de sódio a 2% e são prescritos laxantes salinos.

Em caso de deficiência de sal, são prescritas injeções intramusculares de 0,25 litros de solução salina isotônica. O excesso de sódio é neutralizado Espironolactona– um diurético que não remove íons potássio e magnésio, mas aumenta a excreção de íons sódio e cloro, além de água. Ele exibe seletivamente a capacidade de reduzir a pressão arterial em casos de hipertensão e reduz a acidez da urina. Contra-indicado em anúria, insuficiência hepática, excesso de potássio e magnésio, deficiência de sódio. Pode causar efeitos colaterais no sistema digestivo, sistema nervoso central e processos metabólicos. É prescrita uma dose diária de 75 a 300 mg.

Para baixar a pressão arterial, são prescritos anti-hipertensivos, por exemplo, Capoten, que inibe a atividade enzimática do catalisador da síntese da angiotensina II (hormônio produzido pelos rins). Ajuda a relaxar os vasos sanguíneos, reduz a pressão arterial neles e a carga no coração. As artérias dilatam-se mais sob a influência da droga do que as veias. Melhora o fluxo sanguíneo para o coração e os rins. Proporciona uma diminuição na concentração de íons sódio no sangue. Uma dose diária de 50 mg do medicamento reduz a permeabilidade dos vasos microcirculatórios e retarda o desenvolvimento de disfunção renal crônica. O efeito hipotensor não é acompanhado por um aumento reflexo da frequência cardíaca e reduz a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco. A dosagem é individual dependendo da gravidade da hipertensão. Os efeitos colaterais são aumento do nível de proteínas, uréia e creatinina, bem como íons potássio no sangue, acidificação do sangue.

Para eliminar a acidose, são prescritas injeções intravenosas Trisamina, ativando as funções do sistema sanguíneo, mantendo seu equilíbrio ácido-base normal. A droga é administrada lentamente a uma taxa de 120 gotas/min. O volume máximo diário da substância administrada não deve exceder a quantidade calculada - 50 ml por quilograma de peso corporal do paciente. O uso pode levar à depressão da função respiratória; exceder a dose pode causar alcalinização, vômito e diminuição dos níveis de glicose e da pressão arterial. O medicamento é usado com cautela em caso de insuficiência renal.

A reidratação é interrompida com soluções de infusão: glicose isotônica em volume de 0,3-0,5 le bicarbonato de sódio (4%) em volume de 0,4 l. Neste caso, é aconselhável levar em consideração tanto a sensibilidade individual do paciente quanto os efeitos indesejáveis:

solução de glicose – em casos de diabetes; bicarbonato de sódio – para deficiência de cálcio e cloro, anúria, oligúria, inchaço e hipertensão.

A normalização do metabolismo das proteínas é realizada usando Retabolil. É administrado por via intramuscular em 1 ml de solução a 5%. A droga ativa efetivamente a síntese protéica, elimina a exaustão, compensa a deficiência de nutrição do tecido ósseo, porém tem efeito androgênico moderado. Em caso de disfunção renal e hepática, recomenda-se cautela.

A deficiência de potássio é compensada Panangin– acredita-se que as substâncias ativas (aspartato de potássio e aspartato de magnésio), que entram nas células graças ao aspartato, entram em processos metabólicos. Normaliza o ritmo cardíaco, compensa a deficiência de potássio. Se o paciente reclamar de tontura, reduza a dose do medicamento. É prescrita infusão intravenosa lenta da solução: uma ou duas ampolas de Panangin - por ¼ ou ½ litro de solução isotônica de cloreto de sódio ou glicose (5%).

O aumento dos níveis de potássio no sangue é tratado com: 0,7 litros de solução de bicarbonato de sódio (3%) e glicose (20%).

O vômito persistente é interrompido com injeções intramusculares Tserukala 2 ml cada, que tem efeito normalizador do tônus muscular do trato digestivo superior. O efeito antiemético da droga não se aplica aos vômitos de origem vestibular e psicogênica.

Um procedimento obrigatório que permite limpar o corpo de produtos metabólicos tóxicos acumulados, excesso de água e sais é a utilização de aparelho renal artificial (hemodiálise extracorpórea). A essência do método é que o sangue arterial passa por um sistema de filtros (membranas artificiais semipermeáveis) e retorna à veia. Na direção oposta, contornando o sistema de filtro, flui uma solução de composição semelhante ao sangue em um corpo saudável. O dispositivo controla a transição de substâncias necessárias para o sangue do paciente e de substâncias nocivas para o dialisado. Quando a composição normal do sangue é restaurada, o procedimento é considerado concluído. Este método é utilizado há muito tempo e tem se mostrado muito eficaz no tratamento da uremia aguda ou crônica causada tanto por comprometimento da função renal por insuficiência renal, quanto em casos de intoxicação exógena aguda.

Se houver um processo infeccioso, é prescrita terapia antibacteriana individual.

Como o desenvolvimento do coma urêmico ocorre com o aumento da intoxicação, anemia e falta de oxigênio nos tecidos, o corpo precisa de vitaminas. Normalmente é prescrito ácido ascórbico, que melhora a imunidade, vitamina D, que previne o desenvolvimento da osteoporose, vitaminas A e E, úteis para pele seca, com coceira e perda de elasticidade, e vitaminas B, necessárias para a hematopoiese. Destes, a piridoxina (vitamina B6) é especialmente útil. Sua deficiência contribui para o rápido acúmulo de uréia no sangue. Seu nível diminui muito rapidamente ao receber 200 mg desta vitamina diariamente. Ingestão diária recomendada de vitaminas: B1 – pelo menos 30 mg, E – 600 unidades, vitamina A natural – 25 mil unidades.

Além disso, é aconselhável tomar lecitina (de três a seis colheres de sopa), além de colina quatro vezes ao dia: três antes das refeições e uma vez antes de dormir, 250 mg (um grama por dia).

A nutrição também desempenha um certo papel positivo. É necessário consumir pelo menos 40 g de proteína diariamente, caso contrário o acúmulo de uréia ocorre rapidamente. Além disso, deve-se dar preferência às proteínas vegetais (feijão, ervilha, lentilha, farelo). Não contribuem para o acúmulo de sódio, ao contrário dos animais. Para normalizar a microflora intestinal, recomenda-se o consumo de bebidas lácteas fermentadas.

O tratamento fisioterapêutico pode ser utilizado para fins preventivos e durante o período de tratamento de reabilitação. É utilizada terapia magnética, laser, micro-ondas e ultrassom. Os métodos de tratamento são selecionados individualmente, levando em consideração histórico médico, tolerância e doenças concomitantes. Os procedimentos físicos melhoram a circulação sanguínea, têm efeito térmico, físico e químico nos tecidos do corpo, estimulam a função imunológica, ajudam a aliviar a dor, a inflamação e retardam os processos degenerativos.

Tratamento tradicional

Métodos alternativos de tratamento usados profilaticamente podem retardar o desenvolvimento do coma urêmico e encurtar o período de recuperação.

Se a uremia piorar e for impossível chamar imediatamente uma ambulância em casa, os seguintes procedimentos de emergência podem ser realizados:

preparar um banho quente (42°C) e mergulhar o paciente nele por 15 minutos; em seguida, faça um enema com água com adição de sal e vinagre (não essência); Depois que o enema fizer efeito, dê um laxante, por exemplo, senna.

Ao prestar assistência, é necessário fornecer periodicamente água ou soro ao paciente. A água mineral alcalina ajuda muito nesses casos. Coloque uma compressa fria ou gelo na cabeça. Para náuseas e vômitos, você pode engolir pedaços de gelo ou beber chá gelado.

A medicina tradicional recomenda envolver o paciente em um lençol frio e úmido, alegando que essa ação ajudou a salvar mais de uma vida. Se realmente não há onde procurar ajuda médica, então é feito assim: um cobertor quente é estendido sobre a cama e por cima um lençol embebido em água fria e bem torcido. O paciente é colocado sobre ele, enrolado em um lençol e depois com um cobertor quente. Eles também cobrem a parte superior com um cobertor quente, principalmente tentando manter os pés do paciente aquecidos. As convulsões devem passar e, após o aquecimento, o paciente adormece por várias horas. Não há necessidade de acordá-lo. Se ao acordar as convulsões do paciente recomeçarem, recomenda-se repetir o envoltório.

Prepare uma mistura de sete partes de pimenta cominho, três partes de pimenta branca e duas partes de raiz de saxifrage, moídas até virar pó. Tome o pó com decocção de rosa mosqueta três ou quatro vezes ao dia. Tal remédio é considerado um componente útil no complexo tratamento de pacientes, mesmo em hemodiálise.

Para prevenir a concentração de compostos nitrogenados e outras toxinas no sangue, o consumo diário no verão de salsa e endro, aipo, amêndoa, alface e cebola, bem como rabanetes e rabanetes, pepinos e tomates, é considerado eficaz. É bom comer repolho, cenoura e beterraba crus, e também preparar pratos com esses vegetais. É útil comer pratos à base de batata, abóbora e abobrinha. Bagas frescas têm um efeito de limpeza:

floresta - cranberries, morangos, mirtilos, mirtilos, amoras; jardim - morangos, framboesas, groselhas, ameixas, aronia e sorveira vermelha, uvas.

Melancias e melões serão úteis. Na primavera você pode beber seiva de bétula sem restrições. No período outono-inverno, são consumidos os já citados vegetais e maçãs, laranjas e toranjas.

Receita para normalizar o equilíbrio água-sal: despeje água sobre os grãos de aveia não refinados, leve para ferver e cozinhe, sem ferver, em fogo baixo por três a quatro horas. Em seguida, a aveia ainda quente é esfregada em uma peneira. A geleia resultante deve ser consumida imediatamente, pode-se adicionar um pouco de mel.

Para uremia e urolitíase, é utilizado tratamento com ervas. Recomenda-se beber infusão de urtiga, que é preparada na seguinte proporção: por 200 ml de água fervente - uma colher de sopa de folhas secas de urtiga esmagadas. É infundido primeiro em banho-maria por um quarto de hora e depois em temperatura ambiente por ¾ horas. Coe e beba um terço de copo antes de cada refeição (três ou quatro vezes ao dia).

Para problemas renais crônicos, cálculos renais e uremia, recomenda-se despejar duas colheres de chá da erva bastão dourado com um copo de água fervida fria e deixar por quatro horas em uma jarra fechada. Em seguida, coe e esprema o suco do limão a gosto. Beba um quarto de copo durante um mês, quatro vezes ao dia antes das refeições.

Moa e misture 15 g de capim de boi e raízes de salsa, roseira brava e frutos de zimbro, acrescente 20 g de folhas de groselha preta e flores de urze comum. Prepare uma colher de sobremesa da mistura de vegetais com água fervente (200 ml) por cinco minutos e coe. Beba três vezes ao dia durante um mês. Contraindicado em patologias renais agudas, lesões ulcerativas do trato gastrointestinal e gestantes.

Moa e misture 30g de cada erva lisa e cavalinha, folhas de bétula e uva-ursina. Uma colher de sopa da mistura vegetal é colocada em uma tigela de esmalte e enchida com um copo de água. Com a tampa fechada, cozinhe em fogo baixo por cerca de três minutos. O caldo é infundido por mais cinco minutos. Coe, deixe esfriar até aquecer e tome três vezes ao dia durante um mês. Em caso de cistite aguda, tomar com cautela.

Receita de verão - infusão de folhas frescas de lilás: pique as folhas de lilás, tome duas colheres de sopa, ferva com 200 ml de água fervente, leve para ferver e deixe em local aquecido por duas a três horas. Coe e esprema o suco de limão na infusão a gosto. Tome uma colher de sopa antes das quatro refeições principais. O curso do tratamento é de duas semanas e, após duas semanas, você pode repeti-lo. Recomenda-se que este tratamento seja realizado durante todo o verão, desde que haja folhas frescas de lilás. No outono - faça um exame.

Homeopatia

Os medicamentos homeopáticos podem ajudar a prevenir o coma urêmico, bem como promover a restauração rápida e de alta qualidade da saúde e a eliminação de suas consequências.

A amônia (Ammonium causticum) é recomendada como um poderoso estimulante cardíaco para a uremia, quando vestígios de sangue, proteínas e cilindros hialinos são observados na urina. Um sintoma característico de seu uso é sangramento pelos orifícios naturais do corpo e desmaios profundos.

O ácido cianídrico (Acidum Hydrocyanicum) também é um medicamento de primeiros socorros na agonia do coma urêmico. No entanto, o problema é que estes medicamentos geralmente não estão disponíveis.

Para doenças renais inflamatórias, em particular pielonefrite ou glomerulonefrite (que, se crónicas, podem levar ao desenvolvimento de coma urémico), os medicamentos de escolha são Snake Venom (Lachesis) e Gold (Aurum). No entanto, se a inflamação renal foi precedida por amigdalite, ou se a amigdalite crônica se desenvolveu, então as preparações de fígado de enxofre (Hepar sulfuris) ou mercúrio serão mais eficazes. Portanto, para que o tratamento homeopático ajude, você precisa entrar em contato com um especialista qualificado.

Para fins preventivos na uremia crônica, recomenda-se o complexo medicamento homeopático Bereberis gommacord. Contém três componentes fitoterápicos em diferentes diluições homeopáticas.

Bérberis comum (Berberis vulgaris) – melhora a função de drenagem dos órgãos urinários, tem efeito analgésico, antiinflamatório, promove a eliminação do excesso de sais, remove depósitos calculosos e evita a sua deposição.

Abóbora amarga (Citrullus colocynthis) – ativa o suprimento sanguíneo aos órgãos peritoneais, alivia espasmos, tem efeito neutralizante e diurético e elimina cólicas renais.

Heléboro branco (Veratrum album) – tem atividade tônica e anti-séptica, tem efeito benéfico no funcionamento do sistema nervoso central e restaura o corpo exausto.

É prescrito como agente drenante para patologias dos órgãos urinários, articulações, fígado, aparelho digestivo e doenças dermatológicas.

As gotas são tomadas por pacientes com mais de 12 anos de idade. Coloque 10 gotas em um recipiente contendo 5-15 ml de água e beba, tentando mantê-la na boca por mais tempo. O medicamento é tomado três vezes ao dia, um quarto de hora antes das refeições ou uma hora depois.

A porção diária pode ser diluída em 200 ml de água e tomada em pequenos goles ao longo do dia.

Para aliviar quadros agudos, toma-se uma dose única de 10 gotas a cada quarto de hora, porém, não mais que duas horas.

Não foram identificados efeitos colaterais ou interações com outros medicamentos.

Gotas homeopáticas complexas Calcanhar Gálio têm um efeito a nível celular. É um dos principais agentes drenantes do parênquima pulmonar, músculo cardíaco, rins e fígado. Prescrito para desintoxicação do corpo, para sintomas dispépticos, disfunções renais, cálculos renais, como diurético, para sangramentos, exaustão, patologias cerebrais, cardiovasculares e respiratórias. Contém 15 componentes. Nenhum efeito colateral foi registrado. Contra-indicado em caso de sensibilização individual.

Pode ser usado em qualquer idade. Para crianças de 0 a 1 ano a dose recomendada é de cinco gotas; 2 a 6 anos – oito gotas; maiores de seis anos e adultos – dez. Para aliviar os sintomas agudos, uma dose única é tomada a cada quarto ou meia hora durante um ou dois dias. A dosagem diária mais alta é de 150-200 gotas. A duração do tratamento é de um ou dois meses.

A especificidade deste remédio homeopático sugere seu uso na fase inicial do tratamento como monoterapia (ou em combinação com Lymphomyosot - um medicamento para limpeza do sistema linfático). Recomenda-se prescrever os principais medicamentos que afetam o funcionamento dos órgãos após um período de dez a quatorze dias a partir do início do tratamento de drenagem. Na impossibilidade de adiar o uso de um medicamento organotrópico, é permitido tomar Galium-Heel simultaneamente. Recomenda-se iniciar o uso deste medicamento na fase inicial da doença, quando não há sintomas clínicos pronunciados e as queixas são menores, pois ao drenar os tecidos, prepara-se para a ação efetiva dos medicamentos organotrópicos, tanto homeopáticos quanto alopáticos. Como resultado, a eficácia do tratamento aumenta.

Linfomiose preparação homeopática, contém 16 componentes. Fortalece a drenagem linfática, alivia intoxicações, inchaços e inflamações, reduz a exsudação, ativando a imunidade celular e humoral. Disponível em gotas e solução injetável. Contra-indicado em caso de hipersensibilidade aos ingredientes.Tenha cuidado em caso de patologias da tiróide. Em casos raros, podem ocorrer reações alérgicas na pele.

As gotas são dissolvidas em água (10 ml) e mantidas na boca para absorção pelo maior tempo possível, tomadas três vezes ao dia antes das refeições, meia hora ou uma hora depois. Pacientes com 12 anos ou mais recebem 10 gotas, bebês - uma ou duas, de um a três anos - três, de três a seis - cinco, de seis a 12 - sete.

Para aliviar quadros agudos, toma-se uma dose única a cada quarto de hora, porém, não mais que 10 vezes. Em seguida, eles mudam para a recepção habitual.

Em caso de aumento da função tireoidiana, tomar metade da dosagem correspondente à idade, aumentando diariamente em uma gota e trazendo-a para a norma da idade.

Em casos graves, é prescrita uma solução injetável. A dosagem única é uma ampola e é usada a partir dos seis anos de idade. As injeções são administradas duas ou três vezes por semana por via intramuscular, sub e intradérmica, intravenosa e em pontos de acupuntura.

Também é possível tomar a solução da ampola por via oral, para isso seu conteúdo é diluído em ¼ copo de água e bebido ao longo do dia em intervalos regulares, retendo o líquido na boca.

Echinacea compositum CH– um medicamento homeopático complexo contendo 24 componentes.

Indicado para processos infecciosos e inflamatórios de diversas origens, incluindo pielite, cistite, glomerulonefrite, diminuição da imunidade e intoxicações. Contra-indicado para tuberculose ativa, câncer no sangue, infecção por HIV. São possíveis reações de sensibilização (erupções cutâneas e hipersalivação). É prescrito por via intramuscular, uma ampola de uma a três injeções por semana. Em casos raros, pode ocorrer aumento da temperatura corporal como resultado da estimulação do sistema imunológico, o que não requer a descontinuação do medicamento.

Composto de ubiquinona, um medicamento homeopático multicomponente que normaliza os processos metabólicos, é prescrito para hipóxia, deficiência enzimática e vitamínico-mineral, intoxicação, exaustão e degeneração tecidual. A ação baseia-se na ativação da defesa imunológica e na restauração do funcionamento dos órgãos internos devido aos componentes contidos no medicamento. Disponível em ampolas para administração intramuscular, semelhante ao produto anterior.

Solidago composto Cé prescrito para patologias agudas e crônicas dos órgãos urinários (pielonefrite, glomerulonefrite, prostatite), bem como para estimular a excreção de urina. Alivia inflamações e espasmos, melhora a imunidade, promove a recuperação e também tem efeito diurético e desinfetante, que se baseia na ativação da própria imunidade. Disponível em ampolas para administração intramuscular, semelhante ao produto anterior.

Se a absorção de vitaminas estiver prejudicada, a Coenzyme compositum é usada para regular os processos redox, desintoxicar e restaurar o metabolismo normal. Disponível em ampolas para administração intramuscular, o princípio de sua ação e utilização é semelhante aos produtos anteriores.

Cirurgia

Em caso de alterações irreversíveis no tecido renal, para evitar a morte, só há uma saída - o transplante renal. A medicina moderna pratica o transplante de órgãos de outra pessoa.

Esta é uma operação bastante complexa e cara, mas já foi realizada diversas vezes e com sucesso. A indicação para transplante desse órgão é a fase terminal da disfunção renal crônica, quando o funcionamento do órgão é simplesmente impossível e o paciente aguarda a morte.

Para preservar a vida enquanto aguardam o transplante, os pacientes estão em hemodiálise crônica.

Não existem contra-indicações uniformes para o transplante, sua lista pode diferir em diferentes clínicas. Uma contra-indicação absoluta é uma reação imunológica cruzada com linfócitos do doador.

Quase todas as clínicas não se comprometem a operar um paciente infectado pelo HIV.

A operação não é realizada na presença de tumores cancerígenos, porém, após seu tratamento radical, na maioria dos casos, o transplante pode ser realizado dois anos depois, para alguns tipos de tumores - quase imediatamente, para outros - esse período é estendido.

A presença de infecções ativas é uma contraindicação relativa. Após a cura da tuberculose, o paciente fica sob supervisão médica por um ano e, se não houver recidiva, será submetido a uma cirurgia. As formas crônicas inativas de hepatite B e C não são consideradas contra-indicação para cirurgia.

Patologias extrarrenais descompensadas são contra-indicações relativas.

A falta de disciplina do paciente na fase preparatória pode ser o motivo de sua recusa em se submeter ao transplante de órgãos. Além disso, doenças mentais que não permitem o cumprimento de ordens médicas rigorosas são contra-indicações para o transplante.

No diabetes mellitus, que leva à disfunção renal terminal, o transplante é realizado e tem cada vez mais sucesso.

A idade ideal para esta operação é considerada entre 15 e 45 anos. Em pacientes com mais de 45 anos, aumenta a probabilidade de complicações, principalmente embolia vascular e diabetes.

O coma urêmico (azotêmico) como resultado de insuficiência renal crônica é causado pelo envenenamento do corpo com os produtos finais e intermediários do metabolismo das proteínas (resíduos nitrogenados) devido à sua excreção insuficiente pelos rins afetados. O coma urêmico é o estágio final das doenças crônicas com danos difusos ao parênquima renal - glomerulonefrite crônica, pielonefrite, nefroangiosclerose, doença renal policística. Menos comumente, desenvolve-se na insuficiência renal aguda. Vejamos o que fazer com o coma urêmico e como ele se manifesta.

Sintomas de coma urêmico

O quadro completo do coma urêmico é precedido por muitos meses e às vezes anos por sintomas que indicam insuficiência renal em desenvolvimento e progressão inexorável. O paciente apresenta diurese abundante (urina com densidade relativa monotonicamente baixa), e uma parte significativa dela ocorre à noite. A noctúria está associada a uma capacidade prejudicada de concentrar a urina à noite. Apesar da grande diurese, a excreção diária de uréia e outras substâncias nitrogenadas (creatinina, indicana, aminoácidos) diminui gradativamente.

Isso leva a um aumento no nível de nitrogênio residual no sangue e ao desenvolvimento de azotemia. Ao mesmo tempo, com o desenvolvimento do coma urêmico, uma quantidade significativa de produtos ácidos é retida no sangue e nos tecidos devido a distúrbios graves no metabolismo das proteínas, e desenvolve-se acidose. O acúmulo de resíduos nitrogenados e a acidose causam intoxicação grave do corpo na uremia. Uma característica do curso do coma urêmico é geralmente uma progressão lenta e gradual de todos os sintomas da doença. Com o aumento da insuficiência renal, a quantidade de urina excretada diminui e desenvolve-se oligúria. No entanto, a gravidade específica da urina permanece baixa.

Quadro clínico de coma urêmico

A principal manifestação do coma urêmico são os danos ao sistema nervoso. Junto com o aumento da azotemia, os pacientes apresentam aumento da fraqueza geral, fadiga, incapacidade de concentração, dores de cabeça e uma sensação persistente de peso na cabeça. A visão geralmente se deteriora devido ao desenvolvimento de alterações graves na retina, os contornos dos objetos são percebidos embaçados e o campo de visão se estreita. Posteriormente, a memória diminui, ocorrem sonolência e apatia e o paciente torna-se indiferente ao ambiente. A depressão da consciência durante o coma urêmico se intensifica gradualmente. Às vezes, a sonolência é substituída por agitação com comportamento anormal do paciente, confusão e alucinações, o que nesses casos dá origem ao diagnóstico incorreto de doença mental.

Paralelamente às mudanças na consciência, aparecem e aumentam sinais de irritabilidade neuromuscular - soluços, convulsões, contrações involuntárias e espasmos de vários grupos musculares. O aumento da intoxicação do sistema nervoso leva ao desenvolvimento de coma profundo.

A função renal prejudicada no coma urêmico é acompanhada por uma liberação compensatória de substâncias nitrogenadas tóxicas através do trato gastrointestinal, muitas vezes com o desenvolvimento de gastrite e colite urêmica graves. Já na fase inicial da uremia, o apetite do paciente diminui drasticamente, aparecem boca seca, sede, náuseas e vômitos, principalmente pela manhã. Mais tarde, ocorre diarréia, muitas vezes misturada com sangue, o que pode servir como motivo para o diagnóstico errôneo de disenteria - nos estágios mais avançados da doença, muitas vezes se desenvolvem úlceras e sangramento gastrointestinal

Formam-se úlceras na mucosa oral durante o coma urêmico; Freqüentemente ocorrem sangramentos nas gengivas e nasais. À distância, o cheiro de amônia pode ser sentido no ar exalado (aparece como resultado da quebra da uréia contida na saliva). A pele é seca, de cor cinza-terra, com vestígios de coceira (coceira intensa costuma ser perturbadora); às vezes icterícia leve. No período final da uremia, às vezes pode ser vista uma fina camada de pó branco na pele do rosto, que é uma camada de pequenos cristais de uréia (“geada urêmica”).

Consequências do coma urêmico

A ausência de eritropoietina secretada pelos rins saudáveis e a intoxicação urêmica da medula óssea levam ao desenvolvimento de anemia, tão característica dos pacientes com uremia. O pulso é tenso e frequente. A pressão arterial geralmente é elevada devido ao excesso de líquido no corpo. No estágio terminal da uremia, freqüentemente se desenvolve pericardite tóxica fibrinosa. Nestes casos, ouve-se uma fricção pericárdica acima do coração, o que é um sinal de mau prognóstico (“sinal de morte”). O uso generalizado da hemodiálise fez com que a pericardite urêmica fosse detectada com muito menos frequência. Às vezes, nas doenças renais crônicas, a uremia está combinada com insuficiência cardíaca, edema e congestão pulmonar. A má circulação e a insuficiência cardíaca ventricular esquerda são frequentemente acompanhadas de edema pulmonar, cuja origem, além disso, pode estar associada à intoxicação urêmica com danos à mucosa brônquica e aumento da permeabilidade da parede vascular. O quadro clínico detalhado da uremia é caracterizado por uma violação do ritmo respiratório do tipo Cheyne-Stokes ou Kussmaul.

Diagnóstico de coma urêmico

O diagnóstico de coma urêmico na presença de história renal de longa duração é simples. Porém, deve-se ter em mente que muitas vezes a doença renal, mesmo em fase de desenvolvimento de insuficiência funcional, pode ocorrer despercebida pelo paciente e pode não produzir sintomas de intoxicação por muito tempo. Nos casos em que o paciente é internado em coma sem acompanhantes e não é possível determinar a história clínica, o diagnóstico é feito com base no quadro clínico característico de intoxicação urêmica (coma com distúrbio do ritmo respiratório, cheiro de amônia no ar exalado, seco pele cinza-terrosa com coceira e muitas vezes hemorragias, placas de cristais de uréia no rosto, náuseas, vômitos, diarréia, anemia, hipertensão e pericardite). Evidências laboratoriais de níveis elevados de nitrogênio residual e baixa densidade relativa da urina com baixa diurese diária confirmam o diagnóstico de coma urêmico.

O coma cerebral durante o acidente vascular cerebral, ao contrário do coma urêmico, começa repentinamente - em pacientes com história vascular prévia. O exame revela sintomas neurológicos focais (paralisia, paresia).

Ao considerar a questão do que fazer em caso de coma urêmico, não se pode deixar de chamar a atenção para o fato de que um paciente com insuficiência renal crescente, e mais ainda em estado pré-comatoso ou comatoso, está sujeito a internação obrigatória!

À medida que o coma evolui, as opções de prestação de assistência são limitadas. Para remover os resíduos nitrogenados liberados pela membrana mucosa do estômago e intestinos, o estômago é lavado abundantemente com uma solução de bicarbonato de sódio a 4% e são administrados enemas do tipo sifão alto. Ao mesmo tempo, 40 ml de uma solução a 40% e 250–500 ml de uma solução de glicose a 5%, bicarbonato de sódio (200 ml de uma solução a 4%) são administrados por via parenteral por gotejamento. O tratamento mais eficaz para o coma é a hemodiálise.

O que fazer com o coma urêmico: métodos de tratamento

O tratamento deve começar no estado pré-urêmico. O tratamento conservador do coma urêmico inclui:

1. Ingestão adequada de líquidos - na maioria dos casos igual à diurese diária mais 500 ml (para repor as perdas ocultas de água). É indicada dieta sem adição de sal de cozinha. Se ocorrer insuficiência cardíaca ou hipertensão arterial persistente, a ingestão de água e sal de cozinha é bastante limitada. Com o desenvolvimento de oligúria ou anúria, são administradas grandes doses de furosemida (até 4 g por dia).

2. Reduzir a formação de resíduos nitrogenados – limitar a proteína na dieta a 40 g por dia, mantendo o conteúdo calórico adequado dos alimentos.

3. Terapia anti-hipertensiva para coma urêmico - principalmente diuréticos; O uso de antagonistas do cálcio (Corinthard) é eficaz.

4. Correção de anemia – eritropoietina humana recombinante.

5. Tratamento de complicações infecciosas (pneumonia, infecções do trato urinário) - penicilinas, macrolídeos, cloranfenicol (antibióticos sem efeito nefrotóxico).

Na insuficiência renal crônica, a hemodiálise periódica e o transplante renal são utilizados com sucesso. Indicações: falta de efeito da terapia conservadora e progressão da insuficiência renal; oligúria, hipercalemia, encefalopatia, aumento de uréia acima de 40 mmol/le creatinina acima de 900 µmol/l.

A insuficiência renal aguda no coma urêmico geralmente se desenvolve como resultado de isquemia renal prolongada (com sangramento grave, diminuição significativa do volume sanguíneo circulante, hipotensão intraoperatória, choque). Menos comumente, a insuficiência renal aguda ocorre com danos tóxicos aos rins, ocorrendo com danos ao parênquima do órgão, aparecimento de alterações distróficas e necróticas no epitélio dos túbulos, que podem surgir devido ao envenenamento por sais de metais pesados ( mercúrio, bismuto), etilenoglicol, hidrogênio arsenoso, ácidos, bem como ao tomar antibióticos do grupo dos aminoglicosídeos e agentes radiopacos. A insuficiência renal aguda causada por danos aos túbulos também pode se desenvolver devido à transfusão de sangue incompatível (choque transfusional), aborto séptico com hemólise maciça, queimaduras e choque traumático grave com esmagamento de tecidos moles.

Como se desenvolve o coma urêmico?

O quadro clínico do período inicial de insuficiência renal aguda depende principalmente da natureza da doença de base que causou a lesão renal; em caso de intoxicação por preparações de mercúrio, são detectados sintomas da cavidade oral e do trato gastrointestinal, em caso de sepse - febre alta, calafrios, anemia, icterícia, etc. Porém, já nesse período, cuja duração costuma ser de 24 - 36 horas, quase sempre diminui a quantidade de urina excretada (oligúria). No período inicial do coma urêmico, a oligúria varia. Às vezes a diurese chega a 500–600 ml por dia, em alguns casos, desde os primeiros dias não ultrapassa 100–200 ml.

Posteriormente, independentemente da causa da insuficiência renal aguda, ocorre uma rápida diminuição da diurese até o desenvolvimento, em alguns casos, de anúria completa. Nesta fase da doença, chamada oligúrica, uma diminuição acentuada na quantidade de urina excretada é o sintoma mais marcante e facilmente identificado de um desastre iminente. O volume exato de diurese pode variar de várias centenas de mililitros por dia até a anúria completa, mas mais frequentemente é de 50 a 100 ml. A urina contém grande quantidade de proteínas, cilindros, apesar da baixa diurese, a densidade relativa da urina não ultrapassa 1,005 - 1,010. Na insuficiência renal aguda por choque hemotransfusional, no primeiro dia é liberada urina escura, causada por uma mistura de hemoglobina (hemoglobinúria). Os pacientes durante esse período geralmente se queixam de falta de apetite, às vezes vômitos, distúrbios nas fezes e dores constantes e incômodas na região lombar. A palpação da área renal em ambos os lados geralmente é dolorosa. A pressão arterial na fase de anúria é reduzida, mas em alguns casos, os distúrbios circulatórios nos rins podem ser acompanhados pelo aparecimento de hipertensão arterial. Às vezes, há sinais de insuficiência cardíaca, principalmente ventricular esquerda, incluindo edema pulmonar. Neste caso, grandes áreas confluentes de escurecimento ao redor das raízes dos pulmões são determinadas radiologicamente (como uma “asa de borboleta”).

As alterações sanguíneas no estágio oligúrico da insuficiência renal aguda são muito características: geralmente leucocitose de até 20.000 - 30.000 leucócitos com desvio da fórmula para a esquerda, combinada com anemia. O teor de azoto residual aumenta rapidamente, atingindo 214,2 – 357 mmol/l. A azotemia elevada está associada não apenas à excreção prejudicada de substâncias nitrogenadas pelos rins, mas também ao aumento da degradação tecidual durante traumas extensos, hemólise e envenenamento. Ao mesmo tempo, o teor de potássio no sangue aumenta. Em um estudo eletrocardiográfico, a hipercalemia se manifesta por aumento da amplitude das ondas T pontiagudas, diminuição da amplitude da onda P, alongamento do intervalo P – Q, alargamento do complexo QRS, encurtamento do intervalo Q – T • Bradicardia, arritmias e possível parada cardíaca também aparecem no coma urêmico.

O estágio oligúrico da insuficiência renal aguda dura 1–2 semanas (se a oligúria persistir por mais de 4 semanas, o diagnóstico de insuficiência renal aguda deve ser questionado). Normalmente, entre o 9º e o 15º dia de doença, a diurese é restaurada com aumento gradual e surge a poliúria, o que é perigoso devido à desidratação significativa do corpo e à perda de sais.

O que fazer em caso de insuficiência renal aguda para prevenir o coma urêmico

O tratamento da insuficiência renal aguda deve começar o mais cedo possível, antes do desenvolvimento de alterações irreversíveis nos rins e em outros órgãos e tecidos.

No caso de intoxicação por sublimação que leva à insuficiência renal aguda, é necessário antes de tudo remover e neutralizar o veneno. Para isso, o estômago do paciente é novamente lavado, prescrito carvão ativado por via oral e realizada hemodiálise precoce. Ao mesmo tempo, 10 ml de solução de unitiol a 5% devem ser injetados por via intramuscular. No primeiro dia, a administração de unitiol deve ser repetida a cada 4–6 horas.

As medidas mais importantes no período inicial da doença são medidas destinadas a combater o choque: administração intravenosa de poliglucina por gotejamento e, se necessário, administração intravenosa de dopamina por gotejamento a uma taxa de 1–10 mg/kg por minuto (nessa taxa de administração, o medicamento aumenta o fluxo sanguíneo renal). São prescritos diuréticos potentes (furosemida até 200 mg por dose) ou manitol, que ajuda a aumentar o fluxo urinário.

Após a eliminação da hipovolemia, durante o período de oligúria, a ingestão de líquidos não deve ultrapassar a diurese diária, levando em consideração as perdas intangíveis (quantidade diária de urina excretada mais 500 ml), pois a excreção de urina é reduzida ou interrompida e o excesso de líquidos no organismo pode levar a edema pulmonar. Para anúria sem sinais de desidratação e hiperidratação, não devem ser administrados mais de 500 ml de líquido por dia sob controle do peso corporal. Em caso de vômitos incontroláveis, diarreia e sintomas de desidratação, a quantidade de líquido administrado deve ser aumentada.

Para neutralizar o efeito tóxico da hipercalemia, além da prescrição de saluréticos, a fim de estimular a transição dos íons potássio do líquido extracelular para as células, é necessária uma infusão intravenosa urgente de bicarbonato de sódio (até 200 ml de uma solução a 5% por gota ) e/ou glicose (200 - 300 ml de solução a 20%) em conjunto com 10 - 20 unidades de insulina. Além disso, recomenda-se o cálcio, que tem efeito oposto ao do potássio na condução cardíaca (10 ml de solução de gluconato de cálcio a 10% por via intravenosa em bolus).

Um paciente com insuficiência renal aguda deve ser tratado desde as primeiras horas da doença como potencialmente grave e sujeito a internação imediata. Deve ser transportado em ambulância acompanhado por médico. Nos hospitais, a hemodiálise é utilizada com grande sucesso para prevenir o coma urêmico, suas indicações são manifestações clínicas pronunciadas de uremia, alterações humorais com risco de vida (hipercalemia superior a 7 mmol/l, acidose, hiperidratação), encefalopatia urêmica.