Timo- o que é isso? A glândula timo, também chamada de glândula timo ou timo, do grego “crescimento verrucoso”, foi chamada literalmente de “tomilho” pelo grande Claudius Galen por sua semelhança de lóbulos com as folhas do tomilho.

A glândula timo é considerada imunologicamente como o órgão linfóide primário ou central. Na adolescência, está associado ao desenvolvimento do sistema imunológico. Após a puberdade, diminui de tamanho e é lentamente substituída por gordura.

Embriologicamente, a glândula tímica deriva da terceira bolsa faríngea.

Anatomia do timo

O timo é uma estrutura bilobada localizada na cavidade torácica superior. Estende-se parcialmente na área do pescoço. O timo está localizado acima do pericárdio no coração, na frente da aorta, entre os pulmões, abaixo da glândula tireóide e atrás do esterno. A glândula timo possui uma fina cobertura externa chamada cápsula e é composta por três tipos de células. Os tipos de células de timina incluem células epiteliais, linfócitos e células de Kulczycki ou células neuroendócrinas.

• As células epiteliais são células compactadas que dão forma e estrutura ao timo.
• , que protegem contra infecções e estimulam a resposta imunológica.
• As células de Kulchitsky são células hormonais.

Cada lobo do timo contém muitas divisões menores chamadas lóbulos. O lóbulo consiste em uma região interna chamada medula e uma região externa chamada córtex. A região do córtex contém linfócitos T imaturos. O "T" no linfócito T significa derivado do timo. Estas células ainda não desenvolveram a capacidade de distinguir células do corpo de células estranhas. A região medular contém linfócitos T maduros maiores. Estas células têm a capacidade de se identificarem e se diferenciarem em linfócitos T especializados. Embora os linfócitos T amadureçam no timo, eles se originam de células-tronco da medula óssea. As células T imaturas migram da medula óssea para a glândula através do sangue.

Funções e hormônios da glândula timo

A glândula timo, apesar da presença de tecido glandular e da função de produzir diversos hormônios, está muito mais relacionada ao sistema imunológico do que ao sistema endócrino.

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Os hormônios da glândula timo incluem:

• Timosina, que estimula o desenvolvimento de células T.
• Timpoetina e timalina, que permitem distinguir os linfócitos T e melhorar as funções das células T.
• Fator de crescimento semelhante à insulina que aumenta as respostas imunológicas, principalmente a vírus.

A glândula timo é responsável pela criação e desenvolvimento de linfócitos T ou células T, extremamente tipo importante leucócitos. As células T protegem o corpo de patógenos potencialmente mortais, como bactérias, vírus e fungos. Danos à glândula timo podem causar um aumento na infecção.

A função do timo é criar células T imaturas, que são produzidas na medula óssea vermelha, e treiná-las para se tornarem células T maduras e funcionais que atacam apenas células estranhas. As células T residem primeiro no córtex tímico, onde entram em contato com células epiteliais que apresentam vários antígenos. As células T imaturas que respondem aos antígenos correspondem a células estranhas, selecionados para sobreviver, amadurecer e migrar para o cérebro, enquanto o restante morre por apoptose e é removido pelos macrófagos. Este processo é conhecido como seleção positiva.

Depois de atingirem a medula oblonga, as células T sobreviventes continuam a amadurecer e a interagir com os antígenos do próprio corpo. As células T que interagem com os antígenos do próprio corpo avaliam positivamente a autoimunidade, atacando as células do próprio corpo e não apenas as estranhas. As células T autoimunes são eliminadas por apoptose em um processo conhecido como seleção negativa, resultando em apenas cerca de 2% das células T imaturas atingindo a idade adulta.

Vários hormônios produzidos pela glândula timo promovem a maturação das células T antes de serem liberadas na corrente sanguínea. Agora, as células T maduras circulam por todo o corpo, onde reconhecem e matam patógenos, ativam as células B para produzir anticorpos e armazenam memórias de infecções passadas.

Ao contrário da maioria dos órgãos, que crescem até a idade adulta, o timo cresce durante a infância, mas diminui lentamente desde o início da puberdade e durante a idade adulta. Quando o timo encolhe, seu tecido é substituído por tecido adiposo. A redução deve-se ao papel diminuído da glândula na idade adulta – o sistema imunitário produz a maior parte das suas células T durante a infância e requer muito poucas células T novas após a puberdade.

Doenças e tratamento do timo

As infecções da glândula tímica são relativamente raras, mas podem ser potencialmente graves.

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Distúrbios congênitos

Vários defeitos genéticos causam problemas na glândula timo desde o nascimento.

Uma condição rara chamada imunodeficiência combinada grave, ou SCID, se desenvolve quando uma pessoa carrega uma mutação em um gene que regula o desenvolvimento de células T. Afeta cerca de 1 em cada 40.000 a 100.000 pessoas cuja deficiência imunológica está prejudicada desenvolvimento normal Células T no timo e outras células do sistema imunológico. Isso compromete gravemente o sistema imunológico de uma pessoa, deixando-a incapaz de combater infecções.

Outra condição rara chamada síndrome de DiGeorge é a falta de um pedaço de um cromossomo, junto com os genes que ele contém. Isto leva ao mau desenvolvimento do timo e de outros órgãos do sistema imunológico, causando respostas imunológicas fracas e doenças frequentes. A gravidade do distúrbio varia e pode causar sintomas leves a graves.

Problemas autoimunes

Em distúrbios chamados doenças autoimunes, o sistema imunológico ataca as próprias células do corpo ou substâncias produzidas pelas células, interpretando-as erroneamente como estranhas e prejudiciais.

Um desses distúrbios, a miastenia gravis, envolve a glândula timo, que não encolhe, mas permanece grande após o nascimento e funciona de forma anormal. Embora o distúrbio não seja totalmente compreendido, o timo parece estar anormalmente hiperativo. Produz células que atacam um neurotransmissor chamado acetilcolina, que ajuda os músculos a se contraírem normalmente em resposta aos impulsos nervosos. A doença geralmente causa fraqueza muscular, que é frequentemente encontrado nos músculos oculares. Outros sintomas incluem dificuldade para engolir, fala arrastada e outros problemas relacionados à má função muscular.

Câncer de timo

Embora bastante raro, dois tipos de câncer podem se desenvolver na glândula timo, chamados timomas e carcinomas do timo. Ambos se desenvolvem em populações de células na superfície do timo, mas diferem em outros aspectos. As células do timoma crescem de forma relativamente lenta. As células do carcinoma de timina se dividem rapidamente e podem se espalhar rapidamente para outras partes do corpo. Pessoas com miastenia gravis e outras doenças autoimunes são suscetíveis a risco aumentado a ocorrência de timoma.

Tumores na glândula podem afetar estruturas próximas, causando sintomas como:

• Respiração irregular
• Tosse (que pode causar expectoração com sangue)
• Dor no peito
• Problemas de deglutição
• Perda de apetite
• Perda de peso

O tratamento da miastenia gravis depende da gravidade da doença. A condição é frequentemente controlada com medicamentos que melhoram a função muscular ou suprimem a produção de anticorpos anormais produzidos pelas células do sistema imunológico. O tratamento para o câncer de timo varia dependendo se o câncer se espalhou e até que ponto se espalhou. As opções incluem cirurgia, medicamentos quimioterápicos e radioterapia.

Estão sendo realizadas pesquisas para determinar se a regeneração do timo ou a prevenção de sua deterioração pode melhorar a imunidade em adultos mais velhos. Os cientistas questionam-se se o órgão poderá desempenhar um papel no combate ao cancro e ao VIH/SIDA, que ataca directamente as células T. Numerosas doenças autoimunes, como a esclerose múltipla, o lúpus e a diabetes, também podem ser tratadas de forma mais eficaz através de uma melhor compreensão da função das glândulas.

TIMO (timo; sin.: timo, glândula timo) - um órgão lobular emparelhado localizado em seção superior mediastino anterior; é o órgão central do sistema de imunogênese, responsável pela formação e funcionamento do sistema imunológico celular.

Durante muito tempo V. atribuiu uma ampla variedade de funções, incluindo influência no crescimento e desenvolvimento sexual, metabolismo, etc. E somente a partir da década de 60, depois que foi comprovado que a remoção de V. g. antes que a formação de órgãos linfóides periféricos (baço, linfa, gânglios) levasse à interrupção do desenvolvimento de todo o sistema de imunogênese e à incapacidade de realizar reações imunológicas [Miller (I. F. Miller), 1961], tornou-se óbvio que V.zh. tem um lugar central na formação e manutenção do pleno funcionamento do sistema de imunogênese do organismo. A opinião final sobre V. zh. como o órgão central da imunidade foi formado após a identificação e estudo detalhado das doenças de imunodeficiência congênita em humanos e animais causadas por aplasia ou hipoplasia de V. g.

V. g. aparece pela primeira vez em vertebrados. Nos peixes superiores já está bem formado. V. foi mais estudado. em aves e mamíferos. Em pássaros V. g. consiste em rosários ovóides localizados em ambos os lados do pescoço, cuja remoção leva à interrupção das respostas imunes celulares. A maioria dos mamíferos tem V. representado por 2-3 lobos e localizado na região retroesternal.

Embriologia

Arroz. 1. Anlage embrionário da glândula timo em humanos (diagrama): a - derivados das bolsas branquiais no 16º ao 18º dia de vida uterina; b - derivados das bolsas branquiais no final do segundo mês de vida uterina (I-V - bolsas branquiais). 1 - rudimento da glândula tireóide; 2 - ducto tireoglosso; 3 - rudimento das glândulas paratireoides (par anterior); 4 - rudimento das glândulas paratireoides (par posterior); 5 - rudimentos da glândula timo (indicados em cinza); 6 - corpos ultimobranquiais (derivados da bolsa branquial V); 7 - tuba auditiva (Eustáquio) e cavidade do ouvido médio; 8 - rudimento da amígdala (os pontos indicam os linfócitos acumulados ao seu redor); 9 - glândulas paratireoides, separadas das bolsas branquiais III e IV; 10 - ducto timofaríngeo; 11 - arco aórtico; 12 - artéria carótida comum direita; 13 - artéria subclávia direita; 14 - artéria subclávia esquerda; 15 - lóbulos da glândula timo.

V.g. pertence ao grupo de órgãos branquiogênicos que se desenvolvem a partir de bolsas branquiais (Fig. 1). Em humanos V. g. aparece na 6ª semana de desenvolvimento intrauterino na forma de saliências pareadas dos pares III e IV de bolsas branquiais, mas os primórdios do par IV permanecem pequenos e podem ser reduzidos. É possível que na formação dos rudimentos de V. O ectoderma da parte inferior dos sulcos branquiais também participa. Os rudimentos epiteliais da glândula crescem na direção caudal. Sua parte distal engrossa, formando o corpo da glândula, e a parte proximal se estende até o canal timofaríngeo, que posteriormente desaparece, e a glândula é separada da bolsa branquial que lhe deu origem. Com o crescimento contínuo em direção ao coração, as partes distais do anlage se aproximam e ficam intimamente adjacentes umas às outras, mas sua verdadeira fusão não ocorre, e o órgão descrito tem uma estrutura bilobar. Em meados da 8ª semana. desenvolvimento intrauterino do anlage V. descem sob o esterno até o mediastino, onde ficam na superfície anterior do pericárdio. A parte cervical do anlage permanece estreita e diminui gradualmente. Se os cordões cranianos persistirem, pode ocorrer V. cervical adicional.

Nos estágios iniciais da embriogênese, a anlage de V. não é muito diferente do tecido de outras glândulas e tem a aparência de maciços cordões epiteliais. Durante o 2º mês. No desenvolvimento, filamentos epiteliais compactos formam protuberâncias no mesênquima circundante, rico em vasos sanguíneos, e o rudimento da glândula torna-se lobulado. Com início da diferenciação do tecido germinativo, aproximadamente a partir da 10ª semana. desenvolvimento, o epitélio da anlage adquire gradualmente uma estrutura reticular frouxa. Nas alças do retículo existem grandes células linfóides basofílicas arredondadas, que, ao se multiplicarem, dão origem a numerosos pequenos linfócitos (timócitos). Seu número aumenta rapidamente, principalmente no início do terceiro mês. desenvolvimento embrionário. A densidade do retículo epitelial torna-se desigual nas partes central e periférica da glândula, e partes periféricas abundantemente infiltrado por linfócitos. Em um embrião de 10 a 11 semanas no estágio V.. Já é possível distinguir entre medula e córtex. Na 12ª semana. desenvolvimento embrionário os primeiros corpos de V. aparecem na medula. (corpos de Hassall), o tecido mesenquimal em crescimento finalmente separa os restos epiteliais. Depois de 18 semanas desenvolvimento embrionário de V. parece um órgão lobulado totalmente formado com uma divisão clara nas camadas cortical e medular, assemelhando-se a um órgão linfóide em vez de uma glândula em desenvolvimento.

Durante o processo de embriogênese, V. é finalmente formado antes de outros tecidos linfóides (baço, linfa, nódulos) e ao nascer torna-se o maior órgão linfóide do corpo.

A origem epitelial da base reticular da glândula é indiscutível. A origem dos linfócitos permanece obscura. A questão da gênese mesenquimal das células linfocíticas (A. A. Maksimov, 1909), que foi considerada resolvida, é novamente revisada após pesquisa experimental Auerbach (R. Auerbach, 1961 - 1963), que permite a possibilidade do surgimento de linfócitos a partir da camada epitelial do V. g. Uma condição necessária para esta transformação, em sua opinião, é a influência indutora do mesênquima circundante.

Anatomia

V.g. consiste em dois lóbulos de tamanhos desiguais - direito e esquerdo, soldados entre si por tecido conjuntivo frouxo. Às vezes, um lobo intermediário fica preso entre os lobos principais. De acordo com a configuração do V. zh. assemelha-se a uma pirâmide com o ápice voltado para cima. O parênquima é de consistência macia, de cor rosa acinzentada. A glândula V. possui um corpo e quatro chifres: dois superiores (cervicais) pontiagudos, às vezes atingindo a glândula tireoide, e dois inferiores (torácicos) arredondados, largos, formando a base da glândula V.. Menos comumente, V. pode consistir em um ou três lóbulos e muito raramente em um número maior de lóbulos (até 6). A parte cervical, mais estreita, localiza-se ao longo da traqueia atrás de m. sternohyoideus e m. sternothyreoideus e às vezes atinge a glândula tireóide. A parte torácica, expandindo-se para baixo, desce atrás do esterno até o nível do espaço intercostal III - IV, cobrindo os grandes vasos do coração e a parte superior do pericárdio. Dimensões e peso V. g. muda com a idade (involução relacionada à idade).

A relação entre o peso da glândula e o peso corporal (no recém-nascido 1:300) mostra que a partir do momento do nascimento inicia-se uma diminuição contínua do seu peso relativo, continuando até aproximadamente os 30 anos de idade. À medida que V. diminui. seu parênquima é gradativamente substituído por tecido adiposo. Na velhice, a chamada glândula é encontrada no lugar da glândula. um corpo gorduroso, cujos lóbulos são representados por tecido adiposo. No entanto, nestes lóbulos até velhice restos do parênquima do V. são preservados.

Fornecimento de sangue do V. g. realizado a partir de aa. torácica int., rr. mediastinais e aa. pericardiacofrênico. As artérias que se estendem desses troncos (aa. timicae) entram na glândula, ramificam-se ao longo das camadas interlobulares e, penetrando nos lóbulos, emitem capilares principalmente para o córtex. A medula é pobre em capilares. As veias (vv. thymicae) correm paralelas às artérias e fluem para os vv. brachiocephalicae e nos vv. torácica int.

B. f. possui um sistema linfático intraórgão bem desenvolvido, representado por uma rede profunda e superficial de capilares. Na medula e no córtex dos lóbulos existe uma rede capilar profunda, e os capilares são encontrados ao redor dos corpos de Hassal (corpusculum thymi, LHN). Na cápsula da glândula e diretamente abaixo dela existe uma rede superficial de capilares conectados aos capilares do córtex. Existem mais linfas e capilares no córtex (E. A. Vorobyova, 1961). A linfa e os capilares se acumulam nos vasos dos septos interlobulares, correndo ao longo dos vasos sanguíneos. Linfa, vasos V. g. flui para os gânglios linfáticos do mediastino anterior e dos gânglios traqueobrônquicos.

A glândula é inervada por ramos do nervo vago, bem como por ramos do nervo simpático, originados da região cervical inferior e superior nódulos torácicos(gânglio estrelado) tronco simpático.

Histologia

V.g. coberto por uma cápsula de tecido conjuntivo, da qual se estendem septos, dividindo o parênquima da glândula em lóbulos de diferentes tamanhos. A cápsula e os septos contêm colágeno e fibras reticulares. Ao longo do trajeto dos vasos sanguíneos de pequeno calibre no parênquima do V. g. uma densa rede de fibras reticulares é detectada. Em cada lóbulo, independente do tamanho, o córtex e a medula diferem (fig. 2). A base do lóbulo é uma rede solta e esponjosa de estrelas células epiteliais, as alças são infiltradas por linfócitos do V. g., semelhantes em estrutura aos pequenos linfócitos e representando células com diâmetro. OK. 6 µm com núcleo redondo opticamente denso e citoplasma basofílico estreito. Num microscópio óptico são indistinguíveis dos linfócitos de outros órgãos linfóides, mas quando microscópio eletrônico diferenças foram identificadas no volume do citoplasma, no número de organelas, no conteúdo de ácidos nucléicos, fosfatase alcalina. No entanto, estas diferenças não são significativas e não permitem a diferenciação dos linfócitos de V.. e linfócitos de outros órgãos linfóides. Na região subcapsular do córtex são visíveis camadas de células semelhantes aos linfoblastos e caracterizadas por alta atividade mitótica. Além disso, nesta área estão presentes micrófagos com grânulos no citoplasma, que apresentam reação PAS positiva. O acúmulo de linfócitos entre os timócitos epiteliais estrelados (células epiteliais do V. g.) confere ao córtex uma aparência característica e uma cor escura nas preparações.

A medula apresenta coloração mais clara devido ao número relativamente pequeno de linfócitos e ao predomínio de uma base epitelial reticular. As formações características da medula são os corpos de Hassle, que são aglomerados concêntricos de células epiteliais estreladas em degeneração. Não há corpos de Hassall na camada cortical. Além disso, na medula existem grandes células epiteliais com núcleo redondo e pálido e citoplasma fracamente acidófilo, nas quais foram detectados grânulos densos e vacúolos preenchidos com uma substância amorfa por microscopia eletrônica. A análise histoquímica mostra a presença de mucopolissacarídeos ácidos e neutros nos detritos de muitos corpos de Hassal. Grânulos de timócitos epiteliais estrelados e corpos de Hassal reagem positivamente às glicoproteínas, o que indica a atividade secretora ativa das formações epiteliais da medula de V. g. Observou-se que a formação dos corpos de Hassall ocorre como resultado do acúmulo de células epiteliais achatadas ao redor de uma célula contendo uma substância semelhante a uma secreção.

O córtex e a medula contêm macrófagos e um pequeno número de leucócitos eosinofílicos e neutrofílicos, mastócitos. Em crianças pequenas em V. Às vezes, são detectados focos de eritropoiese. Por microscopia eletrônica, foi estabelecido que o retículo epitelial é formado devido ao fato de os timócitos epiteliais em estiramento permanecerem conectados entre si por seus processos. Os processos estão em contato próximo entre si e conectados por desmossomos (Fig. 3).

Sob a cápsula ao longo dos septos interlobulares e ao redor dos vasos, o epitélio forma uma camada contínua com uma membrana basal que separa completamente os linfócitos do V. g. de outros tecidos. Foi identificada uma barreira hematotímica, que consiste em células endoteliais, membrana basal endotelial, tecido fibroso fino, membrana basal epitelial e uma camada de timócitos epiteliais estrelados [D. Pinkel, 1968]. Material fagado foi encontrado em muitas células epiteliais, incluindo linfócitos. Eles mantêm uma conexão desmossômica com a base epitelial do lóbulo.

Em condições normais em V. g. Não existem centros germinativos característicos dos gânglios linfáticos e do baço. Proliferação de linfócitos V. g. ocorre sem conexão com certos centros reativos. Células V. zh., cap. arr. substância cortical, são caracterizadas por alta atividade mitótica, muito maior do que em outros tecidos do corpo. As mitoses na glândula timo são observadas com mais frequência do que nos tecidos linfóides. Atualização de DNA em V. zh. ocorre mais intensamente do que em outros tecidos.

Características da glândula timo relacionadas à idade

Com a idade em V. ocorrem processos involutivos, expressos em mudanças composição celularórgão.

Peso V. varia significativamente tanto individualmente quanto em diferentes períodos de idade.

Segundo vários autores, os recém-nascidos têm V. pesa de 7,7 a 34,0 G. Aumento significativo de peso V. g. registrados entre 1 e 3 anos de idade. No período de 3 a 20 anos, nota-se estabilização do peso de V.. Em idosos e idosos V. g. pesa em média até 15 g.

Com a idade, a relação entre o córtex e a medula muda. Nos fetos no momento do nascimento, V. caracterizado pela predominância do córtex sobre a medula, abundância de capilares penetrando nos lóbulos; cada lóbulo contém 4-8 corpos de Hassall. V. tem uma estrutura semelhante. criança menor de 1 ano. A essa altura, os corpos de Hassal aumentam de tamanho para 80-100 mícrons. V.g. Uma criança de 1 a 3 anos é representada por camadas medulares e corticais de tamanhos iguais, nessa idade o número de capilares diminui e o número de vasos de grande calibre aumenta. Ao mesmo tempo, inicia-se o processo de desenvolvimento reverso de V.. Em poucos anos, até 3-4 corpos de Hassall com tamanho de 130-170 µm são detectados no lóbulo. O estreitamento adicional da substância cortical com a separação de focos semelhantes a folículos ocorre aos 4-9 anos de idade, continuando posteriormente até os 20 anos devido a uma diminuição no número de linfócitos do V. g., isolamento adicional do folículo -focos semelhantes a linfócitos, corpos de Hassal (1-4 por lóbulo), que atingem um tamanho máximo (300-400 mícrons). Na idade de 21-30 anos, o número de linfócitos do V. diminui. Em pessoas em velhice O córtex e os restos das veias desaparecem quase completamente. são representados por componentes epiteliais, que contêm raros corpos de Hassal de até 20-50 µm de tamanho. A rede vascular é representada por artérias e veias de grande calibre. O tecido adiposo no espaço interlobular é significativamente desenvolvido. No entanto, V.zh. não atrofia completamente e suas áreas circundadas por tecido adiposo e conjuntivo persistem até a velhice.

Durante o desenvolvimento, a atividade funcional das células da veia muda. na implementação de reações imunológicas. Assim, foi estabelecido que os linfócitos de V. g. começam a reagir in vitro à fitohemaglutinina (PHA) e em cultura mista de linfócitos a partir da 12ª semana. desenvolvimento intrauterino de uma pessoa. Atividade máxima dos linfócitos V. observado em 14-18 semanas. com uma diminuição subsequente até a 20ª semana. Antígenos de histocompatibilidade foram encontrados nos linfócitos de V. g., a partir da 12ª semana. Fagocitose intratímica de linfócitos, semelhante ao processo que ocorre em V. g. adulto, encontrado em fetos de 15 semanas. Os fatos apresentados sobre o desenvolvimento da atividade funcional dos linfócitos

V.g. são importantes para o uso de V. g. feto como transplante para pacientes com deficiência imunológica. A literatura descreve casos de desenvolvimento de reação enxerto contra hospedeiro em crianças na Crimeia, onde o timo fetal foi transplantado para o tratamento de imunodeficiência congênita.

No processo de involução V. zh. há diminuição da atividade das células da camada cortical, enquanto células da medula em estado ativo são detectadas no V. g. idosos entre células de gordura e tecido conjuntivo.

De acordo com a teoria de imunidade clonal de seleção de F. Burnet, os linfócitos de V.. são células imunocompetentes. No período embrionário em V. na presença de antígenos dos próprios tecidos, ocorre a supressão de clones celulares competentes para esses tecidos, ou seja, clones “proibidos”. Supõe-se que os linfócitos de V., que migraram do timo nos primeiros dias de vida, dêem origem a populações de linfócitos nos órgãos linfóides periféricos, mantendo as propriedades obtidas no timo. F. Burnet acredita que um mecanismo semelhante para suprimir clones “proibidos” também está presente em adultos, mas é expresso em muito menor grau. Animais (por exemplo, ratos) com V. removido no nascimento. É possível restaurar a reatividade imunológica se, durante a primeira semana de vida, forem administrados linfócitos do fígado, baço e gânglios linfáticos de doadores imunologicamente maduros da mesma linha. O transplante em animais que foram timectomizados ao nascer, bem como em animais adultos após irradiação de células imunologicamente competentes de um doador de uma linhagem diferente, causa doença do enxerto contra hospedeiro no receptor, o que significa que as células transferidas desenvolvem uma reação imunológica contra os tecidos do hospedeiro. A timectomia após a primeira semana de vida causa linfopenia, mas não ocorrem distúrbios significativos nas reações da imunidade celular e humoral. No entanto, após um longo período (1 - 2 anos) em camundongos submetidos à timectomia, uma diminuição em um número de reações imunológicas. W. Dameshek acredita que a fonte do clone patológico de células que prolifera incontrolavelmente nas doenças imunoproliferativas (leucemia linfóide, linfossarcomatose, reticulosarcomatose, mielossarcomatose, etc.) são, como em outras doenças autoimunes, clones “proibidos”. A hipótese acima, embora não cubra a patogênese de todas as formas de leucemia, ainda é de interesse significativo.

Foi estabelecida a coincidência de períodos de aumento da atividade do timo (até 5 anos e puberdade) com duas ondas de frequência crescente, por um lado, de doenças autoimunes e alérgicas e, por outro, de leucemia.

Função do timo

Atividade funcional de V. no corpo é mediado por pelo menos, por meio de dois grupos de fatores: celulares (produção de linfócitos T) e humorais (secreção de fator humoral).

Participação de V.zh. no desenvolvimento e funcionamento do sistema imunológico foi comprovado de forma convincente em experimentos em animais timectomizados, observações de animais atímicos e crianças. A timectomia no primeiro dia de vida em algumas espécies animais (camundongos, ratos, hamsters, etc.) leva ao desenvolvimento da “síndrome de emaciação”. Há atraso de peso, queda de cabelo, lesões de pele e intestinos, hemorragias, alterações atróficas em vários órgãos, desenvolvimento processos inflamatórios. As mais características são as alterações atróficas nos órgãos linfóides com deficiência de linfócitos e linfopenia, o que resulta em violação da resposta imunológica. Em primeiro lugar, o sistema T de imunidade sofre (ver Imunidade, Imunidade ao transplante). Em animais com V. g. não há rejeição de enxertos de pele alogênicos ou tumores enxertados, e não se desenvolvem reações de hipersensibilidade do tipo retardado; as células do baço não são capazes de desenvolver uma reação do enxerto contra o hospedeiro, etc. Mais tarde, o sistema B de imunidade também sofre e a produção de anticorpos é interrompida. Aos 3-4 meses de idade. esses animais morrem. Camundongos “nus”, diferenciados pela presença do gene autossômico recessivo “pi”, também morrem ao mesmo tempo; eles mostram sinais de síndrome de emaciação. Uma característica de camundongos homozigotos para o gene pi é a aplasia congênita de B. g. A síndrome de Vasting não se desenvolve após a remoção do V. em animais adultos, bem como após timectomia neonatal em coelhos, cães e outras espécies de animais nos quais outros órgãos linfóides se desenvolvem à nascença. A remoção do baço ou a extirpação máxima dos gânglios linfáticos no período neonatal não leva ao desenvolvimento da síndrome de exaustão.

Sinais clínicos de síndrome de emaciação com deficiência do sistema imunológico T foram identificados em crianças com aplasia ou hipoplasia do V. g. Após timectomia em adultos por miastenia gravis, não foram observados sinais óbvios de síndrome de emaciação. No entanto, o estado do sistema imunológico em pacientes após a remoção de V. pouco estudado. Deve-se levar em consideração também que em 20% das pessoas são encontrados focos ectópicos de parênquima tímico associados às glândulas tireoide ou paratireoide, que são capazes de funcionar após a retirada da maior parte do sangue. [Havard (SW Havard), 1970].

Observações deste tipo serviram de base para a conclusão de que V. zh. é o órgão central do sistema de imunogênese, que se forma e amadurece mais cedo do que outras formações linfóides. Linfas, nódulos e baço são considerados órgãos periféricos do sistema imunológico. Antes da maturação dos órgãos linfoides periféricos, V. é um órgão vital; no corpo adulto V. apenas reabastece a população de linfócitos dependentes do timo, mas sua participação nos processos imunológicos é indiscutível. Foi estabelecido que sob a influência de V. forma-se uma população de linfócitos T (dependentes do timo, derivados do timo), realizando reações imunidade celular, enquanto outra população - linfócitos B (independentes do timo), possivelmente originários de tecido linfóide associado ao intestino ou medula óssea, está envolvida em reações imunes humorais (formação de anticorpos).

O ponto de vista mais amplamente aceito é o de V. zh. o processo de diferenciação de uma célula hematopoiética-tronco pluripotente (progenitora) de origem na medula óssea ocorre através de uma série de estágios em um linfócito T imunocompetente. O processo de desenvolvimento de linfócitos T a partir de uma célula-tronco hematopoiética foi rastreado de forma confiável usando células marcadas radioativamente, bem como células portadoras de um marcador cromossômico. A célula hematopoiética ancestral entra na corrente sanguínea através da corrente sanguínea, onde, sob a influência de influências celulares e humorais, se diferencia em linfócito da corrente sanguínea e depois em linfócito T, que adquire as propriedades de uma célula imunocompetente e sai do corrente sanguínea, formando uma população de linfócitos na corrente sanguínea. áreas dependentes do timo de gânglios linfáticos e baço.

Em V.zh. existem quatro zonas estruturais diferentes nas quais ocorre a formação de linfócitos T: a camada cortical subcapsular externa do córtex, onde grandes células linfóides proliferam e novos linfócitos são formados. a camada cortical interna para a qual migram os timócitos recém-formados; a própria medula e áreas de tecido conjuntivo perivascular circundando os grandes vasos da medula [L. Clark, 1973]. A camada subcapsular do córtex é considerada a camada principal, nela ocorre a proliferação de células-tronco com a formação de novos linfócitos. Supõe-se que as células-tronco entrem na camada subcapsular através da diapedese a partir de capilares que formam numerosas arcadas. A maioria das células desta camada é representada por linfócitos grandes com atividade proliferativa incomumente alta (em média 6 a 9 horas/ciclo). O próximo processo de diferenciação ocorre na camada interna do córtex, onde são encontrados pequenos linfócitos com proliferação fraca. Acredita-se que os linfócitos saiam das veias. através da medula através das veias e vasos linfáticos. As células perivasculares participam do mesmo processo!! tecido conjuntivo. Transição de linfócitos V. do córtex para a medula é acompanhada por uma mudança em algumas de suas propriedades: diminui a antigenicidade específica do timo e a sensibilidade à hidrocortisona, o nível de antígenos de histocompatibilidade aumenta e aparece a capacidade de responder ao PHA e outros estimulantes. Educado em V. zh. Os linfócitos T entram na linfa e no sangue e depois colonizam as zonas dependentes do timo nos gânglios linfáticos (zona paracortical) e no baço (zona de linfócitos ao redor da arteríola central do folículo linfóide). O processo de colonização não é aleatório. Como resultado da diferenciação, os linfócitos de V.. adquirir estruturas de superfície que facilitam a colonização direcionada de zonas dependentes do timo. A deficiência de linfócitos em áreas dependentes do timo é mais claramente detectada em camundongos timectomizados no período neonatal, em camundongos “nus”, em pacientes com hipo e aplasia do V. g. A restauração da população de linfócitos nestas zonas é observada em animais e humanos após implantação de V. g.

Produção de linfócitos em V. g. é um processo relativamente estável, influenciado pela idade e fatores genéticos. Alta atividade a linfocitopoiese tímica foi observada em humanos no final da vida intrauterina e nos primeiros anos após o nascimento, ou seja, durante os períodos de formação do sistema de imunogênese. Então V. sofre involução fisiológica com diminuição da atividade linfocitopoiética, cap. arr. no córtex. Para a produção de linfócitos V. têm diversas influências. Assim, sob vários estressores (fome, superaquecimento ou hipotermia, trauma grave, trabalho físico exaustivo, doenças inflamatórias ou infecciosas graves, etc.), observa-se involução da corrente sanguínea, acompanhada de morte maciça de linfócitos T, mas se o estresse for não prolongado , então V.f. regenera rapidamente. Foi estabelecida uma estreita relação entre a atividade do córtex adrenal e a produção de linfócitos. Os hormônios do córtex adrenal desempenham um papel significativo na limitação da produção de células T. Assim, notou-se que em ratos após 2-3 dias. após a introdução de hidrocortisona no V. g. restam apenas 5-10% dos linfócitos, representados pelas células T. Por outro lado, foram apurados os fatos da influência regulatória de V.. para diferenciação glândulas endócrinas, e em particular o córtex adrenal, na ontogênese inicial [Pirpaoli, Sorkin (W. Pierpaoli, E. Sorkin)].

Os linfócitos dependentes do timo, que constituem a maior porção dos pequenos linfócitos recirculantes no sangue e na linfa, desempenham importantes funções imunológicas. Essas células são capazes de reconhecer o antígeno que entra no organismo e, dependendo das características deste, através de uma série de estágios de proliferação e diferenciação, transformam-se em células efetoras que fornecem a fase efetora da resposta imune. Um mecanismo efetor semelhante se desenvolve quando o corpo reage de acordo com o tipo de imunidade celular (por exemplo, rejeição de um transplante estrangeiro, tumor, durante a proteção contra uma série de infecções bacterianas e virais). As células efetoras, ao interagirem com material antigênico específico, liberam uma série de fatores inespecíficos - mediadores da imunidade celular (fator que inibe a migração de macrófagos, fator blastogênico, etc.) que participam da fase final da reação imune. Outra característica funcional dos linfócitos dependentes do timo é sua capacidade de interagir com os linfócitos B após a ativação pelo antígeno (os chamados antígenos dependentes do timo) e direcionar a diferenciação destes últimos em células plasmáticas que produzem anticorpos. Desde o final da década de 60, a função supressora dos linfócitos T, que consiste na regulação da produção de anticorpos, tem sido intensamente estudada. Supõe-se que o desligamento desta função dos linfócitos T possa causar o desenvolvimento de processos autoimunes. Além disso, os linfócitos T desempenham um papel importante na eliminação de células mutadas do corpo, ou seja, na participação na manutenção da homeostase genética. Consequentemente, V. zh. é um órgão que produz linfócitos T imunocompetentes que desempenham funções imunológicas vitais no corpo.

Além da produção de linfócitos T do fígado, foi estabelecido que esse órgão secreta um fator humoral. Metcalf (D. Metcalf, 1956) mostrou que o soro sanguíneo de camundongos e humanos que sofrem de leucemia estimula a linfopoiese em camundongos recém-nascidos. Esse fator foi denominado estimulador da linfocitopoiese e foi detectado em pequenas quantidades no soro sanguíneo de camundongos saudáveis ​​​​e humanos. Experimentos comprovaram a influência desse fator na função dos linfócitos T: foi observada restauração das reações imunológicas no período neonatal em camundongos timectomizados (células dos gânglios linfáticos, gânglios ou baço não possuem essa capacidade); extratos de V. g. promover o desenvolvimento de processos imunológicos em animais timectomizados; após incubação com extrato de V.. as células do baço de camundongos privados do timo logo após o nascimento adquirem a capacidade de desenvolver a doença do enxerto contra o hospedeiro, como as células de animais normais. Fator tímico presente no sangue, assim como extratos de V. g. influenciar o nível de células formadoras de rosetas formadas por linfócitos T. Miller (J. F. Miller, 1974) apresenta os resultados da ação de um extrato de V. g., denominado “timopoietina”, na indução de células pré-tímicas imaturas em linfócitos T.

A incubação de células hematopoiéticas in vitro com timopoietina por um curto período de tempo (2 horas) levou ao aparecimento de células com antígenos de superfície característicos da diferenciação de linfócitos T. A droga induziu apenas a diferenciação de células com antígenos específicos do timo. Devido ao fato de a aquisição de antígenos específicos do timo ocorrer durante um curto período de incubação, concluiu-se que esse processo não requer divisão celular, e o aparecimento de “novos” antígenos está associado à sua síntese ou ao desmascaramento em a superfície celular. Pode-se considerar comprovado que o fator solúvel produzido por V. g. afeta a atividade funcional dos linfócitos dependentes do timo, promovendo a diferenciação das células precursoras em linfócitos T imunocompetentes. Há informações de que este fator ativa enzimas das membranas celulares (é observada ativação da adenil ciclase) e aumenta nível celular monofosfato de adenosina cíclico, necessário para a indução de imunocompetência [Kook, Trainin (A. Kook, N. Trainin, 1963)].

No entanto, muitas questões relacionadas com a secreção deste factor tímico permanecem obscuras. Em vários laboratórios foi obtida uma preparação de diferentes produtos químicos. composição (proteína, peptídeo, etc.), mol. peso (de 400 a 200.000) e com propriedades diferentes[Luckey (TD Luckey), 1973]. Supõe-se que o fator humoral seja secretado por timócitos epiteliais estrelados localizados em todas as partes do fígado, onde se encontra a glicoproteína ácida. É possível que os processos de diferenciação (célula-tronco - timócito - linfócito T) sejam influenciados por fatores humorais produzidos pelos elementos epiteliais do fígado. Também existe a opinião de que a liberação do fator humoral solúvel V. pode ocorrer com a participação dos corpos de Hassal [Kater (P. Kater)].

A participação de V. também é mostrada. na regulação de uma série de funções vitais. Assim, por exemplo, o hormônio V. participa do controle da transmissão neuromuscular, do estado do metabolismo dos carboidratos e do metabolismo do cálcio. V.g. interage estreitamente com as glândulas endócrinas (glândula pituitária, glândulas supra-renais, glândula tireóide, gônadas, etc.) - Em experimentos com a remoção de várias glândulas endócrinas enquanto o V. é preservado. e com a remoção de V. na presença de órgãos endócrinos, foi demonstrada uma diferença no nível de interação que afeta a produção de linfócitos [Kohmza (I. Comsa), 1973]. São demonstrados o antagonismo entre o hormônio tímico e a tiroxina, os glicocorticóides e os hormônios V. e o sinergismo de ação do hormônio V.. com hormônio de crescimento hipofisário. Komza fornece evidências de que, em seu efeito na produção de linfócitos, o hormônio tímico é um antagonista do efeito corticotrópico da glândula pituitária anterior e, aparentemente, inibe o efeito linfolítico da corticotropina, que é mediado pelo córtex adrenal.

Assim, já é possível resumir as principais características funcionais deste órgão. Função do V. não pode ser considerado separadamente do estado de imunidade (ver), em particular o sistema T. Os linfócitos derivados do timo, como células que reconhecem antígenos, células efetoras, células auxiliares ou células que regulam a produção de anticorpos por células produtoras de anticorpos, estão envolvidos na maioria das respostas imunológicas do corpo.

Com base no protagonismo dos linfócitos dependentes do timo na imunidade, F. Vernet formulou o conceito de vigilância imunológica, destacando a proteção da constância genética do ambiente interno do corpo como principal tarefa da imunidade. As consequências de uma violação da vigilância imunológica no corpo podem ser doenças infecciosas, distúrbios autoimunes e aumento da probabilidade de doenças tumorais. Nesse sentido, o conceito de imunidade antitumoral vem ganhando novos desenvolvimentos. Dados generalizados indicam um aumento na incidência de doenças tumorais em crianças com deficiência imunológica (principalmente em casos de danos ao sistema dependente do timo), em receptores de homotransplantes (principalmente rins) recebendo terapia imunossupressora de longa duração (ver Condições imunossupressoras), bem como em experimentos em animais pacientes timectomizados imediatamente após o nascimento [Gatti, Good (R. Gatti, G. A. Good)].

Uma diminuição na atividade funcional de V., uma diminuição na atividade dos linfócitos T nas reações imunes celulares, um aumento na frequência de doenças autoimunes e neoplasias serviram de base para a apresentação da teoria imunológica do envelhecimento [Walford (R. L. Walford)].

Segundo S. S. Vasileisky, Yu. M. Lopukhin, R. V. Petrov (1972), V. zh., além da conhecida função indutiva em relação ao sistema de imunogênese, tem efeito inibitório em relação a certos sistemas característicos do embrião período. Um exemplo desta última é a síntese de proteínas embrionárias, que é desreprimida em situações em que V. está desligado. (por exemplo, em pacientes com ataxia-telangiectasia), como alfa-fetoproteína, beta-fetoproteína, aparecimento da subunidade monomérica IgM5 da imunoglobulina M, representada em um adulto por um pentômero inteiro.

Anatomia patológica

Distúrbios circulatórios na forma de pletora venosa V. frequentemente encontrado em natimortos e recém-nascidos com asfixia, em bebês e crianças pequenas com infecções virais agudas, principalmente respiratórias, sepse, disenteria tóxica, difteria. Parênquima V. g. inchado, cianótico, com hemorragias petequiais pontuais. A pletora significativa e o inchaço com aumento do volume e peso do órgão podem simular hiperplasia da bainha. Em casos raros em recém-nascidos e bebês hemorragias maciças são observadas no V. g.

Aplasia e hipoplasia congênitas (primárias) são caracterizadas por ausência completa parênquima V. g. ou seu desenvolvimento extremamente fraco. Alterações semelhantes são encontradas em crianças pequenas com uma série de doenças hereditárias congênitas, agrupadas no grupo de imunodeficiência - “síndrome de Swiss”, síndrome de Di George, ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar), etc. .

Uma característica dessas doenças é o dano significativo ao sistema de linfócitos T. Nos casos de aplasia, o parênquima de V. g. não detectado. Com hipoplasia do V. reduzido, o córtex e a medula são indistinguíveis devido ao pequeno número ou ausência completa de linfócitos, corpos tímicos V. g. estão ausentes ou ocorrem na forma de estruturas atípicas únicas. No graus extremos a hipoplasia dos lóbulos da glândula é representada apenas pelas células e fibras do estroma (cor. Fig. 7). No sangue periférico dessas crianças, o número de linfócitos é drasticamente reduzido, as reações de imunidade celular são suprimidas (rejeição lenta de um enxerto estranho, diminuição das reações de hipersensibilidade do tipo retardado e contato sensibilidade da pele, a reação de transformação blástica de linfócitos sanguíneos em PHA e linfócitos alogênicos é reduzida, etc.). Na doença mais grave, a “síndrome de Swiss”, as crianças geralmente morrem antes de completar 1 ano de idade com sinais de síndrome de emaciação.

A atrofia da glândula timo (involução secundária, transitória ou chamada acidental da glândula timo) se desenvolve em crianças com uma série de doenças que ocorrem com sintomas de intoxicação (por exemplo, pneumonia grave, processos inflamatórios purulentos prolongados, etc.) , com reações de estresse, corticoterapia prolongada, exposição à radiação, etc. Com involução acidental, ocorre uma rápida perda de linfócitos. com diminuição do peso e volume do órgão.

Na primeira fase de involução acidental, os linfócitos se desintegram e são parcialmente fagocitados pelos macrófagos da corrente sanguínea, surgem as hiperplasias do reticuloepitélio, forma-se um grande número de corpos de Hassall, a substância cortical torna-se mais clara pela perda de linfócitos (inversão de camadas), a o peso da glândula cai, seus lóbulos entram em colapso (cor fig. 6). Posteriormente, observa-se atrofia do epitélio, o número de corpos de Hassall diminui, seu conteúdo torna-se hialinizado, calcificado, os lóbulos colapsam acentuadamente e o tecido conjuntivo interlobular torna-se fibrótico. O grau de atrofia é proporcional à duração e gravidade da doença. Nas fases iniciais, o processo de involução acidental é reversível, enquanto a estrutura dos lóbulos do V. (cortical e medula) está completamente restaurado. Na fase de atrofia significativa, o processo é irreversível. Atrofia muito avançada do V. g. geralmente encontrado na seção de crianças que estão gravemente doentes há muito tempo. Estudo da estrutura da água. em várias patologias de recém-nascidos, um estudo paralelo das 7-globulinas séricas não revelou quaisquer alterações regulares.

Hipoplasia verdadeira do V. deve ser diferenciado de adquirido. Com hipoplasia verdadeira e aplasia do V. estamos falando da completa ausência ou subdesenvolvimento do retículo epitelial e dos linfócitos tímicos, enquanto os corpos de Hassal estão completamente ausentes ou seu número é drasticamente reduzido e são pequenos. É difícil avaliar a hipoplasia apenas pelo número de linfócitos, pois seu número também cai drasticamente com a involução acidental.

A hiperplasia do timo é acompanhada por um aumento no número de células no córtex e na medula ou por um distúrbio na estrutura do timo. devido ao surgimento Educação adicional(por exemplo, centros germinativos). Segundo Y. Bierich, a verdadeira hiperplasia é observada em 1/3 das crianças bem desenvolvidas somaticamente no primeiro ano de vida, pois é nesse período da vida de V.. mais funcionalmente carregado. Hiperplasia V. g. pode estar associado a uma alteração na estrutura normal, que é observada em uma série de doenças do tipo autoimune (miastenia maligna, lúpus eritematoso sistêmico, etc.)* Assim, com miastenia maligna, em 70-80% dos casos um aumento na medula é detectado devido à atrofia da camada cortical, aparecimento de centros germinativos característicos dos gânglios linfáticos, acúmulo de plasmócitos ao redor dos vasos. Apesar do aparecimento de estruturas adicionais, o tamanho do V. g. pode não aumentar.

A timomegalia deve ser diferenciada da hiperplasia verdadeira (cor Fig. 5) com a chamada. status timicolinfático (ver). A etiologia da timomegalia congênita não é clara. A timomegalia é observada em alguns doenças endócrinas(tireotoxicose, acromegalia), em alguns casos de asma brônquica em crianças. V.g. na timomegalia é rico em linfócitos, sua camada cortical é larga, o tamanho e o número dos corpos de Hassall são reduzidos, a medula é estreitada. Com timomegalia V. não dá involução acidental reativa, pois a função de regulação da proliferação e decadência dos linfócitos do V. está prejudicada, as bordas são normalmente realizadas pelo epitélio tímico e pelos corpos de Hassal [Blau, Hirokawa (J. N. Blau, K. Hirokawa)] . Pessoas que sofrem de timomegalia muitas vezes morrem nas situações mais inesperadas (por exemplo, anestesia, banho, etc.). Na autópsia, eles encontram aumento do tamanho e peso do V. g., aumento dos gânglios linfáticos e hipoplasia das glândulas supra-renais. Supõe-se que a morte esteja associada não tanto à timomegalia de V., mas à hipofunção do córtex adrenal.

A inflamação do timo (timite) geralmente se desenvolve como uma complicação de doenças inflamatórias purulentas dos tecidos do mediastino anterior. Hron, a timite pode ocorrer como um processo esclerosante.

Com vários tumores malignos em crianças e adultos em V., além de uma queda acentuada de peso devido à perda de linfócitos e colapso dos lóbulos, há uma ativação significativa de timócitos epiteliais com a formação de corpos de Hassal muito grandes e fundidos (Fig. 4) e a presença de células plasmáticas. O significado dessas mudanças permanece obscuro.

Nas formas linfóides de leucemia aguda em crianças, o infiltrado leucêmico aparece inicialmente com relativa frequência no V., os elementos do corte são completamente substituídos pelo infiltrado leucêmico. Para formas de leucemia mieloide, histiomonocítica e outras formas de leucemia em V. involução acidental é observada.

Métodos de pesquisa

Pesquisa V.zh. deve ter como objetivo avaliar o estado somático da própria glândula e avaliar os linfócitos dependentes do timo.

Mudanças estruturais nas veias. pode ser identificado examinando o material obtido em sua biópsia.

Exame radiográfico da glândula timo. Vários métodos são usados ​​para determinar o tamanho da veia. usando métodos de raios X: uma sombra típica do V. g. pode ser obtida em radiografias realizadas em projeções diretas, laterais ou oblíquas; a tomografia (ver) permite obter uma série de imagens, eliminando o efeito de soma de sombras; pneumomediastinografia (ver) com órgãos mediastinais contrastantes com gás (preferencialmente projeção oblíqua) fornece condições ideais identificar V.

Normal V.g. geralmente não fornece imagem isolada em radiografias e tomografias e só pode ser detectada com pneumomediastinografia.

Na distopia congênita e adquirida (deslocamento da glândula devido a processos patológicos nos órgãos mediastinais) e na hipertrofia da glândula, ocupa localização marginal no lado direito ou esquerdo do mediastino em forma de protrusão com contornos arredondados ( Figura 5); com hipertrofia, também pode haver protrusão bilateral da glândula. Na projeção lateral, a sombra da glândula aparece na parte superior do mediastino anterior. A distopia e a hipertrofia devem ser diferenciadas das formações paramediastinais (pleurisia paramediastinal, atelectasia do segmento apical do pulmão, linfonodos hiperplásicos paratraqueais). Para discriminação, além de estudos de multiprojeção peito, são utilizadas tomografia e pneumomediastinografia. Com hipertrofia gigante (Fig. 6), a sombra de V. pode ocupar uma parte significativa do campo pulmonar. É necessário diferenciar com cistos e tumores de pulmão e mediastino, para os quais recorrem à tomografia, pneumomediastinografia e, em casos raros, pneumotórax artificial. Os sintomas radiológicos mais importantes dos timomas: formato de “panqueca”, protrusão bilateral com contornos policíclicos protuberantes e arcos longos (outros tumores mediastinais apresentam arcos mais curtos); crescimento infiltrativo do tumor para cima e para baixo com penetração em órgãos vizinhos. Vários tipos timomas - cancerosos, sarcomas (linfossarcoma), linfoepiteliomas - geralmente não podem ser distinguidos apenas por dados radiológicos.

Existe também um chamado teste timolítico, quando repetido exame radiográfico de um V aumentado. a criança é realizada após a administração de hormônios corticosteróides: o tamanho do timoma permanece inalterado após o exame.

Avaliação funcional dos linfócitos T. Vários métodos in vitro e in vivo foram desenvolvidos para analisar a função dos linfócitos dependentes do timo. Os seguintes testes são recomendados para avaliar células T in vitro. 1. A reação de blastotransformação de linfócitos do sangue periférico sob a influência de PHA ou em cultura mista de linfócitos. Os linfócitos isolados do sangue periférico são cultivados durante 3 dias. com FHA ou por 6 a 7 dias. com linfócitos alogênicos e pelo número de formas blásticas ou pela inclusão de um marcador radioativo, a atividade dos linfócitos dependentes do timo é avaliada. 2. Formação de rosetas por linfócitos. Os linfócitos T humanos têm a capacidade de interagir in vitro com eritrócitos de ovelhas e formar figuras chamadas rosetas. A detecção de células formadoras de rosetas espontâneas é usada como teste para determinar o número absoluto e relativo de linfócitos T no sangue periférico. Em um adulto saudável, aprox. 60-70% dos linfócitos circulantes formam rosetas com eritrócitos de ovelha. Os linfócitos do sangue periférico são incubados com eritrócitos de ovelha e em preparações fixas é contado o número de linfócitos que ligaram 4 ou mais eritrócitos de ovelha. 3. Produção pelos linfócitos de um fator que inibe a migração de macrófagos. Os linfócitos de pacientes sensibilizados por determinados antígenos (por exemplo, pacientes com tuberculose), ao entrarem em contato com tal antígeno, produzem um fator solúvel, que pode ser detectado por um teste de inibição da migração de macrófagos. Para avaliar a função dos linfócitos dependentes do timo in vivo, são recomendados testes como o desenvolvimento de reações de hipersensibilidade cutânea do tipo retardado a antígenos generalizados (tuberculina, tricophyton, candidina, estreptoquinase-estreptodornase, etc.); resposta de hipersensibilidade retardada a teste de contato com 2,4-dinitroclorobenzeno; capacidade de rejeitar transplantes alogênicos. Uma ideia indireta do estado do sistema dependente do timo é fornecida pelo número absoluto de linfócitos no sangue periférico. Os testes listados acima têm maior valor diagnóstico para doenças associadas ao desligamento do suprimento de sangue. (por exemplo, doenças de imunodeficiência com aplasia ou hipoplasia das veias).

Doenças da glândula timo

Em conexão com o estabelecimento do papel do sistema V. g. na implementação de reações imunológicas no organismo, é realizada a identificação direcionada de formas clínicas de danos a V.. Apesar de terem sido descobertas muitas doenças nas quais as veias sofrem em um grau ou outro, ainda não existe uma classificação clara das doenças das veias. Parece possível distinguir pelo menos 3 grupos de doenças caracterizadas por danos ao sistema venoso: 1) doenças com aplasia ou hipoplasia venosa; 2) doenças com displasia venosa; 3) tumores do V. g.

Doenças com aplasia congênita ou hipoplasia do timo

Aplasia e hipoplasia congênita ou primária do V. caracterizado pela completa ausência de parênquima tímico ou seu desenvolvimento extremamente fraco. Alterações semelhantes são encontradas em crianças com diversas doenças congênitas, combinadas no grupo de doenças de imunodeficiência (ver Deficiência imunológica).

Os defeitos mais pronunciados no desenvolvimento de V. encontrado nas seguintes síndromes. 1. Aplasia V. e glândulas paratireoides ou síndrome de DiGeorge - um defeito no desenvolvimento de órgãos originários de III -IV pares bolsas branquiais. Os sinais característicos da doença são convulsões, a partir do período neonatal, e inibição de reações mediadas por linfócitos dependentes do timo; Apenas o tecido linfóide do sistema B apresenta capacidade de responder a irritações antigênicas. 2. Aplasia autossômica recessiva V. com linfopenia ou síndrome de Nezelof. Os órgãos que surgem das bolsas branquiais III - IV desenvolvem-se normalmente, mas o V.g. está quase completamente ausente. Também é detectada uma diminuição acentuada na reatividade dos linfócitos T. 3. Deficiência imunológica combinada grave autossômica recessiva (“síndrome de Swiss”), agamaglobulinemia linfopênica, aplasia ou hipoplasia V. combinado com hipoplasia de todo o tecido linfóide. Essas crianças têm V. difícil de identificar e, em alguns casos, é encontrado um cordão epitelial fino, desprovido de timócitos e corpos de Hassal. Juntamente com uma forte inibição das reações de imunidade celular, é revelada uma deficiência de imunidade humoral. As crianças geralmente morrem nos primeiros seis meses de vida.

4. Deficiência imunológica com ataxia-telangiectasia ou síndrome de Louis-Bar. Doença hereditária de tipo autossômico recessivo. É caracterizada por ataxia cerebelar progressiva, telangiectasias e disgamaglobulinemia (ver Ataxia). V.g. ausente ou hipoplásico (após o nascimento de V. do tipo embrionário). Juntamente com o encerramento das reações de imunidade celular, os pacientes apresentam uma deficiência seletiva de IgA. Esta doença é caracterizada por alta frequência de neoplasias (geralmente linfossarcoma, linfogranulomatose, etc.).

Todas as doenças com aplasia ou hipoplasia do V. g. são acompanhadas por doenças inflamatórias recorrentes de localização sinusopulmonar e intestinal, que muitas vezes são a causa direta de morte dos pacientes. As doenças inflamatórias e infecciosas são especialmente difíceis em crianças com a “síndrome suíça”.

As crianças, especialmente as crianças pequenas, que sofrem de doenças inflamatórias recorrentes, devem ser cuidadosamente examinadas quanto ao estado funcional do sistema imunitário dependente do timo. Tratamento As medidas para as síndromes listadas são reduzidas ao transplante de veias. isoladamente ou com medula óssea (“síndrome de Swiss”, síndrome de Louis-Bar, síndrome de Nezelof), administração de fator de transferência extraído de linfócitos de doadores sensibilizados e capaz de transmitir imunidade celular, bem como terapia sintomática.

Doenças com displasia tímica

Este grupo inclui doenças do Ch. arr. autoimune: miastenia maligna (ver), lúpus eritematoso sistêmico (ver), anemia hemolítica autoimune (ver), artrite reumatóide (ver), doença de Hashimoto (ver doença de Hashimoto), etc. estruturas: infiltração da medula com linfócitos e células plasmáticas, aparecimento de centros germinativos, agregação de células epiteliais na medula, formação de cistos nos corpos de Hassall, aumento do tamanho dos lóbulos tímicos, em alguns casos formação de timomas, etc. doença auto-imune. O significado das mudanças em V. zh. A patogênese dessas doenças não é clara. De acordo com a hipótese de Burnet sobre o papel de V. no desenvolvimento de doenças autoimunes, é esperada a formação de V.. assim chamado clones banidos células imunocompetentes, reagindo contra as estruturas antigênicas do seu próprio corpo. A base para esta conclusão foram estudos em camundongos NZB, que com a idade desenvolvem processos autoimunes semelhantes aos encontrados em humanos, por exemplo, no lúpus eritematoso sistêmico. Ao mesmo tempo, em V. zh. centros germinativos se desenvolvem. Por outro lado, é possível que em V. zh. os mecanismos que controlam a eliminação desses clones são interrompidos, ou seja, ocorre uma espécie de imunodeficiência, cujo resultado é o aumento da produção de anticorpos contra diversas estruturas antigênicas do organismo. Freqüentemente, para doenças como miastenia gravis, lúpus eritematoso sistêmico e algumas outras, é realizada timectomia (ver). Os resultados da operação são contraditórios: somente na miastenia gravis a timectomia proporciona até 70% de cura permanente (S. A. Gadzhiev, M. I. Kuzin). Em vários casos recebidos remissões longas, enquanto em outros casos a timectomia não dá resultado favorável. Aparentemente, o resultado da operação é influenciado pelo estágio da doença em que a timectomia é realizada. Como tratamento Medidas para miastenia gravis às vezes são usadas na radioterapia na área do V. g., a eficácia do corte é menor do que com a timectomia. A terapia imunossupressora é frequentemente usada para as doenças autoimunes listadas, mas se a possibilidade de suprimir os mecanismos celulares que regulam a produção de autoanticorpos não for excluída, então este método a supressão das reações imunológicas pode afetar ainda mais os sistemas de controle.

Tumores do timo

Os tumores da glândula timo - timomas - ocorrem em pessoas de todas as faixas etárias. Segundo a literatura, a frequência dos timomas varia bastante. Entre os tumores mediastinais em adultos, os timomas ocorrem em 5-14% dos casos; em crianças são mais raros (em 8% dos casos). Na maioria das vezes, os timomas ocorrem em pacientes com miastenia gravis (ver) na idade adulta e na velhice; aproximadamente 2/6 deles têm tumores do V. g. (M.I. Kuzin, 1972; B.P. Volkov, 1974).

A maioria dos timomas pertence a linfoepiteliomas (ver). Dependendo da proporção de elementos linfóides e epiteliais no tumor, distinguem-se timomas com igual número de células linfóides e epiteliais, predominantemente do tipo epitelial ou linfóide, e do tipo fusiforme. Em alguns casos, o tumor do V. g. consiste em elementos do timo e do tecido adiposo, que faz parte dos lóbulos da glândula - os chamados. lipotimoma (timolipoma), geralmente assintomático.

Normalmente, os timomas crescem na parte central dos lobos do V. g. e dos cornos inferiores, muitas vezes fundidos com a pleura, pericárdio, braquiocefálico esquerdo (inominado) e veia cava superior. Com distopia V. ou em uma seção de seu tecido, às vezes podem estar em outras partes do mediastino, na raiz do pulmão ou no pescoço. O tamanho do tumor varia muito, mas predominam os pequenos. Com qualquer tipo histológico de estrutura tumoral, focos de necrose e hemorragia com subsequente formação de cisto e fibrose são frequentemente encontrados em sua espessura. Ao redor dos vasos e das trabéculas do tecido conjuntivo, são encontrados acúmulos de líquido edematoso na forma de manguitos, a partir dos quais também podem se formar cistos. Nos timomas com igual número de elementos epiteliais e linfóides, as células epiteliais formam uma rede frouxa, na qual os timócitos estão distribuídos difusamente nas células. Os tumores do tipo epitelial são dominados por células grandes com citoplasma rico e suculento e um núcleo ovóide pobre em cromatina. As células aderem firmemente umas às outras, formam cordões sólidos e, em alguns lugares, formam rosetas. Com histoquímico pesquisa em células epiteliais de timomas revela glicogênio, grânulos de glicoproteínas e glicolipídios, o que sugere a presença de função hormonal e atividade de alto potencial. Nos timomas com predomínio de elementos linfóides, são visíveis células epiteliais individuais ou cordões por eles formados, em locais onde se acumulam células “espumosas” de origem epitelial.

Os timomas possuem cápsula, não apresentam crescimento expansivo, aumentam lentamente de tamanho e, via de regra, não metastatizam. Apresentam poucas figuras mitóticas e nenhuma atipia celular. Isso nos permite considerá-los como tumores relativamente benignos. Acredita-se que as células tumorais em metástase sejam destruídas por anticorpos antitímicos, que, via de regra, são encontrados no sangue de pacientes com timomas. Sobre reação imunológica indica a presença de infiltração plasmocítica da cápsula tumoral e do tecido glandular circundante, o desenvolvimento de centros germinativos, muitas vezes próximos à cápsula tumoral.

O timoma maligno consiste em elementos pouco diferenciados que são difíceis de distinguir do retículo e do linfossarcoma. Esses tumores V. g. metastatizar para a linfa mais próxima. nós e órgãos distantes. Castleman (B. Castleman), Peabody (J. W. Peabody) acreditam que metástases à distância não são observadas em timomas, e sua presença fala contra o timoma. Contudo, os autores indicam que os timomas malignos representam 32%.

O quadro clínico dos timomas é muito diversificado. OK. 50% dos tumores V. g. é assintomático e detectado acidentalmente durante exames radiográficos preventivos ou se manifesta com sintomas de compressão dos órgãos do mediastino anterior [Bernatz (Ph. Bernatz), 1961]. Com compressão significativa, aparecem sensação de aperto atrás do esterno, desconforto e dor, falta de ar, inchaço das veias do pescoço, inchaço e coloração azulada do rosto. Os distúrbios respiratórios são especialmente pronunciados em crianças devido à compressão da traqueia relativamente estreita e flexível. Na maioria das vezes, os timomas são combinados com miastenia [de acordo com Seybold (W. Seybold, 1950), McDonald (J. McDonald) - 48-84%], menos frequentemente com agamaglobulinemia, anemia aregeneradora, síndrome de Itsenko-Cushing. Em alguns casos, pode ocorrer miastenia gravis ou outras síndromes após a remoção de um timoma assintomático. As síndromes que acompanham o timoma (miastenia gravis, agamaglobulinemia, etc.) tornam necessário iniciar um estudo direcionado para detectar o timoma, para que os tumores sejam detectados mais cedo e tenham um desenvolvimento relativamente tamanhos pequenos. Tumores de desenvolvimento assintomático de V. alcançar significativamente tamanhos grandes no momento em que os sintomas de compressão dos órgãos mediastinais são detectados ou aparecem.

O exame radiográfico (uma combinação de pneumomediastinografia e tomografia) permite identificar tumores do V. g. em 57-76% dos pacientes. Tumores do V. g. medindo 3 cm de diâmetro, e os menores geralmente não são detectados pelo exame radiográfico, mesmo no pneumomediastinograma. A sombra do tumor é melhor visível em fotografias de perfil e oblíquas. É mais frequentemente encontrado na parte média ou superior do mediastino anterior e tem formato redondo ou ovóide. Rápido aumento no tamanho da sombra da neoplasia com expansão do mediastino em ambas as direções, contornos irregulares, finamente ondulados e pouco claros de um grande tumor. indicar sua natureza maligna. A introdução de um agente de contraste nas veias braquiocefálicas permite detectar compressão ou deslocamento de vasos sanguíneos por um tumor de V. g. Danos simultâneos a vários vasos indicam crescimento de tumor maligno.

O diagnóstico diferencial é feito com doenças da glândula tireoide (bócio retroesternal), teratoma, tumores malignos de linfonodos e tecido mediastinal, além de tumores do esterno. Em casos duvidosos, para esclarecer o diagnóstico e selecionar o método de tratamento, é realizada biópsia por punção ou aberta (mediastinoscopia, mediastinotomia esternal), seguida de exame histológico do material.

Tratamento de tumores benignos e alguns malignos (em particular, altamente diferenciados, geralmente radiorresistentes) de V. g. predominantemente cirúrgico. Pacientes com síndrome de miastenia gravis e outras síndromes requerem preparação pré-operatória cuidadosa. Pacientes com miastenia gravis devem estar sob a supervisão de um cirurgião e de um neurologista. Prescrever medicamentos para reduzir a gravidade da disfunção músculos esqueléticos, eliminação de distúrbios de deglutição, respiração e mastigação. Com o mesmo propósito, alguns autores recomendam a radioterapia pré-operatória, acreditando que a cirurgia realizada num contexto de melhora do estado miastênico é acompanhada de menor risco e dá melhores resultados. As operações são realizadas sob anestesia endotraqueal. É dada preferência aos tipos de anestesia em que se pode contar com uma recuperação rápida da anestesia sem depressão respiratória, em particular a eletroanestesia combinada (ver Eletronarcose). O melhor acesso é a esternotomia mediana com incisão do esterno até a quinta costela ou completamente (ver Mediastinotomia). Para tumores grandes e necessidade de ampliação do acesso, a incisão pode ser estendida para a direita ou esquerda (após cruzar o esterno) ao longo do espaço intercostal correspondente (A. Ya. Kabanov). Aplicação de esternotomia transversa e abertura de ambos cavidades pleurais irracionalmente. Desta incisão é difícil retirar os chifres superiores do V., que se estendem até o pescoço. Uma abordagem transpleural anterolateral ou lateral não tem vantagem sobre uma esternotomia longitudinal completa. Alguns cirurgiões utilizam-no nos casos em que o tumor persiste principalmente em uma das cavidades pleurais. Grandes dificuldades técnicas surgem quando o tumor se funde com a veia braquiocefálica ou cava superior. Ao dissecar cuidadosamente diretamente próximo à parede da veia, é possível, na maioria dos casos, separar o tumor e removê-lo. A veia braquiocefálica esquerda pode ser ligada e dividida.

Quando cresce na veia cava superior, é necessário deixar uma pequena camada de tumor acima do vaso e realizar radioterapia no pós-operatório. Independentemente da radicalidade da intervenção, todos os pacientes com miastenia gravis estão sujeitos a tratamento adicional sob supervisão de um neurologista. Junto com os medicamentos anticolinesterásicos, são prescritos hormônios esteróides (B. M. Hecht). Para tumores malignos das veias que apresentam alta radiossensibilidade, tratamento de radiação utilização de fontes de megavoltagem para fins de tratamento radical ou paliativo (para aliviar a compressão de órgãos mediastinais) com dose focal total de até 5.000-6.500 rad. Em alguns casos, a irradiação pode ser realizada nos campos frontal e traseiro em uma proporção de dose de 2:1.

Remoção do tumor V. g. em pacientes com miastenia gravis leva à melhora em 20% dos casos, sem alterações - em 33% dos casos. Uma proporção significativa de pacientes morre em termos diferentes após a cirurgia devido à progressão da miastenia gravis, e não à recorrência do tumor. Para melhorar os resultados, recorrem à glomectomia e à desnervação do seio carotídeo, além da terapia massiva com hormônios esteróides prescritos em dias alternados por um longo período de tempo.

Cirurgias para doenças da glândula timo

As intervenções cirúrgicas associadas a V. podem ser de dois tipos: timectomia (ver) e transplante de V..

Transplante de V. g. passou a ser utilizado na identificação e estudo de doenças com aplasia e hipoplasia do timo. Transplante do V. g. recomendado para imunodeficiências congênitas com danos ao sistema T, bem como para algumas doenças com deficiência do sistema dependente do timo (por exemplo, candidíase mucocutânea). A ação do V. g. transplantado. associada à produção de fator humoral e linfócitos T. São descritos casos de desenvolvimento de reação enxerto contra hospedeiro em crianças com sistema T desligado após transplante de hepatite alogênica embrionária, o que indica a necessidade de seleção de doador e receptor com base nos antígenos do sistema de histocompatibilidade. A fonte de V. zh. são utilizados embriões (recomenda-se o uso de V. após 12 semanas de desenvolvimento embrionário) ou crianças que morreram no período pré-natal.

Dois métodos de transplante de órgãos foram desenvolvidos: na forma de fragmentos e de um órgão inteiro. Fragmentos do timo embrionário com vários milímetros de tamanho são frequentemente transplantados para a região do músculo reto abdominal. Transplante de V. g. na forma de um órgão sólido foi proposto por Yu I. Morozov (1971). Material de crianças natimortas é usado como doador. O esterno é excisado junto com o V. em bloco único, preservando os grandes ramos do arco aórtico e da veia cava superior. O sistema vascular do enxerto é perfundido com uma solução resfriada de poliglucina com heparina. O bloqueio timo-esterno é transplantado para a região femoral. Para isso, um feixe vascular é exposto no triângulo femoral e uma série de anastomoses é realizada. A artéria femoral profunda é suturada a um dos ramos do arco aórtico do enxerto (com artéria carótida ou tronco braquiocefálico), e a extremidade central da veia safena magna é suturada à veia cava superior do enxerto. A operação é realizada sob anestesia geral. O transplante do bloqueio timo-esterno é indicado para crianças com deficiência imunológica com ataxia-telangiectasia e outras formas de deficiência do sistema imunológico T.

Transplante de suspensão celular V. g. acabou por ser ineficaz.

Características clínicas e diagnósticas das principais anomalias, lesões da glândula timo e doenças associadas ao comprometimento funcional (tabela)

A glândula timo é um órgão lobular pareado localizado na parte superior do mediastino anterior. Consiste em dois lóbulos de tamanhos desiguais, conectados entre si por uma camada de conexão

tecidos. O timo é inervado por nervos parassimpáticos (vago) e simpáticos, originados dos gânglios simpáticos cervicais inferiores e torácicos superiores. A glândula timo produz vários hormônios: timosina, hormônio tímico homostático, timopoietinaEU, timopoietinaII E fator humoral tímico. Todos eles são polipeptídeos. Os hormônios do timo desempenham um papel importante no desenvolvimento das reações de defesa imunológica do organismo, estimulando a formação de anticorpos que garantem a resposta do organismo às proteínas estranhas.

O timo controla o desenvolvimento e distribuição de linfócitos envolvidos em reações imunológicas. Esta função é realizada quer pela saturação do tecido linfóide com linfócitos, quer pela produção de hormonas que estimulam o desenvolvimento destas células sanguíneas necessárias para garantir reações imunológicas protetoras. As células-tronco indiferenciadas que se formam na medula óssea entram na corrente sanguínea e entram na glândula timo. No timo, eles se multiplicam e se diferenciam em linfócitos derivados do timo (linfócitos T). Acredita-se que esses linfócitos sejam responsáveis ​​pelo desenvolvimento da imunidade celular. Os linfócitos T constituem a maioria dos linfócitos circulantes no sangue (60-80%).

A secreção do hormônio timo é regulada pelo sistema hipotálamo-glândula pituitária anterior. Somatotropina(hormônio do crescimento) promove a liberação dos hormônios do timo no sangue.

A glândula timo atinge seu desenvolvimento máximo na infância. Após a puberdade, ele para de se desenvolver e começa a atrofiar. Nesse sentido, acredita-se que a glândula estimula o crescimento do corpo e inibe o desenvolvimento do aparelho reprodutor.

O significado fisiológico da glândula timo se deve ao fato de conter grande quantidade de vitamina C em suas estruturas celulares, perdendo apenas para as glândulas supra-renais nesse aspecto.

Quando a glândula timo aumenta em crianças, estado tímico-linfático. Acredita-se que esta condição seja uma característica constitucional inata do corpo. Com esse estado, além do aumento do timo, cresce o tecido linfático. A aparência do paciente é característica: face pastosa e inchada, tecido subcutâneo frouxo,

obesidade, pele fina, cabelos macios. Há uma opinião de que o aumento do timo em crianças é uma manifestação de insuficiência adrenal.

Clinicamente, o estado tímico-linfático pode manifestar-se por vômitos repetidos e sem causa, alterações na respiração e até mesmo colapso cardiovascular (insuficiência cardíaca aguda). Em casos graves, pode ocorrer a morte.

10.9. Pâncreas

10.9.1. CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS

O pâncreas é uma glândula de função mista. O tecido acinar dessa glândula produz suco pancreático digestivo, que é liberado através do ducto excretor na cavidade duodenal. A atividade intrasecretora do pâncreas se manifesta V sua capacidade de formar hormônios que vêm da glândula diretamente para o sangue.

Pela primeira vez, os cientistas alemães J. Mering e O. Minkovsky (1889) chamaram a atenção para o papel endócrino do pâncreas. Eles descobriram que após a remoção do pâncreas em cães, desenvolvem-se sintomas observados em humanos com diabetes: o nível de açúcar no sangue aumenta acentuadamente, é liberado em quantidades significativas na urina; aparecem aumento do apetite e da sede e ocorre aumento da produção de urina. Se o pâncreas for transplantado sob a pele desses animais, todas as alterações observadas desaparecerão. Em 1901, o médico russo L.V. Sobolev confirmou os dados de que o pâncreas desempenha uma função endócrina. Segundo L.V. Sobolev, o pâncreas secreta hormônios que participam da regulação do metabolismo dos carboidratos. Contudo, durante muito tempo estes hormônios não puderam ser isolados do tecido pancreático. Isso se deve ao fato de os hormônios pancreáticos serem polipeptídeos que são destruídos sob a influência de enzimas proteolíticas do suco pancreático. L. V. Sobolev foi o primeiro a propor dois métodos para obtenção do hormônio pancreático - a insulina. No primeiro método, o ducto excretor do animal é ligado alguns dias antes da retirada do pâncreas. Nesse caso, não há liberação de suco pancreático na cavidade duodenal e o tecido acinar atrofia. Como resultado, a possibilidade de as enzimas do suco pancreático afetarem a insulina é eliminada e ela pode ser isolada do tecido da glândula. Além do mais,

L. V. Sobolev propôs extrair insulina do pâncreas de embriões e bezerros recém-nascidos. Nesse período, o pâncreas ainda não forma suco digestivo, mas a síntese de insulina já está em andamento. 20 anos após a publicação desses trabalhos, os cientistas canadenses F. Banting e S. Best obtiveram preparações ativas de insulina.

O substrato morfológico da função endócrina do pâncreas é o aparelho de ilhotas do pâncreas (ilhotas de Langerhans), espalhadas entre o tecido acinar da glândula. As ilhotas estão localizadas de forma desigual em toda a glândula. Eles estão localizados principalmente na parte caudal e apenas um pequeno número deles está presente na parte da cabeça da glândula.

Nos humanos, existem 3-25 mil ilhotas de Langerhans por 1 g de glândula. As ilhotas de Langerhans consistem em células alfa (A), beta (B), delta, PP e G. A maior parte das ilhotas de Langerhans são células beta. As células alfa representam cerca de 1/5 do número total de células. Estas últimas são maiores em tamanho que as células beta e estão localizadas principalmente ao longo da periferia da ilhota.

Produzido em células beta insulina do seu antecessor - pró-insulina. A síntese deste último ocorre no retículo endoplasmático das células das ilhotas. Em seguida, é transportado para o aparelho celular de Golgi, onde ocorrem os estágios iniciais da conversão da pró-insulina em insulina. As células alfa sintetizam glucagon, células delta - somatostatina. As células PP se formam em pequenos números polipeptídeo pancreático- antagonista da colecistocinina. As células G produzem gastrina. No epitélio dos pequenos ductos excretores ocorre a formação de uma substância lipocaica, que alguns pesquisadores atribuem aos hormônios pancreáticos, outros a consideram uma substância de natureza enzimática.

O pâncreas é inervado por nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos simpáticos são representados por fibras provenientes do plexo solar, parassimpáticos - pelo nervo vago. Seu papel é regular a formação e a secreção de hormônios e o suprimento de sangue ao pâncreas.

Histoquimicamente foi estabelecido que o tecido das ilhotas da glândula contém uma grande quantidade de zinco. O zinco também é um componente da insulina. O pâncreas tem um suprimento sanguíneo abundante.

10.9.2. HORMÔNIOS DO PÂNCREAS

Insulina participa da regulação do metabolismo dos carboidratos. Sob a influência deste hormônio, a concentração de glicose no sangue diminui (os níveis normais de glicose no sangue são 4,45-4,65 mmol/l, ou 80-120 mg%) - ocorre hipoglicemia. A diminuição dos níveis de glicose no sangue sob a influência da insulina se deve ao fato do hormônio promover a conversão da glicose em glicogênio no fígado e nos músculos. Além disso, a insulina aumenta a permeabilidade das membranas celulares à glicose. Nesse sentido, ocorre um aumento da penetração da glicose nas células, onde ocorre o seu aumento de absorção. A insulina estimula a síntese de proteínas a partir de aminoácidos e seu transporte ativo para as células, retarda a degradação das proteínas e sua conversão em glicose. A insulina também regula o metabolismo da gordura - promove a formação de ácidos graxos superiores a partir dos produtos do metabolismo dos carboidratos e também inibe a mobilização da gordura do tecido adiposo.

Os receptores de insulina estão localizados na membrana da célula-alvo (Fig. 10.5), de modo que o hormônio exerce seu efeito principalmente sem penetrar na célula. A ligação da insulina a um receptor celular específico leva a processos que aumentam a taxa de formação e acúmulo de glicogênio, proteínas e lipídios. A atividade da insulina é expressa em unidades laboratoriais e clínicas. Uma unidade de laboratório, ou coelho, é a quantidade de hormônio que em um coelho saudável pesando 2 kg reduz o nível de glicose no sangue para 2,22 mmol/l (40 mg%). A atividade de 0,04082 mg de insulina cristalina é considerada como uma unidade de ação (UA) ou unidade internacional (UI). Uma unidade clínica é !/$ laboratório.

A regulação da formação e secreção de insulina é baseada no nível de glicose no sangue. A hiperglicemia leva ao aumento da produção e liberação de insulina no sangue. A hipoglicemia reduz a formação e o fluxo do hormônio no leito vascular. Isto é feito, em primeiro lugar, usando núcleos paraventriculares da região hipotalâmica. Com o aumento da concentração de glicose no sangue, aumenta a atividade das células nervosas do núcleo paraventricular. Os impulsos gerados nos neurônios são transmitidos aos núcleos dorsais do nervo vago e, ao longo de suas fibras, às células beta das ilhotas de Langerhans, e nelas aumenta a formação e secreção de insulina.

linha (diagrama 10.3). A ação deste último reduz os níveis de glicose no sangue. Quando a quantidade de glicose no sangue cai abaixo do normal, ocorrem reações opostas. A excitação do sistema nervoso simpático inibe a liberação de insulina.

Em segundo lugar, um nível elevado de glicose no sangue excita diretamente o aparelho receptor do tecido pancreático, o que também provoca um aumento na formação e secreção de insulina e uma diminuição nos níveis de glicose. Quando a quantidade de glicose no sangue cai, ocorrem reações opostas. A glicose estimula a formação e secreção de insulina também através de um efeito direto nas células beta das ilhotas de Langerhans. Acredita-se que a glicose interage com um receptor especial na membrana das células beta (receptor de glicose), como resultado do aumento da síntese e liberação de insulina na corrente sanguínea.

A secreção de insulina também ocorre reflexivamente quando os receptores de diversas zonas reflexogênicas são estimulados. Assim, quando o nível de glicose no sangue aumenta, os quimiorreceptores do seio carotídeo são excitados, resultando na liberação reflexa de insulina na corrente sanguínea e no restabelecimento do nível de glicose no sangue. Eles também estimulam a formação e secreção de insulina soma-totropina adenohipófise através soma-tomedov, hormônios gastrointestinais secretina E colecistocinina-pancreosi-min, e prostaglandina E devido ao aumento da atividade da adenilato ciclase das membranas das células beta pancreáticas.

Somatostatina ao contrário da somatotropina, inibe a formação e secreção de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans. É formado nos núcleos do hipotálamo e nas células delta da parte das ilhotas do pâncreas.

A quantidade de insulina no sangue também é determinada pela atividade da enzima insulinase, que destrói o hormônio. As maiores quantidades da enzima são encontradas no fígado e nos músculos esqueléticos.

Glucagon também participa da regulação do metabolismo dos carboidratos. Pela natureza do seu efeito no metabolismo dos carboidratos, é um antagonista da insulina. Sob a influência do glucagon, o glicogênio é decomposto no fígado em glicose. Como resultado, a concentração de glicose no sangue aumenta. Além disso, o glucagon estimula a degradação da gordura no tecido adiposo.

O mecanismo de ação do glucagon no metabolismo dos carboidratos se deve à sua interação com receptores específicos especiais localizados em membrana celular. Quando o glucagon se liga a esses receptores celulares, a atividade da enzima adenilato ciclase e a concentração de adenosina monofosfato cíclico intracelular (cAMP) aumentam. Este último promove o processo de glicogenólise, ou seja, conversão de glicogênio em glicose (Esquema 10.4).

Quando o nível de glicose no sangue aumenta, a formação e secreção de glucagon são inibidas e, quando diminui, aumenta. Um hormônio do crescimento - somatotropina através somatomedina aumenta a atividade das células alfa e elas produzem mais hormônios. Somatostatina inibe a formação e secreção de glucagon. Acredita-se que isso se deva ao fato de a somatostatina bloquear a entrada de íons cálcio nas células alfa do pâncreas, necessários para a formação e secreção do glucagon.

A insuficiência da função intrasecretora do pâncreas, acompanhada por uma diminuição na secreção de insulina, leva a uma doença chamada diabetes mellitus, ou diabetes mellitus.

O que é o timo e pelo que a glândula timo é responsável? As funções do timo são importantes. Esta glândula é uma das principais do sistema endócrino e sistemas imunológicos. A função do órgão é produzir linfócitos, purificar o sangue e combater as células inimigas.

Onde está localizada a glândula timo? Está localizado na região do peito. A importância do timo no corpo humano é significativa. Produz hormônios que regulam diversos sistemas, evitando que se desviem da norma durante o funcionamento. A secreção é a principal fonte de desenvolvimento e funcionamento do corpo.

Estudos imunomorfológicos recentes revelaram novos fatos sobre o timo, com base nos quais a histologia pode ser realizada de outras formas. Isso é influenciado pela anatomia de uma determinada pessoa e pelas normas da glândula pineal.

Mas não apenas fisiologia, mas também características de idade desempenham um papel importante na vida humana. Isso também depende da quantidade de hormônios produzidos pela glândula. Quando determinados fatores interferem na produção, isso afeta negativamente todo o equilíbrio hormonal.

Nesse caso, é possível a manifestação de vários distúrbios do corpo ou hiperfunção. Os sinais de patologias podem ser diferentes. Isso dificulta o diagnóstico em alguns casos. Os seguintes métodos são frequentemente usados ​​​​para determinar a patologia:

1. Topografia.
2. Sintopia.
3. Holotopia.
4. Esqueletotopia.

O médico determina que tipo de diagnóstico escolher. Isto também é afetado pelo volume total da glândula. O tamanho do órgão geralmente corresponde desenvolvimento geral o esqueleto de uma pessoa e seu peso corporal. Este indicador é importante.

A característica produtora da secreção na imunomorfologia depende da condição da pessoa e do abandono da patologia. Quando as células amadurecem rapidamente e não têm tempo de criar raízes nos tecidos, isso leva à formação de tumores. Também pode ser observado no sangue quantidade aumentada glândula pineal, que causa oncologia.

Nesse caso, as células cancerígenas podem crescer rapidamente e se espalhar por todo o órgão. Os médicos não conseguem responder exatamente à questão de por que uma formação maligna aparece na glândula. É importante que as pessoas com esta patologia recebam tratamento a tempo.

Onde a glândula timo está localizada, o que é, quais patologias podem ocorrer com ela e quais hormônios a secreção pode produzir serão discutidos a seguir. Independentemente de onde o órgão esteja localizado em uma pessoa, ele deve produzir uma quantidade suficiente de glândula pineal para garantir as funções vitais do corpo.

Glândula Timo: localização

Muitas pessoas sabem onde a glândula pode estar localizada no corpo - esta é a parte superior do tórax. O órgão está protegido de forma confiável. A glândula timo possui uma estrutura especial e pode crescer em diferentes direções ao longo da vida de uma pessoa.

Glândula Timo: funções e desenvolvimento

A estrutura do timo é incomum. Além disso, ao longo da vida pode mudar de cor, o que dependerá da quantidade de tecido próximo a ele. A glândula timo ou timo consiste em duas partes adjacentes uma à outra. Os lobos superiores podem divergir para os lados.

A estrutura do timo permanece praticamente inalterada ao longo da vida de uma pessoa. O órgão começa a se desenvolver no feto no útero. Após o nascimento, o timo ou a glândula timo podem funcionar de forma independente.

É importante notar que a glândula timo, através certo tempo começa a morrer gradualmente em humanos e diminuir de tamanho.

As funções da glândula timo são:

1. Responsável pela produção e desenvolvimento de linfócitos.
2. Os hormônios do timo podem influenciar a produção celular.

Os hormônios do timo podem ser liberados em quantidades suficientes apenas por um determinado período. Além disso, podem ocorrer doenças da glândula timo ou pode ocorrer inflamação da glândula timo, o que leva à perturbação da sua funcionalidade.

Aos poucos, os hormônios do timo começam a ser produzidos em pequenas quantidades, o órgão começa a atrofiar e envelhecer, o que também afeta o funcionamento do sistema imunológico. Na idade adulta, o timo não desempenha mais nenhum papel importante nos humanos e, portanto, essas pessoas costumam adoecer.

Ao mesmo tempo, os médicos observam que a patologia do timo não pode causar danos graves ao organismo, pois durante seu funcionamento o órgão é capaz de acumular muitos linfócitos que vivem por muito tempo. Esse suprimento geralmente dura uma pessoa por toda a vida.

Benéfico para a glândula

Timo: o que é isso? Sobre essa questão a resposta foi recebida acima. Agora é importante entender o que precisa ser feito para garantir que o timo produza hormônios em quantidades suficientes. As doenças do timo são inevitáveis ​​durante o envelhecimento, mas não representam perigo. Os hormônios do timo e suas funções podem persistir por muito tempo após a atrofia do próprio órgão.

Para que o timo produza hormônios em quantidades suficientes, ele deve ser mantido durante o período de atividade secretora. Às vezes, as doenças do timo podem se manifestar devido à falta ou excesso de várias substâncias no corpo. Quando doente, a glândula timo pode causar vários sintomas.

Para que o corpo produza uma quantidade suficiente de glândula pineal, você precisa consumir os seguintes alimentos:

• Peixe.
• Carne.
• Feijões.
• Leite.

Todos esses produtos possuem muita proteína em sua composição, o que vai apoiar o funcionamento da glândula. Para que os alimentos sejam melhor absorvidos e as proteínas sejam decompostas, vale a pena fazer procedimentos térmicos após a ingestão dos alimentos.

Isso pode incluir compressas aplicadas na região do timo, banho, uso de óleos aquecedores ou sessões de fisioterapia. Nesse caso, a glândula timo funcionará normalmente e não ocorrerá hipofunção da glândula timo.

Mas vale lembrar que o timo não necessita de estimulação constante. Isso pode causar exaustão prematura e aparecimento de doenças. Na estação fria, você pode aquecer o timo por 10 dias, no máximo.

É importante lembrar que se a glândula estiver doente e houver temperatura, não há necessidade de exercer nenhuma influência externa sobre ela. Tais manipulações levarão a complicações.

O que o timo não pode fazer?

Já sabemos o que é o timo. Mas o que ele não pode fazer? O segredo não tolera anestesia, ruídos e mudanças de temperatura. Além disso, sob estresse, o órgão começa a funcionar inadequadamente.

Em momentos de estresse, o corpo começa a mobilizar todas as suas forças para enfrentar o choque. Portanto, o ferro não terá tempo de produzir hormônios em quantidade suficiente. Isso também contribuirá para o seu rápido desgaste.

O funcionamento da secreção também pode ser prejudicado devido à falta de cortisol. Este hormônio é produzido pelas glândulas supra-renais. Nesse caso, a glândula começa a trabalhar mais, o que pode causar seu inchaço ou aumento.

Patologias da glândula timo são frequentemente encontradas em pessoas idosas. Sintomas desagradáveis ​​​​indicarão uma doença orgânica. O diagnóstico é realizado por meio de raios X ou ultrassom.

Quando o tumor da secreção é pequeno e não causa desconforto ao paciente, o tratamento dessa patologia costuma ser feito em casa. Para fazer isso você precisará comer bem e tomar muitas vitaminas. Você também pode preparar decocções de vegetais.

É importante lembrar que mesmo com patologia leve o timo deve ser constantemente monitorado por um médico que monitorará o curso da doença. Nesse período, você precisa seguir todas as recomendações do médico e tomar os comprimidos que ele receitou.

Estimulação de órgãos

Ao realizar regularmente esses procedimentos, você pode melhorar o funcionamento da secreção. Se você realizar essas ações todas as manhãs e repeti-las ao longo do dia, poderá sentir uma onda de força com o tempo.

Quando a glândula é ativada, a pessoa experimenta um clima alegre. Isso também ajudará a secreção a lidar com o estresse com mais facilidade.

Resumo

Com base no exposto, podemos concluir que o timo é um órgão único no corpo humano, responsável por todos os seus processos e pelo estado geral de saúde. Mas esta glândula ainda não foi totalmente estudada pelos cientistas.

Para evitar complicações, você deve monitorar constantemente sua saúde. Aos primeiros sinais de distúrbios, você deve consultar um médico. Dessa forma você pode evitar complicações e se livrar rapidamente da doença.

A força do sistema imunológico depende de muitos fatores. A condição da glândula timo afeta o nível das defesas do corpo e a capacidade de resistir a agentes estranhos. Se o funcionamento da glândula timo for interrompido, vírus, bactérias patogênicas e fungos patogênicos se espalham livremente pelos tecidos e desenvolvem-se doenças infecciosas graves.

Quão perigoso é o dano à glândula timo em crianças pequenas? Que patologias do timo ocorrem em adultos? O que fazer com doenças do timo? As respostas estão no artigo.

Glândula timo: o que é isso?

Por muito tempo, os médicos não conseguem chegar a um consenso sobre a que sistema pertence o timo: linfóide ou endócrino. Esta circunstância não reduz o papel da glândula, que desempenha uma função protetora ativa. Experimentos em animais mostraram que quando o timo é removido, agentes estranhos não encontram resistência, penetram rapidamente nas células e é difícil para o corpo lidar com uma infecção perigosa.

Durante os primeiros 12 meses após o nascimento de uma criança, é o timo que protege o corpo da influência de microrganismos patogênicos. À medida que cresce e se desenvolve, outros órgãos assumem algumas de suas funções.

Da medula óssea, as células-tronco movem-se periodicamente para o timo e então começa o processo de sua transformação. É no timo que ocorre a formação, o “treinamento” e a movimentação ativa dos linfócitos T - células imunológicas. A diferenciação nos tecidos do timo permite a obtenção de células específicas que combatem agentes estranhos, mas não destroem elementos do próprio corpo. Quando o timo funciona mal, desenvolvem-se patologias autoimunes, quando o corpo percebe suas próprias células como estranhas e as ataca, o que leva a disfunções e danos graves.

Onde está localizada a glândula timo? Muito provavelmente, nem todo mundo sabe a resposta para a pergunta. Um órgão importante, sem o qual a produção de linfócitos T é impossível, é mencionado com menos frequência do que a glândula tireóide ou a glândula pituitária, mas sem o timo, o corpo fica praticamente indefeso contra a penetração de bactérias e vírus perigosos.

A glândula timo é fácil de identificar na radiografia, na parte superior do tórax (uma mancha escura no mediastino superior, logo atrás do esterno). Para anomalias de desenvolvimento órgão importante, responsável pelo fortalecimento do sistema imunológico, lóbulos individuais crescem no tecido da glândula tireóide e são encontrados na área das amígdalas, tecidos macios região cervical, tecido adiposo do mediastino posterior (menos frequentemente) ou anterior (mais frequentemente). O timo aberrante é detectado em 25% dos pacientes; na maioria dos casos, as mulheres são afetadas.

Ocasionalmente, os médicos registram ectopia do timo em recém-nascidos. A patologia ocorre no lado esquerdo do mediastino, mais frequentemente em meninos. Nota dos cardiologistas: com a ectopia do timo, 75% dos pacientes apresentam defeitos congênitos do músculo cardíaco.

Funções

A principal função da glândula timo é produzir linfócitos T para proteger o corpo. O timo não apenas produz células específicas, mas também as seleciona para destruir microorganismos perigosos.

Outras características:

• produção de hormônios do timo (timopoietina, IGF-1, timosina, timalina), sem os quais é impossível trabalho correto todos os órgãos e sistemas;
• participa do funcionamento do sistema hipotálamo-hipófise;
• mantém a defesa imunológica em alto nível;
• responsável pelas taxas ideais de crescimento esquelético;
• Os hormônios do timo exibem efeito nootrópico, reduzem os níveis de ansiedade e estabilizam a atividade funcional do sistema nervoso central.

Importante! A hipofunção do timo afeta negativamente a defesa imunológica: o órgão produz menos linfócitos T ou, neste tipo de patologia, as células não são suficientemente diferenciadas. Em crianças menores de um ano, o timo é grande, antes do início da puberdade o órgão está crescendo. Com o envelhecimento, a glândula timo diminui; na velhice extrema, um órgão específico muitas vezes se funde com o tecido adiposo; o peso da glândula timo é de apenas 6 g. Por esta razão, a força do sistema imunológico em pessoas idosas é muito menor do que em jovens.

Estrutura

O órgão tem superfície lobada, consistência macia e tonalidade rosa acinzentada. Uma cápsula de tecido conjuntivo de densidade suficiente possui dois lobos adjacentes ou fundidos entre si. O elemento superior é estreito, o inferior é largo. O nome do órgão apareceu tendo como pano de fundo a semelhança do lobo superior com uma bifurcação de duas pontas.

Outros parâmetros: largura, em média, 4 cm, comprimento de um órgão importante - 5 cm, peso - até 15 G. Aos 12-13 anos, o timo torna-se maior, mais longo - até 8-16 cm, peso - de 20 a 37g.

Causas de problemas de timo

Em alguns pacientes, os médicos identificam anomalias congênitas do timo: a ação dos linfócitos T visa destruir não agentes estranhos, mas células do próprio corpo. Patologias autoimunes crônicas afetam negativamente a condição do paciente, o corpo enfraquece, ao mesmo tempo, bactérias e vírus perigosos se multiplicam livremente nos tecidos depois que uma pessoa é infectada. Requer uso constante de medicamentos para prevenir consequências graves no contexto de imunidade fraca.

Outras causas de disfunção do timo:

• exposição a altas doses de radiação ionizante;
• predisposição genética;
• condições ambientais difíceis na região de residência;
• descumprimento da gestante das regras de uso de medicamentos, irradiação durante o desenvolvimento fetal.

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Doenças

Para resfriados frequentes, declínio acentuado imunidade em recém-nascidos, os médicos recomendam examinar o timo em crianças. É este órgão o responsável pelo nível das defesas do organismo desde tenra idade. Em caso de danos graves ao timo, os médicos recomendam a remoção do órgão problemático que não produz linfócitos T saudáveis. Para distúrbios leves a moderados na estrutura e função do timo, será necessário um curso de imunomoduladores para manter um nível ideal de imunidade.

Os processos patológicos no timo ocorrem tanto na infância quanto em pacientes adultos. A disfunção é frequentemente combinada com lesões autoimunes do timo. Danos a um órgão importante também ocorrem no contexto de um processo tumoral maligno e doenças hematológicas.

As doenças do timo desenvolvem-se com muito menos frequência do que as lesões de outros órgãos que regulam os processos básicos do corpo e produzem hormônios. Patologias do hipotálamo, ovários, glândula pituitária e glândula tireóide são mais comuns, especialmente em pacientes de meia idade e mais velhos (40 anos ou mais).

Principais tipos de lesões do timo:

• tumores benignos e malignos. Tipos: linfomas, formações germinativas, carcinomas. Na infância, o processo tumoral ocorre raramente, a maioria dos casos de patologias foi registrada em mulheres e homens a partir dos 40 anos de idade. Em casos raros, biologicamente neoplasias benignas apresentam áreas de necrose cística;
• patologias congênitas. A síndrome de DiGeorge apresenta vários sinais: hipoparatireoidismo congênito, defeitos nas artérias, veias e músculo cardíaco, aplasia da glândula com falta de seleção de linfócitos T. Numa idade precoce, o risco de morte em crianças por tetania (grave convulsões), à medida que a criança cresce, o corpo da criança enfrenta doenças infecciosas persistentes e recorrentes;
• hiperplasia tímica. A patologia neuromuscular ocorre com uma violação do processo de transmissão de impulsos através de conexões mioneurais de autoanticorpos para receptores de acetilcolina. Na hiperplasia, folículos linfóides aparecem nos tecidos da glândula. Mudanças patológicas semelhantes se desenvolvem em muitos doenças autoimunes: artrite reumatoide, esclerose múltipla, doença de Graves;
• cistos do timo. Formações tumorais na maioria das vezes não apresentam sinais característicos que indiquem um processo patológico no timo, o que dificulta a detecção oportuna de cistos. Na maioria dos casos, cavidades com conteúdo mucoso e seroso são identificadas durante o tratamento cirúrgico. Diâmetro formações císticas raramente atinge 4 cm, as estruturas semelhantes a tumores são esféricas ou ramificadas.

O tratamento das patologias do timo é um processo longo. Doenças crônicas a natureza autoimune não pode ser eliminada, você só pode reduzir o nível de efeitos negativos dos linfócitos T nas células do corpo. Tomar imunomoduladores e vitaminas B aumenta a resistência a infecções e normaliza a regulação nervosa.

A glândula timo é um importante órgão do sistema endócrino. Em caso de distúrbios imunológicos, é necessário tomar medicamentos prescritos pelo seu médico para reduzir o risco de destruição de células saudáveis. Se uma criança no primeiro ano de vida fica doente com frequência, é necessário verificar o estado da glândula timo para excluir patologias autoimunes congênitas. Ingestão regular de vitaminas, alimentação adequada, medidas preventivas no período outono-inverno, endurecimento ajudam a fortalecer o sistema imunológico.

No vídeo a seguir, o especialista explicará claramente o que é a glândula timo e por que ela é necessária no corpo humano, além de orientar sobre o que fazer se o médico falar em timo aumentado: