Córnea - a parte esférica e transparente da camada externa do olho. É uma lente orgânica de estrutura biconvexa, que se fixa à esclera do olho por meio de finas fibras fibrosas (membro).

Graças à córnea e às peculiaridades de sua estrutura, as ondas de luz passam facilmente para as camadas mais profundas do órgão da visão e incidem.

Funções da córnea:

• protetor;
• apoiando;
• condutor de luz;
• refrativo.

Normalmente, suas características são:

• alta sensibilidade e capacidade de regeneração;
• transparência e especulação;
• estrutura esférica;
• força e integridade;
• ausência de capilares;
• raio de curvatura – 7,7-9,6 mm;
• diâmetro horizontal – 11 mm;
• poder de refração da luz – 41 dioptrias.

Inflamação, lesão ou processos degenerativos na córnea levam a uma alteração nos seus parâmetros e propriedades originais.

Estrutura

Este órgão se assemelha lente , convexo por fora e côncavo por dentro.

Ocupa de 1/5 a 1/6 da superfície da camada externa do olho. Ao contrário da sua parte maior, a esclera, a córnea não possui vasos sanguíneos e é completamente transparente. Sua espessura aumenta na periferia e diminui no centro.

A córnea possui cinco camadas:

• tegumentar (frontal), é constituído por células epiteliais, desempenha função protetora, de troca de gases e de umidade;
• A membrana de Bowman mantém a forma de uma esfera;
• estroma (camada principal e mais espessa), formado principalmente por fibras de colágeno e fibro, queratina e leucócitos, proporciona resistência à córnea;
• Descemet, promove alta tolerância da camada externa do olho às influências externas e internas;
• endotelial (posterior), camada interna, constituída por células de formato hexagonal, desempenha função de bombeamento, abastecendo todas as membranas da córnea com nutrientes do líquido intraocular, portanto, é com alterações patológicas nesta camada que o edema corneano se desenvolve rapidamente e é detectado em exames instrumentais.

A inervação nervosa da córnea é realizada por plexos neurais vegetativos (simpáticos e parassimpáticos), dos quais existem 300-400 vezes mais na superfície de suas camadas superiores do que na pele humana. Portanto, em caso de lesões com danos à superfície da córnea e aos nervos ciliares, as vítimas sentem dores muito fortes.

Pelo fato da córnea não possuir vasos sanguíneos, sua nutrição é fornecida pelo líquido intraocular e pelos capilares que a circundam.

Um sinal de suprimento sanguíneo prejudicado para a córnea pode ser o seu nebulosidade, isso é causado pelo crescimento de capilares do limbo e do filme vascular nele.

Doenças da córnea do olho

1. . Eles se desenvolvem quando pequenas lascas de madeira ou metal, areia ou produtos químicos entram em contato com os olhos.

Os danos às camadas da córnea podem ser superficiais ou profundos. A consequência de tal lesão pode ser erosão córnea do olho. Sua formação é causada por danos às células epiteliais e perda de sua capacidade de regeneração (recuperação).

As manifestações clínicas desta patologia são:

• dor nos olhos;
• sensação de objeto estranho;
• fotofobia;
• coceira e queimação;
• focos de opacificação na córnea;
• diminuição da acuidade visual.

2. Defeitos de nascença edifícios:

• megacórnea - tamanho patologicamente grande da córnea, atingindo mais de 11 mm de diâmetro;
• microcórnea – redução do tamanho da córnea (a partir de 5 mm de diâmetro);
• ceratoglobo - protrusão da córnea e mudança de seu formato para esférico;
• – adelgaçamento da córnea e perda de elasticidade, levando à alteração do seu formato para formato cônico.

Esta é a aparência do ceratocone

Todas essas doenças acarretam alterações nos indicadores normais de visão, ocorrência de cegueira.

3. Doenças inflamatórias () origem infecciosa e não infecciosa.

Sintomas de tais danos na córnea:

• dor nos olhos e neles;
• rede vascular brilhante da conjuntiva;
• pastosidade e (ou) inchaço da córnea;
• visão embaçada.

Uma complicação da ceratite bacteriana (causada por estrepto-, estafilo-, gono-, diplo- e pneumococos, bem como Pseudomonas aeruginosa) úlcera de córnea rasteira. Pode desenvolver-se ao longo de vários dias, penetrando através das camadas até ao corpo vítreo.

Os sinais de uma úlcera são:

• a formação de um infiltrado elevado com bordas irregulares na superfície da córnea;
• secreção purulenta;
• descolamento das camadas superiores da córnea, turvação e dor;
• defeitos visuais.

O perigo desta patologia é que é possível a perfuração (rompimento) do infiltrado ulcerativo, impregnação do tecido ocular com conteúdo purulento e sua morte.

4. . Ocorre no contexto de distúrbios metabólicos no corpo. Pode ser congênita ou adquirida.

Os sintomas da patologia podem demorar muito para aparecer, e os primeiros sinais podem ser descobertos por acaso durante um exame instrumental (pequenas listras ou áreas de opacificação da córnea). À medida que a doença progride, os pacientes começam a reclamar:

• visão ligada e turva;
• perda de acuidade visual.

Transplante de córnea

É utilizado em caso de ineficácia do tratamento conservador e deterioração progressiva da visão.ceratoplastia , é realizado com material doador (enxerto).

É classificado:

• sobre óptico, que é utilizado para restaurar a transparência da córnea;
• medicinal, que foi projetado para preservar o olho, portanto, mesmo córneas de doadores turvas são usadas);
• refrativo, ajuda a restaurar a visão;
• recuperação, uma técnica para fortalecer a camada córnea para transplantes repetidos.

Métodos de substituição da córnea:

• camada por camada, indicado para patologias da camada superior, apenas é substituído;
• através(parcial e total), envolve o transplante de todas as camadas da córnea.

Devido à ausência de vasos sanguíneos na córnea, as operações de transplante de córnea são consideradas simples em oftalmologia, com baixo risco de complicações. O implante doador geralmente sobrevive bem e permite que os pacientes retornem à qualidade de vida anterior.

Uma alternativa ao transplante de córnea é - ceratoprótese(uso de córneas artificiais). É prescrito após ceratoplastia malsucedida (rejeição, inflamação). A técnica de realização de próteses é semelhante ao transplante de córnea de um doador.

Vídeo:

Uma alteração no diâmetro da córnea é observada no caso de glaucoma congênito, micro e megalocórnea.

O glaucoma congênito primário (precoce) é diagnosticado em crianças do primeiro ano de vida. Em crianças menores de 3 anos, as membranas do globo ocular são muito elásticas; portanto, o aumento da pressão intraocular leva a um estiramento gradual das membranas do olho, especialmente da córnea. O diâmetro da córnea aumenta para 12 mm ou mais (“olho de boi” - buftalmo), sua espessura diminui e o raio de curvatura aumenta. O estiramento da córnea é frequentemente acompanhado por edema do estroma e do epitélio e rupturas da membrana de Descemet. Alterações na córnea causam fotofobia, lacrimejamento e hiperemia em uma criança.

O diagnóstico diferencial do glaucoma precoce é feito com a megalocórnea. Megalocórnea (eng. megalocórnea, “córnea gigante”) é um aumento congênito da córnea extremamente raro e não progressivo, cujo diâmetro atinge ou excede 13 mm. Ocorre em alguns pacientes com síndrome de Marfan. Cerca de 90% dos casos de megalocórnea ocorrem em homens. A transparência da córnea é preservada, mas a câmara anterior revela-se ligeiramente ampliada e mais profunda. Ao mesmo tempo, o globo ocular está calmo, não há injeção estagnada. A palpação do oftalmótono está dentro dos limites normais. Na megalocórnea, o raio de curvatura da córnea é visivelmente maior que o normal, a câmara anterior é aprofundada.

Microcórnea- (microcórnea; micro + anat. córnea córnea) córnea pequena. Geralmente um sinal microftalmia, às vezes é observado com olhos de tamanhos normais como uma anomalia bilateral independente.
A etiologia baseia-se em distúrbios do desenvolvimento intrauterino da córnea no quinto mês de formação fetal. A microcórnea também é uma das manifestações de subatrofia incipiente ou atrofia grave do globo ocular como resultado de vários processos patológicos em um olho anteriormente normal.
O tamanho da córnea às vezes é ligeiramente reduzido; em casos graves, a córnea é uma pequena área de tecido transparente de formato irregularmente arredondado, às vezes com até 2 mm de diâmetro. Com a microcórnea, a esfericidade da córnea pode ser normal ou significativamente achatada (córnea plana). Nestes casos, a esclera passa para a córnea sem alterar a sua curvatura. A refração costuma ser hipermetrópica, a acuidade visual é significativamente reduzida, às vezes até a cegueira completa. A microcórnea pode ser acompanhada de glaucoma devido ao estreitamento ou fechamento do ângulo da câmara anterior pelo mesênquima embrionário, cristalino turvo e restos da membrana pupilar; na presença de coloboma coroidal - descolamento de retina.

Significado clínico.

A determinação do diâmetro da córnea deve ser realizada em crianças pequenas para diagnóstico precoce de doenças congênitas (glaucoma congênito e microftalmia).

Algoritmo de pesquisa.

1. Coloque a régua em frente à córnea em estudo a uma distância de vários milímetros, evitando o contato com ela.

2. Meça a distância do limbo interno ao externo - diâmetro horizontal (a medição deve ser realizada com o paciente olhando para frente).

Critérios de avaliação.

1. Normalmente, o diâmetro horizontal da córnea de um recém-nascido é de 9 a 10 mm, com o ano aumenta para 11 mm.

2. Chamado megalocórnea - um aumento no diâmetro horizontal da córnea em mais de 1-2 mm em comparação com o normal.

3. Chamado microcórnea – uma diminuição no diâmetro horizontal da córnea em mais de 1-2 mm em comparação com a norma.

Determinando a presença de conteúdo no saco lacrimal

O saco lacrimal está localizado na superfície do osso lacrimal, em seu recesso - a fossa lacrimal. De cima, fica um terço acima do ligamento interno das pálpebras (abóbada do saco lacrimal), de baixo passa para o ducto nasolacrimal. O comprimento do saco lacrimal é de 10–12 mm e largura de 2–3 mm. É cercado por fibras soltas e uma bainha fascial. Sua superfície interna é coberta por epitélio colunar.

Significado clínico.

A determinação da presença de conteúdo no saco lacrimal é necessária para identificar a dacriocistite crônica.

Algoritmo de pesquisa.

1. Coloque o dedo indicador da mão direita na região do ligamento interno das pálpebras (borda topográfica anterior do saco lacrimal).

2. Visualize o ponto lacrimal inferior puxando a pálpebra inferior com o dedo indicador da mão esquerda.

3. Palpe a área de projeção do saco lacrimal, no sentido de baixo para cima.

4. Determine a presença (ou ausência) de secreção da abertura lacrimal inferior.

Critérios de avaliação.

No ausência secreção da abertura lacrimal inferior - não há conteúdo no saco lacrimal.

No emergência secreção transparente (lágrima) ou opaca (pus) da abertura lacrimal inferior - há conteúdo no saco lacrimal (um sinal de dacriocistite crônica).

Um dos órgãos humanos mais importantes são os olhos. Graças a eles, recebemos informações sobre o mundo exterior. maçã é bastante complexa. Este órgão possui características próprias. Falaremos sobre quais a seguir. Também nos deteremos com mais detalhes na estrutura do olho como um todo e em um de seus componentes - a córnea - em particular. Vamos discutir o papel da córnea no funcionamento do órgão da visão e se existe relação entre sua estrutura e as funções desempenhadas por esse elemento do olho.

Órgão humano da visão

Uma pessoa com a ajuda dos olhos tem a capacidade de receber uma grande quantidade de informações. É muito difícil para quem por algum motivo perdeu a visão. A vida perde as cores, a pessoa não consegue mais contemplar a beleza.

Além disso, a realização das atividades diárias também se torna difícil. A pessoa fica limitada, ela não consegue viver plenamente. Portanto, as pessoas que perderam a visão são classificadas como grupo de deficientes.

Funções do olho

O olho desempenha as seguintes funções:

• Distinguir o brilho e a cor dos objetos, sua forma e tamanho.
• Monitorando o movimento de objetos.
• Determinar a distância aos objetos.

Assim, os olhos, juntamente com outros órgãos humanos, ajudam-no a viver plenamente, sem precisar de ajuda externa. Se a visão for perdida, a pessoa fica indefesa.

O aparelho ocular é um sistema óptico que ajuda a pessoa a perceber o mundo ao seu redor, processar informações com alta precisão e também transmiti-las. Um objetivo semelhante é alcançado por todos os componentes do olho, cujo trabalho é coordenado e harmonioso.

Os raios de luz são refletidos nos objetos e depois tocam a córnea do olho, que é uma lente óptica. Como resultado disso, os raios são coletados em um ponto. Afinal, as principais funções da córnea são refrativas e protetoras.

A luz então passa para a pupila do olho e depois para a retina. O resultado é uma imagem finalizada de cabeça para baixo.

Estrutura do olho

O olho humano consiste em quatro partes:

• A parte periférica ou perceptiva, que inclui o globo ocular e o aparelho ocular.
• Conduzindo caminhos.
• Centros subcorticais.
• Centros visuais superiores.

Eles são divididos em músculos oblíquos e retos do olho; além disso, existe também o músculo circular e o que eleva a pálpebra. As funções dos músculos extraoculares são óbvias:

• Virando os olhos.
• Elevação e abaixamento da pálpebra superior.
• Fechando as pálpebras.

Se todos os dispositivos oculares funcionarem corretamente, o olho funcionará normalmente - estará protegido contra danos e influências ambientais prejudiciais. Isso ajuda a pessoa a perceber visualmente a realidade e a viver uma vida plena.

Globo ocular

O globo ocular é um corpo esférico localizado na órbita ocular. As órbitas oculares estão localizadas na superfície facial do esqueleto e sua principal função é proteger o globo ocular de influências externas.

O globo ocular possui três membranas: externa, média e interna.

O primeiro também é chamado de fibroso. É composto por dois departamentos:

• A córnea é a seção anterior transparente. As funções da córnea do olho são extremamente importantes.
• A esclera é a parte posterior opaca.

A esclera e a córnea são elásticas, conferindo ao olho um formato específico.

A esclera tem cerca de 1,1 mm de espessura e é coberta por uma fina membrana mucosa transparente - a conjuntiva.

Córnea do olho

A córnea é a parte transparente da camada externa. O limbo é onde a íris encontra a esclera. A espessura da córnea corresponde a 0,9 mm. A córnea é transparente, sua estrutura é única. Isso é explicado pelo arranjo das células em uma ordem óptica estrita e pela ausência de vasos sanguíneos na córnea.

O formato da córnea lembra uma lente côncava-convexa. Muitas vezes é comparado ao vidro para relógios com moldura opaca. A sensibilidade da córnea se deve ao grande número de terminações nervosas. Tem a capacidade de transmitir e refratar raios de luz. Seu poder de refração é enorme.

Quando uma criança completa dez anos, os parâmetros da córnea são iguais aos de um adulto. Isso inclui forma, tamanho e potência óptica. Mas quando a pessoa envelhece, forma-se um arco opaco na córnea, que é chamado de senil. A razão para isso são os sais e os lipídios.

Qual função a córnea desempenha? Mais sobre isso mais tarde.

A estrutura da córnea e suas funções

A córnea possui cinco camadas, cada uma com sua funcionalidade. As camadas são as seguintes:

• estroma;
• epitélio, que se divide em anterior e posterior;
• Membrana de Bowman;
• Membrana de Descemet;
• endotélio.

O estroma possui a camada mais espessa. É preenchido com as placas mais finas, cujas fibras são o colágeno. A disposição das placas é paralela à córnea e entre si, mas a direção das fibras em cada placa é diferente. Graças a isso, a córnea forte do olho desempenha a função de proteger o olho contra danos. Se você tentar perfurar a córnea com um bisturi mal afiado, será muito difícil fazê-lo.

A camada epitelial tem a capacidade de autocura. Suas células se regeneram e nem mesmo uma cicatriz permanece no local do dano. Além disso, a recuperação ocorre muito rapidamente - em um dia. O epitélio anterior e posterior são responsáveis ​​pelo conteúdo fluido no estroma. Se a integridade do epitélio anterior e posterior estiver comprometida, a córnea pode perder a sua transparência devido à hidratação.

O estroma possui uma camada especial - a membrana de Bowman, que não possui células e, se for danificada, certamente permanecerão cicatrizes.

A membrana de Descemet está localizada próxima ao endotélio. Também consiste em fibras de colágeno e evita a propagação de microorganismos patogênicos.

O endotélio é uma camada única de células que nutre e sustenta a córnea, evitando seu inchaço. Não é uma camada regeneradora. Quanto mais velha a pessoa, mais fina é a camada endotelial.

O nervo trigêmeo fornece inervação à córnea. A rede vascular, os nervos, a umidade da câmara anterior, o filme lacrimal - tudo isso fornece sua nutrição.

Funções da córnea humana

• A córnea é forte e altamente sensível, por isso desempenha uma função protetora - protege os olhos de danos.
• A córnea é transparente e tem formato convexo-côncavo, por isso conduz e refrata a luz.
• O epitélio é uma camada protetora, graças à qual a córnea desempenha uma função semelhante à protetora - evita a entrada de infecções em seu interior. Tal incômodo só pode ocorrer devido a danos mecânicos. Mas mesmo depois disso, o epitélio anterior se recuperará rapidamente (dentro de 24 horas).

Fatores prejudiciais que afetam a córnea

Os olhos estão regularmente expostos aos seguintes efeitos nocivos:

• contato com partículas mecânicas suspensas no ar;
• produtos químicos;
• movimento do ar;
• mudanças de temperatura.

Quando partículas estranhas entram no olho, as pálpebras de uma pessoa fecham de acordo com um reflexo incondicional, as lágrimas fluem intensamente e é observada uma reação à luz. As lágrimas ajudam a eliminar agentes estranhos da superfície do olho. Como resultado, as funções protetoras da córnea são totalmente demonstradas. Nenhum dano sério ocorre ao casco.

A mesma reação protetora é observada durante exposição química, vento forte, sol forte, frio e calor.

Doenças oculares

Existe um grande número de doenças oculares. Vamos listar alguns deles:

• A presbiopia é uma forma de hipermetropia relacionada à idade, na qual a elasticidade do cristalino é perdida e as zônulas que o mantêm no lugar enfraquecem. Uma pessoa só consegue ver claramente objetos distantes. Esse desvio da norma se manifesta com a idade.
• O astigmatismo é uma doença na qual os raios de luz são refratados de maneira diferente em diferentes direções.
• Miopia (miopia) - os raios se cruzam na frente da retina.
• Hipermetropia (hipermetropia) - os raios se cruzam atrás da retina.
• Protanopia, ou daltonismo - com esta doença, a pessoa quase não tem capacidade de ver todos os tons de vermelho.
• Deuteranopia - a cor verde e todas as suas tonalidades não são percebidas. A anomalia é congênita.
• Tritanopia - com esse olho a pessoa não consegue ver todos os tons de azul.

Se ocorrer algum distúrbio no funcionamento dos órgãos visuais, você deve entrar em contato com um especialista - um oftalmologista. O médico fará todos os exames necessários e fará o diagnóstico com base nos resultados obtidos. Depois disso você pode começar o tratamento. Como regra, a maioria das doenças associadas à ruptura do globo ocular pode ser corrigida. As únicas exceções são anomalias congênitas.

A ciência não pára, então agora as funções da córnea humana podem ser restauradas cirurgicamente. A operação é rápida e indolor, mas graças a isso você pode se livrar da necessidade forçada de usar óculos.

Os olhos são as portas do sol.

Pitágoras

Os raios dos olhos calmos são mais fortes do que qualquer coisa no mundo.

Anna Akhmatova

11.1. Estrutura e funções da córnea

A córnea (córnea) é a seção anterior transparente da cápsula externa do globo ocular e ao mesmo tempo o principal meio refrativo no sistema óptico do olho.

A córnea ocupa 1/6 da área da cápsula externa do olho e tem o formato de uma lente convexo-côncava. No centro, sua espessura é de 450 a 600 mícrons e na periferia - 650 a 750 mícrons. Devido a isso, o raio de curvatura da superfície externa é maior que o raio de curvatura da superfície interna e tem em média 7,7 mm. O diâmetro horizontal (11 mm) é maior que o vertical (10 mm). A linha translúcida de transição entre a córnea e a esclera tem cerca de 1 mm de largura e é chamada de limbo. A parte interna da zona do limbo é transparente. Esse recurso faz com que a córnea pareça um vidro de relógio em uma moldura opaca (ver Capítulo 3).

Aos 10-12 anos de vida, o formato da córnea, seu tamanho e potência óptica atingem os parâmetros característicos de um adulto. Na velhice, às vezes se forma um anel opaco ao longo da periferia, concêntrico ao membro, a partir da deposição de sais e lipídios - o arco senil (arcus senilis).

Na estrutura delgada da córnea, existem 5 camadas que desempenham funções específicas (Fig. 11.1). Sobre

Um corte transversal mostra que 9/10 da espessura da córnea é ocupada por sua própria substância - o estroma. Na frente e atrás é coberto por membranas elásticas, nas quais estão localizados o epitélio anterior e posterior, respectivamente.

Epitélio anterior não queratinizado consiste em várias linhas de células. A mais interna delas, uma camada de células basais prismáticas altas com núcleos grandes, é chamada germinativa, ou seja, germinativa. Graças à rápida proliferação dessas células, o epitélio é renovado e os defeitos na superfície da córnea são fechados. As duas camadas externas do epitélio consistem em células nitidamente achatadas, nas quais até os núcleos estão localizados paralelamente à superfície e possuem uma borda externa plana. Isso garante a suavidade ideal da córnea. Entre as células tegumentares e basais existem 2-3 camadas de células multiprocessadas que unem toda a estrutura do epitélio. O fluido lacrimal confere à córnea uma suavidade e brilho espelhados. Graças aos movimentos de piscar das pálpebras, mistura-se com a secreção das glândulas meibomianas e a emulsão resultante com uma fina camada cobre o epitélio da córnea na forma de um filme pré-corneano, que nivela a superfície óptica e a protege do ressecamento.

O epitélio tegumentar da córnea tem a capacidade de se regenerar rapidamente, protegendo a córnea de efeitos adversos

Arroz. 11.1. Estrutura da córnea (diagrama).

influências favoráveis ​​​​do ambiente externo (poeira, vento, mudanças de temperatura, substâncias tóxicas em suspensão e gasosas, lesões térmicas, químicas e mecânicas). Extensas erosões pós-traumáticas não infectadas em uma córnea saudável fecham em 2 a 3 dias. A epitelização de um pequeno defeito celular pode ser observada mesmo em um olho cadavérico nas primeiras horas após a morte, se o olho isolado for colocado em um termostato.

Sob o epitélio há uma membrana limitante anterior fina (8-10 µm) sem estrutura - a membrana de Bowman. Esta é a parte superior hialinizada do estroma. Na periferia, essa concha termina, não atingindo 1 mm do limbo. A membrana durável mantém a forma da córnea durante os impactos, mas não é resistente à ação de toxinas microbianas.

A camada mais espessa da córnea é o estroma. É representado pelas placas mais finas feitas de fibras de colágeno. As placas estão localizadas paralelamente entre si e na superfície da córnea. Cada placa mostra sua própria direção de movimento das fibrilas de colágeno. Essa estrutura garante a resistência da córnea. Todo cirurgião oftalmológico sabe que fazer uma punção na córnea com uma lâmina não muito afiada é bastante difícil ou mesmo impossível. Ao mesmo tempo, corpos estranhos voando em alta velocidade penetram nele. Entre as placas da córnea existe um sistema de lacunas comunicantes nas quais estão localizados os ceratócitos (corpos da córnea), que são células planas multiprocessadas - fibrócitos que constituem um sincício fino.

Eles participam da cicatrização de feridas. Além dessas células fixas, a córnea contém células errantes - leucócitos, cujo número aumenta rapidamente no local da inflamação. As placas da córnea são mantidas unidas por um adesivo contendo o sal de enxofre do ácido sulfo-hialurônico. O cimento mucóide tem o mesmo índice de refração que as fibras das placas da córnea. Este é um fator importante para garantir a transparência da córnea.

Por dentro, o elástico posterior placa de borda (membrana de Descemet), tendo fibrilas finas de uma substância semelhante ao colágeno. Perto do limbo, a membrana de Descemet engrossa e depois se divide em fibras que cobrem o aparelho trabecular do ângulo iridocorneano por dentro. A membrana de Descemet está frouxamente conectada ao estroma e forma dobras com diminuição acentuada da pressão intraocular. Quando a córnea é cortada, a placa elástica da borda posterior se contrai e se afasta das bordas da incisão. Ao comparar as superfícies da ferida, as bordas da membrana de Descemet não se tocam, portanto a restauração da integridade da membrana demora vários meses. A força da cicatriz da córnea como um todo depende disso. Nas queimaduras e úlceras purulentas, toda a substância da córnea pode ser rapidamente destruída e apenas a membrana de Descemet pode resistir por muito tempo à ação de agentes químicos e enzimas proteolíticas. Se, no contexto de um defeito ulcerativo, apenas a membrana de Descemet permanecer, então, sob a influência da pressão intraocular, ela se projeta para frente na forma de uma vesícula (descemetocele).

A camada mais interna da córnea é epitélio posterior(anteriormente denominado endotélio ou epitélio de Descemet). Esta é uma camada de linha única de células hexagonais planas,

ligado à membrana basal com a ajuda de processos citoplasmáticos. Os processos finos permitem que as células se estiquem e contraiam com as alterações na pressão intraocular, enquanto permanecem no lugar. Ao mesmo tempo, os corpos celulares não perdem contato entre si. Na periferia extrema, o epitélio posterior, juntamente com a membrana de Descemet, cobre as trabéculas corneoesclerais da zona de filtração do olho. Existe a opinião de que se trata de células de origem glial. Eles não são trocados, então podem ser chamados de longevos. O número de células diminui com a idade. As células do epitélio posterior da córnea humana em condições normais não são capazes de regeneração completa. A substituição dos defeitos ocorre fechando as células adjacentes, enquanto elas se esticam e aumentam de tamanho. Este processo de substituição não pode ser interminável. Normalmente, em uma pessoa com idade entre 40 e 60 anos, 1 mm 2 do epitélio posterior da córnea contém de 2.200 a 3.200 células. Quando seu número diminui para 500-700 por 1 mm 2, desenvolve-se distrofia corneana edematosa. Nos últimos anos, surgiram relatos de que em humanos, sob condições especiais (desenvolvimento de tumores intraoculares, desnutrição tecidual grave), pode ser detectada a verdadeira divisão de células únicas do epitélio posterior da córnea na periferia.

A monocamada de células epiteliais posteriores da córnea atua como uma bomba de dupla ação, garantindo o fornecimento de nutrientes ao estroma corneano e a remoção de produtos metabólicos, e é caracterizada pela permeabilidade seletiva a diferentes ingredientes. O epitélio posterior protege a córnea da saturação excessiva com fluido intraocular.

O aparecimento de pequenas lacunas entre as células leva ao inchaço da córnea e à diminuição da sua transparência. Muitos recursos

Arroz. 11.2. Células do epitélio posterior da córnea.

a - alta densidade celular; b - baixa densidade.

a estrutura e a fisiologia das células epiteliais posteriores tornaram-se conhecidas nos últimos anos em conexão com o advento do método de biomicroscopia de espelho intravital (Fig. 11.2).

Não há vasos sanguíneos na córnea, então os processos metabólicos são retardados. Eles são realizados devido à umidade da câmara anterior do olho, do fluido lacrimal e dos vasos da rede de alças pericórneas localizadas ao redor da córnea. Essa rede é formada por ramos dos vasos conjuntivais, ciliares e episclerais, de forma que a córnea reage aos processos inflamatórios na conjuntiva, esclera, íris e corpo ciliar. Uma fina rede de vasos capilares ao redor da circunferência do limbo se estende até a córnea apenas 1 mm.

A ausência de vasos sanguíneos na córnea é compensada pela inervação abundante, representada por fibras nervosas tróficas, sensoriais e autonômicas.

Os processos metabólicos na córnea são regulados pelos nervos tróficos decorrentes dos nervos trigêmeo e facial.

A alta sensibilidade da córnea é proporcionada por um sistema de nervos ciliares longos (do ramo oftálmico do nervo trigêmeo), que formam o plexo nervoso perilimbal ao redor da córnea. Ao entrarem na córnea, perdem a bainha de mielina e tornam-se invisíveis. Três camadas de plexos nervosos são formadas na córnea - no estroma, sob a membrana basal (de Bowman) e subepitelial. Quanto mais próximo da superfície da córnea, mais finas se tornam as terminações nervosas e mais denso é o seu entrelaçamento. Quase todas as células do epitélio anterior da córnea possuem uma terminação nervosa separada. Isso explica a alta sensibilidade tátil da córnea e a síndrome de dor pronunciada quando as terminações sensíveis são expostas (erosão epitelial). A alta sensibilidade da córnea está subjacente à sua função protetora: quando a superfície da córnea é levemente tocada e mesmo quando o vento sopra, ocorre um reflexo corneano incondicionado - as pálpebras fecham, o globo ocular vira para cima, afastando a córnea do perigo, e o fluido lacrimal aparece, removendo as partículas de poeira. A parte aferente do arco reflexo corneano é transportada pelo nervo trigêmeo, e a parte eferente é transportada pelo nervo facial. A perda do reflexo corneano ocorre com lesões cerebrais graves (OK, coma). O desaparecimento do reflexo corneano é um indicador da profundidade da anestesia. O reflexo desaparece com algumas lesões da córnea e da medula espinhal superior.

Deve-se notar que em uma criança com menos de 3 meses de idade, a sensibilidade da córnea é significativamente reduzida: ela não

reage a corpos estranhos que entram no olho.

A rápida resposta direta dos vasos do lemnisco marginal a qualquer irritação da córnea ocorre devido às fibras dos nervos simpáticos e parassimpáticos presentes no plexo nervoso perilimbal. Eles são divididos em 2 terminações, uma das quais passa para as paredes do vaso e a outra penetra na córnea e entra em contato com a rede ramificada do nervo trigêmeo.

Normalmente, a córnea é transparente. Esta propriedade se deve à estrutura especial da córnea e à ausência de vasos sanguíneos. O formato convexo-côncavo da córnea transparente confere suas propriedades ópticas. O poder de refração dos raios de luz é individual para cada olho e varia de 37 a 48,0 dioptrias, sendo na maioria das vezes 42,0-43,0 dioptrias. A zona óptica central da córnea é quase esférica. Em direção à periferia, a córnea se achata de forma desigual em diferentes meridianos.

Funções da córnea:

Como a cápsula externa do olho desempenha funções de suporte e proteção devido à sua resistência, alta sensibilidade e capacidade de regenerar rapidamente o epitélio anterior;

Como meio óptico, desempenha a função de transmissão e refração da luz devido à sua transparência e formato característico.

11.2. Anormalidades de desenvolvimento da córnea

Anomalias no desenvolvimento da córnea são expressas por mudanças em seu tamanho e forma.

Megalocórnea- córnea gigante (diâmetro superior a 11 mm) - às vezes uma anomalia hereditária familiar. Neste caso, não há outra patologia (Fig. 11.3).

Uma córnea grande pode ser não apenas uma patologia congênita, mas também adquirida. Neste caso, a córnea aumenta de tamanho secundário à presença de glaucoma descompensado em idade jovem.

Microcórnea- córnea pequena (diâmetro 5-9 mm) - pode ser anomalia unilateral ou bilateral. O globo ocular nesses casos também apresenta tamanho reduzido (microftalmia), embora haja casos de córneas pequenas em olhos de tamanho normal. Se a córnea for anormalmente pequena ou grande, existe uma predisposição para o desenvolvimento de glaucoma. Por ser uma patologia adquirida, uma diminuição no tamanho da córnea acompanha a subatrofia do globo ocular. Nestes casos, a córnea fica opaca.

Embriotoxina- opacificação anular da córnea, localizada concentricamente ao limbo. É muito semelhante a um arco senil. Nenhum tratamento é necessário (Fig. 11.4).

Córnea plana pode ser combinado com microcórnea, sua refração

Arroz. 11.3. Megalocórnea.

O diâmetro das córneas é de 14 mm. Tamanho anormal dos globos oculares. O comprimento do olho direito é de 32 mm, o esquerdo é superior a 40 mm (o dispositivo não registrou mais de 40 mm). Normalmente, com refração proporcional, o comprimento do olho é de 23 a 24 mm.

Arroz. 11.4. Embriotoxina.

reduzida (28,0-29,0 dioptrias), há predisposição ao aumento da pressão intraocular devido ao estreitamento do ângulo da câmara anterior.

Ceratocone, ou córnea cônica,é uma patologia da córnea geneticamente determinada, cuja manifestação externa é uma mudança em sua forma. A córnea fica mais fina no centro e se estende em forma de cone. Isso ocorre devido ao subdesenvolvimento do tecido mesenquimal da córnea e da esclera. Toda a cápsula externa do olho perde a elasticidade normal. A doença se manifesta entre 10 e 18 anos de idade e, às vezes, antes. Aparece astigmatismo irregular, que não pode ser corrigido. O paciente freqüentemente troca de óculos devido ao fato de o grau e os eixos do astigmatismo mudarem. Às vezes, uma mudança no eixo do astigmatismo pode ser observada mesmo com uma mudança na posição da cabeça.

O processo é frequentemente bilateral, mas nem sempre se desenvolve de forma igual e simultânea em ambos os olhos. A observação de gêmeos idênticos com ceratocone mostrou que eles desenvolveram sintomas da doença na mesma idade e registraram os mesmos dados refrativos do olho, da córnea, bem como o grau e eixo do astigmatismo. Alguns anos depois, os dois gêmeos também desenvolveram ceratocone nos olhos gêmeos ao mesmo tempo.

A fraqueza da estrutura elástica da córnea é observada principalmente na parte central. O ápice da córnea cônica está sempre abaixado e não corresponde ao centro na projeção da pupila (Fig. 11.5, a). Isto está associado ao aparecimento de astigmatismo irregular. Após um exame cuidadoso à luz de uma lâmpada de fenda, podem-se ver tiras finas quase imperceptíveis, quase paralelas entre si, localizadas na seção central da membrana de Descemet - dobras e rachaduras da membrana elástica (Fig. 11.5, b). O aparecimento deste sintoma pode ser considerado o primeiro sinal confiável de ceratocone. A espessura da córnea no centro diminui gradualmente, a profundidade da câmara anterior aumenta e a potência óptica atinge 56,0-62,0 dioptrias. Ao estudar pelo método de ceratotopografia, são revelados sintomas característicos de alterações nas propriedades ópticas da córnea - um deslocamento do centro óptico para baixo, a presença de uma irregularidade

Arroz. 11.5.Ceratocone. a - a câmara anterior é profunda, o ápice da córnea é abaixado em relação ao centro da pupila.

Arroz. 11.5. Continuação.

b - dobras da membrana de Descemet no centro da córnea; c - após ceratoplastia penetrante subtotal, a córnea fica esférica.

astigmatismo, grandes diferenças no poder de refração entre partes opostas da córnea.

Quando grandes fissuras aparecem na membrana de Descemet, ocorre subitamente uma condição chamada ceratocone agudo (Fig. 11.6).

O estroma corneano fica saturado com fluido intraocular, fica turvo e apenas as partes mais periféricas permanecem transparentes. Na fase aguda do ceratocone, a parte central da córnea fica significativamente espessada, às vezes com a biomicroscopia é possível ver rachaduras e cavidades cheias de líquido. A acuidade visual diminui drasticamente. O inchaço no centro da córnea desaparece gradualmente, às vezes até sem tratamento. Esse processo sempre termina com a formação de uma cicatriz mais ou menos áspera na região central e afinamento da córnea.

Nos estágios iniciais do ceratocone, a correção da visão de contato é muito eficaz. No entanto, à medida que a córnea fica progressivamente mais fina e inchada, a lente de contato não fica no topo do cone.

Um método radical de tratamento do ceratocone é a ceratoplastia subtotal penetrante com excisão de toda a córnea alterada (ver Fig. 11.5, c). A maioria dos pacientes (até 95-98%) apresenta alta acuidade após a cirurgia

Arroz. 11.6. Ceratocone agudo.

Arroz. 11.7. Ceratoglobo crônico (a) e agudo (b).

visão - de 0,6 a 1,0. A alta porcentagem de enxerto de córnea transparente é explicada por vários fatores. No ceratocone, não há inflamação na córnea, nem vasos sanguíneos e, via de regra, não há outra patologia ocular.

A indicação da cirurgia não é determinada pelo grau de estiramento da córnea, mas pelo estado da função ocular.

Queratoglobo- córnea esférica. A causa da doença, assim como do ceratocone, é uma fraqueza geneticamente determinada das propriedades elásticas da córnea. Ao contrário do ceratocone, não é a parte central, mas sim a periférica da córnea que é esticada, aumentando de tamanho, inchando e assumindo o formato 0ara. A profundidade da câmara anterior aumenta e pode atingir 8-10 mm. O aparecimento súbito de inchaço de toda a córnea é denominado ceratoglobo agudo ou hidrocele corneana (Fig. 11.7).

O ceratoglobo se manifesta na infância e pode ser combinado com outras alterações oculares e patologias gerais, por exemplo, com sin-

síndrome da esclera azul (síndrome de Vander Hoeve), que inclui perda auditiva e ossos quebradiços.

À medida que o processo avança, a curvatura da córnea e o comprimento total do globo ocular aumentam gradualmente, a refração do olho aumenta e o grau de miopia e astigmatismo aumenta. Nos estágios iniciais, a correção da acuidade visual por óculos e contato é eficaz.

Se a córnea estiver significativamente esticada e houver astigmatismo irregular, não é possível encontrar uma correção satisfatória, por isso a questão do tratamento cirúrgico é considerada. A ceratoplastia subtotal penetrante para ceratoglobo é muito mais difícil de realizar do que para ceratocone, devido ao afinamento acentuado da parte periférica da córnea, onde o enxerto do doador é fixado. A operação dá um bom resultado se os pais ajudarem a criança no pós-operatório durante o ano a ter cuidado ao se movimentar e evitar lesões acidentais.

11.3. Doenças da córnea

Por fazer parte da cápsula externa do olho, a córnea está exposta a todos os fatores ambientais adversos. As características estruturais, anastomose e inervação da rede marginal de vasos ao redor da córnea explicam sua rápida resposta ao desenvolvimento do processo patológico

na esclera, conjuntiva, íris e corpo ciliar (Fig. 11.8, a). A cavidade conjuntival, que se comunica através dos ductos lacrimais com a cavidade nasal, sempre contém microflora. A menor lesão no epitélio da córnea é suficiente para abrir a porta de entrada para a infecção.

A córnea é facilmente envolvida no processo patológico e dele emerge lentamente, pois não possui

Arroz. 11.8. Tipos de injeção de vasos do segmento anterior do olho.

a - tipos de injeção da conjuntiva e esclera ao redor da córnea; b - tipos de neovascularização córnea.

embarcações. Todos os processos metabólicos na córnea são retardados.

Dentre os diversos tipos de patologias da córnea, o lugar principal é ocupado pelas doenças inflamatórias (ceratites) e pelas distrofias. Além disso, a córnea está sujeita a lesões e queimaduras. Os tumores da córnea raramente se desenvolvem (ver Capítulos 20, 23).

Segundo as estatísticas, de todos os pacientes que procuram consulta ambulatorial, um em cada quatro tem uma doença da córnea. O significado social das doenças da córnea é explicado não apenas pela alta frequência de desenvolvimento, mas também pela duração do tratamento, recidivas frequentes e diminuição da acuidade visual. As doenças da córnea são uma das principais causas de cegueira e baixa visão.

Para diagnosticar a patologia da córnea, é utilizado o método de exame externo e iluminação lateral. Informações máximas sobre a localização da fonte de inflamação, a profundidade de sua ocorrência, a natureza da infiltração e a reação dos tecidos externos podem ser obtidas examinando uma seção clara da córnea durante a biomicroscopia com ampliação suficiente. Estudar a sensibilidade da córnea é importante. A causa do dano à córnea pode ser interna ao corpo. Precisa ser estabelecido e então o tratamento que visa eliminar a causa da doença, em combinação com a terapia local, será mais eficaz.

11.3.1. Doenças inflamatórias da córnea – ceratite

As características estruturais da córnea e a ausência de vasos sanguíneos explicam a presença de sintomas gerais subjetivos e objetivos durante o desenvolvimento de processos inflamatórios de diferentes etiologias, tanto de origem exógena quanto endógena.

Dénia. Em resposta a qualquer irritação da córnea, surge uma tríade característica de sintomas subjetivos - fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo.(Fig. 11.9, a), que muitas vezes são acompanhados por uma sensação de corpo estranho sob a pálpebra. Tudo isso é chamado de síndrome da córnea, que é um importante mecanismo de proteção do olho, no qual, devido à sua complexa inervação, estão envolvidas as pálpebras e a glândula lacrimal.

Se a irritação da córnea for causada por uma partícula presa, o fluido lacrimal lava o corpo estranho, limpa a ferida e a desinfeta graças à lisozima contida nesse fluido. Após a retirada do corpo estranho, o lacrimejamento cessa, a fotofobia diminui, mas a sensação de corpo estranho pode permanecer se houver defeito epitelial. Qualquer rugosidade da superfície da córnea é sentida como um corpo estranho sob a pálpebra.

Queixas de dor nos olhos aparecem quando a superfície da córnea está erodida. Eles podem irradiar por toda a metade da cabeça.

Os sintomas objetivos da ceratite incluem vermelhidão ocular (injeção pericórnea de vasos sanguíneos), infiltração inflamatória (focal ou difusa), alterações em todas as propriedades da córnea na área de inflamação e crescimento interno de vasos recém-formados.

A injeção vascular pericorneana é um sintoma precoce e persistente de inflamação da córnea causada pela irritação dos vasos profundos da rede marginal em alça. Aparece como um halo rosa-azulado ao redor da córnea. A vermelhidão é sempre difusa. Os vasos individuais não são visíveis mesmo com biomicroscopia. Dependendo do tamanho da inflamação, a injeção pericórnea de vasos sanguíneos pode circundar a córnea por todos os lados ou aparecer apenas no setor da lesão corneana. Em casos graves, adquire uma coloração azul-violeta

Arroz. 11.9. Queratite.

a - tríade de sintomas: fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo; b - infiltrado purulento na córnea, injeção mista dos vasos do globo ocular, hipópio.

cor do verão (ver Fig. 11.8, a). A injeção pericorneal pode ser acompanhada de irritação dos vasos conjuntivais, ocorrendo então hiperemia mista dos vasos do globo ocular.

Primeira etapaO processo inflamatório na córnea começa com infiltração celular e geralmente é de natureza focal. Os infiltrados podem estar localizados em qualquer área e em diferentes profundidades. Eles podem ter formas arredondadas regulares em forma de pontos, moedas, formato de disco ou galho de árvore, ou qualquer outro formato. Na fase aguda da inflamação, os limites da lesão são sempre obscuros devido ao inchaço dos tecidos circundantes. A cor do infiltrado depende da sua composição celular. Com pouca infiltração de leucócitos, a lesão apresenta coloração acinzentada. Nos casos em que a infiltração purulenta se intensifica, a lesão adquire tonalidade amarelada ou amarelada (Fig. 11.9, b).

Normalmente, a córnea é lisa, brilhante, transparente, esférica e altamente sensível.Na área de inflamação, todas as propriedades da córnea mudam: a superfície torna-se irregular, áspera devido ao inchaço e descamação do epitélio,

O brilho do espelho desaparece e a transparência é prejudicada. No processo de cicatrização de grandes defeitos da córnea, a esfericidade da superfície é perdida. A sensibilidade da córnea pode diminuir, até a ausência completa. O aumento da sensibilidade é raramente observado, principalmente em doenças alérgicas tóxicas. Alterações na sensibilidade da córnea podem ser observadas não só no paciente, mas também no outro olho.

Poucos dias após o início da inflamação, os vasos crescem em direção ao infiltrado. Numa primeira fase, desempenham um papel positivo, pois promovem a cicatrização da córnea, mas posteriormente, apesar dos vasos estarem parcialmente vazios, conduzem a uma diminuição significativa da acuidade visual. Com infiltrados localizados superficialmente, os vasos vermelhos brilhantes da conjuntiva cruzam a borda do limbo, ramificam-se como uma árvore e vão para o infiltrado sob a cobertura do epitélio (ver Fig. 11.8, b). Com a biomicroscopia, o fluxo sanguíneo é visível neles. Esse neovascularização superficial da córnea. Processos inflamatórios que penetram profundamente nos tecidos da córnea, acompanhados por

são causadas pelo crescimento interno dos vasos esclerais e episclerais. Esse neovascularização profunda da córnea. Possui características características. Os vasos profundos passam pelas camadas média e profunda do estroma, passam com dificuldade entre as placas da córnea, não se ramificam e têm o aspecto de escova ou fios paralelos. O brilho da cor e a clareza do padrão dos vasos são obscurecidos por uma espessa camada de placas corneanas edemaciadas localizadas acima deles.

Em alguns casos, vasos superficiais e profundos crescem em - neovascularização mista da córnea.

Segundo estágio processo inflamatório na córnea - necrose tecidual na parte central do infiltrado, erosão e ulceração da superfície. O curso do processo nesta fase depende da sua etiologia, da patogenicidade do patógeno, do estado geral do corpo, do tratamento realizado e de outros fatores. Na patogênese da ceratite, o estado de imunidade geral e local é importante. Em alguns casos, uma úlcera de córnea pode estar limitada à área da lesão primária, em outros, ela se espalha rapidamente em profundidade e largura e pode derreter toda a córnea em poucas horas. O fundo da úlcera pode estar limpo ou coberto com exsudato purulento, as bordas da úlcera podem ser lisas ou inchadas, infiltradas. A presença de uma borda solapada com viseira saliente indica a progressão do processo nessa direção.

À medida que as massas necróticas são rejeitadas, o fundo e as bordas da úlcera são eliminados, inicia-se um período de regressão, o processo inflamatório se transforma em terceira etapa: a neovascularização da córnea aumenta, as bordas da úlcera são suavizadas, o fundo começa a ser preenchido com tecido cicatricial esbranquiçado. O aparecimento de um brilho espelhado indica o início de

Arroz. 11.10. Queratite. O defeito epitelial é corado de marrom com colargol.

processo de epitelização. Se você não tiver certeza de que a epitelização está completa, uma gota de colargol ou fluoresceína é aplicada na córnea: os defeitos epiteliais ficarão marrons ou laranja (Fig. 11.10). Quando o defeito está completamente coberto por epitélio, o regime de tratamento é gradualmente reduzido.

Resultados da ceratite não são os mesmos. A profundidade de propagação do processo inflamatório é essencial. Erosões e infiltrados superficiais que não atingem a membrana de Bowman cicatrizam sem deixar marcas. Após a cicatrização de infiltrados mais profundos, os defeitos se formam em forma de facetas de diferentes tamanhos e profundidades. Seu fundo é coberto por cicatrizes de tecido conjuntivo de vários graus de densidade e profundidade. A acuidade visual depende da localização da cicatriz. Qualquer turvação na parte periférica da córnea não afeta a acuidade visual e é apenas um defeito cosmético. Cicatrizes localizadas centralmente sempre causam diminuição da visão. Existem três tipos de nebulosidade: nuvem, mancha e catarata.

Nuvem(nubecula) - turvação acinzentada limitada, translúcida e fina, não visível

a olho nu. No entanto, quando a nuvem está localizada exatamente no centro da córnea, a visão deteriora-se ligeiramente (Fig. 11.11, a).

Arroz. 11.11. Tipos de opacidades da córnea. a - nuvem no centro do enxerto corneano; b - mancha; dentro - um espinho.

Ver(mácula) - uma nebulosidade esbranquiçada limitada e mais densa. É visível ao exame externo. Essa turvação leva a uma diminuição significativa da acuidade visual (Fig. 11.11, b).

Belmo(leucoma) - uma cicatriz corneana densa, espessa, opaca e branca. Provoca uma diminuição acentuada da acuidade visual até a perda completa da visão objetiva, dependendo do tamanho da catarata e de sua relação com a área da pupila (Fig. 11.11, c).

Úlceras profundas podem derreter a córnea até a membrana elástica interna. Permanece transparente, mas sob a influência da pressão intraocular incha para frente na forma de uma vesícula (descemetocele; Fig. 11.12). Essa hérnia da membrana de Descemet não apenas interfere na visão, mas também representa uma ameaça de perfuração da córnea. A perfuração da úlcera geralmente resulta na formação de uma catarata rugosa fundida com a íris (leucoma córneo aderente). Quando o fluido intraocular vaza, a íris se move para o orifício perfurado e o tapa. A câmara anterior está reduzida ou ausente. A fusão da íris com a córnea é chamada sinéquias anteriores. Posteriormente, podem causar o desenvolvimento de glaucoma secundário.

Arroz. 11.12. Descemetocele com faixa central. Nevo na pálpebra inferior.

Arroz. 11.13. Fístula corneana.

coma. Se a íris for comprimida na perfuração, pode interferir na formação de uma cicatriz densa, resultando na formação de uma fístula corneana (Fig. 11.13).

Sob a influência do aumento da pressão intraocular, cataratas afinadas, fundidas com a íris, podem esticar, formando saliências acima da superfície da córnea (Fig. 11.14) - estafilomas(estafiloma córneo).

As consequências da ceratite tornam-se ainda mais graves se o processo inflamatório se espalhar para a esclera, íris e corpo ciliar.

Classificação da ceratite. Existem dois grupos principais de ceratite - exógena e endógena.

A ceratite exógena às vezes está associada a doenças dos apêndices oculares - conjuntiva das pálpebras e lacrimal

Arroz. 11.14. Estafilomas da córnea.

órgãos, com trauma ocular e uso de lentes de contato (ver Capítulo 9).

PARA ceratite exógena incluir:

Viral e clamídia;

Fúngico;

Alérgico.

Para o grupo ceratite endógena incluir:

Infecciosas, causadas por infecções específicas (sífilis, tuberculose, brucelose, malária, hanseníase, etc.);

Viral (herpético, sarampo, varíola);

Neurogênico;

Deficiência de vitaminas e hipovitaminose;

Etiologia inexplicável.

O diagnóstico de ceratite na maioria dos casos não causa dificuldades. A córnea é acessível à inspeção, portanto não são necessários estudos complexos e a ceratite apresenta sintomas subjetivos e objetivos característicos. É muito mais difícil determinar a etiologia do processo. Para tanto, são utilizados métodos laboratoriais especiais para confirmar ou excluir a causa do processo inflamatório, estabelecida com base nas características do curso clínico da ceratite.

A injeção vascular pericorneana em combinação com a síndrome da córnea sempre indica a presença de inflamação no segmento anterior do olho. É necessário fazer um diagnóstico diferencial entre ceratite e iridociclite. Se não houver opacificação na córnea, ela for lisa, brilhante, esférica e sua sensibilidade não for prejudicada, exclui-se a ceratite. É mais difícil descobrir se já havia ceratite neste olho. A turvação antiga difere de um foco recente de inflamação porque tem limites claros, uma superfície lisa e brilhante e é permeada por substâncias flácidas.

Com vasos semidesertos, não há injeção pericórnea de vasos. A córnea nesta área não é espessada, pelo contrário, pode ser mais fina que as áreas circundantes.

Um importante sintoma diagnóstico diferencial da ceratite é a diminuição da sensibilidade em áreas saudáveis ​​da córnea e no outro olho. Isso indica a presença de ceratite herpética ou neurogênica. A ceratite causada por vários fatores exógenos é caracterizada por início agudo com danos às camadas superficiais da córnea, necrose do infiltrado, formação de erosões e úlceras da córnea de profundidade e extensão variadas, portanto ceratite exógena em algumas classificações é chamado de superficial. Ao contrário das exógenas, as inflamações endógenas da córnea são caracterizadas por um curso mais lento e prolongado. A infiltração pode ser difusa ou local, localizada principalmente em camadas profundas. As camadas superficiais não ulceram. Essa ceratite é chamada de profunda.

Para ceratite superficial com superfície aberta e erodida, é sempre necessária assistência de emergência.

11.3.1.1. Ceratite exógena (superficial)

Ceratite bacteriana geralmente aparecem como uma úlcera rasteira. Na maioria das vezes é causada por pneumococos, às vezes por estreptococos e estafilococos contidos no conteúdo estagnado do saco lacrimal e da cavidade conjuntival. O fator provocador imediato geralmente é o trauma - a introdução de um corpo estranho, arranhões acidentais em um galho de árvore, uma folha de papel ou um cílio perdido. Muitas vezes pequenos danos passam despercebidos. Para implementação

Arroz. 11h15.Úlcera de córnea rastejante. A borda progressiva prejudicada é direcionada para baixo. Os vasos recém-formados entram na córnea por baixo.

Para eliminar a flora cócica, basta uma porta de entrada mínima.

A doença começa de forma aguda: aparecem lacrimejamento e fotofobia, o paciente não consegue abrir os olhos sozinho e ocorre forte dor nos olhos. Ao exame, são reveladas uma injeção pericórnea de vasos sanguíneos e um infiltrado amarelado na córnea. Após sua desintegração, forma-se uma úlcera com tendência a se espalhar. Enquanto uma de suas bordas é epitelizada, a outra permanece infiltrada, solapada em forma de bolsa (Fig. 11.15). Em poucos dias, a úlcera pode ocupar uma área significativa da córnea. O processo inflamatório envolve rapidamente a íris e os cílios

Arroz. 11.16.Úlcera da córnea. Hipópio.

corpo, a dor nos olhos e a injeção pericórnea se intensificam, aparecem os sintomas característicos da iridociclite. Uma úlcera rasteira é frequentemente acompanhada pela formação de um hipópio - um sedimento de pus na câmara anterior com uma linha horizontal suave (Fig. 11.16). Um sedimento de sangue na câmara anterior do olho é denominado hifema (ver Fig. 23.4). A presença de fibrina na umidade da câmara anterior leva à colagem da íris ao cristalino. O processo inflamatório “rasteja-se” não apenas na superfície, mas também profundamente na membrana de Descemet, que resiste por mais tempo à ação lítica das enzimas microbianas. Freqüentemente, forma-se uma descemetocele e, em seguida, uma perfuração da córnea. O agente causador de uma úlcera rasteira penetra na câmara anterior, complicando significativamente o curso do processo inflamatório. Num corpo enfraquecido e com tratamento insuficiente, os micróbios penetram na parte posterior do olho, causando inflamação purulenta focal ou difusa no vítreo (endoftalmite) ou derretimento de todas as membranas do olho (panoftalmite; ver Capítulo 23). Quando aparecem focos de infecção no corpo vítreo, está indicada a remoção urgente do conteúdo purulento da cavidade ocular (vitrectomia) com lavagem com antibióticos, o que permite preservar o olho como órgão cosmético e, às vezes, a visão residual.

Nos casos em que, após a perfuração da córnea, o processo inflamatório cede, começa a se formar uma catarata corneana áspera, geralmente fundida com a íris.

Com uma úlcera rasteira, não há vasos encravados por muito tempo. Com o advento da neovascularização, o processo cicatricial ocorre mais rapidamente.

A prevenção da ceratite exógena deve ser realizada em caso de qualquer lesão, mesmo que leve, na córnea: um cisco, um cílio, um leve arranhão acidental. Por isso

Para evitar que a erosão da córnea se torne um ponto de entrada para infecções, basta colocar qualquer colírio antibacteriano no olho 2 a 3 vezes ao dia e colocar uma pomada ocular com antibióticos atrás da pálpebra à noite. O mesmo deve ser feito no atendimento de primeiros socorros a um paciente com diagnóstico de ceratite superficial, apenas a instilação de colírios antibacterianos deve ser realizada a cada hora até que o paciente consiga consulta com especialista. Se o diagnóstico de ceratite for feito em consulta com um oftalmologista, primeiro é feito um esfregaço do conteúdo da cavidade conjuntival ou uma raspagem da superfície da úlcera de córnea para identificar o agente causador da doença, determinar sua sensibilidade ao antibacteriano medicamentos, e prescrever imediatamente tratamento que visa suprimir infecções e infiltrações inflamatórias, melhorando o trofismo da córnea. Antibióticos (gotas e pomadas) são usados ​​para suprimir a infecção. A escolha dos antimicrobianos e sua combinação depende do tipo de patógeno e de sua sensibilidade aos medicamentos.

Em casos graves, os antibióticos são administrados por via subconjuntival ou parabulbar, seguindo as dosagens recomendadas.

Para prevenir a iridociclite, são prescritas instilações de midriáticos. A frequência de sua instilação é individual e depende da gravidade da infiltração inflamatória e da reação da pupila.

Os medicamentos esteróides são prescritos localmente durante o período de reabsorção dos infiltrados inflamatórios após a epitelização da superfície da úlcera. Neste momento, antibióticos e glicocorticóides de amplo espectro são eficazes. Junto com esses medicamentos, inibidores de proteólise, imunocorretores, anti-histamínicos e preparações vitamínicas são usados ​​topicamente e por via oral,

bem como produtos que melhoram o trofismo e o processo de epitelização da córnea (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, corneregel, etc.).

A ceratite bacteriana geralmente termina na formação de uma catarata mais ou menos densa na córnea. Se a turvação estiver localizada centralmente, o tratamento cirúrgico restaurador não será realizado antes de um ano após o desaparecimento do processo inflamatório.

Queratite marginal ocorrem em doenças inflamatórias das pálpebras, conjuntiva e glândulas meibomianas. O impulso direto para o desenvolvimento de inflamação na córnea pode ser o microtrauma ou o efeito destrutivo das toxinas da secreção conjuntival. Há uma suposição de que infiltrados marginais e úlceras surgem devido à desnutrição da córnea (especialmente em pessoas idosas) devido à compressão da rede marginal em forma de laço pela conjuntiva edemaciada do globo ocular.

Na conjuntivite prolongada, pontos cinzentos quase imperceptíveis aparecem primeiro ao longo da borda da córnea, que rapidamente se transformam em nódulos. Com tratamento oportuno, eles desaparecem rapidamente sem deixar vestígios. Em outros casos, os nódulos se fundem em um infiltrado semilunar marginal contínuo, com tendência à ulceração. As úlceras regionais são caracterizadas por neovascularização abundante dos vasos da rede de alças marginais, mas, apesar disso, não cicatrizam por muito tempo. Após a cicatrização, às vezes permanecem opacidades bastante ásperas, mas não afetam as funções do olho.

O tratamento deve ter como objetivo eliminar a causa da doença, caso contrário é igual ao das demais úlceras da córnea.

Ceratite fúngica raramente se desenvolvem, são causados ​​​​por mofo, fungos radiantes e leveduras. A infecção ocorre após pequenos danos à córnea, mais frequentemente em

áreas rurais. Os fungos podem ser transferidos de lesões cutâneas para os olhos. Os primeiros sintomas aparecem rapidamente - já no 2-3º dia após a lesão. O foco inflamatório geralmente está localizado nas camadas superficiais.

Os fungos podem penetrar nas camadas mais profundas junto com um objeto ferido. Se um corpo estranho permanecer na córnea por um longo período de tempo, uma úlcera rasteira pode se desenvolver com todos os seus sintomas e consequências característicos.

O quadro clínico das infecções fúngicas da córnea apresenta características características. Já com base no aparecimento do infiltrado, pode-se presumir o caráter fúngico da doença. Os sintomas subjetivos e a injeção vascular pericórnea são leves na presença de uma lesão bastante grande na córnea. O foco da inflamação, que possui limites claros, é caracterizado por uma cor branca ou amarelada. Sua superfície é seca, a zona de infiltração é semelhante a uma incrustação de sal, às vezes é protuberante ou coalhada, como se fosse constituída de grãos e se projeta ligeiramente acima da superfície da córnea. A lesão geralmente é circundada por uma crista restritiva de infiltração. O quadro clínico pode parecer congelado por vários dias ou até 1-2 semanas. No entanto, as mudanças estão aumentando gradualmente. A almofada de infiltração ao redor da lesão começa a colapsar e o tecido corneano torna-se necrótico. Neste momento, toda a lesão branca e de aparência seca pode se separar sozinha ou pode ser facilmente removida com um raspador. Sob ele se abre uma depressão, que epiteliza lentamente e é posteriormente substituída por uma catarata. A ceratite fúngica é caracterizada pela ausência de neovascularização. Úlceras rasteiras de natureza fúngica geralmente são combinadas com hipópio. Perfurações da córnea também são possíveis com a formação de uma catarata rugosa fundida com

íris, embora isso não seja típico da ceratite fúngica. No material obtido na fonte da inflamação, o exame microscópico revela um denso entrelaçamento de fios de mofo ou drusas do fungo radiata.

Apesar de nos casos típicos o quadro clínico da ceratite fúngica apresentar características bastante perceptíveis, o diagnóstico etiológico confiável nem sempre é simples, pois junto com os característicos também são observadas outras manifestações da ceratite fúngica. Além disso, os fungos podem complicar o curso da ceratite bacteriana no estágio necrótico da inflamação. Eles se reproduzem bem em tecidos nos quais os processos oxidativos são fracamente expressos. Nesse sentido, em todas as ceratites entorpecidas, é necessário examinar o material necrótico quanto à presença de fungos. Se houver suspeita de ceratite fúngica, não são utilizados esteróides, pois estimulam o crescimento de fungos. A área central coalhada no local da inflamação é removida com um raspador, o fundo e as bordas são limpos com uma colher afiada e depois cozidos com uma solução alcoólica de iodo a 5%. O material removido é examinado.

No tratamento da ceratite fúngica, são prescritos intraconazol ou cetoconazol, nistatina ou outros medicamentos aos quais um tipo específico de fungo é sensível por via oral. São utilizadas instilações locais de anfotericina, nistatina, sulfadimizina e actinolisado (para actinomicose). O intraconazol é prescrito 200 mg por via oral uma vez ao dia durante 21 dias. Para prevenir o desenvolvimento de infecções colaterais, são utilizadas sulfonamidas em colírios e pomadas oftálmicas com antibióticos. Para ceratite fúngica persistente de longa duração com localização da inflamação na parte central da córnea, está indicada a ceratoplastia terapêutica em camadas.

11.3.1.2. Ceratite endógena (profunda)

Ceratite parenquimatosa na sífilis congênita considerada uma manifestação tardia de uma doença geral. A ceratite geralmente se desenvolve entre as idades de 6 e 20 anos, mas sabe-se que casos de ceratite parenquimatosa típica ocorrem tanto na primeira infância quanto na idade adulta. Por muito tempo, a ceratite estromal profunda foi considerada uma manifestação da tuberculose, e somente com o advento dos métodos diagnósticos sorológicos foi estabelecido que a causa da doença era a sífilis congênita. Quase todos os pacientes com ceratite parenquimatosa (80-100%) apresentam reação de Wasserman positiva. Atualmente, a tríade completa de sintomas da sífilis congênita (ceratite parenquimatosa, alterações nos dentes anteriores e surdez) raramente é detectada, mas sempre, além da doença ocular, são detectadas algumas outras manifestações da doença de base: alterações nos ossos de crânio, nariz, flacidez e dobramento da pele facial, osteomielite gengival, inflamação das articulações dos joelhos.

Quanto à patogênese desta doença, ela também é bastante complexa. Sabe-se que o principal elo na patogênese da inflamação sifilítica é a vasculite e não há vasos na córnea. Foi agora estabelecido com precisão que a ceratite parenquimatosa no feto e no recém-nascido é causada por espiroquetas que penetraram na córnea durante o desenvolvimento intrauterino, quando nela havia vasos.

Outra patogênese da ceratite estromal congênita tardia, que se desenvolve na ausência de vasos sanguíneos: é uma reação anafilática da córnea. No final do período de desenvolvimento intrauterino, quando os vasos estão reduzidos, ocorre a sensibilização do tecido corneano aos produtos da decomposição das espiroquetas. Seguindo-

A consequência disso nas primeiras duas décadas de vida, quando a sífilis congênita é ativada, quando a concentração de produtos da decomposição da espiroqueta no sangue aumenta, qualquer fator provocador (trauma, resfriados) leva ao desenvolvimento de uma reação anafilática na córnea. Há outras evidências de que a ceratite sifilítica é causada por uma forma especial de espiroquetas filtráveis.

O processo inflamatório inicia-se com o aparecimento de lesões sutis e pontiagudas na parte periférica da córnea, geralmente no setor superior. Os sintomas subjetivos e a injeção vascular pericórnea são leves. O número de infiltrados aumenta gradativamente, podendo ocupar toda a córnea. Ao exame externo, a córnea apresenta-se difusamente turva, como vidro fosco. A biomicroscopia mostra que os infiltrados são profundos e apresentam formatos desiguais (pontos, manchas, listras); localizados em camadas diferentes, eles se sobrepõem, resultando na impressão de turbidez difusa. As camadas superficiais, via de regra, não são danificadas e não se formam defeitos epiteliais. A seção óptica da córnea pode ficar quase 2 vezes mais espessa.

Destaque 3 etapas curso do processo inflamatório. A duração do período inicial de infiltração é de 3-4 semanas. É substituído pela fase de neovascularização e disseminação do processo patológico pela área da córnea. Os vasos profundos aproximam-se dos primeiros infiltrados, promovendo a reabsorção das opacidades, e ao lado deles aparecem novos focos de inflamação, aos quais também se aproximam escovas de vasos profundos após 3-4 semanas. Assim, o processo se espalha lentamente da periferia para o centro. Ao redor do limbo, as opacidades desaparecem, mas aumentam

Aumenta o número de embarcações que vão para novos focos no centro. Ao final desse período, toda a córnea é penetrada por uma densa rede de vasos profundos. Neste caso também pode ocorrer neovascularização superficial.

No estágio II da doença, geralmente aparecem sintomas de iridociclite, a injeção vascular pericórnea se intensifica, o padrão da íris fica turvo, a pupila se contrai e aparecem precipitados difíceis de ver atrás da sombra dos infiltrados corneanos.

A progressão da doença continua por 2 a 3 meses, depois começa o estágio III - um período de regressão, cuja duração é de 1 a 2 anos. Nesse período, a partir da periferia, a córnea fica transparente, alguns vasos ficam vazios e desaparecem, mas a acuidade visual não se recupera por muito tempo, pois a parte central é a última a ser desobstruída.

Depois de sofrer ceratite parenquimatosa, vestígios de vasos vazios e individuais semiazios, focos de atrofia na íris e na coróide permanecem no estroma da córnea por toda a vida. Na maioria dos pacientes, a acuidade visual é restaurada para 0,4-1,0, eles podem ler e trabalhar.

Se for detectada ceratite parenquimatosa em uma criança, a consulta com um venereologista é necessária não só para a criança, mas também para seus familiares.

Ceratite parenquimatosa na sífilis adquirida. A doença se desenvolve extremamente raramente e é unilateral com sintomas leves. A vascularização da córnea e a irite geralmente estão ausentes. O processo inflamatório pode diminuir sem deixar vestígios. O diagnóstico diferencial é feito com ceratite tuberculosa difusa.

Queratite gomosa- Esta é uma forma focal de inflamação, raramente observada na sífilis adquirida. Guma sempre tem

ocorre em camadas profundas. O processo é complicado por irite ou iridociclite. Quando a lesão se desintegra, pode formar-se uma úlcera de córnea. Esta forma de ceratite deve ser diferenciada da ceratite tuberculosa focal profunda.

O tratamento é realizado em conjunto por venereologista e oftalmologista, já que a principal doença e causa da ceratite é a sífilis. O tratamento específico não previne o desenvolvimento de ceratite parenquimatosa no segundo olho, mas reduz significativamente a frequência de recidivas. Os pacientes recebem prescrição de penicilina, bicilina, novarsenol, miarsenol, bijoquinol, osarsol, preparações de iodo de acordo com os regimes disponíveis, dessensibilizantes e preparações vitamínicas.

O tratamento local visa resolver infiltrados na córnea, prevenindo iridociclite e erosões aleatórias da córnea. Para prevenir o desenvolvimento de iridociclite, a instilação de midriáticos é prescrita uma vez ao dia ou em dias alternados sob o controle da dilatação da pupila. Se ocorrer irite, o número de instilações é aumentado para 4-6 vezes ao dia (solução de sulfato de atropina a 1%). Se houver formação de aderências e a pupila não dilatar, usar eletroforese com atropina, gotas e turundas com adrenalina (1:1000). Os corticosteróides (dexasona, dexametasona) na forma de injeções e instilações subconjuntivais proporcionam um bom efeito terapêutico. Devido ao fato do tratamento ser realizado por um longo período de tempo (1-2 anos), é necessário alternar medicamentos dentro do mesmo grupo de medicamentos e interrompê-los periodicamente. A administração de midriáticos também deve ser interrompida durante vários dias. Se a pupila não se contrair por conta própria, são usados ​​mióticos. Assim que a pupila se estreita, ela se dilata novamente. Este procedimento é

É chamada de ginástica da íris. Impede a fusão da pupila larga imobilizada com a lente.

Durante o período de regressão, são prescritos colírios e pomadas para melhorar o trofismo e prevenir a formação de erosões da córnea.

Ceratite tuberculosa. A ceratite tuberculosa pode se desenvolver como resultado de metástase hematogênica de Mycobacterium tuberculosis ou como doença alérgica tuberculosa.

Ceratite tuberculosa hematogênica manifestam-se de três formas - como ceratite difusa, focal ou esclerosante. O quadro clínico dessas formas de inflamação apresenta características distintas.

Ceratite difusa caracterizado pela localização de infiltração nas camadas profundas da córnea. Em termos de manifestações externas, às vezes pode assemelhar-se à ceratite parenquimatosa sifilítica, mas a biomicroscopia revela sintomas característicos da ceratite tuberculosa. Entre a infiltração difusa do estroma, existem focos amarelados bastante grandes e separados que não se fundem. O processo inflamatório não envolve toda a córnea: as áreas não afetadas permanecem no centro ou na periferia. Os vasos recém-formados aparecem tarde, após 2 a 4 meses. Passam nas camadas profundas, mas, além desses vasos, quase sempre há neovascularização superficial. Um olho é afetado. O curso da doença é longo, com exacerbações periódicas. A inflamação termina com a formação de uma catarata rugosa e vascularizada, cuja eliminação requer tratamento cirúrgico (Fig. 11.17).

Infiltrado corneano profundo- Este é um processo inflamatório tuberculoso focal. Um ou mais focos estão mais

Arroz. 11.17. Resultado da ceratite tuberculosa difusa.

a - espinho da córnea; b - seis meses após ceratoplastia: enxerto de córnea transparente.

camadas profundas da córnea, próximas à membrana de Descemet, podendo se agrupar em dobras. A vascularização é insignificante. Os vasos recém-formados crescem na forma de um caminho até a fonte da inflamação e têm uma aparência incomum para vasos profundos - eles se ramificam. O curso da doença é longo e podem ocorrer recaídas. A ceratite tuberculosa hematogênica focal e difusa é quase sempre complicada por iridociclite. A cura da ceratite focal é acompanhada pela formação de catarata.

Ceratite tuberculosa esclerosantedesenvolve-se simultaneamente com a inflamação da esclera. Inicialmente, pequenos focos de infiltração aparecem próximos ao limbo nas camadas profundas do estroma. Os sintomas subjetivos de inflamação e neovascularização são leves. À medida que as lesões da primeira onda desaparecem, novas lesões aparecem mais próximas do centro da córnea. O processo inflamatório persiste por vários anos. Pode desenvolver-se em círculo por todos os lados ou apenas por um lado. Após a cicatrização das lesões, nunca ocorre a limpeza completa da córnea. Parece que a esclera está se infiltrando na córnea. Devido a significativo

Devido à duração da doença e à irritação crônica dos vasos e terminações nervosas da rede marginal em alça da córnea, anastomosando-se com os vasos do círculo arterial maior da íris, a ceratite esclerosante é sempre acompanhada de irite ou iridociclite, e é muitas vezes complicada por glaucoma secundário. A ceratite esclerosante pode ocorrer não apenas na tuberculose, mas também na sífilis, reumatismo e gota.

O diagnóstico etiológico de qualquer ceratite metastática tuberculosa é difícil. Mesmo a detecção de um processo focal de tuberculose nos pulmões não é prova da natureza tuberculosa da doença ocular, uma vez que raramente é observado o desenvolvimento simultâneo de inflamação metastática focal do olho e dos pulmões. Os testes tuberculínicos positivos de Pirquet e Mantoux indicam infecção do corpo, mas isso não significa que a ceratite também tenha etiologia tuberculosa. A razão para o desenvolvimento de inflamação nos olhos pode ser diferente. É possível afirmar com segurança que a ceratite é de natureza tuberculosa somente se, em resposta à administração subcutânea de pequenas doses de tuberculina

após 72 horas, aparece uma resposta focal no olho (na córnea, íris ou coróide). Este diagnóstico não é totalmente seguro, mas na ausência de outras formas de estabelecer a etiologia da ceratite, é muito importante. Somente a terapia etiológica pode ajudar a reduzir a duração do tratamento e prevenir recaídas da doença. Quanto mais rápido o processo inflamatório no olho cessar, menos complicações surgirão durante o curso da doença e maior será a esperança de preservação da visão.

Ceratite tuberculosa-alérgica (lictenulosa, escrofulosa)- uma forma comum de lesões tuberculosas da córnea em crianças e adultos. A maioria dos pacientes são crianças e adolescentes.

Um sinal característico da ceratite alérgica tuberculosa são erupções nodulares pequenas (miliares) ou maiores, únicas (solitárias) na córnea, chamadas flictenes, que significa “bolha” em grego. Atualmente sabe-se que as flictenas, morfologicamente, são focos de infiltração corneana por linfócitos, plasma e células epitelióides. O número e a profundidade dos conflitos podem variar. Elevações translúcidas acinzentadas aparecem primeiro no limbo, depois novos nódulos aparecem na periferia e no centro da córnea.

A ceratite lictenulosa se desenvolve no contexto da tuberculose dos pulmões ou dos gânglios linfáticos. A ocorrência de conflitos específicos no limbo confirma o diagnóstico de tuberculose. O exame morfológico não revela Mycobacterium tuberculosis nos conflitos. O processo inflamatório é uma reação alérgica aos produtos de decomposição do Mycobacterium tuberculosis que circulam no sangue. Enfraquecimento geral do corpo, aviação

taminose, as helmintíases podem atuar como fatores que contribuem para o desenvolvimento da inflamação.

A tríade de sintomas subjetivos da córnea (fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo) é pronunciada. As crianças se escondem em um canto escuro, deitam-se de bruços em um travesseiro e não conseguem abrir os olhos sem pingar anestesia. O aperto convulsivo das pálpebras e o lacrimejamento constante causam inchaço e maceração da pele das pálpebras e do nariz. Este quadro clínico é característico da ceratite escrofulosa.

Um exame objetivo revela uma injeção vascular pericórnea ou mista brilhante. Ramos de vasos superficiais recém-formados são sempre adequados para conflitos. Sob a influência de tratamentos ativos específicos e antialérgicos, os conflitos podem se resolver, deixando uma leve turvação na córnea, crivada de vasos semidesertos.

A doença começa de forma aguda, depois geralmente tem um curso prolongado e é caracterizada por recaídas frequentes. Ataques repetidos são mais lentos e demoram mais. Os focos de infiltração se desintegram e se transformam em úlceras. Na presença de neovascularização abundante, os defeitos epitelizam rapidamente - dentro de 3-7 dias. Como resultado, permanecem fossas profundas - facetas, que são preenchidas muito lentamente pelo tecido conjuntivo.

Em casos complicados, a necrose do estroma corneano pode atingir as camadas mais profundas. Existem casos conhecidos de perfuração da córnea com prolapso da íris. Em pessoas enfraquecidas, os flictens em desintegração podem se fundir, resultando na formação de grandes áreas de necrose. A adição de uma infecção fúngica ou cócica pode levar à morte do olho.

Nos últimos anos, graças ao advento dos medicamentos esteróides, raramente são observadas formas prolongadas da doença. Tuberculo alérgico

A inflamação cólica da córnea pode se manifestar na forma de formas atípicas - ceratite fascicular ou pannus fletenuloso.

Ceratite fascicular(ceratite em tufos, flictena “errante”) começa com o aparecimento de uma flictena no limbo em combinação com injeção pericórnea pronunciada de vasos sanguíneos e uma tríade de sintomas subjetivos. Após o crescimento dos vasos recém-formados, o infiltrado inflamatório se resolve gradativamente na borda periférica e se intensifica na parte central. A flictena move-se lentamente em direção ao centro, seguida por um feixe de vasos recém-formados. A borda progressiva, elevada e solta do infiltrado não sofre ulceração profunda, mas o curso do processo inflamatório é de longo prazo, muitas vezes recorrente. O avanço do infiltrado pode continuar até que a flictena “errante” atinja a borda oposta da córnea.

Pannus fletenulosoé formado quando um grande número de vasos superficiais cresce na córnea. Eles são atraídos pelos nódulos de inflamação e penetram densamente em toda a superfície da córnea, tornando-a vermelha escura. Ao contrário do pannus tracomatoso, os vasos crescem por todos os lados, e não apenas por cima. Assim como a ceratite flictenular, o pannus é caracterizado por recorrência frequente e pela formação de uma catarata rugosa e vascularizada.

Tratamento: a seleção do regime geral de tratamento da tuberculose é feita pelo tisiatra. Determina um esquema racional de combinação de medicamentos da primeira e segunda linhas, a duração do tratamento, o momento do segundo curso, levando em consideração o estado imunológico do paciente, a dieta alimentar e a necessidade de climatoterapia.

O objetivo do tratamento local é suprimir o processo inflamatório em

olho, evitando a formação de sinéquias posteriores, melhorando o metabolismo no tecido corneano. Na forma de instilações, são prescritas solução de tubazida a 3%, solução de saluzida a 5%, complexo estreptomicina-cloreto de cálcio (50.000 unidades em 1 ml de água destilada), hidrocortisona ou dexametasona. Os midriáticos são usados ​​para prevenir ou tratar irite e iridociclite. A frequência das instilações é determinada em função do estágio do processo inflamatório. À noite, pomada PASK 5-10% ou pomadas vitamínicas e gel Actovegin 20% são colocados atrás da pálpebra. A dexazona é injetada sob a conjuntiva, alternando-a com uma solução de saluzida a 5%, em dias alternados ou com outra frequência durante os diferentes períodos de tratamento. Na fase cicatricial, reduzem-se as doses de antiinflamatórios, faz-se fisioterapia, utilizam-se preparados vitamínicos e enzimas (tripsina, fibrinolisina) para resolução de aderências.

No tratamento da ceratite tuberculosa-alérgica, a terapia dessensibilizante, a dieta com consumo limitado de carboidratos e sal de cozinha e a climaterapia são de grande importância.

Ceratite herpética. A incidência de lesões oculares herpéticas está aumentando constantemente. O herpes é a causa do desenvolvimento de ceratite em 50% dos pacientes adultos e em 70-80% das crianças. A propagação do herpes nos últimos anos está associada ao uso generalizado de medicamentos esteróides, bem como ao aumento do número de epidemias de gripe, que provocam surtos de infecções oculares virais.

Existem processos inflamatórios herpéticos primários e pós-primários na córnea.

As primárias são chamadas de ceratite, que se desenvolve quando o corpo encontra o vírus pela primeira vez, quando ainda não há anticorpos específicos no sangue. Na primeira metade da vida a criança fica protegida da infecção por anticorpos,

recebido da mãe, portanto a infecção ocorre no período de 6 meses a 5 anos.

Começa a ceratite herpética primária afiado, flui severamente e por muito tempo, muitas vezes no contexto de gripe ou outros resfriados. Os gânglios linfáticos parótidos estão aumentados; A conjuntivite se desenvolve e, em seguida, aparecem na córnea focos esbranquiçados de infiltração ou vesículas com tendência à ulceração. A síndrome da córnea é pronunciada (fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo), desenvolve-se neovascularização abundante da córnea e a íris e o corpo ciliar podem estar envolvidos no processo patológico. O processo inflamatório termina com a formação de uma catarata corneana rugosa. O herpes primário é caracterizado pela recorrência da inflamação ao longo da borda da cicatriz corneana formada.

A ceratite herpética pós-primária é uma inflamação da córnea em uma pessoa previamente infectada, na qual um título fraco de antígenos é determinado quando o equilíbrio entre os vírus que se instalaram no corpo e o nível de anticorpos é perturbado. O resfriamento, o estresse, a radiação ultravioleta e os processos inflamatórios levam à diminuição da resistência do organismo. Lesões sépticas também podem ser encontradas em outros órgãos. A ceratite pós-primária tem subagudo evidentemente, em termos patogenéticos, representam uma manifestação de uma doença infecciosa crônica. Geralmente não são acompanhados de conjuntivite. Com a diminuição da sensibilidade da córnea, a fotofobia e o lacrimejamento são leves e a neovascularização é insignificante. Há uma tendência à recaída.

Com base na natureza das manifestações clínicas, distinguem-se as formas superficiais e profundas de ceratite herpética.

Formas de superfície A ceratite herpética inclui herpes corneano vesicular (vesicular), dendrítico, landkartobrazny e ceratite marginal. Na prática clínica, na maioria das vezes temos que lidar com ceratite vesicular e dendrítica.

Herpes vesicular da córnea começa com o aparecimento de fotofobia pronunciada, lacrimejamento, blefaroespasmo e sensação de corpo estranho no olho, que são causados ​​​​pela formação de pequenas bolhas na superfície da córnea em forma de epitélio elevado. As bolhas estouram rapidamente, deixando para trás uma superfície erodida. A cura dos defeitos é lenta, muitas vezes estão infectados com a flora cócica, o que complica significativamente o curso da doença. Os infiltrados aparecem no local da erosão e podem tornar-se purulentos. Em um curso descomplicado, após o fechamento dos defeitos, permanecem na córnea cicatrizes delicadas em forma de nuvem, cujo efeito na função do olho depende da localização de sua localização.

Ceratite arborescente começa, como vesicular, com o aparecimento de erupções vesiculares. Eles se conectam e formam um padrão bizarro na forma de um galho de árvore no centro da córnea. Após exame cuidadoso na lâmpada de fenda, um espessamento ou bolha pode ser visto no final de cada ramo. Este é um sinal característico da ceratite herpética, permitindo diferenciá-la de outra patologia rara, semelhante a uma árvore, na córnea. O padrão característico de infiltração inflamatória é explicado pela disseminação do vírus ao longo dos ramos dos nervos subepiteliais da córnea. A doença é causada não apenas pelo vírus herpes simplex, mas também pelo vírus varicela zoster (Fig. 11.18).

A ceratite arborescente é acompanhada por síndrome corneana grave e dor nevrálgica

Arroz. 11.18. Ceratite arborescente.

no olho. A injeção vascular pericorneal é inicialmente local e depois pode se espalhar por toda a circunferência da córnea. A sensibilidade da córnea nas áreas não afetadas é reduzida. Após a descamação do epitélio, formam-se úlceras. O início agudo da doença é substituído por um curso lento e persistente ao longo de 3-5 semanas. A infiltração inflamatória freqüentemente afeta não apenas a camada epitelial, mas também passa para as partes superficiais do estroma. Os vasos recém-formados aparecem tardiamente, apenas durante o período de epitelização. Cada terceiro paciente apresenta uma recaída da doença, que pode ser complicada pela iridociclite.

Ceratite herpética Landcard- isso é consequência da transição de uma inflamação semelhante a uma árvore para uma úlcera superficial ampla com bordas irregulares; a doença é frequentemente considerada uma complicação da terapia com esteróides.

Ceratite herpética marginal O quadro clínico e o curso são semelhantes aos da ceratite marginal bacteriana. O diagnóstico etiológico é baseado nos resultados de exames laboratoriais.

Formas profundas (estromais)

A ceratite herpética difere das superficiais pela disseminação do processo inflamatório nas camadas profundas da córnea e pelo envolvimento da íris e do corpo ciliar. Em alguns casos, ao contrário, a iridociclite herpética aparece primeiro e depois a córnea é envolvida no processo patológico. A infecção penetra no estroma a partir do epitélio posterior da córnea. Isso é facilitado por maciços precipitados inflamatórios que aderem por muito tempo à superfície posterior, paralisando a função metabólica nas partes central e inferior da córnea. O processo inflamatório cobre toda a parte anterior do olho (ceratoiridociclite) e é caracterizado por curso grave e prolongado, com tendência a recidiva. Com recaídas frequentes, existe o perigo de danos ao segundo olho.

Lesões herpéticas profundas da córnea incluem ceratite estromal metaherpética, discóide e difusa.

Ceratite metaherpética começa como uma inflamação superficial em forma de árvore, que progride rapidamente para as camadas profundas do estroma. Na fase de desintegração dos infiltrados, forma-se uma extensa úlcera profunda e de contornos irregulares. No contexto de uma lesão principal que não cicatriza, novas infiltrações podem aparecer perto da úlcera ou ao longo de sua borda. A detecção de contornos em forma de árvore na área de infiltração inflamatória ao redor da úlcera confirma a natureza herpética da inflamação. Os vasos recém-formados na córnea aparecem tarde - após 2-3 semanas. A duração total da doença é de 2 a 3 meses, às vezes mais (Fig. 11.19). A superfície ulcerativa aberta da córnea pode ser infectada secundariamente pela flora cócica, aparecem placas purulentas e hipópio e aumenta a precipitação. Juntando-se ao co-

Arroz. 11.19. Resultado da ceratite metaherpética.

a infecção por kovy é mais típica para recidivas da doença.

Ceratite herpética discóide desenvolve-se no centro da córnea na forma de um grande foco de infiltração branco-acinzentado nas camadas profundas. A córnea pode ficar espessada 2 a 3 vezes. Sua superfície geralmente não é ulcerada. A ceratite discóide está sempre combinada com a iridociclite. Devido à turvação significativa da córnea no centro e ao inchaço de suas partes periféricas, é difícil ver precipitados e hiperemia da íris e avaliar o estado da pupila. A tríade de sintomas da córnea e injeção vascular pericórnea são leves. O processo inflamatório prossegue lentamente durante vários meses sem o aparecimento de vasos recém-formados. A sensibilidade da córnea é drasticamente reduzida. A sensibilidade da córnea no segundo olho saudável geralmente diminui. À medida que o inchaço da córnea diminui, podem ser observadas dobras da membrana de Descemet. A doença termina com a formação de uma catarata áspera (Fig. 11.20), na qual pequenos focos de inflamação persistem por muito tempo com um estado clinicamente calmo da córnea. Eles podem ser detectados por exame histológico

córnea turva removida durante ceratoplastia. Quando ocorrem constipações ou constipações, tais lesões podem dar origem a uma recaída da doença.

A forma discóide das lesões da córnea não é estritamente específica para o vírus do herpes, portanto o diagnóstico diferencial deve ser feito com infecções causadas por adenovírus, vírus vaccinia, fungos, bem como com infecções bacterianas específicas (sífilis, tuberculose).

Ceratite herpética difusa profunda(ceratoiridociclite intersticial) é semelhante nas manifestações clínicas à ceratoiridociclite discóide, diferindo dela principalmente porque o infiltrado inflamatório não apresenta limites arredondados claros. Danos difusos profundos no estroma da córnea podem se desenvolver no contexto de cicatrizes antigas como uma recidiva de ceratouveíte herpética e, então, é observado um quadro atípico de dano à córnea.

O diagnóstico da ceratite herpética baseia-se principalmente no quadro clínico típico da doença. Alguns dos sinais característicos são detectados já no início da doença, por exemplo, erupções cutâneas vesiculares em forma de árvore.

Arroz. 11h20. Resultado da ceratite herpética discóide.

niya, diminuição da sensibilidade, associação com resfriados e focos herpéticos de inflamação em outras partes do corpo. Algumas características do quadro clínico aparecem tarde demais: ausência de neovascularização por longo período, curso prolongado do processo inflamatório, tendência à recidiva. Nesse sentido, no caso da ceratite atípica, são utilizados métodos de diagnóstico laboratorial. Para a pesquisa, são retiradas raspagens do epitélio da conjuntiva e da córnea, bem como do líquido lacrimal. O mais informativo e rápido de implementar é o método de detecção de anticorpos fluorescentes. Um teste intradérmico com vacina anti-herpética é realizado somente no encontro inicial com o vírus. O teste de alergia focal com vacina anti-herpética é um importante método de diagnóstico etiológico em casos atípicos. Este teste provocativo é considerado positivo se, em resposta à administração intradérmica da vacina em diluições fracas, ocorrer uma exacerbação do processo inflamatório, a dor e a injeção pericórnea dos vasos sanguíneos se intensificarem e aparecerem precipitados frescos. Os testes de diagnóstico são realizados com cautela, de acordo com indicações estritas.

O tratamento da ceratite herpética é complexo e de longo prazo. Tem como objetivo suprimir a atividade do vírus, melhorar os processos tróficos da córnea, acelerar a epitelização dos defeitos e aumentar a imunidade local e geral (ver Capítulo 24).

O tratamento antiviral inclui quimioterapia, imunoterapia inespecífica e específica. Em diferentes estágios da doença, são utilizadas combinações apropriadas de medicamentos. No início da doença, instilações frequentes de querecida, desoxirribonuclease e pomadas com

tebrofeno, florenal, bonaftona, oxolina, zovirax 3-4 vezes ao dia. Os medicamentos são trocados a cada 5 a 10 dias. O aciclovir é administrado por via oral durante 10 dias. Se a doença ocular estiver combinada com inflamação herpética de outro local, a duração do tratamento será aumentada para 1-2 meses. Em caso de complicações graves, infusões intravenosas de aciclovir são administradas a cada 8 horas durante 3-5 dias. Este é um medicamento altamente ativo, mas tem um espectro de ação estreito, por isso é usado contra os vírus herpes simplex e herpes zoster (ver Capítulo 25).

Simultaneamente aos quimioterápicos, são utilizados antivirais inespecíficos - interferon, oftalmoferon em gotas e subconjuntivalmente, além de medicamentos que estimulam a produção de interferon endógeno (interferonógenos) que evitam a multiplicação do vírus na célula - poludano (dose do curso 2.000 unidades ), pirogenal em doses apirogênicas, prodigiosan (3-5 injeções intramusculares). Em caso de diminuição da imunidade, curso crônico e recidivante da doença, são prescritos imunoestimulantes - levamisol, timalina. Para imunoterapia específica, são utilizadas imunoglobulina humana e vacina anti-herpética.

Combinações ideais de medicamentos antivirais foram desenvolvidas para o tratamento de várias formas de ceratite.

meios e esquemas para seu uso.

Para limpar superfícies ulcerativas de massas necróticas, utiliza-se uma criossonda ou coagulação a laser. Para ceratite herpética de longa duração que não cicatriza, um transplante de córnea é realizado para fins terapêuticos.

Nos casos em que a flora bacteriana está envolvida, são prescritos adicionalmente sulfonamidas, antibióticos e antiinflamatórios não esteroides.

produtos nais em forma de gotas e pomadas. Para a prevenção e tratamento de irite e iridociclite concomitantes, são utilizados midriáticos.

Além do tratamento antiviral principal, são prescritas vitaminas e medicamentos que melhoram o trofismo da córnea, bem como, se necessário, medicamentos antialérgicos.

Os corticosteróides são utilizados com muita cautela apenas na fase de regressão da ceratite estromal profunda, sob constante monitoramento do estado do epitélio corneano e da pressão intraocular, pois podem complicar o curso da ceratite herpética, e no período interictal contribuir para a ocorrência de recaídas devido a um efeito imunossupressor pronunciado.

Após o término do tratamento antiinflamatório e sintomático da ceratite, quando o olho está completamente acalmado, é necessário um tratamento restaurador - um transplante de córnea para fins ópticos.

Ceratite neuroparalítica.A doença se desenvolve após cruzar o primeiro ramo do nervo trigêmeo, às vezes após injeções na área do gânglio de Gasser ou após sua extirpação. Em algumas doenças infecciosas, a condução do primeiro ramo do nervo trigêmeo é bloqueada. Junto com uma violação da sensibilidade tátil, ocorre uma mudança nos processos tróficos. A doença da córnea pode não aparecer imediatamente, mas depois de algum tempo.

O quadro clínico da ceratite neuroparalítica possui características próprias. A doença é inicialmente assintomática e muitas vezes é descoberta incidentalmente. Não há sensibilidade da córnea, portanto não há síndrome corneana subjetiva característica: fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo, sensação de corpo estranho,

Arroz. 21/11. Ceratite neuroparalítica.

observando a rugosidade da superfície da córnea. Todos os mecanismos de alerta sobre o início de um processo patológico estão paralisados. Também não há injeção vascular pericórnea. Primeiro, aparecem alterações na parte central da córnea: inchaço das camadas superficiais, inchaço do epitélio, que esfolia gradativamente, formam-se erosões, que rapidamente se fundem em um grande defeito (Fig. 11.21). A parte inferior e as bordas desse defeito permanecem limpas por muito tempo. Se a flora cócica estiver aderida, ocorre uma infiltração turva branco-acinzentada ou amarelada e forma-se uma úlcera purulenta da córnea.

O curso da ceratite neurotrófica é lento e duradouro.

O tratamento é sintomático. Em primeiro lugar, é necessário proteger a córnea afetada do ressecamento e da poeira com óculos semi-herméticos. São prescritos medicamentos que melhoram o trofismo e os processos de regeneração da córnea, além de protegê-la de infecções. A instilação de medicamentos é combinada com a colocação de pomadas e géis atrás da pálpebra. Eles mantêm o medicamento na superfície da córnea por mais tempo e ao mesmo tempo cobrem a superfície exposta e facilitam a epitelização. Se disponível

Nos casos em que há ameaça de perfuração da córnea, recorrem à proteção cirúrgica dos olhos - suturando as pálpebras, deixando uma lacuna no canto interno do olho para instilar medicamentos.

Ceratite com hipo e avitaminosecausada por uma violação dos processos metabólicos gerais do corpo. Surgem devido à ingestão de quantidades insuficientes de vitaminas ou à má absorção de certos grupos de vitaminas. Danos à córnea são mais frequentemente observados com falta de vitaminas A, B 1, B 2, C, PP, E. As doenças da córnea se desenvolvem no contexto de graves

Arroz. 11.22. Deficiência de vitamina A.

a - estágio de pré-xerose corneana; b - cerato-

malária, perfuração da córnea.

loy patologia geral do corpo, que é consequência da deficiência de vitaminas ou, inversamente, complica a absorção de vitaminas. Geralmente ambos os olhos são afetados. A gravidade das alterações na córnea depende do grau de deficiência de vitaminas no corpo durante a hipovitaminose e, em casos extremamente graves (vitaminose), da duração da doença e do conteúdo de outras vitaminas.

Deficiência de vitamina Acausa alterações na camada epitelial da conjuntiva e da córnea. No estágio inicial, a sensibilidade da córnea diminui e as alterações distróficas aumentam lentamente, o brilho normal e a umidade da superfície desaparecem. Torna-se escuro e aparecem opacidades semelhantes a nuvens (Fig. 11.22, a). Esta é a fase da pré-xerose, que é substituída pela xerose epitelial, ou seja, queratinização do epitélio. Inicialmente, placas xeróticas secas, semelhantes a pequenas gotas de gordura congelada, aparecem na conjuntiva do globo ocular e na córnea dentro da fissura palpebral aberta. As células secas superficiais se desprendem, resultando em sensações desagradáveis. Nesta fase, com dieta e tratamento equilibrados, a recuperação com pequena perda da função ocular ainda é possível. O terceiro estágio da deficiência de vitamina A é a ceratomalácia. Toda a córnea fica turva. As alterações passam rapidamente das camadas superficiais para as profundas. Simultaneamente à propagação da opacificação, inicia-se o processo de desintegração da córnea. Há secreção abundante nos cantos dos olhos. O tratamento iniciado nesta fase termina com cicatrizes grosseiras dos defeitos. Sem tratamento, ocorre perfuração da córnea (Fig. 11.22, b). Devido à falta de sensibilidade da córnea, a deterioração do tecido é indolor.

Tratamento: dieta nutritiva incluindo produtos de origem animal e

de origem vegetal, rico em vitaminas A e caroteno, uma solução oleosa de acetato de retinol por via oral ou intramuscular na dose diária de 100.000 UI e um complexo multivitamínico.

Localmente: instalação de sulfas 3-4 vezes ao dia para prevenir infecção da superfície erodida; gotas de vitaminas (citral e riboflavina em alternância), medicamentos que promovam a regeneração epitelial (retinol, actovegina, balarpan, óleo de peixe), além de pomadas contendo vitaminas.

Deficiência de vitamina B j na córnea manifesta-se no contexto de alterações gerais no corpo: polineurite, perda do tônus ​​​​muscular, disfunção do trato gastrointestinal. Opacidades ocorrem na parte central da córnea, inchaço do epitélio e, em seguida, a ceratite discóide se desenvolve com um curso persistente de longo prazo e um resultado grave. As camadas superficiais da córnea ficam infectadas, necróticas e podem perfurar. Já na fase de desenvolvimento da ceratite discóide, a íris e o corpo ciliar, e depois a coróide, estão envolvidos no processo patológico.

Tratamento: dieta balanceada incluindo pratos de legumes, cereais, fígado, rins. Brometo de tiamina e multivitaminas são prescritos em doses terapêuticas.

O tratamento local depende do estágio da doença. A abordagem geral é a mesma da deficiência de vitamina A.

Deficiência de vitamina B 2 pode causar ceratite superficial com ulceração, mas também é possível uma forma estromal de inflamação. A ceratite com deficiência de vitamina B2 é caracterizada pelo crescimento de um grande número de vasos superficiais. O tratamento racional na fase das manifestações iniciais leva à recuperação. A doença da córnea ocorre no contexto de dermatite seborreica, angina

estomatite lariária, glossite e outras manifestações de deficiência de vitamina B 2.

Tratamento: alimentação adequada com inclusão diária obrigatória de leite, carne, legumes na dieta alimentar; Prescrever preparações de riboflavina e multivitamínicos em doses terapêuticas de acordo com a idade.

O tratamento local é sintomático. Aplique uma solução de riboflavina a 0,02% em gotas. O princípio geral do tratamento local é o mesmo da deficiência de vitamina A. Para suprimir o crescimento de vasos recém-formados, injeções subconjuntivais de medicamentos esteróides (Dexazona 0,5 ml uma vez ao dia) são realizadas em cursos de 7 a 10 dias.

Avitaminose B 6, B 12, PP, E sempre afetam o estado da córnea, manifestado por violação da epitelização, principalmente na parte central, após a qual a córnea fica saturada de líquido lacrimal, sua transparência muda, aparecem infiltrados, depois erosão e ulceração. Os vasos recém-formados brotam em momentos diferentes. A ceratite ocorre no contexto de alterações gerais no corpo características desta hipovitaminose ou deficiência de vitaminas. É a identificação da ligação com uma patologia geral específica que permite estabelecer o diagnóstico correto e prescrever o tratamento etiológico geral, sem o qual a terapia local é ineficaz.

Ceratite de etiologia desconhecida.Rosácea-ceratite(ceratite rosácea) é uma doença frequentemente recidivante. Ocorre em pacientes com rosácea (acne rosácea) na face. A etiologia da doença de pele é desconhecida. Foi sugerido que isto é uma consequência da deficiência de piridoxina (hipovitaminose B 6). A rosácea geralmente é combinada com baixa acidez do suco gástrico.

A ceratite rosácea começa com o aparecimento de um ou mais nódulos infiltrativos. Sobre-

Arroz. 11.23. Resultado da ceratite rosácea.

a - catarata corneana total vascularizada com fístula no centro; b - 1 ano após ceratoplastia penetrante.

Sua espessura diminui e o infiltrado torna-se necrótico. Os vasos superficiais recém-formados aproximam-se da úlcera formada. A injeção vascular pericorneana e uma tríade de sintomas corneanos são pronunciadas. Após 3-4 semanas, pode ocorrer epitelização do defeito. O olho se acalma, mas não por muito tempo. Junto com um novo ataque de rosácea na face, um novo nódulo (ou nódulos) de infiltração aparece na córnea com formação de úlcera mais profunda e crescimento de novos vasos. Durante o período cicatricial, forma-se uma catarata vascularizada com inclusões calcárias brancas brilhantes (Fig. 11.23). As recaídas subsequentes tornam-se mais frequentes. Uma úlcera cicatriza em um olho e depois de alguns dias abre no outro. Às vezes, os pacientes não têm tempo de trabalhar antes que a inflamação apareça no outro olho.

A recorrência frequente leva à incapacidade. Cicatrizes sobrepostas afinam e deformam a córnea, e muitas vezes se formam fístulas. A acuidade visual diminui a cada nova exacerbação.

O tratamento de uma doença geral é prescrito por um dermatologista. O tratamento local da ceratite é realizado de acordo com a norma geral

esquema. Durante o período de recaída, são instilados midriáticos para prevenir a iridociclite. Em casos complicados, está indicada a ceratoplastia penetrante.

Erosão recorrente da córneaé raro. Pode se manifestar de forma difusa ou local. As queixas do paciente são muito típicas: pela manhã ele abriu os olhos e sentiu uma dor aguda e cortante, a sensação de um cisco no olho o incomodava e uma lágrima escorria. A biomicroscopia revela um defeito epitelial limitado (1-2 mm) e um leve inchaço ao redor da erosão. Em outros casos, toda a zona central da córnea fica inchada e há diversas áreas de descamação epitelial.

A patologia da membrana de Bowman desempenha um papel importante na patogênese da erosão recorrente. O epitélio não adere à sua superfície. A porção destacada do epitélio incha na forma de uma bolha e adere à membrana mucosa das pálpebras fixas à noite. Assim que as pálpebras se abrem, o epitélio é arrancado. Sob a cobertura de preparações de pomadas, a epitelização pode ocorrer rapidamente - após 3-7 dias, mas então, em intervalos indefinidos, as erosões se formam novamente. Defeitos podem

cicatrizar sem deixar marcas, porém, após repetidas erosões, formam-se finas cicatrizes translúcidas. A etiologia desta doença é desconhecida. Foram obtidas evidências de que alterações na membrana de Bowman podem ser causadas pelo vírus do herpes. Também existe a suposição de que o trauma desempenha um papel importante no desenvolvimento da doença. A influência de fatores hereditários não pode ser excluída. Aparentemente, esta doença é polietilógica, e lesões prévias e resfriado desempenham o papel de fator desencadeante.

O tratamento visa prevenir a infecção da superfície erodida e melhorar a epitelização. A instilação de anestésicos é impraticável, pois promovem descamação do epitélio. Certifique-se de prescrever pomadas contendo vitaminas e medicamentos que melhorem os processos tróficos (em alternância). A pomada protege a superfície da ferida e as terminações nervosas expostas contra ressecamento e irritação, reduzindo assim a dor. A base da pomada retém os desinfetantes, vitaminas e medicamentos para melhorar o trofismo contidos na pomada na cavidade conjuntival e na córnea por um longo período de tempo. É uma espécie de curativo que protege o epitélio jovem do deslocamento durante os movimentos de piscar das pálpebras e evita que ele grude na conjuntiva das pálpebras. A última pomada é aplicada diariamente antes de dormir.

Queratite Filamentosa(ceratoconjuntivite seca) também se refere a doenças da córnea de etiologia desconhecida e é um dos sintomas de uma doença geral do corpo chamada síndrome de Sjogren. É expressa na secura de todas as membranas mucosas, diminuição ou ausência de secreção das glândulas lacrimais e salivares (ver Capítulos 9 e 22).

11.4. Distrofias da córnea

As distrofias (degenerações, ceratopatia) da córnea são doenças crônicas baseadas na violação de processos metabólicos gerais ou locais.

A natureza das distrofias corneanas pode ser diferente: fatores hereditários familiares, alterações autoimunes, bioquímicas, neurotróficas, traumas, consequências de processos inflamatórios, etc. Existem distrofias corneanas primárias e secundárias.

Distrofias primárias geralmente bilateral. Entre eles, o lugar principal é ocupado degenerações hereditárias familiares. A doença começa na infância ou adolescência, progride muito lentamente, podendo passar despercebida por um longo período de tempo. A sensibilidade da córnea diminui gradativamente, não há sinais de irritação ocular ou alterações inflamatórias. Durante um exame biomicroscópico, são detectadas primeiro opacidades muito delicadas na parte central da córnea, parecendo pequenos nódulos, manchas ou listras. As inclusões patológicas na córnea estão mais frequentemente localizadas nas camadas superficiais do estroma, às vezes subepiteliais. O epitélio anterior e posterior, assim como as membranas elásticas da córnea, não mudam. As partes periféricas da córnea podem permanecer transparentes, não há vasos recém-formados. Por volta dos 30-40 anos, a perda de visão torna-se perceptível e o epitélio da córnea começa a mudar. A descamação periódica do epitélio causa dor, fotofobia e blefaroespasmo.

Vários tipos de distrofias corneanas hereditárias diferem entre si principalmente na forma e

localização de alterações focais na córnea. Distrofias nodulares, manchadas, treliçadas e mistas conhecidas (Fig. 11.24). A natureza hereditária destas doenças foi estabelecida no início do século passado.

Arroz. 24/11. Distrofias corneanas hereditárias familiares.

uma - treliça; b - nodular; c - manchado.

Na Rússia, esta patologia é menos comum do que em outros países europeus.

O tratamento das distrofias hereditárias familiares é sintomático. Prescrever gotas e pomadas vitamínicas, medicamentos que melhoram o trofismo da córnea: balarpan, taufon, adgelon, emoxipina, etadeno, retinol, solcoseryl gel, actovegin; Tome multivitaminas por via oral. O tratamento conservador não impede a progressão da doença. Se a visão for significativamente reduzida, é realizada ceratoplastia camada por camada ou penetrante. Os melhores resultados ópticos são alcançados pelo transplante de córnea ponta a ponta. A distrofia hereditária familiar é o único tipo de patologia corneana que se renova no transplante do doador. 5-7 anos após a operação, nódulos únicos ou faixas de opacidades delicadas aparecem no enxerto transparente ao longo da periferia, semelhantes aos que estavam na própria córnea. Seu número aumenta lentamente e a visão deteriora-se gradualmente. Após 10-15 anos, é necessário retransplantar a córnea, que na maioria dos casos sobrevive bem, proporcionando alta acuidade visual.

Edema distrofia corneana(sinônimos: distrofia epitelial-endotelial, endotelial-epitelial, bolhosa, profunda) pode ser primária ou secundária. Durante muito tempo, a causa desta doença permaneceu desconhecida. Actualmente, ninguém duvida do facto deA distrofia edematosa primária da córnea ocorre quando a função de barreira da camada única de células epiteliais posteriores falha, causada por alterações distróficas nas células ou por um número criticamente pequeno delas (menos de 500-700 células por 1 mm2) .

A biomicroscopia de espelho permite identificar iniciais sutis

muda quando a córnea ainda está transparente e não há inchaço. Eles também podem ser diagnosticados com biomicroscopia convencional, se você examinar cuidadosamente a superfície posterior da córnea em uma fina seção de luz. Normalmente, as células epiteliais da córnea posterior não são visíveis porque são muito pequenas. Quando o número de células é significativamente reduzido, as células restantes se achatam e se esticam para cobrir toda a superfície posterior da córnea. O tamanho das células aumenta 2 a 3 vezes, por isso já podem ser vistas durante a biomicroscopia. A superfície posterior da córnea torna-se como vidro embaçado. Este fenômeno é chamado córnea gotejante(córnea gutata). Atualmente não há como mudar radicalmente esse quadro, porém, o diagnóstico precoce dos prenúncios de uma doença iminente permite planejar corretamente o tratamento da patologia concomitante, por exemplo, escolher um método de extração de catarata que poupe ao máximo a superfície posterior de a córnea, escolha o modelo ideal de lente artificial e, o mais importante, confie a operação a um cirurgião experiente. Ao eliminar ou reduzir o trauma nas células do epitélio posterior da córnea, é possível adiar o desenvolvimento da distrofia edematosa por vários meses ou anos.

A presença do sintoma de queda da córnea ainda não significa o aparecimento da doença (a córnea é transparente e não espessada), mas é uma evidência de que a funcionalidade das células do epitélio posterior da córnea está próxima do limite. A perda de um pequeno número de células é suficiente para causar defeitos que não fecham. Isso pode ser facilitado por doenças infecciosas, contusões, lesões, principalmente operações abdominais.

Nos casos em que aparecem lacunas entre as células do epitélio posterior da córnea, intraocular

o líquido começa a permear o estroma da córnea. O inchaço se espalha gradualmente das camadas posteriores para toda a córnea. Sua espessura no centro pode quase dobrar. Neste caso, a acuidade visual é significativamente reduzida devido ao fato de que o líquido separa as placas da córnea, resultando na violação de sua estrita ordem. Mais tarde, a distrofia edematosa se espalha para o epitélio anterior da córnea. Torna-se áspero, incha na forma de bolhas de vários tamanhos, que se desprendem facilmente da membrana de Bowman e explodem, expondo as terminações nervosas. Aparece uma síndrome corneana pronunciada: dor, sensação de corpo estranho, fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo. Conseqüentemente, a distrofia do epitélio anterior é o estágio final da distrofia edematosa da córnea, que sempre começa nas camadas posteriores.

A condição da camada posterior de células epiteliais da córnea é geralmente a mesma em ambos os olhos. No entanto, a distrofia corneana edemaciada se desenvolve primeiro no olho que foi submetido a trauma (doméstico ou cirúrgico).

O tratamento da distrofia corneana edemaciada é inicialmente sintomático. Medicamentos descongestionantes são prescritos em instilações (glicose, glicerina), além de gotas de vitaminas e agentes que melhoram o trofismo da córnea (balarpan, taufon). Quando o inchaço atinge o epitélio da córnea, certifique-se de adicionar agentes antibacterianos na forma de gotas e pomadas, bem como uma solução oleosa de tocoferol, Korneregel, solcoseryl gel, Actovegin e pomadas vitamínicas que melhoram a regeneração epitelial. As preparações de pomadas e as lentes de contato medicinais servem como uma espécie de curativo para a córnea, protegem as terminações nervosas expostas de irritações externas e aliviam a dor.

Um bom efeito terapêutico é alcançado pela estimulação da córnea com laser de baixa energia com um feixe desfocado de um laser de hélio-néon.

O tratamento conservador proporciona apenas um efeito positivo temporário, por isso é repetido periodicamente à medida que a condição da córnea piora.

Um método radical de tratamento é a ceratoplastia subtotal penetrante. O enxerto do doador em 70-80% dos casos permanece transparente, oferece a oportunidade de melhorar a acuidade visual e tem efeito terapêutico na borda edemaciada remanescente da córnea, que pode ser translúcida, mas sua superfície torna-se lisa e o inchaço desaparece. Após apenas 1-2 meses, as córneas do doador e do receptor apresentam a mesma espessura.

A distrofia corneana edemaciada de longa duração costuma estar associada a alterações distróficas na retina, portanto, mesmo com a transparência ideal do enxerto do doador, nem sempre se pode contar com a maior acuidade visual possível: muitas vezes fica na faixa de 0,4-0,6.

Distrofia corneana edematosa secundária ocorre como uma complicação

Arroz. 11h25. Inchaço local da córnea causado pela luxação pós-traumática dos dois braços da lente intraocular, que periodicamente entram em contato com a superfície posterior da córnea.

operações oculares abdominais, lesões ou queimaduras.

As manifestações clínicas da distrofia corneana edematosa primária e secundária são muito semelhantes, mas também existem diferenças significativas. Geralmente um olho é afetado. A causa raiz do inchaço é sempre rastreada - uma lesão doméstica, industrial ou cirúrgica. A principal diferença é que o edema corneano ocorre em uma área limitada correspondente ao local de contato com o agente traumático, e ao redor dessa área existem células saudáveis ​​​​do epitélio posterior da córnea que são capazes de substituir o defeito.

Através de um defeito na camada de células epiteliais posteriores, o fluido intraocular penetra no estroma da córnea. O edema local atinge gradativamente as camadas superficiais e o epitélio anterior. Nos casos em que o foco patológico não está no centro da córnea, a acuidade visual pode diminuir ligeiramente. Quando surge a degeneração bolhosa do epitélio anterior, ocorrem irritação do globo ocular no setor do foco patológico, dor, fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo.

O tratamento é igual ao da distrofia corneana primária. O inchaço começa a diminuir após 7 a 10 dias, quando a ferida da córnea cicatriza. Na forma secundária da distrofia, é possível a cicatrização completa da lesão e o desaparecimento do edema. Isso requer um período de tempo variável - de um a vários meses, dependendo da densidade celular e da área de dano ao epitélio posterior, bem como da taxa de cicatrização da ferida corneana geral.

Se um corpo estranho, por exemplo, um elemento de suporte de uma lente artificial, toca periodicamente a superfície posterior da córnea, o inchaço aumenta e a dor se intensifica, apesar de quaisquer medidas terapêuticas (Fig. 11.25). Neste caso você precisa

Arroz. 11.26. Distrofia edematosa secundária de toda a córnea na pseudofacia.

a - 1 ano após extração de catarata com introdução de lente artificial; b - através

1,5 anos após ceratoplastia penetrante.

conserte a lente (costure-a na íris) ou substitua-a se seu design estiver imperfeito.

O contato fixo (constante) do elemento de suporte da lente não causa degeneração edematosa da córnea e não requer sua eliminação, a menos que haja outras razões para isso. Com o contato fixo, quando o suporte da lente fica encerrado na cicatriz da córnea e da íris, não ocorrem mais novos danos ao epitélio posterior da córnea, ao contrário da situação com contatos repetidos periodicamente.

A distrofia corneana edematosa secundária pode ocorrer em um olho com lente artificial, onde não há contato do corpo da lente ou de suas partes de suporte com a córnea (Fig. 11.26, a). Nesse caso, a retirada do cristalino não proporciona efeito terapêutico, mas, ao contrário, será uma lesão adicional à córnea doente. Você não deve “punir” a lente se ela “não for culpada” pela ocorrência de edema corneano. Neste caso, a causa da degeneração edematosa secundária deve ser procurada na natureza traumática da própria operação de extração de catarata.

Sob a influência das medidas de tratamento acima, a recuperação pode ocorrer, no entanto

uma turvação mais ou menos densa permanece sempre no local do edema. Em casos graves, quando a distrofia edematosa envolve toda a córnea ou seu centro e a terapia conservadora não dá resultado positivo por muito tempo, é realizada ceratoplastia subtotal penetrante, mas não antes de 1 ano após a cirurgia ou lesão ocular. Quanto menos espessada a córnea, maior a esperança de um resultado favorável da operação (Fig. 11.26, b).

Distrofia da fita (degeneração) da córneaé uma turvação superficial que cresce lentamente em olhos cegos ou com visão parcial.

A distrofia em fita se desenvolve vários anos após iridociclite grave, coroidite em olhos cegos devido a glaucoma ou trauma grave. As opacidades ocorrem no contexto de alteração da sensibilidade da córnea, diminuição da mobilidade do globo ocular e diminuição dos processos metabólicos no olho. Com o aumento da atrofia do sistema muscular, aparecem movimentos involuntários do globo ocular (nistagmo). As opacidades estão localizadas superficialmente na área da membrana de Bowman e epitélio anterior. Estroma corneano e posterior

Arroz. 11.27. Distrofia corneana em forma de faixa.

As camadas permanecem transparentes. As alterações começam na periferia da córnea nas bordas interna e externa e, aumentando lentamente, movem-se para o centro dentro da fissura palpebral aberta na forma de uma fita horizontal. De cima, onde a córnea é coberta pela pálpebra, ela permanece sempre transparente. As opacidades distribuem-se de forma desigual, podendo haver ilhas da superfície transparente da córnea, mas com o tempo também fecham (Fig. 11.27). A degeneração em faixa é caracterizada pela deposição de sais calcários, fazendo com que a superfície da córnea fique seca e áspera. Quando essas mudanças já deveriam ter ocorrido há muito tempo, finas placas de epitélio queratinizado, impregnadas de sais, podem ser arrancadas por conta própria. As protuberâncias salinas elevadas prejudicam a membrana mucosa da pálpebra, por isso devem ser removidas.

Opacidades grosseiras e depósitos de sal na córnea são formados no contexto de alterações tróficas gerais pronunciadas no olho cego, que podem levar à subatrofia do globo ocular. Existem casos conhecidos em que depósitos calcários se formaram não apenas na córnea, mas também ao longo do trato vascular do olho. Ocorre ossificação da coróide. Esses olhos estão sujeitos a remoção seguida de próteses cosméticas. Nos olhos com

Com visão residual, é realizada uma ceratectomia superficial (cortando as camadas turvas) dentro da zona óptica da córnea (4-5 mm). A superfície exposta é coberta por epitélio que cresce a partir da parte superior intacta da córnea e pode permanecer transparente por vários anos se o paciente instilar regularmente gotas que sustentam o trofismo da córnea e aplicar pomadas que previnam a queratinização do epitélio.

A distrofia corneana em forma de fita em crianças, combinada com iridociclite fibrinoso-plástica e catarata, é característica da doença de Still (síndrome de Still). Além da tríade de sintomas oculares, são observados poliartrite, aumento do fígado, baço e gânglios linfáticos. Após um curso de tratamento antiinflamatório para iridociclite, extraia

Arroz. 11.28. Distrofia regional da córnea.

ção de catarata. Quando as opacidades na córnea começam a cobrir a zona central, é tomada a decisão de realizar uma ceratectomia. O tratamento da doença de base é realizado por um terapeuta.

Distrofia marginal (degeneração) da córnea geralmente ocorre em ambos os olhos e se desenvolve lentamente, às vezes ao longo de muitos anos. A córnea torna-se mais fina perto do limbo e forma-se um defeito em forma de lua crescente (Fig. 11.28). A neovascularização está ausente ou ligeiramente expressa. Com o adelgaçamento pronunciado da córnea, sua esfericidade é perturbada, a acuidade visual diminui, aparecem áreas de ectasia e, portanto, há risco de perfurações. O tratamento medicamentoso convencional proporciona apenas um efeito temporário. Um método radical de tratamento é o transplante marginal de córnea camada por camada.

11.5. Tratamento cirúrgico da patologia da córnea

A cirurgia da córnea pode ser dividida em várias seções dependendo da finalidade da operação, da profundidade da excisão do tecido, bem como do tipo de material plástico utilizado para substituir a córnea danificada.

Queratectomia- remoção de pequenas opacidades superficiais na parte central da córnea cirurgicamente ou com excimer laser (Fig. 11.29). O defeito é fechado pelo epitélio sozinho em poucas horas. A ceratectomia é realizada com pouca frequência devido à rara ocorrência de opacidades superficiais localizadas exatamente no centro. Na maioria das vezes, os oftalmologistas precisam lidar com opacidades corneanas mais ásperas e extensas.

Ceratoplastia(transplante de córnea) é a seção principal da cirurgia de córnea. As operações têm diferentes

Arroz. 29/11. Opacificação superficial da córnea (a) e do mesmo olho após evaporação com excimer laser das camadas opacificadas da córnea (b).

nova configuração de meta. O principal objetivo da operação é óptico, ou seja, restauração da visão perdida. No entanto, há situações em que o objetivo óptico não pode ser alcançado imediatamente, por exemplo, com queimaduras graves, úlceras profundas e ceratite de longa duração que não cicatriza. O prognóstico para enxerto claro do enxerto nesses pacientes é questionável. Nestes casos, a ceratoplastia pode ser realizada com para fins medicinais, isto é, para extirpar o tecido necrótico e salvar o olho como um órgão. Na segunda etapa, é realizada a ceratoplastia óptica.

stik em uma córnea calma, quando não há infecção, vascularização abundante e o enxerto não será circundado por tecido córneo em desintegração. Esses dois tipos de ceratoplastia, diferentes na definição do alvo, pouco diferem entre si quanto à técnica cirúrgica em si, portanto, na prática clínica, muitas vezes há casos em que, após a ceratoplastia terapêutica, o enxerto sobrevive de forma transparente e o paciente experimenta simultaneamente ambos efeitos terapêuticos e ópticos.

Recuperação denominado transplante de córnea realizado para melhorar o solo, como etapa preparatória para posterior ceratoplastia óptica. Para fins tectônicos, a cirurgia é realizada para fístulas e outros defeitos da córnea. Pode-se considerar que as operações de recuperação e tectônicas são tipos de transplante terapêutico de córnea.

Cosmético a ceratoplastia é realizada em olhos cegos, quando é impossível restaurar a visão, mas o paciente fica confuso com uma mancha branca brilhante na córnea. Nesse caso, a catarata é excisada com trefina de diâmetro adequado e o defeito resultante é substituído por uma córnea transparente. Se houver áreas brancas na periferia que não sejam capturadas na zona de trepanação, elas serão mascaradas com tinta ou fuligem pelo método de tatuagem.

Refrativo a ceratoplastia é realizada em olhos saudáveis ​​​​para alterar a ótica do olho caso o paciente não queira usar óculos e lentes de contato. As operações visam alterar a forma de toda a córnea transparente ou apenas do perfil da sua superfície (ver Capítulo 5).

Com base nas diferenças fundamentais na técnica cirúrgica, distinguem-se camada por camada e por meio do transplante de córnea.

Camada por camada a ceratoplastia é realizada nos casos em que as opacidades não afetam as camadas profundas

Arroz. 11h30. Ceratoplastia em camadas.

a - diagrama de operação; b - visão do olho após ceratoplastia.

córnea. A operação é realizada sob anestesia local. A parte superficial da córnea turva é cortada levando-se em consideração a profundidade das opacidades e seus limites superficiais (Fig. 11.30). O defeito resultante é substituído por uma córnea transparente da mesma espessura e formato. O enxerto é reforçado com suturas interrompidas ou uma sutura contínua. Na ceratoplastia lamelar óptica, são utilizados enxertos redondos localizados centralmente. Transplantes terapêuticos camada por camada de vários tipos podem ser realizados tanto no centro quanto na periferia da córnea dentro da área afetada. O enxerto pode ter formato redondo ou outro. Como mãe doadora

Arroz. 11h31. Técnica de ceratoplastia penetrante com prevenção intraoperatória do astigmatismo (segundo V. G. Kopaeva).

a - com base no ponto de marcação do centro da córnea, marcar a zona de trepanação da catarata (círculo) e os quatro meridianos principais (linhas que dividem o círculo em quatro partes iguais); b - são feitas as mesmas marcações na córnea do doador; a coroa cortante de uma faca redonda - trefina - é instalada em uma marcação circular; c - o enxerto corneano é recortado com movimentos rotacionais; d - após a retirada da catarata, o orifício da ferida na córnea do receptor é fechado com enxerto doador transparente de mesmo diâmetro com a marcação dos quatro meridianos principais; d - a fixação preliminar do enxerto é realizada em quatro pontos de acordo com a marcação dos meridianos principais, o que permite sua adaptação com precisão e evita o desenvolvimento de astigmatismo pós-operatório; e - a fixação final do enxerto é feita com sutura entrelaçada contínua, que é retirada após 8 a 12 meses.

Os testes usam principalmente a córnea de um olho humano cadavérico. Para o transplante terapêutico de córnea camada por camada, o material preservado de várias maneiras é adequado (congelamento, secagem, armazenamento em formaldeído, mel, vários bálsamos, soro sanguíneo, gamaglobulina, etc.). Se o enxerto estiver turvo, uma operação repetida poderá ser realizada.

Através a ceratoplastia é mais frequentemente realizada para fins ópticos, embora possa ser tanto terapêutica quanto cosmética. A essência da operação é a excisão completa da parte central da córnea turva do paciente e a substituição do defeito por um enxerto transparente do olho do doador (Fig. 11.31). A córnea do receptor e do doador é cortada com uma faca trefina tubular redonda. O conjunto cirúrgico contém trefinas com coroas cortantes de diferentes diâmetros de 2 a 11 mm.

No aspecto histórico, bons resultados de ceratoplastia penetrante foram obtidos inicialmente com enxertos de pequeno diâmetro (2-4 mm) (Fig. 11.32, a). Esta operação foi chamada parcial ceratoplastia penetrante e foi associada ao nome

mi Tsirma (1905), Elshniga (1908) e VP Filatova (1912).

O transplante de uma córnea de grande diâmetro (mais de 5 mm) é denominado ceratoplastia penetrante subtotal (Fig. 11.32, b). O enxerto transparente de um grande transplante foi alcançado pela primeira vez por N.A. Puchkovskaya (1950-1954), aluno de V.P. Filatov. A substituição massiva e bem-sucedida de grandes discos corneanos só se tornou possível após o advento das técnicas cirúrgicas microcirúrgicas e do melhor material de sutura atraumática [Kopaeva V. G., 1973; Kasparov A.A., 1976]. Surgiu uma nova direção na cirurgia ocular - a reconstrução dos segmentos anterior e posterior do olho com base no acesso cirúrgico livre, que se abre com ampla trepanação da córnea. Nestes casos, a ceratoplastia é realizada em combinação com outras intervenções (Fig. 11.33), como dissecção de aderências e restauração da câmara anterior do olho, cirurgia plástica da íris e reposição da pupila, remoção de catarata, introdução de lente artificial, vitrectomia, remoção do cristalino luxado e de corpos estranhos, etc.

Ao realizar ceratoplastia subtotal penetrante, é necessário

Arroz. 11h32. Ceratoplastia penetrante. a - parcial; b - subtotal.

Arroz. 11h33. Etapas de diversas intervenções reconstrutivas realizadas com base na ceratoplastia subtotal penetrante através do orifício central da córnea.

a - separação das aderências da catarata com a íris e o cristalino; b - sutura de defeitos de íris, reposicionamento de pupila deslocada; c - após a trepanação da catarata, uma catarata imatura é visível, um disco turvo recortado da córnea fica abaixo; d - retirada do núcleo do cristalino pelo orifício central da córnea; d - introdução de lente artificial; f - a ponta do vitreótomo é utilizada para extirpar o corpo vítreo alterado, facilitando a abordagem do corpo estranho na cavidade ocular; é visível a borda branca da catarata membranosa, fundida com o disco parcialmente seccionado da córnea turva.

O bom preparo anestésico do paciente e a execução extremamente cuidadosa das manipulações pelo cirurgião são essenciais. Uma pequena tensão muscular e até mesmo a respiração irregular do paciente podem levar à perda do cristalino na ferida e outras complicações, portanto, em crianças e adultos inquietos, a operação é realizada sob anestesia geral.

A ceratoplastia penetrante, na qual o diâmetro da córnea transplantada é igual ao diâmetro da córnea do receptor, é chamada total. Esta operação praticamente não é utilizada para fins ópticos.

Resultado biológico as ceratoplastias são avaliadas de acordo com o estado do enxerto transplantado: transparente, translúcido e turvo. Resultado funcional a cirurgia depende não apenas do grau de transparência do enxerto, mas também da segurança do aparelho visual-nervoso do olho. Muitas vezes, na presença de enxerto transparente, a acuidade visual é baixa devido à ocorrência de astigmatismo pós-operatório. Nesse sentido, torna-se importante o cumprimento das medidas intraoperatórias para prevenção do astigmatismo.

Os melhores resultados podem ser obtidos ao realizar operações em olhos tranquilos que não possuem um grande número de vasos. Os indicadores funcionais mais baixos após a cirurgia são observados para todos os tipos de queimaduras, úlceras de longa duração que não cicatrizam e cataratas fortemente vascularizadas.

A ceratoplastia faz parte do grande problema biológico geral do transplante de órgãos e tecidos. Ressalta-se que a córnea é uma exceção entre os demais tecidos passíveis de transplante. Não possui vasos e é separado do trato vascular do olho pelo fluido intraocular, o que explica o relativo isolamento imunológico da córnea, que permite a realização da ceratoplastia com sucesso

sem seleção rigorosa de doador e receptor.

Os requisitos de material doador para ceratoplastia penetrante são significativamente maiores do que para ceratoplastia camada por camada. Isso ocorre porque o enxerto ponta a ponta contém todas as camadas da córnea. Entre eles existe uma camada que é muito sensível às mudanças nas condições de vida. Esta é a camada interna de uma única fileira de células do epitélio posterior da córnea, que tem uma origem especial, glial. Essas células são sempre as primeiras a morrer, não são capazes de regeneração completa. Após a operação, todas as estruturas da córnea doadora são gradativamente substituídas pelos tecidos da córnea receptora, exceto as células epiteliais posteriores, que continuam vivas, garantindo a vida de todo o enxerto, por isso a ceratoplastia penetrante às vezes é chamada de arte do transplante. uma única camada de células epiteliais posteriores. Isso explica os altos requisitos de qualidade do material doador para ceratoplastia penetrante e o máximo cuidado em relação à superfície posterior da córnea durante todas as manipulações durante a cirurgia. Para ceratoplastia penetrante, utiliza-se córnea cadavérica, preservada por no máximo 1 dia após a morte do doador sem preservação. Córneas preservadas em ambientes especiais, inclusive com uso de temperaturas baixas e ultrabaixas, também são transplantadas.

Nas grandes cidades, são organizados serviços especiais de banco de olhos que coletam, preservam e controlam o armazenamento do material doado de acordo com as exigências da legislação vigente. Os métodos de preservação da córnea estão em constante aperfeiçoamento. O material doado deve ser examinado quanto à presença de AIDS, hepatite e outras infecções; realizar biomicroscopia do olho do doador para usar

Arroz. 11h34. Catarata corneana total. Visão do olho 2 anos após ceratoprótese penetrante. Acuidade visual 0,6.

identificar alterações patológicas na córnea, identificar as consequências de intervenções cirúrgicas na parte anterior do olho.

Ceratopróteses. Nos casos em que o transplante de córnea não consegue proporcionar um enxerto transparente, é realizada ceratoprótese - substituindo a córnea turva por um material plástico biologicamente inerte. Existem 2 tipos de ceratopróteses - não passante, usada para córnea edematosa bolhosa, e passante, usada para queimaduras. Essas ceratopróteses possuem designs diferentes.

Ceratopróteses penetrantes destinam-se ao tratamento de queimaduras vascularizadas ásperas (Fig. 11.34) quando ambos os olhos são afetados, quando a função da retina está preservada, mas não há esperança de um enxerto claro do enxerto de córnea. A operação é realizada em duas etapas. Primeiramente, a catarata é separada em duas placas (Fig. 11.35, I, a) e a parte metálica de suporte da prótese, curvada de acordo com a curvatura da córnea, é colocada na bolsa formada (Fig. 11.35, I, b ). A placa de base possui 2 furos grandes nas bordas. Dentro desses orifícios, a córnea dissecada se funde e é fixada

Arroz. 11h35. Introdução de ceratoprótese penetrante do modelo Fedorov-Zuev.

1 - primeira etapa da operação: a-c - introdução da parte de suporte da ceratoprótese, d - olho através

2 meses após a primeira etapa da operação.

ceratoprótese (Fig. 11.35, I, c). No centro da placa de suporte existe um orifício redondo para acomodar a parte óptica da prótese. Na primeira etapa da operação, é fechado com um liner provisório (tampão).

A segunda etapa da operação é realizada após 2 a 3 meses. Por esta hora

Arroz. 11h35. Continuação.

II - segunda etapa da operação: d-g - introdução da parte óptica da ceratoprótese, h - olhos 14 meses após a segunda etapa da operação, acuidade visual 0,8. Explicação no texto.

a placa de suporte da prótese já está firmemente fixada nas camadas da catarata (Fig. 11.35, I, d). Acima do orifício central da ceratoprótese é realizada a trepanação das camadas turvas da córnea com diâmetro de 2,5 mm (Fig. 11.35, II, e). Remova o plugue temporário

leia com uma chave especial. As camadas internas da córnea são excisadas e um cilindro óptico é parafusado no lugar da inserção temporária (Fig. 11.35, II, e). A potência óptica da ceratoprótese é calculada individualmente para cada olho. Em média são 40,0 dioptrias. Se não houver lente no olho operado, a ceratoprótese compensa toda a potência óptica do olho, ou seja, 60,0 dioptrias. As partes interna e externa do cilindro óptico se projetam acima das superfícies da córnea, o que evita seu crescimento excessivo (Fig. 11.35, II, g, h).

Após a cirurgia, os pacientes devem ficar sob supervisão de um médico, pois podem apresentar complicações. O crescimento excessivo do cilindro óptico na superfície frontal ou posterior é removido cirurgicamente. O cilindro óptico pode ser substituído se a óptica não corresponder ou não estiver suficientemente posicionada acima da superfície frontal ou traseira. Ao utilizar uma técnica cirúrgica de dois estágios, raramente é observada filtração da umidade da câmara anterior. A complicação mais comum e alarmante é a exposição das partes de suporte da ceratoprótese devido à necrose asséptica das camadas superficiais da córnea. Para fortalecer a prótese, são utilizadas córnea e esclera doadoras, autocartilagem da orelha, mucosa do lábio e outros tecidos. Para evitar essas complicações, os modelos de ceratopróteses e as técnicas cirúrgicas continuam a ser aprimoradas.

Ceratoprótese não penetrante produzido para distrofia bolhosa da córnea. A operação envolve a inserção de uma placa transparente com orifícios ao longo da periferia nas camadas da córnea. Fecha as camadas anteriores da córnea devido à saturação excessiva da câmara anterior com umidade. Como resultado da operação, o inchaço geral é reduzido.

sensibilidade da córnea e bolhosidade do epitélio, o que por sua vez alivia a dor do paciente. No entanto, deve-se notar que a operação melhora apenas ligeiramente a acuidade visual e apenas por um curto período de tempo - até 1-2 anos. As camadas posteriores da córnea permanecem inchadas, enquanto as anteriores engrossam gradualmente e tornam-se turvas. Nesse sentido, hoje em dia, graças ao aprimoramento da técnica de ceratoplastia subtotal penetrante, o transplante de córnea é preferível para a distrofia corneana edemaciada.

Perguntas para autocontrole

1.Estrutura e funções da córnea.

2.Quais são as propriedades de uma córnea saudável?

3.O que são ceratocone e ceratoglobo?

4.O que é injeção vascular pericórnea?

5. Como os vasos profundos recém-formados na córnea diferem dos superficiais?

6.Por que a córnea avascular reage a processos inflamatórios na conjuntiva, esclera, íris e corpo ciliar?

7. Prevenção de ceratite bacteriana em erosões da córnea.

8.Características do quadro clínico da ceratite fúngica.

9.Primeiros socorros para ceratite superficial.

10. Quadro clínico de ceratite profunda.

11. Causas de ceratite profunda.

12.O que é ceratite esclerosante?

13.Qual a diferença entre ceratite superficial e ceratite profunda? Qual destas formas de ceratite requer o uso emergencial de medicamentos?

14. Manifestações clínicas de ceratite parenquimatosa na sífilis congênita.

15. Ceratite tuberculosa hematogênica.

16. Ceratite alérgica tuberculosa.

17.O que é ceratite herpética primária e pós-primária?

18. Principais formas de ceratite herpética superficial.

19. Características gerais da ceratite herpética profunda.

20. Distrofia corneana hereditária familiar.

21. A causa da distrofia corneana edemaciada primária e secundária.

22.Que tipos de ceratoplastia você conhece: pela definição do alvo, pelo tamanho do transplante, pela profundidade da excisão da córnea?

23. Por que são impostas exigências mais elevadas ao material doador destinado à ceratoplastia penetrante do que ao utilizado para o transplante de córnea camada por camada?

É um método diagnóstico de exame instrumental, utilizado em oftalmologia. Pode ser usado para medir a espessura da córnea do globo ocular.

A paquimetria costuma ser realizada em conjunto, para obter mais informações sobre o estado da córnea do olho, necessária para um diagnóstico preciso, e também de grande importância em termos de preparo pré-operatório.

Indicações para medição

As principais indicações para este estudo são:

• ceratoglobo;
• Distrofia de Fuchs.

Além disso, a paquimetria é realizada após a intervenção cirúrgica, bem como um exame pré-operatório antes da correção do distúrbio a laser.

Contra-indicações para paquimetria

A paquimetria pode ser perigosa em algumas situações, por isso não é realizada se:

• efeitos tóxicos de drogas ou álcool;
• doenças mentais acompanhadas de psicose, agitação, comportamento inadequado, pois o paciente pode prejudicar o médico ou a si mesmo;
• violação da integridade do estrato córneo do globo ocular (não é realizado exame de contato);
• doenças oculares inflamatórias e purulentas (não é realizada paquimetria ultrassonográfica).

Vídeo sobre o procedimento

Espessura normal da córnea

A espessura da córnea em sua parte central em uma pessoa saudável é de 0,49 mm a 0,56 mm. Na parte límbica, esse valor costuma ser um pouco maior (de 0,7 a 0,9 mm). Existem também diferenças de género: nas mulheres, a espessura média da camada córnea é geralmente ligeiramente maior (0,551 mm) do que nos homens (0,542 mm). Curiosamente, durante o dia a espessura da córnea também pode mudar ligeiramente (dentro de 0,6 mm). Se forem detectados desvios deste indicador da norma, serão necessários exames adicionais para determinar a causa desta condição.

Tipos de pesquisa

A paquimetria da córnea é realizada usando dois métodos:

• óptico (sem contato) é realizado usando lâmpada de fenda ou tomógrafo de coerência óptica (procedimento) - paquimetria de coerência;
• A medição ultrassônica (contato) da espessura da córnea é realizada usando um sensor e aparelho especial - paquimetria ultrassonográfica.

Paquimetria óptica

Com a paquimetria óptica, você pode medir a espessura do estrato córneo do globo ocular sem contato. Neste caso, é colocado um acessório especial na lâmpada de fenda, com o qual o valor deste indicador é medido em diversas áreas. Durante o exame, o paciente é posicionado de um lado da lâmpada de fenda. Restrições especiais são instaladas na área da testa e do queixo. O médico senta-se no lado oposto, onde fica a saída óptica da lâmpada, necessária à observação. O bocal especial se parece com duas placas de vidro paralelas, sendo uma delas (a inferior) firmemente fixada e imóvel, enquanto a placa superior pode girar verticalmente. O acessório para medição da espessura da córnea deve ser posicionado perpendicularmente ao eixo intrínseco da lâmpada de fenda.

Ao fazer as medições, o médico olha para o olho do paciente examinado e direciona o feixe para a área desejada girando a alça do paquímetro. Usando uma escala especial, o médico mede a espessura da córnea. Neste caso, 10 voltas da placa de vidro correspondem a 1 mm da córnea.

Paquimetria ultrassonográfica

Na paquimetria ultrassônica ocorre o contato direto da superfície da córnea com o sensor do aparelho. Esta técnica é considerada mais precisa (até 10 mícrons) quando comparada ao método sem contato. Durante o exame, o paciente fica deitado em uma maca próximo ao aparelho. Em seguida, é realizada anestesia local do olho com colírio de Inocaína. Depois disso, um sensor especial é colocado na superfície da córnea, tentando não comprimir o tecido mole do globo ocular e a própria camada córnea. Se o contato for muito apertado, os resultados poderão ser significativamente distorcidos. O monitor exibe uma imagem de ultrassom, o que facilita bastante a realização das medidas necessárias e também o registro dos resultados. Após a realização de um estudo de contato, é necessário instilar gotas antibacterianas (Tsipromed, etc.) no saco conjuntival. Isso deve ser feito para prevenir uma possível infecção.

Onde a espessura da córnea é medida?

Para realizar o exame paquimétrico da córnea, você pode entrar em contato com qualquer clínica oftalmológica pública ou paga que possua os equipamentos necessários.