Inflamação: estágios, tipos, sinais, sintomas, tratamento. Processos inflamatórios Fatores que causam dor durante a inflamação
Opção 1.
SEÇÃO DO CURSO:
ASSUNTO: Inflamação.
I. A inflamação é:
1) Reação patológica.
2) Reação defensiva fisiológica.
3) Condição patológica.
4) Processo patológico protetor.
5) Doença.
II. O que pode contribuir para a ocorrência de acidose no local da inflamação?
3) Retardar o fluxo sanguíneo.
4) Aceleração do fluxo sanguíneo.
5) Danos às mitocôndrias.
III. Quais das seguintes células são as principais fontes de histamina no local da inflamação aguda:
1) Linfócitos. 4) Neutrófilos.
2) Plaquetas. 5) Eosinófilos.
3) Escriturários gordos.
1) Toxinas bacterianas.
3) Leucotrienos.
4) Hiperosmose.
5) Adrenalina.
2) Inchaço.
3) Violação da função do órgão.
5) Baixar a temperatura.
Opção 2.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Liste algumas causas de inflamação:
1) Necrose tecidual.
2) Lesão.
3) A ação das bactérias e suas toxinas.
4) Hiperemia arterial.
5) Hemorragia extensa.
II. A acidose no local da inflamação é mais pronunciada:
4) Para inflamação aguda.
3) Causa estreitamento das artérias.
4. A liberação de fluido dos vasos no local da inflamação se deve a:
1) Aumentar a área de filtração e difusão.
2) Diminuição da pressão arterial nos capilares e vênulas.
3) Aumento da pressão arterial nos capilares e vênulas.
4) Aumento da pressão osmótica no tecido inflamado.
5) Hipoalbuminemia.
1) A ação da serotonina, cininas.
2) Diminuição da pressão osmótica.
3) Acidose.
4) Alcalose.
Opção 3.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Quais componentes estão incluídos no complexo de alterações que caracterizam a inflamação?
1) Fagocitose.
2) Distúrbios da circulação local.
3) Transudação.
4) Emigração.
5) Proliferação.
II. O que aumenta a pressão oncótica no local da inflamação?
3) Acúmulo de líquidos.
4) Ativação de proteases.
III. Fator de ativação plaquetária:
1) Aumenta a permeabilidade vascular.
2) Reduz a permeabilidade vascular.
3) Impede a emigração de leucócitos.
4) Estimula a emigração de leucócitos.
5) Reduz a agregação plaquetária.
4. Que sinais de inflamação podem ser causados pela presença de exsudato?
1) Inchaço.
2) Vermelhidão.
4) Dor.
5) Disfunção.
V. A leucocitose em um paciente com inflamação aguda é causada por:
1) Ativação da leucopoiese.
2) A ação dos produtos da decomposição dos tecidos.
3) Exposição a toxinas bacterianas.
4) A ação da interleucina - 1.
5) Produção de interferon.
Opção 4.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Qual é o nome do dano tecidual no local da inflamação que ocorre como resultado da ação de um agente prejudicial?
1) Proliferação.
2) Infiltração.
3) Alteração primária.
4) Exsudação.
5) Fagocitose.
II. O aumento da pressão osmótica é mais pronunciado:
1) No centro do foco inflamatório.
2) Na periferia do foco inflamatório.
3) Para inflamação crônica.
4) Para inflamação aguda.
III. Especifique antimediadores inflamatórios:
1) Histamina.
2) Histaminase.
3) Carboxipeptidase (cininase).
4) Antioxidantes.
5) Fator ativador plaquetário.
4. Onde está o maior teor de proteínas e elementos figurados?
1) No transudato.
2) No exsudato.
V. Um aumento na VHS durante a inflamação é devido a:
2) Aglomeração de glóbulos vermelhos.
3) Reduzindo a carga negativa dos glóbulos vermelhos.
4) Aumento da viscosidade do sangue.
Opção 5.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Qual é o nome do dano tecidual que ocorre durante o desenvolvimento do processo inflamatório:
1) Proliferação.
2) Infiltração.
3) Alteração primária.
4) Exsudação.
5) Alteração secundária.
II. O aumento da pressão oncótica no local da inflamação é mais pronunciado:
1) No centro do foco inflamatório.
2) Na periferia do foco inflamatório.
3) Para inflamação crônica.
4) Para inflamação aguda.
III. Quais hormônios têm efeito pró-inflamatório?
1) Somatotropina.
2) Glicocorticóides.
3) Tiroxina.
4) Mineralocorticóides.
5) Insulina.
4. Observe os estágios da fagocitose:
1) Aproximação do fagócito ao objeto.
2) Adesão do fagócito ao objeto.
3) Absorção do objeto.
4) Alteração secundária.
5) Emigração.
V. A febre durante a inflamação se desenvolve sob a influência de:
1) Lipopolissacarídeos.
2) Kininov.
3) Interleucina-1.
4) Ácidos graxos.
5) Hiperionia.
Opção 6.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. O desenvolvimento da alteração secundária se deve a:
1) Danos aos lisossomos.
2) Alcalose.
3) Acidose.
4) Distrofia.
5) Aumento do metabolismo.
II. Especifique os principais grupos de mediadores inflamatórios:
1) Biogênico, aminas.
2) Sistemas de plasma.
3) Hormônios.
5) Radicais de oxigênio.
III. Quais hormônios têm efeito antiinflamatório?
1) Glicocorticóides.
2) Tiroxina.
3) Mineralocorticóides.
4) Insulina.
5) ATO.
4. Indique a sequência usual de emigração de leucócitos no local da inflamação aguda?
1) Neutrófilos - monócitos - linfócitos.
2) Linfócitos - monócitos - neutrófilos.
3) Linfócitos - neutrófilos - monócitos.
4) Monócitos - neutrófilos - linfócitos.
V. Que mudanças gerais no corpo são características de um processo inflamatório agudo?
1) Aumento da VHS.
2) Diminuição da VHS.
3) Hipoalbuminemia.
4) Hiperalbuminemia.
5) Aumento da temperatura corporal.
Opção 7.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. No foco da inflamação aguda, a glicólise anaeróbica prevalece sobre a respiração porque:
4) As mitocôndrias estão danificadas.
II. Os mediadores da inflamação são:
1) íons K +.
2) Histamina.
3) Radicais de oxigênio.
4) Cininas.
5) Prostaglandinas.
III. Que distúrbios circulatórios locais podem ocorrer no local da inflamação?
1) Hiperemia arterial.
2) Hiperemia mista.
3) Hiperemia venosa.
4) Estados de pré-estase.
5) Estase.
4. Liste os processos protetores na inflamação:
1) Alteração.
2) Necrose.
3) Fagocitose.
4) Proliferação.
5) Emigração de leucócitos.
V. No curso alterativo da inflamação predominam os processos:
1) Proliferação.
2) Distrofias.
3) Exsudação.
4) Necrose.
Opção 8.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. O aumento da glicólise anaeróbica no foco inflamatório é mais pronunciado:
1) No início do desenvolvimento da inflamação.
2) Durante o auge da inflamação.
3) Durante o período de abrandamento do processo inflamatório.
II. Quais dos seguintes mediadores inflamatórios são derivados do ácido araquidônico?
1) Monocinas.
2) Histamina.
3) Prostaglandinas.
4) Bradicinina.
5) Leucotrienos.
III. A hiperemia arterial no local da inflamação é sucessivamente substituída por:
1) Isquemia.
2) Hiperemia mista.
3) Hiperemia venosa.
4) Estados de pré-estase.
5) Estase.
4. No desenvolvimento da proliferação, é dada importância significativa a:
1) Neutrófilos.
2) Fibroblastos.
3) Células endoteliais.
4) Monócitos.
5) Eosinófilos.
Opção 9.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Que alterações são características de um foco de inflamação aguda?
1) Redução do pH.
2) Aumento do pH.
3) Aumento da tensão de oxigênio.
4) Diminuição da tensão de oxigênio.
5) Hiperosmia.
II. Quais dos seguintes mediadores inflamatórios pertencem ao grupo dos radicais de oxigênio e hidroperóxidos lipídicos?
1) Peróxido de hidrogênio.
2) Serotonina.
3) Radical hidroxila.
5) Cininas.
III. Que fatores fazem com que o fluxo sanguíneo diminua durante a inflamação?
2) Diapedese de glóbulos vermelhos.
4) Trombose venosa.
5) Espessamento do sangue.
4. A vermelhidão no local da inflamação é causada por:
1) Emigração de leucócitos.
2) Desenvolvimento de hiperemia arterial.
3) Desenvolvimento de isquemia.
4) Um aumento no número de capilares funcionais.
5) Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo e diminuição da diferença arteriovenosa de oxigênio.
V. Com o desenvolvimento da inflamação no recém-nascido, predominam os seguintes fenômenos:
1) Alterações.
2) Exsudação.
3) Proliferação.
Opção 10.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Que alterações físico-químicas ocorrem no local da inflamação?
1) Acidose.
2) Alcalose.
3) Diminuição da concentração de íons.
4) Aumento da concentração de íons.
5) Redução da pressão oncótica no tecido.
II. Quais dos seguintes mediadores inflamatórios são classificados como aminas biogênicas?
1) Fator ativador plaquetário. 4) Serotonina.
2) Histamina. 5) Cininas.
3) Prostaglandinas.
3) Acidose.
4) Distrofia.
2) Isquemia. 5) Necrose.
3) Exsudação.
1) Neutrófilos.
2) Basófilos.
3) Macrófagos.
4) Mastócitos.
5) Linfócitos.
Opção 11.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. O que aumenta a pressão oncótica no local da inflamação?
1) Fortalecimento dos processos catabólicos.
2) Fortalecimento dos processos anabólicos.
3) Acúmulo de líquidos.
4) Ativação de proteases.
5) Aumento da permeabilidade vascular.
II. No foco da inflamação aguda, a glicólise anaeróbica predomina sobre a respiração porque:
1) Há acúmulo de leucócitos no local da inflamação.
2) Desenvolve-se hiperemia venosa.
3) A atividade das enzimas glicolíticas aumenta.
4) As mitocôndrias estão danificadas.
5) Desenvolve-se hiperemia arterial.
III. Quais dos seguintes mediadores inflamatórios são derivados do ácido araquidônico?
1) Monocinas.
2) Histamina.
3) Prostaglandinas.
4) Bradicinina.
5) Leucotrienos.
4. Que fatores fazem com que o fluxo sanguíneo diminua durante a inflamação?
1) Diminuição acentuada do tônus vascular.
2) Diapedese de glóbulos vermelhos.
3) Posição marginal dos leucócitos.
4) Trombose venosa.
5) Espessamento do sangue.
V. A dor no local da inflamação é causada por:
1) Diminuição da pressão osmótica.
2) A ação da serotonina, cininas.
3) Acidose.
4) Alcalose.
5) Alongamento mecânico dos tecidos
Opção 12.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Especifique os principais grupos de mediadores inflamatórios:
1) Biogênico, aminas.
2) Sistemas de plasma.
3) Hormônios.
4) Produtos de ácido araquidônico.
5) Radicais de oxigênio.
II. Quais hormônios têm efeito antiinflamatório?
1) Glicocorticóides.
2) Tiroxina.
3) Mineralocorticóides.
4) Insulina.
5) ATO.
III. O que causa hiperemia arterial no local da inflamação?
1) Exposição a mediadores inflamatórios (cininas, histamina, prostaglandinas).
2) Sensibilidade reduzida dos vasos sanguíneos aos efeitos vasoconstritores.
3) Acidose.
4) Aumento do tônus dos esfíncteres pré-capilares.
5) Aumentar a concentração de íons K + no fluido tecidual.
4. Um aumento na VHS durante a inflamação é devido a:
1) Um aumento na carga negativa dos glóbulos vermelhos.
2) Aglomeração de glóbulos vermelhos.
3) Reduzindo a carga negativa dos glóbulos vermelhos.
4) Aumento da viscosidade do sangue.
5) Desenvolvimento de desequilíbrio de albuminas e globulinas.
V. A resposta inflamatória aguda é caracterizada por:
1) Formação de granulomas inflamatórios.
2) Aumento da permeabilidade capilar.
3) Acúmulo de células gigantes multinucleadas no local da inflamação.
4) Acúmulo de neutrófilos no local da inflamação.
Opção 13.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. Quais dos mediadores inflamatórios listados pertencem ao grupo dos radicais de oxigênio e hidroperóxidos lipídicos?
1) Peróxido de hidrogênio.
2) Serotonina.
3) Radical hidroxila.
4) Fator ativador de plaquetas.
5) Cininas.
II. Que distúrbios circulatórios locais podem ocorrer no local da inflamação?
1) Hiperemia arterial.
2) Hiperemia mista.
3) Hiperemia venosa.
4) Estados de pré-estase.
5) Estase.
III. No desenvolvimento da proliferação, é dada importância significativa a:
1) Neutrófilos.
2) Fibroblastos.
3) Células endoteliais.
4) Monócitos.
5) Eosinófilos.
4. O “inchaço” no local da inflamação ocorre como resultado de:
1) Aumento do fornecimento de sangue ao tecido.
2) Isquemia.
3) Exsudação.
4) Distrofia.
5) Necrose.
V. A principal importância no desenvolvimento da inflamação crônica é dada a:
1) Neutrófilos.
2) Basófilos.
3) Macrófagos.
4) Mastócitos.
5) Linfócitos.
Opção 14.Controle de teste do conhecimento dos alunos
no curso da fisiologia patológica.
SEÇÃO DO CURSO: Processos patológicos típicos.
ASSUNTO: Inflamação.
I. O que pode contribuir para a ocorrência de acidose no local da inflamação?
1) Aumento da glicólise anaeróbica.
2) Aumento da pressão coloidosmótica.
3) Retardar o fluxo sanguíneo.
4) Aceleração do fluxo sanguíneo.
5) Danos às mitocôndrias.
II. O desenvolvimento da alteração secundária é devido a:
1) Danos aos lisossomos.
2) Alcalose.
3) Acidose.
4) Distrofia.
5) Aumento do metabolismo.
III. Histamina no local da inflamação:
1) Aumenta a permeabilidade vascular.
2) Causa dilatação das artérias.
3) Causa estreitamento das artérias.
4) Causa irritação dos receptores da dor.
5) Promove o desenvolvimento de edema.
4. Qual dos seguintes fatores causa um aumento na permeabilidade da parede vascular?
1) Toxinas bacterianas.
2) Substâncias biologicamente ativas (histamina, serotonina, etc.).
3) Leucotrienos.
4) Hiperosmose.
5) Adrenalina.
V. Os sinais locais de inflamação aguda incluem:
1) Palidez da pele.
2) Inchaço.
3) Violação da função do órgão.
4) Aumento da temperatura local.
5) Baixar a temperatura.
Um grande número de diferentes mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos estão envolvidos na patogênese das síndromes dolorosas decorrentes da inflamação, que inevitavelmente levam a alterações no estado psicofisiológico do paciente. Danos exógenos ou endógenos desencadeiam uma cascata de processos fisiopatológicos que afetam todo o sistema nociceptivo (desde receptores teciduais até neurônios corticais), bem como vários outros sistemas reguladores do corpo. Danos exógenos ou endógenos levam à liberação de substâncias vasoneuroativas levando ao desenvolvimento de inflamação. Essas substâncias vasoneuroativas ou os chamados mediadores inflamatórios causam não apenas manifestações típicas de inflamação, incluindo uma reação dolorosa pronunciada, mas também aumentam a sensibilidade dos nociceptores às irritações subsequentes.
Existem vários tipos de mediadores inflamatórios que aumentam a sensibilidade dos nociceptores à irritação.
. Mediadores plasmáticos da inflamação 1. Sistema calicriína-cinina: bradicinina, calidina 2. Componentes do complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoxinas, C3b - opsonina, C5-C9 - complexo de ataque à membrana 3. Sistema de hemostasia e fibrinólise: fator de coagulação XII (fator de Hageman) , trombina, fibrinogênio, fibrinopeptídeos, plasmina, etc.
Mediadores celulares da inflamação 1. Aminas biogênicas: histamina, serotonina, catecolaminas 2. Derivados do ácido araquidônico:
– prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGF2α, tromboxano A2, prostaciclina I2), leucotrienos (LTV4, MRS (A) - substância de reação lenta de anafilaxia), lipídios quimiotáticos 3. Fatores granulócitos: proteínas catiônicas, proteases neutras e ácidas, enzimas lisossômicas 4. Fatores de quimiotaxia: fator quimiotático de neutrófilos, fator quimiotático de eosinófilos, etc. 5. Radicais de oxigênio: O 2 -superóxido, H 2 O 2, NO, grupo OH-hidroxila 6. Moléculas adesivas: selectinas, integrinas 7. Citocinas: IL- 1, IL-6, fator de necrose tumoral, quimiocinas, interferons, fator estimulador de colônias, etc. 8. Nucleotídeos e nucleosídeos: ATP, ADP, adenosina 9. Neurotransmissores e neuropeptídeos: substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, neurocinina A, glutamato, aspartato, noradrenalina, acetilcolina.
Atualmente, são identificados mais de 30 compostos neuroquímicos que estão envolvidos nos mecanismos de excitação e inibição de neurônios nociceptivos do sistema nervoso central. Entre o grande grupo de neurotransmissores, neuro-hormônios e neuromoduladores que medeiam a condução de sinais nociceptivos, existem tanto moléculas simples - aminoácidos excitatórios - BAK (glutamato, aspartato), quanto compostos complexos de alto peso molecular (substância P, neurocinina A, gene da calcitonina -peptídeo relacionado, etc.). Os VACs desempenham um papel importante nos mecanismos de nocicepção. Após ativação de receptores ionotrópicos: receptores NMDA , Os receptores AMPA e os receptores metalobolotrópicos de glutamato causam uma entrada intensiva de íons Ca 2+ na célula e uma mudança em sua atividade funcional. Forma-se hiperexcitabilidade persistente dos neurônios e ocorre hiperalgesia.
Recentemente, importante importância foi atribuída aos mecanismos de sensibilização dos neurônios nociceptivos. óxido nítrico(NO), que no cérebro atua como um transmissor extra-sináptico atípico. O óxido nítrico desempenha um papel fundamental nos processos inflamatórios. A injeção local de inibidores da NO sintase na articulação bloqueia efetivamente a transmissão nociceptiva e a inflamação.
Kinins são um dos moduladores algogênicos mais poderosos. O efeito excitatório direto da bradicinina nas terminações nervosas sensoriais é mediado pelos receptores B2 e está associado à ativação da fosfolipase C da membrana. O efeito excitatório indireto da bradicinina nas terminações dos aferentes nervosos é devido ao seu efeito em vários elementos do tecido (células endoteliais, fibroblastos, mastócitos, macrófagos e neutrófilos) e estimulação da formação de mediadores inflamatórios neles, que, interagindo com os receptores correspondentes nas terminações nervosas, ativam a adenilato ciclase da membrana. Por sua vez, a adenilato ciclase e a fosfolipase C estimulam a formação de enzimas que fosforilam as proteínas dos canais iônicos. O resultado da fosforilação das proteínas dos canais iônicos é uma mudança na permeabilidade da membrana aos íons, o que afeta a excitabilidade das terminações nervosas e a capacidade de gerar impulsos nervosos.
1. A inflamação é considerada uma resposta adaptativa do corpo porque:
Limita o local do dano, evitando a propagação do fator flogogênico e produtos de alteração no corpo
Inativa agentes flogogênicos e produtos de alteração tecidual
– previne a alergização do corpo
Mobiliza fatores de defesa corporais específicos e inespecíficos
Ajuda a restaurar ou substituir estruturas de tecidos danificados
2. Indique as possíveis causas da fagocitose prejudicada na fase da digestão intracelular:
Atividade insuficiente da glicose-6-fosfato desidrogenase
- insuficiência de pinocitose
Reduzindo a formação de espécies reativas de oxigênio na fagocitose
Atividade insuficiente de enzimas lisossomais
- ativação da síntese de glucuronidase
Formação prejudicada de fagolisossomos
3. Especifique as causas do hipercálio iônico no exsudato inflamatório:
Acidose extracelular e deslocamento de K+ da ligação às proteínas H+
Aumento da glicogenólise nas células no local da inflamação
Fornecimento de energia prejudicado às células na zona inflamatória
Destruição intensiva de células danificadas
- ativação de processos proliferativos
- aumentando a permeabilidade da parede capilar
4. Que sinais podem indicar a presença de um processo inflamatório no organismo?
Leucocitose
- trombose
- eritrocitose
Febre
Aumento na ESR
- hipoproteinemia
Aumento do conteúdo de globulina no soro sanguíneo
Acúmulo de proteína C reativa no sangue
5. Quais destes fatores são considerados mediadores da inflamação de origem celular?
- cinins
- componentes do sistema complemento
- enzimas lisossomos
Leucotrienos
6. Indique agentes endógenos, cujo excesso provoca desacoplamento da oxidação e fosforilação nas células no local da inflamação:
Ácidos graxos insaturados
- glicocorticóides
- dinitrofenol
7. Indique a sequência de alterações do fluxo sanguíneo normalmente observadas na lesão inflamação:
1) hiperemia arterial
3) hiperemia venosa
— 1, 2, 3, 4, 5;
— 2, 3, 1, 4, 5;
8. Que fatores contribuem para o desenvolvimento de edema no local da inflamação?
- aumento da pressão oncótica sanguínea
Aumento da pressão oncótica do líquido intercelular
- diminuição da pressão oncótica do fluido intercelular
Aumento da permeabilidade da parede vascular
- diminuição da pressão osmótica do fluido intercelular
Aumento da pressão na seção venosa de capilares e vênulas
Aumento da pressão osmótica do fluido intercelular
9. Indique a “sequência” de emigração de vários tipos de leucócitos para o local da inflamação purulenta aguda:
- linfócitos, monócitos, neutrófilos
Neutrófilos, monócitos, linfócitos
- monócitos, neutrófilos, linfócitos
10. Especifique os fatores que causam dor durante a inflamação:
PG grupo E
Histamina
H+‑hiperiônia
K+‑hiperiônia
- aumento da temperatura dos tecidos
Irritação mecânica das terminações nervosas
11. Especifique as células que garantem a eliminação de defeitos teciduais no local da inflamação:
- Linfócitos T
- Linfócitos B
Fibroblastos
- monócitos
Histiócitos
Células parenquimatosas
12. As razões para o desenvolvimento de inflamação asséptica podem ser:
Trombose venosa
- hiperóxia tecidual transitória
Necrose tecidual
Hemorragia no tecido
Cirurgia realizada sob condições estritamente assépticas
Administração parenteral de proteína estranha estéril
- administração enteral de proteína estranha não estéril
13. As principais diferenças entre o transudato e o exsudato purulento durante a inflamação são que este último contém:
Um grande número de células sanguíneas (leucócitos, etc.)
Um grande número de elementos de tecido destruídos e danificados
- pequena quantidade de proteína
Grande quantidade de proteína
14. Além dos monócitos e macrófagos teciduais que fazem parte do sistema fagocitário mononuclear, geralmente é realizada a fagocitose no local da inflamação:
- reticulócitos
- células plasmáticas
Neutrófilos
- Linfócitos B
- plaquetas
Eosinófilos
15. Escolha a resposta correta:
- alteração - mudança na estrutura das células de tecidos e órgãos
Alteração - mudanças no metabolismo, estrutura e função das células, levando à interrupção dos processos normais da vida
16. Que alterações físico-químicas são observadas no foco da inflamação asséptica aguda?
- alcalose
Hiperosmia
Hiperonquia
- hipoonquia
- hipoosmia
Desequilíbrio iônico
17. Quais das substâncias listadas são geralmente classificadas como mediadores da inflamação?
Aminas biogênicas
Linfocinas
Leucotrienos
- ácidos nucleicos
18. Quais dos fatores listados têm efeito estimulante no processo de proliferação celular no local da inflamação?
- keylons
Inibidores de Keylon
- glicocorticóides
19. Especifique substâncias que tenham propriedades quimioatraentes para neutrófilos:
Bactérias LPS
Leucotrieno B4
Componente do sistema complementar C5b
Fator ativador de plaquetas
- lisozima
20. A inflamação aguda é caracterizada por:
- formação de granulomas inflamatórios
Aumento da permeabilidade das paredes dos vasos microcirculatórios
- acúmulo de células gigantes multinucleadas no local da inflamação
Acúmulo de neutrófilos no local da inflamação
- infiltração do local da inflamação com leucócitos mononucleares
Inchaço do local da inflamação
21. Quais das seguintes células pertencem a “células inflamatórias crônicas”?
Macrófagos
Linfócitos
Células epitelióides
- mastócitos
- neutrófilos
Para cotação: Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Fisiopatologia da dor durante a inflamação // Câncer de mama. 2004. Nº 22. S. 1239
A palavra dor combina dois conceitos contraditórios. Por um lado, segundo a expressão popular dos antigos médicos romanos: “a dor é o cão de guarda da saúde”, e por outro lado, a dor, juntamente com uma útil função de sinalização que alerta o corpo sobre o perigo, causa uma série de doenças patológicas. efeitos, como experiência dolorosa, mobilidade limitada, microcirculação prejudicada, diminuição da defesa imunológica, desregulação das funções de órgãos e sistemas. A dor pode levar a uma patologia grave de desregulação e pode causar choque e morte [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. A dor é o sintoma mais comum de muitas doenças. Os especialistas da OMS acreditam que 90% de todas as doenças estão associadas à dor. Pacientes com dor crônica têm cinco vezes mais probabilidade de procurar ajuda médica do que outras pessoas da população. Não é por acaso que a primeira seção do manual fundamental de 10 volumes sobre medicina interna, publicado sob a direção de T.R. Harrison (1993), dedica-se a descrever os aspectos fisiopatológicos da dor. A dor é sempre subjetiva e a sua percepção depende da intensidade, natureza e localização do dano, da natureza do fator lesivo, das circunstâncias em que ocorreu o dano, do estado psicológico da pessoa, da sua experiência de vida individual e status social. A dor costuma ser dividida em cinco componentes: 1. Componente perceptivo, que permite determinar a localização da lesão. 2. Componente emocional-afetivo que forma uma experiência psicoemocional desagradável. 3. Componente autonômico, refletindo alterações reflexas no funcionamento dos órgãos internos e no tônus do sistema simpático-adrenal. 4. Componente motor que visa eliminar os efeitos de estímulos prejudiciais. 5. Componente cognitivo, que forma uma atitude subjetiva em relação à dor vivenciada em um determinado momento com base na experiência acumulada [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976]. Os principais factores que influenciam a percepção da dor são: 1. Género. 2. Idade. 3. Constituição. 4. Educação. 5. Experiência anterior. 6. Humor. 7. Expectativa de dor. 8. Medo. 9. Corrida. 10. Nacionalidade [MelzakR., 1991]. Em primeiro lugar, a percepção da dor depende do sexo do indivíduo. Quando apresentadas a estímulos dolorosos de igual intensidade nas mulheres, o indicador objetivo de dor (dilatação da pupila) é mais pronunciado. Usando a tomografia por emissão de pósitrons, descobriu-se que as mulheres experimentam uma ativação significativamente mais pronunciada das estruturas cerebrais durante a estimulação dolorosa. Um estudo especial realizado em recém-nascidos mostrou que as meninas apresentam uma reação facial mais pronunciada em resposta à estimulação dolorosa do que os meninos. A idade também tem um impacto significativo na percepção da dor. As observações clínicas, na maioria dos casos, indicam que a intensidade da percepção da dor diminui com a idade. Por exemplo, a incidência de ataques cardíacos silenciosos aumenta em pacientes com mais de 65 anos de idade, e a incidência de úlceras gástricas silenciosas também aumenta. No entanto, esses fenômenos podem ser explicados por diversas características da manifestação de processos patológicos na velhice, e não pela diminuição da percepção da dor como tal. Ao modelar a dor patológica através da aplicação de capsaicina na pele, jovens e idosos sentiram dor e hiperalgesia de mesma intensidade. Porém, nos idosos, houve maior período de latência antes do início da dor e antes do desenvolvimento da intensidade máxima da dor. Nas pessoas idosas, a dor e a hiperalgesia duram mais tempo do que nas pessoas mais jovens. Concluiu-se que em pacientes idosos a plasticidade do sistema nervoso central durante a estimulação dolorosa prolongada é reduzida. Em condições clínicas, isso se manifesta por recuperação mais lenta e aumento prolongado da sensibilidade à dor após dano tecidual [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. Sabe-se também que os grupos étnicos que vivem nas regiões norte do planeta toleram a dor com mais facilidade em comparação com os sulistas [Melzak R., 1981]. Conforme mencionado acima, a dor é um fenômeno multicomponente e sua percepção depende de muitos fatores. Portanto, é muito difícil dar uma definição clara e abrangente de dor. A definição mais popular é considerada a proposta por um grupo de especialistas da Associação Internacional para o Estudo da Dor: “A dor é uma sensação desagradável e uma experiência emocional associada a um dano tecidual real ou potencial ou descrita em termos de tal dano. ” Esta definição indica que a sensação de dor pode ocorrer não apenas quando o tecido está danificado ou em condições de risco de dano tecidual, mas mesmo na ausência de qualquer dano. Neste último caso, o mecanismo determinante para a ocorrência da dor é o estado psicoemocional da pessoa (presença de depressão, histeria ou psicose). Em outras palavras, a interpretação de uma pessoa sobre a sensação de dor, sua reação emocional e comportamento podem não estar correlacionados com a gravidade da lesão. A dor pode ser dividida em somática superficial (em caso de lesão da pele), somática profunda (em caso de lesão do sistema musculoesquelético) e visceral. A dor pode ocorrer quando as estruturas do sistema nervoso periférico e/ou central envolvidas na condução e análise dos sinais de dor são danificadas. A dor neuropática é chamada de dor que ocorre quando os nervos periféricos são danificados e quando as estruturas do sistema nervoso central são danificadas - dor central [Reshetnyak V.K., 1985]. Um grupo especial é constituído pela dor psicogênica, que ocorre independentemente de dano somático, visceral ou neuronal e é determinada por fatores psicológicos e sociais. De acordo com os parâmetros de tempo, as dores agudas e crônicas são diferenciadas. A dor aguda é uma dor nova e recente que está intimamente ligada à lesão que a causou e, via de regra, é sintoma de alguma doença. Essa dor desaparece quando o dano é eliminado [Kalyuzhny L.V., 1984]. A dor crônica muitas vezes adquire o status de doença independente, perdura por um longo período de tempo e a causa que causou essa dor em alguns casos pode não ser determinada. A Associação Internacional para o Estudo da Dor a define como “dor que continua além do período normal de cura”. A principal diferença entre dor crônica e dor aguda não é o fator tempo, mas sim relações neurofisiológicas, bioquímicas, psicológicas e clínicas qualitativamente diferentes. A formação da dor crônica depende significativamente de um complexo de fatores psicológicos. A dor crônica é a máscara favorita para a depressão oculta. A estreita ligação entre depressão e dor crônica é explicada por mecanismos bioquímicos comuns [Filatova E.G., Vein A.M., 1999]. A percepção da dor é proporcionada por um sistema nociceptivo complexo, que inclui um grupo especial de receptores periféricos e neurônios centrais localizados em diversas estruturas do sistema nervoso central e respondendo a efeitos prejudiciais. A organização hierárquica e multinível do sistema nociceptivo corresponde às ideias neuropsicológicas sobre a localização dinâmica das funções cerebrais e rejeita a ideia de um “centro da dor” como uma estrutura morfológica específica, cuja remoção ajudaria a eliminar a síndrome da dor . Esta afirmação é confirmada por numerosas observações clínicas que indicam que a destruição neurocirúrgica de qualquer uma das estruturas nociceptivas em pacientes que sofrem de síndromes de dor crónica traz apenas alívio temporário. As síndromes dolorosas que surgem como resultado da ativação de receptores nociceptivos durante lesão, inflamação, isquemia e estiramento tecidual são classificadas como síndromes dolorosas somatogênicas. Clinicamente, as síndromes dolorosas somatogênicas se manifestam pela presença de dor constante e/ou aumento da sensibilidade dolorosa na área de lesão ou inflamação. Os pacientes, via de regra, localizam facilmente essa dor e determinam claramente sua intensidade e natureza. Com o tempo, a área de maior sensibilidade à dor pode se expandir e ir além do tecido danificado. As áreas com maior sensibilidade à dor a estímulos prejudiciais são chamadas zonas de hiperalgesia. Existem hiperalgesia primária e secundária. A hiperalgesia primária cobre os tecidos danificados, a hiperalgesia secundária está localizada fora da área danificada. Psicofisicamente, as áreas de hiperalgesia cutânea primária são caracterizadas por uma diminuição nos limiares de dor e na tolerância à dor a estímulos mecânicos e térmicos prejudiciais. Áreas de hiperalgesia secundária apresentam limiar de dor normal e tolerância reduzida à dor apenas a estímulos mecânicos. A base fisiopatológica da hiperalgesia primária é a sensibilização (aumento da sensibilidade) dos nociceptores - A-? e fibras C à ação de estímulos prejudiciais. A sensibilização dos nociceptores se manifesta por uma diminuição no seu limiar de ativação, uma expansão de seus campos receptivos, um aumento na frequência e duração das descargas nas fibras nervosas, o que leva a um aumento no fluxo nociceptivo aferente [Wall P. D., Melzack R., 1994]. Danos exógenos ou endógenos desencadeiam uma cascata de processos fisiopatológicos que afetam todo o sistema nociceptivo (desde receptores teciduais até neurônios corticais), bem como vários outros sistemas reguladores do corpo. Danos exógenos ou endógenos levam à liberação de substâncias vasoneuroativas levando ao desenvolvimento de inflamação. Essas substâncias vasoneuroativas ou os chamados mediadores inflamatórios causam não apenas manifestações típicas de inflamação, incluindo uma reação dolorosa pronunciada, mas também aumentam a sensibilidade dos nociceptores às irritações subsequentes. Existem vários tipos de mediadores inflamatórios. I. Mediadores plasmáticos da inflamação 1. Sistema calicriina-cinina: bradicinina, calidina 2. Componentes do complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotoxinas, C3b - opsonina, C5-C9 - complexo de ataque à membrana 3. Sistema de hemostasia e fibrinólise: fator XII (fator Hageman), trombina, fibrinogênio, fibrinopeptídeos, plasmina, etc. II. Mediadores celulares da inflamação 1. Aminas biogênicas: histamina, serotonina, catecolaminas 2. Derivados do ácido araquidônico: - prostaglandinas (PGE1, PGE2, PGF2? , tromboxano A2, prostaciclina I2), - leucotrienos (LTV4, MRS (A) - substância de reação lenta de anafilaxia), - lipídios quimiotáticos 3. Fatores granulócitos: proteínas catiônicas, proteases neutras e ácidas, enzimas lisossomais 4. Fatores de quimiotaxia: neutrófilos fator quimiotático, fator quimiotático de eosinófilos, etc. 5. Radicais de oxigênio: O2-superóxido, H2O2, NO, grupo OH-hidroxila 6. Moléculas adesivas: selectinas, integrinas 7. Citocinas: IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral , quimiocinas, interferons, fator estimulador de colônias, etc. 8. Nucleotídeos e nucleosídeos: ATP, ADP, adenosina 9. Neurotransmissores e neuropeptídeos: substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, neurocinina A, glutamato, aspartato, norepinefrina, acetilcolina. Atualmente, são identificados mais de 30 compostos neuroquímicos que estão envolvidos nos mecanismos de excitação e inibição de neurônios nociceptivos do sistema nervoso central. Entre o grande grupo de neurotransmissores, neuro-hormônios e neuromoduladores que medeiam a condução de sinais nociceptivos, existem tanto moléculas simples - aminoácidos excitatórios - BAK (glutamato, aspartato), quanto compostos complexos de alto peso molecular (substância P, neurocinina A, gene da calcitonina -peptídeo relacionado, etc.). Os VACs desempenham um papel importante nos mecanismos de nocicepção. O glutamato está contido em mais da metade dos neurônios dos gânglios dorsais e é liberado sob a influência de impulsos nociceptivos. Os BACs interagem com vários subtipos de receptores de glutamato. Estes são principalmente receptores ionotrópicos: receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) e receptores AMPA (ácido β-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-propiônico), bem como receptores metalbolotrópicos de glutamato. Quando esses receptores são ativados, os íons Ca 2+ entram intensamente na célula e sua atividade funcional muda. Forma-se hiperexcitabilidade persistente dos neurônios e ocorre hiperalgesia. Deve-se enfatizar que a sensibilização dos neurônios nociceptivos resultante de lesão tecidual pode persistir por várias horas ou dias mesmo após a cessação do recebimento de impulsos nociceptivos da periferia. Em outras palavras, se a hiperativação dos neurônios nociceptivos já ocorreu, então não é necessária recarga adicional por impulsos do local do dano. Um aumento a longo prazo na excitabilidade dos neurônios nociceptivos está associado à ativação de seu aparato genético - a expressão de genes de resposta imediata e precoce, como c-fos, c-jun, junB e outros. Em particular, foi demonstrada uma correlação positiva entre o número de neurônios positivos para fos e o grau de dor. Nos mecanismos de ativação de proto-oncogenes, um papel importante é desempenhado pelos íons Ca 2+. Com o aumento da concentração de íons Ca 2+ no citosol, devido ao aumento da sua entrada pelos canais de Ca regulados pelos receptores NMDA, ocorre a expressão de c-fos, c-jun, cujos produtos proteicos estão envolvidos na regulação da excitabilidade a longo prazo da membrana celular. Recentemente, o óxido nítrico (NO), que no cérebro desempenha o papel de transmissor extra-sináptico atípico, tem ganhado importância nos mecanismos de sensibilização dos neurônios nociceptivos. Seu pequeno tamanho e falta de carga permitem que o NO penetre na membrana plasmática e participe da transmissão do sinal intercelular, conectando funcionalmente os neurônios pós e pré-sinápticos. O NO é produzido a partir da L-arginina em neurônios contendo a enzima NO sintetase. O NO é liberado das células durante a excitação induzida por NMDA e interage com os terminais pré-sinápticos dos aferentes C, aumentando a liberação do aminoácido excitatório glutamato e das neurocininas deles [Kukushkin M.L. e outros, 2002; Shumatov V.B. et al., 2002]. O óxido nítrico desempenha um papel fundamental nos processos inflamatórios. A injeção local de inibidores da NO sintase na articulação bloqueia efetivamente a transmissão nociceptiva e a inflamação. Tudo isso indica que o óxido nítrico é formado nas articulações inflamadas [Lawand N. B. et al., 2000]. As cininas estão entre os moduladores algogênicos mais poderosos. Formam-se rapidamente após lesão tecidual e causam a maioria dos efeitos observados na inflamação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de plasma, migração celular, dor e hiperalgesia. Eles ativam as fibras C, o que leva à inflamação neurogênica devido à liberação da substância P, do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e de outros neurotransmissores dos terminais nervosos. O efeito excitatório direto da bradicinina nas terminações nervosas sensoriais é mediado pelos receptores B2 e está associado à ativação da fosfolipase C da membrana. O efeito excitatório indireto da bradicinina nas terminações dos aferentes nervosos é devido ao seu efeito em vários elementos do tecido (células endoteliais, fibroblastos, mastócitos, macrófagos e neutrófilos) e estimulação da formação de mediadores inflamatórios neles, que, interagindo com os receptores correspondentes nas terminações nervosas, ativam a adenilato ciclase da membrana. Por sua vez, a adenilato ciclase e a fosfolipase C estimulam a formação de enzimas que fosforilam as proteínas dos canais iônicos. O resultado da fosforilação das proteínas dos canais iônicos é uma mudança na permeabilidade da membrana aos íons, o que afeta a excitabilidade das terminações nervosas e a capacidade de gerar impulsos nervosos. A bradicinina, agindo através dos receptores B2, estimula a formação de ácido araquidônico com posterior formação de prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos e leucotrienos. Essas substâncias, tendo um efeito algogênico independente pronunciado, por sua vez, potencializam a capacidade da histamina, serotonina e bradicinina de sensibilizar as terminações nervosas. Como resultado, aumenta a liberação de taquicininas (substância P e neurocinina A) dos aferentes C amielínicos, o que, aumentando a permeabilidade vascular, aumenta ainda mais a concentração local de mediadores inflamatórios [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. O uso de glicocorticóides previne a formação de ácido araquidônico ao suprimir a atividade da fosfolipase A2. Por sua vez, os antiinflamatórios não esteróides (AINEs) previnem a formação de endoperóxidos cíclicos, em particular prostaglandinas. O nome geral AINEs combina substâncias com diferentes estruturas químicas que têm efeito inibitório sobre a ciclooxigenase. Todos os AINEs têm efeitos antiinflamatórios, antipiréticos e analgésicos em graus variados. Infelizmente, quase todos os AINEs apresentam efeitos colaterais significativos com o uso prolongado. Causam dispepsia, úlceras pépticas e sangramento gastrointestinal. Também pode ocorrer uma diminuição irreversível na taxa de filtração glomerular, levando a nefrite intersticial e insuficiência renal aguda. Os AINEs têm um efeito negativo na microcirculação e podem causar broncoespasmo [Filatova E.G., Vein A.M., 1999; Chichasova N.V., 2001; Nasonov E.L., 2001]. Atualmente sabe-se que existem dois tipos de ciclooxigenases. A ciclooxigenase-1 (COX-1) é formada em condições normais e a ciclooxigenase-2 (COX-2) é formada durante a inflamação. Atualmente, o desenvolvimento de AINEs eficazes visa a criação de inibidores seletivos da COX-2, que, ao contrário dos inibidores não seletivos, têm efeitos colaterais significativamente menos pronunciados. Ao mesmo tempo, há informações de que medicamentos com atividade inibitória “equilibrada” em relação à COX-1 e COX-2 podem ter atividade anti-inflamatória e analgésica mais pronunciada em comparação com inibidores específicos da COX-2 [Nasonov E. L., 2001]. Junto com o desenvolvimento de medicamentos que inibem a COX-1 e a COX-2, está em andamento a busca por medicamentos analgésicos fundamentalmente novos. Supõe-se que os receptores B1 sejam responsáveis pela inflamação crônica. Os antagonistas desses receptores reduzem significativamente as manifestações de inflamação. Além disso, a bradicinina está envolvida na produção de diacilglicerol e ativa a proteína quinase C, que, por sua vez, aumenta a sensibilização das células nervosas. A proteína quinase C desempenha um papel muito importante na nocicepção, e atualmente estão sendo procurados medicamentos que possam inibir sua atividade [Calixto J. B. et al., 2000]. Além da síntese e liberação de mediadores inflamatórios, hiperexcitabilidade dos neurônios nociceptivos espinhais e aumento do fluxo aferente para as estruturas centrais do cérebro, a atividade do sistema nervoso simpático desempenha um certo papel. Foi estabelecido que um aumento na sensibilidade dos terminais dos aferentes nociceptivos durante a ativação das fibras simpáticas pós-ganglionares é mediado de duas maneiras. Em primeiro lugar, pelo aumento da permeabilidade vascular na área lesada e pelo aumento da concentração de mediadores inflamatórios (via indireta) e, em segundo lugar, pelo efeito direto dos neurotransmissores do sistema nervoso simpático - norepinefrina e adrenalina sobre ? Receptores 2-adrenérgicos localizados na membrana do nociceptor. Durante a inflamação, são ativados os chamados neurônios nociceptivos “silenciosos”, que na ausência de inflamação não respondem a vários tipos de estímulos nociceptivos. Juntamente com um aumento no fluxo nociceptivo aferente durante a inflamação, há um aumento no controle descendente. Isso ocorre como resultado da ativação do sistema antinociceptivo. É ativado quando o sinal de dor atinge as estruturas antinociceptivas do tronco cerebral, tálamo e córtex cerebral [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. A ativação da substância cinzenta periaquedutal e do núcleo magno da rafe provoca a liberação de endorfinas e encefalinas, que se ligam aos receptores, desencadeando uma série de alterações físico-químicas que reduzem a dor. Existem três tipos principais de receptores opiáceos: µ -, ? - E? -receptores. O maior número de analgésicos utilizados exerce seu efeito através da interação com receptores µ. Até recentemente, era geralmente aceite que os opiáceos actuavam exclusivamente no sistema nervoso e produziam um efeito analgésico através da interacção com receptores opiáceos localizados no cérebro e na medula espinal. No entanto, os receptores opiáceos e seus ligantes são encontrados nas células do sistema imunológico, nos nervos periféricos e nos tecidos inflamados. Sabe-se agora que 70% dos receptores de endorfina e encefalinas estão localizados na membrana pré-sináptica dos nociceptores e na maioria das vezes o sinal de dor é suprimido (antes de atingir os cornos dorsais da medula espinhal). A dinorfina é ativada? -receptores e inibe interneurônios, o que leva à liberação de GABA, que causa hiperpolarização das células do corno dorsal e inibe a transmissão adicional de sinais [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Os receptores opioides estão localizados na medula espinhal, principalmente ao redor dos terminais das fibras C na lâmina I do corno dorsal. Eles são sintetizados nos pequenos corpos celulares dos gânglios dorsais e transportados proximal e distalmente ao longo dos axônios. Os receptores opioides são inativos em tecidos não inflamados; após o início da inflamação, esses receptores são ativados em poucas horas. A síntese de receptores opiáceos nos neurônios dos gânglios do corno dorsal também aumenta durante a inflamação, mas esse processo, incluindo o tempo de transporte ao longo dos axônios, leva vários dias [Schafer M. et al., 1995]. Estudos clínicos descobriram que uma injeção de 1 mg de morfina na articulação do joelho após a remoção do menisco proporciona um efeito analgésico pronunciado e duradouro. Posteriormente, foi demonstrada a presença de receptores opiáceos no tecido sinovial inflamado. Deve-se notar que a capacidade dos opiáceos de causar um efeito analgésico local quando aplicados aos tecidos foi descrita no século XVIII. Assim, o médico inglês Heberden publicou um trabalho em 1774 no qual descreveu o efeito positivo da aplicação do extrato de ópio no tratamento da dor hemorroidária. Foi demonstrado um bom efeito analgésico da diamorfina quando aplicada localmente em escaras e em áreas malignas da pele [Back L. N. e Finlay I., 1995; Krainik M. e Zylicz Z., 1997], ao remover dentes em condições de inflamação grave do tecido circundante. Os efeitos antinociceptivos (que ocorrem poucos minutos após a aplicação dos opioides) dependem principalmente do bloqueio da propagação dos potenciais de ação, bem como da diminuição da liberação de mediadores excitatórios, em particular da substância P, das terminações nervosas. A morfina é pouco absorvida pela pele normal e bem absorvida pela pele inflamada. Portanto, a aplicação de morfina na pele proporciona apenas efeito analgésico local e não atua sistemicamente. Nos últimos anos, um número crescente de autores começou a falar sobre a conveniência do uso de analgesia balanceada, ou seja, uso combinado de AINEs e analgésicos opiáceos, o que permite reduzir as doses e, consequentemente, os efeitos colaterais dos primeiros e dos últimos [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova NA, 1994; Filatova E.G., Vein A.M., 1999; Nasonov E.L., 2001]. Os opioides estão sendo cada vez mais usados para a dor artrítica [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Em particular, uma forma de tramadol em bolus é actualmente utilizada para este fim. Esta droga é um agonista-antagonista [Mashkovsky M.D., 1993] e, portanto, a probabilidade de dependência física ao usar doses adequadas é baixa. Sabe-se que os opioides pertencentes ao grupo dos agonistas-antagonistas causam dependência física em muito menor grau em comparação aos opiáceos verdadeiros [Filatova E.G., Vein A.M., 1999]. Existe uma opinião de que os opioides usados nas doses corretas são mais seguros que os AINEs tradicionais [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Um dos fatores mais importantes na dor crônica é o acréscimo da depressão. Segundo alguns autores, no tratamento da dor crônica é sempre necessário o uso de antidepressivos, independente de sua patogênese [Filatova E.G., Vein A.M., 1999]. O efeito antidor dos antidepressivos é alcançado através de três mecanismos. O primeiro é a redução dos sintomas depressivos. Em segundo lugar, os antidepressivos ativam os sistemas antinociceptivos serotônicos e noradrenérgicos. O terceiro mecanismo é que a amitriptilina e outros antidepressivos tricíclicos atuam como antagonistas do receptor NMDA e interagem com o sistema endógeno de adenosina. Assim, um grande número de diferentes mecanismos neurofisiológicos e neuroquímicos estão envolvidos na patogênese das síndromes dolorosas decorrentes da inflamação, o que inevitavelmente leva a alterações no estado psicofisiológico do paciente. Portanto, junto com os antiinflamatórios e analgésicos, para terapia complexa de base patogenética, via de regra, é necessária a prescrição de antidepressivos.
Literatura
1. Valdman A.V., Ignatov Yu.D. Mecanismos centrais da dor. - L.: Nau-
ka, 1976. 191.
2. Doenças internas. Em 10 livros. Livro 1. Traduzido do inglês. Ed. E.
Braunwald, K.J. Isselbacher, R.G. Petersdorf e outros - M.: Medi-
Zina, 1993, 560.
3. Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A. Aspectos modernos da terapia da dor: descrição
E você. Prática clínica de qualidade. 2001, 2, 2-13.
4. Kalyuzhny L.V. Mecanismos fisiológicos de regulação da dor
vigor. M.: Medicina, 1984, 215.
5. Kukushkin M.L. Grafova V.N., Smirnova V.I. e outros. O papel do azo-óxido
e nos mecanismos de desenvolvimento da dor // Anestesiol. e reanimação
Matol., 2002, 4, 4-6.
6. Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K. Mecanismos desregulatórios de patologia
dor checa. In: Patologia da desregulação. (editado por G.N. Kry-
Zhanovsky) M.: Medicina, 2002. 616 -634.
7. Mashkovsky M.D. Medicação. 1993, M. Medicina, 763.
8. Melzack R. O mistério da dor. Por. do inglês M.: Medicina, 1981, 231 p.
9. Nasonov E.L. Efeitos analgésicos dos antiinflamatórios não esteroides nas doenças do sistema musculoesquelético: equilíbrio entre eficácia e segurança. Consilium medicum, 2001, 5, 209-215.
10. Osipova N.A. Princípios modernos de uso clínico de analgésicos de ação central. Um ninho. e ressuscitador. 1994, 4, 16-20.
11. Reshetnyak V.K. Base neurofisiológica da dor e reflexo
alívio da dor. Resultados da ciência e tecnologia. VINITI. Fisiol. pessoa e vida
Votnykh, 1985. 29. 39-103.
12. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Dor: fisiológica e fisiopatológica
aspectos lógicos. No livro: Problemas atuais de fisiopatologia (de
palestras abusivas). Ed. B. B. Geada. M.: Medicina, 2001, 354-389.
13. Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. As diferenças de idade e sexo estão aumentando
aceitação da dor // Gerontologia clínica, 2003, T 9, No.
14. Filatova E.G., Veia A.M. Farmacologia da dor. Médico russo
Diário, 1999, 9, 410-418.
15. Chichasova N.V. Uso local de analgésicos para
doenças das articulações e coluna vertebral. Consilium medicum, 2001, 5,
215-217.
16. Shumatov V.B., Shumatova T.A., Balashova T.V. Efeito da epidural
analgesia com morfina na atividade formadora de NO dos neurônios nociceptivos dos gânglios espinhais e da medula espinhal. Anestesiol. e reanimação
Tol., 2002, 4, 6-8.
17. Back L.N., Finlay I. Efeito analgésico de opioides tópicos em
úlceras cutâneas dolorosas. // J. Pain Symptom Manage, 1995, 10, 493.
18. Cabot PJ, Cramond T., Smith MT. Autorradiografia quantitativa
de locais periféricos de ligação de opióides no pulmão de ratos. EUR. J. Farmacol.,
1996, 310, 47-53.
19. Calixto J.B., Cabrini D.A., Ferreria J., Kinins na dor e
inflamação Dor, 2000, 87, 1-5
20. Coderre TJ, Katz J., Vaccarino AL, Melzack R. Contribuição
da neuroplasticidade central à dor patológica: revisão da clínica
e evidências experimentais. Dor, 1993, 52, 259-285.
21. Dickenson A.H. Onde e como atuam os opioides. Processo do
7º Congresso Mundial sobre Dor, Progresso na Pesquisa e Tratamento da Dor,
editado por G.F. Gebhart, D.L. Hammond e T.S. Jensen, IASP Press,
Seattle, 1994, 2, 525-552.
22. Dickenson A.H. Farmacologia da transmissão e controle da dor.
Pain, 1996. Programa de curso de atualização de revisão atualizada (8º Mundo
Congresso sobre Dor), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 113-121.
23. Hassan A.H.S., Ableitner A., Stein C., Herz A. inflamação de
a pata do rato aumenta o transporte axonal de receptores opióides no ciático
nervo e aumenta sua densidade no tecido inflamado.//
Neurosci.., 1993, 55, p.185-195.
24. Krainik M., Zylicz Z. Morfina tópica para dor cutânea maligna. Paliativo. Med., 1997, 11, 325.
25. Krajnik M., Zylicz Z., Finlay I. et al. Potenciais usos de tópicos
opioides em cuidados paliativos - relato de 6 casos. Dor, 1999, 80,
121-125.
26. Lawand N.B., McNearney T., Wtstlund N. Liberação de aminoácidos em
a articulação do joelho: papel fundamental na nocicepção e inflamação, Pain, 2000,
86, 69-74.
27. Lawrence AJ, Joshi GP, Michalkiewicz A. et al. Evidência para
analgesia mediada por receptores opioides periféricos em pacientes sinoviais inflamados
tecido.//Eur. J. Clin. Pharmacol., 1992, 43, páginas 351-355.
28. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Analgesia com morfina periférica
em cirurgia dentária. Dor, 1998, 76, 145-150.
29. Likar R., Sittl R., Gragger K. et al. Receptores opiáceos. Isso é
demonstração em tecido nervoso.Science, 1973, 179, 1011-1014.
30. Przewlocki R., Hassan AHS, Lason W. et al. Expressão genetica
e localização de peptídeos opioides em células imunológicas de tecido inflamado:
papel funcional na antinocicepção. Neurosci., 1992, 48,
491-500.
31. Ren K., Dubner R. Modulação descendente aprimorada da nocicepção
em ratos com inflamação persistente da pata traseira. J. neurofisiol, 1996,
76, 3025-3037.
32. Schafer M., Imai Y., Uhl GR, Stein C. Intensificadores de inflamação
analgesia mediada por receptor opióide mu periférico, mas não opióide m
transcrição do receptor nos gânglios da raiz dorsal.// Eur. J. Farmacol.,
1995, 279, 165-169.
33. Stein C., Comisel K., Haimerl E. et al. Efeito analgésico
morfina intra-articular após cirurgia artroscópica do joelho. // N. Engl.
Med., 1991; 325: pág. 1123-1126.
34. Torebjork E., Dinâmica de nociceptores em humanos, In: G.F. Gebhart,
DL Hammond e T.S. Jensen (Eds.), Procedimentos do 7º Mundo
Congresso sobre Dor. Progresso na Pesquisa e Tratamento da Dor, IASP
Press, Seattle, WA, 1994, 2, pp. 277-284.
35. Wall PD, Melzack R. (Eds) Livro didático de dor, 3ª ed., Churchill
Livingstone, Edimburgo, 1994.
36. Wei F., Dubner R., Ren K. Nucleus reticularis gigantocelularis
e o núcleo magno da rafe no tronco cerebral exercem efeitos opostos sobre
hiperalgesia comportamental e expressão da proteína Fos espinhal após
inflamação periférica Dor, 1999, 80, 127-141.
37. Wei R., Ren K., Dubner R. Proteína Fos induzida por inflamação
expressão na medula espinhal de rato é aumentada após dorsolateral
ou lesões do funículo ventrolateral. Cérebro Res., 1998, 782,
116-141.
38. Wilcax G.L. Cursos de Atualização da IASP sobre Tratamento da Dor, 1999,
573-591.
39. Willis W. D. Mecanismos de transdução de sinal. Dor 1996 - Um
Revisão atualizada. Programa do Curso de Atualização (8º Congresso Mundial de
Dor), IASP Press, Seattle, WA, 1996, 527-531.
40. Zimlichman R., Gefel D., Eliahou H. et al. Expressão de opioide
receptores durante a ontogenia do coração em normotensos e hipertensos
ratos. // Circulação, 1996; 93: pág. 1020-1025.
GOU VPO "Academia Médica do Estado de Krasnoyarsk da Agência Federal de Saúde e Desenvolvimento Social"
Departamento de Fisiologia Patológica
com um curso de fisiopatologia clínica.
INSTRUÇÕES METODOLÓGICAS PARA ESTUDANTES
para trabalho independente extracurricular
Especialidade 01/06/03 - pediatria
Tópico: “Distúrbios locais durante a inflamação».
Aprovado em reunião do departamento
Cabeça Departamento de Fisiologia Patológica
com um curso de fisiopatologia clínica
Instituição educacional estadual de ensino profissional superior KrasSMA Roszdrav
Doutor em Ciências Médicas, Prof. Shilov S.N.______________
Compilado por:
Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado L.V. Fedyukovich
Krasnoiarsk, 2007
1. Tópico da lição: Distúrbios locais devido à inflamação.
2. Forma de trabalho: Preparação para aulas práticas.
3. Perguntas para autopreparação:
1. Inflamação. Definição. Fatores de infecção. Principais etapas: alteração, reações vasculares, proliferação.
2. O papel dos mediadores celulares e humorais da inflamação no desenvolvimento da fase de alteração; importância para o funcionamento de leucócitos e macrófagos.
3. Reações vasculares durante a inflamação (alterações no tônus vascular, velocidade do fluxo sanguíneo, microcirculação). As substâncias são reguladoras das reações vasculares precoces e tardias durante a inflamação.
4. Exsudação. Mecanismos de desenvolvimento. Significado.
5. Fagocitose durante a inflamação. Razões para a emigração de leucócitos para o local da inflamação. Mecanismos de atividade fagocítica dos leucócitos.
6. Fase proliferativa da inflamação. Mecanismos básicos de desencadeamento e regulação.
7. Alterações no metabolismo no local da inflamação.
4. Lista de habilidades práticas
1. Avalie a gravidade das manifestações locais de inflamação ao trabalhar com material ilustrativo
2. Determine o tipo de inflamação (aguda, crônica) ao trabalhar com material ilustrativo
1. Concepção do álbum, tendo em conta tarefas relevantes sobre o tema, utilizando literatura pedagógica e metodológica.
2. Dominar métodos de uso criativo de material programático sobre um determinado tema, resolvendo problemas problemáticos.
6.Autocontrole nas tarefas de teste:
1. A inflamação é considerada uma resposta adaptativa do corpo porque:
a) delimita o local do dano, evitando a propagação do fator flogogênico e produtos de alteração no organismo
b) inativa o agente flogogênico e produtos de alteração tecidual
c) promove a restauração ou substituição de estruturas teciduais danificadas
d) mobiliza fatores de defesa corporais específicos e inespecíficos
d) todas as afirmações acima são verdadeiras
Resposta correta: d
2. Indique as possíveis causas da fagocitose prejudicada na fase da digestão intracelular:
a) aumento da atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase
b) insuficiência de pinocitose
c) formação aprimorada de espécies reativas de oxigênio na fagocitose
d) atividade insuficiente das enzimas lisossomais
e) ativação da síntese de glucuronidase
Resposta correta: g
3. Que sinais podem indicar a presença de um processo inflamatório no organismo?
a) lecocitose
b) trombose
e) febre
e) aumento da VHS
Resposta correta: em
4. Os mediadores inflamatórios formados a partir dos fosfolipídios das membranas celulares são: a) prostaglandinas; b) leucotrienos; c) fator de ativação plaquetária; d) bradicinina. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 1
5. Quais das seguintes substâncias têm propriedades de pirogênios endógenos? a) IL-1; b) IL-6; c)IL-2; e) IL-4. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 2
6. A resposta inflamatória aguda é caracterizada por: a) formação de granulomas inflamatórios; b) aumentar a permeabilidade dos vasos microcirculatórios; c) acúmulo de células gigantes multinucleadas no local da inflamação; d) acúmulo de neutrófilos no local da inflamação. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 3
7. Componentes ativados do complemento: a) realizam lise de células estranhas; b) atuam como quimioatraentes para neutrófilos e monócitos; c) atuam como opsoninas; d) causar desgranulação dos mastócitos. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 5
8. Substâncias que possuem propriedades quimioatraentes para neutrófilos: a) lipopolissacarídeos bacterianos; b) leucotrieno B4; c) interleucina-8; d) fragmento C5A do complemento; d) GORDURA. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 5
9. “Células inflamatórias crônicas” incluem: a) células epitelióides; b) mastócitos; c) macrófagos; d) neutrófilos. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 2
10. Quais destas células servem como fonte de mediadores inflamatórios? a) basófilos; b) plaquetas; c) eosinófilos; d) células endoteliais. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 5
11. Quais destes fatores contribuem para a formação de exsudato durante a inflamação aguda? a) dificuldade no escoamento venoso do sangue; b) aumento da pressão hidrostática nos vasos microcirculatórios; c) redução (retração) das células endoteliais das vênulas pós-capilares; d) destruição da membrana basal dos vasos sanguíneos por enzimas leucocitárias. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 5
12. Quais dos seguintes indicadores são característicos da resposta de fase aguda? a) aumento do teor de ferro sérico; b) neutrofilia; c) aumento do teor de cobre no soro sanguíneo; d) hiperlipidemia. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 5
13. Indique as citocinas que são os principais mediadores da resposta de fase aguda:
d) interferon-a
d) Interferon-γ
Resposta correta: uma
14. Quais das seguintes substâncias possuem propriedades de opsoninas: a) imunoglobulinas classe G; b) imunoglobulinas classe E; c) fragmento C3b do complemento; d) prostaglandina E2. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 2
15. Manifestações características da resposta de fase aguda: a) febre; b) aumento da produção de cortisol pelas glândulas supra-renais; c) hipoalbuminemia; d) balanço de nitrogênio positivo. Indique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 1
16. A concentração de quais proteínas aumenta no sangue durante a resposta de fase aguda? a) proteína C reativa; b) 1-antitripsina; c) fibrinogênio; d) amiloide sérica A. Especifique a combinação correta de respostas:
5) todas as respostas.
Resposta correta: 5
17. Os mediadores da fase inicial da inflamação (mediadores primários) são:
a) histamina;
b) serotonina;
c) prostaglandinas
d) cininas;
d) todas as afirmações acima são verdadeiras
Resposta correta: d
18. A inflamação é caracterizada por:
a) alterações na microcirculação no local da inflamação;
b) aumento da permeabilidade vascular;
c) migração de leucócitos para a área lesada;
d) todas as afirmações acima são verdadeiras
e) extravasamento;
Resposta correta: g
19. Que fatores contribuem para o desenvolvimento de edema no local da inflamação?
a) aumento da pressão oncótica do plasma sanguíneo
b) diminuição gradual da pressão oncótica do líquido intercelular
c) uma diminuição acentuada na pressão oncótica do fluido intercelular
d) aumento da permeabilidade da parede vascular
e) diminuição da pressão osmótica do fluido intercelular
Resposta correta: g
20. Especifique os fatores que causam dor durante a inflamação:
a) prostaglandinas do grupo E
b) histamina
c) febre
d) aumento da adrenalina
e) aumento da temperatura do tecido
Resposta correta:b
21. As principais diferenças entre o transudato e o exsudato purulento durante a inflamação são que este último contém:
a) um grande número de células sanguíneas (leucócitos, etc.)
b) um grande número de elementos de tecido destruídos e danificados
c) uma pequena quantidade de proteína
d) uma grande quantidade de proteína
e) corrija a;b;d
Resposta correta: d
22. Indique quais manifestações patogenéticas correspondem aos mediadores inflamatórios prostaglandinas?
a) quimiotaxia
b) aumento da permeabilidade vascular
c) vasodilatação
d) tudo é verdade, só em
d) apenas a; b está correto
Resposta correta: d
23. Indique quais manifestações de inflamação estão associadas à ação de enzimas microssomais
a) modulação da inflamação
b) agregação plaquetária
c) alteração
d) todas as afirmações acima são verdadeiras
Resposta correta: em
24. As seguintes alterações físico-químicas são características da área de inflamação aguda:
a) hiperonquia
b) hiperóxia
c) hipossomia
d) alcalose
e) hipoonquia
Resposta correta: uma
25. Os mediadores inflamatórios que causam aumento da permeabilidade vascular durante a inflamação são:
a) heparina
b) adrenalina
c) bradicinina
e) interferon
e) interleucina-4
Resposta correta: em
26. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento de hiperemia arterial no local da inflamação são:
a) reflexo do axônio
b) interferon
c) norepinefrina
d) aumento da atividade da hialuronidase
e) diminuição da atividade dos vasoconstritores
Resposta correta: uma
27. As consequências da ativação do complemento são:
a) estimulação da liberação de histamina pelos mastócitos
b) lise de células atacadas
c) ativação de leucócitos polimorfonucleares
d) estimulação das terminações dos nervos da dor
e) tudo é verdade, exceto d
Resposta correta: d
28. Especifique mediadores inflamatórios formados a partir de fosfolipídios de membranas celulares:
a) prostaglandinas
b) histamina
c) serotonina
d) bradicinina
Resposta correta: uma
29. Os maiores danos à membrana basal dos vasos microcirculatórios devem ser esperados durante a inflamação, caracterizada pela formação de um desses tipos de exsudatos. Qual deles?
a) seroso
b) purulento
c) catarral
d) fibrinoso
e) hemorrágico
Resposta correta: d
30. Especifique os fatores que contribuem para a formação de exsudato durante a inflamação:
a) aumento da pressão oncótica sanguínea
b) aumento da permeabilidade dos vasos microcirculatórios
c) diminuição da pressão hidrostática nos capilares
d) uma diminuição acentuada da pressão oncótica do líquido intersticial
e) diminuição gradual da pressão oncótica do líquido intersticial
Resposta correta:b
31. Qual dos exsudatos listados é caracterizado pela presença de anticorpos secretores (imunoglobulinas classe A)?
a) catarral
b) purulento
c) fibrinoso
e) seroso
Resposta correta: uma
32. Quais das seguintes condições são táteis para a adesão de leucócitos ao endotélio dos vasos microcirculatórios durante a inflamação?
a) diminuição do fluxo sanguíneo
c) formação de coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos
d) o aparecimento de moléculas de adesão para leucócitos na membrana
Resposta correta: g
33. Os fatores que promovem a adesão (aderência) de neutrófilos ao endotélio dos vasos microcirculatórios durante a inflamação incluem:
a) fator de necrose tumoral (TNF)
b) interleucina 1
c) fragmento de complemento C5a
d) lipopolissacarídeos bacterianos
d) todas as afirmações acima são verdadeiras
Resposta correta: d
34. Qual das seguintes afirmações caracteriza a histamina?
a) quimioatraente para neutrófilos
b) encontrado em grânulos basófilos
c) aumenta a permeabilidade vascular
d) encontrado em grânulos de mastócitos
d) tudo é verdade, exceto uma
