Hoje, as crianças sofrem de várias doenças não menos que os adultos. Entre eles estão os menores, mas também há aqueles que ameaçam suas vidas. Uma delas são as doenças cardíacas em crianças. Na pediatria, muita atenção é dada a essa patologia, mas depende muito dos pais.

A cardiopatia congênita é uma patologia comum em crianças e adolescentes, que leva ao fracasso social e à incapacidade. Isso não significa que o tratamento não trará resultados. Seguir cuidadosamente as instruções médicas e amar seu filho ajudará a aliviar sua condição, apesar de sua deficiência. Entre os defeitos cardíacos existem os mais e os menos graves. Depende de vários fatores. O tema deve ser considerado com base no fato de que existem dois grupos principais dessas patologias:

• congênito;
• adquirido.

Causas

O coração de uma criança recém-nascida é grande e possui uma capacidade de reserva significativa. A frequência cardíaca em bebês é de 100 a 170 batimentos por minuto na primeira semana de vida e de 115 a 190 na segunda semana. No primeiro mês de vida, a frequência cardíaca de uma criança pode desacelerar e atingir cem batimentos por minuto quando ela dorme e se esforça, mas durante o processo de choro, enfaixamento e alimentação, chega a 180-200 batimentos.

Os defeitos cardíacos congênitos se desenvolvem principalmente da segunda à oitava semana de gravidez. As razões específicas pelas quais isso acontece são os seguintes fatores:

• doenças virais maternas;
• ela tomando certos medicamentos;
• condições de produção prejudiciais sob as quais funciona;
• alcoolismo materno, dependência de drogas;
• exposição à radiação.

A hereditariedade também pode desempenhar um papel. Existem fatores de risco para ter um filho com cardiopatia congênita: idade da mãe, ameaça de aborto espontâneo no primeiro trimestre, distúrbios endócrinos dos cônjuges, natimorto no histórico médico da mulher, presença de patologias cardíacas em parentes próximos.

Na pediatria, são identificados mais de cem defeitos cardíacos congênitos. Alguns deles conferem-lhe uma deficiência que, claro, não pode ser recusada. Crianças e adolescentes com deficiências semelhantes vivenciam um modo de vida especial.

A doença coronariana é um defeito do sistema cardiovascular que ocorre com mais frequência. Nesse caso, o fluxo sanguíneo normal através dos vasos ou dentro do músculo cardíaco é impossível. A DCC pode ser dividida em vários grupos com base nos sinais externos e na localização interna da patologia.

1. UPS branco. Quando há palidez da pele com defeito cardíaco, isso significa que os tecidos não recebem sangue arterial suficiente. Isso é explicado pelo desvio de sangue esquerda-direita. As cardiopatias congênitas brancas em crianças podem ser: com enriquecimento ou depleção da circulação pulmonar (no primeiro caso é canal arterial aberto, comunicação interventricular ou atrial, no segundo caso é estenose pulmonar isolada e assim por diante ), com depleção da circulação sistêmica (estreitamento da válvula aórtica, coarctação da aorta e assim por diante). Se esse defeito não for corrigido a tempo, o desenvolvimento da metade inferior do corpo da criança é interrompido, surgem dores no coração, uma sensação de luta na parte inferior do corpo, tonturas e assim por diante. Isso afetará a vida de um adolescente e depois de um adulto. A patologia mais comum no grupo dos defeitos “brancos” é a comunicação interventricular.
2. UPS azul. Nesse caso, a pele fica azul porque o sangue venoso e arterial se mistura, que não contém oxigênio suficiente. Quando esse sangue entra nos tecidos, a pele começa a ficar azulada, ou seja, desenvolve-se cianose. Este grupo também contém patologias com circulação pulmonar enriquecida, por exemplo, transposição completa dos grandes vasos. Outro grupo são as patologias com circulação pulmonar esgotada, por exemplo, atresia pulmonar. O defeito mais comum é a tetralogia de Fallot, detectada em 15% das crianças com cardiopatia congênita.
3. Defeitos cardíacos nos quais a hemodinâmica não está prejudicada. Quando ocorrem, a posição do coração é perturbada. Os médicos não podem dizer com certeza por que se desenvolve um defeito cardíaco congênito, que geralmente se forma na segunda semana de gravidez. É a principal causa de mortalidade infantil por doenças congênitas. Porém, os motivos listados acima podem provocar o aparecimento de patologia.

Tudo isso sugere que toda mulher precisa monitorar cuidadosamente as condições em que carrega seu bebê. A saúde da criança depende em grande parte dos cuidados da mãe, que começam ainda antes da gravidez, mas a saúde do pai também desempenha um papel significativo. Se você deseja que seus filhos não tenham deficiências e se tornem adolescentes e adultos, os futuros pais devem reconsiderar seu estilo de vida.

Porém, na pediatria também existem defeitos cardíacos adquiridos. São caracterizados como alterações persistentes na estrutura do coração, que se desenvolvem após o nascimento e levam ao comprometimento da função cardíaca. Por causa deles, a hemodinâmica geral e intracardíaca é perturbada. A causa do desenvolvimento de patologias adquiridas é frequentemente a endocardite reumática. Outros fatores:

• doenças difusas do tecido conjuntivo;
• endocardite infecciosa, que afeta válvulas, cordas e músculos papilares;
• lesão no peito.

As válvulas cardíacas podem ser danificadas como resultado de complicações sépticas do cateterismo vascular de Seldinger. Às vezes, uma criança pode desenvolver regurgitação mitral devido a uma valvotomia realizada incorretamente. Segundo alguns dados, os defeitos cardíacos são detectados em aproximadamente 18% das crianças que foram diagnosticadas com cardite reumática primária. Na maioria das vezes, desenvolve-se insuficiência da válvula atrioventricular esquerda, às vezes doença valvar mitral combinada, insuficiência valvar aórtica isolada. Em alguns casos, são determinadas lesões combinadas de duas válvulas. A insuficiência mitral desenvolve-se quando as válvulas não fecham completamente durante a sístole ventricular e o orifício atrioventricular esquerdo não fecha.

Sintomas

Os pais precisam prestar atenção especial à condição do bebê após o nascimento e durante o desenvolvimento. Isso ajudará a identificar a tempo a patologia e iniciar o tratamento, se necessário, registrar a deficiência e tomar todas as medidas necessárias para prolongar a vida do seu filho.

É importante compreender que nem todos os defeitos cardíacos congênitos apresentam sintomas óbvios. No entanto, o pediatra pode revelar alguns sinais durante o exame. Quando o médico ouve o bebê, ele avalia o som dos batimentos cardíacos. Às vezes, o ruído pode ser ouvido no fundo do som. Muitas vezes, especialmente se não houver outros sintomas, os sopros cardíacos são um achado inofensivo que desaparece com a idade, mas às vezes indicam que o órgão da criança não está se desenvolvendo adequadamente. Suspeitando desses sintomas negativos, o pediatra encaminha os pais e o bebê ao cardiologista, que prescreve exames complementares e faz o diagnóstico. A pediatria possui as informações necessárias para fazer um diagnóstico preciso com base nos sintomas e prescrever um tratamento eficaz.

Mesmo assim, depende muito dos pais. Eles devem ficar atentos aos seguintes sintomas que indicam que precisam ir ao hospital com urgência:

• a cor da pele mudou (principalmente na região do rosto, dedos, pés), ficou pálida ou azulada;
• os membros parecem inchados, observa-se abaulamento na região do coração;
• a criança chora sem motivo, o que pode vir acompanhado de pele azulada ou pálida, suor frio aparece na testa;
• a criança come devagar, muitas vezes cospe, não ganha peso bem e fica ansiosa ao pegar;
• há ataques de falta de ar;
• Sem motivo algum, os batimentos cardíacos tornam-se raros ou frequentes.

Se a criança já cresceu, ela mesma poderá contar alguns dos sinais. Por exemplo, ele pode reclamar de dor no peito e no coração, respiração rápida durante a atividade física ou em repouso e uma alteração irracional nos batimentos cardíacos. Esses sinais não podem ser ignorados.

Se ocorrer algum sintoma, você deve entrar em contato imediatamente com o seu pediatra. Isso permitirá que você faça um diagnóstico rapidamente e receba recomendações adicionais. Os pais devem segui-los à risca, pois estamos falando da vida do bebê.

Defeitos cardíacos adquiridos em crianças também podem ser identificados, mas isso nem sempre é fácil. Os sintomas de tais patologias dependem da válvula afetada. Os sintomas comuns incluem falta de ar, batimentos cardíacos frequentes e ruídos, cuja natureza um especialista determina o defeito de uma criança. Um paciente com insuficiência da valva atrioventricular esquerda de primeiro e segundo graus geralmente não reclama de nada por muito tempo. Se o defeito for mais grave, é observada falta de ar durante a atividade física normal. A aparência da criança não tem peculiaridades. Se o defeito for pronunciado, é observada uma protuberância cardíaca.

Tratamento

O processo de tratamento é determinado pelo tipo de patologia. Infelizmente, mais de 50% dos pacientes com esta patologia morrem no primeiro ano de vida se a cirurgia não for realizada. Portanto, os pais não precisam descurar esta consulta. Se o tratamento cirúrgico não for necessário, é prescrito o uso prolongado de vários medicamentos para o coração. Devem ser administrados somente conforme prescrição médica, monitorando o volume e o tempo.

Para uma criança com cardiopatia congênita, é importante criar um regime em que ela passe muito tempo ao ar livre. Ele deveria fazer exercícios físicos leves. Eles precisam ser alimentados duas ou três vezes mais, mas o volume diminui.

Os pais podem ser de grande ajuda. Se notarem, mesmo que ligeiras, alterações no estado do seu filho, devem consultar imediatamente um médico. A atividade física é contraindicada em crianças se houver sintomas de insuficiência respiratória ou cardíaca. Caso não existam, a terapia por exercícios é prescrita em um grupo especial sob supervisão médica. No calor, as crianças não devem ficar muito tempo ao sol e, no inverno, no frio.

Se houver indícios, não há necessidade de adiar o registro da deficiência. Isso ajuda você a receber benefícios úteis e assistência financeira, que são úteis durante o processo de tratamento. A deficiência não é para todos. É definida como uma limitação da atividade de vida devido a um distúrbio de saúde que leva à necessidade de proteção social. A base da deficiência é uma combinação de vários fatores. A deficiência com cardiopatia congênita não é uma sentença de morte, mas uma oportunidade de criar condições mais adequadas para a criança.

As cardiopatias adquiridas em crianças não são tratadas por muito tempo, pois são compensadas. A descompensação requer tratamento. Se o processo reumático estiver inativo e for observada compensação total, a criança deve levar um estilo de vida ativo, mas a atividade física intensa é contra-indicada, assim como a atividade mental. Com defeitos cardíacos em crianças, depende muito dos pais!

Um defeito cardíaco é um defeito estrutural deste órgão. Se o seu filho tem uma cardiopatia congênita, isso significa que ele nasceu com uma violação da estrutura anatômica do coração.

Alguns defeitos cardíacos congênitos em crianças são leves e não requerem tratamento. Por exemplo, um pequeno orifício entre as câmaras do coração que fecha espontaneamente com o tempo. Outros defeitos cardíacos congênitos em crianças são mais complexos e podem até exigir uma série de cirurgias realizadas em etapas ao longo de vários anos.

Um diagnóstico completo do tipo e das características da cardiopatia congênita é necessário para determinar novas táticas para seu manejo, a necessidade e extensão das intervenções cirúrgicas e o prognóstico esperado.

Sintomas de doença cardíaca congênita

Defeitos cardíacos congênitos (DCCs) graves geralmente se tornam aparentes logo após o nascimento ou nos primeiros meses de vida. Os sintomas de doença cardíaca congênita podem incluir:

Defeitos cardíacos congênitos menos graves podem permanecer despercebidos por muitos anos porque muitas vezes não apresentam manifestações externas. Quando os sintomas de doença cardíaca congênita ocorrem em crianças mais velhas, eles podem incluir:

• Início rápido de falta de ar durante o exercício
• Fadiga durante atividade física
• Inchaço dos braços, tornozelos ou pés

Quando consultar um médico

A doença cardíaca congênita grave é frequentemente diagnosticada antes do nascimento ou logo após o nascimento da criança. No entanto, se um defeito cardíaco não tiver sido identificado anteriormente no seu filho, mas você notar algum dos sintomas “graves” listados acima, entre em contato com o seu pediatra.

Se o seu filho apresentar algum dos sintomas “leves” de doença cardíaca congênita listados acima, você também deve entrar em contato com o seu pediatra. O médico examinará a criança e ajudará a determinar se esses sintomas são causados ​​por doença cardíaca congênita ou alguma outra doença.

Causas de defeitos cardíacos congênitos

Como funciona o coração?

O coração consiste em quatro câmaras ocas – duas à direita e duas à esquerda. Ao fazer seu trabalho de bombear o sangue por todo o corpo, o coração usa as câmaras esquerdas para algumas tarefas e as câmaras direitas para outras.

Do lado direito do coração, o sangue segue para os pulmões através de vasos chamados artérias pulmonares. Nos pulmões, o sangue é oxigenado e depois retorna ao lado esquerdo do coração pelas veias pulmonares. O lado esquerdo do coração envia esse sangue pela aorta para o resto do corpo.

Por que ocorrem defeitos cardíacos congênitos?

Durante as primeiras seis semanas de gravidez, o coração se forma, se forma e os batimentos cardíacos começam. Durante esse mesmo período, todos os grandes vasos sanguíneos que transportam sangue de e para o coração são formados.

É durante esse período do desenvolvimento infantil que podem ocorrer defeitos cardíacos anatômicos. Atualmente, os cientistas não conhecem as causas diretas da maioria dos defeitos cardíacos, mas acredita-se que os principais fatores de risco sejam a predisposição genética, certas doenças, certos medicamentos e certos fatores ambientais (como o tabagismo dos pais).

Tipos de defeitos cardíacos

Existem muitos tipos diferentes de defeitos cardíacos congênitos. Eles geralmente são divididos nas seguintes categorias principais:

Buracos no coração. Podem formar-se buracos nas paredes que separam as câmaras do coração ou entre os principais vasos sanguíneos que saem do coração. Essas aberturas permitem que o sangue rico em oxigênio se misture com o sangue pobre em oxigênio. Se os buracos forem grandes e o sangue se misturar em grandes volumes, ocorre deficiência de oxigênio no corpo.

A deficiência crônica de oxigênio pode causar cianose da pele ou das unhas de uma criança (elas ficam de cor azulada). A criança também pode desenvolver outros sinais de insuficiência cardíaca, como falta de ar, irritabilidade e inchaço nas pernas.

Defeito do Septo ventricular chamado de orifício na parede que separa os ventrículos direito e esquerdo (câmaras inferiores do coração). Um defeito do septo atrial é um orifício entre as câmaras superiores do coração (átrios).

Persistência do canal arterialé uma condição na qual a abertura entre a artéria pulmonar (contendo sangue venoso) e a aorta (contendo sangue rico em oxigênio) não fecha a tempo. Canal atrioventricular aberto(defeito do septo atrioventricular) é um grande orifício bem no centro do coração.

Obstrução do fluxo sanguíneo. Quando os vasos sanguíneos ou as válvulas cardíacas ficam estreitados devido à doença coronariana, o coração deve trabalhar mais para bombear o sangue através deles. O defeito mais comum deste tipo é estenose pulmonar. Essa condição ocorre quando a válvula pela qual o sangue passa do ventrículo direito para a artéria pulmonar e depois para os pulmões é estreita demais para funcionar adequadamente.

Outro tipo de defeito cardíaco obstrutivo é estenose da válvula aórtica. Essa condição ocorre quando a válvula que permite a passagem do sangue do ventrículo esquerdo para a aorta e depois por todo o corpo é muito estreita. As válvulas estreitadas forçam o músculo cardíaco a trabalhar mais, fazendo com que o coração fique mais espesso e dilatado.

Vasos sanguíneos anormais. Algumas doenças cardíacas congênitas são causadas por posicionamento anormal ou alterações na estrutura dos vasos sanguíneos que transportam o sangue de e para o coração.

Transposição dos grandes navios: Condição em que as artérias pulmonares e a aorta "trocam de lugar" e saem pelo lado errado do coração.

Coarctação da aorta: uma condição em que o maior vaso do corpo humano apresenta um estreitamento pronunciado, o que leva a uma sobrecarga severa do coração e à hipertensão.

Uma anomalia total da junção da veia pulmonar é um defeito no qual os vasos sanguíneos provenientes dos pulmões entram na parte errada do coração (o átrio direito em vez do esquerdo).

Anormalidades nas válvulas cardíacas. Se as válvulas cardíacas não puderem abrir e fechar corretamente, não poderá ocorrer fluxo sanguíneo adequado.

Um exemplo deste tipo de defeito é Anomalia de Ebstein. A essência desta cardiopatia congênita é a deformação da válvula tricúspide, localizada entre o átrio direito e o ventrículo direito.

Outro exemplo é a atresia pulmonar, um defeito no qual o sangue flui para os pulmões por uma via anormal.

Subdesenvolvimento do coração. Às vezes, uma grande parte do coração sofre subdesenvolvimento. Por exemplo, na síndrome do coração esquerdo hipoplásico, o lado esquerdo do coração não está desenvolvido o suficiente para bombear com eficácia os volumes de sangue necessários ao corpo.

Combinação de defeitos. Alguns bebês nascem com múltiplos defeitos cardíacos. O mais famoso dos defeitos combinados é a tetralogia de Fallot, que é uma combinação de quatro defeitos: um buraco na parede entre os ventrículos do coração, estenose da via de saída do ventrículo direito, deslocamento da aorta para a direita e espessamento dos músculos do ventrículo direito.

Fatores de risco para o desenvolvimento de defeitos cardíacos congênitos

A maioria dos defeitos cardíacos congênitos resulta de problemas nos estágios iniciais do desenvolvimento cardíaco do bebê, cuja causa é desconhecida. Porém, alguns fatores ambientais e riscos genéticos que podem provocar defeitos ainda são conhecidos pela ciência. Isso inclui o seguinte:

• Rubéola (sarampo alemão). A infecção por rubéola durante a gravidez pode prejudicar o desenvolvimento do coração da criança. É por isso que os médicos recomendam que as mulheres que planejam engravidar sejam vacinadas antecipadamente contra a rubéola.

• Diabetes. A presença dessa doença crônica na gestante pode interferir no desenvolvimento do coração fetal. Você pode reduzir esse risco controlando cuidadosamente seu diabetes antes e durante a gravidez. O diabetes gestacional (diabetes que ocorre apenas durante a gravidez) geralmente não aumenta o risco do bebê desenvolver defeitos cardíacos.

• Medicação. Alguns medicamentos tomados durante a gravidez podem causar defeitos congênitos, incluindo defeitos cardíacos congênitos. Certifique-se de conversar com seu médico sobre todos os medicamentos que você está tomando antes de planejar engravidar.

Os medicamentos mais conhecidos que causam defeitos cardíacos são a talidomida, isotretinoína, lítio e anticonvulsivantes contendo valproato.

• Álcool durante a gravidez. Evite beber álcool durante a gravidez porque aumenta o risco de defeitos cardíacos congênitos.

• Fumar. Fumar durante a gravidez aumenta a chance de defeitos cardíacos congênitos no bebê.

• Hereditariedade. Os defeitos cardíacos congênitos são mais prováveis ​​em famílias onde os pais apresentam certas síndromes genéticas. Por exemplo, muitas crianças com síndrome de Down (trissomia 21) apresentam defeitos cardíacos.

Os testes genéticos podem detectar tais anormalidades no feto durante o desenvolvimento fetal. Se você já tem um filho com defeito cardíaco congênito, um geneticista pode avaliar a probabilidade de o próximo filho da família desenvolver um defeito cardíaco.

Complicações de defeitos cardíacos congênitos

As complicações que podem ocorrer em uma criança com doença cardíaca congênita incluem:

• Falha crônica do coração. Esta é uma complicação grave em que o coração não consegue bombear o sangue adequadamente por todo o corpo; desenvolve-se em crianças com defeitos cardíacos graves. Os sinais de insuficiência cardíaca congestiva incluem respiração rápida e baixo ganho de peso.
• Retardando o crescimento e o desenvolvimento. Crianças com defeitos cardíacos moderados e graves geralmente ficam para trás no desenvolvimento físico. Eles podem não apenas ficar atrás de seus pares em altura e força, mas também atrasar o desenvolvimento neuropsíquico.
• Problemas de ritmo cardíaco. Os distúrbios do ritmo cardíaco (arritmias) podem ser causados ​​pelo próprio defeito cardíaco congênito ou pelas cicatrizes que se formam após a cirurgia para corrigir o defeito cardíaco.
• Cianose. Se um defeito cardíaco fizer com que o sangue rico em oxigênio se misture com o sangue pobre em oxigênio, o bebê desenvolverá uma cor de pele azul-acinzentada, uma condição chamada cianose.
• AVC. Raramente, algumas crianças com defeitos cardíacos congênitos desenvolvem um acidente vascular cerebral devido à formação de coágulos sanguíneos em aberturas anormais do coração e que viajam pela corrente sanguínea até o cérebro. O acidente vascular cerebral também é uma complicação potencial de algumas cirurgias corretivas para defeitos cardíacos congênitos.
• Problemas emocionais. Algumas crianças com cardiopatias congênitas desenvolvem baixa autoconfiança e inúmeros problemas emocionais porque apresentam limitações físicas e muitas vezes apresentam dificuldades de aprendizagem. Se você notar um humor deprimido prolongado em seu filho, converse com seu médico.
• A necessidade de acompanhamento médico ao longo da vida. O tratamento para crianças com doença cardíaca congênita pode não terminar após uma cirurgia radical e pode continuar pelo resto da vida.

Essas pessoas exigem uma atitude especial em relação à saúde e ao tratamento de quaisquer doenças. Por exemplo, eles correm um risco significativo de infecções do tecido cardíaco (endocardite), insuficiência cardíaca ou problemas nas válvulas cardíacas. A maioria das crianças com defeitos cardíacos congênitos necessitará de acompanhamento regular com um cardiologista ao longo da vida.

Preparando-se para uma consulta médica

Se o seu bebê tiver um defeito cardíaco congênito com risco de vida, ele provavelmente será detectado imediatamente após o nascimento, ou mesmo antes do nascimento, durante os procedimentos padrão de triagem de gravidez.

Se você suspeitar que seu filho tem um defeito cardíaco mais tarde na vida (na infância), converse com o médico do seu filho.

O médico vai querer saber quais doenças você teve durante a gravidez, se usou algum medicamento, se bebeu álcool durante a gravidez e também fará perguntas sobre outros fatores de risco.

Enquanto espera para consultar o seu médico, anote quaisquer sintomas que lhe pareçam suspeitos, mesmo que você ache que não estão relacionados ao defeito cardíaco suspeito. Anote quando você percebeu cada um desses sintomas pela primeira vez.

Faça uma lista de todos os medicamentos, vitaminas e suplementos dietéticos que você tomou durante a gravidez.

Anote com antecedência as perguntas que você gostaria de fazer ao seu médico.

Por exemplo, você pode perguntar:

• De quais testes meu filho precisa? Eles exigem alguma preparação especial?
• Meu filho precisa de tratamento e de que tipo?
• Que complicações a longo prazo meu filho pode esperar?
• Como monitoraremos essas possíveis complicações?
• Se eu tiver mais filhos, qual o risco de eles desenvolverem doenças cardíacas congênitas?
• Você tem algum material impresso sobre esse assunto que eu possa estudar em casa? Quais sites você recomendaria que eu visitasse para entender melhor esse problema?

Seu médico provavelmente fará uma série de perguntas. Prepare-se para eles com antecedência para não perder tempo precioso lembrando. Por exemplo, o médico pode perguntar:

• Quando você percebeu esses sintomas pela primeira vez em seu filho?
• Quando esses sintomas ocorrem?
• Esses sintomas ocorrem constantemente ou de vez em quando? O que os provoca?
• Existem pessoas com defeitos cardíacos congênitos em sua família imediata?
• O que você acha que alivia os sintomas do seu filho?
• Seu filho já ficou para trás no desenvolvimento físico e neuropsíquico?

Diagnóstico de defeitos cardíacos congênitos

O médico pode suspeitar de um defeito cardíaco por acaso, durante um exame físico de rotina ou durante uma ausculta cardíaca. Ele pode ouvir um sopro cardíaco peculiar que ocorre quando o sangue flui através do coração e/ou vasos sanguíneos defeituosos. Esses ruídos são frequentemente ouvidos através de um estetoscópio comum.

A maioria dos sopros cardíacos em bebês são “inocentes” – o que significa que não são causados ​​por doenças cardíacas congênitas e não representam nenhum perigo para a saúde do bebê. No entanto, alguns sopros podem indicar fluxo sanguíneo anormal no coração, o que pode indicar doença cardíaca congênita.

Se, após exame físico e histórico, o médico suspeitar de um defeito cardíaco, o médico poderá prescrever alguns exames para esclarecer suas suspeitas, por exemplo:

Ecocardiografia (ECO-CG, ultrassonografia do coração). Este teste permite que o médico veja o defeito cardíaco, às vezes antes mesmo do bebê nascer. Isso o ajudará a escolher as melhores táticas, interná-lo com antecedência em uma clínica especializada, etc. Este método utiliza ondas ultrassônicas que penetram nos tecidos, mas não causam nenhum dano a você ou ao bebê.

O médico pode prescrever ECHO-CG após o nascimento da criança com certa frequência para observar a dinâmica das alterações no coração – nos casos em que a cirurgia não é indicada imediatamente.

Eletrocardiograma (ECG). Este teste não invasivo registra a atividade elétrica do coração do seu bebê e pode ajudar a diagnosticar certos defeitos cardíacos ou problemas de ritmo cardíaco. Os eletrodos conectados ao dispositivo são colocados em um padrão específico no corpo do bebê e captam as melhores ondas eletromagnéticas que vêm do coração do bebê.

Raio-x do tórax. O médico pode precisar fazer uma radiografia do tórax do seu bebê para ver se há coração aumentado ou acúmulo de líquido nos pulmões. Esses sintomas podem indicar a presença de insuficiência cardíaca.

Oximetria de pulso. Este teste mede a quantidade de oxigênio no sangue do seu bebê. O sensor é colocado na ponta do dedo do seu filho, ou preso à perna, e com base no grau de penetração da luz vermelha no tecido, determina o nível de oxigênio no sangue (saturação). A falta de oxigênio no sangue pode indicar problemas cardíacos.

Cateterismo cardíaco.Às vezes o médico precisa realizar técnicas invasivas, como o cateterismo cardíaco. Para fazer isso, um tubo fino e flexível (cateter) é inserido em um grande vaso sanguíneo na virilha da criança e passado através dos vasos até o coração.

Às vezes, o cateterismo é necessário porque pode fornecer ao médico muito mais informações sobre as características do defeito cardíaco do que a ecocardiografia. Além disso, durante o cateterismo cardíaco, alguns procedimentos terapêuticos podem ser realizados, conforme discutido a seguir.

Tratamento de defeitos cardíacos congênitos

Em alguns casos, a doença cardíaca congénita não representa quaisquer riscos de saúde a longo prazo para o seu filho e não requer qualquer tratamento. Além disso, muitos defeitos cardíacos congênitos na forma de pequenos defeitos, como pequenos orifícios nas paredes internas do coração, podem até se corrigir com a idade.

No entanto, outros defeitos cardíacos são perigosos e requerem tratamento logo após serem diagnosticados. Dependendo do tipo de defeito cardíaco do seu filho, os médicos podem usar os seguintes tratamentos:

Procedimentos usando cateterismo cardíaco

Em algumas crianças e adultos, os defeitos cardíacos congênitos podem ser fechados usando técnicas de cateterismo sem abrir cirurgicamente o tórax e o coração. Durante o cateterismo, conforme já explicado, o médico insere um cateter na veia femoral e o guia até o coração sob o controle de um equipamento de raios X.

Uma vez instalado o cateter exatamente no local do defeito, microinstrumentos especiais são passados ​​por ele para fechar o orifício ou expandir a área estreitada.

Por exemplo, para corrigir um orifício na parede interna do coração, como um defeito do septo atrial, um cateter é passado através de um vaso sanguíneo até o orifício e, em seguida, libera um dispositivo semelhante a um guarda-chuva que fecha o orifício e se separa do cateter, permanecendo no coração. Esse “guarda-chuva” cobre o buraco e, com o tempo, um tecido normal se desenvolve acima dele, o que finalmente corrige esse defeito.

Caso seja necessário alargar áreas estreitadas, como estenose valvar pulmonar, o cateter é equipado com um pequeno balão, que é insuflado no momento certo. Isso cria expansão no lugar certo e melhora o fluxo sanguíneo, corrigindo doenças cardíacas congênitas.

Cirurgia cardíaca aberta

Em alguns casos, o médico não conseguirá corrigir o defeito cardíaco do seu filho por meio de cateterismo. Então você terá que usar uma cirurgia cardíaca aberta para corrigir o defeito.

O tipo de cirurgia que seu filho precisa depende do tipo e extensão do defeito. Mas todos esses tipos de cirurgia têm uma coisa em comum: os cirurgiões cardíacos precisarão parar temporariamente o coração e usar uma máquina cardiopulmonar (CEC) para manter o sangue fluindo pelo corpo enquanto o coração está temporariamente desligado e a operação é interrompida. realizado nele. Em alguns casos, os cirurgiões poderão corrigir o defeito utilizando dispositivos minimamente invasivos inseridos entre as costelas. Em outros, você precisará abrir bem o tórax para ter acesso ao coração diretamente das mãos do cirurgião.

Os casos em que um defeito cardíaco pode ser corrigido com cateterismo ou cirurgia minimamente invasiva são uma exceção e uma raridade. Na maioria dos casos, os cirurgiões ainda precisarão de cirurgia cardíaca aberta.

Transplante de coração. Se um defeito grave no coração não puder ser corrigido, um transplante de coração pode ser uma opção de tratamento.

Tratamento medicamentoso

Alguns defeitos cardíacos congênitos leves, especialmente aqueles descobertos no final da infância ou na idade adulta, podem ser tratados com medicamentos para ajudar o coração a funcionar com mais eficiência. Além disso, em alguns casos, a operação é impossível por uma série de razões objetivas, ou a operação não trouxe uma melhoria radical. Em todos esses casos, a terapia medicamentosa pode ser a principal opção de tratamento.

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA), betabloqueadores e medicamentos que causam perda de líquidos (diuréticos) podem ajudar a aliviar a pressão sobre o coração, reduzindo a pressão arterial, a frequência cardíaca e o volume de líquido no peito. Alguns medicamentos também podem ser prescritos para corrigir ritmos cardíacos anormais (arritmias).

Às vezes é necessário tratamento combinado. Por exemplo, várias etapas incrementais podem ser programadas ao longo de um ano: cateterismo e depois cirurgia de coração aberto. Algumas operações precisarão ser repetidas à medida que a criança cresce.

Duração do tratamento

Algumas crianças com defeitos cardíacos congênitos necessitam de vários procedimentos e cirurgias ao longo da vida. E embora os resultados das intervenções cirúrgicas em crianças com defeitos cardíacos tenham melhorado significativamente nas últimas décadas, a maioria das pessoas submetidas a cirurgias para defeitos cardíacos congênitos, com exceção de pacientes com defeitos muito simples, necessitarão de acompanhamento médico constante, mesmo após correção cirúrgica completa. do defeito.

Monitoramento e tratamento contínuos. Mesmo que seu filho tenha sido submetido a uma cirurgia cardíaca radical e seu defeito tenha sido completamente corrigido, sua saúde deverá ser monitorada por médicos pelo resto da vida.

Primeiro, o controle é feito por um cardiologista pediátrico e depois por um cardiologista adulto. Um defeito cardíaco congênito pode afetar a vida adulta do seu filho, contribuindo para o desenvolvimento de outros problemas de saúde.

Limitando o exercício. Os pais de crianças com cardiopatia congênita podem se preocupar com os riscos de brincadeiras violentas e atividades físicas, mesmo após o tratamento definitivo. Certifique-se de verificar isso com seu médico. No entanto, deve saber que apenas uma pequena parte destas crianças necessitará de limitar a atividade física; o resto pode ter atividade física plena ou quase total, a par de pares saudáveis.

Prevenção de infecções. Dependendo do tipo de defeito cardíaco congênito que seu filho tem e do tipo de cirurgia usada para tratá-lo, seu filho pode precisar de uma série de medidas adicionais para prevenir a infecção.

Às vezes, a cirurgia para doenças cardíacas congênitas pode aumentar o risco de infecções do coração, do revestimento do coração ou das válvulas (endocardite infecciosa). Devido a esse risco, seu filho pode precisar tomar antibióticos para algumas cirurgias eletivas ou procedimentos odontológicos.

Crianças com válvulas cardíacas artificiais apresentam maior risco de infecções cardíacas secundárias. Pergunte ao seu cardiologista sobre situações em que seu filho precisará de antibióticos profiláticos.

Apoio da família

É natural que você se sinta muito preocupado com a saúde do seu bebê, mesmo após um tratamento radical para uma cardiopatia congênita. Embora muitas crianças após tratamento radical de doenças cardíacas congênitas não sejam diferentes de crianças saudáveis, você deve conhecer algumas características:

Dificuldades de desenvolvimento. Como uma criança com doença cardíaca congênita muitas vezes precisa se recuperar por muito tempo após a cirurgia, ela pode ficar atrás de seus pares no desenvolvimento mental e físico. Alguns problemas da infância podem prolongar-se até aos anos escolares; essas crianças têm dificuldades na escola. Converse com o médico do seu filho sobre maneiras de ajudá-lo a superar esses desafios.

Dificuldades emocionais. Muitas crianças que apresentam dificuldades de desenvolvimento podem sentir-se inseguras, somando problemas emocionais a problemas físicos e cognitivos. Isto é especialmente verdadeiro na idade escolar. Converse com o médico do seu filho sobre como você pode ajudá-lo a lidar com esses problemas. Ele também pode recomendar grupos de apoio para os próprios pais, bem como um terapeuta familiar ou infantil.

Grupos de apoio. O nascimento de uma criança com doença grave é um teste sério para qualquer família e, dependendo da gravidade do defeito, pode trazer dificuldades de intensidade e duração variadas. Não recuse ajuda e apoio para si mesmo. Você pode achar útil conversar com outros pais que passaram por uma situação semelhante – isso pode lhe trazer conforto e encorajamento. Pergunte ao seu médico onde existem grupos de apoio em sua cidade para pais que lidam com doenças cardíacas congênitas em seus filhos.

Prevenção de defeitos cardíacos congênitos

Como a causa exata da maioria dos defeitos cardíacos congênitos é desconhecida, existem poucas maneiras de prevenir doenças cardíacas congênitas. No entanto, existem algumas coisas que você pode fazer para reduzir ligeiramente o risco de defeitos congênitos no feto, como:

1. Seja vacinado contra a rubéola na hora certa. Faça isso antes da gravidez.
2. Trate suas doenças crônicas. Se você sofre de diabetes, siga rigorosamente as instruções do seu médico e tente obter o controle máximo do açúcar no sangue, isso reduzirá o risco de doenças cardíacas congênitas no feto. Se você tiver outras condições crônicas, como epilepsia, que exijam o uso de medicamentos teratogênicos, discuta os riscos e benefícios desses medicamentos com seu médico ao planejar sua gravidez.
3. Evite substâncias nocivas. Durante a gravidez, evite contato com tintas e outros odores fortes. Não tome quaisquer medicamentos, ervas ou suplementos dietéticos sem consultar o seu médico. Pare de fumar e beber álcool durante a gravidez.
4. Tome suplementos de ácido fólico durante a gravidez. Foi demonstrado que uma ingestão diária de 400 mcg de ácido fólico reduz o risco de defeitos congênitos no cérebro, medula espinhal e defeitos cardíacos.

Um defeito cardíaco é uma alteração patológica persistente na estrutura do coração que prejudica sua função. Defeitos cardíacos congênitos (DCC) e grandes vasos são formados como resultado de comprometimento da embriogênese na 2ª a 8ª semana de gravidez ou endocardite sofrida durante o desenvolvimento intrauterino.

No desenvolvimento de doenças cardíacas congênitas, as doenças virais da mãe (rubéola, sarampo, caxumba, catapora, gripe), bem como a toxoplasmose em mulheres grávidas, desempenham um papel importante. Os defeitos cardíacos ocorrem em parentes próximos e são frequentemente acompanhados por doenças cromossômicas e anomalias de desenvolvimento, o que indica uma predisposição genética hereditária. A exposição à radiação, a idade dos pais, a exposição das mulheres grávidas a substâncias tóxicas e químicas e o uso de certos medicamentos (metotrexato, fenobarbital, etc.) são de particular importância na sua ocorrência.

Dependendo das alterações anatômicas, os defeitos são divididos para azul e branco.

Azul defeitos são aqueles em que, como resultado de alterações anatômicas, o sangue venoso entra no leito arterial.

Vícios brancos - aqueles defeitos em que, como resultado de alterações anatômicas no coração, sangue suficientemente oxigenado entra no leito arterial. Neste caso, na maioria dos defeitos, o sangue é desviado das câmaras esquerdas do coração para a direita através dos defeitos. Esta situação é observada quando:

Defeito do Septo ventricular

Defeito do septo atrial

Persistência do canal arterial

Dependendo do estado da hemodinâmica na circulação pulmonar e sistêmica, distinguem-se 4 grupos de cardiopatias congênitas:

vícios com enriquecimento de um pequeno círculo;

vícios com empobrecimento do pequeno círculo;

vícios com empobrecimento de um grande círculo;

defeitos sem distúrbios hemodinâmicos.

A cardiopatia congênita pode aparecer imediatamente após o nascimento ou após algum tempo e é reconhecida por sinais clínicos característicos. Os principais sinais clínicos de cardiopatias congênitas são insuficiência cardíaca e hipoxemia arterial, ou sua combinação.

Os pacientes desenvolvem cianose (permanente, transitória ou temporária), falta de ar, ruído no coração e nos vasos sanguíneos. Os limites do coração aumentam. Há tendência a infecções respiratórias e pneumonias repetidas prolongadas. As crianças estão atrasadas no desenvolvimento físico.

Durante o UPS, três fases são diferenciadas.

A primeira fase (adaptação primária) é caracterizada pela adaptação do organismo aos distúrbios hemodinâmicos. Após 2-3 anos, começa a segunda fase - a fase da compensação relativa. Durante este período, o estado da criança, o seu desenvolvimento físico e a atividade motora melhoram significativamente. A terceira fase é terminal. Ocorre quando as possibilidades compensatórias se esgotam e se desenvolvem alterações distróficas e degenerativas no músculo cardíaco. A terceira fase da doença termina inevitavelmente com a morte do paciente.

1.2. Defeitos com enriquecimento da circulação pulmonar

Os defeitos com enriquecimento da circulação pulmonar são caracterizados pela descarga de sangue nas partes direitas do coração e na artéria pulmonar em decorrência da presença de comunicação patológica entre a circulação pulmonar e sistêmica.

Persistência do canal arterial (PDA). Durante o desenvolvimento fetal, o canal arterial conecta a aorta à artéria pulmonar e equilibra a pressão na circulação pulmonar e sistêmica. Nos primeiros dias após o nascimento da criança, fecha devido ao fato da pressão na artéria pulmonar e na aorta ser a mesma. A preservação de sua função após 3 meses de vida é considerada cardiopatia congênita. Aparece um caminho para a descarga sanguínea da aorta para a artéria pulmonar. A pressão na aorta, independente da sístole e da diástole, é sempre maior que na artéria pulmonar. Conseqüentemente, sempre haverá secreção, o que levará ao aumento da velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo pulmonar e à hipertensão pulmonar, a parede dos vasos pulmonares é afetada.

A persistência do canal arterial de pequeno diâmetro não é acompanhada de distúrbios hemodinâmicos. Com canal arterial largo, cianose e sopro sístole-diastólico (“máquina”) podem ser observados nos primeiros dias de vida. Este ruído é do mesmo tipo, sua amplitude não depende do 1º ou do 2º tom. Quanto maior o gradiente de pressão, mais intenso é o ruído. Assim, o ruído é ouvido nos primeiros dias de vida e aumenta aos 10-12 anos. Nessa idade, a relação entre as pressões na aorta e na artéria pulmonar é estabelecida. À medida que a pressão da artéria pulmonar aumenta, o ruído diminui. No momento em que o defeito for descompensado, o ruído poderá desaparecer completamente.

Devido à descarga significativa de sangue da aorta, o pulso é frequente e alto, ou seja, desenvolve-se uma situação semelhante à insuficiência aórtica (o volume de sangue entra e depois diminui. Na insuficiência aórtica, o sangue é descarregado no ventrículo esquerdo , e com o ducto aórtico aberto, o sangue é descarregado na artéria pulmonar ). Com o ducto aórtico aberto, o ventrículo direito hipertrofia precocemente.

Os ventrículos direito e esquerdo aumentam de tamanho. O ventrículo esquerdo aumenta seguindo o direito. O ventrículo direito está aumentado devido à hipertensão pulmonar. O ventrículo esquerdo aumenta devido a uma grande quantidade de sangue, que retorna parcialmente. Devido à turbulência significativa do sangue ao longo do canal arterial, alterações em sua parede (calcificação) ocorrem precocemente.

Comunicação interatrial.

Na região do septo interatrial permanece uma anastomose, que durante o desenvolvimento intrauterino é uma comunicação fetal normal. O sangue arterial flui da placenta através da veia umbilical até a veia cava, de onde entra no átrio direito. O suprimento de sangue para o tecido pulmonar vem da aorta. O pequeno círculo não está funcionando.

Na maioria das vezes, a comunicação interatrial é baixa, ou seja, na região do forame oval. Nesse caso, ocorrem as seguintes alterações patológicas: entra mais sangue no átrio direito do que o normal, pois com esse defeito o sangue entra no átrio direito pela veia cava e pelo átrio esquerdo devido ao gradiente de pressão entre os átrios. Consequentemente, o volume de carga no lado direito do coração aumenta acentuadamente, o que leva a um aumento no volume do fluxo sanguíneo através da artéria pulmonar. Na primeira infância e na adolescência, os sintomas associados aos distúrbios circulatórios são leves: a criança ganha pouco peso, muitas vezes mais do que uma infecção viral respiratória aguda. Há um período assintomático por muito tempo. Na faixa etária de 18 a 20 anos, a carga do lado direito do coração aumenta ainda mais, o que leva ao aparecimento de palpitações, pneumonias frequentes, falta de ar e desenvolvimento insuficiência ventricular direita.

Até que haja sobrecarga significativa do lado direito do coração, o defeito é assintomático. O primeiro e patognomônico sintoma é o aparecimento de desdobramento do 2º tom acima da artéria pulmonar, devido ao fechamento das válvulas pulmonares após as válvulas aórticas. Um sopro sistólico aparece sobre a artéria pulmonar devido ao aumento da velocidade volumétrica do fluxo sanguíneo (ocorrem manifestações hemodinâmicas de uma forma leve de estenose valvar pulmonar). Quando o volume sanguíneo no átrio direito aumenta 3 ou mais vezes, surge um sopro diastólico acima da projeção da valva tricúspide, pois ocorre estenose funcional da valva tricúspide devido ao aumento acentuado do volume sanguíneo. Após ocorrer o aparecimento de sopro diastólico insuficiência ventricular direita.

No ECG: Desvio do eixo elétrico do coração para a direita, ou seja, onda R máxima na 3ª derivação padrão, bloqueio do ramo direito, que pode ser completo ou incompleto (parcial). Se o bloqueio for parcial, não pensamos na sua causa, pois em 10% da população esta é uma variante da norma.

Exame radiográfico: é mais informativo. Será observado aumento do padrão vascular, o que nunca é normal. Há aumento da sombra das raízes e da sombra dos vasos, que se desprendem para a periferia. Numa fase posterior, quando o ventrículo direito está aumentado, o seu aumento é claramente visível na projeção lateral. O ventrículo direito pode fechar o espaço retroesternal e o segundo arco à esquerda aumenta (lembre-se que o primeiro arco é a aorta, o segundo é a artéria pulmonar, o terceiro é o apêndice atrial esquerdo, o quarto é o ventrículo esquerdo).

Tratamento: apenas cirúrgico. A indicação é um aumento do suprimento sanguíneo para o átrio direito duas vezes maior que o normal.

Sem dúvida, todos os defeitos de desenvolvimento devem ser diagnosticados no feto no útero. Um papel importante também é desempenhado pelo pediatra, que poderá identificar e encaminhar prontamente a criança ao cardiologista pediátrico.

Se você se depara com essa patologia, vamos examinar a essência do problema e também contar os detalhes do tratamento dos defeitos cardíacos infantis.

Os defeitos cardíacos congênitos e adquiridos ocupam a segunda posição entre todos os defeitos de desenvolvimento.

Doença cardíaca congênita em recém-nascidos e suas causas

Os órgãos começam a se formar na 4ª semana de gravidez.

Existem muitas razões para o aparecimento de doenças cardíacas congênitas no feto. É impossível destacar apenas um.

Classificação de defeitos

1. Todos os defeitos cardíacos congênitos em crianças são divididos de acordo com a natureza do distúrbio do fluxo sanguíneo e a presença ou ausência de cianose da pele (cianose).

A cianose é uma descoloração azulada da pele. É causada pela falta de oxigênio, que é fornecido com o sangue aos órgãos e sistemas.

Experiência pessoal! Na minha prática, havia duas crianças com dextracardia (o coração fica à direita). Essas crianças vivem vidas normais e saudáveis. O defeito é detectado apenas ouvindo o coração.

2. Frequência de ocorrência.

1. O defeito do septo ventricular ocorre em 20% de todos os defeitos cardíacos.
2. O defeito do septo atrial é responsável por 5 a 10%.
3. A persistência do canal arterial é responsável por 5 a 10%.
4. Estenose pulmonar, estenose e coarctação da aorta representam até 7%.
5. A parte restante é explicada por outros defeitos numerosos, porém mais raros.

Sintomas de defeitos cardíacos em recém-nascidos

Nos recém-nascidos avaliamos o ato de sugar.

Você precisa prestar atenção a:

Se um bebê tem um defeito cardíaco, ele suga de forma lenta, fraca, com intervalos de 2 a 3 minutos, aparece falta de ar.

Sintomas de doença cardíaca em crianças com mais de um ano

Se falamos de crianças mais velhas, aqui avaliamos a sua atividade física:

• Eles conseguem subir as escadas até o 4º andar sem sentir falta de ar?Sentam-se para descansar durante os jogos?
• se as doenças respiratórias, incluindo pneumonia e bronquite, são comuns.

Com defeitos com depleção da circulação pulmonar, pneumonia e bronquite são mais comuns.

Caso clínico! Em uma mulher com 22 semanas, uma ultrassonografia do coração fetal revelou comunicação interventricular e hipoplasia do átrio esquerdo. Este é um vício bastante complexo. Após o nascimento desses bebês, eles são imediatamente operados. Mas a taxa de sobrevivência, infelizmente, é de 0%. Afinal, os defeitos cardíacos associados ao subdesenvolvimento de uma das câmaras do feto são difíceis de tratar cirurgicamente e apresentam baixa taxa de sobrevivência.

Komarovsky E. O.: “Sempre observe seu filho. O pediatra nem sempre percebe mudanças no estado de saúde. Os principais critérios para a saúde de uma criança são: como ela come, como se movimenta, como dorme.”

O coração possui dois ventrículos, separados por um septo. Por sua vez, o septo possui uma parte muscular e uma parte membranosa.

A parte muscular consiste em 3 áreas - entrada, trabecular e saída. Esse conhecimento da anatomia ajuda o médico a fazer um diagnóstico preciso de acordo com a classificação e a decidir sobre outras táticas de tratamento.

Sintomas

Se o defeito for pequeno, não há reclamações especiais.

Se o defeito for médio ou grande, aparecem os seguintes sintomas:

• retardo no desenvolvimento físico;
• diminuição da resistência à atividade física;
• resfriados frequentes;
• na ausência de tratamento - desenvolvimento de insuficiência circulatória.

Os defeitos na parte muscular fecham por conta própria devido ao crescimento da criança. Mas isso está sujeito a tamanhos pequenos. Além disso, nessas crianças é necessário lembrar-se da prevenção da endocardite ao longo da vida.

Para grandes defeitos e desenvolvimento de insuficiência cardíaca, medidas cirúrgicas devem ser realizadas.

Defeito do septo atrial

Muitas vezes o defeito é uma descoberta acidental.

Crianças com comunicação interatrial são propensas a infecções respiratórias frequentes.

Com defeitos grandes (mais de 1 cm), a criança pode apresentar baixo ganho de peso e desenvolvimento de insuficiência cardíaca desde o nascimento. As crianças são submetidas à cirurgia quando completam cinco anos de idade. O atraso na cirurgia se deve à probabilidade de fechamento espontâneo do defeito.

Duto aberto de Botall

Esse problema acompanha bebês prematuros em 50% dos casos.

O ducto botal é um vaso que conecta a artéria pulmonar e a aorta na vida fetal do bebê. Após o nascimento, ele fica mais tenso.

Se o tamanho do defeito for grande, os seguintes sintomas serão detectados:

Esperamos até 6 meses pelo fechamento espontâneo do ducto. Se em uma criança com mais de um ano ele permanecer aberto, o ducto deverá ser removido cirurgicamente.

Quando diagnosticados na maternidade, os bebês prematuros recebem o medicamento indometacina, que esclerose (cola) as paredes do vaso. Este procedimento não é eficaz para recém-nascidos a termo.

Coarctação da aorta

Esta patologia congênita está associada ao estreitamento da principal artéria do corpo - a aorta. Nesse caso, cria-se um certo obstáculo ao fluxo sanguíneo, que forma um quadro clínico específico.

Acontecendo! Uma menina de 13 anos reclamou de uma promoção. Ao medir a pressão nas pernas com um tonômetro, ela foi significativamente menor do que nos braços. O pulso nas artérias das extremidades inferiores era pouco palpável. A ultrassonografia cardíaca revelou coarctação da aorta. Durante 13 anos, a criança nunca foi examinada em busca de defeitos congênitos.

Geralmente, o estreitamento da aorta é detectado ao nascimento, mas pode ocorrer mais tarde. Essas crianças têm até sua própria peculiaridade na aparência. Devido ao fraco suprimento de sangue para a parte inferior do corpo, eles têm cintura escapular bastante desenvolvida e pernas frágeis.

Ocorre com mais frequência em meninos. Via de regra, a coarctação da aorta é acompanhada por defeito no septo interventricular.

Normalmente, a válvula aórtica deveria ter três cúspides, mas acontece que são duas desde o nascimento.

Crianças com válvula aórtica bicúspide não reclamam particularmente. O problema pode ser que essa válvula se desgaste mais rapidamente, o que causará o desenvolvimento de insuficiência aórtica.

Quando se desenvolve insuficiência de grau 3, é necessária a substituição cirúrgica da válvula, mas isso pode acontecer por volta dos 40-50 anos de idade.

Crianças com válvula aórtica bicúspide devem ser monitoradas duas vezes ao ano e a endocardite deve ser prevenida.

Coração esportivo

A atividade física regular leva a alterações no sistema cardiovascular, chamadas de “coração atlético”.

Um coração atlético é caracterizado por um aumento nas cavidades das câmaras cardíacas e na massa miocárdica, mas a função cardíaca permanece dentro da norma relacionada à idade.

A síndrome do coração atlético foi descrita pela primeira vez em 1899, quando um médico americano comparou um grupo de esquiadores e pessoas com estilo de vida sedentário.

As alterações no coração aparecem 2 anos após um treino regular, 4 horas por dia, 5 dias por semana. O coração atlético é mais comum entre jogadores de hóquei, velocistas e dançarinos.

As alterações durante a atividade física intensa ocorrem devido ao trabalho econômico do miocárdio em repouso e ao alcance das capacidades máximas durante as atividades esportivas.

O coração esportivo não requer tratamento. As crianças devem ser examinadas duas vezes por ano.

Devido à imaturidade do sistema nervoso, os pré-escolares experimentam uma regulação instável do seu funcionamento, adaptando-se menos bem à atividade física intensa.

Defeitos cardíacos adquiridos em crianças

O defeito cardíaco adquirido mais comum é um defeito valvular.

É claro que crianças com defeito adquirido não operado devem ser observadas por um cardiologista ou terapeuta durante toda a vida. Os defeitos cardíacos congênitos em adultos são um problema importante que deve ser relatado ao seu médico.

Diagnóstico de defeitos cardíacos congênitos

1. Exame clínico por neonatologista da criança após o nascimento.
2. Ultrassonografia fetal do coração. Realizado entre 22 e 24 semanas de gestação, onde são avaliadas as estruturas anatômicas do coração fetal
3. 1 mês após o nascimento, triagem cardíaca por ultrassom, ECG.

   O exame mais importante no diagnóstico da saúde do feto é a ultrassonografia no segundo trimestre da gravidez.

4. Avaliação do ganho de peso em lactentes, padrões de alimentação.
5. Avaliação da tolerância ao exercício, atividade física de crianças.
6. Ao ouvir um sopro cardíaco característico, o pediatra encaminha a criança ao cardiologista pediátrico.
7. Ultrassonografia dos órgãos abdominais.

Na medicina moderna, se você tiver o equipamento necessário, não é difícil diagnosticar um defeito congênito.

Tratamento de defeitos cardíacos congênitos

As doenças cardíacas em crianças podem ser curadas cirurgicamente. Porém, é preciso lembrar que nem todos os defeitos cardíacos precisam ser operados, pois podem cicatrizar espontaneamente e demorar.

As táticas determinantes do tratamento serão:

A intervenção cirúrgica pode ser minimamente invasiva, ou endovascular, quando o acesso não ocorre pelo tórax, mas pela veia femoral. É assim que pequenos defeitos, coarctação da aorta, são fechados.

Prevenção de defeitos cardíacos congênitos

Por se tratar de um problema congênito, a prevenção deve começar no pré-natal.

1. Eliminação do tabagismo e dos efeitos tóxicos durante a gravidez.
2. Consulta com geneticista se houver defeitos congênitos na família.
3. Nutrição adequada para a futura mamãe.
4. O tratamento de focos crônicos de infecção é obrigatório.
5. A inatividade física piora o funcionamento do músculo cardíaco. São necessárias ginástica diária, massagens e acompanhamento com fisioterapeuta.
6. As mulheres grávidas devem definitivamente passar por exames de ultrassom. Os defeitos cardíacos em recém-nascidos devem ser monitorados por um cardiologista. Se necessário, é necessário encaminhar imediatamente para um cirurgião cardíaco.
7. Reabilitação obrigatória das crianças operadas, tanto psicológica como física, em condições de sanatório. Todos os anos a criança deve ser examinada em um hospital cardiológico.

Defeitos cardíacos e vacinas

Deve-se lembrar que é melhor recusar a vacinação se:

• desenvolvimento de insuficiência cardíaca de 3º grau;
• em caso de endocardite;
• para defeitos complexos.

Exemplos de alguns defeitos cardíacos congênitos e grandes artérias ilustram os pontos acima. Coração ectópico - localização do coração fora da cavidade torácica. Existem ectopias cervicais, abdominais e extraesternais. A ectopia cervical é explicada pelo atraso na movimentação do coração desde o local de formação de seu rudimento na região cervical até o mediastino anterior. Este defeito leva à morte imediatamente após o nascimento. Reflete dependência ontofilogenética. Mais detalhes sobre defeitos cardíacos congênitos são fornecidos na próxima seção.

Defeitos e anomalias do desenvolvimento do coração.

Dentre todas as malformações infantis, as cardíacas ocupam um lugar especial na prática pediátrica. Isso se deve à alta frequência de sua ocorrência tanto entre todos os defeitos quanto entre todas as patologias da infância, bem como ao seu curso grave, muitas vezes levando à invalidez ou à morte.

Existem defeitos cardíacos congênitos (DCC) e anomalias cardíacas menores (MADC).

Pequenas anomalias do desenvolvimento do coração.

Forame oval patente

O forame oval patente (FOP) é ​​uma anomalia cardíaca menor caracterizada pela preservação parcial ou completa da comunicação interatrial intrauterina natural como resultado de fenda pós-natal da válvula atrial esquerda do coração.

O forame oval está localizado na parte central do septo interatrial na região da fossa oval (fossa ovalis) e na lateral do átrio esquerdo possui um retalho valvar que se abre em direção ao átrio esquerdo. Durante o período de desenvolvimento intrauterino e circulação fetal, quando a circulação pulmonar não funciona, o forame oval, juntamente com o canal arterial patente e o canal venoso (Arantius), fornecem um “desvio” de descarga de sangue do sistema venoso do sistema. círculo e a artéria pulmonar para as partes esquerdas do coração e da aorta. No feto, o fluxo sanguíneo atrial direito-esquerdo através de um amplo fluxo sanguíneo fornece suprimento sanguíneo principalmente para a região braquiocefálica, o que é necessário para apoiar o rápido desenvolvimento do cérebro.

Após o nascimento, com a primeira respiração do bebê e o início do funcionamento da VCI, o retorno venoso pulmonar aumenta adequadamente e a necessidade de comunicações fetais praticamente desaparece. O ducto venoso deixa de funcionar nos primeiros minutos de vida pós-natal e sua obliteração completa começa após 2 meses de vida pós-natal. O forame oval deixa de funcionar nas próximas 3-5 horas de vida pós-natal, uma vez que o aumento do influxo das veias pulmonares e o aumento da pressão no átrio esquerdo fecham a válvula do forame oval, e após 2-12 meses ela é completamente obliterada devido à fusão das bordas do retalho valvar e do forame oval. Os desvios patológicos do forame oval podem se manifestar tanto no seu fechamento pré-natal prematuro quanto no não fechamento pós-natal.

O não fechamento do forame oval como desvio da norma deve ser discutido somente após 1 ano de vida da criança. No entanto, de acordo com muitos autores, com 1 ano de idade, o forame oval fecha apenas em 50-60% das crianças, e um forame oval patente pode ser detectado em 20-40% (em média 25-30%) de adultos (Porter J.C. et al., 1995).

Com base na natureza e no grau de fechamento da comunicação interatrial, distinguem-se 4 tipos intravitais de forame oval (Onishchenko E.F., Ilyin A.S., 2001):

1) forame oval completamente fechado (sem deixar vestígios);

2) forame oval fechado com depressão preservada ou bolsa cega na lateral do átrio direito;

3) forame oval patente, fechado funcionalmente por válvula com possibilidade de passagem livre do cateter entre os átrios (“passagem da sonda LLC”);

4) um forame oval aberto, não completamente coberto pela válvula valvar (como resultado do estiramento do septo interatrial ou de um pequeno tamanho da válvula) e é um análogo hemodinâmico e clínico de uma pequena CIA secundária.

O curso da anomalia geralmente é benigno, com exceção dos casos de FOP grande e “aberta”, nos quais podem ocorrer complicações semelhantes às que surgem com pequenas CIAs localizadas centralmente. Além disso, uma das complicações perigosas do FOP pode ser a “embolia paradoxal”. Este termo refere-se à passagem paradoxal de um êmbolo de qualquer natureza do sistema venoso do CBC para o sistema arterial ao longo do shunt interatrial venoarterial (direita-esquerda). Podem ser coágulos sanguíneos que se formam no átrio direito, especialmente com aneurisma do septo interatrial, pedaços de tumor, material infectado ou corpos estranhos.

Um forame oval aberto, como todos os defeitos septais, pode ser complicado pela estratificação de endocardite infecciosa (séptica) secundária, e a incidência dessa complicação não depende do tamanho do LLC. No entanto, a endocardite infecciosa raramente complica o FOP (assim como o CIA secundário) devido ao pequeno gradiente de pressão entre os átrios e à ausência de um poderoso desvio da corrente sanguínea que danifica a íntima, como acontece com VSD ou PDA (Belokon N.A., Podzolkov V.P., 1991 ).

Tratamento e prevenção... O tratamento terapêutico ou cirúrgico da LLC não requer. No entanto, com um FOP grande (“gaping”) com deficiência de válvula, acompanhado por distúrbios hemodinâmicos semelhantes aos que ocorrem com CIA, o fechamento endovascular transcateter do orifício com um dispositivo oclusivo é realizado (Lock J, 1993, Ende D et al, 1999 ). Crianças com FOP detectado, especialmente acompanhado de sopro sistólico ou outras anomalias menores do coração e dos vasos sanguíneos, devem ser registradas em um cardiorreumatologista como estando em risco de desenvolver endocardite infecciosa. Além disso, essas crianças e adolescentes, principalmente aqueles com furo relativamente grande (mais de 5-7 mm), não são recomendados à prática de esportes acompanhados de esforço prolongado e estresse isométrico (natação subaquática, nado artístico, nado sincronizado, ginástica artística, levantamento de peso, etc.), bem como a escolha de profissões associadas a situações extremas (pilotos, mineiros, mergulhadores, etc.). É necessária maior atenção do cardiologista ao monitorar o curso da gravidez em meninas (15-17 anos) com FOP, especialmente no último trimestre.

Falsas cordas dos ventrículos do coração.

Cordas falsas (“adicionais”, “extras”, “localizadas anormalmente”) dos ventrículos do coração (VCHS) são uma pequena anomalia do coração, manifestada pela presença na cavidade dos ventrículos de tecido conjuntivo adicional e formações musculares na forma de cordas (trabéculas, cordas), que, ao contrário das cordas normais, têm fixação ectópica não aos folhetos das válvulas atrioventriculares, mas às paredes livres dos ventrículos e ao septo interventricular (falsas cordas tendíneas). Devemos concordar com a opinião de E.V. Zemtsovsky (2000) de que é inadequado chamá-los de cordas acessórias (ou seja, verdadeiras), uma vez que uma corda geralmente é chamada de formação que está ligada ao músculo papilar e serve para segurar os folhetos do atrioventricular válvulas.

Prevalência. A frequência de detecção de falsas cordas dos ventrículos do coração na população, segundo autópsias, é de 16% (Belozerov Yu.M., Bolbikov V.V., 2001), e segundo a ecocardiografia varia em uma faixa significativa - de 0,5 % a 68% dos casos. Os homens são ligeiramente mais prevalentes (17,1-61% dos casos), em comparação com as mulheres (17-30% dos casos). Ao mesmo tempo, as diferenças de idade são insignificantes (Storozhakov G.I. et al., 1994; Trisvetova E.L., Bova A.A., 2002). Em adolescentes, falsas cordas do ventrículo esquerdo do coração são detectadas em 26% dos casos (Cangelosi M, Leggio E., 1992).

Na maioria das vezes, são detectadas cordas únicas do ventrículo esquerdo do coração (62% dos casos), muito menos frequentemente - duas LVHL (16% dos casos) e apenas em 3% dos casos - três LVHL (Korzhakov A.A. et al., 1991). A LCVS pode ser detectada isoladamente ou em combinação com outras formas de MAPS, por exemplo, com prolapso da válvula mitral (12% dos casos). Significativamente mais frequentemente do que em pessoas praticamente saudáveis ​​​​(21% dos casos), as LVHL são detectadas em várias patologias cardiovasculares: com doença cardíaca coronária e cardiomiopatia dilatada (25-43% dos casos), doença cardíaca aterosclerótica e reumática (38% dos casos) , defeito do septo interventricular (5% dos casos) (Antonov O.S., Kuznetsov V.A., 1986; Stepura O.B. et al., 1997; Vezecl Z., Meltzer R., 1984).

As seguintes opções tópicas para LHZ são diferenciadas:

- pelas câmaras do coração: ventrículo direito (5%) e ventrículo esquerdo (95%);

- por seções dos ventrículos: basal, médio, apical;

- em direção a: transversal, longitudinal, diagonal;

- em conta:único (62%), múltiplo (38%).

Se os pontos de fixação do acorde estiverem em uma parte do coração, então o falso acorde é transversal, se nas partes mais próximas do coração for diagonal, e quando o acorde estiver localizado ao longo do comprimento do coração, da base parte ao ápice, é longitudinal.

Curso e prognóstico. Na maioria dos casos, os LCHS não afetam a qualidade de vida e o prognóstico, especialmente os acordes únicos. No entanto, a presença de múltiplas LCVS, especialmente aquelas situadas nas vias de entrada ou saída de sangue, pode causar instabilidade elétrica do miocárdio, distúrbios de condução intracardíaca, distúrbios na função de relaxamento do coração e diminuição da tolerância à atividade física. Todas essas manifestações são significativamente potencializadas na presença de outras manifestações fenotípicas sistêmicas da síndrome da displasia do tecido conjuntivo. É claro que pessoas com doença cardíaca crônica, como todos os pacientes com anomalias cardíacas menores, devem ser consideradas de risco devido à possibilidade de endocardite infecciosa, desenvolvimento de arritmias cardíacas paroxísticas, síncope e formação de coágulos sanguíneos intracardíacos. A SHCE em combinação com a síndrome de DST pode provavelmente piorar o prognóstico em pacientes com carga hereditária de doença coronariana e infarto do miocárdio (Oganov R.G. et al., 1994; Gratsiansky N.A., 1996).

Prevenção e tratamento. Crianças e adolescentes com SHCE e outras manifestações fenotípicas da síndrome de displasia do tecido conjuntivo ou com sintomas cardíacos clínicos (na forma de distúrbios do ritmo cardíaco e de condução, diminuição da tolerância ao exercício, etc.) devem ser registrados com um cardiologista. O tratamento sintomático é indicado apenas para distúrbios do ritmo e da condução cardíaca. Porém, existem trabalhos que consideram a possibilidade de excisão cirúrgica da falsa corda e crioagulação local nos locais de fixação da VLH para distúrbios graves do ritmo cardíaco refratários ao tratamento conservador (Suwa M. et al., 1989).

Defeitos cardíacos congênitos.

Epidemiologia.

As cardiopatias congênitas são uma das anomalias congênitas mais comuns em crianças (30% de todas as malformações congênitas); em termos de frequência de ocorrência, ocupa o terceiro lugar, depois da patologia congênita do sistema músculo-esquelético e do sistema nervoso central (Belokon N.A., Podzolkov V.P., 1991; Burakovsky V.N. et al., 1996). As DCC são encontradas, segundo vários autores (Bockeria L.A., 1999; Slobin P.I. et al., 2000; Allen N.D.etal., 1995), em 0,7-1,7% dos recém-nascidos. Nos últimos anos, tem-se verificado um aumento deste indicador, provavelmente devido à utilização de métodos mais avançados de diagnóstico funcional e ao aumento do interesse pela problemática das cardiopatias congénitas entre médicos de outras especialidades. Assim, nos EUA nascem anualmente até 30-35 mil crianças com doenças cardíacas congênitas, na Rússia - 20-22 mil crianças (Pariyskaya T.V., Gikavyi I.I., 1989; Shkolnikova M.A., 2000).

De acordo com estudos patológicos, as DCC representam 1,9% de todas as autópsias (Bankle G., 1980). Ao mesmo tempo, foi revelado que as cardiopatias congênitas são mais comuns em homens do que em mulheres (57% e 43%, respectivamente), especialmente como transposição completa dos grandes vasos, doença de Fallot, CIV, coarctação de aorta, etc. Ao mesmo tempo, PCA, CIA e drenagem anômala das veias pulmonares são um pouco mais prevalentes em mulheres.

Etiologia. Na etiologia da doença coronariana, três fatores principais são de absoluta importância (Kadurina T.I., 2000; Levchenko E.G. et al., 2000):

1) herança genética do defeito;

2) o impacto de fatores ambientais que têm efeito patológico na embriogênese com a formação de embrio e fetopatias;

3) uma combinação de predisposição hereditária e influência patológica de vários fatores ambientais.

A herança genética do defeito pode ser causada por aberrações cromossômicas quantitativas e estruturais (5%) e mutação de um único gene (2-3%) (Bochkov N.P., 1989; Muzotsuki J. et al., 1993).

Dentre os fatores ambientais, destacam-se, em primeiro lugar, as infecções virais intrauterinas, ou seja, as infecções virais sofridas no primeiro trimestre da gravidez. A influência teratogênica de fatores ambientais é especialmente perigosa durante o período de anulação primária e formação de estruturas cardíacas, que ocorre no período de 2 a 3 a 6 a 8 semanas de gestação. Se a infecção afetar o embrião nas primeiras 4 semanas de gravidez, seu efeito teratogênico será detectado em 80-90% dos casos; nos períodos de 4 a 8 semanas de gestação - em 30-50% dos casos; nos períodos de 9 a 12 semanas de gestação - em 8-25% dos casos, no 4º mês de gestação - em 1,4-5,7% dos casos; no 5º mês e posteriormente - em 0,4-1,7% dos casos. Ao mesmo tempo (uma vez que “a ontogênese repete a filogenia”), quanto mais cedo na gestação o feto foi afetado, mais graves foram as alterações patológicas (Zatikyan E.P., 1996; Uchaikin V.F. et al., 1998; Lin A.E., 1995).

Classificação das cardiopatias congênitas.

A classificação das cardiopatias congênitas é difícil devido ao grande número de suas formas e variedades, bem como à combinação muito frequente de vários defeitos entre si, o que predetermina diferentes modos hemodinâmicos de funcionamento do aparelho circulatório e, conseqüentemente, as manifestações clínicas de os defeitos. No entanto, todas as classificações clínicas propostas (Taussig H., 1948; Marder, 1957; Morgan B.C., 1978) e cirúrgicas (A.N. Bakulev Institute of Surgery, Academy of Medical Sciences da URSS, 1967; 1982) foram desenvolvidas com base nessas classificações mais hemodinamicamente indicadores importantes e clinicamente manifestos, como a natureza do distúrbio do fluxo sanguíneo no ICC, a direção do shunt (descarga) do sangue, a presença de cianose, a gravidade da hipertensão pulmonar, o grau de insuficiência circulatória.

Na prática pediátrica, a classificação mais conveniente é a de Marder (1957), que se baseia nas características do fluxo sanguíneo no CCI e na presença de cianose. Essa classificação, com alguns acréscimos, pode ser utilizada no diagnóstico clínico primário de cardiopatias congênitas com base em métodos gerais de pesquisa clínica (história, exame físico, ECG, PCG, ecocardiografia, radiografia). Abaixo está a classificação das cardiopatias congênitas.

Tabela 1.

Classificação das cardiopatias congênitas.

Defeitos do septo atrial (CIA).

Os defeitos do septo atrial são um grupo de defeitos cardíacos congênitos caracterizados pela comunicação anormal entre as duas câmaras atriais. As CIA constituem um grupo heterogêneo de anormalidades no desenvolvimento embrionário do septo interatrial e das cristas endocárdicas. Eles diferem na localização do defeito (central, superior, inferior, posterior, anterior), em seu tamanho (desde uma pequena abertura em fenda, por exemplo, com forame oval patente, até a completa ausência do MPP - um único átrio ) e o número de defeitos (de um ou dois a vários). Os defeitos também são localizados de forma diferente em relação à boca da veia cava superior e inferior: os defeitos superiores estão localizados na boca da veia cava superior, os defeitos inferiores estão localizados acima da boca da veia cava inferior, enquanto múltiplos defeitos são frequentemente localizados centralmente (Burakovsky V.I. et al., 1996). A CIA é frequentemente combinada com uma drenagem anormal das veias: a veia cava superior esquerda, que flui para o átrio esquerdo; com drenagem parcial anormal das veias pulmonares direitas para o átrio direito, etc. Essas características também podem alterar a natureza e o grau dos distúrbios hemodinâmicos (Bankle G., 1980).

De acordo com a gênese embriológica, ou seja, dependendo da natureza e do grau de subdesenvolvimento dos septos interatrial primário e secundário e das cristas endocárdicas, distinguem-se os defeitos primários, secundários e a ausência completa do MPP (único, átrio comum, coração de três câmaras) .

Primário Os ASDs surgem como resultado do subdesenvolvimento do MPP primário e da preservação da comunicação primária entre os átrios. Eles são mais frequentemente (4:1) combinados com canal atrioventricular comum aberto e defeitos das válvulas atrioventriculares. A CIA primária é, via de regra, um grande defeito (1/3-1/2 parte do septo), localizado na parte inferior do septo. A borda inferior do defeito não possui tecido septal e é formada pelo septo entre as valvas atrioventriculares.

Secundário As CIA surgem como resultado do subdesenvolvimento do MPP secundário, portanto geralmente são completamente circundadas por uma borda de tecido septal e na parte inferior estão sempre separadas pela borda do MPP do septo localizado entre as duas valvas atrioventriculares. O tamanho do defeito varia dentro de uma faixa bastante ampla - de 2 a 5 a 20 a 30 mm de diâmetro. Na maioria dos casos, o defeito localiza-se no centro do MPP (65-67%); menos frequentemente - na parte superior (5-7%) e muito raramente - nas partes posterior (2,5%) e anterior do septo (Bankle G., 1980; Burakovsky V.I. et al., 1996).

Átrio único (comum)é formado como resultado do subdesenvolvimento no período embrionário ou ausência completa do MPP primário e secundário e presença de um grande defeito, igual em área a todo o MPP. Ao mesmo tempo, dois apêndices atriais e a estrutura diferencial das paredes do átrio direito e esquerdo são preservados. Como o desenvolvimento do MPP primário e das cristas endocárdicas está prejudicado, o defeito, via de regra, está associado a um defeito na formação das válvulas atrioventriculares, podendo, portanto, ser considerado uma das formas de OAVC. Com esse defeito, a asplenia é frequentemente observada.

Com relativa frequência (15% dos casos), o TEA é combinado com outras anomalias congênitas do desenvolvimento, por exemplo, com a síndrome familiar de Holt-Oram (“coração-membro”, displasia atriodigital), que é provavelmente uma consequência de uma mutação genética, como resultado dos quais a diferenciação simultânea normal é interrompida coração e membros superiores. Na maioria das vezes, o TEA secundário é combinado com subdesenvolvimento e às vezes aplasia dos ossos da mão, geralmente a esquerda (Holt M., Oram S., 1960). Também são observados casos familiares de CIA em combinação com bloqueio atrioventricular (Porter J.C. et al, 1995).

Prevalência O TEA varia muito – de 5% a 37,1%. Provavelmente, isso se deve às diferentes faixas etárias dos examinados e à dificuldade de detecção e diagnóstico precoce do defeito em crianças pequenas. Em adultos, o TEA é considerado o defeito mais comum, representando 20-37% (Meshalkin E.N. et al., 1978; Minkin R.B., 1994), e em crianças é responsável por 7,8-11%, ocupa o segundo e terceiro lugar em frequência de ocorrência (Pariyskaya T.V., Gikavyi V.I., 1989; Burakovsky V.I. et al., 1996). O TEA é uma patologia predominantemente feminina (a proporção de mulheres para homens é de 1,5:1 a 3,5:1) (Porter J.C. etal., 1995).

Curso natural defeito e prognóstico determinado pelo tamanho do defeito e pela magnitude da descarga arteriovenosa. Crianças com TEA secundários e pequeno suprimento sanguíneo desenvolvem-se normalmente, não apresentam queixas, mantêm o desempenho físico por muitos anos e os primeiros sintomas de problemas às vezes são detectados apenas na terceira década de vida. No entanto, no futuro, a doença progride rapidamente, e a maioria dos pacientes morre antes dos 40 anos, e aqueles que vivem ficam incapacitados aos 50 anos (Bankle G., 1980).

A mortalidade infantil é causada principalmente por CIA primária e (ou) presença de CIA e APVD, defeitos da válvula atrioventricular, etc., bem como pela combinação de CIA com outras anomalias congênitas extracardíacas. As causas imediatas de morte são, na maioria das vezes, infecções virais graves, pneumonia recorrente e infecções intestinais.

Os ASDs têm menos probabilidade do que outros defeitos cardíacos congênitos de serem complicados por endocardite infecciosa, embora o reumatismo nesses pacientes ocorra com relativa frequência - em 10% dos casos (Pariyskaya T.V., Gikavyi V.I., 1989).

Defeitos do septo ventricular (CIV).

Um defeito do septo ventricular isolado é uma comunicação anormal congênita entre os dois ventrículos do coração, resultante do subdesenvolvimento do SIV em seus vários níveis. O defeito é um dos defeitos cardíacos congênitos mais comuns em crianças e ocorre, segundo vários autores (internistas, cirurgiões, patologistas) em 11-48% dos casos (Pariyskaya T.V., Gikavyi V.I., 1989; Burakovsky V.I. et al. ., 1996; Buncle G., 1980; Graham TR, Gutgessell HP, 1995, etc.).

O SIV consiste principalmente em tecido muscular e apenas na parte superior é representado por uma pequena área de tecido fibroso em forma de septo membranoso (membranoso). A muscular (parte média) é predominantemente lisa, e a parte inferior é mais áspera, trabecular. De acordo com os mesmos cortes do ventrículo direito, o SIV é dividido em entrada (entrada, na parte posterior do septo), muscular (trabecular, na parte média e inferior do septo) e saída (saída, no parte anterior e superior).

Os defeitos do IVS podem ocorrer na borda, na junção de diferentes partes do septo, como resultado de seu subdesenvolvimento. Na região da parte membranosa do septo devido à preservação do forame interventricular primário (neste caso, o diâmetro do defeito é quase igual ao tamanho do septo membranoso); no músculo liso e nas partes trabeculares do septo muscular, quando todos os lados do defeito são formados apenas por tecido muscular.

Existem muitas classificações de VSD, mas a mais conveniente e razoável é a classificação de R. Anderson e J. Becker (1983), que leva em consideração não apenas a localização topográfica dos defeitos, mas também sua ligação com o sistema de condução de o coração e estruturas anatômicas adjacentes (válvulas atrioventriculares, aorta e artéria pulmonar).

Os seguintes defeitos do IVS são diferenciados:

1) tributário (tipo AVK) perimembranoso;

2) tributária, subtricúspide, trabecular, perimembranosa;

3) influxo central, trabecular;

4) via de saída, subaórtica, infundibular, perimembranosa;

5) saída, subpulmonar, perimembranosa;

6) subaórtico-subpulmonar, infundibular;

7) saída, infundibular suprapestineal;

8) apical, trabecular;

9) ausência ou SIV rudimentar.

Uma característica importante da localização dos CIV é a sua relação com o sistema de condução do coração. As CIV podem ser combinadas com bloqueios atrioventriculares incompletos e completos, devido à violação da topografia normal do feixe atrioventricular de His, além disso, o sistema de condução do coração pode ser lesado durante a correção cirúrgica do defeito.

Outras anomalias cardíacas também podem ser detectadas com CIV: CIA (cerca de 20% dos casos); PDA (20%); CoA (12%); SA (5%); insuficiência valvar aórtica congênita (2,5-4,5%); NMC congênito (2%), extremamente raramente - SLA, ADLV, etc. (Bankle G., 1980).

Em 24-53% dos casos, a CIV está associada a anomalias extracardíacas - doença de Down (15%); defeitos nos membros (15%); defeitos renais (8%); fissura labial e fenda palatina (8%) (Graham T., Gutgessell H., 1995).

Curso e prognóstico. CIV refere-se a defeitos que sofrem transformação significativa dependendo do tamanho e localização do defeito e da duração da doença.

Defeitos pequeno tamanhos, especialmente aqueles localizados na parte muscular inferior do septo, tendem a fechar espontaneamente. Em 25-60% dos pacientes, pequenos defeitos fecham por volta de 1-4 anos de idade, mas o fechamento espontâneo é possível em idades mais avançadas. Muito menos frequentemente (em cerca de 10% dos pacientes) ocorre o fechamento de defeitos de tamanho médio e até grande (Litasova E.S., 1983; Burakovsky V.I. et al., 1996; Bankle G., 1980). O fechamento do defeito na parte muscular trabecular do septo ocorre devido ao crescimento do tecido muscular que circunda o defeito, fechando o defeito durante a sístole. Além disso, à medida que a criança cresce, um pequeno defeito diminui quase completamente e seu efeito na hemodinâmica desaparece devido ao crescimento e aumento do tamanho das câmaras cardíacas. O fechamento do defeito pode ocorrer devido ao recobrimento do defeito com tecido adicional da valva tricúspide, formação de aneurisma do septo membranoso, desenvolvimento de fibrose das bordas do defeito, prolapso de um dos folhetos da valva aórtica (Belokon NA, Podzolkov VP, 1991; Anderson RH et al., 1983). No média E grande Defeitos do IVS que ocorrem com grande descarga da esquerda para a direita e o longo curso do defeito inevitavelmente desenvolvem síndrome de Eisenmenger (reação) (defeito do septo ventricular de localização subaórtica, dilatação do tronco da artéria pulmonar, hipertensão na circulação pulmonar).

Outras complicações do defeito: insuficiência cardíaca, pneumonia bacteriana congestiva recorrente, distrofia e retardo no desenvolvimento físico, camadas de endocardite infecciosa, arritmias cardíacas e distúrbios de condução, tromboembolismo.

Com defeitos médios e grandes, 50-80% dos pacientes morrem antes de 1 ano de idade, e a maioria morre antes do 6º mês de vida. A principal causa de morte é a insuficiência cardíaca, especialmente no contexto de pneumonia bacteriana congestiva em camadas. Endocardite bacteriana, arritmias cardíacas e complicações tromboembólicas causam morte em aproximadamente 10% dos pacientes, mais frequentemente em crianças mais velhas. É importante ressaltar que mesmo com evolução favorável do defeito com defeito de tamanho pequeno ou com fechamento espontâneo, as crianças devem ser acompanhadas constantemente por cardiologista, pois em diferentes fases da vida podem apresentar complicações do sistema de condução do o coração na forma de distúrbios no ritmo e na condução cardíaca, e também sob condições desfavoráveis, desenvolvem endocardite infecciosa com mais frequência do que crianças saudáveis.