Contente

Quantas descobertas surpreendentes já foram feitas na medicina, mas muitas nuances do funcionamento do corpo ainda permanecem sob o véu do segredo. Assim, as melhores mentes científicas não conseguem explicar completamente os casos em que o sistema imunológico começa a atuar contra uma pessoa e ela é diagnosticada com uma doença autoimune. Descubra o que é esse grupo de doenças.

O que são doenças autoimunes sistêmicas

Patologias deste tipo são sempre um desafio muito sério tanto para o paciente como para os especialistas que o tratam. Se descrevermos em poucas palavras o que são as doenças autoimunes, então elas podem ser definidas como doenças causadas não por algum patógeno externo, mas diretamente pelo próprio sistema imunológico do corpo da pessoa doente.

Qual é o mecanismo de desenvolvimento da doença? A natureza prevê que um grupo especial de células - os linfócitos - desenvolva a capacidade de reconhecer tecidos estranhos e diversas infecções que ameaçam a saúde do corpo. A reação a esses antígenos é a produção de anticorpos que combatem os patógenos, com os quais o paciente se recupera.

Em alguns casos, ocorre uma grave perturbação nesse padrão de funcionamento do corpo humano: o sistema imunológico começa a perceber as células saudáveis ​​do seu próprio corpo como antígenos. O processo autoimune, na verdade, desencadeia um mecanismo de autodestruição quando os linfócitos começam a atacar um tipo específico de célula do corpo, afetando-as sistemicamente. Devido a esta perturbação do funcionamento normal do sistema imunitário, órgãos e até sistemas inteiros do corpo são destruídos, o que acarreta graves ameaças não só à saúde, mas também à vida humana.

Causas de doenças autoimunes

O corpo humano é um mecanismo autoajustável, por isso requer a presença de um certo número de linfócitos-desinfetantes sintonizados com as proteínas das células do próprio corpo para processar células moribundas ou doentes do corpo. Por que as doenças ocorrem quando esse equilíbrio é perturbado e os tecidos saudáveis ​​começam a ser destruídos? Segundo pesquisas médicas, razões externas e internas podem levar a esse resultado.

Quais são os tipos de doenças do sistema imunológico?

As disfunções no funcionamento dos mecanismos de proteção do corpo humano associadas à sua hiperatividade são geralmente divididas em dois grandes grupos: doenças sistêmicas e específicas de órgãos. Se uma doença pertence a um grupo específico é determinado com base na extensão do seu efeito no corpo. Assim, em doenças autoimunes de natureza específica de órgão, as células de um órgão são percebidas como antígenos. Exemplos de tais doenças são diabetes mellitus tipo I (dependente de insulina), bócio tóxico difuso e gastrite atrófica.

Se considerarmos o que são doenças autoimunes de natureza sistêmica, então, nesses casos, os linfócitos são percebidos como antígenos celulares localizados em diferentes células e órgãos. Várias dessas doenças incluem artrite reumatóide, esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, doenças mistas do tecido conjuntivo, dermatopolimiosite, etc. Você precisa saber que entre pacientes com doenças autoimunes há casos frequentes em que várias doenças desse tipo, pertencentes a grupos diferentes, ocorrer em seu corpo de uma só vez.

Doenças de pele autoimunes

Tais distúrbios no funcionamento normal do corpo causam muitos desconfortos físicos e psicológicos aos pacientes, que são obrigados não apenas a suportar dores físicas devido à doença, mas também a vivenciar muitos momentos desagradáveis ​​devido à manifestação externa de tal disfunção. Muitas pessoas sabem o que são doenças de pele autoimunes, porque este grupo inclui:

• psoríase;
• vitiligo;
• alguns tipos de alopecia;
• urticária;
• vasculite com localização na pele;
• pênfigo, etc.

Patologia hepática autoimune

Tais patologias incluem diversas doenças - cirrose biliar, pancreatite autoimune e hepatite. Essas doenças, que afetam o principal filtro do corpo humano, provocam sérias alterações no funcionamento de outros sistemas durante o desenvolvimento. Assim, a hepatite autoimune progride devido à formação de anticorpos contra as células do mesmo órgão no fígado. O paciente apresenta icterícia, febre alta e fortes dores na região desse órgão. Na ausência do tratamento necessário, os gânglios linfáticos serão afetados, as articulações ficarão inflamadas e surgirão problemas de pele.

O que significa doença autoimune da tireoide?

Dentre essas enfermidades, estão as que surgem devido à secreção excessiva ou diminuída de hormônios por esse órgão. Assim, na doença de Graves, a glândula tireoide produz uma quantidade excessiva do hormônio tiroxina, que se manifesta no paciente com perda de peso, excitabilidade nervosa e intolerância ao calor. O segundo desses grupos de doenças inclui a tireoidite de Hashimoto, quando a glândula tireoide está significativamente aumentada. O paciente sente como se houvesse um nó na garganta, seu peso aumenta e suas características faciais ficam mais grosseiras. A pele engrossa e fica seca. Pode ocorrer comprometimento da memória.

Embora essas doenças apresentem muitos sintomas, muitas vezes é difícil fazer um diagnóstico preciso. Uma pessoa que apresenta sinais dessas doenças da tireoide deve entrar em contato com vários especialistas qualificados para um diagnóstico mais rápido e preciso. Um regime de tratamento prescrito de forma correta e oportuna aliviará os sintomas dolorosos e prevenirá o desenvolvimento de uma série de complicações.

Saiba mais sobre o que é e métodos de tratamento.

Vídeo: como tratar doenças autoimunes

Atenção! As informações apresentadas no artigo são apenas para fins informativos. Os materiais do artigo não incentivam o autotratamento. Somente um médico qualificado pode fazer um diagnóstico e dar recomendações de tratamento com base nas características individuais de um determinado paciente.

As doenças autoimunes na medicina oficial são consideradas incuráveis, sendo realizada apenas terapia sintomática que não afeta as causas da doença. É claro que os métodos modernos necessitam de uma revisão profunda, uma vez que a lógica do tratamento de doenças autoimunes parece errada!

A homotoxicologia e a medicina reguladora fisiológica (PRM) oferecem excelentes opções de tratamento.

Há 20 anos, a clínica KAFA Detox Center cura com sucesso qualquer doença autoimune, utilizando métodos de limpeza profunda da matriz intercelular, restauração do metabolismo, neutralização das causas da doença, imunocorreção, uso de proteínas estranhas, restauração da função adrenal , saturação do corpo com água, restauração do equilíbrio psicoemocional e terapia sintomática direcionada.

Ao desenvolver o programa “Tratamento de Doenças Autoimunes”, nos deparamos com a questão principal para a qual precisávamos encontrar uma resposta: “Por que o corpo muda para o modo de canibalismo?”

É possível obter uma resposta a esta pergunta apenas por meio de testes diagnósticos especiais no complexo ATM. O diagnóstico é realizado de acordo com o seguinte algoritmo:

Estado energético dos órgãos e tecidos.

O grau de escória dos espaços intercelulares e das células (índice biológico e de fótons).

Primeiro órgão afetado.

Órgãos-alvo.

Qual processo nos tecidos é imunológico, autoimune, alérgico, degenerativo, oncológico.

O que causa o processo – vírus, bactérias, helmintos, fungos, protozoários, toxinas, medicamentos, zonas hepatogênicas, psicoemocionais, deficiência de microelementos, vitaminas, enzimas, hormônios, etc.

O estado do sistema de autorregulação do corpo – o sistema psiconeuroendócrino-imune (PNEI).

Este sistema de diagnóstico fornece respostas a perguntas que não podem ser obtidas por nenhum outro método médico moderno. Às vezes, a simplicidade da resposta e a lógica do desenvolvimento da doença surpreendem até os médicos da clínica. Vejamos um exemplo: na psoríase, em decorrência do estresse crônico (estresse mental de grau II-IV na ATM), a histamina é liberada, levando ao espasmo das arteríolas (pequenos vasos) da pele. O fornecimento insuficiente de sangue a certas áreas da pele leva ao enfraquecimento da função de barreira da pele e à morte celular. Nestes locais desenvolve-se a flora fúngica, iniciando um “círculo vicioso”. A inflamação se desenvolve na lesão, acumulam-se interleucina-1, interleucina-6, fator de necrose tumoral e outros componentes imunológicos, estimulando a produção de diversas proteases que fermentam e alteram o DNA das células. Nesse sentido, desenvolvem-se doenças autoimunes, uma vez que o DNA alterado das células é percebido pelo sistema imunológico como estranho. Na placa, os processos de regeneração ocorrem paralelamente (a reprodução das células vivas aumenta 200 vezes!), Novas células também morrem por nutrição insuficiente, exposição a fungos e toxinas e inflamação crônica nesta área. A doença pode persistir por anos, esgotando órgãos vitais que regulam diversas funções do corpo, principalmente as glândulas supra-renais. O cortisol, secretado pelas glândulas supra-renais, tem como objetivo regular a inflamação no corpo e, se for deficiente, o “círculo vicioso” não pode ser quebrado.

Todas as doenças autoimunes se desenvolvem de forma semelhante, a única diferença está na causa que causou a inflamação crônica e a degeneração dos tecidos.

A degeneração tecidual é considerada o estágio V da escória do corpo (penúltimo), quando se acumula uma grande quantidade de resíduos e toxinas. Para neutralizá-los são necessários antioxidantes, que sempre faltam na nutrição moderna. Portanto, o corpo começa a destruir seus próprios tecidos, extraindo deles antioxidantes. A escala dos processos degenerativos está aumentando e outros órgãos, tecidos e células estão envolvidos.

Esquema passo a passo para o tratamento de doenças autoimunes (método do autor)

Limpeza dos intestinos, fígado, sangue, vasos sanguíneos (ver seção “Métodos”).

Terapia oxidante (terapia com ozônio, terapia com iodo, água “morta”, etc.).

Terapia antioxidante (sucos naturais, glutationa, vitamina E, C, A, D).

O uso de ácidos graxos insaturados ômega 3-6-9 para restaurar as membranas celulares.

O uso de vitaminas B.

Aplicação de microelementos.

Uso externo e interno de argila de caulim (silício).

Desintoxicação (reossorbilato, reamberina, heptral, tiotriazolina, tiossulfato de sódio).

Restauração metabólica do fígado (Berlition, Essentiale, Karsil, Liv 52).

Restaurando o pH do sangue (bicarbonato de sódio).

Desintoxicação iônica + enriquecimento de oxigênio (tratamento de hardware, irradiação ultravioleta, massagem cutânea com vitaminas A, D, E e argila).

Os pontos 1 a 12 são realizados em 14 dias simultaneamente

Restauração da circulação sanguínea (actovegin, mexidol, l-lisina, tratamento de hardware de STSEK, católito).

Programa de restauração do equilíbrio psicoemocional e terapia antiestresse.

Os pontos 13 a 14 são realizados simultaneamente durante 7 dias.

Nível reduzido de reações imunológicas (solu-medrol, medrol, metotrexato, timodepressina).

Uso do bloqueador adrenérgico doxazosina (Cardura).

Continuação da terapia antifúngica (intraconazol).

Os pontos 15-16-17 são realizados simultaneamente por 14-28 dias (até que todos os sinais da doença desapareçam).

Restauração da imunidade (timalina, imunofan, cicloferon, polioxidônio, licópido, liasteno).

Restauração da função adrenal (depósito de sinacthen, pantetina, ácido pantotênico, cranberry, vitamina C, alcaçuz, viburno, ovos crus, etc.).

Auto-hemoterapia segundo o método Filatov.

Introdução de proteína estranha (método Kapustin, pirogenal).

Tomando fator de transferência.

Tomando doxazosina.

Os pontos 18 a 23 são realizados simultaneamente por 30 a 40 dias.

A realização desse tratamento garante a cura completa das doenças autoimunes.

O “erro” do sistema imunitário e a quebra do círculo “vicioso” autoimune só podem ser concretizados de uma forma tão complexa, implicando:

limpeza corporal

restauração da circulação sanguínea

restauração da função hepática metabólica

restauração do metabolismo

saturação do corpo com silício

tratamento antiestresse (hipnose)

imunocorreção: diminuição do nível de imunidade, aumento do nível de imunidade, introdução de proteína estranha, auto-hemoterapia segundo Filatov, administração de um transfator

restauração da função adrenal

O não cumprimento de qualquer etapa deste esquema forma novamente um “círculo vicioso”, que pode levar à recaída da doença.

A eficácia do tratamento de doenças autoimunes aumenta significativamente se os pacientes seguirem uma dieta vegetariana rica (nozes, legumes, frutas, vegetais) com bastante suco natural (2 litros por dia) durante todo o tratamento. Após o curso do tratamento, você pode mudar para refeições separadas.

Durante e após o tratamento, beba pelo menos 2 litros de água. Em um dia.

Os autoanticorpos são formados contra componentes extracelulares que causam inflamação crônica das articulações. Os autoanticorpos pertencem principalmente à classe IgM, embora também sejam encontrados IgG, IgA e IgE, são formados contra os fragmentos Fc da imunoglobulina G e são chamados de fator reumatóide (FR). Além deles, são sintetizados autoanticorpos contra grãos de queratohialina (fator antiperinuclear), queratina (anticorpos antiqueratina) e colágeno. É significativo que os autoanticorpos contra o colágeno sejam inespecíficos, enquanto o fator antiperinuclear pode ser um precursor da formação da AR. Ressalta-se também que a detecção de FR-IgM permite classificar a AR soropositiva ou soronegativa, e o FR-IgA acaba sendo um critério para um processo altamente ativo.

No líquido sinovial das articulações foram encontrados linfócitos T autorreativos que causam inflamação, que envolve macrófagos, que a potencializam com citocinas pró-inflamatórias, seguida pela formação de hiperplasia sinovial e danos à cartilagem. Estes factos levaram ao surgimento de uma hipótese que permite o início do processo autoimune pelas células T-helper tipo 1, ativadas por um epítopo desconhecido com uma molécula coestimulatória, que destroem a articulação.

Tireoidite autoimune de Hoshimoto

Doença da glândula tireoide, acompanhada de sua inferioridade funcional com inflamação asséptica do parênquima, que muitas vezes é infiltrado por linfócitos e posteriormente substituído por tecido conjuntivo, formando selos na glândula. Esta doença se manifesta de três formas - tireoidite de Hoshimoto, mixedema primário e tireotoxicose ou doença de Graves. As duas primeiras formas são caracterizadas pelo hipotireoidismo, o autoantígeno no primeiro caso é a tireoglobulina, e no mixedema - proteínas da superfície celular e do citoplasma. Em geral, os autoanticorpos contra tireoglobulina, receptor do hormônio estimulador da tireoide e peroxidase tireoidiana têm uma influência fundamental na função da glândula tireoide; eles também são usados ​​no diagnóstico de patologias. Os autoanticorpos suprimem a síntese de hormônios pela glândula tireoide, o que afeta sua função. Ao mesmo tempo, os linfócitos B podem se ligar a autoantígenos (epítopos), influenciando assim a proliferação de ambos os tipos de células T auxiliares, que é acompanhada pelo desenvolvimento de uma doença autoimune.

Miocardite autoimune

Nesta doença, o papel fundamental é desempenhado por uma infecção viral, que provavelmente é o seu gatilho. É com isso que o papel da imitação de antígenos é mais claramente visto.

Em pacientes com essa patologia, são detectados autoanticorpos para cardiomiosina, receptores da membrana externa dos miócitos e, mais importante, para proteínas dos vírus Coxsackie e citomegalovírus. É significativo que durante estas infecções seja detectada uma viremia muito elevada no sangue; os antígenos virais em uma forma processada se acumulam nas células apresentadoras de antígenos profissionais, o que pode ativar clones não preparados de linfócitos T autorreativos. Estas últimas passam a interagir com células apresentadoras de antígenos não profissionais, pois não requerem sinal coestimulatório e interagem com células miocárdicas, nas quais, devido à ativação por antígenos, a expressão de moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina) aumenta acentuadamente. O processo de interação entre linfócitos T autorreativos também é acentuadamente intensificado e facilitado pelo aumento da expressão de moléculas HLA de classe II nos cardiomiócitos. Aqueles. autoantígenos de miocardiócitos são reconhecidos pelas células T auxiliares. O desenvolvimento de um processo autoimune e infecção viral se comporta de maneira muito típica: inicialmente, viremia poderosa e altos títulos de autoanticorpos antivirais, depois uma diminuição da viremia até a negatividade do vírus e anticorpos antivirais, um aumento de autoanticorpos antimiocárdicos com o desenvolvimento de doença cardíaca autoimune. Os experimentos demonstraram claramente o mecanismo autoimune do processo, no qual a transferência de linfócitos T de camundongos infectados com miocardite induziu doença em animais saudáveis. Por outro lado, a supressão de células T foi acompanhada por um efeito terapêutico positivo dramático.

Miastenia grave

Nesta doença, um papel fundamental é desempenhado pelos autoanticorpos contra os receptores de acetilcolina, que bloqueiam sua interação com a acetilcolina, suprimindo completamente a função dos receptores ou aumentando-a acentuadamente. A consequência de tais processos é uma interrupção na transmissão dos impulsos nervosos, até fraqueza muscular grave e até parada respiratória.

Um papel significativo na patologia pertence aos linfócitos T e aos distúrbios da rede idiotípica, havendo também uma hipertrofia acentuada do timo com o desenvolvimento de timoma.

Uveíte autoimune

Tal como no caso da miastenia gravis, a infecção por protozoários desempenha um papel significativo no desenvolvimento da uveíte autoimune, na qual se desenvolve inflamação crónica autoimune do trato uvearretiniano. Toxoplasma gondii e vírus citomegalia e herpes simplex. Neste caso, um papel fundamental pertence à mimetização de antígenos de patógenos que possuem determinantes comuns com os tecidos oculares. Com esta doença, aparecem autoanticorpos contra autoantígenos do tecido ocular e proteínas microbianas. Esta patologia é verdadeiramente autoimune, uma vez que a introdução de cinco antígenos oculares purificados em animais experimentais causa neles o desenvolvimento de uveíte autoimune clássica devido à formação de autoanticorpos correspondentes e danos à membrana uveal.

DOENÇAS AUTOIMUNES E DOENÇAS DOS COMPLEXOS IMUNES

DOENÇAS AUTOIMUNES

As doenças autoimunes são bastante difundidas na população humana: afetam até 5% da população mundial. Por exemplo, 6,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos sofrem de artrite reumatóide; nas grandes cidades da Inglaterra, até 1% dos adultos são deficientes com esclerose múltipla; a diabetes juvenil afecta até 0,5% da população mundial. Os tristes exemplos podem continuar.

Em primeiro lugar, deve-se notar a diferença entre reações autoimunes ou síndrome autoimune E doenças autoimunes, que se baseiam na interação entre os componentes do sistema imunológico e as próprias células e tecidos saudáveis. As primeiras desenvolvem-se num corpo são, procedem continuamente e eliminam células moribundas, envelhecidas, doentes, e também surgem em qualquer patologia, onde actuam não como causa, mas como consequência. Doenças autoimunes, dos quais existem actualmente cerca de 80, são caracterizados por uma resposta imunitária auto-sustentável aos próprios antigénios do corpo, que danifica as células que contêm auto-antigénios. Freqüentemente, o desenvolvimento de uma síndrome autoimune evolui para uma doença autoimune.

Classificação de doenças autoimunes

As doenças autoimunes são convencionalmente divididas em três tipos principais.

1. Doenças específicas de órgãos, que são causadas por autoanticorpos e linfócitos sensibilizados contra um ou um grupo de autoantígenos de um órgão específico. Na maioria das vezes, estes são antígenos de barreira aos quais não existe tolerância natural (inata). Estes incluem tireoidite de Hoshimoto, miastenia gravis, mixedema primário (tireotoxicose), anemia perniciosa, gastrite atrófica autoimune, doença de Addison, menopausa precoce, infertilidade masculina, pênfigo vulgar, oftalmia simpática, miocardite autoimune e uveíte.

2. Para não específicos de órgãos doenças autoanticorpos para autoantígenos de núcleos celulares, enzimas citoplasmáticas, mitocôndrias, etc. interagir com diferentes tecidos de um determinado ou mesmo de outro

tipo de organismo. Neste caso, os autoantígenos não são isolados (não são “barreira”) do contato com células linfóides. A autoimunização se desenvolve no contexto da tolerância pré-existente. Tais processos patológicos incluem lúpus eritematoso sistêmico, lúpus eritematoso discóide, artrite reumatóide, dermatomiosite (esclerodermia).

3. Misto doenças envolvem ambos os mecanismos. Se o papel dos autoanticorpos for comprovado, eles deverão ser citotóxicos contra as células dos órgãos afetados (ou atuar diretamente através do complexo AG-AT), que, quando depositados no organismo, causam sua patologia. Estas doenças incluem cirrose biliar primária, síndrome de Sjögren, colite ulcerativa, enteropatia celíaca, síndrome de Goodpasture, diabetes mellitus tipo 1 e uma forma autoimune de asma brônquica.

Mecanismos de desenvolvimento de reações autoimunes

Um dos principais mecanismos que impedem o desenvolvimento de agressões autoimunes do organismo contra seus próprios tecidos é a formação de falta de resposta a eles, denominada tolerância imunológica. Não é congênito, é formado no período embrionário e consiste em seleção negativa, aqueles. eliminação de clones de células autorreativas que carregam autoantígenos em sua superfície. É a violação dessa tolerância que vem acompanhada do desenvolvimento de agressões autoimunes e, consequentemente, da formação de autoimunidade. Como Burnet observou em sua teoria, durante o período embrionário, o contato desses clones autorreativos com “seu” antígeno não causa ativação, mas morte celular.

Porém, nem tudo é tão simples.

Primeiramente, é importante dizer que o repertório de reconhecimento de antígenos localizado nos linfócitos T preserva todos os clones de células que carregam todos os tipos de receptores para todos os antígenos possíveis, inclusive autoantígenos, nos quais estão complexados com suas próprias moléculas HLA, o que torna possível distinguir células “próprias” e “estrangeiras”. Este é o estágio de "seleção positiva" seguido por seleção negativa clones autorreativos. Eles começam a interagir com células dendríticas que carregam os mesmos complexos de moléculas HLA com autoantígenos tímicos. Essa interação é acompanhada pela transmissão de sinal aos timócitos autorreativos, que morrem pelo mecanismo de apoptose. No entanto, nem todos os autoantígenos estão presentes no timo, então alguns

as células T autorreativas ainda não são eliminadas e se movem do timo para a periferia. São eles que fornecem o “ruído” auto-imune. Porém, via de regra, essas células apresentam atividade funcional reduzida e não causam reações patológicas, assim como os linfócitos B autorreativos, que estão sujeitos à seleção negativa e eliminação de escape, também não podem causar resposta autoimune completa, uma vez que não recebem um coestimulador sinal das células T auxiliares e, além disso, podem ser suprimidos por medicamentos supressores especiais veto -células.

Em segundo lugar, apesar da seleção negativa no timo, alguns clones de linfócitos autorreativos ainda sobrevivem devido à imperfeição do sistema de eliminação e à presença de células de memória de longo prazo, circulam no corpo por muito tempo e causam o subsequente desenvolvimento de agressão autoimune.

Após a criação da nova teoria de Erne na década de 70 do século passado, os mecanismos de desenvolvimento da agressão autoimune tornaram-se ainda mais claros. Supunha-se que o corpo opera constantemente um sistema auto-controle incluindo a presença nos linfócitos de receptores para antígenos e receptores especiais para esses receptores. Esses receptores de reconhecimento de antígenos e anticorpos contra antígenos (que também são, na verdade, seus receptores solúveis) foram chamados idiotas, e os antirreceptores correspondentes, ou antianticorpos - anti-idiótipos.

Atualmente o equilíbrio entre interações idiotipo-antiidiótipoé considerado o sistema de auto-reconhecimento mais importante, que é um processo chave na manutenção da homeostase celular no corpo. Naturalmente, uma violação desse equilíbrio é acompanhada pelo desenvolvimento de patologia autoimune.

Tal distúrbio pode ser causado por: (1) uma diminuição na atividade supressora das células, (2) o aparecimento na corrente sanguínea de barreiras (antígenos “sequestrados” do olho, gônadas, cérebro, nervos cranianos, com os quais o sistema imunológico sistema normalmente não tem contato e quando ocorre reage a eles como estranhos, (3) mimetismo antigênico devido a antígenos microbianos que possuem determinantes comuns com antígenos normais, (4) mutação de autoantígenos, acompanhada de modificação de sua especificidade, (5) aumento no número de autoantígenos em circulação, (6) modificação de autoantígenos por agentes químicos, vírus, etc. com a formação de superantígenos biologicamente altamente ativos.

A célula-chave do sistema imunológico no desenvolvimento de doenças autoimunes é o linfócito T autorreativo, que reage a um autoantígeno específico em doenças específicas de órgãos e então, por meio da cascata imunológica e do envolvimento de linfócitos B, causa a formação de autoanticorpos específicos de órgãos. No caso de doenças inespecíficas de órgãos, muito provavelmente, os linfócitos T autorreativos interagem não com o epítopo do autoantígeno, mas com o determinante antigênico dos autoanticorpos anti-idiotípicos contra ele, conforme indicado acima. Além disso, os linfócitos B autorreativos, que não podem ser ativados na ausência de um fator coestimulador de células T e sintetizam autoanticorpos, têm eles próprios a capacidade de apresentar um antígeno mimetizador sem uma célula apresentadora de Ag e apresentá-lo aos linfócitos T não autorreativos, que se transformam em em células T auxiliares e ativa as células B para a síntese de autoanticorpos.

Entre os autoanticorpos produzidos pelos linfócitos B, destacam-se os seguintes: natural autoanticorpos contra antígenos autólogos, que em uma porcentagem significativa dos casos são detectados e persistem por muito tempo em pessoas saudáveis. Via de regra, são autoanticorpos da classe IgM, que, aparentemente, ainda devem ser considerados precursores de patologia autoimune. Por esse motivo, para compreender a situação detalhada e estabelecer o papel patogênico dos autoanticorpos, são propostos os seguintes critérios para o diagnóstico de autoagressão:

1. Evidência direta de autoAbs circulantes ou associados ou Lf sensibilizado direcionado contra autoAgs associados à doença.

2. Identificação do autoAG causador contra o qual a resposta imune é dirigida.

3. Transferência adotiva do processo autoimune por soro ou Lf sensibilizado.

4. Possibilidade de criação de modelo experimental da doença com alterações morfológicas e síntese de AT ou Lf sensibilizado na modelagem da doença.

Seja como for, autoanticorpos específicos servem como marcadores de doenças autoimunes e são utilizados no seu diagnóstico.

Ressalta-se que a presença de autoanticorpos específicos e de células sensibilizadas ainda não é suficiente para o desenvolvimento de uma doença autoimune. Um papel importante é desempenhado por fatores ambientais patogênicos (radiação, campos de força, poluição

produtos, microrganismos e vírus, etc.), predisposição genética do corpo, incluindo aqueles ligados aos genes HLA (esclerose múltipla, diabetes, etc.), níveis hormonais, uso de vários medicamentos, distúrbios imunológicos, incluindo equilíbrio de citocinas.

Atualmente, uma série de hipóteses para o mecanismo de indução de reações autoimunes podem ser propostas (as informações fornecidas a seguir foram parcialmente emprestadas de R.V. Petrov).

1. Apesar do sistema de autocontrole, o corpo contém linfócitos T e B autorreativos, que, sob certas condições, interagem com antígenos de tecidos normais, destroem-nos, promovendo a liberação de autoantígenos ocultos, estimulantes, mitógenos que ativam as células, incluindo linfócitos B.

2. Para lesões, infecções, degenerações, inflamações, etc. São liberados autoantígenos “sequestrados” (barreira), para os quais são produzidos autoanticorpos que destroem órgãos e tecidos.

3. Antígenos “imitando” de reação cruzada de microrganismos, comuns com autoantígenos de tecidos normais. Permanecendo no corpo por muito tempo, eliminam a tolerância e ativam as células B para sintetizar autoanticorpos agressivos: por exemplo, estreptococos hemolíticos do grupo A e doenças reumáticas das válvulas e articulações cardíacas.

4. “Superantígenos” – proteínas tóxicas formadas por cocos e retrovírus que causam forte ativação de linfócitos. Por exemplo, os antígenos normais ativam apenas 1 em 10.000 células T, e os superantígenos ativam 4 em 5! Os linfócitos autorreativos presentes no corpo desencadearão imediatamente reações autoimunes.

5. A presença em pacientes de uma fraqueza geneticamente programada da resposta imune a uma imunodeficiência de antígeno específico. Se for contido por um microrganismo, ocorre uma infecção crônica, destruindo o tecido e liberando vários autoags, aos quais se desenvolve uma resposta autoimune.

6. Deficiência congênita de células supressoras T, que abole o controle da função das células B e induz sua resposta a antígenos normais com todas as consequências.

7. Os autoanticorpos, sob certas condições, “cegam” o Lf, bloqueando seus receptores que reconhecem “próprio” e “estranho”. Como resultado, a tolerância natural é cancelada e um processo autoimune é formado.

Além dos mecanismos acima de indução de reações autoimunes, também deve ser observado:

1. Indução da expressão de antígenos HLA-DR em células que anteriormente não os possuíam.

2. Indução por vírus e outros agentes de modificação da atividade de autoantígenos-oncogenes, reguladores da produção de citocinas e seus receptores.

3. Apoptose reduzida de células T auxiliares que ativam os linfócitos B. Além disso, na ausência de estímulo proliferativo, os linfócitos B morrem por apoptose, enquanto nas doenças autoimunes ela é suprimida e tais células, ao contrário, acumulam-se no corpo.

4. Mutação do ligante Fas, que leva ao fato de que sua interação com o receptor Fas não induz apoptose em células T autorreativas, mas suprime a ligação do receptor ao ligante Fas solúvel e, assim, retarda a apoptose celular por ele induzida .

5. Deficiência de linfócitos T CD4 + CD25 + T-reguladores especiais com expressão do gene FoxP3, que bloqueiam a proliferação de linfócitos T autorreativos, o que a aumenta significativamente.

6. Ruptura do sítio de ligação nos cromossomos 2 e 17 da proteína regulatória especial Runx-1 (AR, LES, psoríase).

7. Formação no feto de autoanticorpos da classe IgM para muitos componentes das autocélulas, que não são eliminados do corpo, acumulam-se com a idade e causam doenças autoimunes em adultos.

8. Drogas imunológicas, vacinas, imunoglobulinas podem causar doenças autoimunes (dopegite - anemia hemolítica, apressina - LES, sulfonamidas - periarterite nodosa, pirazolona e seus derivados - agranulocitose).

Vários medicamentos podem, se não induzir, intensificar o aparecimento da imunopatologia.

É muito importante que os médicos saibam que os seguintes medicamentos têm potências imunoestimulantes: antibióticos(Eric, anfotericina B, levorina, nistatina),nitrofuranos(furazolidona),anti-sépticos(clorofila),estimulantes do metabolismo(orotato K, riboxina),drogas psicotrópicas(nootropil, piracetam, fenamina, sidnocarbe),soluções de reposição de plasma(hemodez, reopoliglucina, gelatinol).

A associação de doenças autoimunes com outras doenças

As doenças autoimunes (doenças reumáticas) podem ser acompanhadas por lesões tumorais do tecido linfóide e neoplásicas.

lasers de outras localizações, mas pacientes com doenças linfoproliferativas frequentemente apresentam sintomas de doenças autoimunes (Tabela 1).

Tabela 1. Patologia reumática autoimune em neoplasias malignas

Assim, na osteoartropatia hipertrófica, é detectado câncer de pulmão, pleura, diafragma e menos frequentemente do trato gastrointestinal, na gota secundária - tumores linfoproliferativos e metástases, na artropatia por pirofosfato e monoartrite - metástases ósseas. Freqüentemente, a poliartrite e as síndromes semelhantes ao lúpus e à esclera são acompanhadas por tumores malignos de várias localizações, e a polimialgia reumática e a crioglobulinemia são acompanhadas, respectivamente, por câncer de pulmão, brônquios e síndrome de hiperviscosidade.

Muitas vezes as neoplasias malignas se manifestam por doenças reumáticas (Tabela 2).

Com a artrite reumatóide, o risco de desenvolver linfogranulomatose, leucemia mieloide crônica e mieloma aumenta. Os tumores ocorrem com mais frequência durante o curso crônico da doença. A indução de neoplasias aumenta com a duração da doença, por exemplo, na síndrome de Sjögren o risco de câncer aumenta 40 vezes.

Estes processos baseiam-se nos seguintes mecanismos: expressão do antigénio CD5 em células B que sintetizam anticorpos específicos de órgãos (normalmente este antigénio é apresentado em linfócitos T); proliferação excessiva de grandes linfócitos granulares, tendo

Mesa 2. Tumores malignos e doenças reumáticas

aquelas com atividade de células natural killer (fenotipicamente pertencem aos linfócitos CD8+); infecção por retrovírus HTLV-1 e vírus Epstein-Barr; ativação policlonal de células B com perda de regulação desse processo; hiperprodução de IL-6; tratamento prolongado com citostáticos; interrupção da atividade das células assassinas naturais; deficiência de linfócitos CD4+.

Nas imunodeficiências primárias, são frequentemente encontrados sinais de processos autoimunes. Uma alta frequência de doenças autoimunes foi identificada em hipogamaglobulinemia ligada ao sexo, deficiência de IgA, imunodeficiência com superprodução de IgA, ataxia-telangiectasia, timoma e síndrome de Wiskott-Aldrich.

Por outro lado, há uma série de doenças autoimunes nas quais foram identificadas imunodeficiências (principalmente relacionadas à função das células T). Em pessoas com doenças sistêmicas, esse fenômeno é expresso com mais frequência (com LES em 50-90% dos casos) do que com doenças específicas de órgãos (com tireoidite em 20-40% dos casos).

Os autoanticorpos ocorrem com mais frequência em pessoas idosas. Isso se aplica à determinação de fatores reumatóides e antinucleares, bem como de anticorpos detectados na reação de Wasserman. Em pessoas assintomáticas de 70 anos, autoanticorpos contra vários tecidos e células são detectados em pelo menos 60% dos casos.

O que é comum no quadro clínico das doenças autoimunes é a sua duração. Existem cursos crônicos progressivos ou cronicamente recidivantes de processos patológicos. As informações sobre as características da expressão clínica de doenças autoimunes individuais são apresentadas abaixo (as informações parciais fornecidas são emprestadas de S.V. Suchkov).

Características de algumas doenças autoimunes

Lúpus eritematoso sistêmico

Doença autoimune com dano sistêmico ao tecido conjuntivo, com deposição de colágeno e formação de vasculite. É caracterizada por polissintomas e geralmente se desenvolve em pessoas jovens. Quase todos os órgãos e muitas articulações estão envolvidos no processo, e os danos renais são fatais.

Com esta patologia, são formados autoanticorpos antinucleares contra o DNA, incluindo DNA nativo, nucleoproteínas, antígenos citoplasmáticos e citoesqueléticos e proteínas microbianas. Acredita-se que os autoAbs para DNA surgem como resultado da formação de sua forma imunogênica em complexo com uma proteína, ou um autoanticorpo IgM de especificidade anti-DNA, que surgiu no período embrionário, ou pela interação idiótipo-antiidiótipo e célula componentes durante infecção microbiana ou viral. Talvez um certo papel pertença à apoptose celular, que no LES provoca, sob a influência da caspase 3, a clivagem do complexo nucleoproteassoma do núcleo com a formação de uma série de produtos que reagem com os autoanticorpos correspondentes. Na verdade, o conteúdo de nucleossomos aumenta acentuadamente no sangue de pacientes com LES. Além disso, os autoanticorpos contra o DNA nativo são os mais significativos em termos de diagnóstico.

Uma observação extremamente interessante é a descoberta de que os autoanticorpos que se ligam ao DNA também têm a capacidade enzimática de hidrolisar uma molécula de DNA sem complemento. Este anticorpo foi chamado de abzima de DNA. Não há dúvida de que esse padrão fundamental, que, ao que parece, não se concretiza apenas no LES, desempenha um papel importante na patogênese das doenças autoimunes. Neste modelo, o autoanticorpo anti-DNA possui atividade citotóxica para a célula, que é realizada por dois mecanismos: apoptose mediada por receptor e catálise de abzima de DNA.

As doenças autoimunes, cujas causas residem na reação especial do corpo aos vírus, são o resultado de um erro na autorregulação do corpo. Se considerarmos o nome, é fácil adivinhar que uma doença autoimune é provocada pelo sistema imunológico da própria pessoa. Ocorreu algum tipo de mau funcionamento no corpo, e agora os linfócitos ou glóbulos brancos começaram a considerar as células do corpo perigosas. Eles estão tentando eliminar o perigo imaginário, mas na realidade está sendo lançado um programa de autodestruição do corpo.

Os órgãos são afetados e a saúde humana deteriora-se enormemente. O tratamento das doenças autoimunes é complicado por suas peculiaridades: todas são de natureza sistêmica. É possível evitar alterações na imunidade prejudiciais ao corpo humano?

Causas de doenças autoimunes

No sistema circulatório existem linfócitos, que são “células nutridoras”. Este grupo de células está sintonizado com as proteínas dos tecidos orgânicos do corpo. Quando as células morrem, adoecem ou mudam, os auxiliares começam seu trabalho. Sua tarefa é destruir o lixo que aparece no corpo. Este recurso é útil porque nos ajuda a lidar com muitos problemas. Porém, tudo começa a acontecer exatamente ao contrário se os linfócitos ficarem fora de controle do corpo.

As causas das agressões por parte das enfermeiras da jaula são divididas em 2 tipos:

• interno;
• externo.

1. No primeiro caso, ocorrem mutações genéticas. Se pertencerem ao tipo I, os linfócitos “não reconhecem” as células do seu próprio corpo. É provável que a predisposição genética se desenvolva e uma pessoa pode desenvolver uma doença autoimune que afetou seus parentes próximos. A mutação afeta um órgão específico e sistemas inteiros. Exemplos incluem tireoidite e bócio tóxico. Quando ocorrem mutações genéticas do tipo II, os linfócitos, que desempenham o papel de auxiliares no corpo, começam a se multiplicar rapidamente. Esse processo é a causa do aparecimento de doenças autoimunes sistêmicas: lúpus, esclerose múltipla;
2. As causas externas são doenças infecciosas prolongadas. O resultado é um comportamento agressivo por parte dos linfócitos. Isto também inclui impactos ambientais prejudiciais. A forte radiação solar ou exposição à radiação causa mudanças irreversíveis no corpo. As células que causam algumas doenças começam a apresentar uma espécie de “astúcia”. Eles “fingem” ser células do corpo que estão doentes. As enfermeiras de linfócitos não conseguem descobrir onde estão os “amigos” e os “estranhos”, então começam a se comportar agressivamente com todos.

O problema é agravado pelo fato de o paciente sofrer da doença há muitos anos, mas não consultar um médico para obter ajuda médica. Às vezes ele é atendido por um terapeuta e até tratado, mas sem sucesso. Um exame de sangue especial pode detectar a presença de doenças autoimunes no corpo.

O diagnóstico de doenças autoimunes mostrará quais anticorpos estão presentes no organismo. Sintomas estranhos são um motivo para fazer o teste. Se o médico tiver dúvidas sobre o veredicto final, consulte também outros especialistas.

Voltar ao conteúdo

Sintomas de doenças autoimunes

Analisando doenças autoimunes, cujas causas são diversas, é possível perceber que cada pessoa apresenta sintomas diferentes. Às vezes, os médicos não conseguem fazer um diagnóstico correto imediatamente, pois os sinais da maioria das doenças são confusos e se assemelham a outras doenças comuns e conhecidas. O diagnóstico oportuno ajudará a salvar a vida do paciente.

Doenças autoimunes, sintomas de algumas das doenças perigosas são discutidos separadamente:

1. A artrite reumatóide é caracterizada por danos nas articulações. O paciente sente dor, inchaço, dormência e febre alta. O paciente queixa-se de aperto no peito e fraqueza muscular;
2. Uma doença perigosa das células nervosas - a esclerose múltipla - pode ser identificada por estranhas sensações táteis que perturbam o paciente. O paciente perde a sensação. Sua visão está se deteriorando. Com a esclerose, ocorrem espasmos musculares. Os sintomas da doença incluem comprometimento da memória e dormência;
3. O diabetes tipo 1 significa que uma pessoa dependerá de insulina para o resto da vida. Os primeiros sinais de diabetes incluem micção frequente. O paciente sente constantemente sede e fome;
4. A vasculite é caracterizada por danos aos vasos sanguíneos. Eles se tornam muito frágeis. Tecidos ou órgãos começam a sangrar por dentro;
5. O lúpus eritematoso sistêmico pode prejudicar todos os órgãos. O paciente tem dor no coração. Ele se sente constantemente cansado. É difícil para ele respirar. Manchas vermelhas convexas aparecem na superfície da pele. A forma deles está errada. As manchas ficam com crostas e causam coceira;
6. O pênfigo é uma das doenças autoimunes mais terríveis. Grandes bolhas cheias de linfa aparecem na superfície da pele;
7. A doença da tireoide de Hashimoto afeta a glândula tireoide. A pessoa se sente sonolenta. Sua pele fica áspera. O paciente está ganhando peso rapidamente. Os sintomas incluem medo do frio;
8. Se um paciente tem anemia hemolítica, os glóbulos brancos começam a combater ativamente os vermelhos. Quando não há glóbulos vermelhos suficientes, isso causa fadiga e letargia. O paciente aumentou a sonolência. Ele tem tendência a desmaiar;
9. A doença de Graves é o oposto da tireoidite de Hashimoto. A glândula tireóide produz muita tiroxina. A pessoa perde peso e não tolera o calor.

Voltar ao conteúdo

Tratamento de doenças autoimunes

Conhecendo as doenças autoimunes, quais são seus sintomas e consequências, a pessoa ficará mais atenta ao seu corpo. Um sinal claro do início de processos autoimunes é a deterioração da condição do corpo após a ingestão de vitaminas, macro ou microelementos, aminoácidos e adaptógenos.

O tratamento de doenças autoimunes é especialidade de muitos profissionais. As doenças são tratadas por médicos: neurologista, hematologista, reumatologista, gastroenterologista, cardiologista, neurologista, pneumologista, dermatologista, endocrinologista. Dependendo da condição do paciente, uma doença autoimune pode ser tratada com medicamentos ou métodos não medicamentosos.

Se as pessoas tiverem doenças autoimunes, apenas um especialista poderá descobrir como tratá-las. O método dietético de tratamento é considerado bastante eficaz. Sem o uso de medicamentos, permite livrar-se da encefalite autoimune ou da doença de Hashimoto. A essência deste método é restaurar as membranas celulares danificadas. Assim que são restaurados, os processos autoimunes param.

Para restaurar as membranas, é necessário o seguinte:

• Suplemento dietético de Ginkgo Biloba;
• gorduras saudáveis.

Os suplementos dietéticos são tomados com o estômago vazio e as gorduras após as refeições. Você pode consumir caviar de peixe, ômega-3, óleo de peixe, lecitina e óleos com alto teor de fosfolipídios. Ginkgo Biloba deve ser tomado conforme as instruções.

O tratamento médico se resume a suprimir o comportamento agressivo dos linfócitos.

Para tanto, são utilizados os medicamentos Prednisolona, ​​Ciclofosfamida, Metotrexato, Azatioprina. Na medicina moderna, estão sendo realizadas pesquisas que devem ajudar a encontrar meios eficazes de combater doenças perigosas. Um método ousado é considerado a substituição completa das células imunológicas.