Cânceré o nome geral de um amplo grupo de cânceres nos quais as células do corpo começam a crescer e se dividir incontrolavelmente.

No início da década de 50 do século passado, com o desenvolvimento da oncologia e da virologia, iniciou-se um estudo sistemático do papel dos vírus no desenvolvimento de tumores malignos. Como resultado desses estudos, foram descobertos muitos vírus que podem causar tumores em animais (vírus do sarcoma de Rouse, vírus do câncer mamário de Bittner, vírus da leucemia da galinha, vírus da leucemia e do sarcoma em camundongos, vírus do papiloma de Shoup e outros). Ao mesmo tempo, estes dados, aplicados aos seres humanos, divergiram durante muito tempo de muitos anos de experiência em oncologia, que não mostravam uma ligação entre os vírus e o desenvolvimento do cancro no corpo humano.

No início do século XX, a teoria da natureza infecciosa dos tumores malignos era popular e difundida. Afirmou que a principal causa do câncer são várias bactérias e vírus. Em alguns estudos da época, tal ligação foi comprovada e o Prêmio Nobel foi concedido a um desses trabalhos.

Com o desenvolvimento da ciência médica, da teoria da investigação e da estatística, a teoria infecciosa do cancro foi posteriormente rejeitada e esquecida. O papel dos vírus está sendo estudado atualmente.

Esses objetos microscópicos são frequentemente detectados no corpo de pacientes com câncer, mas a oncogenicidade (capacidade de causar tumores malignos) da maioria deles não foi confirmada.

RELAÇÃO DOS VÍRUS COM O DESENVOLVIMENTO DO CÂNCER

Foi estabelecida uma ligação entre a incidência do cancro do colo do útero e a infecção das mulheres pelo papilomavírus humano (HPV), especialmente os vírus dos tipos 16 e 18. Está comprovado que no grupo de pessoas portadoras do HPV tipos 16 e 18, o risco de desenvolver câncer cervical aumenta muitas vezes. As prostitutas e as mulheres com um grande número de parceiros sexuais estão especialmente em risco. O papel do HPV é tão grande que esta infecção é atualmente reconhecida como uma das principais causas do câncer cervical. O estudo do HPV e os avanços na biologia molecular e na genética possibilitaram a criação de uma vacina contra os vírus dos tipos 16 e 18. Supõe-se que as meninas sejam vacinadas antes do início da atividade sexual, e grandes esperanças estão depositadas no uso dessa droga para reduzir a incidência do câncer cervical, especialmente porque ela aumentou significativamente nos últimos anos.

Foi estabelecida uma ligação entre o desenvolvimento de formas raras e agressivas de leucemia (a chamada leucemia) em jovens com o vírus HTLV-1. A doença tem distribuição geográfica incomum e está concentrada no Caribe, no Japão. Existem evidências que associam a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) a um risco aumentado de desenvolver sarcoma de Kaposi e alguns linfomas (tumores malignos do tecido linfático).

Foi estabelecida uma conexão entre a infecção por hepatite B e C crônica e o desenvolvimento de câncer primário de fígado (ou seja, câncer que cresce a partir das próprias células do fígado - hepatócitos). A hepatite viral crônica ocorre durante um longo período de tempo, causando danos constantes ao tecido hepático. Como resultado, as células do fígado sofrem reestruturação com a formação da cirrose, uma doença crônica grave. Isso aumenta muito o risco de desenvolver câncer de fígado. Muitos pesquisadores consideram a cadeia “hepatite B, C crônica - cirrose viral do fígado - câncer de fígado” como etapas sucessivas de um processo, fluindo uma para a outra. A prevenção da infecção por esses vírus e o tratamento antiviral oportuno e moderno da hepatite B e C crônica podem reduzir o risco de desenvolver cirrose viral e câncer de fígado. A vacinação contra a hepatite B também tem um efeito preventivo. Actualmente não existe vacina contra a hepatite C.

Nos últimos anos, o significado da infecção pelo vírus Epstein-Barr no desenvolvimento de tumores malignos tem sido intensamente estudado. Foi estabelecido que este vírus tem propriedades oncogênicas e desempenha um certo papel no desenvolvimento de certas formas de linfomas (não-Hodgkin, linfoma de Burkitt), carcinoma nasofaríngeo. Existe uma ligação entre um aumento no título de anticorpos contra o vírus Epstein-Barr no sangue humano vários anos antes do desenvolvimento da linfogranulomatose (doença de Hodgkin).

A longa história da oncologia e as conquistas da virologia e epidemiologia modernas não confirmaram a teoria da ocorrência de tumores malignos exclusivamente devido a vírus. No entanto, alguns deles podem realmente contribuir para o desenvolvimento do câncer. A investigação sobre esta contribuição dos vírus está a ser activamente estudada e estão a ser desenvolvidos métodos para prevenir e tratar doenças malignas através da prevenção e tratamento de infecções virais.

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• Câncer e vírus

Alguns tipos de câncer são causados ​​por vírus e bactérias. No entanto, não tenha medo. A maioria dos portadores desses vírus não se torna vítima de câncer, pois apenas fatores adicionais influenciam as alterações biológicas que levam ao diagnóstico de câncer.

As principais causas do câncer são alterações genéticas nas células e inflamação crônica.

Mas você ainda precisa saber sobre infecções que estão direta ou indiretamente relacionadas a um diagnóstico sério:

1. Papilomavírus humano (HPV)

A maioria das mulheres sexualmente ativas está exposta a uma ou mais cepas de HPV. Esta infecção, uma infecção sexualmente transmissível, aumenta o risco de desenvolver câncer cervical. Mas apenas uma pequena percentagem de mulheres infectadas pelo HPV corre o risco de desenvolver cancro. Nem todas as cepas do papilomavírus humano aumentam o risco de doenças; algumas causam verrugas genitais, que são relativamente inofensivas.

Os cientistas desenvolveram duas vacinas (Gardasil e Cervarix) para prevenir a infecção pelo HPV. Para evitar ser vítima do vírus, a mulher em idade fértil deve consultar regularmente o ginecologista e, mediante encaminhamento, fazer colposcopia para identificar prontamente alterações pré-cancerosas no colo do útero. Uma doença detectada em estágio inicial tem grandes chances de cura.

2. Helicobacter Pylori

A bactéria em forma de espiral se fixa no revestimento do estômago e causa inflamação crônica ou proliferação celular, ou seja, crescimento descontrolado de tecidos. Algumas pessoas infectadas com esta bactéria sofrem úlceras estomacais e apenas 1-2% desenvolvem câncer de estômago.

Pacientes com úlceras devem ser testados para Helicobacter Pylori e tratados com antibióticos se a infecção estiver ativa. Para reduzir o risco de desenvolver câncer, os problemas estomacais precisam ser identificados e tratados imediatamente.

3. Vírus Epstein-Barr

Vírus da mononucleose infecciosa, que é acompanhado por fadiga intensa e outros sintomas semelhantes aos da gripe. O vírus está ligado a alguns tipos de câncer. Um deles é o linfoma cerebral. No entanto, o risco de desenvolver linfoma cerebral é maior entre pessoas com sintomas de AIDS, bem como outras doenças que reduzem significativamente a imunidade.

4. Vírus da hepatite B

Este vírus é transmitido através do contato com fluidos orgânicos de uma pessoa infectada. A hepatite B crônica aumenta o risco de desenvolver cirrose hepática e câncer de fígado. Na maioria das vezes, o vírus é transmitido sexualmente e outras vias de transmissão são consideradas improváveis. Sintomas da hepatite B: dor de cabeça, fraqueza, febre e calafrios. Aparece uma erupção cutânea na pele e, mais tarde, na fase ictérica, surge a icterícia.
Foi desenvolvida uma vacina contra a hepatite B e é recomendada para crianças menores de 18 anos.

5. Vírus da hepatite C

A hepatite C é uma doença infecciosa que afeta o fígado. Na maioria das vezes, leva ao desenvolvimento de cirrose e uma pequena porcentagem de pacientes apresenta câncer de fígado. Não existe vacina preventiva contra a hepatite C.

O vírus da hepatite C é transmitido apenas através do contato com sangue. Na maioria das pessoas, o vírus destrói o fígado de forma assintomática e só pode ser detectado por biópsia em 85% dos casos. A infecção crônica, que também leva à cirrose, é tratada com terapia de longo prazo.

Então, para a pergunta: “Você pode ter câncer?” há uma resposta. Sim, se você não cuidar da sua saúde e não for ao médico.

21/03/2017

Vários vírus estão associados ao desenvolvimento do câncer. Estes incluem o papilomavírus humano, os vírus da hepatite B e C, o vírus Epstein-Barr, bem como o vírus associado ao sarcoma de Kaposi e muitos outros. De acordo com estimativas preliminares, os vírus oncogênicos causam o desenvolvimento de cerca de 20% de todos os tumores malignos

Como as células morrem?

A morte celular programada (apoptose) é um processo natural, sem o qual a existência normal do nosso corpo é impossível. Muitas proteínas estão envolvidas na iniciação e regulação do programa de apoptose. Por exemplo, a proteína p53 recebe sinais sobre quebras no genoma da célula e estimula os seus processos de reparação. Durante o “reparo”, essa proteína bloqueia a divisão celular e, em caso de desfecho desfavorável, inicia o processo de apoptose.

Proteínas da família Bcl2 incorporadas à membrana mitocondrial também regulam esse processo, controlando o curso do metabolismo intracelular. Além disso, na superfície da célula existem receptores de proteínas que recebem sinais externos para desencadear o programa de morte celular. E, finalmente, a maioria das células tem uma vida útil limitada.

Após um certo número de divisões, a célula deve morrer. Quando o curso natural dos eventos é interrompido e o processo de apoptose fica fora de controle, a célula torna-se perigosa para o corpo. Começa a dividir-se aleatoriamente, perturbando o equilíbrio geral do sistema. É assim que um tumor maligno se desenvolve.

Intervenção de vírus

Os vírus não podem se reproduzir por conta própria e usam células hospedeiras para esses fins. Além disso, cada vírus tem suas próprias estratégias de sobrevivência. As estratégias de oncovírus visam proporcionar à célula hospedeira imortalidade e divisão contínua. Esses vírus podem desativar a apoptose, afetando pontos-chave de regulação da divisão celular. Para conseguir isso, no processo de evolução, muitos vírus adquiriram todo um arsenal de meios para estimular a divisão celular e bloquear o início de sua morte programada.

A transformação maligna de células sob a influência de vírus aumenta acentuadamente o risco de tumores. Ao mesmo tempo, alguns vírus são mais propensos à formação de células cancerígenas do que outros, mas ainda não está claro o que causa isso.

Papilomavírus humano

A maioria dos casos de câncer viral está associada a vários subtipos do papilomavírus humano (HPV). O estudo descobriu que 60% dos homens e mulheres têm anticorpos contra o HPV. Isso significa que em algum momento de suas vidas eles foram infectados por esse vírus. Mas apenas 0,04% das mulheres infectadas desenvolvem cancro do colo do útero. Esta “inofensividade” do vírus é pouco consolo para as 270 mil mulheres que morrem da doença todos os anos.

Segundo as estatísticas, a grande maioria dos casos de cancro do colo do útero está associada à presença de HPV. O HPV pode controlar os processos do ciclo celular produzindo apenas algumas proteínas que interferem nas etapas mais importantes do ciclo de divisão e o aceleram, evitando a apoptose das células danificadas.

O genoma do HPV codifica duas proteínas - E6 e E7, que são as principais “culpadas” da transformação maligna. A proteína E6 pode ligar-se à proteína p53 e causar a sua rápida destruição, como resultado da probabilidade de quebras na célula hospedeira aumentar acentuadamente.

Ao mesmo tempo, a proteína E7 força a célula danificada a dividir-se rapidamente, contornando a “inspeção celular obrigatória”. Ao mesmo tempo, há informações encorajadoras - 15 a 20 anos podem se passar desde o momento da infecção até o desenvolvimento de um tumor, durante os quais a doença pode ser facilmente identificada e eliminada. Foi desenvolvida uma vacina para as duas principais estirpes do vírus que causam 70% dos casos de cancro do colo do útero.

Hepatite B

A proteína codificada pelo gene ORFX do vírus da hepatite B também tem a capacidade de inativar o p53. O mecanismo neste caso é diferente, mas o efeito é o mesmo. Além disso, este vírus integra o seu material genético no ADN da célula, o que pode levar tanto à supressão como à activação de genes celulares próximos. Esses vírus são potencialmente oncogênicos.

A inflamação crônica que ocorre sob a influência de um vírus é extremamente perigosa, pois são liberadas substâncias que estimulam a divisão celular para reduzir a gravidade da inflamação. Como resultado, a probabilidade do aparecimento de células com mutações perigosas aumenta, a sua divisão acelera e o desenvolvimento do tumor progride.

Cerca de 80% dos casos de câncer primário de fígado são causados ​​​​pela hepatite B. Pessoas com uma forma crônica de hepatite estão em risco - existem aproximadamente 400 milhões delas no mundo. Cerca de 1 milhão de pessoas morrem todos os anos de doenças causadas pela hepatite B O meio mais eficaz de combater este vírus é a vacinação.

Vírus de Epstein Barr

Quase 100% dos habitantes do mundo estão infectados com este vírus do grupo dos vírus do herpes. Mas a maioria deles nem sequer suspeita que sejam portadores do vírus Epstein-Barr (EBV). Sua oncogenicidade é determinada pela proteína LMP1, que imita a ação de um receptor celular ativado que transmite um sinal externo para bloquear a apoptose. Além disso, a proteína viral Bcl2 imita a ação de fatores antiapoptóticos e juntos ajudam a célula infectada a evitar a apoptose.

Embora generalizada, apenas uma pequena percentagem de pessoas infectadas com EBV desenvolve a doença. Além disso, as manifestações da doença dependem da região geográfica e da raça, o que está associado a características genéticas. Os residentes da África Central desenvolvem linfoma de Burkitt e linfoma de Hodgkin. Nessas mesmas pessoas e em pessoas que vivem em algumas regiões da Ásia, o EBV causa cancro nasofaríngeo.

Foram descritos casos de ligação entre EBV e síndrome de Alice no País das Maravilhas, que se manifesta por uma violação da percepção visual, na qual os objetos ao redor parecem proporcionalmente reduzidos (micropsia). O EBV causa mononucleose infecciosa e também há evidências do seu papel no desenvolvimento da síndrome da fadiga crônica e da esclerose múltipla.

Vírus do sarcoma de Kaposi

Outro representante da família dos herpesvírus é o vírus do herpes tipo 8 (HV8), associado ao sarcoma de Kaposi. Como resultado da doença, desenvolve-se um tumor roxo, vermelho, violeta ou marrom na pele (menos frequentemente nos órgãos internos). A prevalência deste vírus é geralmente baixa. No entanto, segundo as estatísticas, o sarcoma de Kaposi ocupa o primeiro lugar entre as neoplasias malignas em pacientes infectados pelo HIV - a frequência de seu desenvolvimento chega a 40–60%.

Vírus e câncer em humanos

Os animais passam constantemente pela autorrenovação dos tecidos ao longo de suas vidas, como resultado do crescimento e divisão celular limitados e controlados. As células velhas morrem quando o cronômetro que funciona dentro delas desliga sua capacidade de divisão; seu lugar é ocupado pelos mais jovens. As células obedecem estritamente às regras de comportamento de uma sociedade de sua própria espécie. Não há outro caminho: se as células começarem a se comportar como bem entendem, sua comunidade organizada deixará de existir e todas morrerão – certas e erradas, todas indiscriminadamente.

Mas, como sempre, algumas células regularmente ficam fora de controle e começam a se dividir indefinidamente, sem prestar atenção às pessoas ao seu redor. A maioria dessas células é prontamente destruída pelos linfócitos como resultado do trabalho preventivo do sistema imunológico. No entanto, alguns deles conseguem escapar da vigilância imunológica e formam tecido com crescimento anormal, o que é chamado de tumor.

Alguns tumores, por exemplo, a maioria das verrugas ou o conhecido wen, são benignos. Eles crescem lentamente em um local específico sem causar muitos danos. Outros revelam-se malignos. Ao se multiplicarem de forma descontrolada, as células tumorais penetram entre as células normais vizinhas e, como resultado, o órgão de origem é danificado e o animal morre. Um tumor maligno é chamado de câncer. Muitas vezes, as células malignas se desprendem do tumor original, são transportadas pelo sangue por todo o corpo e, instalando-se em outro lugar, dão origem a um novo tumor, denominado metástase.

Assim, a célula cancerosa cresce e se divide onde e quando não deveria se dividir e, como resultado desse crescimento desorganizado, aparecem tumores no corpo do hospedeiro. A razão mais importante para a degeneração maligna de uma célula é a introdução de novo material genético quando as células normais são infectadas com vírus portadores de tumor.

Os tumores em humanos são causados ​​​​pelos vírus da hepatite B e C, vírus do papiloma humano e dois vírus do grupo do herpes - vírus do herpes tipo 8 e vírus Epstein-Barr.

O vírus Epstein-Barr, em homenagem aos cientistas que o descobriram, está espalhado por todo o mundo. A maioria das pessoas é infectada pelo vírus na primeira infância. Nessa tenra idade, a infecção causa uma infecção oculta e passa despercebida. Uma vez infectada, uma pessoa se torna portadora do vírus para o resto da vida. Na grande maioria das pessoas, o vírus leva uma vida tranquila dentro dos linfócitos B, não sobrecarregando-os excessivamente com a sua presença. Às vezes, o vírus dos linfócitos B entra nas células epiteliais da nasofaringe ou nas glândulas salivares. Nesse caso, formam-se partículas virais completas, as próprias células morrem como resultado da infecção e o vírus é capaz de se espalhar entre as pessoas - principalmente através da saliva, então a maneira mais fácil de se infectar é através de um beijo.

Na idade escolar, uma infecção viral pode se manifestar na forma de uma doença respiratória aguda conhecida como mononucleose infecciosa, na qual aumenta o número de linfócitos B no sangue e em todos os órgãos linfóides. Os gânglios linfáticos, na maioria das vezes os cervicais maxilares e posteriores, aumentam de tamanho, e o baço, outro receptáculo de linfócitos, também aumenta; em casos extremos, pode romper. O vírus pode ser liberado do corpo durante um ano e meio após a doença. Todo mundo já vai esquecer essa doença, mas o vírus é liberado e liberado - essa é uma família insidiosa de vírus do herpes.

Pessoas que conseguiram não ser infectadas por esse vírus na infância são posteriormente infectadas por contato sexual. Além do esperma e do líquido seminal, o sêmen geralmente contém linfócitos, incluindo aqueles infectados pelo vírus Epstein-Barr. O fluido seminal ativa o vírus, facilitando sua reprodução no trato reprodutivo feminino e facilitando sua disseminação geral entre as pessoas.

Como resultado, o vírus pode ser encontrado em quase todos os adultos. Isto é importante porque em certas circunstâncias, das quais as mais importantes são as características genéticas de uma pessoa, o vírus é capaz de causar a degeneração maligna das células em que penetrou e a formação de um tumor. Em algumas regiões da África Oriental e da Nova Guiné, o vírus é a causa do chamado linfoma de Burkitt. Ocasionalmente, ocorre um rearranjo cromossômico em linfócitos B infectados com esse vírus, e como resultado o linfócito se transforma em uma célula maligna. Um tumor se forma na mandíbula, que se espalha para as glândulas salivares e a glândula tireóide. A propagação adicional da doença leva a danos nos ossos pélvicos, vértebras, compressão das raízes da medula espinhal, fraturas patológicas e paralisia. O linfoma de Burkitt afeta quase exclusivamente crianças.

Entre a população chinesa do Sudeste Azri, é comum o câncer de nasofaringe, no qual o vírus Epstein-Barr é detectado em 95% dos casos. Os chineses que vivem nos Estados Unidos também desenvolvem cancro nasofaríngeo e, neste caso, três em cada quatro casos são diagnosticados com o vírus Epstein-Barr. Mas na Rússia e no Japão este vírus causa cancro do estômago.

O vírus herpes tipo 8 causa o sarcoma de Kaposi. Este é um tumor maligno dos vasos sanguíneos, formado como resultado da proliferação descontrolada das paredes capilares da pele e dos órgãos internos. O vírus foi descoberto pela primeira vez em 1994 em pacientes com SIDA, nos quais se tornou mais activo. Contudo, esta doença também pode ocorrer em pessoas que não estão infectadas pelo VIH, dependendo da etnia da pessoa. Por exemplo, os italianos adoecem 30 vezes mais frequentemente do que os britânicos e 20 vezes mais frequentemente do que as pessoas nos EUA.

Por que isso está acontecendo?

Todos os vírus animais em que o material genético é apresentado na forma de DNA possuem os chamados genes transformadores. A tarefa desses genes é séria - eles devem transformar uma célula mortal, transformá-la em uma célula imortal. Na verdade, eles não têm nada a ver com a célula como tal. Os vírus são egoístas completos. Mas, como só podem reproduzir-se dentro de uma célula, para garantir a sua própria imortalidade, os vírus também tornam a célula infectada “imortal”, transformando-a numa célula tumoral.

Para a degeneração maligna de uma célula é necessário o envolvimento de muitos genes celulares no processo. A transformação dos genes virais interrompe sua interação normal. Mas nem em todos os lugares e nem sempre os genes transformadores têm a oportunidade de se expressar. Idade, género, etnia, condições geográficas e hábitos alimentares - todos estes factores influenciam significativamente a expressão de genes virais e a propagação de cancros causados ​​por vírus oncogénicos.

O vírus da hepatite B é um pequeno vírus de DNA. Seu DNA é 50 vezes mais curto que o do vírus Epstein-Barr. Mas, como dizem, pequeno mas ousado. Além de causar hepatite, a infecção crônica por esse vírus é cancerígena para humanos. O risco de desenvolver cancro primário do fígado em pacientes com hepatite B crónica é centenas de vezes maior do que na ausência do vírus. Ao se introduzir em diferentes partes dos cromossomos das células do fígado, o DNA viral desestabiliza o funcionamento dos genes celulares e provoca diversos rearranjos genéticos que provocam o desenvolvimento do câncer.

E o que é interessante! Para se reproduzir com sucesso nos hepatócitos infectados, o vírus da hepatite B não necessita de introduzir os seus genes no cromossoma do hospedeiro. Além disso, isto não é apenas inútil, mas também bastante arriscado para o próprio vírus, porque a morte do hospedeiro por cancro do fígado, que o vírus acelera com o seu comportamento irracional, significa a morte do próprio vírus.

O que é ainda mais interessante é que o DNA viral é inserido no cromossomo por enzimas celulares, e não virais. Talvez a própria célula quisesse obter a suposta imortalidade e, para isso, utilizasse as capacidades do vírus da hepatite B que a penetrou?

Um pequeno consolo é que o câncer ocorre 30–50 anos após a infecção pelo vírus. A vacina contra a hepatite B protege eficazmente contra a infecção pelo vírus e, portanto, reduz o risco de cancro do fígado. Por que apenas o reduz e não o elimina completamente? – porque o câncer de fígado também é causado pelo vírus da hepatite C. O vírus da hepatite C em si não é considerado oncogênico, mas o resultado do processo infeccioso é a hepatite crônica e o câncer de fígado. Como ele faz isso ainda é um mistério.

Normalmente, os tumores não contêm o vírus na forma infecciosa. Portanto, pacientes com tumores malignos não são contagiosos, ou seja, uma pessoa saudável não pode ser infectada pelo contato com um paciente com câncer.