Papilas congestivas dos nervos ópticos. Disco óptico congestivo: causas, sintomas e características do tratamento. Tratamento do disco óptico congestivo

Muitos pacientes, após visitarem o consultório do oftalmologista, se deparam com o diagnóstico de “disco óptico congestivo”. Esse termo nem sempre é claro, o que obriga os pacientes a buscarem informações adicionais. O que é acompanhado por esta condição e quais complicações ela acarreta? Quais são as principais razões para o desenvolvimento da estagnação? O que a medicina moderna pode oferecer como tratamento?

O que é patologia?

Primeiramente, vale a pena entender o significado do termo. Nem todo mundo sabe que esse diagnóstico significa, na verdade, edema. O disco óptico congestivo é uma patologia acompanhada de edema e seu aparecimento não está associado a processo inflamatório.

Esta condição não é uma doença independente. O inchaço, na maioria dos casos, está associado a um aumento persistente da pressão intracraniana. Este problema é encontrado não apenas na idade adulta: o disco óptico congestivo é frequentemente diagnosticado em uma criança. Esta patologia afeta naturalmente a visão e, se não for tratada, pode levar à atrofia nervosa e à cegueira. O inchaço pode ser unilateral, mas, segundo estudos estatísticos, a doença afeta mais frequentemente os dois olhos ao mesmo tempo.

Disco óptico congestivo: causas

Como já mencionado, na maioria dos casos, o inchaço se desenvolve no contexto do aumento da pressão intracraniana. E pode haver muitas razões para isso:

Em aproximadamente 60-70% dos casos, a congestão do disco óptico está associada à presença de um tumor no cérebro. Até o momento, não foi possível determinar se existe relação entre o tamanho do tumor e o aparecimento de inchaço. Por outro lado, sabe-se que quanto mais próximo dos seios da face o tumor está localizado, mais rápido o disco congestivo se forma e progride.
Lesões inflamatórias (em particular meningite) também podem provocar patologia.
Os fatores de risco também incluem a formação de um abscesso.
Um disco congestivo pode se desenvolver como resultado de lesão cerebral traumática ou hemorragia nos ventrículos e no tecido cerebral.
A mesma patologia é por vezes observada com hidrocefalia (uma condição que é acompanhada por uma violação do fluxo normal de fluido cerebral e seu acúmulo nos ventrículos).
A presença de comunicações atriovenosas atípicas entre os vasos leva ao edema tecidual.
Freqüentemente, a causa do desenvolvimento de um disco óptico congestivo são cistos, bem como outras formações que aumentam gradualmente de tamanho.
Uma patologia semelhante pode se desenvolver no contexto da trombose dos vasos que fornecem circulação sanguínea ao cérebro.
Outras causas possíveis incluem diabetes mellitus, hipertensão crónica e outras doenças, que acabam por levar a danos metabólicos e hipóxicos no tecido cerebral.

Na verdade, é muito importante durante o diagnóstico determinar exatamente a causa do desenvolvimento do inchaço do nervo óptico, pois disso depende o regime de tratamento e a rápida recuperação do paciente.

Características do quadro clínico e sintomas da patologia

Claro, vale a pena se familiarizar com a lista de sintomas. Afinal, quanto mais cedo esta ou aquela violação for percebida, mais cedo o paciente consultará o médico. Vale dizer desde já que na presença dessa patologia a visão normal é preservada, e por muito tempo. Mas muitos pacientes queixam-se de dores de cabeça periódicas.

Um disco óptico congestivo é caracterizado por uma acentuada deterioração da visão, até a cegueira. Via de regra é de curto prazo e depois tudo volta ao normal por um tempo. Um fenômeno semelhante está associado a um espasmo dos vasos sanguíneos - por um momento, as terminações nervosas param de receber nutrientes e oxigênio. Alguns pacientes experimentam esses “ataques” apenas ocasionalmente, enquanto outros pacientes sofrem alterações na visão quase todos os dias. Não há necessidade de falar sobre o quão perigosa pode ser a cegueira súbita, principalmente se naquele momento a pessoa estiver dirigindo, atravessando a rua ou trabalhando com uma ferramenta perigosa.

Com o tempo, a retina também é envolvida no processo, que é acompanhada por uma diminuição significativa.Durante o exame, o médico pode notar pequenas hemorragias, que ocorrem devido à circulação sanguínea prejudicada nas estruturas do analisador ocular. Se você tiver esses sintomas, consulte um médico o mais rápido possível.

Estágios de desenvolvimento da doença

É costume distinguir vários estágios do desenvolvimento da patologia:

Na fase inicial observa-se hiperemia discal, estreitamento de pequenas artérias e vasos venosos tortuosos.
Um estágio pronunciado - o disco óptico congestivo aumenta de tamanho, pequenas hemorragias aparecem ao seu redor.
Na fase pronunciada, o disco se projeta fortemente para a zona vítrea e são observadas alterações na área da mácula retiniana.
Isto é seguido por um estágio de atrofia, durante o qual o disco se achata e adquire uma cor cinza suja. É durante este período que problemas perceptíveis de visão começam a aparecer. Primeiro, é observada perda parcial e depois completa da visão.

O estágio inicial da doença e suas características

Conforme mencionado acima, nos estágios iniciais do desenvolvimento da patologia, o paciente pode nem suspeitar da presença de um problema, uma vez que simplesmente não há deficiências visuais significativas. Nesse período é possível diagnosticar o distúrbio - via de regra, isso acontece por acaso durante um exame oftalmológico de rotina.

Os discos incham e aumentam de tamanho, suas bordas não são nítidas e se estendem para a área vítrea. Em aproximadamente 20% dos pacientes, o pulso nas pequenas veias desaparece. Apesar da ausência de sintomas visíveis, a retina também começa a inchar.

O que acontece à medida que a doença progride?

Sem tratamento, alguns sinais já podem ser perceptíveis. Que complicações um disco óptico congestivo causa? Os sintomas parecem bastante típicos. A acuidade visual dos pacientes diminui gradualmente. Durante o exame, você poderá notar uma expansão dos limites

Posteriormente, desenvolve-se estagnação do sangue nas veias e a má circulação, como se sabe, afeta o funcionamento do nervo óptico. O inchaço do disco aumenta. A doença pode entrar em fase crônica. Nesta fase, a acuidade visual melhora ou cai drasticamente. Neste caso, pode-se observar um estreitamento do campo de visão normal.

Métodos diagnósticos modernos

A congestão do disco óptico é uma doença que pode ser diagnosticada por um oftalmologista, pois um exame minucioso e um teste de visão podem levar à suspeita de que algo está errado. Mas como a patologia está associada a doenças do sistema nervoso, o tratamento é feito por um neurologista ou neurocirurgião.

A presença de edema pode ser determinada com precisão durante a retinotomografia. Futuramente, serão realizados estudos adicionais, cujo objetivo é determinar o grau de desenvolvimento do edema e identificar a principal causa do desenvolvimento da doença. Para isso, o paciente é encaminhado ao nervo óptico. Posteriormente, são realizados exames radiográficos do crânio, tomografia computadorizada e tomografia de coerência óptica.

Disco óptico congestivo: tratamento

Vale dizer desde já que a terapia depende muito da causa do desenvolvimento, pois é necessário tratar, antes de tudo, a doença primária. Por exemplo, para meningite, os pacientes recebem medicamentos antibacterianos (antifúngicos, antivirais) apropriados. No caso de hidrocefalia, é necessário garantir a circulação normal do líquido cefalorraquidiano, etc.

Além disso, um disco óptico congestivo requer terapia de manutenção para prevenir o desenvolvimento de atrofia secundária. Primeiramente é realizada a desidratação, que remove o excesso de líquidos e reduz o inchaço. Os pacientes também recebem vasodilatadores, que normalizam a circulação sanguínea no tecido nervoso, fornecendo às células a quantidade necessária de oxigênio e nutrientes. Parte do tratamento inclui o uso de medicamentos metabólicos que melhoram e mantêm o metabolismo dos neurônios, garantindo o funcionamento normal do nervo óptico.

Quando a causa primária é eliminada, o disco óptico congestivo desaparece - o trabalho do cérebro e do analisador visual volta ao normal. Mas a falta de tratamento muitas vezes leva à perda total da visão. É por isso que você nunca deve recusar a terapia ou negligenciar o conselho do seu médico.

Existem medidas preventivas?

Vale dizer desde já que não existem medicamentos ou agentes específicos que possam prevenir o desenvolvimento da patologia. A única coisa que os médicos podem recomendar são exames preventivos regulares com um oftalmologista. Naturalmente, você deve evitar situações que ameacem lesões cerebrais.

Todas as doenças infecciosas e inflamatórias, especialmente quando se trata de danos ao sistema nervoso, devem ser tratadas e a terapia não deve ser interrompida até que o corpo esteja completamente restaurado. Se você tiver a menor deficiência visual ou o aparecimento de sintomas alarmantes, consulte um oftalmologista ou neurologista.

Um mamilo estagnado é frequentemente bilateral; com tumores do lobo frontal do cérebro, pode ser detectado de um lado. O disco óptico é hiperêmico, tem diâmetro aumentado, fica acima do nível da retina e tem limites borrados (ver. arroz. para o artigo Fundo ocular ). Há uma expansão acentuada e tortuosidade das veias na área do disco, estreitamento das artérias retinianas e hemorragias são frequentemente visíveis tanto no disco quanto na retina adjacente a ele. Apesar da congestão pronunciada, a visão (central e periférica), via de regra, não é prejudicada. Diminuição da acuidade visual,

bem como um estreitamento do campo de visão são observados apenas com deficiência visual prolongada. à medida que se desenvolve atrofia secundária do nervo óptico, que é um resultado comum (na ausência de intervenção oportuna) de um mamilo congestivo.

Um mamilo congestivo é detectado por exame oftalmoscópico. Refratometria (ver Refração do olho ) e campimetria (ver. linha de visão ) permitem determinar o grau de abaulamento do disco e a expansão de seus limites. De grande importância no esclarecimento do diagnóstico e mecanismo de desenvolvimento de Z. s. tem um método de angiografia fluoresceínica da retina. Ao detectar Z. s. o paciente deve ser encaminhado a um neurologista.

Mamilo congestivo, especialmente nos estágios iniciais,

devem ser diferenciadas das alterações do nervo óptico, que são sustentadas por distúrbios visuais que aparecem já no início da doença, bem como pelo tamanho normal do ponto cego. Z.s. às vezes pode ser confundido com um mamilo pseudocongestivo, que é observado com anomalias no desenvolvimento da cabeça do nervo óptico e dos vasos que passam ao longo de sua superfície. As anomalias de desenvolvimento são indicadas pela forma atípica dos vasos sanguíneos, pela aparência protuberante e pelas bordas recortadas do disco e pela ausência de alterações nos vasos da retina. Em pessoas idosas e senis Z. s. diferenciado de edema isquêmico do disco óptico, cuja evidência é a ausência de arco reflexo próximo ao disco. Alterações na cabeça do nervo óptico, semelhantes aos nervos ópticos, também podem ser observadas com tumores da órbita, feridas penetrantes do globo ocular, acompanhadas por uma diminuição acentuada da pressão intraocular.

As medidas terapêuticas devem ter como objetivo eliminar as causas das doenças. Após a normalização da pressão intracraniana, a protrusão do disco diminui rapidamente, mas seu diâmetro permanece aumentado por muito tempo. Com a existência de longo prazo de Z. s. os distúrbios visuais causados pela atrofia secundária das fibras nervosas do nervo óptico podem tornar-se irreversíveis.

A mais reconhecida é a teoria da retenção da patogênese do mamilo congestivo, segundo a qual a doença é causada por um atraso na saída de fluido tecidual ao longo do nervo óptico para a cavidade craniana. Devido ao aumento da PIC, ocorre um bloqueio na área de entrada da cavidade craniana, à medida que as dobras da dura-máter são pressionadas contra a parte intracraniana do nervo óptico.

Existem discos ópticos congestivos unilaterais e bilaterais, simétricos e assimétricos, simples e complicados. Ao avaliar o edema unilateral do disco óptico, deve-se estar atento à possibilidade de pseudoedema discal.
De acordo com o grau de gravidade, distinguem-se cinco estágios sucessivos: mamilo inicial, pronunciado, pronunciado, congestivo no estágio de atrofia e atrofia do nervo óptico.

Deve-se notar que às vezes é possível detectar edema marginal do disco óptico - o disco óptico está um tanto hiperêmico, as bordas estão borradas, há inchaço nas bordas do disco óptico com protrusão no corpo vítreo. As veias estão ligeiramente dilatadas, as artérias não estão alteradas.

Na fase do mamilo congestivo inicial, o inchaço aumenta e se espalha das bordas do disco óptico para o centro, capturando o funil vascular, o tamanho e o grau de proeminência do disco no vítreo aumentam; as veias estão dilatadas e tortuosas, as artérias estão um tanto estreitadas.

Com um mamilo congestivo pronunciado, o disco óptico fica hiperêmico, com diâmetro significativamente aumentado, projeta-se para dentro do corpo vítreo e seus limites ficam borrados. Os vasos são nitidamente alterados e cobertos por tecido edematoso do disco óptico. Podem ocorrer hemorragias no tecido do disco e na retina circundante. Aparecem lesões esbranquiçadas - áreas de fibras nervosas degeneradas.

Na fase de estagnação pronunciada do mamilo, os sintomas acima aumentam acentuadamente.

Durante a transição para o estágio de atrofia, primeiro aparece uma tonalidade clara e depois uma tonalidade acinzentada mais pronunciada do disco óptico. Os fenômenos de edema e hemorragia desaparecem gradativamente.

Com os mamilos estagnados, a acuidade visual permanece normal por vários meses e depois começa a diminuir gradualmente. À medida que o processo entra na fase de atrofia, a perda de visão progride rapidamente. As alterações no campo visual também se desenvolvem lentamente. Com a atrofia, desenvolve-se um estreitamento concêntrico e uniforme do campo visual. Deve-se notar que com um mamilo congestivo complicado, que ocorre com o aumento da pressão intracraniana, outras alterações no campo visual são possíveis - hemianopsia, escotomas centrais.

Além disso, este tipo de mamilo congestivo é caracterizado por:

alta acuidade visual com alteração pronunciada do campo visual;
assimetria do quadro oftalmoscópico e grau de diminuição da acuidade visual;
diminuição mais pronunciada da visão antes do desenvolvimento da atrofia do nervo óptico.

Mielinização de fibras nervosas

Normalmente, as fibras do nervo óptico dentro do globo ocular são desprovidas de mielina. Durante a mielinização, manchas brancas porosas se formam no fundo do olho, muitas vezes cobrindo os vasos da retina e do nervo óptico e criando uma imagem de inchaço deste último.

Drusas do disco óptico em ambos os olhos

Drusas são formadas pela deposição de hialina sob a retina; cria a impressão de edema de disco (disco pseudocongestivo). Se a pulsação espontânea das veias da retina for visível, isso quase exclui o papiledema.

Um disco óptico congestionado (ON) é caracterizado por papiledema devido ao aumento da PIC.

O edema não associado ao aumento da PIC não é congestão do disco. Não há sintomas iniciais e a deficiência visual pode ocorrer apenas por alguns segundos. Se houver estagnação do disco, é necessário diagnosticar imediatamente sua etiologia.

Um disco congestionado é um sinal de aumento da PIC e é quase sempre de natureza bilateral. Entre os motivos estão os seguintes:

Tumor ou abscesso GM,
trauma cerebral ou sangramento,
meningite,
processo adesivo da membrana aracnóide,
trombose do seio cavernoso,
encefalite,
A hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor GM) é um estado de aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano na ausência de lesões focais.

Estágios de desenvolvimento do disco óptico congestivo

No processo de surgimento e curso de um disco congestivo, na dinâmica de seu desenvolvimento, várias etapas são clinicamente determinadas. No entanto, as opiniões de vários autores sobre o número de estágios de desenvolvimento de um disco congestivo e as características de suas manifestações clínicas em cada estágio diferem. E. Zh.Tron distingue cinco estágios: o estágio inicial do edema, o estágio pronunciado do edema, o estágio pronunciado do edema, o edema com transição para a atrofia e o estágio de atrofia após o edema. O. N. Sokolova, com base nos dados da angiografia fluoresceínica, distingue três estágios de desenvolvimento de um disco congestivo: o estágio inicial, o estágio de alterações pronunciadas e o estágio de transição para a atrofia do nervo óptico.
Normalmente, na prática oftalmológica e neuro-oftalmológica, dependendo da natureza da gravidade das alterações no fundo, são utilizados cinco estágios sucessivos de desenvolvimento do disco óptico congestivo.

Dependendo das causas das características de desenvolvimento e, principalmente, da taxa de desenvolvimento de um disco congestivo no curso clínico do processo, cinco estágios são convencionalmente distinguidos:

Estado inicial;
estágio pronunciado;
pronunciado (estágio avançado);
estágio pré-terminal;
estágio terminal.

O estágio inicial é caracterizado pelo aparecimento de leve edema marginal do disco, leve borrão de suas bordas e leve protrusão do disco em direção ao corpo vítreo. O inchaço ocorre inicialmente nas bordas superior e inferior do disco e depois se espalha para o lado nasal. A borda superior do disco permanece livre de edema por mais tempo, então o edema também afeta a parte temporal do disco. Gradualmente, o inchaço se espalha por toda a superfície do disco, incluindo a área do funil vascular. Como resultado da propagação do edema para a camada de fibras nervosas da retina, a retina ao redor do disco adquire uma leve estriação radial. As artérias da região do disco não estão alteradas, as veias estão levemente dilatadas, mas a tortuosidade das veias não é observada.

O estágio pronunciado se manifesta por um aumento adicional no tamanho do disco ao longo do plano do fundo, sua proeminência e um borrão mais pronunciado dos limites. Há algum estreitamento das artérias e maior expansão das veias. Aparece tortuosidade das veias. Em alguns locais, os vasos ficam bloqueados por tecido edemaciado. Pequenas hemorragias começam a aparecer na zona marginal do disco, bem como ao redor do disco, como resultado de estagnação venosa, compressão das veias e violação da integridade das paredes dos pequenos vasos. A formação de focos brancos de extravasamento é observada na área do tecido discal edematoso.

Numa fase pronunciada, os fenómenos de estagnação continuam a aumentar. A distância do disco continua a aumentar, às vezes atingindo 2-2,5 mm (o que corresponde a uma refração hipermetrópica de 6,0-7,0 dioptrias, determinada refratometricamente). O diâmetro do disco aumenta significativamente e é observada hiperemia pronunciada do disco como resultado de uma maior deterioração na saída de sangue venoso. Os vasos do disco são pouco visíveis como resultado da imersão em tecido edemaciado. Hemorragias de vários tamanhos e, menos comumente, manchas esbranquiçadas aparecem na superfície do disco e em sua área. Lesões esbranquiçadas são uma manifestação de degeneração incipiente das fibras nervosas (axônios das células ganglionares da retina). Muito raramente, essas lesões aparecem na zona peripapilar do disco e até mesmo na zona macular da retina, tendo orientação radial em forma de estrela, como na retinopatia renal. Ocorre a chamada neurorretinite pseudoalbuminúrica.

A fase pré-terminal (edema com transição para atrofia) com existência prolongada de edema é caracterizada pelo aparecimento dos primeiros sinais de atrofia do nervo óptico, visíveis oftalmoscopicamente. Uma tonalidade acinzentada do disco aparece no contexto da diminuição do inchaço. O calibre das veias diminui, sua tortuosidade diminui. As hemorragias desaparecem, as manchas brancas desaparecem quase completamente. Os limites do disco diminuem, ele adquire uma tonalidade branca suja e os limites do disco permanecem obscuros. É determinada atrofia do nervo óptico com inchaço parcialmente preservado ao longo de suas bordas.

O estágio terminal é o estágio da atrofia secundária do nervo óptico. O disco óptico torna-se cinza claro com limites pouco claros. As artérias do disco são estreitadas, seu número é reduzido (em comparação com a norma), a rede venosa tende a se aproximar do estado normal. O grau de palidez do disco óptico depende da diminuição do número de vasos sanguíneos no disco, bem como da proliferação de tecido glial e conjuntivo.

Sintomas de disco óptico congestivo

Inicialmente, a deficiência visual pode não se manifestar, mas são possíveis visão turva de curto prazo, ofuscamento, silhuetas desfocadas, diplopia ou perda da visão das cores por alguns segundos. O paciente pode apresentar outros sintomas de aumento da PIC.

Com a oftalmoscopia, você pode ver discos ópticos espessados, hiperêmicos e edematosos e hemorragias na retina ao redor do disco, mas não na periferia. Simplesmente o inchaço do disco, não acompanhado de alterações na retina características do aumento da PIC, não pode ser considerado um fenômeno congestivo.

Nos estágios iniciais da doença, a acuidade visual e a reação da pupila à luz não são afetadas, portanto suas alterações indicam que o quadro está avançado. O teste de campo visual pode revelar anormalidades generalizadas na forma de pontos cegos (escotomas). Nas fases posteriores, a perimetria pode revelar defeitos típicos associados a danos nas fibras nervosas (perda de setores dos campos visuais) e perda de visão periférica.

Diagnóstico de disco óptico congestivo

Exame clínico.
Visualização imediata do GM.

O grau de inchaço do disco pode ser determinado comparando a potência óptica das lentes necessárias para focar o oftalmoscópio na área mais elevada do disco e nas áreas intactas da retina.

Um exame oftalmológico completo é necessário para diferenciar a congestão de outras causas de edema discal, como neurite óptica, neuropatia isquêmica, hipotonia, uveíte ou pseudoedema discal (por exemplo, drusas discais). Se os achados clínicos sugerirem a presença de congestão, deve-se realizar imediatamente ressonância magnética com gadolínio ou tomografia computadorizada com contraste para excluir lesões intracranianas que ocupam espaço. A punção lombar e a medição da pressão da JVC só podem ser feitas se não forem detectadas formações intracranianas que ocupam espaço, caso contrário, há alto risco de hérnia do tronco encefálico. O método de escolha para o diagnóstico de pseudoedema de disco devido a drusas MN é a ultrassonografia em (3 modos.

Tratamento do disco óptico congestivo

O tratamento urgente direcionado à causa raiz da doença ajudará a reduzir a PIC. Se não diminuir, são possíveis atrofia secundária do nervo óptico e deficiência visual, bem como outros distúrbios neurológicos graves.

Pontos chave

Um disco MN congestionado indica aumento da pressão intracraniana.
Além de um disco hiperêmico e edemaciado, o paciente geralmente apresenta hemorragias retinianas ao redor do disco, mas não na periferia.
Um quadro patológico da parte inferior da retina geralmente precede a deficiência visual. É urgente visualizar as estruturas do cérebro.

Se não forem encontradas lesões que ocupem espaço, uma punção lombar pode ser realizada para medir a pressão do LCR.

A terapia visa a causa raiz da doença.

Um mamilo congestivo é um inchaço não inflamatório do nervo óptico, mais frequentemente associado ao aumento da pressão intracraniana. Atualmente, o termo “mamilo congestivo” está sendo substituído pelo termo mais geral e relevante “papiledema”.

O inchaço não se limita a um disco, mas também se estende ao tronco do nervo óptico. Via de regra, um mamilo congestivo é uma lesão bilateral, muitas vezes igualmente expressa em ambos os olhos. Em casos raros, pode ser unilateral.

todos associados a deformações cranianas de várias origens (crânio “torre”), hidrocefalia, neuroinfecções, trauma de nascimento e tumores cerebrais.

Um disco edematoso em crianças pode ocorrer bastante cedo (dentro de 2 a 8 semanas após o início da doença subjacente). Isso refuta o ponto de vista de alguns pesquisadores, segundo os quais, devido à não fusão das suturas cranianas em idade precoce, o processo intracraniano pode ocorrer sem discos edematosos.

A patogênese do papiledema não foi definitivamente estabelecida. A mais reconhecida atualmente é a teoria da retenção proposta em 4912 por K. Behr, segundo a qual o mamilo congestivo é consequência da retenção de líquido tecidual, que normalmente flui para a cavidade craniana. De acordo com os conceitos modernos, o edema com aumento da pressão intracraniana é o resultado de uma violação da microcirculação do nervo óptico e de alterações na circulação dos tecidos fluidos nas fissuras perineurais. Quando a pressão intraocular diminui (por exemplo, com lesões oculares, etc.), o inchaço é causado por uma alteração no fluxo de fluido no nervo óptico (em vez de centropetal para centrífugo), ou seja, longe do cérebro.

Com a existência prolongada de edema, ocorre proliferação de elementos gliais e desenvolvimento de fenômenos inflamatórios devido à irritação dos elementos teciduais pelo líquido edemaciado. Mais tarde, à medida que o processo avança, observa-se a morte gradual das fibras nervosas e sua substituição por tecido glial, e desenvolve-se atrofia do nervo óptico, que é tanto ascendente quanto descendente.

O quadro clínico do mamilo congestivo é variado e dinâmico, depende da natureza e localização do processo. Convencionalmente, distinguem-se cinco estágios: inicial, pronunciado, pronunciado (muito avançado), pré-terminal (edema com transição para atrofia) e terminal.

H a h a l n a s a t i y. Os primeiros sinais de um mamilo congestivo são o borramento de suas bordas e o inchaço marginal, expresso em leve proeminência. Inicialmente, o edema atinge as bordas superior e inferior, depois a face nasal e, muito mais tarde, a borda temporal do disco, que permanece por muito tempo livre de edema. Gradualmente, o inchaço se espalha por todo o disco, envolvendo por último a área do funil vascular. A retina ao redor do disco apresenta uma leve estriação radial devido à impregnação edemaciada da camada de fibras nervosas. Há alguma dilatação das veias sem tortuosidade.

O estágio B y é caracterizado por um aumento adicional no tamanho do disco, sua proeminência e limites borrados. As veias estão dilatadas e tortuosas, as artérias estão um tanto estreitadas. Em alguns lugares, os vasos parecem afogar-se no tecido edematoso. Podem surgir hemorragias na zona marginal do disco e ao redor dele devido à estagnação venosa, compressão das veias e ruptura de pequenos vasos. Não é incomum a formação de focos brancos de extravasamento no tecido edematoso* do disco.

Num estágio pronunciado (muito avançado), a estagnação aumenta. A distância do disco acima do nível da retina pode atingir 6,0-7,0 dioptrias, ou seja, 2-2,5mm. O diâmetro do disco aumenta acentuadamente. A hiperemia do disco é tão pronunciada que sua cor quase não difere do fundo do fundo circundante. Os vasos do disco são pouco visíveis, ocultos como se estivessem cobertos por tecido edemaciado. Na sua superfície são visíveis várias hemorragias e manchas brancas, resultantes da degeneração das fibras nervosas. Às vezes (em 3-5% dos pacientes) podem aparecer lesões esbranquiçadas peripapilares e até mesmo na área macular, formando uma figura de estrela ou meia estrela, como na retinopatia renal (neurorretinite pseudoalbuminúrica).

Na fase intermediária e com presença prolongada de edema, começam a aparecer sinais de atrofia do nervo óptico. Primeiro, aparece uma tonalidade acinzentada clara, mas distinta do disco. O inchaço começa a diminuir, a largura das veias volta ao normal e as artérias se estreitam um pouco.

As hemorragias desaparecem, as manchas brancas desaparecem. O disco fica esbranquiçado, ligeiramente aumentado de tamanho e seus limites não são claros. Em alguns casos, um leve inchaço permanece por muito tempo ao longo da periferia do disco atrófico. A atrofia secundária do nervo óptico desenvolve-se gradualmente (atrofia terminal). O disco fica branco, mas seus limites não permanecem totalmente claros. Os fenômenos de atrofia secundária podem persistir por muito tempo, às vezes vários anos, mas no final as fronteiras do disco tornam-se bastante distintas e aparece um quadro de atrofia primária.

A dinâmica do desenvolvimento de um mamilo congestivo do nervo óptico pode variar de acordo com o estágio e depende em grande parte da natureza da doença subjacente. Às vezes, o período de transição do edema inicial para o pronunciado leva apenas 1-2 semanas; em outros casos, o estágio inicial pode durar vários meses. Se a causa de um mamilo congestivo for eliminada antes mesmo do desenvolvimento da atrofia secundária, todos os sinais de edema regredirão e o fundo do olho poderá normalizar. O papiledema pode ter curso intermitente, desaparecendo (até a normalização completa do fundo) e reaparecendo.

Um mamilo congestivo é caracterizado pela preservação das funções visuais normais, tanto da acuidade visual quanto do campo visual, por um longo período (vários meses, às vezes mais de um ano). Durante o período de funções visuais preservadas, podem ser observados ataques de diminuição de curto prazo da visão, às vezes nítida, à percepção luminosa. Ao final do ataque, a acuidade visual é restaurada. Esses ataques estão associados a flutuações na pressão intracraniana, quando, com um aumento repentino da pressão, a força de pressão no segmento intracraniano do nervo óptico aumenta e a condução das fibras nervosas cessa.

No futuro, a visão central diminui gradualmente, a taxa de seu declínio depende do grau de progressão do processo principal. Geralmente existe um certo paralelismo entre o quadro oftalmoscópico e o estado de acuidade visual. À medida que o disco edemaciado entra no estágio de atrofia, a visão diminui mais rapidamente. Às vezes, nesta fase, o paciente fica cego dentro de 1-2 semanas. Um disco edemaciado é caracterizado por uma expansão precoce dos limites do ponto cego, que pode aumentar de 4 a 5 vezes. O campo de visão permanece normal por muito tempo, seu estreitamento em desenvolvimento está associado à morte das fibras nervosas.

O diagnóstico de papila congestiva do nervo óptico é estabelecido com base na anamnese (cefaleia, náusea, visão turva periódica), quadro oftalmoscópico característico de lesões bilaterais, resultados de estudo das funções visuais, estudos laboratoriais e instrumentais (x- raio do crânio e órbitas, calimetria dos vasos da retina, medição da pressão sistólica e diastólica nas artérias da retina, angiografia com fluoresceína, etc.) e um exame geral do paciente.

Nos estágios iniciais, o mamilo congestivo deve ser diferenciado da neurite óptica. Nesse caso, deve-se levar em consideração o edema marginal característico do mamilo congestivo e seu caráter vítreo, a preservação das funções visuais por longo período e os danos bilaterais. Indicadores eletrofisiológicos (eletroretinograma, sensibilidade elétrica e labilidade do nervo óptico, potenciais evocados) são normais para mamilos congestivos. O estreitamento das artérias e a dilatação das veias, bem como o aumento da pressão diastólica e sistólica nas artérias da retina, revelado pela calimetria, estão entre os primeiros sintomas de aumento da pressão intracraniana e papiledema. Cego

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Mamilo congestivoé um inchaço não inflamatório do nervo óptico, mais frequentemente associado ao aumento da pressão intracraniana. Atualmente, o termo “mamilo congestivo” está sendo substituído pelo termo mais geral e relevante “papiledema”. O inchaço não se limita a um disco, mas também se estende ao tronco do nervo óptico. Via de regra, um mamilo congestivo é uma lesão bilateral, muitas vezes igualmente expressa em ambos os olhos. Em casos raros, pode ser unilateral.

É observado em doenças gerais do corpo- doenças renais, sanguíneas (linfogranulomatose, leucemia, glóbulos vermelhos, etc.), hipertensão, infestação helmíntica, edema de Quincke. Doenças dos olhos e da órbita são a causa do desenvolvimento de mamilo congestivo em 1,2-4,6% dos pacientes. Em crianças, a ocorrência de mamilo congestivo do nervo óptico está mais frequentemente associada a deformações cranianas de várias origens (crânio “torre”), hidrocefalia, neuroinfecções, trauma de nascimento e tumores cerebrais.

A patogênese do papiledema não foi definitivamente estabelecida. A mais reconhecida atualmente é a teoria da retenção proposta em 1912 por K. Behr, segundo a qual o mamilo congestivo é consequência da retenção de fluido tecidual que normalmente flui para a cavidade craniana. De acordo com os conceitos modernos, o edema com aumento da pressão intracraniana é o resultado de uma violação da microcirculação do nervo óptico e de alterações na circulação dos tecidos fluidos nas fissuras perineurais. Quando a pressão intraocular diminui (por exemplo, devido a lesões oculares, etc.), o inchaço é causado por uma alteração no fluxo de fluido no nervo óptico (em vez de centropetal para centrífugo), ou seja, na direção do cérebro.

Com a existência prolongada de edema, ocorre proliferação de elementos gliais e desenvolvimento de fenômenos inflamatórios devido à irritação dos elementos teciduais pelo líquido edemaciado. Posteriormente, à medida que o processo avança, observa-se a morte gradual das fibras nervosas e sua substituição por tecido glial, e desenvolve-se atrofia do nervo óptico, que é tanto ascendente quanto descendente.

Estado inicial

Os primeiros sinais de um mamilo congestivo apresentam borramento de suas bordas e edema marginal, expresso em leve proeminência. Inicialmente, o edema atinge as bordas superior e inferior, depois a face nasal e, muito mais tarde, a borda temporal do disco, que permanece por muito tempo livre de edema. Gradualmente, o inchaço se espalha por todo o disco, envolvendo por último a área do funil vascular. A retina ao redor do disco apresenta estrias radiais leves devido à impregnação edemaciada da camada de fibras nervosas. Há alguma dilatação das veias sem tortuosidade.

O estágio pronunciado é caracterizado por um aumento adicional no tamanho do disco, sua proeminência e limites borrados. As veias estão dilatadas e tortuosas, as artérias estão um tanto estreitadas. Em alguns lugares, os vasos parecem afogar-se no tecido edematoso. Podem surgir hemorragias na zona marginal do disco e ao redor dele devido à estagnação venosa, compressão das veias e ruptura de pequenos vasos. Freqüentemente, focos brancos de extravasamento se formam no tecido edematoso do disco.

Num estágio pronunciado (muito avançado), a estagnação aumenta. A distância do disco acima do nível da retina pode atingir 6,0-7,0 dioptrias, ou seja, 2-2,5 mm. O diâmetro do disco aumenta acentuadamente. A hiperemia do disco é tão pronunciada que sua cor quase não difere do fundo do fundo circundante. Os vasos do disco são pouco visíveis, pois são cobertos por tecido edematoso. Na sua superfície são visíveis várias hemorragias e manchas brancas, resultantes da degeneração das fibras nervosas. Às vezes (em 3-5% dos pacientes) podem aparecer lesões esbranquiçadas peripapilares e até mesmo na área macular, formando uma figura de estrela ou meia estrela, como na retinopatia renal (neurorretinite pseudoalbuminúrica).

Na fase pré-terminal, com edema prolongado, começam a aparecer sinais de atrofia do nervo óptico. Primeiro, aparece uma tonalidade acinzentada clara, mas distinta do disco. O inchaço começa a diminuir, a largura das veias volta ao normal e as artérias se estreitam um pouco. As hemorragias desaparecem, as manchas brancas desaparecem. O disco fica esbranquiçado, ligeiramente aumentado de tamanho e seus limites não são claros.

Em alguns casos, um leve inchaço permanece por muito tempo ao longo da periferia do disco atrófico. A atrofia secundária do nervo óptico desenvolve-se gradualmente (estágio terminal de atrofia). O disco fica branco, seus limites não permanecem totalmente claros. Os fenômenos de atrofia secundária podem persistir por muito tempo, às vezes vários anos, mas no final as fronteiras do disco tornam-se bastante distintas e aparece um quadro de atrofia primária.

Dinâmica de desenvolvimento do mamilo congestivo do nervo óptico Os estágios podem variar e dependem em grande parte da natureza da doença subjacente. Às vezes, o período de transição do edema inicial para o pronunciado leva apenas 1-2 semanas; em outros casos, o estágio inicial pode durar vários meses. Se a causa de um mamilo congestivo for eliminada antes mesmo do desenvolvimento da atrofia secundária, todos os sinais de edema regredirão e o fundo do olho poderá normalizar. O papiledema pode ter curso intermitente, desaparecendo (até a normalização completa do fundo) e reaparecendo.

Posteriormente, a visão central diminui gradualmente, a taxa de seu declínio depende do grau de progressão do processo subjacente. Geralmente existe um certo paralelismo entre o quadro oftalmoscópico e o estado de acuidade visual. À medida que o disco edemaciado entra no estágio de atrofia, a visão diminui mais rapidamente. Às vezes, nesta fase, o paciente fica cego dentro de 1-2 semanas. Um disco edemaciado é caracterizado por uma expansão precoce dos limites do ponto cego, que pode aumentar de 4 a 5 vezes. O campo de visão permanece normal por muito tempo, seu estreitamento em desenvolvimento está associado à morte das fibras nervosas.

O mamilo estagnado complicado é caracterizado por:

1) alterações atípicas no campo visual;
2) alta acuidade visual com campo de visão nitidamente alterado;
3) diferença significativa na acuidade visual de ambos os olhos;
4) possível diminuição acentuada da acuidade visual sem alterações atróficas do nervo óptico ou no contexto de atrofia leve inicial;
5) desenvolvimento de atrofia do nervo óptico em um olho com edema bilateral, etc.

Em crianças, um mamilo congestivo complicado geralmente se desenvolve com deformações cranianas de várias origens.

O diagnóstico de papila congestiva do nervo óptico é estabelecido com base na anamnese (cefaleia, náusea, visão turva periódica), quadro oftalmoscópico característico de lesões bilaterais, resultados de estudo das funções visuais, estudos laboratoriais e instrumentais (radiografia de crânio e órbitas, calimetria dos vasos da retina, medição da pressão sistólica e diastólica nas artérias da retina, angiografia com fluoresceína, etc.) e exame geral do paciente.

Indicadores eletrofisiológicos(eletrorretinograma, sensibilidade elétrica e labilidade do nervo óptico, potenciais evocados) com mamilo congestivo é normal. O estreitamento das artérias e a dilatação das veias, bem como o aumento da pressão diastólica e sistólica nas artérias da retina, revelado pela calimetria, estão entre os primeiros sintomas de aumento da pressão intracraniana e papiledema. O ponto cego, aumentando com a estagnação do disco, permanece normal com a neurite.

Às vezes, o quadro oftalmoscópico da neurite retrobulbar, devido à presença de edema colateral, pode ser semelhante ao de um mamilo congestivo. No entanto, uma rápida diminuição da visão, escotoma central e lesões unilaterais observadas com mais frequência indicam a presença de um processo inflamatório.

A estabilidade do quadro oftalmoscópico e das funções visuais nas pseudoneurites e drusas permite distingui-las de um mamilo congestivo.

O tratamento de um mamilo congestivo consiste no tratamento da doença de base. O prognóstico depende da natureza da doença subjacente e da eficácia do seu tratamento.

Atrofia óptica

Atrofia óptica- não uma doença independente, mas uma condição resultante de vários processos patológicos. Patomorfologicamente, a atrofia é caracterizada pela desintegração das fibras nervosas e sua substituição por tecido glial.

Os processos atróficos podem ocorrer como resultado de inflamação ou congestão do nervo óptico, bem como como resultado de vários efeitos tóxicos.

As causas mais comuns de atrofia do nervo óptico em crianças são doenças infecciosas e inflamatórias do sistema nervoso central e do nervo óptico (até 40-50% dos casos), hidrocefalia congênita e adquirida de várias origens e tumores cerebrais. A atrofia do nervo óptico é causada por várias deformações do crânio (acrocefalia, displasia fibrosa, disostose craniofacial, etc.), doenças e anomalias cerebrais (micro e macrocefalia, aplasia cerebral, várias leucodistrofias, ataxia cerebral, etc.).

A doença pode desenvolver-se no contexto de certas infecções infantis, distúrbios metabólicos (lipidose, metabolismo prejudicado do triptofano), deficiências de vitaminas, etc. Mais raramente, a atrofia devido à intoxicação (envenenamento por chumbo, drogas) ocorre na infância.

As atrofias congênitas e hereditárias do nervo óptico são de particular importância em crianças. A atrofia congênita se desenvolve com várias doenças cerebrais intrauterinas, incluindo as hereditárias familiares.

A doença é caracterizada por certo quadro clínico e deficiência visual. Durante a oftalmoscopia, observa-se branqueamento do disco óptico em vários graus de gravidade e extensão, estreitamento das artérias, bem como diminuição do número de pequenos vasos que passam pela borda do disco. Com a atrofia isolada do feixe papilomacular, apenas a parte temporal do disco fica pálida, enquanto o processo atrófico difuso se espalha por todo o disco. Com atrofia completa, o disco fica branco.

Existem atrofia óptica primária e secundária.

Na atrofia primária, os limites do disco são claros, bem delineados, seu tamanho é normal ou ligeiramente reduzido. Muitas vezes é pronunciada uma escavação em forma de pires, na parte inferior da qual a placa cribiforme pode ser visível. A atrofia secundária é caracterizada por limites borrados e pouco claros do disco, que geralmente aumenta de tamanho. O disco é de cor acinzentada, não há escavação fisiológica.

Com a existência prolongada de atrofia secundária do nervo óptico, em seus estágios posteriores, os limites do disco podem ficar claros, o que dificulta o diagnóstico diferencial com a atrofia primária. Um sinal adicional que facilita o diagnóstico diferencial nessa situação pode ser a presença de reflexo luminoso da aréola, característico da atrofia secundária.

O grau de comprometimento funcional na atrofia do nervo óptico depende da localização e da intensidade do processo atrófico. Com a atrofia do feixe papilomacular, ocorre uma diminuição significativa da acuidade visual e, com a atrofia das fibras nervosas periféricas, a acuidade visual pode ser completamente preservada ou diminuir ligeiramente. Com a atrofia completa, ocorre cegueira e a pupila dilata.

As alterações do campo visual são variadas, podendo-se observar escotomas centrais e paracentrais (com lesão do feixe papilomacular) e diversas formas de estreitamento do campo visual periférico (concêntrico, setorial, etc.). Um sintoma precoce e comum em 70% dos pacientes é a deficiência adquirida na visão das cores. Os distúrbios da visão de cores ocorrem com mais frequência e são claramente expressos na atrofia do nervo óptico que ocorre após a neurite e raramente ocorrem na atrofia que se desenvolve após o edema.

Diagnóstico de atrofia do nervo óptico simples na presença de quadro oftalmoscópico característico e distúrbios funcionais. Dificuldades significativas surgem quando a imagem oftalmoscópica não corresponde ao estado das funções visuais. Estudos eletrofisiológicos fornecem assistência significativa no diagnóstico. Mudanças características no limiar de sensibilidade elétrica e labilidade do nervo óptico, cujo grau de redução depende da localização e gravidade do processo.

Quando os feixes nervosos papilomaculares e axiais são danificados, a sensibilidade elétrica é normal; quando as fibras periféricas são danificadas, o limiar elétrico do fosfeno aumenta acentuadamente. A labilidade diminui especialmente acentuadamente com lesões axiais. Durante a progressão do processo atrófico no nervo óptico, o tempo retinocortical e cortical aumenta significativamente.

Tratamento da atrofia óptica deve ser, se possível, patogenético e destinado a eliminar a causa da atrofia (dissecção de aderências durante processos plásticos nas membranas do cérebro, remoção de tumor cerebral, eliminação de hipertensão intracraniana, saneamento de focos de infecção, etc.).

O tratamento inespecífico visa melhorar a circulação sanguínea e estimular a atividade vital das fibras nervosas sobreviventes, mas deprimidas. Para tanto, são utilizados vasodilatadores, medicamentos que melhoram o trofismo e terapia estimulante. São prescritas inalações de nitrito de amila, nitrito de sódio, angiotrofina, no-shpu, dibazol. Uma solução de glicose a 20-40% é administrada por via intravenosa. São utilizadas auto-hemoterapia, transfusões de sangue e pirogenal.

O complexo de tratamento inclui bioestimulantes de vários tipos- aloe vera, extrato de vítreo, preparações vitamínicas - principalmente C, B1, B12. São utilizadas oxigenoterapia hiperbárica, diversos procedimentos fisioterapêuticos, ultrassonografia e eletroforese de medicamentos. No tratamento da atrofia do nervo óptico de várias origens, foi observado um efeito significativo do uso de fitoterápicos.

Atrofia óptica hereditária

Existem várias formas de atrofias hereditárias do nervo óptico que diferem entre si nas manifestações clínicas, na natureza dos distúrbios funcionais, no tempo de início da doença e no tipo de herança. O tratamento das atrofias hereditárias do nervo óptico deve ter como objetivo melhorar o trofismo; via de regra, é ineficaz.

Atrofia óptica hereditária juvenil- uma doença bilateral com tipo de herança autossômica dominante. Ocorre com mais frequência do que outras atrofias hereditárias e é a forma mais benigna. Os primeiros sinais oftalmoscópicos aparecem aos 2-3 anos de idade, os distúrbios funcionais ocorrem muito mais tarde (aos 7-20 anos). A acuidade visual diminui gradativamente, mas permanece bastante preservada por muito tempo, chegando a 0,1-0,9. Aparecem escotomas centrais e paracentrais e o ponto cego aumenta. O estreitamento concêntrico do campo visual raramente é observado.

A deficiência na visão das cores geralmente precede uma diminuição na acuidade visual. Primeiro, a sensibilidade ao azul diminui, depois ao vermelho e ao verde; Pode ocorrer daltonismo completo. A adaptação ao escuro não muda. O eletrorretinograma geralmente é normal. A doença pode ser acompanhada de nistagmo e distúrbios neurológicos.

Atrofia óptica autossômica recessiva hereditária congênita ou infantilÉ menos comum que a forma dominante e geralmente aparece ao nascimento ou em idade precoce (até 3 anos). A atrofia é bilateral, completa, estacionária. A acuidade visual é drasticamente reduzida, o campo de visão é estreitado concentricamente. Existe discromatopsia. O eletrorretinograma é normal. Geralmente é observado nistagmo. Distúrbios gerais e neurológicos são raros. A doença deve ser diferenciada da hipoplasia de disco, uma forma infantil de degeneração taperetiniana.

A atrofia óptica ligada ao sexo é rara, aparece cedo na vida e progride lentamente. A acuidade visual diminui para 0,4-0,1. As partes periféricas do campo visual são preservadas, o ponto cego é ligeiramente aumentado. Nos estágios iniciais da doença (em tenra idade), o eletrorretinograma é normal, posteriormente a onda b diminui e desaparece. A atrofia do nervo óptico pode ser combinada com comprometimento neurológico moderado.

A atrofia hereditária infantil complicada do nervo óptico de Beer é mais frequentemente transmitida por um tipo recessivo, menos frequentemente por um tipo dominante. Começa cedo - entre 3 e 10 anos de vida, quando a visão diminui repentinamente, o processo progride lentamente.

Nos estágios iniciais da doença, observa-se leve hiperemia do disco. Posteriormente, desenvolve-se atrofia parcial (com dano à metade temporal do disco) ou completa do nervo óptico. A acuidade visual pode diminuir para 0,05-0,2; A cegueira completa, via de regra, não ocorre. Existe um escotoma central com limites normais do campo visual periférico. Frequentemente combinado com nistagmo (50%) e estrabismo (75%). Caracterizado pela presença de sintomas neurológicos; O sistema piramidal é predominantemente afetado, o que torna esta forma semelhante às ataxias hereditárias.

Atrofia (neurite) do nervo óptico de Leber

Começa subitamente e prossegue como neurite retrobulbar bilateral aguda. O intervalo entre a lesão de um olho e o outro pode às vezes chegar a 1-6 meses. Os homens são afetados com mais frequência (até 80-90% dos casos). A doença pode aparecer entre 5 e 65 anos de idade, mais frequentemente entre 13 e 28 anos. Dentro de alguns dias, com menos frequência de 2 a 4 semanas, a visão diminui para 0,1 - contando os dedos no rosto.

Às vezes, a diminuição da visão é precedida por períodos de embaçamento; apenas em casos isolados é observada fotopsia. A nictalopia é frequentemente observada; os pacientes enxergam melhor ao anoitecer do que durante o dia. Nos estágios iniciais da doença, pode ocorrer dor de cabeça. Os escotomas centrais são revelados no campo de visão, a periferia é frequentemente preservada e o eletrorretinograma não é alterado. A dicromatopsia nas cores vermelha e verde é característica.

O fundo pode estar normal, às vezes há leve hiperemia e leve borrão dos limites da cabeça do nervo óptico.

As alterações atróficas aparecem 3-4 meses após o início da doença, primeiro na parte temporal do disco. Na fase tardia, desenvolve-se atrofia do nervo óptico.

Alguns pacientes apresentam recaídas ou apresentam progressão lenta do processo; alguns pacientes apresentam alguma melhora na função visual. Distúrbios neurológicos ocorrem raramente. Às vezes há desvios no EEG, sinais leves de danos nas membranas e na região diencefálica.

Nos membros da mesma família, a doença, em sua maioria, prossegue da mesma forma no que diz respeito ao momento de seu início, à natureza e ao grau de comprometimento funcional. O tipo de herança não foi estabelecido com precisão; a transmissão por um tipo recessivo ligado ao sexo é mais provável.

Síndrome optodiabética- atrofia bilateral do nervo óptico primário, acompanhada por uma diminuição acentuada da visão em combinação com surdez de origem neurogênica, hidronefrose, malformações do sistema urinário, diabetes mellitus ou diabetes insípido. Desenvolve-se entre as idades de 2 e 24 anos, mais frequentemente antes dos 15 anos.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.