Bócioé um aumento patológico da glândula tireoide associado à hipertrofia primária e/ou hiperplasia de seu parênquima. O bócio é classificado de acordo com características macroscópicas e microscópicas e alterações na função tireoidiana.

Macroscopicamente distinguem-se bócio: nodular (multinodular) - focos encapsulados de hipertrofia e/ou hiperplasia de folículos; difuso; misturado.

Microscopicamente O bócio pode ter estrutura coloidal (macro e microfolicular), parenquimatosa (pequenas estruturas semelhantes a folículos quase desprovidas de colóide) ou mista.

Por mudanças na função da glândula(critério clínico) o bócio pode ser eutireoidiano, hipotireoidiano, hipertireoidiano (tireotóxico). O sinal morfológico da tireotoxicose é a reabsorção de colóide.

Etiologia do bócio. O desenvolvimento do bócio depende da ação de fatores endógenos e exógenos. PARA fatores endógenos incluem deficiência absoluta ou relativa de hormônios tireoidianos e processos autoimunes [por exemplo, a formação de autoanticorpos que estimulam os receptores do hormônio estimulador da tireoide (TSH) da glândula pituitária].

Entre fatores exógenos Os mais importantes são: falta de iodo nos alimentos e na água; exposição a fatores ambientais bóciogênicos (radiação ionizante, alguns medicamentos (amiodarona)) e outros produtos químicos (tioureia, polifenóis, etc.).

Patogênese do bócio não foi suficientemente estudado e, aparentemente, está associado à ativação de receptores de TSH e à ação de uma série de citocinas, em particular, fatores de crescimento - fator de crescimento semelhante à insulina, fator de crescimento de fibroblastos, fator de crescimento transformador β1, etc.

Bócio endêmico. Geralmente associado à falta de iodo no corpo. Morfologicamente manifesta-se mais frequentemente como bócio colóide difuso ou nodular (multinodular).

No bócio difuso, a glândula tireoide está uniformemente aumentada, microscopicamente É representado por folículos aumentados de tamanho, contendo um colóide espesso e constituídos por tireócitos achatados. A função da glândula, neste caso, é reduzida ou não é alterada.

No bócio nodular (geralmente multinodular), folículos encapsulados de diferentes tamanhos são encontrados na glândula tireoide. Alguns folículos contêm colóides espessos e tireócitos achatados; em outros, há graus variados de proliferação intra ou extrafolicular. Neste último caso, formam-se pequenos folículos filhos imaturos. *No bócio multinodular, pode haver reabsorção colóide - um sinal de aumento da função dos tireócitos. Muitas vezes são observadas alterações secundárias (regressivas) - hemorragias, necrose, petrificação, etc.

Clinicamente, o bócio multinodular em adultos é geralmente caracterizado por eutireoidismo ou (com alterações secundárias pronunciadas, atrofia e degeneração dos tirócitos) acompanhado por diminuição da função tireoidiana (mixedema, obesidade, bradicardia, etc.). O bócio hipotireoidiano em crianças pode se manifestar como uma desaceleração no desenvolvimento físico e mental (cretinismo endêmico)**.

Raramente, o bócio nodular pode ser caracterizado por reabsorção pronunciada de colóide com o desenvolvimento de tireotoxicose (bócio nodular tóxico ou doença de Plummer).

Bócio tóxico de difusão (doença de Graves, doença de Basedow).É uma doença auto-imune da glândula tireóide. Sua patogênese baseia-se na produção de anticorpos contra receptores de TSH, que estimulam esses receptores e, portanto, têm efeito semelhante ao TSH. Morfologicamente, o bócio tóxico difuso se manifesta em duas variantes principais.

Primeira opção caracterizada por hipertrofia difusa e hiperplasia de folículos (bócio macro, microfolicular) com proliferação predominantemente intrafolicular de tireócitos com formação de estruturas papilares e almofadas de Sanderson com pronunciada reabsorção colóide.

Segunda opçao caracterizada predominantemente por proliferação extrafolicular de tireócitos com formação de pequenas estruturas semelhantes a fulículos com reabsorção colóide (bócio parenquimatoso).

Em ambos os tipos de bócio tóxico difuso, infiltrados linfo-histiocíticos são frequentemente encontrados no estroma da glândula, até a formação de folículos linfóides com centros claros.

Clinicamente o bócio tóxico difuso se manifesta por tireotoxicose (perda de peso, taquicardia, hipertermia, etc.) e exoftalmia (oftalmopatia endócrina).

Data adicionada: 11/12/2014 | Visualizações: 1266 | Violação de direitos autorais

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Bócio tóxico difuso (DTZ, doença de Graves, doença de Graves)- a doença mais comum da glândula tireoide, resultante do aumento da produção de hormônios tireoidianos.

Nesse caso, via de regra, ocorre um aumento difuso do seu tamanho. A doença é mais comum na população urbana de 20 a 50 anos, principalmente em mulheres.

Etiologia e patogênese da doença

Sua natureza hereditária é confirmada pelo fato de serem observados casos familiares de bócio, detectados anticorpos tireoidianos no sangue de parentes de pacientes, observada alta frequência de outras doenças autoimunes entre familiares (diabetes mellitus tipo I, doença de Addison, perniciosa anemia, miastenia gravis) e presença de antígenos HLA específicos (HLA B8, DR3).

O desenvolvimento da doença muitas vezes provoca estresse emocional.

Patogênese A DTD é causada por um defeito hereditário, aparentemente uma deficiência de linfócitos T supressores, que leva à mutação de clones proibidos de linfócitos T auxiliares. Linfócitos T imunocompetentes, reagindo com autoantígenos da tireoide, estimulam a formação de autoanticorpos.

A peculiaridade dos processos imunológicos no bócio tóxico difuso é que os autoanticorpos têm um efeito estimulante nas células, levando à hiperfunção e hipertrofia da glândula, enquanto em outras doenças autoimunes os autoanticorpos têm um efeito bloqueador ou ligam-se ao antígeno.

Os linfócitos B sensibilizados, sob a influência de antígenos apropriados, formam imunoglobulinas específicas que estimulam a glândula tireoide e imitam a ação do TSH. Eles estão unidos sob o nome geral TSI. A causa presumida da secreção de imunoglobulina é uma deficiência ou diminuição na atividade funcional dos supressores T. As ETIs não são um sinal estritamente específico de bócio tóxico difuso. Esses anticorpos foram encontrados em pacientes com tireoidite subaguda, tireoidite de Hashimoto.

Juntamente com os anticorpos TSI para o receptor das membranas citoplasmáticas dos tireócitos (possivelmente o receptor de TSH), anticorpos para outros antígenos da tireoide (para tireoglobulina, o segundo componente coloidal, fração microssomal, componente nuclear) são frequentemente encontrados em pacientes com bócio tóxico difuso. Uma maior frequência de detecção de anticorpos para a fração microssomal é observada em pacientes que recebem preparações de iodo.

Considerando o fato de terem efeito prejudicial sobre o epitélio folicular da glândula tireoide, é possível explicar o desenvolvimento da síndrome de Jod-Basedow com o uso prolongado de drogas iodadas em pacientes com bócio tóxico difuso ou bócio endêmico.

Danos ao epitélio folicular levam à liberação maciça de hormônios tireoidianos na corrente sanguínea e revelam o quadro clínico de tireotoxicose ou sua exacerbação após uma remissão anterior durante o uso de medicamentos com iodo. A doença de Graves do Iodo não difere no quadro clínico da verdadeira doença de Graves. Uma característica marcante do hipertireoidismo induzido por iodo é a ausência ou baixa captação de isótopos de iodo pela glândula tireoide.

Anteriormente, acreditava-se que o hipertireoidismo se desenvolvia quando a produção do hormônio estimulador da tireoide aumentava.

Descobriu-se que o nível de TSH nesta doença não é alterado ou é frequentemente reduzido devido à supressão da função hipofisária por altas concentrações de hormônios tireoidianos. Em casos raros, há pacientes com adenoma hipofisário produtor de TSH, enquanto o conteúdo de TSH no plasma está significativamente aumentado e não há reação do TSH ao TRH. Em algumas formas da doença, são detectados simultaneamente níveis elevados de TSH e hormônios da tireoide no sangue. Acredita-se que haja resistência parcial dos tireotróficos aos hormônios tireoidianos, resultando no desenvolvimento de sintomas de tireotoxicose.

NT Starkova

Poucas pessoas sabem o que é bócio difuso não tóxico, por isso os pacientes, ao ouvirem esse diagnóstico, muitas vezes se encontram em uma situação difícil. O médico nem sempre consegue explicar claramente ao paciente as características da doença, mas compreender o seu diagnóstico facilita o processo de tratamento.

O que é bócio difuso não tóxico

O bócio difuso não tóxico é caracterizado pelo inchaço da glândula tireoide, mantendo sua capacidade de produzir hormônios. A patologia que ocorre em áreas com deficiência de iodo é chamada de bócio endêmico, em áreas com conteúdo suficiente - esporádico. Mais frequentemente, o bócio difuso não tóxico é diagnosticado em mulheres em idade fértil, durante a gestação e lactação e durante a menopausa. Nas publicações médicas, o bócio não tóxico também é chamado de bócio eutireoidiano difuso.

Na fase inicial do desenvolvimento da patologia, ocorre hiperplasia e hipertrofia das células epiteliais do órgão. Nos estágios posteriores do dano não tóxico, com tratamento tardio e insuficiente, começam as mudanças na estrutura - as paredes do órgão tornam-se mais densas, os folículos são preenchidos com tecidos coloidais.

Razões para o desenvolvimento de bócio difuso não tóxico:

• a falta de iodo leva ao aumento da produção de hormônios pela glândula tireóide e à sua expansão;
• interrupções na atividade do sistema enzimático responsável pela produção dos hormônios tireoidianos;
• lesões da glândula pituitária, onde é sintetizado o hormônio estimulador da tireoide (TSH), que regula a atividade da glândula tireoide;
• doenças infecciosas;
• falta de certas vitaminas e microelementos (retinol, cobalto, cobre, zinco, molibdênio);
• maus hábitos e sobrecarga psicoemocional;
• tomar medicamentos;
• hereditariedade;
• deficiência de proteína;
• consumo de vegetais contendo tiocianatos, que interferem no desenvolvimento normal da glândula tireoide;
• envenenamento químico com pesticidas, cianetos, óxidos de nitrogênio.

O bócio atóxico nos estágios iniciais não está associado a processos patológicos ou inflamatórios no organismo, expressando-se apenas no aumento do tamanho do órgão.

As lesões não tóxicas são difusas e nodulares. No primeiro caso, todas as células glandulares são afetadas. Na presença de um pequeno número de células saudáveis ​​​​no contexto de alterações em uma grande área da glândula, a patologia é chamada de nodular difusa; se áreas únicas do órgão forem afetadas, trata-se de um bócio nodular tóxico.

O bócio difuso atóxico é diagnosticado em metade dos casos em adolescentes menores de 20 anos, após os 30 anos - em 20% dos casos. As mulheres adoecem várias vezes mais que os homens.

Sintomas

Uma característica das alterações difusas não tóxicas são os sintomas não expressos:

• Inchaço na região cervical.
• Aumento da fadiga, dores de cabeça, aperto no pescoço, tosse, dificuldade em respirar quando está deitado.
• Insuficiência do hormônio tironina, causando letargia, pele seca e bradicardia.
• Dificuldade em engolir alimentos.
• Os adolescentes apresentam sinais de distúrbios no funcionamento do sistema endócrino - instabilidade de comportamento, colapsos psicoemocionais. As crianças são diagnosticadas com eutireoidismo (quando a glândula aumentada funciona normalmente), mas a fala fica prejudicada e há subdesenvolvimento mental e físico.
• Em estágios complicados posteriores do bócio não tóxico, são possíveis alterações patológicas no coração (dilatação do ventrículo direito), hemorragias no tecido da tireoide, inflamação (estrumite) e o desenvolvimento de tumores malignos.
• A violação da concentração de TSH causa um aumento da glândula tireóide e, como resultado, ocorre estrangulamento da traqueia e do esôfago.

Diagnóstico

O diagnóstico primário do bócio difuso não tóxico é realizado através do exame visual e palpação da glândula em busca de inchaço e presença de selos nodulares. Normalmente, seu volume nas mulheres não ultrapassa 18 ml, nos homens - 25 ml.

No bócio não tóxico no estágio inicial, o ferro aumenta ligeiramente, é macio ou moderadamente denso ao toque e a mobilidade durante os movimentos de deglutição é boa. As alterações nos volumes dos órgãos são de natureza bastante difusa. Exames laboratoriais de sangue são necessários para verificar a produção de hormônios (TSH, T3, T4) e a presença de anticorpos para excluir tireoidite autoimune.

Exames instrumentais:

• Ultrassonografia, ultrassonografia e elastografia da glândula para determinar seu tamanho, estrutura e presença de nódulos;
• radiografia;
• ECG do coração;
• uma biópsia pode ser prescrita;
• cintilografia - exame de órgão com partículas de radioisótopos;
• radiografia com introdução de agentes de contraste no corpo.

O dano não tóxico é caracterizado por expansão difusa, densidade leve ou moderada de órgãos e funcionalidade intacta.

Classificação

De acordo com o classificador, o bócio difuso atóxico é dividido nas seguintes etapas:

• Grau 1 - ligeiro aumento da glândula tireoide.
• 2º grau - a glândula é determinada pela palpação e também é visível ao engolir ou inclinar a cabeça para trás.
• 3º grau - o órgão está bem visível. Ocorrem sintomas característicos: falta de ar e enxaquecas frequentes.
• 4º grau - deformação evidente da coluna cervical, a glândula dificulta a deglutição e a respiração, é possível comprometimento da fala.
• Grau 5 - a glândula tireóide cresce até um tamanho grande, seu peso pode chegar a 2 kg.

Tratamento de bócio difuso não tóxico

Os métodos de tratamento dependem do estágio de desenvolvimento da patologia. Um ligeiro aumento da glândula causado pela deficiência de iodo é curado pela prescrição de preparações de iodo (Antistrumin, Iodomarin, Iodine Balance, etc.).

O tratamento do bócio difuso não tóxico de grau superior é realizado em 2 etapas usando um método combinado:

• O estágio 1 dura de 1 a 2 anos até que o bócio diminua ou desapareça completamente. Levotrexina, Eutirox, L-tiroxina são usados.
• O estágio 2 visa restaurar o tamanho da glândula tireóide por meio da ingestão de preparações de iodeto de potássio.

Para o fortalecimento geral do corpo, é prescrita terapia vitamínica (complexos contendo vitaminas A, B12, E, D). Para deficiência hormonal, são prescritos medicamentos contendo os hormônios T3 e T4. O tratamento hormonal é demorado e, na maioria dos casos, é indicado o uso de hormônios por toda a vida.

Nas formas avançadas de bócio não tóxico e neoplasias malignas, é necessária cirurgia ou tratamento com iodo radioativo. Se a operação for impossível por algum motivo, utiliza-se etanol ou destruição a laser.

Tratamento não medicamentoso

Para aumentar o nível de iodo no corpo, frutos do mar são úteis - peixes, mexilhões, camarões, caranguejos, etc. Para compensar a deficiência de vitaminas, use manteiga, óleo de peixe, cenoura vermelha, fígado (boi, porco).

Porém, você precisa saber que alguns produtos retardam o processo de absorção de iodo e suprimem as funções da glândula tireoide em adultos, além de remover o próprio iodo do corpo das crianças. Esses produtos incluem repolho, brócolis, nabo, nabo, rabanete, raiz-forte. Eles devem ser excluídos da alimentação diária. Assim, uma combinação competente de vitaminas e dieta alimentar é fator fundamental para o desfecho favorável do tratamento do bócio atóxico.

É útil beber sal marinho dissolvido (5 g dissolvidos em 250 ml de água fervida, beber uma vez ao dia). Você também pode beber solução de iodo (3 gotas por 200 ml de água). Recomenda-se colocar um frasco aberto de iodo no armário do quarto do paciente.

Previsão

Com tratamento qualificado e oportuno do bócio não tóxico, o prognóstico é favorável. O desenvolvimento de danos difusos não tóxicos é interrompido ou reduzido.

Porém, não se deve esquecer do exame preventivo anual realizado por um endocrinologista. O processo de cura depende de muitos fatores - idade, grau de negligência da doença e características individuais do corpo. Na infância, a recuperação ocorre mais rapidamente.

Prevenção

As medidas preventivas incluem o consumo regular de alimentos que contenham iodo (algas, caqui, peixes marinhos), adição de sal iodado aos alimentos. Recomenda-se aderir a um estilo de vida saudável (alimentação adequada, sono adequado, atividade física) e evitar sobrecarga emocional.

Férias em um sanatório à beira-mar, onde o ar contém partículas de iodo, serão úteis.

Também é preciso estar atento à melhoria das condições de vida, sendo aconselhável mudar de residência caso o paciente esteja em área de lançamento de resíduos químicos. Mulheres em idade fértil devem ser submetidas a exames regulares por um endocrinologista. Durante a menopausa, são prescritos medicamentos hormonais.

Diagnóstico e tratamento do bócio tóxico difuso

O bócio tóxico difuso é uma doença autoimune da glândula tireóide. Esse distúrbio é causado por anticorpos que produzem hormônios em excesso que danificam a glândula. Na classificação internacional, a doença é codificada pela CID 10.

Os sintomas do bócio tóxico difuso são mais frequentemente observados em mulheres jovens; os homens têm menos probabilidade de adoecer. O bócio tóxico difuso em crianças também é uma ocorrência bastante comum, que representa um sério perigo se não houver atenção suficiente e tratamento inadequado. A doença causa problemas no sistema nervoso central, nos órgãos do sistema digestivo e na destruição das articulações.

• Causas da doença
• Classificação da doença, seus sinais e manifestações
• Patogênese do bócio tóxico da glândula tireóide
• Diagnóstico da doença

Causas da doença

A etiologia do bócio difuso foi suficientemente estudada: a condição problemática da glândula tireóide causa um estado do sistema imunológico que produz anticorpos que destroem o tecido da glândula. A etiologia do bócio também é influenciada pelos seguintes fatores:

• Amigdalite, sinusite e outras doenças bacterianas e virais.
• Por ser um fator genético, o bócio tóxico geralmente afeta várias gerações da mesma família.
• Depressão, estresse, emoções negativas.
• Beber bebidas alcoólicas e fumar.

A etiologia e o desenvolvimento da doença de Graves são influenciados por doenças autoimunes:

• diabetes, principalmente diabetes;
• vitiligo;
• problemas com as glândulas supra-renais;
• artrite.

Classificação da doença, seus sinais e manifestações

Os especialistas classificam a doença de Graves (CID 10) dependendo da forma da patologia:

• Grau leve, em que o formato da glândula tireoide não é perturbado, o funcionamento do coração e seu ritmo estão dentro dos limites normais. Um grau leve se manifesta por temperamento explosivo e emotividade excessiva.
• Com gravidade moderada da DTD, começam os problemas no sistema cardiovascular, o peso diminui drasticamente e ocorre taquicardia.

A classificação permite escolher a terapia certa e prevenir complicações.

Patogênese do bócio tóxico da glândula tireóide

A DTD se manifesta de diferentes maneiras, geralmente como um distúrbio do sistema cardiovascular e oftalmopatia. CID 10 causa taquicardia, aumentos repentinos do pulso e da pressão arterial. A DTD prolongada e não tratada leva ao desenvolvimento de complicações como edema, distúrbios miocárdicos e respiração rápida.

O bócio tóxico altera o estado dos olhos, oftalmopatia visualmente perceptível, protrusão dos olhos, brilho estranho, piscar constante. A causa dessas complicações é a pressão intraocular elevada. Sem tratamento, a cegueira se desenvolve gradualmente.

Quando o sistema nervoso central é afetado pela DTS, são observados os seguintes sinais:

• agressividade;
• Mau humor;
• irritabilidade;
• insônia;
• tremor;
• memória fraca;
• distúrbios da fala;
• dificuldades de movimento.

A patogênese do bócio tóxico difuso não é totalmente compreendida, os endocrinologistas atribuem ao sistema nervoso o papel principal no desenvolvimento das doenças da tireoide. A evidência é a conexão entre o bócio difuso e a distonia vegetativo-vascular que precede a DTD. O pré-estágio da doença é considerado uma violação da absorção de iodo pela glândula tireóide.

O aumento da funcionalidade da glândula tireóide desempenha um papel importante na patogênese da doença. A ingestão excessiva de hormônios no sangue altera o funcionamento dos órgãos internos. O agressor é principalmente a tireotropina, que se acumula na glândula timo. Os hormônios tireoidianos nos músculos, rins e fígado alteram a composição iônica do sangue e o metabolismo do cálcio e das proteínas é perturbado. Fósforo, amônia, nitrogênio, potássio e aminoácidos se acumulam no sangue e na urina. Uma violação do metabolismo da gordura também é possível. Todos esses fatores enfraquecem os músculos e levam ao aumento da temperatura.

Diagnóstico da doença

O diagnóstico diferencial do bócio tóxico difuso é baseado em dados de testes laboratoriais e estudos clínicos gerais. Os sintomas pronunciados são confirmados pelos dados do teste. A DTD é caracterizada por diminuição do TSH e níveis elevados de T3 e T4. Freqüentemente, os títulos de T3 são superiores aos de T4.

Algumas formas de doença da tireoide produzem T3 elevado, mas tiroxina livre normal. Se T3 e T4 estiverem ligeiramente elevados e forem observados sintomas de tireotoxicose, é realizado um teste de rifathiroína. Um TSH baixo confirma um bócio tóxico da tireoide. Muito raramente, é detectado um nível elevado de TSH, confirmando um adenoma hipofisário; nesta doença, T4 e T3 também estarão elevados.

Para o diagnóstico de bócio tóxico da glândula tireóide, o estado dos anticorpos é importante. Para determinar o nível de anticorpos contra tireoglobulina, é utilizado um método de imunofluorescência, que permite isolar anticorpos contra tireoglobulina, antígenos nucleares, antígeno coloidal e antígeno microssomal no soro sanguíneo. Os anticorpos detectados são indicadores de patologia da tireoide.

Para identificar complicações associadas ao bócio tóxico, os pacientes são encaminhados para seções de AMPc da glândula tireoide. As informações mais confiáveis ​​​​podem ser obtidas combinando o método biológico de seções de AMPc com a determinação do nível de hormônios no sangue. A porcentagem de hormônios serve de critério para a duração do tratamento, mas não auxilia na determinação do grau de bócio tireoidiano tóxico. A interrupção não autorizada do tratamento com um nível de trinta por cento de imunoglobulina estimuladora da tireoide leva a complicações graves.

Os pacientes que recebem tireostáticos são encaminhados para determinação do título de TSI no início do tratamento e antes de sua descontinuação. Um nível persistentemente elevado de TSI é um fator decisivo para o encaminhamento para cirurgia de ressecção da tireoide.

A terapia adequada com iodo radioativo ou tireostáticos leva à diminuição dos níveis de TSI e os pacientes apresentam diminuição dos sintomas da doença. Após a ressecção, os títulos de TSI diminuem em oitenta por cento dos pacientes.

As alterações no funcionamento da glândula tireoide ocorrem principalmente no primeiro trimestre da gravidez, quando a glândula tireoide fetal ainda não está funcionando e seu desenvolvimento é estimulado pela glândula endócrina da mãe. Normalmente, o nível de hormônios da tireoide em mulheres grávidas aumenta em cinquenta por cento. Um nível baixo de TSH indica uma disfunção da glândula tireóide. O desenvolvimento de bócio tóxico complica a gravidez e leva ao aborto espontâneo, e a ameaça de aborto espontâneo ameaça mais frequentemente as mulheres no início da gravidez, o que está associado ao aumento da produção de hormônios da tireoide.

Pacientes grávidas com diagnóstico de DTD desenvolvem toxicose precoce, condição que está associada ao período agudo da doença, distúrbios metabólicos e problemas do sistema nervoso central. A toxicose precoce grave em mulheres com bócio tóxico é muito difícil; em alguns casos, a gravidez é interrompida.

Clínica de distúrbios em mulheres grávidas:

• glândula tireóide aumentada;
• taquicardia;
• tremor;
• fraqueza;
• perda de peso;
• Instabilidade emocional;
• sudorese;
• oftalmopatia.

A oftalmopatia não afeta todas as mulheres, às vezes a doença se manifesta como hiperemia da conjuntiva e da esclera, inchaço das pálpebras e dificuldade de mobilidade ocular.

No segundo e terceiro trimestre da gravidez pode ocorrer remissão, os sintomas da tireotoxicose desaparecem, isso é facilitado pela imunossupressão fisiológica.

As manifestações clínicas da tireotoxicose em um estágio inicial podem ser facilmente confundidas com os sintomas de ter um filho. As mulheres grávidas costumam apresentar taquicardia, falta de ar, aumento do apetite, insônia e instabilidade emocional. A tireotoxicose soma-se a isso a oftalmopatia e o bócio.

O bócio tóxico difuso em crianças é tratado em um hospital. As crianças recebem repouso na cama e uma dieta rica em proteínas, vitaminas e microelementos. É realizada terapia medicamentosa com Mercazolil, que inibe a função da glândula tireoide, diminuindo a síntese de hormônios. A dose ideal do medicamento é de 10 a 30 mg por quilograma de peso corporal. A terapia com Mercazol continua por pelo menos sete semanas, sob supervisão do médico assistente.

A partir da terceira semana de tratamento, os pacientes recebem tireoidina adicional, cuja dose é selecionada individualmente.

O bócio tóxico em crianças é classificado da mesma forma que em adultos. Grau de comprometimento leve, moderado e grave.

Crianças com formas graves da doença recebem Reserpina, medicamento que tem efeito sedativo, e em casos especiais são tratadas com tranquilizantes.

O diagnóstico da doença de Graves em crianças não é difícil com sintomas claramente manifestados:

• oftalmopatia;
• aumento da fadiga;
• taquicardia;
• fraqueza;
• sudorese;
• Instabilidade emocional.

No diagnóstico do bócio tóxico, leva-se em consideração que a doença apresenta sintomas parcialmente semelhantes aos distúrbios do sistema vascular autônomo na adolescência. A distonia vegetativo-vascular é caracterizada por: sudorese, hipertensão, taquicardia. Porém, na distonia vegetativo-vascular do adolescente, não são observadas perda de peso e cardite reumática.

Bócio nodular- conceito clínico coletivo que denota a presença de nódulos na glândula tireoide - formações de qualquer tamanho que possuem cápsula, determinadas por palpação ou ultrassonografia.

Causas etiopatogenéticas do bócio nodular:

1) deficiência de iodo (bócio endêmico)

2) uso prolongado e irracional de preparações de iodo

3) danos tóxicos à glândula tireóide (gasolina, chumbo, tinta, etc.)

4) formações benignas (adenomas) da glândula tireóide

5) adenomas tóxicos da tireoide

6) cistos de tireoide

7) tireoidite autoimune

Formas de bócio nodular:

A. bócio nodular solitário– nó único palpável

b. bócio nodular múltiplo– dois ou mais nós isolados

V. bócio nodular conglomerado– duas ou mais unidades soldadas entre si

d. bócio nodular não palpável– o tamanho do nó (nó) é inferior a 1 cm, determinado por ultrassom da glândula tireoide

Clinicamente pacientes com formações nodulares da glândula tireoide muitas vezes não apresentam queixas, e o nódulo está em exame de rotina ou ultrassonografia; menos frequentemente, o bócio nodular é acompanhado por sensação de desconforto e pressão no pescoço.

Testes de diagnóstico para bócio nodular:

1. Exame ultrassonográfico - permite descobrir a localização e tamanho do nódulo, suas características

2. Estudo hormonal dos níveis:

a) TSH, T 4, T 3 – indicado para todos os pacientes com bócio nodular

b) tireoglobulina – um precursor dos hormônios da tireoide (após cirurgia para câncer de tireoide durante recidivas e metástases, seu conteúdo no sangue aumenta)

c) calcitonina – níveis elevados podem servir como critério para câncer medular

3. Biópsia por punção da glândula tireóide - permite estabelecer morfologicamente um diagnóstico

4. Varredura de radioisótopos da glândula tireoide - usada para determinar a localização da glândula tireoide, sua forma, tamanho, atividade funcional dos nódulos (nó “frio” para neoplasias benignas e malignas, nó “quente” para adenoma tóxico)

5. TC ou ressonância magnética da glândula tireoide - permite determinar a localização da glândula tireoide, esclarecer seus contornos, tamanho, estrutura, densidade dos gânglios, aumento dos gânglios linfáticos regionais.

Tratamento do bócio nodular:

a) conservador– indicado na ausência de tumor tireoidiano benigno ou maligno, o tamanho do nódulo é de até 3 cm (preparações de iodo, hormônios tireoidianos, etc., dependendo da doença)

b) operacional– indicado para: suspeita de câncer, adenoma folicular da glândula tireoide, nódulo maior que 3 cm, dinâmica negativa durante o período de tratamento conservador dos pacientes (crescimento do nódulo), bócio tóxico multinodular, cisto maior que 3 cm, adenoma da glândula tireóide, bócio nodular retroesternal.

Bócio endêmico- um aumento da glândula tireóide devido à ingestão insuficiente de iodo no corpo de pacientes que vivem em certas áreas geográficas com deficiência de iodo no meio ambiente. A República da Bielorrússia é um país com deficiência de iodo ligeira a moderada.

Fatores predisponentes ao desenvolvimento do bócio endêmico:

Defeito genético dos sistemas enzimáticos da tireoide

Poluição da água e do solo com sais de cromo, nitratos, substâncias húmicas, que impedem a absorção de iodo

Algumas substâncias naturais e sintéticas que têm a capacidade de bloquear a captação de iodetos pela glândula e acelerar a liberação de iodo da glândula (tiocianatos, isocianatos, glicosídeos cianogênicos, etc.), bem como substâncias que bloqueiam o transporte de iodo (periodato, perclorato de potássio)

Deficiência de vários microelementos, reduzindo a atividade dos sistemas enzimáticos envolvidos no metabolismo do iodo

Patogênese do bócio endêmico: deficiência de iodo no meio ambiente ou defeitos em seu metabolismo no corpo --> diminuição na concentração de hormônios tireoidianos (T 3, T 4) no sangue --> aumento na produção do hormônio estimulador da tireoide hipofisário (TSH) por um mecanismo de feedback -> ativação do TSH nos tireócitos existentes, aumentando seu número para aumentar a produção de hormônios tireoidianos -> hiperplasia tireoidiana compensatória.

Classificação do bócio endêmico:

a) por grau de aumento: 0 – sem bócio, I – o tamanho dos lobos é maior que a falange distal do polegar, o bócio é palpável mas não visível, II – o bócio é palpável e visível a olho nu

b) por forma: difusa, nodular, mista (difusa-nodular)

c) de acordo com a função tireoidiana: eutireoidiano (em 70-80%), hipotireoidiano

Quadro clínico do bócio endêmico:

Queixas de fraqueza geral, fadiga, dor de cabeça, desconforto no coração (devido a distúrbios funcionais dos sistemas nervoso e cardiovascular, mesmo em estado eutireoidiano)

Sinais de compressão de órgãos adjacentes: sensação de pressão no pescoço, mais pronunciada na posição deitada, dificuldade em respirar até ataques de asfixia, tosse seca, dificuldade em engolir, etc.

No bócio difuso, uma glândula tireoide uniformemente compactada é palpada; no bócio nodular, uma formação nodular na glândula tireoide é palpada, suas partes restantes não estão aumentadas e não podem ser palpadas

Complicações do bócio endêmico: compressão do esôfago, traquéia, nervos e vasos adjacentes; desenvolvimento de “coração bócio” - hiperfunção e expansão das partes direitas do coração devido à obstrução mecânica da circulação sanguínea devido à compressão de vasos adjacentes; hemorragia no parênquima da glândula tireóide seguida de calcificação; estrumite - inflamação da glândula tireóide com bócio,

clinicamente semelhante à tireoidite subaguda; degeneração maligna de alterações bócio na glândula tireóide (geralmente formas nodulares)

Diagnóstico de bócio endêmico:

1. A absorção de I 131 tireoide aumentou após 24 horas em mais de 50% (uma consequência da deficiência de iodo na tireoide)

2. A excreção urinária de iodo é reduzida (menos de 50 mcg/dia, normalmente acima de 100 mcg/l)

3. Determinação do nível de TSH, T 3, T 4 no sangue periférico (no estado eutireoidiano, T 3, T 4 é normal ou T 3 está aumentado com tendência a diminuir T 4, TSH é normal, no estado de hipotireoidismo T 3 e T 4 estão reduzidos, TSH está elevado)

4. Determinação do teor de tireoglobulina no sangue (quanto maior a deficiência de iodo, maior o teor de tireoglobulina no sangue)

5. Ultrassonografia da glândula tireoide (aumento difuso ou nodular da glândula tireoide, determinação do tamanho dos nódulos e da glândula como um todo; os limites superiores do volume da glândula tireoide são 25 ml nos homens e 18 ml nas mulheres)

7. Varredura radioisotópica da glândula tireoide (no estado eutireoidiano, revela uma distribuição uniforme do isótopo e um aumento difuso no tamanho da glândula tireoide em vários graus na forma difusa ou na presença de “frio” ou “quente ” nós na forma nodular; com o desenvolvimento do hipotireoidismo, o acúmulo do isótopo na glândula é drasticamente reduzido)

8. Biópsia por punção direcionada da glândula tireoide sob controle ultrassonográfico

Tratamento do bócio endêmico:

1. O uso de medicamentos para tireoide - inibem a liberação de TSH de acordo com o princípio do feedback, reduzindo o tamanho da glândula tireoide, reduzem as reações autoimunes na glândula tireoide, são um meio de prevenir hipotireoidismo e malignidade no estado eutireoidiano e um meio de terapia de reposição no estado hipotireoidiano (L-tiroxina inicialmente 50 mcg/dia pela manhã antes das refeições com aumento gradual da dose a cada 4-5 dias até um total de 100-200 mcg/dia, triiodotironina inicialmente 20 mcg 1- 2 vezes/dia com aumento gradual da dose a cada 5-7 dias até um total de 100 mcg/dia, tireotomia - em 1 comprimido 10 mcg T 3 e 40 mcg T 4, inicialmente ½ comprimido pela manhã, depois a dose é aumentou todas as semanas para um total de 2 comprimidos/dia, Tireotom Forte, etc.). No estado eutireoidiano, o tratamento dura de 6 a 12 meses, no estado hipotireoidiano - por toda a vida.

2. O tratamento cirúrgico é indicado para: suspeita de malignidade, nódulo maior que 3 cm, dinâmica negativa durante o período de tratamento conservador (crescimento do nódulo), bócio nodular retroesternal.

Prevenção do bócio endêmico:

1. Profilaxia massiva com iodo para a população através da venda à população de sal iodado e produtos iodados (pão, confeitaria, etc.)

2. Grupo (pessoas que foram submetidas a cirurgia para bócio endêmico, mas estão em estado eutireoidiano, pessoas que vivem temporariamente em áreas de bócio endêmico) e individual (em grupos organizados de crianças, mulheres grávidas e lactantes) profilaxia com antistrumina (1 comprimido - 1 mg de iodeto de potássio, pré-escolares - ½ comprimido por semana, escolares até ao 7º ano inclusive - 1 comprimido por semana, escolares do último ano, grávidas e lactantes - 2 comprimidos por semana).

O termo bócio "endêmico" sugere a existência de um fator etiológico ou fatores comuns a uma determinada região geográfica. Este termo refere-se ao aumento difuso ou focal da glândula tireoide, ocorrendo em mais de 10% da população. Quando as pessoas falam sobre bócio esporádico, querem dizer que o bócio se desenvolve em residentes de áreas não endêmicas como resultado de um fator que não afeta a população em geral. Como esses termos não definem ou diferenciam as causas do bócio, e como o aumento da glândula tireoide pode ter diversas causas em áreas endêmicas e não endêmicas, é aconselhável usá-lo. um termo geral como bócio "simples" ou "não tóxico". Este grupo abrangente de doenças pode ser subdividido dependendo dos fatores etiológicos, que são identificados por meio de métodos objetivos de pesquisa. Um bócio simples ou não tóxico pode ser definido como qualquer aumento da glândula tireoide que não esteja associado a um processo inflamatório ou neoplásico e não seja inicialmente acompanhado por tireotoxicose ou mixedema.

Bócio simples (não tóxico): Etiologia e patogênese.

Às vezes é possível estabelecer a causa da violação da síntese dos hormônios tireoidianos no bócio simples, como nos casos de deficiência de iodo, ingestão de substâncias bóciogênicas nos alimentos ou presença de defeito nas reações biossintéticas, mas muito mais frequentemente o a causa do bócio permanece obscura. No entanto, qualquer que seja a sua causa, acredita-se geralmente que as manifestações clínicas tenham um mecanismo fisiopatológico comum. Um bócio simples ocorre quando um ou mais fatores prejudicam a capacidade da glândula tireoide de secretar hormônios ativos suficientes para atender às necessidades dos tecidos periféricos. Embora essa ideia sugira aumento da secreção de TSH, sua concentração no soro sanguíneo de pacientes com bócio simples comprovado permanece, via de regra, em nível normal. Consequentemente, podemos assumir a existência de alguns outros mecanismos de formação de bócio. Não devemos esquecer que uma diminuição no conteúdo de iodo orgânico na glândula tireóide, acompanhada por uma violação da síntese hormonal, aumenta a sensibilidade da estrutura e função da tireóide aos níveis normais de TSH. O aumento resultante na massa funcional e na atividade das células da tireoide compensa a ligeira interrupção da síntese hormonal, e o paciente mantém o metabolismo normal, embora se forme um bócio. Com um distúrbio mais grave da síntese hormonal, o mecanismo compensatório de hipersecreção de TSH é ativado, mas mesmo nesse caso não é possível superar o distúrbio existente, e o paciente desenvolve bócio e hipotireoidismo. Assim, do ponto de vista patogenético, não é possível traçar uma fronteira clara entre o bócio simples e o hipotireoidismo bócio. As causas individuais de bócio simples podem ou não levar ao hipotireoidismo (Tabela 324-5). Em muitos pacientes, o principal fator patogenético é a iodização prejudicada da tireoglobulina. Também foi proposto um conceito segundo o qual o bócio é causado por anticorpos que estimulam apenas o crescimento, mas não a função da glândula tireoide. No entanto, este conceito ainda não possui comprovação definitiva.

Bócio simples (não tóxico): Patomorfologia.

O quadro histológico da glândula tireoide no bócio simples depende da gravidade da doença de base e do estágio da doença em que o estudo é realizado. Nos estágios iniciais, são encontradas na glândula hipertrofia e hiperplasia celular uniforme, bem como aumento da vascularização. Se as causas da doença não forem eliminadas ou se houver repetidas deteriorações e remissões, perde-se a uniformidade das alterações estruturais da glândula tireoide. Às vezes, na maior parte da glândula, é detectada involução ou hiperinvolução relativamente uniforme com acúmulo de colóide. Mais frequentemente, essas áreas são separadas por focos de hiperplasia. Lesões hiperplásicas ou involutivas podem ser circundadas por tecido fibroso, levando à formação de nódulos. Às vezes eles se assemelham a neoplasias verdadeiras (adenomas). Podem ocorrer áreas de hemorragia e calcificação irregular. A fase multinodal quase sempre termina com o surgimento da autonomia funcional. Na verdade, a heterogeneidade de estrutura e função, bem como um maior ou menor grau de autonomia funcional são as marcas de uma doença avançada. Como resultado, pode ocorrer hipertireoidismo espontâneo (bócio tóxico multinodular) ou induzido por grandes quantidades de iodo (o “fenômeno baseado em iodo”).

Bócio simples (não tóxico): causas de hipotireoidismo

II. Supratireoide (trofoprival) Hipófise Hipotálamo

III. Autocura
Após a descontinuação da terapia supressora da tireoide
Tireoidite subaguda e tireoidite crônica com hipotireoidismo transitório
(geralmente após a fase de tireotoxicose)

Bócio simples (não tóxico): Manifestações clínicas.

Clinicamente, o bócio simples se manifesta apenas pelo aumento do tamanho da glândula tireoide, pois o estado metabólico permanece normal. No hipotireoidismo bócio, os sintomas associados ao aumento da glândula tireoide coexistem com sinais e sintomas de deficiência hormonal. As consequências mecânicas são caracterizadas por compressão e deslocamento da traqueia ou esôfago, que às vezes é acompanhado por sintomas de obstrução se o bócio for grande o suficiente. Com grandes bócios retroesternais, pode ocorrer obstrução superior dos órgãos mediastinais. Os sinais de compressão no caso de bócio retroesternal grande geralmente aparecem ao levantar os braços acima da cabeça (sintoma de Pemberton); neste caso, ocorrem hiperemia facial, tontura ou desmaio. A compressão do nervo laríngeo recorrente, causando rouquidão, é raramente observada no bócio simples e permite suspeitar de tumor. O sangramento repentino no nó causa um inchaço doloroso no pescoço e aumenta os sintomas de compressão. No bócio multinodular de longa data, há casos de hipertireoidismo (bócio multinodular tóxico). Tanto no bócio multinodular endêmico quanto no esporádico, o consumo de quantidades excessivas de iodeto pode levar ao desenvolvimento de tireotoxicose (o fenômeno da “base de iodo”).

Em regiões geográficas com grave deficiência de iodo, o bócio aumentado da glândula tireoide costuma ser acompanhado por algum grau de hipotireoidismo. Em muitos países onde o bócio é generalizado, a incidência de cretinismo aumenta entre filhos de pais com bócio. Embora a deficiência de iodo seja certamente um factor necessário na etiologia do bócio endémico, a sua prevalência varia amplamente entre regiões com deficiência de iodo da mesma gravidade. Nesses casos, assume-se um papel adicional significativo dos bócios. contida em alimentos e água. Em algumas áreas, as quantidades destas substâncias podem ser suficientemente grandes para causar bócio, mesmo na ausência de deficiência de iodo.

Bócio simples (não tóxico): Diagnóstico.

O diagnóstico de bócio simples requer, em primeiro lugar, comprovação de que o paciente está em estado eutireoidiano e. segundo, evidência de concentrações séricas normais de T4 e T3. A primeira é difícil porque a tireotoxicose às vezes ocorre de forma latente ou atípica, especialmente em idosos (ver seção “Bócio multinodular tóxico”); a segunda é porque as concentrações séricas de T4 e especialmente de T3 podem estar no limite superior dos valores normais. Além disso, declínios relacionados à idade nas concentrações séricas de T3, mesmo em indivíduos eutireoidianos, complicam a interpretação dos resultados dos testes hormonais. O VRI geralmente permanece normal, mas em condições de deficiência de iodo ou na presença de defeito na biossíntese pode aumentar. Também é difícil excluir a tireotoxicose porque o bócio multinodular de longa duração é frequentemente acompanhado de autonomização da função tireoidiana com uma diminuição correspondente na resposta ao TRH. O diagnóstico diferencial entre bócio não tóxico e doença de Hashimoto é facilitado pelo fato de que, no primeiro, múltiplos nódulos estão presentes com muito mais frequência na glândula tireoide e, no segundo, são encontrados altos títulos de anticorpos para antígeno microssomal da tireoide ou tireoglobulina. no soro sanguíneo. Em alguns casos, um dos nódulos torna-se tão grande que há suspeita de câncer. Isso se aplica a casos de rápido aumento do nódulo causado por hemorragia e perda da capacidade de acumular iodo ou pertecnetato.

Bócio simples (não tóxico): Tratamento.

Em primeiro lugar, é necessário reduzir o tamanho do bócio, quer enfraquecendo a influência das causas externas dos distúrbios da produção hormonal, quer introduzindo quantidades de hormona tiroideia exógena suficientes para inibir a secreção de TTT e, assim, criar condições de descanso quase completo para o glândula tireóide. Para distúrbios caracterizados pela diminuição dos estoques de iodeto na glândula tireoide, como deficiência de iodo ou distúrbio do mecanismo de concentração de iodeto na tireoide, pequenas doses de iodeto podem ser eficazes. Às vezes é possível excluir o efeito de qualquer substância bócio conhecida. Na maioria das vezes, porém, a natureza do fator etiológico permanece obscura e é necessário recorrer à terapia supressiva da tireoide. Para tanto, utiliza-se o sal sódico da Ltiroxina (levotiroxina). Em jovens com estágio difuso inicial de bócio simples, o tratamento começa com 100 mcg de levotiroxina por dia durante um mês e a dose é aumentada para um máximo de 150-200 mcg por dia. A adequação da supressão pode ser avaliada pela determinação da RAR, que deve ser inferior a 5% da dose administrada em 24 horas.Uma diminuição menor da RAR indica supressão parcial, o que reflete a presença de focos autônomos detectados pelo exame. Em idosos ou com bócio multinodular de longa duração, antes de iniciar o tratamento com levotiroxina, deve ser realizado teste de estimulação com TRH para determinar a presença ou ausência de autonomia funcional pronunciada. Se houver diminuição ou ausência de resposta do TSH ao TRH indica a presença dessa autonomia. então a terapia supressiva com levotiroxina é contraindicada, uma vez que esses pacientes já apresentam ou desenvolverão tireotoxicose posteriormente. Nestes casos, deve ser considerada a possibilidade de destruição de lesões autónomas com radioiodo (ver secção “Bócio multinodular tóxico” abaixo). Por outro lado, se a resposta do TSH ao TRH for normal, o que exclui a presença de autonomia funcional pronunciada, pode-se iniciar o tratamento com levotiroxina. Em idosos, a dose inicial não deve ultrapassar 50 mcg por dia. A dose é aumentada gradualmente, com o objetivo de supressão parcial e não completa da DRR. Antes de iniciar o tratamento, é aconselhável realizar um exame e, no entanto, é possível repetir a determinação do ZRH e o exame (no contexto da supressão) em todos os pacientes que recebem terapia supressiva com hormônios tireoidianos.

Os resultados do tratamento relatados na literatura variam amplamente. É geralmente aceito que o bócio hiperplásico difuso precoce responde bem à terapia, diminuindo ou desaparecendo em 36 meses. A experiência do autor sugere que pacientes com estágios nodulares tardios de bócio respondem menos bem ao tratamento, e uma redução significativa no tamanho da glândula é alcançada em apenas cerca de 30% deles. No entanto, em outros pacientes, a terapia supressiva pode impedir o crescimento adicional da glândula tireoide. O tecido internodular regride com mais frequência do que os próprios nódulos. Portanto, durante o processo de tratamento, este último pode tornar-se mais evidente. Após atingir a regressão máxima do bócio, o tratamento supressivo pode ser continuado por um longo período, a dose reduzida ou, às vezes, até descontinuada periodicamente. Além disso, em alguns pacientes o efeito permanece, mas em outros o bócio reaparece.

Estes últimos exigem a retomada da terapia supressiva e sua implementação por tempo indeterminado.

Em áreas onde a deficiência de iodo é endémica, o tamanho e a prevalência do bócio, bem como a incidência do cretinismo, podem ser reduzidos fornecendo à população sal ou água iodada ou injecções periódicas de óleo iodado.

O tratamento cirúrgico do bócio simples é injustificado do ponto de vista fisiológico, mas às vezes é necessário recorrer a ele para aliviar os sintomas obstrutivos, principalmente se persistirem apesar da terapia conservadora persistente. Em alguns pacientes com suspeita de câncer, pode ser necessária a exploração cirúrgica do bócio nodular. Contudo, a ideia de que a ressecção subtotal do bócio multinodular é uma medida eficaz para prevenir o desenvolvimento do câncer de tireoide é infundada. Se, mesmo assim, por algum motivo, for realizada uma tireoidectomia subtotal, para prevenir a hiperplasia regenerativa e novas recidivas do bócio, a levotiroxina deve ser usada na dose usual de 150 mcg por dia.