สาเหตุของโรคพิษสุราเรื้อรัง

ความผิดปกติของการละเมิดแอลกอฮอล์

พิษสุราเรื้อรัง – แพร่หลายไปทั่วโลกโดยเฉพาะในรัสเซียซึ่งเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ต่างๆ อย่างเป็นระบบแสดงให้เห็นได้จากความต้องการความมึนเมาอย่างต่อเนื่องและความอยากผลิตภัณฑ์แอลกอฮอล์ที่เพิ่มขึ้นตลอดจนการพัฒนาอาการถอนตัวที่เด่นชัดเมื่อหยุดการบริโภค โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นปัญหาที่สำคัญที่สุดไม่เพียงแต่ทางการแพทย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัญหาทางสังคมและประชากรในหลายประเทศทั่วโลก รวมถึงรัสเซียด้วย โรคพิษสุราเรื้อรังมักนำไปสู่ความผิดปกติของกิจกรรมทางจิต ความผิดปกติของระบบประสาทและร่างกาย ประสิทธิภาพการทำงานที่ลดลง การสูญเสียความสัมพันธ์ทางสังคม และความเสื่อมโทรมของบุคคล น่าเสียดายที่ทั่วโลกในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา มีแนวโน้มการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เพิ่มมากขึ้น

สาเหตุของการเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังมักเกิดจากการใช้ผลิตภัณฑ์แอลกอฮอล์หลายชนิดและตัวแทนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับปัจจัยโน้มนำต่อไปนี้:

–ปัจจัยทางชีววิทยา- การปรากฏตัวของยีนแอลกอฮอล์ (อัลโคเจน) ที่รับผิดชอบในการใช้ผลิตภัณฑ์แอลกอฮอล์ การขาดเซโรโทนินในร่างกายและเปปไทด์ opioid ส่วนเกิน ความบกพร่องทางเพศ (ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมากกว่าผู้หญิงประมาณ 5 เท่า) การปรากฏตัวของผู้ติดสุราในครอบครัว ฯลฯ

–ปัจจัยทางจิต- ชุดคุณสมบัติส่วนตัวและประสบการณ์ต่าง ๆ (ครอบครัว ความรัก การผลิต ฯลฯ )

–ปัจจัยทางสังคม– การว่างงาน การว่างงาน ความยากจน ความไม่ลงรอยกันในชีวิตสมรส ความเครียดเรื้อรัง ฯลฯ

–ปัจจัยเลียนแบบ- บทบาทเลียนแบบของผู้ใหญ่และเพื่อนร่วมงานที่ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และตัวแทนอย่างเป็นระบบ

โรคพิษสุราเรื้อรังหมายถึงโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากพันธุกรรมซึ่งมีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมซึ่งซ้อนทับกับคุณสมบัติส่วนบุคคลบางอย่างความเครียดเรื้อรังต่างๆและสภาพความเป็นอยู่ที่ไม่เอื้ออำนวย

มันค่อนข้างซับซ้อน ในบรรดาผลกระทบที่ก่อให้เกิดโรคของแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์ที่มีต่อร่างกายกลุ่มกลไกหลักต่อไปนี้ที่เป็นรากฐานของการเปลี่ยนแปลงนั้นมีความโดดเด่น:

– โครงสร้าง เมแทบอลิซึม และหน้าที่ของเยื่อหุ้มเซลล์

– กิจกรรมของระบบเอนไซม์ต่างๆ ที่เปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญต่างๆ ในร่างกาย

– ปริมาณอะซีตัลดีไฮด์และผลิตภัณฑ์ควบแน่น ส่วนใหญ่มีโดปามีน

– ปริมาณของเปปไทด์ฝิ่นและตัวรับฝิ่น

ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคของโรคพิษสุราเรื้อรังและผลิตภัณฑ์ต่อระบบเยื่อหุ้มเซลล์ต่างๆ(โดยเฉพาะเนื้อเยื่อประสาท) เนื่องจากมีความสามารถละลายในไขมันเมมเบรนได้ดี หลังมาพร้อมกับการละเมิดทั้งลำดับโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์และกระบวนการเผาผลาญในพวกมันและนำไปสู่การระคายเคือง เป็นผลให้การซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับสารต่าง ๆ เพิ่มขึ้นและการทำงานของเซลล์ต่าง ๆ ก็เปลี่ยนไป

ผลกระทบที่ก่อให้เกิดโรคของแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์ที่มีต่อระบบเอนไซม์หลายชนิดที่ขัดขวางกระบวนการเผาผลาญในร่างกายแสดงให้เห็นว่าแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์สลายตัวนั้นมาพร้อมกับ: - การกระตุ้นไกลโคไลซิสและการยับยั้งการสร้างกลูโคโนเจเนซิส (ซึ่งมักจะนำไปสู่การพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) - การยับยั้งกรดอะซิติกและการพัฒนาของกรดแลคติค - ลดลง ในการสังเคราะห์โปรตีน (ซึ่งมักจะนำไปสู่การพัฒนาของภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ) - การละเมิดการทำงานของตับหลายอย่าง ( โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสังเคราะห์และการล้างพิษ) - การพัฒนาของภาวะวิตามินต่ำ (B12, C, K, PP ฯลฯ ) - การเกิดภาวะ hyponatremia และภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นต้น

ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคของแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์ที่สลายตัว (อะซีตัลดีไฮด์ อะซิเตต ฯลฯ) และการควบแน่นกับ PAS อื่น ๆ บนร่างกาย

ภายใต้อิทธิพลของแอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนส เครื่องดื่มแอลกอฮอล์จะถูกเปลี่ยนเป็นอะซีตัลดีไฮด์ (ซึ่งเป็นพิษมากกว่าเอทานอล 200 เท่า) อะซีตัลดีไฮด์ถูกเผาผลาญโดยอัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนสเป็นอะซิเตต เมแทบอลิซึมของเอธานอลมากถึง 10% เกิดขึ้นโดยมีส่วนร่วมของคีโตเลส เอธานอลประมาณ 2% ถูกขับออกจากร่างกายในรูปแบบที่ไม่มีการเผาผลาญ อะซีตัลดีไฮด์ที่เกิดขึ้น, NADH และกรดอะซิติกที่มากเกินไปนำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติที่เด่นชัดของการเผาผลาญประเภทต่างๆ (โปรตีน, ไขมัน, คาร์โบไฮเดรต)

เป็นที่รู้จักกันว่า อะซีตัลดีไฮด์สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อและเป็นผลิตภัณฑ์ที่มีพิษ เมื่อทำปฏิกิริยากับโปรตีนในเนื้อเยื่อจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างโครงสร้างเมแทบอลิซึมและการทำงานอะซีตัลดีไฮด์ อาจจะอีกด้วย พัฒนาอย่างเข้มข้นในสิ่งมีชีวิต กระบวนการแพ้อัตโนมัตินอกจากนี้อะซีตัลดีไฮด์ สามารถปล่อยสารแคทีโคลามีนออกมาได้จากปลายประสาทขี้สงสารและจากไขกระดูกต่อมหมวกไตและ ชดเชยกระตุ้นการสังเคราะห์โดยเฉพาะโดปามีน

อะซีตัลดีไฮด์ยังสามารถควบแน่นด้วย PAS ต่างๆและนำไปสู่การก่อตัวของ PAS ใหม่ต่างๆ ที่มีโครงสร้างและหน้าที่คล้ายคลึงกันกับมอร์ฟีน และดังนั้นจึงมีผลทางจิตที่มีประสิทธิภาพ สร้างและเสริมไม่เพียงแต่กลุ่มอาการถอนแอลกอฮอล์เท่านั้น แต่ยังเป็นการพึ่งพาทางกายภาพที่เด่นชัดของร่างกายจากแอลกอฮอล์อีกด้วย โดยเฉพาะในระหว่างการควบแน่นของอะซีตัลดีไฮด์ เตตระไฮโดรไอโซควิโนลีน (TGIC)รวมทั้ง ซัลโซลินอลการควบแน่นของอะซีตัลดีไฮด์ด้วยทริปโตเฟน ดีคาร์โบลีนและด้วยเซโรโทนิน เมทิล-เตตระไฮโดร-บี-คาร์โบลีนฯลฯ สารเหล่านี้สามารถสะสมในเนื้อเยื่อและเป็นผลมาจากการเกิดออกซิเดชันของไบโอเอมีนภายนอก เนื่องจากขาดอะซีตัลดีไฮด์ดีไฮโดรจีเนสใช้อย่างมากในสายโซ่ออกซิเดชันของเอทานอลและผลิตภัณฑ์จากการสลายตัว

ฤทธิ์ก่อโรคของแอลกอฮอล์ ผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวต่อการสังเคราะห์ฝิ่นและตัวรับฝิ่น

แสดงให้เห็นว่าแอลกอฮอล์สามารถเพิ่มความเข้มข้นในสมองและน้ำไขสันหลังได้จำนวนมาก (ประมาณ 30) ของ opioids ที่ไม่ใช่เปปไทด์หลายชนิด (salssolinol, decarbolines, b-carbolines, มอร์ฟีน, 6-acetylmorphine, โคเดอีน ฯลฯ .) และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง opioid เปปไทด์ (b - และ g-endorphins, dynorphins, neoendorphins, rimorphins, met- และ enkephalins อื่น ๆ )

นอกจากนี้ ยังมีข้อสังเกตอีกว่าฝิ่นเหล่านี้ตระหนักถึงการกระทำของพวกมันโดยการกระตุ้นการทำงานของตัวรับฝิ่นซึ่งส่วนใหญ่เป็น d- และ m-opiate

นอกจากนี้ยังเป็นที่ทราบกันว่าระบบฝิ่นในสมองมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระบบโดปามีนทั้งในด้านโครงสร้างและการใช้งาน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีการแสดงให้เห็นว่าตัวรับฝิ่นนั้นมีจำนวนมากในปลายประสาทโดปามีนพรีไซแนปติก และเปปไทด์ฝิ่นกระตุ้นการหลั่งโดปามีน

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าในภาวะขาดฝิ่น ซึ่งทำให้เกิดความอยากดื่มแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์จากแอลกอฮอล์ ความหงุดหงิดและความทุกข์ การสังเคราะห์ฝิ่นจากภายนอก (โดยเฉพาะเมเทนเคฟาลิน) และสารสื่อประสาทต่างๆ โดยเฉพาะโมโนเอมีนลดลง

สำหรับการสัมผัสแอลกอฮอล์แบบเฉียบพลันตามกฎแล้ว เมแทบอลิซึมของมันจะเพิ่มขึ้นด้วยการก่อตัวของ TGHI, ซัลโซลินอล, คอมเพล็กซ์ฝิ่นฝิ่น-โดปามีน และตัวรับฝิ่นในตับและสมอง สิ่งนี้ทำให้เกิดความรู้สึกสบายใจ (แอลกอฮอล์) ผิด ๆ ในเวลาเดียวกันมีการเปิดเผยสิ่งต่อไปนี้: - การเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญเอธานอลและยาต่าง ๆ ในไมโครโซมของตับ; - การเปลี่ยนแปลงคล้ายกับการออกฤทธิ์ของมอร์ฟีนในการสังเคราะห์ปัจจัยการปลดปล่อยในไฮโปทาลามัสและฮอร์โมนเขตร้อนที่สอดคล้องกันในต่อมใต้สมอง (โดยเฉพาะการลดลงของ LH, ACTH, TSH และการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตและโปรแลคติน) ; – กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบ antinociceptive (ซึ่งมาพร้อมกับการลดเกณฑ์ความเจ็บปวด) เป็นต้น

เมื่อมีอาการมึนเมาปานกลาง ขั้นของการกระตุ้นจะเกิดขึ้นก่อน ตามด้วยระยะของการยับยั้ง (การกดขี่)

ระยะแรกเป็นที่ประจักษ์โดยความรู้สึกสบาย, การกระตุ้นการทำงานของกิจกรรมไฟฟ้าชีวภาพของสมอง, การหายไปของจังหวะอัลฟ่าใน EEG, การปรากฏตัวของกิจกรรมขัดขวางและการเพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาของระบบประสาทต่อการกระทำของสิ่งเร้าต่างๆ

ขั้นตอนที่สองปรากฏให้เห็นจากการพัฒนาของความเกียจคร้านเนื่องจากการกระตุ้นไม่เพียง แต่เบนโซไดอะซีพีนและตัวรับยาเสพติดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการผลิต GABA ที่เป็นสื่อกลางในการยับยั้งในโครงสร้างสมองบางส่วนด้วย การยับยั้งระบบประสาทส่วนกลางนั้นเกิดจากการหายไปของจังหวะเบต้าและการก่อตัวของจังหวะอัลฟ่าก่อนจากนั้นจึงเกิดจังหวะทีต้าและแม้แต่เดลต้าใน EEG เช่นเดียวกับการลดลงและการหายไปของปฏิกิริยาของระบบประสาท การกระทำของสิ่งเร้า

ด้วยการใช้เอทานอลเรื้อรังแอลกอฮอล์ไม่เพียงพัฒนาจิตใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการพึ่งพาอาศัยกันทางร่างกายด้วยซึ่งเป็นกลุ่มอาการถอนที่เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดเมื่อหยุดดื่มแอลกอฮอล์ซึ่งหมายถึงโรคพิษสุราเรื้อรัง (โรคแอลกอฮอล์) เมื่อเทียบกับภูมิหลังของความบกพร่องทางพันธุกรรม ความเครียดเรื้อรัง และคุณสมบัติที่เป็นพิษของผลิตภัณฑ์ที่สลายแอลกอฮอล์ (โดยเฉพาะอะซีตัลดีไฮด์) การสังเคราะห์เปปไทด์ฝิ่น คอมเพล็กซ์ฝิ่น-โดปามีน ตัวรับฝิ่น และโมโนมีน (โดยเฉพาะเซโรโทนิน) ยังคงลดลงอย่างต่อเนื่อง

ระบบออกซิเดชันของคาตาเลสถูกกระตุ้น ส่งผลให้การก่อตัวของอะซีตัลดีไฮด์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้มาพร้อมกับการปล่อย catecholamines ที่เพิ่มมากขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของการลดลงของโครงสร้าง adrenergic presynaptic และการก่อตัวของ dopamine และ opiates รวมถึงความไวของระบบ dopaminergic ของสมองที่ลดลงและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม enkephalinase . ทั้งหมดนี้นำไปสู่การพัฒนาความอดทนต่อแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของมันและด้วยเหตุนี้จึงทำให้รุนแรงขึ้นของการพัฒนาของกลุ่มอาการถอนตัวและการเสริมสร้างความเข้มแข็งของจิตใจและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพึ่งพาอาศัยร่างกายของร่างกายกับแอลกอฮอล์

เมื่อถอนแอลกอฮอล์แบบเฉียบพลัน ภาวะ (ซินโดรม) ของการเลิกบุหรี่จะพัฒนาขึ้น โดยมีลักษณะเฉพาะคือการขาดสารสื่อประสาทและเอนเคฟาลิน และการเพิ่มขึ้นของตัวรับ opioid และโดปามีนอิสระ (ว่าง) อย่างหลังส่งผลให้ความอดทนลดลงและเพิ่มความรู้สึกดึงดูดแอลกอฮอล์ รวมถึงการพัฒนาความกลัว ความวิตกกังวล ความสับสน และภาวะซึมเศร้า

กระทรวงสาธารณสุข

และการพัฒนาสังคมของสหพันธรัฐรัสเซีย

วิทยาลัยการแพทย์อุซูริ

พิษสุราเรื้อรัง

ผู้ดำเนินการ:

ตรวจสอบแล้ว:

อุสซูรีสค์ 2010

บทนำ…………………………………………………………………………...3

ลักษณะทั่วไปของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรค…………….....4

พยาธิกำเนิดของโรคพิษสุราเรื้อรังและการวินิจฉัย…………………………………...….6

ระยะของการพัฒนาโรคพิษสุราเรื้อรัง…………………………………………………10

วิธีการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง…………………………………………...….13

การป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรัง………………………………………….17

สรุป…………………………………………………………………………………….19

อ้างอิง………………………………………………………20

การแนะนำ

ความเมาสุรา โรคพิษสุราเรื้อรัง การติดยาเสพติด ไม่สอดคล้องกับวิถีชีวิตทางสังคม ปัญหาของการกล่าวอ้างซึ่งไม่ใช่นามธรรม มันเชื่อมโยงกับชีวิตประจำวันของผู้คนดังนั้นจึงทำให้เกิดความสนใจในลักษณะเชิงปฏิบัติที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น โดยเฉพาะหมวดหมู่เช่นไลฟ์สไตล์ที่สะท้อนหรือแสดงลักษณะพฤติกรรมของคนทั่วไป

ผู้ดื่มอาศัยและทำงานอยู่ท่ามกลางผู้คน และความเสียหายที่เกิดจากการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดเกี่ยวข้องกับปัญหาทางการแพทย์ สังคม ศีลธรรม และปัญหาอื่นๆ มากมายของทั้งตัวผู้ดื่มและครอบครัว ทีมผู้ผลิต และสังคมโดยรวม การเมาสุราและโรคพิษสุราเรื้อรังก่อให้เกิดปัญหาสังคมมากมาย แม้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างระดับของการดื่มแอลกอฮอล์กับความถี่และความรุนแรงของปัญหาสังคมจะไม่ชัดเจนและตรงไปตรงมาเสมอไป

ดังนั้นหัวข้อการวิจัยจึงเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคพิษสุราเรื้อรัง วัตถุประสงค์ของการวิจัยคือปัญหาโรคพิษสุราเรื้อรัง การบำบัดและป้องกันในสภาพสังคมสมัยใหม่

วัตถุประสงค์ของบทคัดย่อคือการจำแนกลักษณะของโรคพิษสุราเรื้อรัง - แนวคิดการเกิดโรคขั้นตอนหลักของโรคการรักษาและการป้องกัน

ลักษณะทั่วไปของโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรค

โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรคที่มีความก้าวหน้า (ก้าวหน้า) ซึ่งเกิดจากการติดเอทิลแอลกอฮอล์ ในแง่สังคม โรคพิษสุราเรื้อรังหมายถึงการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด (ความเมา) ซึ่งนำไปสู่การละเมิดบรรทัดฐานทางศีลธรรมและสังคมของพฤติกรรม ทำลายสุขภาพของตนเอง วัสดุและสภาพทางศีลธรรมของครอบครัว และยังส่งผลต่อสุขภาพและ ความอยู่ดีมีสุขของสังคมโดยรวม ตามที่ WHO ระบุ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่สาม รองจากโรคหลอดเลือดหัวใจและมะเร็ง

ประการแรก อาการมึนเมารูปแบบรุนแรง (พิษจากแอลกอฮอล์) เป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยตั้งแต่อายุยังน้อย

ประการที่สอง เมื่อใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด การเสียชีวิตแบบ “หัวใจ” อย่างกะทันหันอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากภาวะหัวใจหยุดเต้นขั้นปฐมภูมิหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (เช่น ภาวะหัวใจห้องบน)

ประการที่สาม ผู้เสพเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีแนวโน้มที่จะได้รับบาดเจ็บมากกว่า ทั้งในประเทศ อุตสาหกรรม การขนส่ง ยิ่งกว่านั้นพวกเขาไม่เพียงแต่ต้องทนทุกข์ทรมานกับตัวเองเท่านั้น แต่ยังสามารถสร้างความเสียหายให้กับผู้อื่นได้อีกด้วย

นอกจากนี้ ความเสี่ยงในการฆ่าตัวตายในหมู่ผู้ติดสุรายังเพิ่มขึ้น 10 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป ประมาณครึ่งหนึ่งของการฆาตกรรมเกิดขึ้นขณะมึนเมาเช่นกัน

ในระยะแรกของโรคพิษสุราเรื้อรังโรคเช่นแผลในกระเพาะอาหาร, การบาดเจ็บ, ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีลักษณะเฉพาะมากขึ้นสำหรับระยะต่อมา - โรคตับแข็งของตับ, polyneuritis, ความผิดปกติของสมอง อัตราการเสียชีวิตสูงในผู้ชายส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการเติบโตของโรคพิษสุราเรื้อรัง ผู้ชาย 60-70% ที่ใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดจะเสียชีวิตก่อนอายุ 50 ปี

สาเหตุของการดื่มแอลกอฮอล์มีหลากหลาย หนึ่งในนั้นคือผลกระทบต่อจิตประสาทของเอทิลแอลกอฮอล์: ร่าเริง (ทำให้อารมณ์ดีขึ้น) ผ่อนคลาย (บรรเทาความตึงเครียด ผ่อนคลาย) และยาระงับประสาท (ทำให้สงบลง บางครั้งทำให้เกิดอาการง่วงนอน) ความจำเป็นในการบรรลุผลนี้มีอยู่ในคนหลายประเภท: คนที่มีลักษณะทางพยาธิวิทยา, เป็นโรคประสาท, ปรับตัวเข้ากับสังคมได้ไม่ดี, รวมถึงผู้ที่ทำงานกับอารมณ์และร่างกายมากเกินไป ในการก่อตัวของการติดแอลกอฮอล์สภาพแวดล้อมทางสังคมปากน้ำในครอบครัวการเลี้ยงดูประเพณีการปรากฏตัวของสถานการณ์ทางจิตที่กระทบกระเทือนจิตใจความเครียดและความสามารถในการปรับตัวเข้ากับสิ่งเหล่านี้มีบทบาทสำคัญ ไม่ต้องสงสัยเลยว่าอิทธิพลของปัจจัยทางพันธุกรรมที่กำหนดทั้งลักษณะเฉพาะและความโน้มเอียงต่อความผิดปกติของการเผาผลาญ

การเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังและการวินิจฉัย

กลไกการก่อโรคที่มีอิทธิพล แอลกอฮอล์ในร่างกายนั้นถูกสื่อกลางโดยการกระทำของเอทานอลหลายประเภทต่อเนื้อเยื่อที่มีชีวิตและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในร่างกายมนุษย์ ในระดับระบบประสาทส่วนกลาง เอทิลแอลกอฮอล์จะทำหน้าที่เป็นสารเสพติด การเชื่อมโยงที่ก่อให้เกิดโรคหลักในฤทธิ์ยาเสพติดของแอลกอฮอล์คือการกระตุ้นระบบสารสื่อประสาทต่างๆ , โดยเฉพาะคาเทโคลามีน และระบบยาเสพติด ในระดับต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง สารเหล่านี้ (catecholamines และยาเสพติดภายนอก ) กำหนดผลกระทบต่าง ๆ เช่นการเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวดการก่อตัวของอารมณ์และปฏิกิริยาทางพฤติกรรม . การละเมิดกิจกรรมของระบบเหล่านี้เนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังทำให้เกิดการติดแอลกอฮอล์ , อาการถอนตัว , การเปลี่ยนทัศนคติที่สำคัญต่อแอลกอฮอล์ ฯลฯ

เมื่อแอลกอฮอล์ถูกออกซิไดซ์ในร่างกายจะเกิดสารพิษ - อะซีตัลดีไฮด์ , ทำให้เกิดอาการมึนเมาเรื้อรังของร่างกาย อะซีตัลดีไฮด์มีพิษรุนแรงเป็นพิเศษต่อผนังหลอดเลือด (กระตุ้นการลุกลามของหลอดเลือด ) ,เนื้อเยื่อตับ (โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ ), เนื้อเยื่อสมอง (โรคไข้สมองอักเสบจากแอลกอฮอล์ ).

นอกจากนี้เอทิลแอลกอฮอล์ยังมีคุณสมบัติโปรเกาะกลุ่มเด่นชัด (เพิ่มการยึดเกาะของเม็ดเลือดแดง) ), ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ microthrombi และความผิดปกติของจุลภาคที่สำคัญ ทั้งหมดร่างกาย และเนื้อเยื่อของร่างกาย สิ่งนี้อธิบายถึงผลกระทบที่เป็นพิษของเอธานอลต่อหัวใจ , ไต การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรังนำไปสู่การฝ่อของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและการพัฒนาของโรคเหน็บชา .

เพื่อสร้างการวินิจฉัย "โรคพิษสุราเรื้อรัง" ในรัสเซียจะพิจารณาการปรากฏตัวของอาการต่อไปนี้ในผู้ป่วย:

ไม่มีปฏิกิริยาทางอารมณ์เมื่อดื่มแอลกอฮอล์ปริมาณมาก

สูญเสียการควบคุมปริมาณการดื่มของคุณ

ความจำเสื่อมถอยหลังเข้าคลองบางส่วน ;

การปรากฏตัวของอาการถอน

- ความมึนเมา

ICD-10 กำหนดระดับการวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้น:

10.0 10.0 พิษเฉียบพลัน

การวินิจฉัยเป็นสิ่งสำคัญเฉพาะเมื่อความมึนเมาไม่ได้มาพร้อมกับความผิดปกติที่ถาวรมากขึ้น นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องคำนึงถึง:

ระดับปริมาณ;

โรคอินทรีย์ที่เกิดร่วมกัน

สถานการณ์ทางสังคม (การยับยั้งพฤติกรรมในช่วงวันหยุดเทศกาล)

เวลาที่ผ่านไปนับตั้งแต่สสารถูกใช้ไป

การวินิจฉัยนี้ไม่รวมโรคพิษสุราเรื้อรัง ความเป็นพิษทางพยาธิวิทยาจัดอยู่ในประเภทเดียวกัน .

10.1 10.1 ใช้กับผลที่เป็นอันตราย

รูปแบบการดื่มสุราที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ อันตรายอาจเกิดขึ้นทางร่างกาย (โรคตับอักเสบ ฯลฯ) หรือจิตใจ (เช่น ภาวะซึมเศร้าทุติยภูมิหลังโรคพิษสุราเรื้อรัง) สัญญาณการวินิจฉัย:

การปรากฏตัวของความเสียหายโดยตรงที่เกิดขึ้นต่อจิตใจหรือสภาพร่างกายของผู้บริโภค

นอกจากนี้การมีผลกระทบทางสังคมเชิงลบเป็นการยืนยันการวินิจฉัย

ไม่ควรวินิจฉัยการใช้ที่เป็นอันตรายเมื่อมีความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ในรูปแบบที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น การวินิจฉัยนี้ยังไม่รวมโรคพิษสุราเรื้อรัง

10.2 10.2 กลุ่มอาการติดยาเสพติด

การผสมผสานระหว่างปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยา พฤติกรรม และการรับรู้ ซึ่งการใช้แอลกอฮอล์เริ่มมีความสำคัญต่อระบบคุณค่าของผู้ป่วย การวินิจฉัยต้องมีสัญญาณอย่างน้อย 3 อย่างที่เกิดขึ้นในระหว่างปี:

ความต้องการอย่างมากหรือจำเป็นต้องดื่มแอลกอฮอล์

ความสามารถในการควบคุมการบริโภคแอลกอฮอล์บกพร่อง เช่น เริ่ม หยุด และ/หรือปริมาณ

สถานะการยกเลิก 10.310.4

เพิ่มความอดทน

ลืมความสนใจอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการดื่มแอลกอฮอล์มากขึ้นเรื่อย ๆ ทำให้ต้องใช้เวลามากขึ้นในการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรือฟื้นตัวจากผลกระทบ

การใช้แอลกอฮอล์อย่างต่อเนื่องแม้จะมีผลร้ายที่ชัดเจน เช่น ความเสียหายของตับ อาการซึมเศร้าหลังจากใช้สารเสพติดอย่างหนักเป็นระยะเวลาหนึ่ง การรับรู้ลดลงเนื่องจากโรคพิษสุราเรื้อรัง (ควรพิจารณาว่าผู้ป่วยรับรู้และสามารถตระหนักถึงธรรมชาติและขอบเขตของ ผลที่ตามมาที่เป็นอันตราย)

อาการติดยาเสพติดสำหรับแพทย์ส่วนใหญ่เป็นเหตุผลเพียงพอในการวินิจฉัยโรคพิษสุราเรื้อรัง แต่จิตเวชหลังโซเวียตเข้มงวดกว่า

การวินิจฉัย 10.210.2 สามารถระบุได้ด้วยเครื่องหมาย:

0 - กำลังเลิกบุหรี่;

1 - ปัจจุบันเลิกบุหรี่ แต่อยู่ในสภาวะที่ขัดขวางการบริโภค (ในโรงพยาบาล เรือนจำ ฯลฯ)

2 - ปัจจุบันอยู่ภายใต้การดูแลทางคลินิก ในการบำรุงรักษาหรือการบำบัดทดแทน;

3 - ปัจจุบันงดเว้น แต่อยู่ในการรักษาด้วยยา aversive หรือ blocking (teturam, เกลือลิเธียม)

4 - ปัจจุบันใช้เอทานอล (การพึ่งพาอาศัยกัน);

5 - การใช้งานอย่างต่อเนื่อง (การดื่มสุรา);

6 - การใช้เป็นตอน (dipsomania)

10.3 10.3 , เอฟ 10.410.4 ยกเลิกสถานะ

กลุ่มอาการที่เกิดจากอาการและความรุนแรงร่วมกัน แสดงออกโดยการหยุดดื่มแอลกอฮอล์ทั้งหมดหรือบางส่วนหลังจากดื่มซ้ำ ซึ่งมักจะใช้เวลานานและ/หรือปริมาณมาก (ในปริมาณมาก) การเริ่มมีอาการและระยะของโรคถอนยาจะมีระยะเวลาจำกัด และสอดคล้องกับขนาดยาก่อนการเลิกบุหรี่ทันที

การถอนตัวมีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติทางจิตเวช (เช่น วิตกกังวล ซึมเศร้า รบกวนการนอนหลับ) บางครั้งอาจเกิดจากการกระตุ้นแบบมีเงื่อนไขหากไม่มีการใช้งานก่อนหน้าทันที อาการถอนตัวเป็นหนึ่งในอาการของกลุ่มอาการติดยาเสพติด

สถานะของการถอนตัวด้วยอาการเพ้อ (10.410.4) มีความโดดเด่นเนื่องจากภาพทางคลินิกที่แตกต่างกันและบนพื้นฐานของความแตกต่างพื้นฐานในกลไกของการเกิดขึ้น

ขั้นตอนของการพัฒนาโรคพิษสุราเรื้อรัง

โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรคที่มีลักษณะทางจิตใจและร่างกายบางอย่าง

ในคลินิกโรคพิษสุราเรื้อรังแบ่งระยะของโรคได้สามระยะ อาการหลัก "คลาสสิก" ของพวกเขาอธิบายไว้ด้านล่างนี้ ซึ่งอาจแตกต่างกันไปในแต่ละกรณี

ขั้นตอนหลักของโรคพิษสุราเรื้อรังนำหน้าด้วยระยะ Prodromal - ในระยะนี้ยังไม่มีโรค แต่มี "อาการมึนเมาในประเทศ" คนๆ หนึ่งดื่มแอลกอฮอล์ "เป็นบางครั้ง" ซึ่งมักจะอยู่กับเพื่อนฝูง แต่ไม่ค่อยเมาจนสูญเสียความทรงจำหรือส่งผลร้ายแรงอื่นๆ จนกว่าระยะ "prodrome" จะกลายเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังบุคคลจะสามารถหยุดดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ได้ตลอดเวลาโดยไม่เป็นอันตรายต่อจิตใจ ในกรณีส่วนใหญ่คนมักไม่แยแสว่าจะมีเครื่องดื่มในอนาคตอันใกล้นี้หรือไม่ ตามกฎแล้วบุคคลนั้นเมาใน บริษัท ไม่จำเป็นต้องดื่มต่อเนื่องและไม่ดื่มด้วยตัวเอง อย่างไรก็ตามตามกฎแล้วสำหรับการดื่มทุกวันระยะ prodrome จะผ่านเข้าสู่ระยะแรกของโรคพิษสุราเรื้อรังหลังจาก 6-12 เดือนตามธรรมชาติ อย่างไรก็ตาม มีการอธิบายกรณีของการเกิดโรคที่มี prodrome สั้นมาก ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับ asthenics

ระยะแรกของโรคพิษสุราเรื้อรัง ระยะเวลาตั้งแต่ 1 ถึง 5 ปี

ในระยะนี้ของโรคผู้ป่วยจะมีอาการของการพึ่งพาทางจิต: ความคิดคงที่เกี่ยวกับแอลกอฮอล์อารมณ์ที่เพิ่มขึ้นโดยคาดว่าจะดื่มความรู้สึกไม่พอใจในสภาวะเงียบขรึม การดึงดูดทางพยาธิวิทยาต่อแอลกอฮอล์แสดงออกมาในรูปแบบที่กำหนดตามสถานการณ์ "ความอยาก" เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกิดขึ้นในสถานการณ์ที่เกี่ยวข้องกับโอกาสในการดื่ม: กิจกรรมครอบครัว วันหยุดทางอาชีพ

กลุ่มอาการของปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงจะปรากฏในรูปแบบของความอดทนที่เพิ่มขึ้น ความทนทานต่อแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้น, ความสามารถในการรับประทานในปริมาณมากทุกวันปรากฏขึ้น, การอาเจียนหายไปพร้อมกับดื่มแอลกอฮอล์เกินขนาด, อาการซีดปรากฏขึ้น (ลืมแต่ละตอนของช่วงเวลาที่มึนเมา) เมื่อมึนเมาแอลกอฮอล์เล็กน้อย การทำงานของจิตใจจะถูกเร่ง แต่บางส่วนก็สูญเสียคุณภาพ

การควบคุมเชิงปริมาณของผู้ป่วยลดลง ความรู้สึกของสัดส่วนจะหายไป หลังจากดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณเริ่มแรกและมีอาการมึนเมาเล็กน้อย ก็มีความปรารถนาที่จะดื่มต่อไป ผู้ป่วยดื่มจนมึนเมาปานกลางหรือรุนแรง

อาการของโรคพิษสุราเรื้อรังที่เหลือในระยะแรกยังไม่มีเวลาก่อตัว ไม่มีการพึ่งพาแอลกอฮอล์ทางกายภาพผลที่ตามมาของการดื่มแอลกอฮอล์อาจถูก จำกัด อยู่ที่อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงและความผิดปกติของระบบประสาท

ระยะที่สองของโรคพิษสุราเรื้อรัง ระยะเวลา 5-15 ปี

ในระยะนี้อาการข้างต้นทั้งหมดจะรุนแรงขึ้น แรงดึงดูดทางพยาธิวิทยาต่อแอลกอฮอล์จะรุนแรงมากขึ้นและเกิดขึ้นไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับ "สถานการณ์แอลกอฮอล์" เท่านั้น แต่ยังเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติด้วย ผู้ป่วยค้นพบแรงจูงใจของตนเองในการเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังแทนที่จะใช้สถานการณ์ที่เหมาะสม

ในระหว่างการก่อตัวของระยะที่สอง ความอดทนยังคงเพิ่มขึ้น ถึงระดับสูงสุด และคงที่เป็นเวลาหลายปี ความจำเสื่อมจากแอลกอฮอล์กลายเป็นระบบโดยลืมตอนแยกส่วนสำคัญของช่วงเวลาที่มึนเมา

ในช่วงระยะเวลาของโรคนี้ รูปแบบการดื่มสุราจะเปลี่ยนไป สิ่งนี้อาจแสดงออกด้วยแนวโน้มที่จะดื่มแอลกอฮอล์เป็นระยะๆ หรือต่อเนื่องตลอดการเจ็บป่วย ในกรณีแรก เครื่องดื่มเดี่ยวบ่อยๆ จะถูกแทนที่ด้วยการดื่มสุรา อาการเมาสุรามีลักษณะเฉพาะคือช่วงของการเมาในแต่ละวัน โดยมีระยะเวลาตั้งแต่หลายวันไปจนถึงหลายสัปดาห์

มีการพึ่งพาแอลกอฮอล์ทางกายภาพ การเมาสุราอย่างรุนแรงจะมาพร้อมกับอาการถอนตัว: อาการสั่นของแขนขา, คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร, นอนไม่หลับ, เวียนศีรษะและปวดศีรษะ, ปวดในหัวใจและตับ

ผู้ติดสุรามีการเปลี่ยนแปลงในขอบเขตทางจิต ระดับบุคลิกภาพลดลง ความเป็นไปได้เชิงสร้างสรรค์หายไป สติปัญญาลดลง โรคจิตและความคิดหลงผิดเกี่ยวกับความหึงหวงปรากฏขึ้น ในอนาคตสิ่งนี้อาจกลายเป็นอาการเพ้อต่อเนื่องซึ่งเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อผู้ป่วยและญาติของเขา

ระยะที่สามของโรคพิษสุราเรื้อรัง ระยะเวลา 5-10 ปี

อาการทั้งหมดของระยะที่สอง - การดึงดูดทางพยาธิวิทยาต่อแอลกอฮอล์, การสูญเสียการควบคุมเชิงปริมาณ, อาการถอนตัว, ความจำเสื่อมจากแอลกอฮอล์ - ได้รับการพัฒนาเพิ่มเติมและแสดงออกในรูปแบบของตัวแปรทางคลินิกที่รุนแรงที่สุด

แรงดึงดูดที่รุนแรงยังปรากฏให้เห็นจากการสูญเสียการควบคุมสถานการณ์ (ไม่มีการวิพากษ์วิจารณ์เกี่ยวกับสถานที่ สถานการณ์ กลุ่มเพื่อนนักดื่ม) ซึ่งได้รับการอำนวยความสะดวกจากการสูญเสียความสามารถทางปัญญา

สัญญาณหลักของการเปลี่ยนโรคพิษสุราเรื้อรังไปสู่ระยะที่สามคือความอดทนต่อแอลกอฮอล์ลดลงผู้ป่วยจะเมาจากแอลกอฮอล์ในปริมาณที่น้อยกว่าปกติ ผลการเปิดใช้งานของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ลดลงโดยปรับโทนเสียงให้เท่ากันเท่านั้นความมึนเมาแอลกอฮอล์เกือบทั้งหมดจบลงด้วยความจำเสื่อม

การพึ่งพาอาศัยกันทางกายภาพและแรงดึงดูดที่ไม่สามารถระงับได้จะเป็นตัวกำหนดชีวิตของผู้ป่วย การขาดการควบคุมเชิงปริมาณรวมกับความอดทนที่ลดลง มักนำไปสู่การใช้ยาเกินขนาดถึงแก่ชีวิต

วิธีรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง

ในขั้นตอนที่ 1 ของการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง การบำบัดด้วยการล้างพิษจะดำเนินการโดยปกติในกรณีที่มีอาการเมาค้างเมื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือจำเป็นต้องหยุดการดื่มสุรา สำหรับการล้างพิษจะใช้วิธีการต่างๆ โดยส่วนใหญ่ใช้เส้นทางการบริหารทางหลอดเลือดดำ (ทางหลอดเลือดดำหรือกล้ามเนื้อ) พวกเขาใช้ unitiol, แมกนีเซียมซัลเฟต, วิตามิน B1, B6, C, nootropics (nootropil, piracetam, pyrroxan) ในกรณีที่มีความผิดปกติทางจิตอย่างรุนแรงจะมีการกำหนดยากล่อมประสาท (seduxen, relanium, phenazepam, tazepam) สำหรับความผิดปกติของการนอนหลับ จะใช้ radedorm และในกรณีที่นอนไม่หลับด้วยฝันร้าย, ความกลัว, ความวิตกกังวล, barbiturates (barbamil, luminal) ผู้ป่วยควรดื่มน้ำปริมาณมาก (น้ำแร่, น้ำผลไม้, เครื่องดื่มผลไม้) โดยได้รับการแต่งตั้งยาขับปัสสาวะพร้อมกัน ในกรณีที่มีความผิดปกติของร่างกายอย่างรุนแรง (โรคของอวัยวะภายใน) ผู้ป่วยจะได้รับคำปรึกษาจากนักบำบัดและมีการกำหนดการรักษาเพิ่มเติมเพื่อขจัดความผิดปกติบางอย่าง คุณต้องรับประทานอาหารที่มีแคลอรี่สูงและมีวิตามินสูง ด้วยความอ่อนเพลียอย่างรุนแรงผู้ป่วยจะได้รับอินซูลินขนาดเล็ก (4-6 IU) เพื่อเพิ่มความอยากอาหาร

เมื่อบรรลุสภาวะที่ดีทั้งจิตใจและร่างกายแล้ว การบำบัดป้องกันแอลกอฮอล์จะดำเนินการ ทางเลือกจะดำเนินการร่วมกับผู้ป่วยและญาติของเขาโดยจะมีการอธิบายสาระสำคัญและผลที่ตามมาของวิธีการที่เสนอ ตลอดกระบวนการรักษาทั้งหมดควรใช้จิตบำบัดซึ่งมีส่วนช่วยในการพัฒนาทัศนคติของผู้ป่วยต่อการรักษาและวิถีชีวิตที่มีสติ การรักษาจะมีผลก็ต่อเมื่อผู้ป่วยเชื่อแพทย์เมื่อมีการติดต่อที่จำเป็น ความเข้าใจและความไว้วางใจซึ่งกันและกัน

วิธีการรักษาวิธีหนึ่งคือการบำบัดแบบสะท้อนกลับแบบปรับอากาศ สาระสำคัญของวิธีการนี้คือการพัฒนาปฏิกิริยาสะท้อนกลับแบบปรับอากาศในรูปแบบของการอาเจียนต่อรสชาติหรือกลิ่นของแอลกอฮอล์ สิ่งนี้สามารถทำได้โดยการใช้ emetics ร่วมกัน (ยาต้มแกะ การฉีด apomorphine) และแอลกอฮอล์ในปริมาณเล็กน้อย การรักษาจะดำเนินการทุกวันหรือวันเว้นวัน หลักสูตรการรักษา - 20-25 ครั้ง การบำบัดแบบสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไขมีประสิทธิภาพมากที่สุดในผู้ป่วยในระยะที่ 1 และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้หญิงที่มักจะไม่ยอมให้อาเจียนและตอบสนองด้วยความรังเกียจต่อขั้นตอนการรักษา

วิธีการบำบัดด้วยความรู้สึกไว จุดประสงค์คือเพื่อระงับความอยากดื่มแอลกอฮอล์และสร้างเงื่อนไขในการบังคับให้เลิกดื่มแอลกอฮอล์ ผู้ป่วยจะได้รับยา Antabuse (Teturam) ทุกวันซึ่งในตัวมันเองไม่เป็นอันตราย อย่างไรก็ตาม เมื่อแอลกอฮอล์เข้าสู่ร่างกาย (แม้แต่เบียร์ ไวน์เพียงเล็กน้อย) ปฏิกิริยาโต้ตอบจะเกิดขึ้น ซึ่งผลที่ตามมาอาจมีความรุนแรงมากและไม่อาจคาดเดาได้ หนึ่งในตัวเลือกสำหรับการบำบัดประเภทนี้คือการสร้างคลังยาในร่างกายซึ่ง Esperal จะถูกฝังใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้าม (บ่อยกว่าในบริเวณตะโพก) Esperal เป็นยาเม็ดเคลือบ 10 เม็ดปิดผนึกในขวดปลอดเชื้อ ปฏิกิริยาต่อยาในร่างกายเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่ดื่มแอลกอฮอล์เท่านั้น ผลลัพธ์ร้ายแรงเป็นไปได้ ผู้ป่วยได้รับคำเตือนเกี่ยวกับผลที่ตามมาที่เป็นไปได้ของการละเมิดระบอบการปกครองความสุขุมซึ่งเขาให้ใบเสร็จรับเงินซึ่งในทางกลับกันสำหรับแพทย์ก็เป็นเอกสารทางกฎหมายที่แสดงให้เห็นถึงการกระทำของเขา

จิตบำบัดจะใช้ตั้งแต่การไปพบแพทย์ครั้งแรกและมาพร้อมกับกระบวนการรักษาทั้งหมด จิตบำบัดเชิงอธิบายมีวัตถุประสงค์เพื่ออธิบายสาระสำคัญของโรคอันตรายและผลที่ตามมาที่เป็นอันตรายพัฒนาทัศนคติต่อการรักษาและวิถีชีวิตที่มีสติยาวนาน ผู้ป่วยต้องเข้าใจว่าเขาไม่สามารถดื่ม "เหมือนคนอื่นๆ" ได้อีกต่อไป และเขาไม่สามารถทำได้อีกต่อไปหากไม่ได้รับความช่วยเหลือจากแพทย์ นอกจากจิตบำบัดเชิงอธิบายแล้ว ยังมีการใช้วิธีการอื่นอีกด้วย

การสะกดจิตบำบัด (การสะกดจิต) - ข้อเสนอแนะในสภาวะการนอนหลับที่ถูกสะกดจิต แสดงให้ผู้ป่วยเห็นได้ง่ายและเชื่อในประสิทธิผลของวิธีนี้ ใช้ทั้งรายบุคคลและในกลุ่มที่เลือกเป็นพิเศษ (การสะกดจิตกลุ่ม)

จิตบำบัดชนิดพิเศษคือการเข้ารหัส วิธีการเป็นลิขสิทธิ์ซึ่งแพทย์มีสิทธิแต่เพียงผู้เดียว

จิตบำบัดแบบมีเหตุผลแบบกลุ่ม สำหรับการรักษาประเภทนี้ ผู้ป่วยกลุ่มเล็ก ๆ (ประมาณ 10 คน) ได้รับการคัดเลือก รวมกันโดยปัญหาทางจิตและสังคมทั่วไปซึ่งมีส่วนช่วยในการสร้างความสัมพันธ์ทางอารมณ์ระหว่างพวกเขา ความรู้สึกของความไว้วางใจซึ่งกันและกัน และเป็นของพิเศษ กลุ่ม. ผู้ป่วยปรึกษากับแพทย์และหารือเกี่ยวกับปัญหาชีวิตที่หลากหลายซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับโรคพิษสุราเรื้อรัง การอภิปรายร่วมกันในประเด็นต่าง ๆ ทำให้ผู้ป่วยสามารถมองตนเองและประเมินพฤติกรรมของตนเองได้ สภาพแวดล้อมพิเศษของการเคารพและไว้วางใจซึ่งกันและกันช่วยให้คุณพัฒนาวิถีชีวิตบางอย่าง พร้อมด้วยทัศนคติและแรงบันดาลใจอื่นๆ (ที่สุขุม) ที่จะเชื่อมั่นในตัวเองและความสามารถของคุณ

การให้อภัยและการกำเริบของโรค หลังจากออกจากโรงพยาบาล สิ่งที่ยากที่สุดสำหรับผู้ป่วยคือในช่วง 1-2 เดือนแรก ซึ่งคุณต้องปรับตัวให้เข้ากับบทบาทใหม่ของผู้ดื่มเหล้า ในช่วงเวลานี้จำเป็นต้องฟื้นฟูที่ทำงาน สร้างความสัมพันธ์ในครอบครัว สร้าง "ตำนาน" ให้กับเพื่อนนักดื่มของคุณเพื่อเป็นข้ออ้างในการดำเนินชีวิตอย่างมีสติ การสนับสนุนทางศีลธรรมในครอบครัว จากเพื่อน พนักงานเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการบรรเทาอาการอย่างมีคุณภาพ

ความอยากดื่มแอลกอฮอล์สามารถคงอยู่ได้นานพอสมควร ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค มักจะมาพร้อมกับความผิดปกติทางพืชและทางจิตแบบเดียวกับที่พบในอาการเมาค้าง ดังนั้นเงื่อนไขดังกล่าวที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของความสุขุมสัมบูรณ์จึงเรียกว่ากลุ่มอาการถอนตัวหลอก ผู้ป่วยมีอาการหงุดหงิด กระวนกระวายใจ "พังทลาย" ภรรยาและลูกๆ ไม่พบที่อยู่สำหรับตัวเอง โดยปกติแพทย์ที่ออกจากโรงพยาบาลจะให้คำแนะนำว่าต้องทำอย่างไรในกรณีเช่นนี้เพื่อไม่ให้ "พัง" - กลับไปสู่อาการเมาสุรา หากไม่มีคำแนะนำ คุณต้องไปพบแพทย์และอาจต้องเข้ารับการรักษาเชิงป้องกัน

การป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรัง

การป้องกันเป็นระบบของมาตรการที่ซับซ้อน - รัฐและสาธารณะ, เศรษฐกิจสังคมและสุขอนามัยทางการแพทย์, การสอนทางจิตและสุขอนามัยทางจิตที่มุ่งเป้าไปที่การป้องกันโรคในการเสริมสร้างสุขภาพของประชากรรอบด้าน

มาตรการป้องกันทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็นทางสังคม สังคมการแพทย์ และการแพทย์ ซึ่งแยกตามเป้าหมาย วิธีการ และผลกระทบส่วนบุคคล

มาตรการป้องกันทั้งหมดแบ่งออกเป็น 3 ประเภท ได้แก่ การป้องกันระดับประถมศึกษา ทุติยภูมิ และตติยภูมิ (คำศัพท์เฉพาะขององค์การอนามัยโลก)

การป้องกันขั้นปฐมภูมิหรือเชิงสังคมส่วนใหญ่มุ่งเป้าไปที่การรักษาและพัฒนาสภาวะที่เอื้อต่อสุขภาพ และในการป้องกันผลกระทบด้านลบจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมทางสังคมและทางธรรมชาติ

การป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรังเบื้องต้นประกอบด้วยการป้องกันผลกระทบด้านลบของประเพณีแอลกอฮอล์ของสภาพแวดล้อมจุลภาคการก่อตัวของความเชื่อทางศีลธรรมและสุขอนามัยในหมู่ประชากร (โดยเฉพาะในกลุ่มคนรุ่นใหม่) ที่จะแยกและแทนที่ความเป็นไปได้ของแอลกอฮอล์ในรูปแบบใด ๆ ใช้ในทางที่ผิด.

พื้นฐานของการป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรังเบื้องต้นคือวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี ภารกิจหลักของการป้องกันเบื้องต้นคือการลดความถี่ของปัญหาใหม่ที่เกี่ยวข้องกับการใช้แอลกอฮอล์ โดยหลักแล้วเพื่อป้องกันการเกิดปัญหาดังกล่าว

การป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรังขั้นทุติยภูมิประกอบด้วยการระบุกลุ่มประชากรที่เสี่ยงต่อโรคพิษสุราเรื้อรังและผู้ป่วยมากที่สุดโดยเร็วที่สุด การดำเนินการตามมาตรการบำบัดที่สมบูรณ์และครอบคลุม การปรับปรุงดินจุลภาคสังคม โดยใช้ระบบมาตรการการศึกษาทั้งหมดในทีมและครอบครัว

การป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรังในระดับอุดมศึกษา "มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการลุกลามของโรคและภาวะแทรกซ้อนดำเนินการในการป้องกันการกำเริบของโรคการบำบัดด้วยการบำรุงรักษาในมาตรการฟื้นฟูทางสังคม

มาตรการทั้งหมดเพื่อขจัดความมึนเมาและโรคพิษสุราเรื้อรังสามารถแบ่งออกเป็นสองส่วนหลัก

1) ทิศทางการแก้ไข

ประกอบด้วยผลกระทบโดยตรงต่อพฤติกรรมการดื่มของสิ่งแวดล้อมและพฤติกรรมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของแต่ละบุคคลต่อนโยบายเกี่ยวกับราคาและการจัดระเบียบการค้าเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ต่อกฎระเบียบด้านการบริหารและกฎหมายของมาตรการป้องกันการดื่มแอลกอฮอล์ เนื้อหาของทิศทางนี้คือการทำลายการเชื่อมโยงในห่วงโซ่การพัฒนาของการติดแอลกอฮอล์ตั้งแต่ประเพณีการติดแอลกอฮอล์ไปจนถึงสัญญาณของโรคแอลกอฮอล์การสร้างเงื่อนไขสำหรับการศึกษาวิถีชีวิตที่มีสติ

2) ทิศทางการชดเชย

มันเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในระนาบทั้งหมดของความสัมพันธ์ทางสังคมในชีวิตประจำวันซึ่งมีประเพณีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อยู่ด้วยการกำจัดและการแทนที่ด้วยสิ่งที่สมบูรณ์แบบและมีสุขภาพดียิ่งขึ้น ทิศทางนี้แสดงให้เห็นได้จากการสร้างคุณสมบัติทางศีลธรรมในคนรุ่นใหม่ที่ต่อต้านการเกิดขึ้นของการเบี่ยงเบนทางสังคมในจิตใจ กิจกรรม และพฤติกรรมของพวกเขา

บทสรุป

สุดท้ายนี้เรามาสรุปผลงานกัน

โรคพิษสุราเรื้อรังมีลักษณะเป็นโรคที่มีอาการเสพติดอย่างเจ็บปวดจากการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ความเสียหายจากแอลกอฮอล์ต่ออวัยวะภายใน ด้วยโรคพิษสุราเรื้อรังความเสื่อมโทรมของบุคคลในฐานะบุคคลเกิดขึ้น

ในชีวิตประจำวันและในอดีต โรคพิษสุราเรื้อรังหมายถึงภาวะที่นำไปสู่การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างต่อเนื่อง แม้ว่าปัญหาสุขภาพและผลกระทบทางสังคมในเชิงลบก็ตาม

การดื่มแอลกอฮอล์ทำให้เกิดโรคพิษสุราเรื้อรัง (ซึ่งตามคำจำกัดความ) แต่ไม่ได้หมายความว่าการใช้แอลกอฮอล์จะนำไปสู่โรคพิษสุราเรื้อรัง การพัฒนาของโรคพิษสุราเรื้อรังขึ้นอยู่กับปริมาณและความถี่ของการดื่มแอลกอฮอล์ตลอดจนปัจจัยและลักษณะเฉพาะของสิ่งมีชีวิต บางคนมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังมากขึ้นเนื่องจากสภาพแวดล้อมทางเศรษฐกิจและสังคมที่เฉพาะเจาะจง ความบกพร่องทางอารมณ์และ/หรือจิตใจ และสาเหตุทางพันธุกรรม

โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรคที่มีสาเหตุลักษณะของการวินิจฉัยและขั้นตอนของการพัฒนา

มีประเด็นสำคัญหลายประการในการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง การรักษาด้วยยา - ใช้เพื่อระงับการติดแอลกอฮอล์และกำจัดความผิดปกติที่เกิดจากพิษสุราเรื้อรัง วิธีการมีอิทธิพลทางจิตวิทยาต่อผู้ป่วย - ช่วยรวบรวมทัศนคติเชิงลบของผู้ป่วยต่อแอลกอฮอล์และป้องกันการกำเริบของโรค มีบทบาทสำคัญในการป้องกันโรคพิษสุราเรื้อรังและการฟื้นฟูทางสังคมของผู้ป่วยอยู่แล้ว

บรรณานุกรม

Minko A.I. โรคพิษสุราเรื้อรัง: หนังสืออ้างอิงล่าสุด. - ม.: เอกสโม, 2547.

Tkhostova A. Sh., Elshanskogo S. P. ลักษณะทางจิตวิทยาของการเสพติด - อ.: Nauch.mir, 2003.

Fridman L.S. เภสัชวิทยา. - ม., 2000.

Tsygankov B.D. เงื่อนไขเร่งด่วนในด้านยาเสพติด - อ.: เมดแพรกติกา-เอ็ม, 2545.

บทคัดย่อ >> สังคมวิทยา

ความเกี่ยวข้อง วันนี้ปัญหา พิษสุราเรื้อรังเป็นปัญหาร้ายแรงที่ส่งผลต่อ...แนวทางการแก้ปัญหาที่เหมาะสมที่สุด พิษสุราเรื้อรัง. วัสดุและวิธีการวิจัย วัสดุสำหรับ...

1. พิษสุราเรื้อรังเป็นรูปแบบหนึ่งของการเบี่ยงเบน

   บทคัดย่อ >> จิตวิทยา

   วิธีการ 2. ส่วนทางทฤษฎี 2.1. แนวคิดและขั้นตอน พิษสุราเรื้อรัง. พิษสุราเรื้อรังแสดงถึงความต่อเนื่องทางการแพทย์-สังคม ... และคำจำกัดความอื่น ๆ ที่รู้จักกันดี พิษสุราเรื้อรัง. เดชมาน อี.ไอ. (พ.ศ. 2499) - พิษสุราเรื้อรัง(ในความหมายทางการแพทย์แคบ) - โรค ...

2. พิษสุราเรื้อรังและการติดยาเสพติดเป็นปรากฏการณ์ทางสังคมเชิงลบที่ส่งผลเสียต่อจิตสำนึกและเจตจำนงของแต่ละบุคคล

   งานอนุปริญญา >> นิติศาสตร์ นิติศาสตร์

   การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด ("การเมาสุรา" "เรื้อรัง" พิษสุราเรื้อรัง", « พิษสุราเรื้อรัง"และอื่น ๆ) พิจารณาแนวคิด ... ที่รู้จักกันดีที่สุดบางส่วนว่า "เรื้อรัง พิษสุราเรื้อรัง", และ " พิษสุราเรื้อรัง". อี.ไอ. เดชแมนเป็นผู้กำหนดไว้ พิษสุราเรื้อรังเหมือนเป็นโรคที่...

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคพิษสุราเรื้อรังคือเอทิลแอลกอฮอล์ เอทานอล ซึ่งเป็นตัวกำหนดอาการติดยาโดยการกระทำของมัน ปัจจัยส่วนบุคคล สังคม (จุลสังคม) และสรีรวิทยามีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรค

ความรู้ของเรา ปัจจัยทางสรีรวิทยายังอยู่ในระดับของการคาดเดา สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและสรีรวิทยาต่างๆ ที่พบในโรคพิษสุราเรื้อรังไม่สามารถคาดการณ์ได้อย่างเต็มที่ในช่วงก่อนเกิดโรค พยาธิวิทยาที่พบในโรคพิษสุราเรื้อรังถือได้ว่าเป็นภาพสะท้อนของการเกิดโรคอย่างถูกต้อง แต่ไม่ใช่เป็นการสำแดงลักษณะทางสรีรวิทยาที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคพิษสุราเรื้อรัง

อย่างไรก็ตาม ไม่ต้องสงสัยเลยมีข้อกำหนดเบื้องต้นทางสรีรวิทยาสำหรับการพัฒนาโรคพิษสุราเรื้อรัง ข้อพิสูจน์เรื่องนี้คือความจริงของการก่อตัวของโรคพิษสุราเรื้อรังในเวลาที่ต่างกันในคนต่าง ๆ โดยมีระดับความมึนเมาเท่ากัน มีหลายกรณีของการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบ ซึ่งยังคงสามารถควบคุมการดื่มแอลกอฮอล์เพิ่มเติมได้ และในทางตรงกันข้ามกรณีของการติดยาเสพติดแอลกอฮอล์อย่างรวดเร็วภายในไม่กี่เดือนไม่ใช่เรื่องแปลก

การสร้างรูปร่างอย่างรวดเร็ว พิษสุราเรื้อรังเป็นไปได้เมื่อสภาวะภายนอกที่กำหนดภูมิหลังทางสรีรวิทยาเปลี่ยนแปลง ดังที่มักพบเห็นในฟาร์นอร์ธ นอกจากนี้ความจริงที่ว่าความอยากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกิดขึ้นในสถานการณ์ที่ยากลำบากทางจิตใจหากเราถือว่าความขัดแย้งทางจิตเป็นปัจจัยไกล่เกลี่ยในการเปลี่ยนภูมิหลังทางสรีรวิทยาก็บ่งบอกถึงบทบาทของความบกพร่องทางสรีรวิทยาด้วย เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคพิษสุราเรื้อรังมักเกิดขึ้นน้อยลงในโรคเบาหวานและบ่อยขึ้นในวัณโรค กระเพาะอาหารที่ได้รับการแก้ไข, hypoavitaminosis ของกลุ่มไทอามีน, ภาวะอ่อนเพลีย, การพึ่งพาสารเสพติดที่มีอยู่ของยาระงับประสาทมีส่วนทำให้เกิดโรคพิษสุราเรื้อรัง สถานะของความเครียดทางจิตและระยะ hypomanic ของโรคจิตคลั่งไคล้ซึมเศร้าป้องกันการก่อตัวของโรคพิษสุราเรื้อรัง

สถานการณ์ที่ระบุ ดูเหมือนสัญญาว่าจะค้นหาสาเหตุของการก่อตัวโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดยาแบบเร่ง การค้นหาข้อกำหนดเบื้องต้นทางสรีรวิทยาที่เป็นไปได้สำหรับโรคพิษสุราเรื้อรังนั้นดำเนินการกับสัตว์ R. Williams (1947) ได้วางรากฐานสำหรับการศึกษาเหล่านี้ โดยแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของกรดอะมิโนในอาหารจะเปลี่ยนทัศนคติของสัตว์ต่อเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ความจริงของทัศนคติต่อแอลกอฮอล์ในสัตว์ที่ไม่เคยลองแอลกอฮอล์มาก่อนโดยการเปลี่ยนอาหาร (ไม่เพียงแต่โดยการเปลี่ยนปริมาณกรดอะมิโนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงไขมัน คาร์โบไฮเดรต และเกลือแร่ด้วย) ถือได้ว่าพิสูจน์แล้ว

ข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดโรค พิษสุราเรื้อรังมีความหลากหลายมาก ได้แก่ การแสดงทางชีวเคมี การทำงาน สรีรวิทยา กายวิภาค และสัณฐานวิทยา ความแตกต่างที่ไม่เพียงพอของเนื้อหาทางคลินิก การพิจารณาผู้ติดสุรา "ทั้งหมด" ในขั้นตอนต่างๆ ของกระบวนการติดยาเสพติด นำไปสู่ความจริงที่ว่านักวิจัยแต่ละคนได้รับผลลัพธ์ที่ไม่เกิดร่วมกัน ดังนั้นในผู้ติดสุราทั้งการเพิ่มขึ้นและลดลงของระดับแคลเซียม, คลอไรด์, แมกนีเซียม, ทองแดง, เหล็ก, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะไขมันในเลือดสูง

ความแตกต่างในด้านข้อมูลนี้ในแง่ของ แพทย์ตอนนี้อธิบายได้ง่ายแล้ว ตอนนี้อาจเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าตัวอย่างเช่น hyperadrenergia เป็นลักษณะของระยะที่หนึ่งและสองของโรค hypoadrenergic - สำหรับระยะที่สาม ในเวลาเดียวกันควรคำนึงว่าการเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงของระบบความเห็นอกเห็นใจในระยะแรกของโรคอาจไม่สามารถตรวจพบทางคลินิกได้เนื่องจากได้รับการชดเชยด้วยการกระตุ้นมากเกินไปของระบบ cholinergic ซึ่งยังคงไม่บุบสลาย ในระยะที่สอง การลดโทนเสียงของระบบ cholinergic ช่วยให้ภาวะต่อมหมวกไตเกิดภาวะต่อมหมวกไต (hyperadrenergia) ปรากฏอย่างเด่นชัดทั้งในการทดสอบการทำงานและในการศึกษาทางชีวเคมี

ละเว้นการแสดงละคร พิษสุราเรื้อรังและความจริงที่ว่าสภาวะที่แตกต่างกันและมักมีขั้วทางคลินิกเป็นไปได้ในแต่ละระยะ (ระดับความมึนเมาต่างกัน ระยะต่าง ๆ ของกลุ่มอาการถอนสุรา ภาวะบรรเทาอาการต่าง ๆ กัน) อธิบายความขัดแย้งหลายประการในผลลัพธ์ของการศึกษาในห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับผู้ติดสุรา

อย่างไรก็ตามส่วนหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดโรคในโรคพิษสุราเรื้อรังแสดงให้เห็นความก้าวหน้าที่ชัดเจน ราวกับเป็นอิสระจากสภาวะต่างๆ ของผู้ติดสุรา สิ่งนี้ใช้กับตัวอย่างเช่นกับการขาดวิตามินบี 1, นิโคตินิก, กรดแอสคอร์บิกที่เพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ลดลง

ไม่มีปัญหาการเปลี่ยนแปลงที่ก้าวหน้าในอวัยวะต่างๆ: การแทรกซึมของไขมันในตับโดยการเปลี่ยนไปสู่โรคตับแข็ง, การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ, การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อประสาทที่นำไปสู่การฝ่อที่มองเห็นได้ด้วยตาเปล่า, การรบกวนการไหลเวียนโลหิตในสมองที่เพิ่มขึ้น - จากการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นไปจนถึงอาการบวมน้ำที่ perivascular ตั้งแต่การขยายตัวของหลอดเลือดไปจนถึงการตกเลือดขนาดใหญ่และการแตกของหลอดเลือดและรอยโรคอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง ซึ่งเราจะเน้นไปที่การอธิบายพยาธิวิทยาทางร่างกายและระบบประสาทโดยเฉพาะในโรคพิษสุราเรื้อรัง ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ติดสุราเกินกว่าอัตราการเสียชีวิตของประชากรที่มีอายุและเพศใกล้เคียงกันถึง 3-5 เท่า

โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยและหลายสาเหตุ นอกเหนือจากผลจำเพาะของแอลกอฮอล์ในสาเหตุของโรคพิษสุราเรื้อรังแล้ว ปัจจัยทางสังคม จิตวิทยา และทางชีววิทยาของแต่ละบุคคลยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย ในเวลาเดียวกันลักษณะนิสัยก่อนเกิดก็มีความสำคัญเช่นกันซึ่งไม่เพียง แต่กำหนดแรงจูงใจสำหรับทัศนคติต่อเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่ออัตราการพัฒนาของโรคด้วย ในกรณีส่วนใหญ่ บุคลิกภาพของผู้ติดสุรายังไม่บรรลุนิติภาวะ โดยมีการปรับตัวทางสังคมไม่เพียงพอและมีปัญหาในการสร้างความสัมพันธ์ระหว่างบุคคล การมีอยู่ของลักษณะบุคลิกภาพดังกล่าวอธิบายได้ทั้งโดยพันธุกรรมและข้อบกพร่องในการเลี้ยงดู เพื่อชดเชยสภาพของพวกเขา บุคคลดังกล่าวมักจะหันไปใช้แอลกอฮอล์หรือสารออกฤทธิ์ทางจิตอื่น ๆ

ปัจจัยทางสังคมที่โน้มเอียงต่อการพัฒนาของโรคมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้: ทัศนคติของสังคมต่อการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ทัศนคติต่อการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของศาสนาที่ครอบงำสังคม (ใจกว้างหรือห้าม) นโยบายเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ของรัฐ (ความพร้อมและระดับการบริโภค) ประเพณีและประเพณีการดื่ม เชื้อชาติ สถานภาพสมรส ระดับการศึกษา ฯลฯ ความสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาโรคพิษสุราเรื้อรังนั้นติดอยู่กับสภาพแวดล้อมทางจุลภาคซึ่งมี "บรรยากาศแอลกอฮอล์" อยู่ในนั้น ประเพณีและขนบธรรมเนียมที่พัฒนาขึ้นในครอบครัวและสภาพแวดล้อมใกล้เคียงไม่เพียงสร้างทัศนคติต่อการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อบุคลิกภาพเป็นส่วนใหญ่ทำให้มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังไม่มากก็น้อย

ในบรรดาปัจจัยทางจิตวิทยาในการก่อตัวของโรคพิษสุราเรื้อรังมีลักษณะบุคลิกภาพเช่นความวิตกกังวลและการชี้นำที่เพิ่มขึ้นการขาดความสนใจอย่างต่อเนื่องและจริงจังความสามารถไม่เพียงพอในการปรับตัวในสังคมความอดทนต่ำต่อความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ความนับถือตนเองต่ำทัศนคติแบบ hedonistic ด้วยความปรารถนาที่จะมีความสุขทันที ขาดทัศนคติเชิงบวกต่อสังคม ไม่สามารถจัดเวลาว่างและผู้อื่นได้ กลไกทางจิตวิทยาเฉพาะของการติดแอลกอฮอล์จะแตกต่างกันไปตามประเภทของสำเนียงและโรคจิต สำหรับบุคลิกที่ไม่มั่นคง มีต่อมไทรอยด์เกินและตีโพยตีพาย การดื่มแอลกอฮอล์เป็นการแสดงออกถึงความปรารถนาโดยทั่วไปสำหรับความสุข สำหรับจิตเวชคือความปรารถนาที่จะลดความวิตกกังวลและความตึงเครียด สำหรับคนที่มีความตื่นเต้น มันเป็นวิธีหนึ่งของปฏิกิริยาทางอารมณ์ต่อปัญหา

ปัจจัยทางชีววิทยาส่วนบุคคลในการก่อตัวของการพึ่งพาแอลกอฮอล์นั้นถูกกำหนดโดยพันธุกรรมเป็นหลัก เป็นที่ยอมรับว่าความเสี่ยงในการเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังในญาติระดับเครือญาติระดับแรกนั้นสูงกว่าในประชากรถึง 7-15 เท่า ความเสี่ยงที่จะป่วยในแฝดเดี่ยวนั้นสูงกว่าแฝดพี่น้องถึง 2.5 เท่า เด็กผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ซึ่งเกิดจากพ่อที่ติดสุรามีความเสี่ยง 67% ที่จะเป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง มีหลายประเทศที่มีความทนทานต่อแอลกอฮอล์ต่ำมาก เชื่อกันว่าไม่ใช่โรคพิษสุราเรื้อรังที่สืบทอดมา แต่มีแนวโน้มว่าจะมีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาหากเริ่มมีการละเมิด

แม้จะมีหลักฐานที่เถียงไม่ได้เกี่ยวกับบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรม แต่ก็เป็นเรื่องยากมากที่จะสร้างการมีส่วนร่วมในการพัฒนาโรคพิษสุราเรื้อรังในประชากรผู้ป่วยที่ติดแอลกอฮอล์ทั้งหมด เนื่องจากผู้ป่วยมักเข้ารับการตรวจในโรงพยาบาลซึ่งโรคดำเนินไปอย่างไม่เอื้ออำนวย ผู้ที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังส่วนใหญ่ไม่ได้ไปพบแพทย์เนื่องจากมีการปรับตัวที่ดีและสามารถดำเนินโรคได้ค่อนข้างดี เห็นได้ชัดว่ากลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในอิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมต่อการก่อตัวของโรคพิษสุราเรื้อรัง

ในบรรดาปัจจัยทางชีววิทยาของโรคพิษสุราเรื้อรัง ผลกระทบที่ตกค้างของความเสียหายอินทรีย์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง ความล่าช้าและการเบี่ยงเบนในการเจริญเติบโตของ somatosex โรคหอบหืดเรื้อรังและเฉียบพลัน ระบบประสาทในวัยเด็ก รวมถึงการเริ่มมีระดับต่ำ มีบทบาทสำคัญในผลกระทบที่ตกค้างของความเสียหายอินทรีย์ต่อระบบประสาทส่วนกลาง เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีคุณภาพ

กลไกการเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังมีความซับซ้อนและยังไม่เป็นที่เข้าใจ เชื่อกันว่าแอลกอฮอล์ออกฤทธิ์กับสารสื่อประสาทเกือบทุกระบบในสมอง การดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณต่ำจะกระตุ้นระบบโดปามีนและนอร์อะดรีเนอร์จิก ซึ่งมาพร้อมกับความอิ่มเอิบและความตื่นตัวทั่วไป ปริมาณที่สูงทำให้เกิดผลตรงกันข้าม - การลดลงของสารสื่อประสาทโดปามีนและไม่ใช่อะดรีเนอร์จิกและการเพิ่มขึ้นของผลการยับยั้งของ GABA ในทางคลินิกอาการนี้แสดงให้เห็นได้จากความล่าช้าของมอเตอร์และความระงับประสาททั่วไป การเป็นพิษจากแอลกอฮอล์เรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและสรีรวิทยาต่างๆ ในร่างกายโดยรวมและในสมองโดยเฉพาะ อย่างไรก็ตามสิ่งใดที่เป็นผลมาจากความมึนเมาและเป็นพื้นฐานของการพึ่งพาอาศัยกันยังไม่ได้กำหนดไว้

มีการเสนอว่าพื้นฐานของการพึ่งพาทางจิตคือการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาทางประสาท - การกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของระบบไฮโปทาลามัสบางระบบ เรียกว่า "ศูนย์ความสุข" ตามที่นักวิชาการ I.P. Anokhina แอลกอฮอล์ส่งผลกระทบต่อระบบ catecholamine โดยหลักแล้วการไกล่เกลี่ยโดปามีนในพื้นที่ของการแปล "ศูนย์ความสุข" (ระบบลิมบิก, การก่อตัวของก้านสมอง) การมึนเมาของแอลกอฮอล์นำไปสู่การปล่อยโดปามีนออกจากคลัง ส่วนเกินจะสะสมในรอยแยกซินแนปติกและทำให้เกิดอาการร่าเริง เมื่อโรคพิษสุราเรื้อรังเริ่มเพิ่มมากขึ้น ปริมาณโดปามีนในคลังก็จะหมดลง พบว่าในช่วงอาการถอนความเข้มข้นของโดปามีนในเลือดเพิ่มขึ้น ยิ่งอาการถอนตัวรุนแรงมากเท่าใด ความเข้มข้นของโดปามีนก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น อาการถอนจะมาพร้อมกับความไวของตัวรับ catecholamine ที่ลดลง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการตรวจสอบกรดอะมิโนที่เป็นสารสื่อประสาท (GABA, ไกลซีน) และฮอร์โมนประสาท (วาโซเพรสซิน) ที่มีบทบาทในการรักษาความทนทานต่อแอลกอฮอล์

ในบรรดาปัจจัยทางชีววิทยานั้น บทบาทของระบบต่อมไร้ท่อ อัตราส่วนของโปรแลคตินและการหลั่งฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนถูกบันทึกไว้

เมื่อศึกษาบทบาทของระบบออกซิไดซ์ของเอธานอลต่างๆ ได้มีการเปิดเผยบทบาทสำคัญของเอนไซม์ตับแอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนส ซึ่งส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของแอลกอฮอล์ไปยังผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย (น้ำและคาร์บอนไดออกไซด์) การขาดเอนไซม์นี้ซึ่งพัฒนาในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังอันเป็นผลมาจากการละเมิดการทำงานของตับอย่างรุนแรงนำไปสู่การสะสมของอะซีตัลดีไฮด์ในเลือดซึ่งมีผลเป็นพิษต่อสมอง

การแนะนำ

1. สาเหตุของโรคพิษสุราเรื้อรัง

2. การเกิดโรคของโรคพิษสุราเรื้อรัง

3. การจำแนกโรคพิษสุราเรื้อรัง

4. คลินิกโรคพิษสุราเรื้อรัง.

5. โรคแอลกอฮอล์

บทสรุป

การแนะนำ

ในหลักคำสอนเรื่องโรคพิษสุราเรื้อรัง เช่นเดียวกับปัญหาใดๆ ที่ยังห่างไกลจากความสมบูรณ์ ยังมี "จุดว่าง" และประเด็นที่ถกเถียงกันอยู่มากมาย

ประการแรกสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับแนวคิดเรื่อง "โรคพิษสุราเรื้อรัง" ตัวอย่างเช่น นักวิทยาศาสตร์บางคนมองว่าการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในรูปแบบใดก็ตามเป็นโรค แต่บางคนมองว่าโรคนี้เป็นผลที่ตามมาของอาการมึนเมาจากแอลกอฮอล์เรื้อรังเท่านั้น เป็นผลให้อดีตขยายแนวคิดเรื่องพยาธิวิทยาไปยังนักดื่มทุกคน โดยพื้นฐานแล้วประการที่สองแม้แต่โรคพิษสุราเรื้อรังในรูปแบบที่กว้างขวางก็ไม่ถือว่าเป็นโรค

ในความเห็นของเรา ความขัดแย้งดังกล่าวอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าแนวคิดเรื่อง "โรคพิษสุราเรื้อรัง" ไม่ได้แยกแยะความแตกต่างระหว่างแง่มุมทางสังคมและแง่มุมทางการแพทย์ที่แคบเท่ากันเสมอไป

โรคพิษสุราเรื้อรังเป็นแนวคิดโดยรวมที่มีเกณฑ์หลักสองประการ: สังคมและการแพทย์ เกณฑ์ทางสังคมของโรคพิษสุราเรื้อรังคือความเสียหายทางจิตวิญญาณ วัตถุ และชีวภาพ ซึ่งการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณที่มากเกินไปทำให้เกิดทั้งคนขี้เมาและต่อสังคมทั้งหมด เกณฑ์ทางการแพทย์คือการเปลี่ยนแปลงทางจิตและอวัยวะภายในต่อมไร้ท่อ neurohumoral และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ในร่างกายที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับพิษสุราเรื้อรังหรือเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากมัน

เกณฑ์ทางสังคมของโรคพิษสุราเรื้อรังนั้นกว้างกว่าเกณฑ์ทางการแพทย์ โดยรวมทั้งความเมาสุราถือเป็นความชั่วร้ายทางสังคม และโรคพิษสุราเรื้อรังเป็นโรค แนวคิดเหล่านี้เกี่ยวข้องกันแต่ไม่เหมือนกัน

S.S. Korsakov เป็นหนึ่งในคนกลุ่มแรก ๆ ที่ชี้ให้เห็นความเชื่อมโยงวิภาษวิธีระหว่างความเมาสุราและโรคพิษสุราเรื้อรัง แยกแยะความแตกต่างอย่างชัดเจนระหว่างความเมาสุราว่ามีแนวโน้มที่จะใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังในฐานะโรคหนึ่ง ในเวลาเดียวกันเขาตั้งข้อสังเกตว่า "เป็นผลมาจากการเมาสุราเป็นครั้งคราว ภาพของการเมาสุราอย่างต่อเนื่องในที่สุดก็พัฒนาพร้อมกับผลที่ตามมาทั้งหมดในรูปแบบของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง " จากคำกล่าวนี้ชัดเจนว่า S.S. Korsakov เมื่อต้นศตวรรษที่ 20 ใกล้เคียงกับความเข้าใจเรื่องโรคพิษสุราเรื้อรังว่าเป็นกระบวนการที่ก้าวหน้าอย่างมีพลวัต

มีคำจำกัดความมากมายของคำว่า "โรคพิษสุราเรื้อรัง" สำหรับ Kraft-Ebing เช่นเดียวกับ M. Huss โรคพิษสุราเรื้อรังคือ "ชุดของความผิดปกติของการทำงานทางจิตและทางร่างกายที่เกิดจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นนิสัย" S.S. Korsakov ให้คำจำกัดความที่คล้ายกันของโรคพิษสุราเรื้อรัง “เขาเขียนว่าโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังเป็นกลุ่มของความผิดปกติที่เกิดขึ้นในร่างกายจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ซ้ำๆ ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นในระยะยาว” สำหรับ E. Kraepelin โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังคือการดื่มแอลกอฮอล์ในปริมาณใหม่ในเวลาที่ปริมาณแอลกอฮอล์ครั้งก่อนยังคงมีผลอยู่

คำจำกัดความของโรคพิษสุราเรื้อรังจำนวนหนึ่งขึ้นอยู่กับการจัดสรรของแต่ละบุคคลตามที่ผู้เขียนระบุซึ่งเป็นสัญญาณทางคลินิกหลักของโรคพิษสุราเรื้อรัง สำหรับ Bongoffer สัญญาณดังกล่าวคือความจำเสื่อมบางส่วน (palimpsests) สำหรับ F.E. Rybakov และ S.A. Sukhanov ความอยากดื่มแอลกอฮอล์อันเจ็บปวดสำหรับ S.G. Zhislin - อาการถอน

คำจำกัดความของโรคพิษสุราเรื้อรังที่องค์การอนามัยโลก (WHO) นำมาใช้เป็นคำจำกัดความที่แพร่หลายที่สุดในปัจจุบัน โดยอิงตามคำจำกัดความที่ Jellinek และ Keller กำหนดให้กับโรคพิษสุราเรื้อรัง คำจำกัดความนี้รวมถึงเกณฑ์ทางการแพทย์และทางสังคมสำหรับโรคพิษสุราเรื้อรัง ผู้เชี่ยวชาญของ WHO ให้คำจำกัดความผู้ติดสุราว่าเป็น "บุคคลที่ใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด ซึ่งการพึ่งพาแอลกอฮอล์ถึงระดับที่ทำให้เกิดความผิดปกติทางจิตอย่างเห็นได้ชัด หรือส่งผลกระทบต่อสุขภาพกายและสุขภาพจิต (เกณฑ์ทางการแพทย์) ความสัมพันธ์กับผู้อื่น หรือหน้าที่ทางเศรษฐกิจและสังคมของพวกเขา (เกณฑ์ทางสังคม) ) .)

ในความคิดของเราประสบความสำเร็จมากขึ้นคือคำจำกัดความที่กำหนดให้กับโรคพิษสุราเรื้อรังโดย A.A. Portnov และ I.N. Pyatnitskaya (1971) ผู้เขียนยอมรับเกณฑ์หลักสำหรับโรคพิษสุราเรื้อรังที่ WHO นำมาใช้ ผู้เขียนเข้าใจว่าโรคพิษสุราเรื้อรังเป็น "โรคที่มีลักษณะเป็นกลุ่มอาการของการติดแอลกอฮอล์ ซึ่งในระหว่างนั้นจะมีความผิดปกติทางร่างกายและจิตใจทางจิตเวช และความขัดแย้งทางสังคมเกิดขึ้น"

มีความสับสนด้านคำศัพท์ในคำจำกัดความของความเมาสุราและโรคพิษสุราเรื้อรัง

คำว่า "โรคพิษสุราเรื้อรัง" และ "โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง" มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในคลินิก ผู้เขียนหลายคนลงทุนในคำว่า "โรคพิษสุราเรื้อรัง" ซึ่งเป็นแนวคิดกว้างๆ ที่สะท้อนถึงแง่มุมทางสังคม จิตวิทยา และการแพทย์ของปัญหา และคำว่า "โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง" เป็นความหมายที่แคบกว่าและส่วนใหญ่เป็นทางคลินิก จากมุมมองนี้ (V.M. Banshchikov, Ts.P. Korolenko, 1968 เป็นต้น) โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังเป็นระยะที่พัฒนาแล้วและรุนแรงยิ่งขึ้นของโรคพิษสุราเรื้อรังและคำว่า "โรคพิษสุราเรื้อรัง" และ "โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง" ไม่ได้แยกออก แต่เป็น เสริมซึ่งกันและกัน