การใช้ตัวอย่างตะกอนเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงความต้านทานคอลลอยด์ของโปรตีนในพลาสมาในโรคบางชนิดซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนอัลบูมิน / โกลบูลินหรือเพียงการเปลี่ยนแปลงในระดับγ-โกลบูลิน โดยปกติ โปรตีนในพลาสมาในเลือดจะอยู่ในรูปของคอลลอยด์ ซึ่งได้มาจากประจุบนพื้นผิวของอนุภาคโปรตีนและเปลือกไฮเดรตของมัน เป็นที่ทราบกันดีว่าการละเมิดความเสถียรของคอลลอยด์ของซีรั่มภายใต้การกระทำของรีเอเจนต์ใด ๆ จะมาพร้อมกับการแข็งตัว (การติดกาว) ก่อนแล้วจึงโดยการตกตะกอน (การตกตะกอน) การละเมิดดังกล่าวอาจเกิดจาก:

• ประจุลดลง - การใช้อิเล็กโทรไลต์เช่น CaCl 2, CdSO 4;
• การลดลงของปริมาณน้ำไฮเดรชั่นในคอลลอยด์ - ด้วยความช่วยเหลือของตัวทำละลายอินทรีย์, สารละลายเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์, แอลกอฮอล์;
• การเพิ่มขนาดอนุภาค - การสูญเสียสภาพด้วยกรดอินทรีย์, เกลือของโลหะหนัก (เกลือปรอท) เมื่อถูกความร้อน

เมื่อเติมสารอินทรีย์บางชนิด (ไทมอล) ลงในซีรั่ม การตกตะกอนของโปรตีนก็เกิดขึ้นเช่นกัน นำไปสู่ความขุ่นหรือการก่อตัวของสะเก็ด

เช่น ปึกแผ่นวิธีที่ได้รับการอนุมัติการทดสอบไทมอล, การทดสอบระเหิด, การทดสอบ Veltman

การทดสอบไทมอล

หลักการ

เซรั่ม γ-โกลบูลินและไลโปโปรตีนตกตะกอนที่ pH 7.55 ด้วยรีเอเจนต์ไทมอล ความขุ่นเกิดขึ้น ขึ้นอยู่กับปริมาณและอัตราส่วนร่วมกันของเศษส่วนโปรตีนแต่ละตัว ความเข้มของความขุ่นจะถูกวัดด้วยวิธีความขุ่น

ค่าปกติ

เซรั่ม

0-4 ยูนิต S-H

คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัย

เช่นเดียวกับการทดสอบการแข็งตัวของเลือดทั้งหมด การทดสอบไทมอลเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจง ในเวลาเดียวกัน การศึกษาการทำงานของตับมีความเฉพาะเจาะจงมากกว่าการทดสอบคอลลอยด์อื่นๆ มากและใช้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของโรคตับ ด้วยความเสียหายต่อเนื้อเยื่อตับ (โรคตับอักเสบจากการติดเชื้อและเป็นพิษ) ซึ่งอยู่ในระยะพรีอิคเทอริกหรืออยู่ในรูปแบบแอนิกเทอริกแล้ว ในกรณี 90-100% การทดสอบไทมอลจะสูงกว่าค่าปกติ ในบุคคลที่มีสุขภาพดี ร่วมกับโรคตับอื่นๆ (โรคดีซ่านอุดกั้น) หรือความผิดปกติของอวัยวะอื่นๆ การทดสอบไทมอลเป็นเรื่องปกติ

การทดสอบเวลต์แมน

หลักการ

เมื่อเติมสารละลาย CaCl 2 ลงในซีรัมเลือดและให้ความร้อน ความคงตัวของคอลลอยด์ของโปรตีนจะลดลง

ค่าปกติ

คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัย

การเปลี่ยนแปลงในเทปการแข็งตัวของ Veltman บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนอัลบูมินต่อโกลบูลิน

การเลื่อนไปทางขวาหรือการขยายตัว (การลดลงของปริมาณ CaCl 2 ที่ใช้ไป) หมายถึงการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของส่วนของโกลบูลินซึ่งส่วนใหญ่เป็นอิมมูโนโกลบูลินหรือการลดลงของอัลบูมิน: สังเกตได้ในพังผืด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ความเสียหายของตับ (โรคของบอตคิน, โรคตับแข็ง, ฝ่อ), โรคปอดบวม, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, วัณโรค

ขอบคุณ

เว็บไซต์ให้ข้อมูลอ้างอิงเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้น การวินิจฉัยและการรักษาโรคควรดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญ ยาทั้งหมดมีข้อห้าม ต้องได้รับคำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญ!

ชีวเคมี การวิเคราะห์เลือด- เป็นวิธีการทางห้องปฏิบัติการในการศึกษาพารามิเตอร์ของเลือดซึ่งสะท้อนถึงสถานะการทำงานของอวัยวะภายในบางอย่างรวมทั้งบ่งชี้ถึงการขาดธาตุหรือวิตามินต่างๆในร่างกาย การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือดแม้เพียงเล็กน้อยที่สุดบ่งชี้ว่าอวัยวะภายในบางส่วนไม่สามารถรับมือกับการทำงานของมันได้ ผลการตรวจเลือดทางชีวเคมีใช้โดยแพทย์ในสาขาการแพทย์เกือบทุกสาขา ช่วยในการสร้างการวินิจฉัยทางคลินิกที่ถูกต้องของโรค กำหนดขั้นตอนของการพัฒนาตลอดจนกำหนดและการรักษาที่ถูกต้อง

การเตรียมการส่งมอบการวิเคราะห์

การวิเคราะห์ทางชีวเคมีต้องมีการเตรียมผู้ป่วยเบื้องต้นเป็นพิเศษ การรับประทานอาหารเสร็จสิ้นอย่างน้อย 6 - 12 ชั่วโมงก่อนการตรวจเลือด ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าผลิตภัณฑ์อาหารใดๆ อาจส่งผลต่อการนับเม็ดเลือด ดังนั้นผลการวิเคราะห์จึงเปลี่ยนแปลง ซึ่งอาจนำไปสู่การวินิจฉัยและการรักษาที่ไม่ถูกต้องได้ นอกจากนี้ ควรจำกัดปริมาณของเหลวของคุณด้วย แอลกอฮอล์, กาแฟและชาหวาน, นม, น้ำผลไม้มีข้อห้าม

วิธีการวิเคราะห์หรือการเก็บตัวอย่างเลือด

ในระหว่างการเก็บตัวอย่างเลือด ผู้ป่วยจะอยู่ในท่านั่งหรือนอน เลือดสำหรับการวิเคราะห์ทางชีวเคมีนั้นนำมาจากหลอดเลือดดำลูกบาศก์ ในการทำเช่นนี้ให้ใช้สายรัดพิเศษเหนือข้อศอกเล็กน้อยจากนั้นจึงสอดเข็มเข้าไปในหลอดเลือดดำโดยตรงและนำเลือดไป ( ประมาณ 5 มล). หลังจากนั้นเลือดจะถูกใส่ในหลอดทดลองที่ปราศจากเชื้อซึ่งต้องระบุข้อมูลของผู้ป่วยและหลังจากนั้นจะถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการทางชีวเคมีเท่านั้น

ตัวชี้วัดการเผาผลาญโปรตีน

พารามิเตอร์เลือด:
โปรตีนทั้งหมด - แสดงปริมาณโปรตีนในเลือดซีรั่ม ระดับโปรตีนทั้งหมดอาจเพิ่มขึ้นในโรคตับต่างๆ ปริมาณโปรตีนลดลงสังเกตได้จากภาวะทุพโภชนาการทำให้ร่างกายพร่อง

โดยปกติ ระดับโปรตีนทั้งหมดจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุ:

• ในทารกแรกเกิดคือ 48 - 73 กรัมต่อลิตร
• ในเด็กอายุไม่เกินหนึ่งปี - 47 - 72 กรัม / ลิตร
• ตั้งแต่ 1 ถึง 4 ปี - 61 - 75 g / l
• ตั้งแต่ 5 ถึง 7 ปี - 52 - 78 กรัม / ลิตร
• ตั้งแต่ 8 ถึง 15 ปี - 58 - 76 กรัม / ลิตร
• ในผู้ใหญ่ - 65 - 85 กรัม / ลิตร

ไข่ขาว - โปรตีนเชิงเดี่ยวที่ละลายในน้ำได้คิดเป็นประมาณ 60% ของโปรตีนทั้งหมดในซีรั่มในเลือด ระดับอัลบูมินลดลงเมื่อมีโรคตับ, แผลไหม้, การบาดเจ็บ, โรคไต ( โรคไตอักเสบ) ภาวะทุพโภชนาการในช่วงเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์โดยมีเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง ปริมาณอัลบูมินจะเพิ่มขึ้นตามภาวะขาดน้ำและหลังรับประทานวิตามิน ก (เรตินอล). ปริมาณอัลบูมินในเลือดปกติคือ 25 - 55 g / l ในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีในผู้ใหญ่ - 35 - 50 g / l อัลบูมินมีตั้งแต่ 56.5 ถึง 66.8%

โกลบูลิน - โปรตีนอย่างง่าย ละลายได้ง่ายในสารละลายน้ำเกลือเจือจาง โกลบูลินในร่างกายเพิ่มขึ้นเมื่อมีกระบวนการอักเสบและการติดเชื้อในร่างกายลดภูมิคุ้มกันบกพร่อง เนื้อหาปกติของโกลบูลินคือ 33.2 - 43.5%

ไฟบริโนเจน - โปรตีนไม่มีสีในพลาสมาในเลือดที่ผลิตในตับซึ่งมีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือด ระดับของไฟบริโนเจนในเลือดเพิ่มขึ้นตามกระบวนการอักเสบเฉียบพลันในร่างกาย, โรคติดเชื้อ, การเผาไหม้, การผ่าตัด, ยาคุมกำเนิด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดสมอง, อะไมลอยโดซิสในไต, พร่องไทรอยด์, เนื้องอกมะเร็ง ระดับไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นสามารถสังเกตได้ในระหว่างตั้งครรภ์ โดยเฉพาะในช่วงไม่กี่เดือนที่ผ่านมา ระดับไฟบริโนเจนจะลดลงหลังการใช้น้ำมันปลา ฮอร์โมนอะนาโบลิก แอนโดรเจน ฯลฯ ปริมาณไฟบริโนเจนปกติในทารกแรกเกิดคือ 1.25 - 3 กรัมต่อลิตร ในผู้ใหญ่ - 2 - 4 กรัมต่อลิตร

เศษส่วนโปรตีน:
โกลบูลินอัลฟ่า-1บรรทัดฐานคือ 3.5 - 6.0% ซึ่งคือ 2.1 - 3.5 g / l

โกลบูลินอัลฟ่า-2บรรทัดฐานคือ 6.9 - 10.5% ซึ่งคือ 5.1 - 8.5 g / l

เบต้าโกลบูลินบรรทัดฐาน 7.3 - 12.5% ​​(6.0 - 9.4 กรัม/ลิตร)

แกมมาโกลบูลินบรรทัดฐาน 12.8 - 19.0% (8.0 - 13.5 กรัม/ลิตร)

การทดสอบไทมอล - ตัวอย่างตะกอนชนิดหนึ่งที่ใช้ศึกษาการทำงานของตับ โดยใช้ไทมอลเป็นสารรีเอเจนต์ บรรทัดฐานคือ 0 - 6 หน่วย ค่าทดสอบไทมอลเพิ่มขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ ก, โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ, โรคตับแข็ง, มาลาเรีย

การทดสอบระเหิด - การทดสอบตะกอนที่ใช้ในการศึกษาการทำงานของตับ นอร์ม 1.6 - 2.2 มล. การทดสอบเป็นบวกในโรคติดเชื้อบางชนิด โรคตับเนื้อเยื่อ เนื้องอก

การทดสอบเวลต์แมน - ปฏิกิริยาคอลลอยด์และตะกอนเพื่อศึกษาการทำงานของตับ หลอดทดลอง Norm 5 - 7

การทดสอบฟอร์มอล - วิธีการที่ออกแบบมาเพื่อตรวจจับความไม่สมดุลของโปรตีนที่มีอยู่ในเลือด การทดสอบมักจะเป็นลบ

เซโรมูคอยด์ - เป็นส่วนสำคัญของโปรตีนคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีน ปกติ 0.13 - 0.2 หน่วย ระดับของเซโรมิวคอยด์ที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคไขข้ออักเสบ เนื้องอก ฯลฯ

โปรตีน C-reactive - โปรตีนที่อยู่ในพลาสมาในเลือดเป็นหนึ่งในโปรตีนระยะเฉียบพลัน ปกติขาด. ปริมาณโปรตีน C-reactive จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีกระบวนการอักเสบในร่างกาย

แฮปโตโกลบิน - โปรตีนในพลาสมาในเลือดสังเคราะห์ในตับซึ่งมีความสามารถในการจับกับฮีโมโกลบินโดยเฉพาะ ปริมาณแฮปโตโกลบินปกติคือ 0.9 - 1.4 กรัม/ลิตร ปริมาณของ haptoglobin เพิ่มขึ้นในกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน, การใช้ corticosteroids, โรคหัวใจรูมาติก, polyarthritis ที่ไม่เชิญชม, lymphogranulomatosis, กล้ามเนื้อหัวใจตาย ( มาโครโฟกัส), คอลลาเจน, โรคไต, เนื้องอก ปริมาณของ haptoglobin ลดลงในโรคที่มาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลายประเภท, โรคตับ, ม้ามโต ฯลฯ

ครีเอตินีนในเลือด - เป็นผลิตภัณฑ์จากกระบวนการเผาผลาญโปรตีน ตัวชี้วัดแสดงการทำงานของไต เนื้อหาจะแตกต่างกันไปตามอายุ ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีเลือดประกอบด้วยครีเอตินีน 18 ถึง 35 μmol / l ในเด็กอายุ 1 ถึง 14 ปี - 27 - 62 μmol / l ในผู้ใหญ่ - 44 - 106 μmol / l ปริมาณครีเอตินีนที่เพิ่มขึ้นนั้นสังเกตได้จากความเสียหายของกล้ามเนื้อและการขาดน้ำ ระดับต่ำเป็นลักษณะของความอดอยาก อาหารมังสวิรัติ การตั้งครรภ์

ยูเรีย - ผลิตในตับอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญโปรตีน ตัวบ่งชี้สำคัญในการพิจารณาการทำงานของไต บรรทัดฐานคือ 2.5 - 8.3 มิลลิโมล / ลิตร ปริมาณยูเรียที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงการละเมิดความสามารถในการขับถ่ายของไตและการละเมิดการทำงานของการกรอง

ตัวชี้วัดการเผาผลาญเม็ดสี

บิลิรูบินทั้งหมด - เม็ดสีเหลืองแดงซึ่งเกิดขึ้นจากการสลายฮีโมโกลบิน บรรทัดฐานประกอบด้วย 8.5 - 20.5 µmol / l ปริมาณบิลิรูบินทั้งหมดพบได้ในโรคดีซ่านทุกประเภท

บิลิรูบินโดยตรง - ค่าปกติคือ 2.51 µmol/l. ปริมาณบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในส่วนนี้พบได้ในเนื้อเยื่อและโรคดีซ่าน

บิลิรูบินทางอ้อม - ค่ามาตรฐานคือ 8.6 µmol / l ปริมาณบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในส่วนนี้พบได้ในโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก

เมทฮีโมโกลบิน - มาตรฐาน 9.3 - 37.2 µmol / l (สูงถึง 2%)

ซัลฟีโมโกลบิน – ปกติ 0 - 0.1% ของทั้งหมด

ตัวชี้วัดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต

กลูโคส - เป็นแหล่งพลังงานหลักในร่างกาย บรรทัดฐานคือ 3.38 - 5.55 มิลลิโมล / ลิตร ระดับน้ำตาลในเลือดสูง ( น้ำตาลในเลือดสูง) บ่งชี้ว่ามีโรคเบาหวานหรือความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง โรคเรื้อรังของตับ ตับอ่อน และระบบประสาท ระดับกลูโคสสามารถลดลงได้เมื่อมีการออกแรงทางกายภาพเพิ่มขึ้น การตั้งครรภ์ การอดอาหารเป็นเวลานาน โรคของระบบทางเดินอาหารบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมกลูโคสบกพร่อง

กรดเซียลิก - ค่าปกติ 2.0 - 2.33 มิลลิโมล/ลิตร การเพิ่มจำนวนเกี่ยวข้องกับโรคต่างๆ เช่น โรคข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เป็นต้น

เฮกโซสที่จับกับโปรตีน - ค่าปกติ 5.8 - 6.6 มิลลิโมล/ลิตร

เฮกโซสที่เกี่ยวข้องกับ Seromucoid - ค่าปกติ 1.2 - 1.6 มิลลิโมล/ลิตร

ฮีโมโกลบินไกลโคซิเลต - ปกติ 4.5 - 6.1 โมล%

กรดแลคติก เป็นผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของกลูโคส เป็นแหล่งพลังงานที่จำเป็นต่อการทำงานของกล้ามเนื้อ สมอง และระบบประสาท บรรทัดฐานคือ 0.99 - 1.75 มิลลิโมล / ลิตร

ตัวชี้วัดการเผาผลาญไขมัน

คอเลสเตอรอลรวม - สารประกอบอินทรีย์ที่สำคัญที่เป็นส่วนประกอบของการเผาผลาญไขมัน ปริมาณคอเลสเตอรอลปกติคือ 3.9 - 5.2 มิลลิโมลต่อลิตร การเพิ่มขึ้นของระดับอาจมาพร้อมกับโรคต่อไปนี้: โรคอ้วน, เบาหวาน, หลอดเลือด, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคตับและไตบางชนิด, พร่อง, โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคเกาต์

คอเลสเตอรอลอัลฟาไลโปโปรตีน (HDL) - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง บรรทัดฐานคือ 0.72 -2, 28 mmol / l

เบต้าไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอล (LDL) - ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ บรรทัดฐานคือ 1.92 - 4.79 มิลลิโมล / ลิตร

ไตรกลีเซอไรด์ - สารประกอบอินทรีย์ที่ทำหน้าที่ด้านพลังงานและโครงสร้าง ปริมาณไตรกลีเซอไรด์ปกติขึ้นอยู่กับอายุและเพศ

• นานถึง 10 ปี 0.34 - 1.24 มิลลิโมล / ลิตร
• 10 - 15 ปี 0.36 - 1.48 มิลลิโมล/ลิตร
• 15 - 20 ปี 0.45 - 1.53 มิลลิโมล/ลิตร
• 20 - 25 ปี 0.41 - 2.27 มิลลิโมล/ลิตร
• 25 - 30 ปี 0.42 - 2.81 มิลลิโมล/ลิตร
• 30 - 35 ปี 0.44 - 3.01 มิลลิโมล/ลิตร
• 35 - 40 ปี 0.45 - 3.62 มิลลิโมล/ลิตร
• 40 - 45 ปี 0.51 - 3.61 มิลลิโมล/ลิตร
• 45 - 50 ปี 0.52 - 3.70 มิลลิโมล/ลิตร
• 50 - 55 ปี 0.59 - 3.61 มิลลิโมล/ลิตร
• อายุ 55 - 60 ปี 0.62 - 3.23 มิลลิโมล/ลิตร
• 60 - 65 ปี 0.63 - 3.29 มิลลิโมล/ลิตร
• อายุ 65 - 70 ปี 0.62 - 2.94 มิลลิโมล/ลิตร

การเพิ่มขึ้นของระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเป็นไปได้ด้วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, หลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจ,

ตับเป็นห้องปฏิบัติการส่วนกลางของร่างกาย มันสังเคราะห์โปรตีน (อัลบูมิน, โพรทรอมบิน, ไฟบริโนเจน, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอื่น ๆ ), ไขมัน (คอเลสเตอรอล), ไลโปโปรตีน, กรดน้ำดี, บิลิรูบิน, น้ำดี ตับใช้สารพิษที่เกิดขึ้นในร่างกายและเข้าสู่ร่างกาย (ฟังก์ชั่นต้านพิษ) ตับสังเคราะห์ไกลโคเจนและร่วมกับตับอ่อนจะมีส่วนร่วมในการควบคุมปริมาณคาร์โบไฮเดรตในร่างกาย บทบาทที่สำคัญในการย่อยอาหารคือน้ำดีทำให้ไขมันเป็นอิมัลชันและปรับปรุงการสลายด้วยไลเปสของตับอ่อน ผลิตภัณฑ์ย่อยอาหาร (ไขมัน, กรดไขมัน, กลีเซอรอล, กรดอะมิโน, คาร์โบไฮเดรต, แร่ธาตุ, น้ำ, วิตามิน) เข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัล ในนั้นพวกมันจะถูกสะสมบางส่วน แปรรูปบางส่วน ใช้และเตรียมบางส่วนเพื่อใช้โดยเนื้อเยื่ออื่น

ในโรคตับมีการละเมิดการทำงานอย่างใดอย่างหนึ่งเกิดขึ้นซึ่งใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย การดำเนินการอย่างกว้างขวางที่สุดในห้องปฏิบัติการทางคลินิกคือการศึกษาการละเมิดการทำงานของเม็ดสีคาร์โบไฮเดรตและการสร้างโปรตีน ในรอยโรคอักเสบเฉียบพลันและเป็นพิษของตับ เอนไซม์ในเซลล์จำนวนมากจะถูกปล่อยออกจากเนื้อเยื่อ การศึกษาของอัลโดเลส, อะลานีนและแอสปาร์ติกทรานส์อะมิเนส (อะมิโนเฟอเรส), แลคเตตดีไฮโดรจีเนสและเศษส่วน, โคลีนเอสเทอเรส, อาร์จิเนส ฯลฯ ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัย ตัวชี้วัดของกิจกรรมของ aldolases, transaminases ใช้ในการวินิจฉัยโรคอักเสบของตับ, ความเป็นพิษพร้อมด้วย เนื้อเยื่อเสื่อมแบบเฉียบพลัน ฯลฯ ตับจะหลั่งอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสที่ผลิตในเนื้อเยื่อกระดูก ตัวชี้วัดกิจกรรมใช้ในการวินิจฉัยโรคดีซ่านอุดกั้น การศึกษาสเปกตรัมของเอนไซม์ในเลือดใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคตับต่างๆ โดยเฉพาะโรคดีซ่าน

ด้านล่างนี้เป็นข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับค่าการวินิจฉัยของตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุดซึ่งสะท้อนถึงสถานะของตับในภาวะปกติและพยาธิสภาพ มีการให้วิธีการสำหรับตัวอย่างบางส่วนหรือหลักการในการดำเนินการ หากวิธีการดังกล่าวจำเป็นต้องมีคำอธิบายโดยละเอียด วิธีทางชีวเคมีในการศึกษาการทำงานของตับสามารถพบได้ในเอกสารเผยแพร่ต่อไปนี้: แนวทางการใช้วิธีวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการแบบครบวงจร

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต. ในโรคตับระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารในผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นปกติ - 4.44-6.11 มิลลิโมล / ลิตร (80-110 มก.%) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้นเป็นครั้งคราว บ่อยขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติซิมพาโทอะดรีนัล ในโรคตับแข็งของตับ เมื่อการสังเคราะห์ไกลโคเจนบกพร่องและปริมาณสำรองหมดลงอย่างมาก ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเกิดขึ้นได้

การทดสอบความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตโดยการโหลดกลูโคสดำเนินการในลักษณะเดียวกับในการศึกษาการทำงานของอุปกรณ์โดดเดี่ยว โดยทั่วไปจะใช้การทดสอบกลูโคสหนึ่งครั้ง (น้ำตาล ฟรุกโตส เลวูโลส)

การทดสอบกาแลคโตซูริกขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่ากาแลกโตสกลายเป็นไกลโคเจนได้ยากกว่ากลูโคส และในกรณีของโรคตับ จะถูกขับออกทางไตในปริมาณที่มากขึ้น ให้กาแลคโตส 40 กรัมแก่ตัวอย่างในน้ำ 200 มิลลิลิตร จากนั้นปัสสาวะจะถูกเก็บเป็นสามส่วนแยกกันทุกๆ 2 ชั่วโมง เป็นเวลา 6 ชั่วโมงกาแลคโตส 2-2.5 กรัมจะถูกปล่อยออกมา จากข้อมูลของ A. I. Khazanov (1968) ในโรคตับอักเสบเรื้อรังการทดสอบเป็นบวกในผู้ป่วย 4-12% ในโรคตับแข็งของตับ - ใน 47.1% ของผู้ป่วย

เส้นโค้งกาแลคโตสมีความไวมากกว่าการทดสอบกาแลคโตซูริก ในขณะท้องว่างในคนที่มีสุขภาพดี เลือดจะมีกาแลคโตส 0.1-0.9 มิลลิโมลต่อลิตร หรือ 2-17 มก.% หลังจากโหลดกาแลคโตส 40 กรัมในคนที่มีสุขภาพดี ระดับกาแลคโตสจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป็น 6.6 มิลลิโมล / ลิตรหรือ 120 มก.% ภายใน 30-60 นาทีและหลังจากนั้น 2-3 ชั่วโมงจะลดลง ตัวบ่งชี้นี้เป็น 2.20 มิลลิโมล / ลิตรหรือ 40 มก.% ในผู้ที่เป็นโรคตับ ระดับกาแลกโตสจะสูงขึ้น อยู่ได้นานขึ้น และไม่กลับสู่ภาวะปกติหลังจากผ่านไป 3 ชั่วโมง

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญไขมัน. ตับเกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญไขมันทุกขั้นตอน เพื่อให้การดูดซึมไขมันในลำไส้เป็นปกติจำเป็นต้องมีน้ำดี ทำหน้าที่เป็นผงซักฟอกและอิมัลซิไฟเออร์ของไขมันช่วยในการทำงานของไลเปสตับอ่อนช่วยเพิ่มการดูดซึมไขมันในลำไส้ ฟอสโฟไลปิดถูกสังเคราะห์ในตับเมื่อมีสารไลโปโทรปิกซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคกลุ่มไขมัน (เมไทโอนีน, โคลีน) หรือปัจจัยที่ส่งเสริมการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิด (วิตามินบี 12) เมื่อขาดสาร lipotropic ไขมันที่เป็นกลางจะสะสมในตับและปริมาณไกลโคเจนจะลดลง ด้วยโรคตับปริมาณอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตซึ่งให้พลังงานสำหรับกระบวนการสังเคราะห์จะลดลง

ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของการสังเคราะห์ไขมันในตับ คอเลสเตอรอลเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร การดูดซึมในลำไส้เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของกรดน้ำดี อย่างไรก็ตาม คอเลสเตอรอลในอาหารไม่ได้เป็นเพียงแหล่งเดียวหรือเป็นแหล่งหลักของคอเลสเตอรอลในร่างกายด้วยซ้ำ มันถูกสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องในตับจากอะซิติลโคเอ็นไซม์เอ การสังเคราะห์โคเลสเตอรอลเกินปริมาณที่ได้รับ คอเลสเตอรอลที่สังเคราะห์และในอาหารส่วนเกินจะถูกขับออกจากร่างกายผ่านทางลำไส้ ส่วนหนึ่งของมันถูกแปลงในตับให้เป็นกรดน้ำดี และยังใช้ในอวัยวะอื่น ๆ (ต่อมหมวกไต อัณฑะ) เป็นวัสดุเริ่มต้นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ ส่วนหนึ่งของคอเลสเตอรอลจะรวมตัวกับกรดไขมันในตับเพื่อสร้างคอเลสเตอรอลเอสเทอร์

เนื้อหาของคอเลสเตอรอลในเลือดกำหนดโดย วิธีการของอิลกา. คอเลสเตอรอลถูกสกัดไว้ล่วงหน้าด้วยคลอโรฟอร์ม เมื่อมีอะซิติกแอนไฮไดรด์และส่วนผสมของกรดอะซิติกและกรดซัลฟิวริกจะทำให้สารละลายมีสีเขียว ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลถูกกำหนดโดยวิธีแคลอรี่บน FEC ในคนที่มีสุขภาพดี ซีรั่มในเลือดประกอบด้วยคอเลสเตอรอล 3.0-6.5 มิลลิโมลต่อลิตร (116-150 มก.%) ในโรคตับอักเสบและโรคตับแข็งของตับมีการละเมิดคอเลสเตอรอลในเลือด: ไขมันในเลือดสูงซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการละเมิดการทำงานของการขับถ่ายของตับบ่อยครั้ง - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งสัมพันธ์กับการสังเคราะห์ที่ลดลงในตับ

คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ในโรคตับอักเสบจะเกิดขึ้นในปริมาณที่น้อยกว่าปกติ และอัตราส่วนของเอสเทอร์และคอเลสเตอรอลจะลดลงเหลือ 0.3-0.4 แทนที่จะเป็น 0.5-0.7 ในคนที่มีสุขภาพดี

ตับยังสังเคราะห์ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำและสูงอีกด้วย ไคโลไมครอนและไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมากในสัดส่วนเล็กน้อยเกิดขึ้นในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก การสังเคราะห์และการสลายตัวของไลโปโปรตีนเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของไลโปโปรตีนไลเปสซึ่งจับกับเฮปาริน มีข้อสังเกตว่าเมื่อเป็นโรคตับแข็งปริมาณเฮปารินในเลือดจะลดลง ดังนั้นตับจึงมีส่วนเกี่ยวข้องทั้งในการสร้างไลโปโปรตีนและการทำลายล้าง ด้วยโรคตับ dyslipoproteine ​​​​mia เกิดขึ้นโดยส่วนใหญ่เป็นการก่อตัวของ lipoproteins ที่เพิ่มขึ้น (ตับอักเสบรูปแบบเริ่มต้นของโรคตับแข็งในตับ) มีปริมาณเบต้าไลโปโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้น

การศึกษาไลโปโปรตีนในเลือดนั้นดำเนินการโดยวิธีอิเล็กโตรโฟเรติกเป็นหลัก.

การแลกเปลี่ยนไลโปโปรตีนระดับกลางถูกรบกวนในโรคตับอย่างรุนแรง - อาการโคม่าตับ, โรคตับแข็งของตับ ในกรณีนี้ปริมาณกรดแลคติคในเลือดจะเพิ่มขึ้น (ค่าปกติคือ 0.78-1.2 มิลลิโมล / ลิตร (7-14 มก.%) และกรดไพรูวิก (ค่าปกติคือ 57-136 μmol / l (0.5-1.2 มก.%) .

ด้วยอาการโคม่าตับจะพบปริมาณอะซิโตนในเลือดเพิ่มขึ้น

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญโปรตีน. ตับทำหน้าที่ในการทรานส์อะมิโนของกรดอะมิโน, ออกซิเดชันของกรดอะมิโนกับกรดไพรูวิกในวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (Krebs) และการสังเคราะห์โปรตีน อัลบูมินทั้งหมด 75-90% ของอัลฟาโกลบูลิน 50% ของเบต้าโกลบูลินถูกสังเคราะห์ในตับ ตับที่แข็งแรงสามารถผลิตอัลบูมินได้ 13-18 กรัมต่อวัน Prothrombin, proconvertin, proaccelerin ถูกสังเคราะห์ในตับเท่านั้น การสังเคราะห์โปรตีนเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของพลังงาน สาเหตุหนึ่งที่ทำให้การทำงานของการสังเคราะห์ของตับลดลงคือการลดลงของเนื้อหาของสารประกอบ microergic ในนั้น ในโรคตับขั้นรุนแรง ปริมาณเวย์โปรตีนทั้งหมดอาจลดลงเหลือเพียง 40 กรัม/ลิตร แทนที่จะเป็น 80 กรัม/ลิตร ปริมาณอัลบูมินลดลงอย่างมาก (มากถึง 20 กรัม/ลิตร แทนที่จะเป็น 40 กรัม/ลิตร) ภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาตับจะสังเคราะห์โกลบูลินที่มีคุณสมบัติผิดปกติ (พาราโปรตีน) เป็นที่ทราบกันดีว่าคราบโปรตีนดังกล่าวแย่ลงเมื่อใช้รีเอเจนต์ไบยูเรตซึ่งมีความเสถียรน้อยกว่าในสารละลายน้ำเกลือ (เช่นแคลเซียมคลอไรด์) เมื่อมีไทมอล ตัวอย่างการวินิจฉัยตะกอนถูกสร้างขึ้นโดยคำนึงถึงคุณสมบัติเหล่านี้

โปรตีนเซรั่มทั้งหมดมุ่งมั่น โดยวิธีโพลาริเมตริกหรือทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์ไบยูเรต. บรรทัดฐาน - 60-80 กรัม / ลิตร เศษส่วนของโปรตีนถูกกำหนดโดยอิเล็กโทรโฟรีซิสบนกระดาษหรือในอะคริลาไมด์เจล เนื้อหาของอัลบูมินในซีรั่มในเลือดเป็นไปตาม V. E. Predtechensky, 56.5-66.8%, alpha-globulins - 3.0-5.6, alpha-globulins - 6.9-10.5, beta-globulins - 7.3 -12.5 และ gamma globulins - 12.8-19.0 % ในโรคตับปริมาณอัลบูมินในเลือดลดลงและมีปริมาณแกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น ในกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน (ตับอักเสบ) ระดับของอัลฟาโกลบูลินจะเพิ่มขึ้น 1.5-2 เท่า แกมมาโกลบูลินผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม ในโรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นกับกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองอย่างรุนแรงเนื้อหาของแกมมาโกลบูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (มากถึง 30%) AI Khazanov ตั้งข้อสังเกตว่าการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเบต้าหรือแกมม่าโกลบูลินนั้นสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งในตับที่ได้รับการชดเชยและมักบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี สะท้อนให้เห็นถึงการปรับโครงสร้างการสังเคราะห์โปรตีนในตับและเพิ่มการสร้างพาราโปรตีน

ตัวอย่างตะกอนขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงความเสถียรของคอลลอยด์ของซีรั่มในเลือดเมื่อมีปฏิกิริยากับอิเล็กโทรไลต์ต่างๆ ความเสถียรของระบบเลือดคอลลอยด์ลดลงอันเป็นผลมาจากภาวะ dysproteinemia และ paraproteinemia

การทดสอบระเหิด (ปฏิกิริยาระเหิด-ตะกอน), ปฏิกิริยาทาคาตะ-อาระอยู่ในความจริงที่ว่าเมื่อเมอร์คิวริกคลอไรด์และโซเดียมคาร์บอเนตทำปฏิกิริยากับซีรั่มในเลือด โปรตีนจะตกตะกอนและก่อตัวเป็นสะเก็ด ปัจจุบันมีการใช้ปฏิกิริยานี้ใน การดัดแปลงของกรินสเตดท์(1948) สำหรับซีรั่มที่ไม่ทำให้เม็ดเลือดแดง 0.5 มล. เจือจางด้วยน้ำเกลือทางสรีรวิทยา 1 มล. สารละลายระเหิด 0.1% จะถูกเติมลงในหยดจนกระทั่งเนื้อหามีความขุ่นถาวรปรากฏขึ้นเมื่อการอ่านข้อความในหนังสือพิมพ์เป็นไปไม่ได้ผ่านชั้นของเหลวในแนวตั้ง บรรทัดฐานคือ 1.6-2.2 มล. ของสารละลายระเหิด 0.1% การทดสอบนี้ให้ผลบวกในรอยโรคเนื้อเยื่อตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคตับแข็งของตับ โรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคซิลิโคซิส และโรควัณโรคซิลิโคทูเบอร์คูโลซิส

การทดสอบ Veltmann (การทดสอบการแข็งตัวของเลือด, ปฏิกิริยาเทอร์โมแข็งตัว)เสนอในปี 1930 สำหรับการแยกความแตกต่างของกระบวนการสร้างเส้นใยและกระบวนการเนื้อตายในตับ เซรั่มสดที่ไม่มีร่องรอยของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกถูกเทลงในหลอดทดลองที่มีหมายเลข 11 หลอดขนาด 0.1 มล. จากนั้นเติมสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 5 มล. ลงในความเข้มข้นที่ลดลง: 0.1, 0.09, 0.08 และอื่น ๆ มากถึง 0.01% เนื้อหาของหลอดจะถูกเขย่าเบา ๆ และวางในอ่างน้ำเดือดเป็นเวลา 15 นาที หลังจากนั้นจึงบันทึกผลลัพธ์ . ตัวอย่างจะถือว่าเป็นบวกหากโปรตีนเกิดการตกตะกอน จำนวนหลอดที่มีผลเป็นบวกเรียกว่าเทปแข็งตัว ปกติจะเท่ากับหลอดทดลอง 6-7 หลอด การลดลง (เลื่อนไปทางซ้าย) สังเกตได้ในกระบวนการอักเสบในปอด, เนื้องอก, กล้ามเนื้อหัวใจตาย; การยืดตัว (เลื่อนไปทางขวา) - ในกระบวนการอักเสบในตับ, โรคตับเสื่อมเฉียบพลัน, โรคตับแข็งรวมถึงโรคเม็ดเลือดแดงแตก, โรคไต, วัณโรคปอดเป็นเส้น ๆ ปัจจุบันการทดสอบ Veltmann ได้รับการแก้ไขดังนี้: เติมน้ำ 4.9 มล. ลงในซีรั่มเลือด 0.1 มล. จากนั้นเติมแคลเซียมคลอไรด์ 0.5% 0.1 มล. ส่วนผสมถูกให้ความร้อนจนเดือดหากไม่มีตะกอนให้เติมสารละลายแคลเซียมคลอไรด์อีก 0.1 มิลลิลิตร ทำซ้ำขั้นตอนนี้จนกว่าความขุ่นของโปรตีนจะปรากฏในหลอดทดลอง ผลลัพธ์จะได้รับการประเมินโดยปริมาตรรวมของแคลเซียมคลอไรด์ที่ใช้ในปฏิกิริยา โดยปกติต้องใช้แคลเซียมคลอไรด์ 0.4-0.5 มิลลิลิตร

การทดสอบไทมอล (การทดสอบความขุ่นของไทมอล) ดัดแปลงโดย Huerg และ Popper (การทดสอบไทโมโลเวโรนัล)ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของความขุ่นในซีรั่มทดสอบโดยมีสารละลายไทมอลอิ่มตัวในบัฟเฟอร์เวโรนัล การตกตะกอนเกิดขึ้นจากการเกิดขึ้นของคอมเพล็กซ์ globulinotimolophosphatide โดยมีปริมาณอัลบูมินในเลือดลดลงการเพิ่มขึ้นของเบต้าและแกมมาโกลบูลิน ระดับความขุ่นขึ้นอยู่กับอุณหภูมิปานกลางและ pH ปฏิกิริยาได้รับการประเมินโดยโฟโตแคลอริเมตริกที่ 660 นาโนเมตรเทียบกับสารละลายไทโมโลเวโรนัล การคำนวณจะดำเนินการตามเส้นโค้งการสอบเทียบซึ่งรวบรวมจากสารแขวนลอยแบเรียมซัลเฟต โดยปกติความขุ่นของซีรั่มในเลือดจะอยู่ที่ 0-5 หน่วย เอ็ม (แม็คลาแกน). ความขุ่นเพิ่มขึ้น (การทดสอบเชิงบวก) สังเกตได้ในสภาวะของความเสียหายของตับในโรคตับอักเสบจากโรคระบาด (การทดสอบเป็นบวกก่อนที่จะเกิดโรคดีซ่าน) กับโรคตับแข็งของตับหลังจากโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ฯลฯ

ในการละเมิดการทำงานของตับอย่างรุนแรงกระบวนการปนเปื้อนของกรดอะมิโนจะถูกรบกวนซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาในเลือดและปัสสาวะ หากในคนที่มีสุขภาพดีมีปริมาณอะมิโนไนโตรเจนเข้า ซีรั่มในเลือดคือ 50-80 มก. / ล. จากนั้นในกรณีของกระบวนการ dystrophic รุนแรงในตับสามารถเพิ่มเป็น 300 มก. / ล. (300 มก. / ล. สอดคล้องกับ 30 มก. % ค่าสัมประสิทธิ์การถ่ายโอนอะมิโนไนโตรเจนแสดงเป็น มก. % ใน มิลลิโมล/ลิตร เท่ากับ 0.7139) . AI Khazanov ตั้งข้อสังเกตว่าในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเนื้อหาของกลูตาไธโอน, กรดกลูตามิก, เมไทโอนีน, ฟีนิลอะลานีน, ซีรีน, ทรีโอนีนในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น ในโรคตับอักเสบเรื้อรังจะพบการเปลี่ยนแปลงเนื้อหาของกรดอะมิโนในเลือดเช่นเดียวกัน แต่ในระดับที่น้อยกว่า

ในระหว่างวัน กรดอะมิโน 100-400 มก. (โดยเฉลี่ย 200 มก.) จะถูกขับออกทางปัสสาวะของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง. ในหมู่พวกเขาอะมิโนไนโตรเจนคิดเป็น 1-2% ของไนโตรเจนในปัสสาวะทั้งหมดและในโรคตับจะมีถึง 5-10% ในภาวะตับเสื่อมเฉียบพลัน มีการขับถ่ายของลิวซีนและไทโรซีนออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น โดยปกติแล้ว ไทโรซีนจะหลั่งออกมาในปริมาณ 10-20 มก./ลิตร ในโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน - มากถึง 1,000 มก./ลิตร (2 กรัมต่อวัน) ในตะกอนปัสสาวะจะพบผลึกของลิวซีนและไทโรซีน

ไนโตรเจนและยูเรียตกค้างในเลือดที่มีโรคตับเพิ่มขึ้นหากภาวะตับวายเฉียบพลันหรือความเสียหายของตับเฉียบพลันเกิดขึ้น (เสื่อมเฉียบพลันในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน, การกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งของตับ, มะเร็งตับ, หลังการผ่าตัดทางเดินน้ำดี ฯลฯ ) . ในคนที่มีสุขภาพดีไนโตรเจนตกค้างในเลือดคือ 14.3-28.6 มิลลิโมล / ลิตร (0.20-0.40 กรัม / ลิตร) ยูเรีย - 2.5-3.3 มิลลิโมล / ลิตร (0.15-0.20 กรัม / ลิตร) ในโรคตับปริมาณไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย - สูงถึง 35.4-64.3 มิลลิโมล / ลิตร (0.50-; 0.90 กรัม / ลิตร) การเพิ่มขึ้นของระดับที่สูงกว่า 71.4 มิลลิโมล / ลิตร (1.0 กรัม / ลิตร) สังเกตได้จากความเสียหายของไตและทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ

ไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดถูกกำหนดโดยหลายวิธี - หลังจากการทำให้เป็นแร่ในเลือดโดยปฏิกิริยาโดยตรงกับรีเอเจนต์ของ Nessler หรือวิธี Rappoport-Eichhorn hypobromite. ยูเรียในเลือดมันยังถูกกำหนดไว้หลายวิธี: วิธีด่วนขึ้นอยู่กับการใช้กระดาษปฏิกิริยา Ureatest, วิธียูรีเอสกับฟีนอลไฮโปคลอไรด์, วิธียูรีเอสกับรีเอเจนต์ของ Nesslerและอื่น ๆ.

ตับและการแข็งตัวของเลือดมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดจะถูกสังเคราะห์ในตับ ที่สำคัญที่สุดคือ โปรทรอมบินและไฟบริโนเจนและความผิดปกติของการสังเคราะห์ในโปรตีนเหล่านี้พบได้บ่อยกว่า ควรสังเกตว่าในโรคอักเสบเฉียบพลันของปอด, ข้อต่อ, ตับ, เนื้อหาของไฟบริโนเจนในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การลดลงของเนื้อหาของ prothrombin ในเลือดจะสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไวรัสเฉียบพลัน, พิษ, โรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคตับแข็งของตับ อาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดของการขาด prothrombin คืออาการตกเลือดที่เกิดขึ้นเองใต้ผิวหนังใต้เยื่อเมือกมีเลือดออกในช่องปากกระเพาะอาหาร

การสังเคราะห์โปรตีนที่ช่วยให้กระบวนการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้ด้วยการมีส่วนร่วมของวิตามินเค วิตามินเคละลายได้ในไขมันและเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับไขมัน ในโรคของตับเนื่องจากการสร้างน้ำดีบกพร่องและการหลั่งน้ำดีทำให้เกิดภาวะ hypovitaminosis K ในร่างกาย

การละเมิดการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของการสร้างโปรตีนของตับ ในกรณีนี้ภาวะ hypoprothrombinemia เกิดขึ้นเมื่อมีวิตามินเคเพียงพอต่อร่างกาย ในคลินิกเพื่อการวินิจฉัย ตรวจสอบเนื้อหาของ prothrombin ในเลือดก่อนและหลังการโหลดด้วย vikasol.

เฮปารินจำนวนมากถูกสังเคราะห์ในตับและปอด

คำถามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการตกเลือดในหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปัจจัยของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดในโรคตับยังไม่ได้รับการศึกษาเพียงพอ

กิจกรรมของปัจจัยของ prothrombin complex (ดัชนี prothrombin-new) ได้รับการศึกษาโดยใช้วิธีด่วน(บรรทัดฐาน - 95-105%) ความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในเลือด - ตามวิธี Rutberg (บรรทัดฐาน - 200-300 มก. ต่อพลาสมา 100 มล.) ตามวิธีการกราวิเมตริกแบบครบวงจรที่แนะนำโดย V.V. Menshikov (1987) ค่าปกติของไฟบริโนเจนในเลือดคือ 200-400 มก.% หรือ 2-4 กรัม/ลิตร วิธีการระบุปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอธิบายไว้โดยละเอียดในคู่มือวิธีการวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

การทดสอบการทำงานที่สะท้อนถึงบทบาทของตับต่อการเผาผลาญเม็ดสี. นี่คือการกำหนดเนื้อหาของบิลิรูบินในซีรั่มในเลือดเป็นหลัก, การศึกษา urobilin, stercobilin, เม็ดสีน้ำดีในปัสสาวะ เราได้กล่าวถึงการศึกษาเนื้อหาของบิลิรูบินในน้ำดีแล้ว ตัวบ่งชี้เหล่านี้สะท้อนถึงกระบวนการเปลี่ยนบิลิรูบินในตับทั้งทางตรงและทางอ้อม ตับมีบทบาทสำคัญในการแลกเปลี่ยนเม็ดสีที่มีธาตุเหล็ก - เฮโมโกลบิน, ไมโอโกลบิน, ไซโตโครม ฯลฯ

ขั้นตอนเริ่มต้นในการสลายฮีโมโกลบินคือการแตกของสะพานเมทิลและการก่อตัวของเวอร์โดเฮโมโกลบิน (เวอร์โดโกลบิน) ซึ่งมีธาตุเหล็กและโกลบินด้วย ในอนาคต verdoglobin สูญเสียธาตุเหล็กและโกลบินกระบวนการของการติดตั้งวงแหวน porphyrin และการก่อตัวของบิลิเวอร์ดินเริ่มต้นขึ้นในระหว่างการฟื้นฟูซึ่งมีการสร้างเม็ดสีน้ำดีหลักคือบิลิรูบิน (บิลิรูบินทางอ้อมและไม่ถูกผูกไว้) บิลิรูบินดังกล่าวรวมกับรีเอเจนต์ไดโซโซของ Ehrlich หลังการรักษาด้วยแอลกอฮอล์หรือรีเอเจนต์คาเฟอีนนั่นคือให้ปฏิกิริยาสีทางอ้อม มันถูกดูดซึมอย่างแข็งขันโดยเซลล์ตับและด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ glucuronyltransferase ในอุปกรณ์ Golgi รวมกับหนึ่ง (monoglucuronide) หรือสองโมเลกุล (diglucuronide) ของกรด glucuronic บิลิรูบินสิบห้าเปอร์เซ็นต์ถูกรวมเข้ากับตับโดยซัลเฟตทรานสเฟอร์เรสกับกรดซัลฟิวริกและเกิดฟอสโฟอะดีโนซีนฟอสโฟซัลเฟต บิลิรูบินดังกล่าวทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์ไดโซโซอย่างรวดเร็วและให้ปฏิกิริยาโดยตรง

ที่ โรคตับปริมาณบิลิรูบินในเลือดที่เพิ่มขึ้นส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยข้อเท็จจริงที่ว่าเซลล์ตับหลั่งมันทั้งในน้ำดีและเข้าไปในเส้นเลือดฝอย บิลิรูบินสะสมอยู่ในเลือด ทำให้เกิดปฏิกิริยาโดยตรงกับไดอะโซรีแอกทีฟ (บิลิรูบินโดยตรงหรือที่ถูกผูกไว้) ในปริมาณที่น้อยกว่าบิลิรูบินยังมีอยู่ในความเสียหายของตับอย่างรุนแรงซึ่งทำให้เกิดปฏิกิริยาทางอ้อมซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของกิจกรรมการดูดซึมบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อจากเลือดโดยเซลล์ตับและเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับการละเมิด กลไกการดูดซึมและการดูดซึมบิลิรูบินในเยื่อหุ้มเซลล์ตับ

มีการอุดตันของน้ำดีหรือท่อตับด้วยนิ่ว เนื้องอก เมือกหนืด รูเมนตีบตันและมีรอยแผลเป็น(เช่นหลังการผ่าตัดทางเดินน้ำดี) ในท่อน้ำดีตับจะเพิ่มความดันน้ำดี มันแทรกซึมเข้าไปในเลือดและเส้นเลือดฝอย มันสะสมอยู่ในเลือดเป็นหลัก บิลิรูบิน ซึ่งทำปฏิกิริยาโดยตรงกับไดโซรีเอเจนต์ (ใต้ตับหรือเชิงกล ดีซ่าน).

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงจะมาพร้อมกับการปล่อยฮีโมโกลบินจำนวนมากซึ่งส่วนหนึ่งถูกขับออกทางไตในขณะที่ส่วนหนึ่งถูกจับโดยเซลล์ของระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียมและกลายเป็นเวอร์โดโกลบินและบิลิรูบิน ส่วนหนึ่งของบิลิรูบินนี้ผ่านการผันกับกรดกลูโคโรนิกในตับ และถูกขับออกมาในปริมาณที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับน้ำดีเข้าไปในลำไส้ อย่างไรก็ตาม บิลิรูบินจำนวนมากจะยังคงอยู่ในเลือด ทำให้เกิดปฏิกิริยาทางอ้อม เช่น อาการตัวเหลืองเรียกว่า hemolytic หรือ suprahepatic.

ที่ โรคดีซ่านอุดกั้นน้ำดีน้อยมากหรือไม่มีเลย (บิลิรูบิน) เข้าสู่ลำไส้ สีของอุจจาระขึ้นอยู่กับผลิตภัณฑ์ของการเปลี่ยนบิลิรูบิน - สเตอร์โคบิลินซึ่งเกิดขึ้นในลำไส้จาก stercobilinogen ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางของการแปลงบิลิรูบิน หากเม็ดสีน้ำดีไม่เข้าสู่ลำไส้อุจจาระจะกลายเป็นสีขาวขุ่น ปฏิกิริยาต่อ stercobilin และ urobilin ในกรณีเช่นนี้จะเป็นลบ

ด้วยโรคดีซ่านในเนื้อเยื่อเม็ดสีน้ำดีจะเข้าสู่ลำไส้ในปริมาณที่น้อยกว่าปกติเนื่องจากเนื้อหาของบิลิรูบินในน้ำดีลดลงและปริมาณของน้ำดีเองก็มีน้อย อย่างไรก็ตามบิลิรูบินที่เข้าสู่ลำไส้ก็เพียงพอที่จะทำให้อุจจาระมีสีน้ำตาลอ่อน สเตอร์โคบิลินบางส่วนถูกดูดซึมและขับออกทางไต ขั้นแรกเป็น urobilinogen และต่อมาเป็น urobilin เมื่อมีบิลิรูบินคอนจูเกต (โดยตรง) ในเลือดมากเกินไปส่วนหนึ่งจะเข้าสู่ปัสสาวะซึ่งสามารถตรวจพบได้โดยใช้การทดสอบ Rosin (ด้วยสารละลายไอโอดีนที่มีแอลกอฮอล์) หรือการทดสอบด้วยการตกตะกอนของบิลิรูบินด้วยเกลือแบเรียม

ที่ โรคดีซ่าน hemolyticระดับบิลิรูบินในน้ำดีเพิ่มขึ้น Stercobilin และ urobilin เกิดขึ้นมากเกินไป - อุจจาระและปัสสาวะมีสีเข้มข้น และในเลือดปริมาณบิลิรูบินที่ไม่ถูกผูกไว้จะเพิ่มขึ้นซึ่งละลายได้ในน้ำได้ไม่ดีไม่ซึมผ่านสิ่งกีดขวางของไตเข้าไปในเนื้อเยื่อ ดังนั้นจึงไม่มีบิลิรูบินในปัสสาวะ

บิลิรูบินในเลือดซีรั่มกำหนดโดย วิธี Endrashik, Cleghorn และ Grof. วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการรวมกันของกรด diazophenyl sulfonic (เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาของกรดซัลโฟนิลิกกับโซเดียมไนไตรท์) กับบิลิรูบินในเลือดซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยานี้ทำให้เกิดสีชมพูม่วง โดยความเข้มข้นของมันจะตัดสินความเข้มข้นของบิลิรูบินซึ่งเข้าสู่ปฏิกิริยาโดยตรง เมื่อเติมรีเอเจนต์คาเฟอีนลงในซีรั่ม บิลิรูบินที่ไม่มีการคอนจูเกต (ทางอ้อม) จะผ่านเข้าสู่สถานะแยกตัวที่ละลายน้ำได้ และให้สีม่วงอมชมพูแก่สารละลายด้วยส่วนผสมของรีเอเจนต์ไดโซโซ เทคนิคนี้อธิบายไว้ในหนังสืออ้างอิงโดย V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; คู่มือเอ็ด A. A. Pokrovsky; แนวทางเอ็ด V. V. Menshikov และคนอื่น ๆ

ความสำคัญของเอนไซม์บางชนิดในการวินิจฉัยโรคตับ. เอนไซม์ตับก็เหมือนกับอวัยวะอื่นๆ ที่ถูกแบ่งออกเป็นอวัยวะเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง สำหรับตับ เอนไซม์เฉพาะอวัยวะ ได้แก่ ออร์นิทีน คาร์บามิล ทรานสเฟอเรส, กลูตาเมต ดีไฮโดรจีเนส, ฟอสโฟฟรุกโตอัลโดเลส, ฮิสทิเดส, ซอร์บิทอล ดีไฮโดรจีเนส นอกจากนี้ไอโซเอนไซม์ที่ห้าของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสยังถือว่ามีความเฉพาะเจาะจง

เซลล์ตับอุดมไปด้วยเอนไซม์ ความเสียหายต่อเซลล์ตับนำไปสู่การปล่อยเอนไซม์ในเซลล์จำนวนมากและการสะสมในเลือด ในเรื่องนี้ทรานซามิเนส อัลโดเลส และเอนไซม์ที่พบในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัย ควรประเมินตัวบ่งชี้กิจกรรมในเลือดโดยเปรียบเทียบกับอาการทางคลินิกของโรค

อัลโดเลส- ชื่อกลุ่มของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกลไกการสลายคาร์โบไฮเดรตแบบแอโรบิก เซรั่มอัลโดเลสกระตุ้นการแตกแยกแบบย้อนกลับของฟรุกโตส-1,6-ไดฟอสเฟตออกเป็นฟอสโฟไตรโอสสองชนิด - ฟอสโฟกลีเซอรัลดีไฮด์และไดไฮดรอกซีอะซีโตนโมโนฟอสเฟต กิจกรรมของซีรั่มอัลโดเลสจะเพิ่มขึ้นในโรคตับอักเสบเฉียบพลันและในระดับน้อยในโรคตับอักเสบพิษเฉียบพลัน ในโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันพบว่ากิจกรรมของฟรุกโตสไดฟอสเฟตอัลโดเลสเพิ่มขึ้น 5-20 เท่าในผู้ป่วย 90% การเพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้น 3-15 วันก่อนมีอาการทางคลินิกอื่น ๆ หลังจากผ่านไป 5 วันนับจากเริ่มมีประจำเดือน กิจกรรมของอัลโดเลสจะลดลง การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอัลโดเลสยังถูกบันทึกไว้ในรูปแบบ anicteric ของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ในผู้ป่วยที่มีกระบวนการอักเสบเรื้อรังในตับกิจกรรมของอัลโดเลสจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและในจำนวนเล็กน้อย

การศึกษากิจกรรมของอัลโดเลสในซีรัมในเลือดดำเนินการตาม วิธีการของ V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluyskayaในคนที่มีสุขภาพดีกิจกรรมของเอนไซม์นี้จะไม่เกิน 3-8 ยูนิต

อะมิโนทรานสเฟอเรส (ทรานส์อะมิเนส)มักใช้เพื่อวินิจฉัยโรคตับอักเสบ อะมิโนทรานสเฟอเรสในร่างกายมนุษย์ดำเนินกระบวนการทรานส์อะมิเนชัน (การถ่ายโอนกลุ่มอะมิโนของกรดอะมิโนแบบย้อนกลับไปเป็นกรดคีโต) การศึกษากิจกรรมของ aspartate aminotransferase (AST) และ alanine aminotransferase (ALT) มีความสำคัญมากที่สุด เอนไซม์เหล่านี้กระจายอย่างกว้างขวางในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ - ตับ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อโครงร่าง, ไต ฯลฯ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสได้รับความสำคัญในการวินิจฉัยเมื่อเปรียบเทียบกับอาการทางคลินิกของโรค

การศึกษาดำเนินการตาม วิธีไรต์แมนและเฟรงเคิล. บรรทัดฐานสำหรับ AST คือ 0.1-0.45 mmol / (h l) (8-40 หน่วย) สำหรับ Alt - 0.1 - 0.68 mmol / (h l) (5-30 หน่วย) ในปัจจุบัน ปริมาณของสารตั้งต้นในโมลที่เร่งปฏิกิริยาด้วยของเหลวทดสอบ 1 ลิตร ต่อการฟักตัว 1 ชั่วโมงที่ 37 °C (มิลลิโมล/(เอช ลิตร) ถือเป็นหน่วยของการทำงานของเอนไซม์ การคำนวณใหม่ของหน่วยของกิจกรรมของเอนไซม์ที่ยอมรับก่อนหน้านี้ ในรายการที่ระบุจะดำเนินการตามสูตรต่อไปนี้: สำหรับ AsT - D/88 สำหรับ ALT - D2/88 โดยที่ D - ดัชนีกิจกรรมของเอนไซม์แสดงในมิติเก่า (หน่วย) 88 - ปัจจัยการแปลงเท่ากับตัวเลข ถึงน้ำหนักโมเลกุลของกรดไพรูวิก

ในโรคไวรัสตับอักเสบที่แพร่ระบาด กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสจะเพิ่มขึ้นด้วยความคงที่อย่างมากและในระยะแรก แม้กระทั่งก่อนเริ่มมีอาการดีซ่านด้วยซ้ำ ด้วยโรคตับอักเสบที่เป็นพิษและการกำเริบของโรคเรื้อรังกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสจะเพิ่มขึ้น 3-5 เท่า การเปลี่ยนแปลงของโรคตับแข็งในตับไม่เป็นธรรมชาตินัก

แลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH)- เอนไซม์ไกลโคไลติกที่เร่งปฏิกิริยาออกซิเดชันของ 1-แลคเตตไปเป็นกรดไพรูวิกแบบย้อนกลับได้ LDH ต้องการนิโคตินาไมด์ไดนิวคลีโอไทด์เป็นตัวรับไฮโดรเจนระดับกลาง พบไอโซเอนไซม์ LDH ห้าชนิดในเลือด LDH พบในกล้ามเนื้อหัวใจ LDH5 พบในตับ ส่วนที่ห้าของเอนไซม์ถูกยับยั้งโดยยูเรีย และคุณสมบัติของเอนไซม์นี้ช่วยให้ตรวจวิเคราะห์ได้ง่ายขึ้น

เซรั่ม LDHกำหนดโดย วิธีเซเวลและโทวาเร็ก. ค่าปกติของกิจกรรม LDH ทั้งหมดในซีรั่มในเลือดคือ 0.8-4.0 มิลลิโมลของกรดไพรูวิกต่อซีรั่ม 1 ลิตรเป็นเวลา 1 ชั่วโมงของการฟักตัวที่ 37 °C Urea-labile LDH คิดเป็น 54-75% ของ LDH ทั้งหมด

ใช้ในห้องปฏิบัติการทางคลินิกด้วย LDH โดยอิเล็กโทรโฟเรซิสของซีรั่มในเลือดในเจลโพลีอะคริลาไมด์. วิธีการพิจารณา LDH สามารถพบได้ในหนังสืออ้างอิงของ V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov ในโรคไวรัสตับอักเสบ กิจกรรมของ LDH4 และ LDH5 จะเพิ่มขึ้นในช่วง 10 วันแรกในผู้ป่วยทุกราย ระดับของการเพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

โคลีนเอสเตอเรสพบในเม็ดเลือดแดง (acetylcholinesterase) และในเลือด (acylcholine acylhydrolase) เอนไซม์ทั้งสองแบ่งโคลีนเอสเทอร์ออกเป็นโคลีนและกรดที่เกี่ยวข้อง และความจำเพาะต่างกันออกไป Acetylcholinesterase ไฮโดรไลซ์เฉพาะ acetylcholine (ก่อนหน้านี้เรียกว่า True cholinesterase) Serum cholinesterase สามารถสลายตัวพร้อมกับ acetylcholine และ butyrylcholine (และเร็วกว่า acetylcholine 2 เท่า) ดังนั้นจึงเป็นที่รู้จักในชื่อ butyrylcholinesterase หรือ false cholinesterase ในซีรั่ม มันถูกสังเคราะห์ในตับ และกิจกรรมของมันถูกใช้เป็นสัญญาณบ่งบอกถึงความสามารถในการทำงานของตับ

กิจกรรมของซีรั่มโคลิเนสเตอเรสถูกกำหนดโดยระดับการไฮโดรไลซิสของอะซิติลโคลีนคลอไรด์เป็นกรดอะซิติกและโคลีน. ปริมาณกรดอะซิติกที่ปล่อยออกมาจะถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนสีของสารละลายบัฟเฟอร์เมื่อมีตัวบ่งชี้ความเป็นกรดบน FEC บรรทัดฐานคือ 160-340 mmol / (hl) ในโรคตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง) การสังเคราะห์ซีรั่มโคลีนเอสเตอเรสจะลดลง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านอุดกั้น กิจกรรมของโคลีนเอสเตอเรสลดลงจะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อมีสัญญาณของความเสียหายของตับอย่างรุนแรง กิจกรรมที่ลดลงนั้นสังเกตได้จากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, cachexia, พิษจากพิษของออร์กาโนฟอสเฟต, ยาคลายกล้ามเนื้อ ในบางกรณี (ความดันโลหิตสูง, เนื้องอกในมดลูก, แผลในกระเพาะอาหาร ฯลฯ ) มีกิจกรรมของโคลีนเอสเทอเรสเพิ่มขึ้น

แกมมา-กลูตามิล ทรานเปปทิเดส (G-GTP)แยกย่อยสารตั้งต้นโครโมเจนิกแกมมา-กลูตามิล-4-ไนโตรนิไลด์ และอำนวยความสะดวกในการถ่ายโอนกากแกมมา-กลูตามิลไปยังตัวรับไดเปปไทด์ไกลซิลไกลซีน 4-ไนโตรอะนิลีนที่ถูกปลดปล่อยจะถูกกำหนดโดยโฟโตแคลอริเมทรีที่ 410 นาโนเมตรหลังจากหยุดปฏิกิริยาของเอนไซม์กับกรดอะซิติก

G-GTP พบได้ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของมนุษย์ทั้งหมด กิจกรรมของเอนไซม์นี้ในไต ตับ ตับอ่อน ม้าม สมอง จะสูงที่สุด (ประมาณ 220 มิลลิโมล/ชั่วโมง ลิตร) ในอวัยวะอื่นๆ (หัวใจ กล้ามเนื้อโครงร่าง ปอด ลำไส้) - ต่ำกว่ามาก (0.1 -18 มิลลิโมล/( h l).กิจกรรมสูงสุดของ G-GTP พบได้ในน้ำดีและปัสสาวะ ในซีรั่มในเลือด กิจกรรมของมันจะต่ำกว่าในปัสสาวะ 4-6 เท่า เอนไซม์นี้ไม่มีอยู่ในเม็ดเลือดแดง กิจกรรมของ G-GTP ในซีรั่มในเลือดใน ผู้ชายที่มีสุขภาพดีคือ 0 ,9-6.3 mmol / (h l) สำหรับผู้หญิง - 0.6-3.96 mmol / (h l) กิจกรรม G-GTP เพิ่มขึ้นในโรคตับแข็งของตับในผู้ป่วย 90% ในโรคตับอักเสบเรื้อรัง - ใน 75% , ในท่อน้ำดีอักเสบเรื้อรัง - ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด เอนไซม์ถูกกระตุ้นโดยเอทานอล การตรวจหา G-GTP เป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนในการวินิจฉัยโรคตับที่เป็นพิษจากแอลกอฮอล์

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส- หนึ่งในไฮโดรเลส, การหมักสารประกอบอินทรีย์, เอสเทอร์ของกรดฟอสฟอริกพร้อมกำจัดสิ่งตกค้าง มีฤทธิ์ในสภาพแวดล้อมที่มีค่า pH 8.6-10.1 และถูกกระตุ้นอย่างรุนแรงภายใต้อิทธิพลของไอออนแมกนีเซียม อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสพบได้ในเนื้อเยื่อและอวัยวะของมนุษย์ทั้งหมด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้อเยื่อกระดูก เนื้อเยื่อตับ ไต ต่อมลูกหมาก ต่อมอื่นๆ เยื่อเมือกในลำไส้ เนื้อหาของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเด็กสูงกว่าผู้ใหญ่ 1.5-3 เท่า

ไอโซเอนไซม์ 5 ชนิดของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสถูกแยกในเจลวุ้นด้วยอิเล็กโตรโฟรีซิส ครั้งแรกถือว่าเฉพาะสำหรับตับที่สอง - สำหรับเนื้อเยื่อกระดูกที่ห้า - สำหรับทางเดินน้ำดี เอนไซม์จะถูกขับออกจากตับด้วยน้ำดี

ตรวจพบกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสโดยใช้โซเดียมเบต้ากลีเซอโรฟอสเฟต ซึ่งผ่านการไฮโดรไลซิสเพื่อปล่อยฟอสฟอรัสอนินทรีย์ อย่างหลังคือการวัดการทำงานของเอนไซม์ เอนไซม์ถูกกำหนดในซีรั่มในเลือดตามวิธี Bodansky โดยปกติกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสคือฟอสฟอรัสอนินทรีย์ 0.5-1.3 มิลลิโมลต่อซีรั่ม 1 ลิตรเป็นเวลาฟักตัว 1 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 37 °C

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสส่วนใหญ่เกิดขึ้นในสองเงื่อนไข: โรคกระดูกที่มีการแพร่กระจายของกระดูกและโรคที่มาพร้อมกับ cholestasis กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสพบได้ในโรคกระดูกต่อไปนี้: พาราไธรอยด์เกิน (โรค Recklinghausen), มะเร็งกระดูก, กระดูกเสื่อมผิดรูปหรือกระดูกเสื่อมเส้นใย (โรคพาเก็ท) และโรคกระดูกพรุนรูปแบบอื่น ๆ Cholestasis พบได้ในผู้ป่วยที่มีการอุดตันของทางเดินน้ำดี (ทั่วไป ท่อน้ำดี, ท่อตับ) นิ่ว, เนื้องอก, ต่อมน้ำเหลืองในมะเร็งทางเดินน้ำดี, กระเพาะอาหาร, ในผู้ที่มีโรคอักเสบของตับและทางเดินน้ำดี, ตับอ่อน, ต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง ฯลฯ กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นปานกลางพบในตับ เนื้องอก โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ โรคตับอักเสบเฉียบพลันที่ไม่มีอาการตัวเหลือง และมีอาการดีซ่าน กิจกรรมของเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นหากส่วนประกอบทางกลของโรคดีซ่านเข้าร่วม (ท่อน้ำดีอักเสบ, การบีบตัวของท่อตับทั่วไปโดยต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค, โหนดของตับที่สร้างใหม่ในบริเวณประตู) ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านจึงบ่งบอกถึงลักษณะทางกลของมัน

วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือไม่สูญเสียตำแหน่งที่สำคัญ แม้ว่าเทคนิคการถ่ายภาพจะมีความสมบูรณ์แบบมากขึ้นเรื่อยๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคของระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะตับ การตรวจอัลตราซาวนด์เอกซ์เรย์ช่วยให้สามารถประเมินลักษณะมหภาคของอวัยวะโครงสร้างการมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสหรือการแพร่กระจาย การทดสอบในห้องปฏิบัติการได้รับการออกแบบมาเพื่อวินิจฉัยการทำงานของอวัยวะ ภายในกรอบของบทความจะมีการพิจารณาตัวอย่างตะกอนซึ่งไทมอลครอบครองสถานที่สำคัญ

นี่คือปฏิกิริยาตะกอนซึ่งออกแบบมาเพื่อระบุการละเมิดฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนของตับ มีความไวต่อการหยุดชะงักของความสัมพันธ์หรือความสมดุลระหว่างส่วนของโกลบูลินและอัลบูมิน

ในโรคตับส่วนใหญ่ซึ่งมาพร้อมกับความสามารถในการสังเคราะห์โครงสร้างโปรตีนที่ลดลงค่าการทดสอบไทมอลจะเพิ่มขึ้น แต่มีสาเหตุอื่นที่อาจส่งผลต่อผลการศึกษา:

• กลุ่มอาการไตที่สูญเสียโปรตีน
• โรคทางระบบ
• พยาธิวิทยาภูมิต้านตนเอง;
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

แนวทางแก้ไขปัญหาที่ครอบคลุมเพียงพอเท่านั้นจึงจะสามารถประเมินผลการทดสอบและสถานการณ์โดยรวมได้อย่างเพียงพอ

การวิเคราะห์ดำเนินการอย่างไร?

ก่อนอื่นผู้ป่วยควรอธิบายสาระสำคัญของขั้นตอนและวัตถุประสงค์ การทดสอบไทมอลก็เหมือนกับวิธีการตกตะกอนอื่นๆ ใช้เพื่อประเมินการทำงานของการสังเคราะห์โปรตีนของตับ ในภาวะตับวาย ความสามารถของเซลล์ตับจะสูญเสียไปในระดับที่แตกต่างกัน

ผู้ป่วยในตอนเช้าในขณะท้องว่างมาที่ห้องปฏิบัติการซึ่งมีการถ่ายเลือดดำ สิ่งสำคัญคือเขาไม่ได้รับประทานอาหารก่อนเรียน 6-8 ชั่วโมง ไม่รวมการดื่มแอลกอฮอล์สองสามวันก่อนการศึกษา การใช้เครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน

ซีรั่มเลือดของตัวอย่างถูกเติมลงในสารละลายพิเศษที่มีความเป็นกรดที่ทราบ (ค่า pH คือ 7.8) ปริมาตรของไทมอลคือ 5-7 มล. มันถูกละลายในระบบบัฟเฟอร์เวโรนัล ไทมอลไม่ใช่กรด แต่อยู่ในกลุ่มสารประกอบไซคลิกที่เรียกว่าฟีนอล เมื่อจับกับโกลบูลิน (ส่วนเกิน) โคเลสเตอรอลฟอสโฟลิปิดภายใต้สภาวะความเป็นกรดที่ทราบสารละลายทดสอบจะมีเมฆมาก ระดับความขุ่นประเมินโดยใช้วิธีวัดสีหรือเนฟีโลเมตริก โดยเปรียบเทียบกับความขุ่นของสารละลายแบเรียมซัลเฟตที่นำมาเป็นหน่วย เมื่อประเมินผลลัพธ์ของการทดสอบไทมอล ตัวบ่งชี้มาตรฐานจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 0 ถึง 5 หน่วย

การตีความผลลัพธ์

ผลการตรวจโดยสรุปของแพทย์ประจำห้องปฏิบัติการมีดังนี้ ผลตรวจเป็นบวก หรือผลลบ บางครั้งก็สามารถบ่งชี้ระดับการเพิ่มขึ้นได้ จะแสดงเป็นจำนวน "ไม้กางเขน" หรือหน่วย (ในอัตรา 0 ถึง 5)

การทดสอบไทมอลจะเพิ่มขึ้นในโรคตับที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของการอักเสบ เหล่านี้คือไวรัสตับอักเสบจากไวรัสและเป็นพิษ, รอยโรค cholestatic ของอวัยวะ โดยปกติในกรณีของความเสียหายเฉียบพลันต่อเซลล์ตับเนื่องจากการทำงานของไวรัสทางไซโตพาธี (ทำลายเซลล์) การทดสอบจะให้ผลบวกอย่างมาก หากมีโรคตับอักเสบเรื้อรัง ผลการตรวจไทมอลอาจอยู่ในช่วงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

พังผืดและโรคตับแข็งอาจเพิ่มโอกาสของการทดสอบตะกอนที่เป็นบวก ความเสียหายต่อตับจากสารพิษ ยายังลดฟังก์ชันการสังเคราะห์โปรตีนเนื่องจากการตายของเซลล์ การสังเคราะห์อัลบูมินจะลดลง ในขณะที่เศษส่วนของโกลบูลินจะมีความเข้มข้นสูง (สัมพันธ์กับอัลบูมิน)

เงื่อนไขอื่นที่ทำให้เกิดผลบวก

สาเหตุของการลดระดับอัลบูมินเมื่อเทียบกับโกลบูลินไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะในพยาธิสภาพของตับเท่านั้น
มีหลายโรคและสภาวะที่สามารถทำให้เกิดผลการทดสอบเหล่านี้ได้

ขั้นแรกควรตัดโรคไตออก มีสาเหตุมาจากโรคเบาหวาน โรคไตจากโรคไต รวมถึงโรคไตอักเสบจากหลายรูปแบบ การตรวจปัสสาวะและเลือดพร้อมการประเมินโปรไฟล์ทางชีวเคมียืนยันการคาดเดา

สาเหตุกลุ่มต่อไปคือโรคแพ้ภูมิตัวเองและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ไม่รวม lupus erythematosus ที่เป็นระบบ (เช่นเดียวกับโรคไตอักเสบ lupus), scleroderma, กลุ่มอาการของSjögren, polymyalgia ในการทำเช่นนี้แพทย์จะกำหนดให้ทำการทดสอบเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกัน

มักพบผลลัพธ์ที่เป็นบวกในเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง สิ่งนี้เกิดขึ้นในสิ่งที่เรียกว่ากลุ่มอาการพารานีโอพลาสติก

ข้อเสียของวิธีการ

ข้อดีของการวิเคราะห์คือมีความละเอียดอ่อนมาก ในขณะเดียวกัน การทดสอบไทมอลก็มีราคาไม่แพงนัก แต่มีข้อเสียอยู่

มีความเกี่ยวข้องกับความจำเพาะต่ำ นั่นคือด้วยผลบวกของการศึกษาจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะพูดถึงพยาธิสภาพใด ๆ กลุ่มสาเหตุที่ทำให้คุณลักษณะการวัดสีของสารละลายเพิ่มขึ้นมีดังต่อไปนี้ เป็นที่น่าสังเกตว่ารายการนี้ค่อนข้างน่าประทับใจ

การทดสอบตะกอนใช้เพื่อยืนยันข้อเท็จจริงของการทำงานของตับบกพร่อง นอกจากไทมอลแล้วยังใช้การทดสอบระเหิดอีกด้วย หลักการของมันขึ้นอยู่กับปรากฏการณ์การตกตะกอน รีเอเจนต์คือเกลือคลอไรด์ของปรอท-ระเหิด เมื่อมีโกลบูลินมากเกินไปในซีรั่มในเลือดจะมองเห็นสะเก็ดในหลอดทดลอง - ตะกอน การทดสอบถือว่าเป็นบวก แต่เธอไม่สามารถพูดถึงโรคเฉพาะใด ๆ เช่นไทมอลได้

เมื่อตรวจผู้ป่วย แพทย์จะต้องเข้าใจความหมายของการทดสอบตามใบสั่งแพทย์เป็นสิ่งสำคัญ เมื่อตรวจพบการทดสอบไทมอลในเชิงบวกจะเห็นได้ชัดว่ามีการละเมิดการทำงานของตับมากที่สุด แต่ในขณะเดียวกันโรคอื่น ๆ ก็สามารถแสดงออกได้ในลักษณะนี้ นี่เป็นโอกาสที่จะไตร่ตรองและจัดทำแผนงานเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยเพิ่มเติม

การทดสอบระเหิด

การทดสอบตะกอนที่ใช้ในการศึกษาการทำงานของตับ นอร์ม 1.6 - 2.2 มล. การทดสอบเป็นบวกในโรคติดเชื้อบางชนิด โรคตับเนื้อเยื่อ เนื้องอก

การทดสอบเวลต์แมน

ปฏิกิริยาคอลลอยด์-ตะกอนสำหรับการศึกษาการทำงานของตับ หลอดทดลอง Norm 5 - 7

การทดสอบฟอร์มอล

วิธีการที่ออกแบบมาเพื่อตรวจจับความไม่สมดุลของโปรตีนที่มีอยู่ในเลือด การทดสอบมักจะเป็นลบ

เซโรมูคอยด์
- เป็นส่วนสำคัญของโปรตีนคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีน ปกติ 0.13 - 0.2 หน่วย ระดับของเซโรมิวคอยด์ที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคไขข้ออักเสบ เนื้องอก ฯลฯ

โปรตีน C-reactive

โปรตีนที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือดเป็นหนึ่งในโปรตีนระยะเฉียบพลัน ปกติขาด. ปริมาณโปรตีน C-reactive จะเพิ่มขึ้นเมื่อมีกระบวนการอักเสบในร่างกาย

แฮปโตโกลบิน

พลาสมาโปรตีนสังเคราะห์ในตับซึ่งสามารถจับกับฮีโมโกลบินโดยเฉพาะ ปริมาณแฮปโตโกลบินปกติคือ 0.9 - 1.4 กรัม/ลิตร ปริมาณของ haptoglobin เพิ่มขึ้นในกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน, การใช้ corticosteroids, โรคหัวใจรูมาติก, polyarthritis ที่ไม่เฉพาะเจาะจง, lymphogranulomatosis, กล้ามเนื้อหัวใจตาย (โฟกัสขนาดใหญ่), คอลลาเจน, โรคไต, เนื้องอก ปริมาณของ haptoglobin ลดลงในโรคที่มาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลายประเภท, โรคตับ, ม้ามโต ฯลฯ

ครีเอตินีนในเลือด

มันเป็นผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญโปรตีน ตัวชี้วัดแสดงการทำงานของไต เนื้อหาจะแตกต่างกันไปตามอายุ ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีเลือดประกอบด้วยครีเอตินีนตั้งแต่ 18 ถึง 35 µmol / l ในเด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 14 ปี - 27 - 62 µmol / l ในผู้ใหญ่ - 44 - 106 µmol / l ปริมาณครีเอตินีนที่เพิ่มขึ้นนั้นสังเกตได้จากความเสียหายของกล้ามเนื้อและการขาดน้ำ ระดับต่ำเป็นลักษณะของความอดอยาก อาหารมังสวิรัติ การตั้งครรภ์

ยูเรีย

ผลิตในตับอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญโปรตีน ตัวบ่งชี้สำคัญในการพิจารณาการทำงานของไต บรรทัดฐานคือ 2.5 - 8.3 มิลลิโมล / ลิตร ปริมาณยูเรียที่เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงการละเมิดความสามารถในการขับถ่ายของไตและการละเมิดการทำงานของการกรอง

ตัวชี้วัดการเผาผลาญเม็ดสี:

บิลิรูบินทั้งหมด

เม็ดสีเหลืองแดงซึ่งเกิดขึ้นจากการสลายฮีโมโกลบิน บรรทัดฐานประกอบด้วย 8.5 - 20.5 µmol / l ปริมาณบิลิรูบินทั้งหมดพบได้ในโรคดีซ่านทุกประเภท

บิลิรูบินโดยตรง

บรรทัดฐานคือ 2.51 µmol / l ปริมาณบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในส่วนนี้พบได้ในเนื้อเยื่อและโรคดีซ่าน บิลิรูบินทางอ้อม - ปกติ 8.6 µmol / l ปริมาณบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นในส่วนนี้พบได้ในโรคดีซ่านจากเม็ดเลือดแดงแตก

เมทฮีโมโกลบิน

บรรทัดฐานคือ 9.3 - 37.2 µmol / l (สูงถึง 2%)

ซัลฟีโมโกลบิน

บรรทัดฐาน 0 - 0.1% ของทั้งหมด

ตัวชี้วัดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต:

กลูโคส
- เป็นแหล่งพลังงานหลักในร่างกาย บรรทัดฐานคือ 3.38 - 5.55 มิลลิโมล / ลิตร ระดับน้ำตาลในเลือดสูง (น้ำตาลในเลือดสูง) บ่งชี้ว่ามีโรคเบาหวานหรือความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง โรคเรื้อรังของตับ ตับอ่อน และระบบประสาท ระดับกลูโคสสามารถลดลงได้เมื่อมีการออกแรงทางกายภาพเพิ่มขึ้น การตั้งครรภ์ การอดอาหารเป็นเวลานาน โรคของระบบทางเดินอาหารบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมกลูโคสบกพร่อง

กรดเซียลิก

ค่ามาตรฐาน 2.0 - 2.33 มิลลิโมล/ลิตร การเพิ่มจำนวนเกี่ยวข้องกับโรคต่างๆ เช่น โรคข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เป็นต้น เฮกโซสที่จับกับโปรตีน

บรรทัดฐานคือ 5.8 - 6.6 มิลลิโมล / ลิตร

เฮกโซสที่เกี่ยวข้องกับ Seromucoid

บรรทัดฐานคือ 1.2 - 1.6 มิลลิโมล / ลิตร

ฮีโมโกลบินไกลโคซิเลต

บรรทัดฐาน 4.5 - 6.1 โมล%
กรดแลคติก

ผลิตภัณฑ์สลายตัวของกลูโคส เป็นแหล่งพลังงานที่จำเป็นต่อการทำงานของกล้ามเนื้อ สมอง และระบบประสาท บรรทัดฐานคือ 0.99 - 1.75 มิลลิโมล / ลิตร
ตัวชี้วัดการเผาผลาญไขมัน:

คอเลสเตอรอลรวม

สารประกอบอินทรีย์ที่สำคัญที่เป็นส่วนประกอบของการเผาผลาญไขมัน ปริมาณคอเลสเตอรอลปกติคือ 3.9 - 5.2 มิลลิโมลต่อลิตร การเพิ่มขึ้นของระดับอาจมาพร้อมกับโรคต่อไปนี้: โรคอ้วน, เบาหวาน, หลอดเลือด, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคตับและไตบางชนิด, พร่อง, โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคเกาต์

คอเลสเตอรอลอัลฟาไลโปโปรตีน (HDL)

ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง บรรทัดฐานคือ 0.72 -2, 28 mmol / l

เบต้าไลโปโปรตีนคอเลสเตอรอล (LDL)

ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ ค่ามาตรฐาน 1.92 - 4.79 มิลลิโมล/ลิตร

ไตรกลีเซอไรด์
- สารประกอบอินทรีย์ที่ทำหน้าที่ด้านพลังงานและโครงสร้าง ปริมาณไตรกลีเซอไรด์ปกติขึ้นอยู่กับอายุและเพศ

นานถึง 10 ปี 0.34 - 1.24 มิลลิโมล / ลิตร
10 - 15 ปี 0.36 - 1.48 มิลลิโมล/ลิตร
15 - 20 ปี 0.45 - 1.53 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 20 - 25 ปี 0.41 - 2.27 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 25 - 30 ปี 0.42 - 2.81 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 30 - 35 ปี 0.44 - 3.01 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 35 - 40 ปี 0.45 - 3.62 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 40 - 45 ปี 0.51 - 3.61 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 45 - 50 ปี 0.52 - 3.70 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 50 - 55 ปี 0.59 - 3.61 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 55 - 60 ปี 0.62 - 3.23 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 60 - 65 ปี 0.63 - 3.29 มิลลิโมล/ลิตร
อายุ 65 - 70 ปี 0.62 - 2.94 มิลลิโมล/ลิตร

การเพิ่มขึ้นของระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเป็นไปได้ด้วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, หลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคตับอักเสบ, โรคตับแข็งในตับ, โรคอ้วน, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดสมอง, โรคเกาต์, ภาวะไตวายเรื้อรัง ฯลฯ

ฟอสโฟไลปิด

ค่ามาตรฐาน 2.52 - 2.91 มิลลิโมล/ลิตร

กรดไขมันไม่เอสเทอร์

400 - 800 ไมโครโมล/ลิตร

เอนไซม์:

ALAT - อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส
เอนไซม์ที่จำเป็นในการกำหนดสถานะการทำงานของตับ ปริมาณเลือดปกติคือ 28 -178 ncat / l เนื้อหา ALAT ที่เพิ่มขึ้นเป็นลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจตายความเสียหายต่อหัวใจและกล้ามเนื้อร่างกาย

ASAT - แอสพาเทตอะมิโนทรานสเฟอเรส

นอร์ม 28 - 129 NK/ลิตร เพิ่มขึ้นด้วยโรคตับ

ไลเปส

เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสลายไขมันซึ่งสังเคราะห์โดยตับอ่อน Norm 0 – 190 หน่วย/มล. ไลเปสเพิ่มขึ้นด้วยตับอ่อนอักเสบ, เนื้องอก, ซีสต์ตับอ่อน, โรคเรื้อรังของถุงน้ำดี, ไตวาย, คางทูม, หัวใจวาย, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ลดลง - มีเนื้องอกใด ๆ ยกเว้นมะเร็งตับอ่อน

อะไมเลส
- เอนไซม์ย่อยอาหารที่สลายแป้งที่สังเคราะห์โดยตับอ่อนและต่อมน้ำลาย บรรทัดฐานของอัลฟาอะไมเลสคือ 28 - 100 ยูนิต / ลิตร, อะไมเลสตับอ่อน - 0 - 50 ยูนิต / ลิตร ระดับเพิ่มขึ้นด้วยตับอ่อนอักเสบ, ซีสต์ตับอ่อน, เบาหวาน, ถุงน้ำดีอักเสบ, การบาดเจ็บที่ช่องท้อง, การทำแท้ง

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส

เอนไซม์ที่ส่งผลต่อการเผาผลาญกรดฟอสฟอริกและเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนฟอสฟอรัสในร่างกาย บรรทัดฐานในผู้หญิงสูงถึง 240 ยูนิต / ลิตรในผู้ชายสูงถึง 270 ยูนิต / ลิตร ระดับของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นในโรคกระดูกต่างๆ, โรคกระดูกอ่อน, ไมอีโลมา, ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน, โมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ, โรคตับ การลดลงเป็นลักษณะของภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติ, ความผิดปกติของการเจริญเติบโตของกระดูก,