Kesulitan yang terkait dengan pemberantasan Helicobacter pylori disebabkan oleh beberapa alasan. H. pylori memiliki kemampuan untuk hidup di lapisan lendir parietal, membentuk kokus tidak aktif, bentuk U dan biofilm, memperoleh ketahanan terhadap pertukaran informasi genetik menggunakan plasmid (transposon) atau DNA ekstraseluler, dan juga menghilangkan zat beracun (termasuk antibiotik). ) dari sel mikroba menggunakan pompa penghabisan khusus.
Selain itu, ditemukan bahwa H. pylori dapat bertahan hidup di dalam fagosit dengan memblokir molekul bakterisida, yang menyebabkan penurunan sitotoksisitas neutrofil dan fagositosis yang tidak lengkap, akibatnya sel-sel ini dapat berfungsi sebagai sumber kekambuhan infeksi setelah terapi antibiotik. lengkap. Lokalisasi intraseluler H. pylori dan invasi ke sel epitel dengan pembentukan vakuola dicatat.
Analisis masalah pengobatan yang tidak memadai, sebagai suatu peraturan, terbatas pada diskusi tentang cara-cara untuk meningkatkan kepatuhan pasien atau penghentian terapi dini karena perkembangan efek sampingnya. Namun, artikel ini juga mempertimbangkan aspek penting pengobatan - kualitas obat antisekresi dan antibakteri yang digunakan dalam rejimen terapi eradikasi dan sistem pengujian yang digunakan untuk diagnosis utama H. ​​pylori dan evaluasi efektivitas terapi.

Kata kunci: Helicobacter pylori, maag, tukak lambung, pemberantasan, uji urease.
Untuk kutipan: Nazarov V.E. Alasan kegagalan terapi eradikasi, tidak terkait dengan resistensi antibiotik Helicobacter pylori, dan cara mengatasinya // BC. Tinjauan medis. 2018.№3. hal.4-12

Alasan kegagalan terapi eradikasi, tidak berhubungan dengan resistensi antibiotik Helicobacter pylori, dan cara-caranyauntuk mengatasinya
Nazarov V.E.

Universitas Kedokteran Negeri Barat Laut dinamai I.I.Mechnikov, St. Petersburg

Kesulitan dalam pemberantasan Helicobacter pylori disebabkan oleh beberapa alasan. H. pylori memiliki kemampuan untuk hidup di lendir parietal, menghasilkan biofilm, kokus tidak aktif dan bentuk U, memperoleh resistensi pertukaran informasi genetik dengan bantuan plasmid (transposon) atau DNA ekstraseluler, dan juga menghilangkan zat beracun ( termasuk antibiotik) dari sel mikroba dengan bantuan efflux-pomp khusus.
Selain itu, ditemukan bahwa H. pylori dapat bertahan hidup di dalam fagosit dengan memblokir molekul bakterisida, yang menyebabkan
penurunan sitotoksisitas neutrofil dan fagositosis tidak lengkap, sehingga sel-sel tersebut dapat menjadi sumber kekambuhan penyakit setelah terapi antibakteri berakhir. Lokalisasi intraseluler H. pylori dan invasi ke sel epitel dengan pembentukan vakuola dicatat.
Diskusi mengenai permasalahan pengobatan yang tidak memadai biasanya terbatas pada cara meningkatkan kepatuhan terhadap pengobatan,
atau penghentian pengobatan dini karena berkembangnya efek samping terapi. Namun, artikel ini juga membahas aspek-aspek penting: masalah kualitas obat antisekresi dan antibakteri, yang digunakan dalam terapi eradikasi, dan sistem pengujian, yang digunakan untuk diagnosis utama H. ​​pylori dan evaluasi efektivitas terapi.

kata kunci: H. pylori, maag, tukak lambung, eradikasi, uji urease.
Untuk kutipan: Nazarov V.E. Alasan kegagalan terapi eradikasi, tidak terkait resistensi antibiotik Helicobacter pylori, dan cara mengatasinya // RMJ. tinjauan medis. 2018. No.3.Hal.4–12.

Artikel ini dikhususkan untuk mencari penyebab kegagalan terapi eradikasi, tidak terkait dengan resistensi antibiotik Helicobacter pylori, dan cara mengatasinya. Selain itu, kualitas obat antisekresi dan antibakteri yang digunakan dalam rejimen terapi eradikasi dan sistem pengujian yang digunakan untuk diagnosis utama H. ​​pylori dan evaluasi efektivitas terapi juga dipertimbangkan.

Sejak dibuka Helicobacter pylori menjadi jelas bahwa ini adalah infeksi yang tidak biasa. Keanehan itu disebabkan oleh kemampuannya H.pylori hidup di lapisan lendir parietal dan bertahan hidup di lingkungan yang sangat agresif - isi lambung akibat perubahan aktivitas vital tergantung pada pH lingkungan. Ketidakmungkinan mencapai konsentrasi bakterisida antibiotik di lapisan lendir parietal (habitat utama H.pylori) menjelaskan rendahnya kemanjuran monoterapi dengan antibiotik tunggal. Penggunaan dua atau tiga agen antibakteri secara simultan hanya sedikit meningkatkan efektivitas terapi, dan hanya pengenalan omeprazole penghambat pompa proton (PPI) pertama ke dalam rejimen pengobatan (sejak aktivitas vital H.pylori tergantung pada pH isi lambung) diperbolehkan untuk mencapai eradikasi H.pylori pada setidaknya 85% pasien.
Mempertimbangkan ciri-ciri pengobatan infeksi ini H.pylori Hal ini tercermin dalam perjanjian Maastricht pertama (1996), yang menyatakan bahwa untuk pemberantasan H.pylori terapi tiga atau empat kali lipat (yaitu, dua atau tiga obat antibakteri, tetapi hanya dalam kombinasi dengan penghambat pompa proton) harus digunakan. Jadi, pada awal penelitian H.pylori menjadi jelas bahwa untuk infeksi ini, penyebab kegagalan terapi eradikasi atau kekambuhannya bukan hanya resistensi yang didapat akibat mutasi genetik, tetapi juga resistensi fenotipik (reversibel, non-genetik), yang disebabkan oleh beberapa sifat. H.pylori dan ciri interaksinya dengan selaput lendir lambung dan duodenum dengan tetap menjaga sensitivitas H.pylori terhadap antibiotik yang digunakan. Analisis retrospektif terhadap perjanjian IV Maastricht dan data literatur menunjukkan bahwa alasan utama dan hampir satu-satunya alasan penurunan efektivitas rejimen yang direkomendasikan adalah meningkatnya resistensi antibiotik dan rendahnya kepatuhan pasien (ketidakpatuhan terhadap rekomendasi, dosis dan durasi minum obat) . Data tentang resistensi fenotipik tidak sistematis dan tidak dianggap sebagai alasan signifikan yang mengurangi efektivitas terapi eradikasi atau menjelaskan penurunan yang begitu cepat dalam efektivitas rejimen pengobatan yang direkomendasikan. Pada saat yang sama, memahami mekanisme utama perkembangan resistensi fenotipik, serta analisis dan penghapusan penyebab utama pengobatan yang tidak memadai, merupakan cadangan yang signifikan untuk meningkatkan efektivitas pemberantasan. H.pylori.

I. Resistensi fenotipik

Analisis sumber literatur dan perbandingan data yang diperoleh dengan hasil penelitian kami memungkinkan kami untuk merangkum penyebab utama berkembangnya resistensi fenotipik (reversibel, non-genetik).

Pembentukan kokus dan bentuk U yang tidak aktif secara metabolik

Resistensi fenotipik mulai aktif dibicarakan setelah ditemukannya penyakit ini H.pylori kokus dan bentuk U yang tidak aktif secara metabolik (Gbr. 1). Seperti diketahui, pembentukannya terjadi ketika kondisi reproduksi tidak menguntungkan. H.pylori kondisi: ketika pH berfluktuasi di bawah 4,5 dan di atas 8,0, penggunaan agen antibakteri, peningkatan tajam faktor agresi, dll. Sebaliknya, untuk H.pylori mulai melakukan kehidupan aktif dan memasuki fase pembelahan, perlu dilakukan peningkatan pH intragastrik menjadi 6,0–7,0 untuk jangka waktu minimal 18 jam sehari. Faktor dalam rekomendasi pertama inilah yang membenarkan perlunya meresepkan antibiotik hanya pada hari ke 4 penggunaan omeprazole, ketika efek antisekresi maksimum dan paling stabil diamati.

Kemampuan H. pylori untuk membentuk biofilm

Di ruang kerja JM Coticchia dkk. kemampuan yang ditunjukkan H.pylori membentuk biofilm pada permukaan mukosa lambung, yang kepadatannya bergantung pada aktivitas urease mikroorganisme.
Saat mempelajari mikroorganisme secara alami ternyata sebagian besar dari mereka tidak ada dalam bentuk mikroorganisme yang hidup terpisah, tetapi sebagai bagian dari komunitas yang terorganisir secara kompleks - biofilm. Biofilm merupakan eksopolisakarida yang disekresikan oleh sel bakteri yang membentuk matriks ekstraseluler yang mengelilingi sel mikroba dan melindunginya.
mereka dari pengaruh lingkungan yang agresif. Fungsi utama matriks ekstraseluler adalah: menciptakan lingkungan internal, menahan air dan mencegah pengeringan, penumpukan metabolit dan toksin, pengangkutan molekul, kerja sama sel akibat sinyal molekul, pengikat zat yang masuk ke dalam masyarakat, termasuk antibiotik. DNA ekstraseluler yang terkandung dalam matriks berkontribusi pada redistribusi informasi genetik, dan lapisan permukaan melindungi dari pengaruh eksternal dan merupakan penghalang terhadap zat, termasuk antibiotik.
Matriks sering menjadi penyebab resistensi mikroorganisme terhadap antibiotik (resistensi mikroorganisme dalam komposisi biofilm meningkat 10-1000 kali lipat). Peningkatan resistensi terjadi karena penurunan akses terhadap obat (akibat pelepasan komponen cangkang dan matriks permukaan, penurunan permukaan bebas sel akibat kontak satu sama lain), pengikatan dan/atau inaktivasi antibiotik. , adanya sel persister yang resisten terhadap antibiotik, dan juga akibat redistribusi gen antibiotik
resistensi melalui DNA ekstraseluler dan/atau transfer gen langsung dari sel ke sel.
Cara yang paling banyak dipelajari untuk memerangi biofilm adalah penggunaan makrolida, yang memiliki kemampuan untuk bekerja secara sengaja pada matriks ekstraseluler. Klaritromisin memiliki basis bukti paling luas dalam hal ini. Tidak dapat disangkal bahwa justru karena efek pada matriks biofilm, efektivitas rejimen yang mengandung klaritromisin masih tinggi, termasuk adanya strain yang resisten terhadap klaritromisin. H.pylor Saya .

Habitat dua strain H. pylori yang berbeda

di perut salah satu pasien

Deteksi kemungkinan hidup dua strain yang berbeda H.pylori dalam perut salah satu pasien memungkinkan untuk menjelaskan perolehan resistensi melalui transformasi selama transfer informasi genetik menggunakan plasmid (transposon) atau DNA ekstraseluler yang terkandung dalam matriks biofilm.

Kehadiran di H. pylori mekanisme penghabisan

Salah satu mekanisme yang mengurangi sensitivitas H. pylori terhadap sejumlah antibiotik (tetrasiklin, metronidazol, dll) adalah mekanisme penghabisan, yang memastikan pembuangan zat beracun (termasuk antibiotik) dari sel mikroba menggunakan pompa penghabisan khusus ( protein transporter di membran sitoplasma). Ada pompa penghabisan aktif (primer) yang menggunakan energi yang dilepaskan selama hidrolisis adenosin trifosfat, dan pompa pasif (sekunder) yang berfungsi tanpa konsumsi energi - karena perbedaan potensial elektrokimia yang tercipta ketika ion hidrogen dan natrium dipompa keluar. Gen yang mengkode sistem penghabisan terletak tidak hanya di kromosom, tetapi juga di plasmid (transposon), yang menjamin kemudahan penularannya. Ekspresi gen ini terjadi di bawah pengaruh antibiotik, yang mengarah pada pemilihan strain dengan mekanisme penghabisan. Yang menarik adalah data tentang kemungkinan interaksi PPI dengan pompa efflux karena analogi strukturalnya. Secara khusus, selain menekan produksi asam klorida, PPI dapat mempunyai efek penghambatan pada pompa efflux, sehingga mengurangi potensi resistif. H.pylori.

Ketergantungan pada varian perjalanan penyakit tukak lambung atau maag kronis

Saat terlibat dalam pengobatan komplikasi bedah tukak lambung, kami dihadapkan pada kenyataan bahwa selama pemberantasan H.pylori rejimen terapi antibiotik standar untuk tukak duodenum dengan komplikasi kurang efektif dibandingkan tanpa komplikasi (Gbr. 2).

Dengan demikian, penunjukan rejimen yang direkomendasikan oleh Perjanjian Maastricht tanpa adanya komplikasi memastikan tidak adanya komplikasi H.pylori selama observasi (9 bulan) pada 84,2% pasien. Jika rejimen yang sama diresepkan untuk pasien yang mengalami komplikasi, maka infeksi akan kambuh lagi H.pylori setelah 9 bulan diamati pada 34,5% pasien, sedangkan frekuensi kekambuhan tergantung pada varian perjalanan penyakit tukak lambung dan jenis komplikasinya. Dalam penelitian terpisah berikutnya, kami dapat mengisolasi budaya H.pylori dan mempelajari sensitivitasnya terhadap antibiotik pada 21 dari 50 pasien dengan maag kronis dan 15 dari 27 pasien dengan komplikasi tukak lambung. Perbandingan hasil ini tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan pada kelompok tersebut.
Kami gagal menemukan penjelasan atas fakta ini dalam literatur yang tersedia, jadi kami merangkum dan mensistematisasikan hasil sejumlah penelitian kami yang ditujukan untuk mempelajari ciri-ciri perjalanan infeksi. H.pylori dengan tukak lambung yang rumit.

Peningkatan jumlah bentuk kokus H. pylori pada komplikasi tukak lambung

Studi imunositokimia pada apusan spesimen biopsi yang diambil dari pasien dengan varian perjalanan tukak lambung yang rumit menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kejadian bentuk kokus yang tidak aktif secara metabolik. H.pylori dengan adanya komplikasi (Gbr. 3), yang menunjukkan perlunya memulai terapi antisekresi yang memadai sebelum meresepkan agen antibakteri.

Kemampuan untuk bertahan hidup di dalam fagosit

Saat mempelajari sidik jari pada kategori pasien ini, kami juga memperhatikan neutrofil, yang secara harfiah “diisi” dengan bentuk aktif. H.pylori(Gbr. 4), yang paling sering terjadi ketika terapi antibiotik tidak memadai.

Sebuah studi literatur selanjutnya untuk mencari penjelasan atas fakta ini menunjukkan hal itu H.pylori memiliki kemampuan untuk bertahan hidup di dalam fagosit karena produksi katalase dan superoksida dismutase, yang memblokir molekul bakterisida, yang menyebabkan penurunan sitotoksisitas neutrofil dan fagositosis tidak lengkap. Oleh karena itu, hanya antibiotik intraseluler yang dapat bekerja terhadap mikroorganisme ini. Selain itu, neutrofil tersebut dapat menjadi sumber kekambuhan infeksi setelah terapi antibiotik berakhir, sehingga memerlukan pengobatan tambahan pada pasien ini dengan penggunaan preparat bismut koloid atau probiotik.

Invasi H. pylori ke dalam sel epitel dengan pembentukan vakuola

Saat memeriksa biopsi, kami juga memperhatikan caranya H.pylori menembus ke dalam selaput lendir dengan pembentukan vakuola (Gbr. 5).

Selain itu, fenomena ini hanya diamati pada pasien dengan komplikasi tukak lambung, paling sering dengan perforasi. Hal ini juga bisa menjadi salah satu faktor yang menjelaskan ketahanan H.pylori terhadap kerja antibiotik, karena antibiotik tidak mampu menembus ke dalam vakuola. Selain itu, setelah terapi antibiotik berakhir, mikroorganisme hidup yang terletak di vakuola epitel, dengan penghancuran alami sel epitel dan, karenanya, vakuola, dapat memasuki lendir parietal di sekitarnya dan berfungsi sebagai sumber kekambuhan infeksi. H.pylori. Kehadiran fenomena seperti itu menentukan perlunya resep sediaan bismut koloid (sebagai varian terapi berurutan) setelah terapi antibiotik berakhir, yang tidak hanya mengembalikan sifat penghalang selaput lendir, tetapi juga memiliki efek anti-Helicobacter. sifat pylori.

Kemampuan H. pylori untuk lokalisasi intraseluler

Untuk memastikan fenomena ini, kami juga melakukan penelitian menggunakan metode imunohistokimia yang memungkinkan kami menilai lokasi bahan antigenik. H.pylori di berbagai lapisan selaput lendir, epitelosit dan sel-sel infiltrasi inflamasi. Penelitian ini tidak hanya membenarkan adanya fenomena tersebut, tetapi juga memungkinkan kita untuk mempelajarinya lebih detail. Lokasi yang kami temukan H.pylori dan/atau antigennya pada selaput lendir antrum lambung ditunjukkan pada Gambar 6.

Deteksi antigen yang diwarnai secara spesifik H.pylor i, terletak di lapisan lendir, di antara sel epitel, di sel epitel, di stroma selaput lendir dan di antara sel-sel infiltrasi inflamasi menegaskan asumsi bahwa H.pylori mampu menembus lapisan subepitel dan tetap di sana dalam keadaan hidup atau hancur. Selain itu, perbandingan selanjutnya kelainan morfologi dan fungsional, varian dan periode perjalanan penyakit tukak lambung dengan frekuensi lokalisasi antigen intraseluler H.pylori menunjukkan bahwa dia:
minimal dengan sekresi HCl normal dan meningkat dengan hipersekresi (bersama dengan konsentrasi dalam lendir parietal), penurunan pH antrum lambung, kehilangan atau penurunan
fungsi penetralisirnya;
tergantung pada varian perjalanan penyakit tukak lambung (maksimum dengan perforasi dan tidak terjadi pada gastritis kronis);
maksimum selama periode jaringan parut karena pengikatan aktif antigen oleh sel-sel infiltrasi inflamasi (termasuk neutrofil).
Fakta yang ditemukan menunjukkan perlunya (jika ada komplikasi) setelah berakhirnya penggunaan obat antibakteri untuk melanjutkan terapi antiulkus yang bertujuan untuk menormalkan keadaan fungsional lambung dan duodenum.
Di masa depan, ketika sifat pelindung (penghalang) mukosa menjadi normal, serta tidak adanya bakteri yang hidup di permukaan mukosa, lapisan subepitel mukosa dari antigen dibersihkan secara menyeluruh. H.pylori terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan. Fakta ini menjelaskan kemungkinan diperolehnya hasil positif palsu dalam jangka waktu yang ditentukan ketika mengevaluasi efektivitas terapi eradikasi jika spesimen biopsi atau feses diperiksa menggunakan ELISA atau PCR.
Dengan demikian, mekanisme utama resistensi fenotipik adalah:
adanya bentuk kokus dan U yang tidak aktif secara metabolik;
kemampuan H.pylori membentuk biofilm;
perolehan resistensi melalui transformasi dengan adanya dua strain yang berbeda H.pylori di perut satu pasien;
ketersediaan H.pylori mekanisme penghabisan, yang memberikan penurunan sensitivitas terhadap sejumlah antibiotik (tetrasiklin, metronidazol, dll.)
melalui pompa eflux aktif atau pasif
pengangkut karena perbedaan potensial elektrokimia;
ketergantungan pada varian perjalanan penyakit tukak lambung atau gastritis kronis;
kemampuan untuk bertahan hidup di dalam fagosit dengan mengurangi sitotoksisitas neutrofil dan fagositosis yang tidak lengkap;
invasi H.pylori menjadi sel epitel dengan pembentukan vakuola;
kemampuan H.pylori untuk lokalisasi intraseluler: di epitelosit dan stroma mukosa lambung dan di antara sel-sel infiltrasi inflamasi.

II. Perawatan yang tidak memadai

Pembahasan masalah pengobatan yang tidak memadai biasanya terbatas pada pembahasan cara meningkatkan kepatuhan pasien atau penghentian pengobatan dini karena berkembangnya efek samping terapi tersebut. Memang, rekomendasi terstruktur lisan tambahan kepada pasien mengenai kebutuhan, tujuan, sifat dan keteraturan pengobatan, kemungkinan efek samping terapi, secara signifikan meningkatkan kepatuhannya (hingga 92,1%) dan, sebagai hasilnya, efektivitas terapi eradikasi dibandingkan dengan bahwa pada pasien yang hanya menerima formulir konsultasi dengan rekomendasi pengobatan (94.7% vs 73.7%; p = 0.02).
Tanpa mempertanyakan pentingnya faktor-faktor ini, kami ingin menarik perhatian pada isu yang jarang dibahas - kualitas obat antisekresi dan antibakteri yang digunakan dalam rejimen terapi eradikasi. Bagaimanapun, pemberian pH intragastrik > 6,0 selama minimal 18 jam/hari, yang optimal untuk kehidupan aktif, aktivasi bentuk coccal dan U serta transisi. H.pylori memasuki fase pembagian, merupakan kondisi yang diperlukan untuk mencapai pemberantasan H.pylori. Pada saat yang sama, dalam praktik sehari-hari, kita dihadapkan pada perbedaan efektivitas penggunaan obat antisekresi.
Sebagai contoh, saya ingin mengutip hasil penelitian kami tentang efektivitas penggunaan omeprazole asli dan obat generiknya, yang diproduksi oleh dua perusahaan Eropa dan tiga perusahaan India. Obat ini kami resepkan kepada 128 pasien penderita tukak lambung selama 10 hari 2 kali sehari (pagi dan sore) dengan dosis harian 40 mg. Semua pasien meminum obatnya secara penuh. Efektivitas terapi antisekresi dipantau dengan rheogastrografi pada hari ke 10. Saat menilai nilai pH rata-rata di tubuh lambung, kami tidak menemukan perbedaan yang signifikan secara statistik antara obat-obatan tersebut. Namun, analisis frekuensi kepatuhan indikator sekresi dengan nilai sekresi normal, berkurang dan meningkat mengungkapkan beberapa perbedaan dalam aktivitas antisekresinya.
Terlihat dari Gambar 7, tidak adanya efek antisekresi yang stabil (normal atau hipersekresi HCl, dan tidak mempertahankan pH = 6,0–7,0), yang frekuensinya bila menggunakan obat generik buatan India adalah 27,8% dan 36,8% , dan obat generik yang paling banyak diresepkan di negara kita - 46,7%, dan bukan adanya strain resisten antibiotik pada pasien tertentu yang mungkin mendasari rendahnya efisiensi rejimen terapi eradikasi yang direkomendasikan.

Contoh lain dari perbedaan kualitas obat pencetus dan obat generik adalah penelitian C. H. Nightingale tahun 2005 yang membandingkan 40 produk klaritromisin generik dari 18 negara. Ternyata 34% sampel generik melepaskan zat aktif yang lebih sedikit dalam waktu 30 menit dibandingkan klaritromisin asli, setelah disosiasi, 70% obat generik pada umumnya melepaskan klaritromisin aktif dalam jumlah lebih kecil dibandingkan obat asli, 20% dari obat generik yang diteliti tidak mengandung jumlah yang tertera pada kemasan klaritromisin aktif, 13 dari 21 obat generik Eropa menunjukkan kelebihan tingkat pengotor 0,8% yang disyaratkan yaitu 6,11-dioksimetileritromisin A. Mempertimbangkan fakta bahwa bahkan sedikit penurunan dalam konsentrasi klaritromisin di lapisan lendir lambung parietal mengubah efek bakterisidal obat menjadi bakteriostatik, penggunaan klaritromisin generik mungkin menjadi salah satu alasan ketidakefektifan terapi antibiotik.

AKU AKU AKU. Pemantauan yang tidak memadai terhadap efektivitas pemberantasan H. pylori

Aspek penting lainnya dalam menilai efektivitas pemberantasan H.pylori adalah kecukupan pengendalian, karena peningkatan jumlah hasil positif palsu menimbulkan kesan “efisiensi rendah” dari rejimen terapi eradikasi yang diterapkan dan peningkatan “resistensi” H.pylori dengan rencana yang direkomendasikan. Itulah sebabnya perjanjian Maastricht V menyatakan bahwa tes urease cepat (RUT) dapat digunakan sebagai tes diagnostik lini pertama jika terdapat indikasi untuk endoskopi dan tidak ada kontraindikasi untuk biopsi. Hasil tes yang positif memungkinkan pengobatan segera dimulai. Tidak disarankan untuk digunakan sebagai tes untuk menilai efektivitas pemberantasan. H.pylori setelah perawatan (Proposisi 3). Untuk memastikan pemberantasan H.pylori Pilihan terbaik adalah tes napas urease. Sebagai alternatif, tes antibodi monoklonal ditawarkan untuk mendeteksi antigen. H.pylori dalam tinja (Proposisi 10).
Analisis kami terhadap grafik rawat jalan pasien gastroenterologi menunjukkan bahwa pada sebagian besar kasus, praktisi lebih memilih menggunakan BUT sebagai diagnosis utama. H.pylori, dan untuk mengevaluasi efektivitas terapi eradikasi (Gbr. 8).

Oleh karena itu, kami melakukan evaluasi komparatif terhadap dua tes cepat paling populer di negara kami untuk menentukan aktivitas urease. H.pylori dalam biopsi produsen dalam negeri dan Finlandia. Penelitian ini melibatkan 77 pasien dengan gastroduodenitis terkait H. pylori dan berbagai varian tukak duodenum, yang didiagnosis H.pylori dalam biopsi sebelum dan sesudah 4-6 minggu. setelah terapi eradikasi. Studi imunositokimia, diagnostik PCR digunakan sebagai metode referensi. H.pylori dalam biopsi, serta penyemaian biopsi untuk mempelajari kultur H.pylori dan menentukan sensitivitas mikroba yang diisolasi terhadap antibiotik.
Hasil penelitian menunjukkan sensitivitas yang tinggi (Se = 97,4%) dari tes domestik, dikombinasikan dengan spesifisitas yang sangat rendah (Sp = 23,1%), yang mempengaruhi signifikansi prognostik positif (pVp = 64,9%) dan negatif (pVn = 54,5%) hasil, serta akurasi diagnostik (Ac = 67,2%). Sebaliknya, tes Finlandia menunjukkan hasil yang cukup tinggi: Se = 92,1%, Sp = 100,0%, pVp = 92,1%, pVn = 59,1%, Ac = 95,3%.
Oleh karena itu, dalam 30 sampel biopsi, kami juga mengevaluasi hasil diagnostik menggunakan tes ini tanpa adanya bentuk vegetatif. H.pylori, yaitu bila hasil uji urease seharusnya negatif. Dari 30 biopsi tersebut pada 9 kasus H.pylori tidak terdeteksi oleh metode referensi mana pun yang digunakan, dalam 8 - hanya bentuk kokus yang terdeteksi H.pylori, di 4 - hanya DNA yang ditemukan H.pylori. Pada 9 kasus, diagnosis sengaja dilakukan dengan latar belakang penggunaan obat antisekresi dan antibiotik. Hasil positif palsu dari tes domestik diamati pada 21 kasus dari 30 (dalam 1 kasus +++, dalam 4 ++ dan dalam 16 +), dan hanya dalam satu tes Finlandia.
Dengan demikian, evaluasi efektivitas pemberantasan H.pylori hanya menggunakan tes urease jika terjadi hasil positif palsu tidak hanya dapat menjadi sumber informasi palsu tentang tidak adanya pemberantasan, tetapi juga menyebabkan penggunaan berulang agen antibakteri yang tidak masuk akal.

Meningkatkan efektivitas terapi eradikasi

Dengan mempertimbangkan sifat-sifat ini dan kepatuhan terhadap indikasi dan rekomendasi terapi eradikasi yang ditetapkan dalam Perjanjian Maastricht V dan rekomendasi domestik yang dikembangkan berdasarkan perjanjian tersebut, cukup memadai untuk gastritis kronis atau penyakit tukak lambung tanpa komplikasi. Jika infeksi berulang atau adanya komplikasi tukak lambung (perdarahan, perforasi, stenosis), persyaratan terapi eradikasi berikut juga harus dipertimbangkan.

1. Waktu terapi eradikasi

Dengan perjalanan penyakit tukak lambung yang rumit, metode pengobatan utama bukanlah pemberantasan. H.pylori mengarah pada pencegahan kekambuhan penyakit, dan terapi antiulkus yang rasional (kombinasi penggunaan PPI dengan sitoprotektor dan pengatur motilitas) yang bertujuan untuk mencegah terulangnya perdarahan, memperburuk gangguan evakuasi pada stenosis atau mencegah komplikasi pasca operasi setelah penjahitan ulkus perforasi. Oleh karena itu, terapi antibiotik harus dimulai setelah terapi antiulkus dan koreksi awal gangguan morfofungsional utama:
dengan perdarahan - pada periode awal pasca-perdarahan, terdapat risiko tinggi perdarahan berulang, dan terapi antibiotik menyebabkan peningkatan peradangan, yang selanjutnya meningkatkan risiko ini, oleh karena itu, pemberantasan H.pylori harus dilakukan hanya setelah mencapai hemostasis yang stabil, dan lebih baik - setelah jaringan parut pada ulkus;
dengan stenosis - setelah jaringan parut pada ulkus, mengurangi edema inflamasi pada selaput lendir dan meningkatkan patensi saluran pyloroduodenal;
dengan ulkus berlubang - tidak lebih awal dari 1–1,5 bulan. setelah operasi, dengan diagnosis awal H.pylori, karena pada periode pasca operasi, peritonitis diobati dengan obat antisekresi dan dua antibiotik (seringkali fluoroquinolone yang dikombinasikan dengan metronidazol).

2. Pilihan obat antisekresi

Pada dasarnya penting untuk memilih obat antisekresi yang harus memberikan pH intragastrik > 6,0 selama minimal 18 jam/hari, yang optimal untuk kehidupan aktif, aktivasi bentuk kokus dan U, serta transisi. H.pylori ke dalam fase pembelahan, serta penekanan aktivitas enzimatik H.pylori. Saat memilih obat antisekresi, fitur-fitur berikut harus dipertimbangkan:
efek antisekresi - minimal (tetapi cukup) untuk omeprazole, maksimum untuk esomeprazole, rabeprazole dan pantoprazole;
tingkat peningkatan pH yang stabil, yang mempengaruhi waktu peresepan antibiotik: untuk omeprazole - pada hari ke-4, untuk lansoprazole - pada hari ke-2, untuk
prazol dan pantoprazole - dalam waktu 24 jam, untuk esomeprazole - setelah 12 jam;
kualitas obat yang digunakan;
ciri metabolisme PPI - pada beberapa pasien dipercepat (tergantung pada aktivitas isoenzim sitokrom hati
Inaktivasi P-450 2C19 (CYP2C19) (biotransformasi) dari hampir semua PPI di hati, kecuali esomeprazole dan rabeprazole, yang memiliki inaktivasi yang jauh lebih lambat dibandingkan dengan omeprazole dan mungkin merupakan obat pilihan di Eropa dan Amerika Utara, di mana pemetabolisme PPI cepat mendominasi ("Maastricht V", Pernyataan 10) ;
dosis efektif - jika infeksi berulang H.pylori atau setelah menjahit ulkus perforasi (ketika hipersekresi asam klorida maksimum diamati), menggandakan dosis harian PPI meningkatkan efektivitas terapi eradikasi tiga kali lipat selama 7 hari dari 74% menjadi 82%. Selain itu, pemberantasan tampaknya efektif terlepas dari kerentanannya. H.pylori untuk klaritromisin jika waktunya dengan pH intragastrik< 4,0 менее чем 10% в течение суток, а среднесуточный рН составляет
lebih dari 6;
frekuensi pemberian - dengan mempertimbangkan durasi peningkatan pH intragastrik, dosis harian PPI yang diresepkan selama pemberantasan harus dibagi menjadi 2 dosis ("Maastricht V", Pernyataan 10);
rute pemberian - dengan adanya gangguan evakuasi (dengan stenosis ulseratif), pemberian PPI intravena disarankan.

3. Pilihan antibiotik

Prinsip pemilihan rejimen (terapi rangkap tiga, berurutan, dan empat kali lipat) dan durasi penggunaan antibiotik (7, 10, 14 hari) dirinci dalam Perjanjian Maastricht V. Dalam memilih antibiotik, perlu mempertimbangkan resistensi antibiotik regional, serta penggunaan antibiotik sebelumnya, termasuk untuk penyakit lainnya. Dalam skema pemberantasan, disarankan untuk menggunakan antibiotik dengan efek bakterisidal yang dominan, dengan mempertimbangkan kekhasan farmakodinamik, serta dimasukkannya obat intraseluler dalam rejimen terapi antibiotik. Penting untuk mempertimbangkan fakta bahwa klaritromisin berkontribusi terhadap penghancuran biofilm bakteri. Selain itu, ketidakmungkinan mencapai konsentrasi tinggi agen antibakteri di lapisan lendir parietal menentukan perlunya meningkatkan durasi penggunaan antibiotik saat menggunakan obat generik karena perubahan aksi bakterisida menjadi bakteriostatik bahkan dengan sedikit penurunan konsentrasi agen antibakteri. zat aktif.

4. Pemulihan sifat penghalang selaput lendir

Untuk mengurangi agresi antigenik dalam skema pemberantasan H.pylori dalam perjalanan tukak lambung yang rumit, disarankan untuk menggunakan sediaan bismut koloid (sebagai bagian dari terapi empat kali lipat dan dalam 3-4 minggu setelah selesai), yang mengembalikan sifat pelindung selaput lendir, membantu mengurangi daya rekat, invasif H.pylori dan akhirnya kematian dan ekskresinya, termasuk bentuk intraepitel dan kokus. Selain itu, pemulihan keadaan fungsional lambung membantu meningkatkan resistensi kolonisasi pada mukosa dan mencegah infeksi ulang.

5. Imunoterapi

Dalam perjalanan penyakit tukak lambung yang rumit, disarankan untuk menggunakan obat imunotropik yang meningkatkan pemanfaatan antigen. H.pylori dan kompleks imun, aktivasi pembantu Th-1 untuk menekan patogen intraseluler. Sebagai obat imunotropik, kami menggunakan interleukin-2, yang berkontribusi pada pemanfaatan kompleks imun, penurunan cepat peradangan dan edema, jaringan parut pada ulkus, dan penginduksi γ-interferon - meglumine acridone asetat, yang berkontribusi pada penghancuran patogen intraseluler dan mengembalikan mikrobiosidalitas fagosit.

6. Pencegahan kekambuhan

Koreksi gangguan morfofungsional jangka panjang (tergantung pada jenis komplikasi tukak lambung) dan kursus anti-kambuh selama observasi apotik diperlukan untuk meningkatkan resistensi kolonisasi pada selaput lendir, mencegah infeksi ulang dan mencapai remisi penyakit jangka panjang.
Pendekatan terapi eradikasi yang berbeda ini memungkinkan kami untuk secara signifikan meningkatkan hasil langsung dan jangka panjang serta mengurangi frekuensi kekambuhan dan infeksi ulang. H.pylori, tukak lambung dan komplikasinya. Kami dapat menelusuri hasil jangka panjang dari terapi eradikasi yang berbeda (dari 1 hingga 3 tahun) pada 143 pasien dengan tukak duodenum dengan komplikasi: 89 pasien (kelompok utama) menerima terapi eradikasi sesuai dengan prinsip yang kami kembangkan, 54 pasien (kontrol) grup) - sesuai dengan skema standar. Frekuensi kekambuhan tukak lambung dan frekuensi deteksinya H.pylori setelah menjalani terapi eradikasi (Gbr. 9).

7. Arahan yang menjanjikan

Arah yang paling menjanjikan saat ini adalah studi tentang kerja beberapa probiotik ( Saccharomyces boulardii, Bacillus clausi, strain Lactobacillus, strain Bifidobacterium), yang penggunaannya telah menunjukkan peningkatan efektivitas terapi pemberantasan H. pylori dan penurunan efek samping yang terkait dengannya (“Maastricht V”, Pernyataan 9, 10) . Tindakan probiotik didasarkan pada produksi metabolit yang menghambat pertumbuhan H.pylori, kemampuan bersaing untuk mendapatkan nutrisi dan reseptor adhesi, yang menyebabkan penurunan adhesi H. pylori ke epitelosit lambung.
Yang menarik adalah studi tentang strain tersebut Lactobacillus reuteri DSMZ17648(Pylopass™, Helinorm). Strain ini "mengenali" reseptor permukaan H.pylori dan menempel pada mereka, menciptakan apa yang disebut agregat koagulasi, yang kemudian secara alami dikeluarkan dari tubuh, mengurangi keseluruhan H.pylori- Kontaminasi lambung. Sejumlah penelitian yang dilakukan baik di luar negeri maupun di dalam negeri kita menunjukkan hasil yang sangat menggembirakan. Penggunaan Pylopass ™ (Helinorm) dalam monoterapi mengurangi kontaminasi mukosa lambung, dan sebagai bagian dari terapi eradikasi, meningkatkan efektivitasnya.

literatur

1. Sablin O. A., Ilchishina T. A. Masalah resistensi Helicobacter pylori terhadap klaritromisin // Gastroenterologi. Konsilium Medicum. 2009. No.2.S.4–8.
2. Sablin O. A., Mikhailov N. V., Yurin M. V. et al.Faktor yang menentukan efektivitas terapi eradikasi penyakit terkait Helicobacter pylori // Gastroenterologi. Konsilium Medicum. 2009. Nomor 2. S. 34–38.
3. De Francesco V., Giorgio F., Hassan C. dkk. Resistensi antibiotik H. pylori di seluruh dunia: tinjauan sistematis // J Gastrointestin Liver Dis. 2010 Jil. 19 (4). Hlm.409–414.
4. Vakil N. Resistensi antimikroba dan strategi pemberantasan Helicobacter pylori // Rev Gastroenterol Disord. 2009 Jil. 9.Hal.78–83.
5. Mikhailova I. A., Kravtsov V. Yu., Nikiforov A. M. dkk Studi imunositokimia bentuk kokus Helicobacter pylori dalam biopsi mukosa lambung pada pasien dengan gastritis kronis // Diagnostik laboratorium klinis. 2006. Nomor 3. S. 52–54.
6. Coticchia J.M., Sugawa C., Tran V.R. dkk. Keberadaan dan Kepadatan Biofilm Helicobacter pylori pada Mukosa Lambung Manusia pada Penderita Penyakit Ulkus Peptikum // J. Gastrointest. Bedah. 2006 Jil. 10.Hal.883–889.
7. Milenin D. O. Biofilm mikroba Helicobacter pylori dan perannya dalam patogenesis tukak lambung pada lambung dan duodenum // Farmateka. 2010. Nomor 20. S. 20–24.
8. Tets VV Mikroorganisme dan antibiotik. infeksi nosokomial. SPb.: KLE-T, 2007. 132 hal. .
9. Isaeva G. Sh. Resistensi H. pylori terhadap obat antibakteri dan metode penentuannya // Klin. mikrobiol. antimikroba kemoterapi. 2010.V.12.No.1.S.57–66.
10. Tseneva G. Ya., Rukhlyada N. V., Nazarov V. E. dkk Patogenesis, diagnosis dan pengobatan infeksi yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. SPb.: Chelovek, 2003. 96 hal. .
11. Maev I. V., Kucheryavy Yu. A., Andreev D. N. Resistensi antibiotik Helicobacter pylori: dari signifikansi klinis hingga mekanisme molekuler // Lechachy vrach. 2014. No.2.S.34–39.
12. Zhang Z., Liu Z.Q., Zheng P.Y. dkk. Pengaruh inhibitor pompa eflux pada resistensi multi-obat Helicobacter pylori // World J Gastroenterol. 2010 Jil. 16.Hal.1279–1284.
13. Al-Eidan F.A., McElnay J.C., Scott M.G., McConnell J. B. Penatalaksanaan pemberantasan Helicobacter pylori pengaruh konseling terstruktur dan tindak lanjut // Br J Clin Pharmacol. 2002 Jil. 53.Hal.163–171.
14. Nightingale C. H. Survei Kualitas Produk Klaritromisin Generik Dari 18 Negara // Clin Drug Invest. 2005 Jil. 25(2). Hlm.135–152.
15. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. dkk. Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori - Laporan Konsensus Maastricht V/Florence // Gut. 2017 Jil. 66(1). Hal.6–30.
16. Villoria A., Garcia P., Calvet X. dkk. Meta-analisis: inhibitor pompa proton dosis tinggi vs. dosis standar dalam terapi rangkap tiga untuk pemberantasan Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol There. 2008 Jil. 28(7). Hlm.868–877.
17. Sugimoto M. Derajat dan durasi penekanan asam selama pengobatan berhubungan dengan pemberantasan helicobacter pylori dengan terapi tiga kali lipat // DDW. 2008
18. Loranskaya I. D., Stepanova E. V., Rakitskaya L. G., Mamedova L. D. Pemberantasan Helicobacter pylori - cara untuk mencapai efisiensi // RMJ. 2015. Nomor 13. S.748–752.
19. Busyakhn A., Jordan D., Meling H. dkk.Pengurangan Helicobacter pylori dengan Lactobacillus reuteri DSMZ17648 // Dokter yang Mengobati. 2015. No.2.S.52–56.
20. Holz C., Busjahn A., Mehling H. dkk. Pengurangan Signifikan dalam Beban Helicobacter pylori pada Manusia dengan Lactobacillus reuteri DSM17648: Studi Percontohan // Probiotik dan Antimikro Prot. 2014. Jil. 14(1). R.110–120.
21. Mehling H., Busjahn A. Non-Viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) sebagai Pendekatan Baru untuk Pengendalian Helicobacter pylori pada Manusia // Nutrisi. 2013. Jil. 5 (8). R.3062–3073.


Marina Pozdeeva tentang prinsip dan skema terapi anti-Helicobacter

Kolonisasi Helicobacter pylori pada permukaan dan lipatan mukosa lambung sangat mempersulit terapi antibiotik. Regimen pengobatan yang berhasil didasarkan pada kombinasi obat yang mencegah munculnya resistensi dan menyalip bakteri di berbagai bagian perut. Terapi harus memastikan bahwa populasi mikroorganisme yang kecil sekalipun tidak dapat bertahan hidup.

Terapi pemberantasan Helicobacter pylori mencakup kombinasi beberapa obat. Kesalahan umum, yang sering kali menimbulkan hasil yang tidak terduga, adalah penggantian satu obat yang telah dipelajari dengan baik dari rejimen standar dengan obat lain dari kelompok yang sama.

Penghambat pompa proton (PPI)

Terapi PPI telah terbukti efektif dalam berbagai studi klinis. Meskipun PPI in vitro mempunyai efek antibakteri langsung terhadap H. pylori, PPI tidak berperan penting dalam pemberantasan infeksi.

Mekanisme sinergi PPI bila dikombinasikan dengan antimikroba, yang meningkatkan kemanjuran klinis terapi eradikasi, belum sepenuhnya diketahui. Obat antisekresi golongan PPI diasumsikan dapat meningkatkan konsentrasi agen antimikroba, khususnya metronidazol dan klaritromisin, di lumen lambung. PPI mengurangi volume jus lambung, akibatnya pencucian antibiotik dari permukaan mukosa berkurang, dan konsentrasinya pun meningkat. Selain itu, pengurangan volume asam klorida menjaga stabilitas antimikroba.

Sediaan bismut

Bismuth adalah salah satu obat pertama yang membasmi H. pylori. Terdapat bukti bahwa bismut memiliki efek bakterisidal langsung, meskipun konsentrasi penghambatan minimumnya (MIC - jumlah obat terkecil yang menghambat pertumbuhan patogen) terhadap H. pylori terlalu tinggi. Seperti logam berat lainnya seperti seng dan nikel, senyawa bismut mengurangi aktivitas enzim urease yang terlibat dalam siklus hidup H. pylori. Selain itu, sediaan bismut memiliki aktivitas antimikroba lokal, bekerja langsung pada dinding sel bakteri dan mengganggu integritasnya.

Metronidazol

H. pylori umumnya sangat sensitif terhadap metronidazol, yang kemanjurannya tidak bergantung pada pH. Setelah penggunaan oral atau infus dalam jus lambung, konsentrasi obat yang tinggi tercapai, yang memungkinkan untuk mencapai efek terapeutik maksimal. Metronidazol adalah obat yang mengalami aktivasi oleh nitroreduktase bakteri selama metabolisme. Metronidazol menyebabkan struktur heliks DNA H. pylori hilang, menyebabkan DNA pecah dan bakteri mati.

Catatan! Hasil pengobatan dianggap positif jika hasil tes H. pylori yang dilakukan paling cepat 4 minggu setelah pengobatan ternyata negatif. Pengujian sebelum 4 minggu setelah terapi eradikasi secara signifikan meningkatkan risiko hasil negatif palsu. Sebaiknya berhenti mengonsumsi PPI dua minggu sebelum diagnosis.

Terapi pemberantasan Helicobacter pylori: skema

Klaritromisin

Klaritromisin, makrolida 14-mer, merupakan turunan eritromisin dengan spektrum aktivitas dan indikasi penggunaan yang serupa. Namun, tidak seperti eritromisin, ia lebih tahan terhadap asam dan memiliki waktu paruh lebih lama. Hasil penelitian yang membuktikan bahwa skema terapi triple eradikasi Helicobacter pylori dengan menggunakan klaritromisin memberikan hasil positif pada 90% kasus, menyebabkan meluasnya penggunaan antibiotik.

Dalam hal ini, peningkatan prevalensi strain H. pylori yang resisten terhadap klaritromisin telah tercatat dalam beberapa tahun terakhir. Belum ada bukti bahwa peningkatan dosis klaritromisin akan mengatasi masalah resistensi antibiotik terhadap obat tersebut.

Amoksisilin

Antibiotik golongan penisilin, amoksisilin, baik secara struktural maupun spektrum aktivitasnya sangat mirip dengan ampisilin. Amoksisilin stabil dalam lingkungan asam. Obat ini menghambat sintesis dinding sel bakteri, bekerja baik secara lokal maupun sistemik setelah penyerapan ke dalam aliran darah dan selanjutnya penetrasi ke dalam lumen lambung. H. pylori menunjukkan sensitivitas yang baik terhadap amoksisilin secara in vitro, tetapi pemberantasan bakteri memerlukan terapi yang kompleks.

Tetrasiklin

Inti penerapan tetrasiklin adalah pada ribosom bakteri. Antibiotik mengganggu biosintesis protein dan secara spesifik berikatan dengan subunit 30‑S ribosom, menghilangkan penambahan asam amino ke rantai peptida yang sedang tumbuh. Tetrasiklin telah terbukti efektif melawan H. pylori secara in vitro dan tetap aktif pada pH rendah.

Indikasi untuk terapi eradikasi

Sesuai dengan prinsip yang diadopsi di Maastricht pada tahun 2000 (Laporan Konsensus Maastricht 2–2000), pemberantasan H. pylori sangat disarankan:

  • semua pasien dengan tukak lambung;
  • pasien dengan limfoma MALT tingkat rendah;
  • penderita maag atrofi;
  • setelah reseksi kanker perut;
  • kerabat penderita kanker lambung derajat kekerabatan pertama.

Perlunya terapi eradikasi pada penderita dispepsia fungsional, GERD, serta yang mengonsumsi obat antiinflamasi nonsteroid dalam jangka waktu lama, masih menjadi bahan perdebatan. Tidak ada bukti bahwa pemberantasan H. pylori pada pasien tersebut mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, diketahui bahwa pasien H. pylori dengan dispepsia non-ulkus dan gastritis yang didominasi korpus mempunyai risiko lebih tinggi terkena adenokarsinoma lambung. Oleh karena itu, pemberantasan H. pylori juga harus direkomendasikan pada pasien dengan dispepsia non-ulkus, terutama jika gastritis predominan korpus terdeteksi pada histologi.

Argumen yang menentang terapi anti-Helicobacter pada pasien yang memakai NSAID adalah bahwa tubuh melindungi mukosa lambung dari efek obat yang merusak dengan meningkatkan aktivitas siklooksigenase dan sintesis prostaglandin, dan PPI mengurangi perlindungan alami. Namun demikian, penghapusan H. pylori sebelum penunjukan NSAID secara signifikan mengurangi risiko tukak lambung selama pengobatan selanjutnya (sebuah studi oleh ilmuwan Amerika yang dipimpin oleh Francis K. Chan, diterbitkan dalam The Lancet pada tahun 1997).

Terapi eradikasi

Meskipun menggunakan rejimen pengobatan gabungan, 10-20% pasien yang terinfeksi H. pylori gagal mencapai eliminasi patogen. Strategi terbaik dianggap sebagai pemilihan rejimen pengobatan yang paling efektif, namun kemungkinan penggunaan dua atau lebih rejimen berurutan tidak boleh dikesampingkan jika efektivitas terapi pilihan tidak mencukupi.

Jika upaya pemberantasan H. pylori pertama tidak berhasil, dianjurkan untuk segera beralih ke terapi lini kedua. Penyemaian kerentanan antibiotik dan peralihan ke rejimen penyelamatan hanya diindikasikan untuk pasien yang terapi lini kedua juga tidak mengarah pada pemberantasan patogen.


Salah satu "rejimen penyelamatan" yang paling efektif adalah kombinasi PPI, rifabutin, dan amoksisilin (atau levofloxacin 500 mg) selama 7 hari. Sebuah penelitian di Italia yang dipimpin oleh Fabrizio Perri dan diterbitkan dalam Alimentary Pharmacology & Therapeutics pada tahun 2000 menegaskan bahwa rejimen rifabutin efektif melawan strain H. pylori yang resisten terhadap klaritromisin atau metronidazol. Namun, tingginya harga rifabutin membatasi penggunaannya secara luas.

Catatan! Untuk menghindari terbentuknya resistensi secara bersamaan terhadap metronidazol dan klaritromisin, obat ini tidak pernah digabungkan dalam satu rejimen. Efektivitas kombinasi ini sangat tinggi, namun pasien yang tidak merespon terapi biasanya mengalami resistensi terhadap kedua obat tersebut sekaligus (sebuah penelitian oleh ilmuwan Jerman yang dipimpin oleh Ulrich Peitz, diterbitkan dalam Alimentary Pharmacology & Therapeutics pada tahun 2002). Dan pemilihan terapi lebih lanjut menyebabkan kesulitan yang serius.

Data penelitian mengkonfirmasi bahwa rejimen penyelamatan rabeprazole, amoksisilin, dan levofloxacin selama 10 hari jauh lebih efektif daripada terapi pemberantasan lini kedua standar (studi oleh ilmuwan Italia yang dipimpin oleh Enrico C Nista, diterbitkan dalam Alimentary Pharmacology & Therapeutics pada tahun 2003).

Setengah abad lalu, ada beberapa teori yang menawarkan versinya masing-masing mengenai penyebab sakit maag dan usus. Titik baliknya terjadi pada tahun 1979, ketika, sebagai hasil penelitian ilmiah, terbukti bahwa sumber utama masalah ini adalah bakteri Helicobacter pylori, yang biasanya hidup dengan aman di saluran pencernaan lebih dari separuh umat manusia. Setiap penurunan pertahanan kekebalan adalah alasan bagus untuk berkembang biaknya koloni Helicobacter pylori. Untuk pengobatan heliobakteriosis, skema telah dibuat untuk pemberantasan bakteri patogen dari tubuh manusia.

Skema terapi eradikasi Helicobacter pylori


Saat memilih rejimen terapi eradikasi pada setiap kasus tertentu, dokter harus mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

    Regimen terapi;

    Perkiraan durasi pengobatan;

    Gambaran klinis kasus heliobakteriosis ini;

    Biaya obat-obatan termasuk dalam rejimen pengobatan.

Asosiasi Gastroenterologi Rusia dan Kelompok Studi Helicobacter pylori Rusia merekomendasikan untuk menggunakan rejimen terapi gabungan tiga komponen yang memenuhi prinsip-prinsip berikut:

    Kemampuan membasmi bakteri setidaknya pada 80% kasus;

    Tidak adanya efek samping yang memaksa dokter yang merawat untuk membatalkan rejimen pengobatan, atau memprovokasi pasien untuk berhenti minum obat (hingga 5% dari kasus tersebut diperbolehkan);

    efektivitas bahkan dengan kursus singkat tidak lebih dari 1-2 minggu.

Metodologi untuk meresepkan terapi eradikasi didasarkan pada rekomendasi yang dikembangkan oleh komunitas ahli gastroenterologi global di Maastricht pada tahun 1996 dan diperbarui pada tahun 2000.

Ditemukan pada tahun 1982 oleh B. Marshall dan R. Warren dari Australia, infeksi Helicobacter pylori adalah penyebab tukak lambung di berbagai bagian lambung dan usus. Untuk mengatasinya, komunitas medis internasional telah mengembangkan berbagai skema terapi eradikasi.

tetangga yang berbahaya

Saat ini, tidak ada keraguan tentang tingginya hubungan antara tukak lambung dan aktivitas Helicobacter pylori di mukosa lambung. Untuk pengobatan, terapi eradikasi kompleks digunakan - ini adalah tindakan yang bertujuan untuk menghilangkan infeksi sepenuhnya, yang meminimalkan kemungkinan kambuhnya bisul.

Pada tahun-tahun setelah penemuan H. pylori, muncul laporan bahwa bakteri ini merupakan faktor etiologi sejumlah penyakit lain: gastritis antral aktif kronis (tipe B), gastritis atrofi (tipe A), kanker non-jantung, limfoma MALT , anemia defisiensi besi idiopatik, purpura trombositopenik idiopatik, dan anemia akibat defisiensi vitamin B12. Hubungan bakteri spiral dengan penyakit alergi, pernafasan dan penyakit ekstragastrik lainnya terus berlanjut.

Terapi eradikasi pada anak

Perlunya pemberantasan infeksi H. pylori pada anak-anak ditunjukkan dalam berbagai studi klinis dan meta-analisisnya, yang menjadi dasar kompilasi dan pembaruan rutin dokumen konsensus internasional, yang dikenal oleh para ahli gastroenterologi sebagai Konsensus Maastricht. Saat ini, masalah diagnosis dan pengobatan penyakit terkait Helicobacter sudah diatur oleh Konsensus Maastricht keempat, yang diadopsi pada tahun 2010.

Di negara-negara maju di Eropa, Amerika dan Australia, di mana sejak ditemukannya peran etiologi H. pylori, metode untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi ini telah dikembangkan dan dipraktikkan secara sistematis, terjadi penurunan kejadian tukak lambung dan penyakit kronis. Gastritis telah dicatat. Selain itu, di negara-negara tersebut, untuk pertama kalinya dalam beberapa dekade, terdapat kecenderungan penurunan kejadian kanker lambung, yang juga difasilitasi oleh terapi eradikasi.

Bakteri misterius

Berdasarkan hasil berbagai studi plasebo dan perbandingan acak, efektivitas agen probiotik dalam berbagai situasi klinis, termasuk infeksi Helicobacter pylori pada anak-anak, telah ditentukan. Namun, meskipun ada kemajuan dalam memahami kerja probiotik pada bakteri H. pylori, mekanisme halusnya masih kurang dipahami.

Faktor penghambat dan bakterisida utama Lactobacillus adalah asam laktat, yang diproduksi dalam jumlah besar. Asam laktat menghambat aktivitas H. pylori urease dan diperkirakan memberikan tindakan antimikroba dengan menurunkan pH di ruang lumen lambung. Namun, asam laktat, yang diproduksi oleh sel mukosa lambung (SMS), terbukti mendorong pertumbuhan koloni H. pylori. Selain asam laktat, laktobasilus dan beberapa strain probiotik lainnya menghasilkan peptida antibakteri.

Terapi kompleks

Konsep terapi eradikasi didasarkan pada kombinasi obat. PPI (penghambat pompa proton) memblokir enzim urease dan penyimpanan energi di dalam H. pylori, dan meningkatkan pH pada mukosa lambung, menciptakan kondisi untuk kerja obat antibakteri. Garam bismut, yang terakumulasi dalam bakteri, mengganggu sistem enzim patogen, memungkinkan sistem kekebalan anak untuk lebih efektif mengatasi "penyusup". Terakhir, kelompok obat antibakteri adalah yang paling heterogen.

Terapi eradikasi tukak lambung pada anak-anak (dan juga gastritis) sering kali melibatkan penggunaan nitroimidazol, makrolida, laktam, tetrasiklin, dan nitrofuran. Helicobacter mengembangkan resistensi terhadap komponen antibakteri, yang mengurangi efektivitas terapi eradikasi. Dan urgensi masalah ini semakin meningkat setiap dekadenya.

Resistensi antibiotik

Perkembangan resistensi antibiotik adalah ciri umum yang umum terjadi pada semua patogen. Ini adalah mekanisme evolusi yang menjamin kelangsungan hidup mereka dalam kondisi yang berubah. Resistensi H. pylori dibagi menjadi:

  • Primer (akibat pengobatan sebelumnya).
  • Sekunder (mutasi mikroorganisme yang didapat, yang “didorong” oleh terapi eradikasi).

Alasan resistensi pengobatan

Di antara alasan utama terbentuknya resistensi H. pylori yang didapat, para ilmuwan menyebutkan:

  • Pertumbuhan peresepan obat antibakteri dari kelompok yang sama untuk indikasi lain.
  • Pengobatan sendiri yang tidak terkontrol dengan antibiotik di negara-negara yang menjualnya tanpa resep dokter.
  • Terapi eradikasi yang tidak memadai untuk gastritis atau maag (meresepkan antibiotik dosis rendah, mengurangi program pengobatan, kombinasi rejimen obat yang salah).
  • Ketidakpatuhan terhadap resep dokter oleh pasien.
  • Munculnya obat-obatan berkualitas rendah di pasar farmasi.

Akibat semua hal di atas, meningkatnya resistensi terhadap H. pylori mengurangi jumlah antibiotik yang aktif melawan mikroorganisme ini.

Masalah resistensi antibiotik sangat relevan bagi anak-anak yang membutuhkan terapi eradikasi penyakit tukak lambung. Paling sering mereka terinfeksi mikroorganisme resisten primer dari orang tua dan kerabat dekat.

Selain itu, pada populasi anak-anak, penggunaan antibiotik yang tidak dapat dibenarkan untuk pengobatan penyakit lain, paling sering infeksi pernafasan, sangat umum terjadi, yang juga berkontribusi pada pemilihan strain yang pada awalnya resisten. Pelanggaran terhadap rejimen terapi eradikasi, seperti pada orang dewasa, menyebabkan pembentukan resistensi sekunder. Perkembangan resistensi patogen juga dikaitkan dengan mutasi pada berbagai gen Helicobacter pylori.

Diagnostik

Terapi eradikasi pada remaja dimulai setelah diagnosis komprehensif. Tujuan utama pemeriksaan anak dengan gejala gastrointestinal adalah untuk menentukan penyebab gejalanya, bukan hanya keberadaan H. pylori. Namun, pengujian H. pylori tidak dianjurkan pada anak-anak dengan nyeri perut fungsional. Kelayakan melakukan tes untuk mengidentifikasi patogen dapat dipertimbangkan:

  • pada pasien dengan riwayat keluarga kanker lambung pada kerabat tingkat pertama;
  • dengan anemia defisiensi besi refrakter (jika penyebab penyakit lain disingkirkan).

Terdapat kekurangan bukti praktis bahwa H. pylori terlibat dalam otitis media, infeksi SPA, periodontitis, alergi makanan, sindrom kematian bayi mendadak, purpura trombositopenik idiopatik, dan perawakan pendek. Tapi ada kecurigaan.

Tes diagnostik

Terapi eradikasi tukak lambung dan maag ditentukan melalui pemeriksaan diagnostik. Metodologi pengujian bergantung pada banyak faktor:

  • Untuk diagnosis Helicobacter selama esophagogastroduodenoskopi, dianjurkan untuk melakukan biopsi antrum lambung untuk analisis histologis lebih lanjut.
  • Diagnosis awal H. pylori direkomendasikan berdasarkan temuan berikut: pemeriksaan histologis positif dan tes urease positif (kultur positif sebagai alternatif).
  • Tes napas C-urea adalah metode non-invasif yang dapat diandalkan untuk menentukan apakah H. pylori telah diberantas.
  • Immunoassay tinja juga merupakan tes non-invasif yang dapat diandalkan untuk menentukan apakah bakteri telah diberantas.
  • Sebaliknya, tes berdasarkan deteksi antibodi terhadap Helicobacter pylori dalam serum, darah lengkap, urin, dan air liur tidak dapat diandalkan.

Indikasi

Apa indikasi terapi eradikasi?

  • Dengan adanya tukak lambung dan infeksi Helicobacter pylori.
  • Jika tidak ada tukak lambung dan infeksi H. pylori teridentifikasi melalui spesimen biopsi, pemberantasan patogen tidak diperlukan tetapi mungkin dilakukan.

Epidemiologi

Menentukan tingkat resistensi di suatu negara, wilayah, atau populasi tertentu merupakan tugas sulit yang memerlukan material dan sumber daya manusia yang besar. Lebih sulit lagi untuk membandingkan data dari berbagai negara karena perbedaan metodologi penelitian. Misalnya, menurut penelitian jangka panjang di Eropa (2003-2011), resistensi patogen terhadap Klaritromisin berkisar antara 2 hingga 64% di berbagai negara. Menurut penulis Rusia, resistensi terhadap Klaritromisin bervariasi dari 5,3 hingga 39%.

Dari obat-obatan yang digunakan dalam skema pemberantasan, amoksisilin memiliki resistensi paling kecil terhadap resistensi, dan metronidazol memiliki resistensi terbesar. Resistensi H. pylori terhadap Klaritromisin terus meningkat.

Masalah penggunaan "Metronidazole" dan "Furazolidone"

Terapi eradikasi dulu sering dilakukan dengan obat-obatan di atas. Namun, peningkatan kemampuan beradaptasi bakteri terhadap Metronidazol telah secara tajam mengurangi efektivitas rejimen pengobatan yang menggunakannya. "Metronidazol" karena alasan ini di banyak negara saat ini dikecualikan dari rejimen pengobatan.

Sediaan nitrofuran, khususnya Furazolidone, telah menjadi alternatif pengganti Metronidazol. Efektivitas pemberantasan berdasarkan kombinasi bismut adalah 86%. Namun, Furazolidone bersifat racun - tidak digunakan dalam terapi pediatrik di banyak klinik. Kerugian dari "Furazolidone" termasuk hepatotoksisitas, neuro- dan hematotoksisitas, penekanan mikroflora, sifat organoleptik yang tidak memuaskan. Untuk mencapai konsentrasi zat aktif yang dibutuhkan dalam tubuh, obat ini harus diminum empat kali sehari. Kualitas "Furazolidone" ini secara signifikan mengurangi efek menguntungkan dari seluruh rejimen pengobatan dan, sebagai akibatnya, efektivitas pemberantasan.

Obat generasi baru

Banyak laboratorium perusahaan farmasi sedang mengembangkan obat yang kurang beracun, namun efektif melawan Helicobacter pylori. Terobosan nyata adalah obat "Macmiror", yang mengandung nifuratel sebagai bahan aktif. Alternatif modern untuk "Furazolidone" dikembangkan dan disintesis oleh perusahaan riset Polichem (Italia). "Macmirror" memiliki spektrum aksi antibakteri, antijamur dan antiprotozoal yang luas. Terapi eradikasi pada anak menjadi lebih aman.

Penggunaan "Macmirror" memungkinkan Anda untuk meningkatkan skema pemberantasan Helicobacter pylori yang ada pada anak-anak, meningkatkan efektivitas dan keamanannya. "Nifuratel" termasuk dalam protokol yang diperbarui untuk pengobatan gastritis kronis, gastroduodenitis, dan tukak lambung yang terkait dengan H. pylori pada anak-anak.

Penggunaan obat "Macmirror" disertai dengan kepatuhan yang tinggi, karena karena waktu paruh dua belas jam, dapat diberikan dua kali sehari. Ini digunakan pada anak-anak dari usia enam tahun, dosis harian dalam pengobatan giardiasis dan skema pemberantasan Helicobacter adalah 30 mg per hari per kilogram berat badan anak.

Regimen terapi eradikasi

Contoh terapi lini pertama. Regimen tiga kali lipat satu minggu dengan persiapan bismut:

  • Subsitrat bismut koloid (CSV) dilengkapi dengan Amoksisilin (Roxithromycin) atau Clarithromycin (Azithromycin) ditambah Nifuratel (Furazolidone).
  • Pada skema kedua, "Nifuratel" diganti dengan "Famotidine" ("Ranitidine"), obat lainnya sama.

Regimen tiga kali lipat selama satu minggu dengan penghambat pompa proton:

  • "Omeprazole" ("Pantoprazole") dilengkapi dengan amoksisilin atau "Klaritromisin" ditambah "Nifuratel" ("Furazolidone").
  • Sama, tapi "Nifuratel" digantikan oleh SWR.

Terapi eradikasi empat komponen digunakan sebagai pengobatan lini kedua: KSV bekerja sama dengan Omeprazole (Pantoprazole), Amoksisilin (atau Klaritromisin) dan Nifuratel (Furazolidone).

Dosis

Protokol tersebut juga mengatur dosis obat yang harus digunakan dalam skema pemberantasan pada anak (setiap hari per kilogram berat badan):

  • SWR - 48 mg (maksimum 480 mg per hari).
  • "Klaritromisin" - 7,5 mg (maksimum 500 mg).
  • "Amoksisilin" - 25 mg (maksimum 1 g).
  • "Roxithromycin" - 10 mg (maksimum 1 g).
  • "Furazolidone" - 10 mg.
  • "Nifuratel" - 15 mg.
  • "Omeprazole" - 0,5-0,8 mg (maksimum 40 mg).
  • "Pantoprazole" - 20-40 mg (tidak termasuk berat).
  • "Ranitidine" - 2-8 mg (maksimum 300 mg).
  • "Famotidine" - 1-2 mg (maksimum 40 mg).

Fitur pengobatan

Perawatan apa yang harus digunakan dalam situasi tertentu:

  • Anak yang terinfeksi H. pylori dan memiliki riwayat keluarga menderita kanker lambung pada kerabat tingkat pertama dapat diberikan terapi eradikasi.
  • Disarankan untuk melakukan surveilans terhadap prevalensi strain Helicobacter yang resisten antibiotik di berbagai daerah.
  • Di wilayah/populasi dimana prevalensi resistensi Helicobacter terhadap Klaritromisin tinggi (> 20%), dianjurkan untuk menentukan sensitivitas terhadap antibiotik ini sebelum memulai terapi rangkap tiga dengan Klaritromisin.
  • Durasi terapi rangkap tiga yang disarankan adalah 7-14 hari. Saat mempertimbangkan masalah ini, biaya, kepatuhan terhadap pengobatan dan efek samping harus diperhitungkan.
  • Untuk menilai hasil terapi eradikasi, dianjurkan untuk menggunakan tes non-invasif yang dapat diandalkan 4-8 minggu setelah pengobatan.

Jika itu tidak membantu

  • Esophagogastroduodenoskopi diikuti dengan kultur dan pengujian kerentanan antibiotik, termasuk antibiotik alternatif jika tidak dilakukan sebelum pengobatan.
  • Hibridisasi fluoresensi in situ (FISH) untuk mengetahui resistensi terhadap Klaritromisin menggunakan sampel yang diambil dari biopsi pertama dan ditanamkan dalam parafin, jika sensitivitas terhadap antibiotik ini tidak dilakukan sebelum pengobatan.
  • Modifikasi pengobatan: menambahkan antibiotik, meresepkan antibiotik lain, menambahkan obat bismut dan/atau menambah dosis, dan/atau menambah durasi terapi.

Kesimpulan

Terapi eradikasi adalah cara yang efektif (terkadang satu-satunya) untuk memerangi bakteri Helicobacter pylori yang paling berbahaya, yang dapat memicu maag, maag, radang usus besar, dan penyakit pencernaan lainnya.

Meskipun bagi sebagian orang kata “pemberantasan” sudah terdengar menakutkan, namun dalam kaitannya dengan Helicobacter pylori, ini hanyalah terapi antimikroba yang dipilih secara khusus. Ini diresepkan karena fakta bahwa Helicobacter pylori memicu terjadinya gastritis, duodenitis, tukak lambung dan bahkan kanker perut, sehingga penghancuran mikroorganisme ini secara tepat waktu berkontribusi pada pemulihan yang cepat dan merupakan pencegahan kekambuhan yang sangat baik.

Definisi pemberantasan

Apa itu pemberantasan Helicobacter pylori? Faktanya, ini adalah pengobatan konservatif selama dua minggu, yang tujuan utamanya adalah menghancurkan bakteri ini di dalam tubuh. Dalam hal ini, antibiotik diresepkan dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroorganisme, serta toleransi pasien. Karena kenyataan bahwa Helicobacter secara bertahap memperoleh resistensi, rejimen terapi antimikroba berubah secara berkala.

Sebagai aturan, pengobatan pemberantasan ditentukan oleh ahli gastroenterologi, dan jika dia tidak ada, oleh dokter umum atau dokter keluarga. Obat-obatan dipilih sedemikian rupa sehingga kemungkinan menghancurkan H. pylori minimal 80%, dan risiko efek samping dari obat yang diminum tidak melebihi ambang batas 15%.

Siapa yang butuh pemberantasan

Saat ini, tidak ada pendapat tegas di kalangan spesialis mengenai kategori pasien mana yang harus menjalani perawatan tersebut.

  • Sekitar 70% populasi orang dewasa terinfeksi basil ini.
  • Frekuensi infeksi ulang dalam 5-7 tahun ke depan mencapai sekitar 90%.

Namun, pemberantasan Helicobacter pylori dianggap jelas diperlukan jika pasien sudah memiliki:

  • bisul perut;
  • gastritis erosif atau atrofi;
  • refluks gastroesofageal;
  • maltoma lambung (ini adalah jenis limfoma);
  • atau kerabatnya menderita kasus kanker organ ini.

Skema pemberantasan

Regimen pengobatan yang paling terkenal untuk Helicobacter pylori melibatkan penggunaan tiga lini obat. Terapi eradikasi biasanya dimulai dengan penunjukan obat lini pertama, dan jika tidak efektif, diindikasikan obat urutan kedua dan ketiga.

Sebagai aturan, dokter, ketika memilih obat tertentu, dipandu oleh data pemeriksaan diagnostik laboratorium, termasuk pH-metri jus lambung, FGDS, tes napas urease, dll. Dalam hal ini, obat-obatan dari kelompok berikut adalah digunakan:

  • Antibiotik untuk pemberantasan Helicobacter pylori - amoksisilin, klaritromisin, nifuratel, rifaximin, josamycin, dll.
  • Sediaan bismut.
  • Metronidazol (agen antimikroba dan antiprotozoal).
  • Penghambat pompa proton (PPI) – misalnya omeprazole, lansoprazole, rabeprazole.

Sebagai terapi tambahan, probiotik mungkin diresepkan.


Garis pertama

  1. PPI + amoksisilin + klaritromisin / josamycin / nifurantel.
  2. PPI + amoksisilin + klaritromisin / josamycin / nifurantel + bismut.
  3. Dengan keasaman rendah - amoksisilin + klaritromisin / josamycin / nifurantel + bismut.
  4. Pada orang tua - PPI + amoksisilin + bismut, hanya bismut dengan latar belakang PPI jangka pendek, jika ada rasa sakit.

Kursus standar pemberantasan berkelanjutan adalah 10-14 hari. Bila tidak efektif, obat lini kedua diindikasikan.

Baris kedua

Pemberantasan lini kedua melibatkan penunjukan antibiotik metronidazol dan nitrofuran. Skema klasik dari baris ini:

  1. PPI + bismut + metronidazol + tetrasiklin.
  2. PPI + amoksisilin + nifuratel / furazolidone + bismut.
  3. PPI + amoksisilin + rifaximin + bismut.

Durasi rata-rata kursus adalah 2 minggu.

baris ketiga

Ini adalah terapi individual, di mana dana dipilih dengan mempertimbangkan penentuan sensitivitas H. pylori terhadap antibiotik. Paling sering, rejimen ini mencakup klaritromisin atau antibiotik fluoroquinolone yang dikombinasikan dengan PPI, bismut, obat antibakteri lainnya, dll.

Jika tidak mungkin untuk menentukan sensitivitas Helicobacter terhadap antibiotik, dan obat lini pertama dan kedua tidak efektif, maka mereka menggunakan "terapi penyelamatan". Ini adalah pengobatan dosis tinggi selama 14 hari dengan obat-obatan berikut:

  • PPI + amoksisilin;
  • PPI + amoksisilin + rifabutin.

Jika alergi terhadap penisilin, rejimen berikut dapat digunakan: PPI + klaritromisin + metronidazol atau PPI + klaritromisin + levofloxacin.

Penggunaan propolis


Meskipun propolis tidak secara resmi dimasukkan dalam rejimen pemberantasan standar, propolis dapat digunakan jika pasien menolak terapi antibiotik atau jika terdapat alergi ganda terhadap obat antibakteri. Untuk tujuan ini, larutan 30% berair atau berminyak digunakan, dan skemanya terlihat seperti ini: propolis + PPI selama 2-4 minggu.

Metode pemberantasan tradisional

Pengobatan tradisional tidak dapat menggantikan pengobatan klasik dan diresepkan oleh dokter hanya dalam kombinasi dengan program pemberantasan standar. Biasanya, tanaman dengan sifat membungkus, anti-inflamasi dan antiseptik digunakan untuk tujuan ini. Dalam hal ini, tanaman berikut paling sering digunakan:

  • membungkus - biji rami;
  • anti-inflamasi, penyembuhan luka - minyak buckthorn laut, rebusan kamomil, yarrow;
  • antiseptik - bawang merah, bawang putih (selama eksaserbasi maag atau dengan adanya erosi dikontraindikasikan), St. John's wort, calendula, dll.

Pola makan selama pengobatan

Pola makan selama pemberantasan tergantung pada kondisi umum pasien dan tingkat keparahan gejala penyakit yang mendasarinya.

Penyakit lambung dengan keasaman tinggi

Hidangan pedas, rempah-rempah, bumbu tidak termasuk. Makanan mengalami perlakuan panas yang lembut: lebih disukai mengukus, merebus, merebus. Penggorengan, pengasapan, pengawetan tidak termasuk. Pada saat yang sama, produk yang meningkatkan produksi jus lambung juga dilarang:

  • sayuran dan buah-buahan asam segar yang kaya serat kasar;
  • sebagian besar sereal yang tidak dipoles;
  • bumbu-bumbu;
  • kaldu yang kuat;
  • sup kaya;
  • makanan berlemak.

Karena kopi memiliki efek iritasi pada dinding lambung, semua minuman berkafein dan teh yang sangat kental harus ditinggalkan selama pengobatan. Alkohol juga harus dikecualikan.

Diizinkan:

  • kentang tumbuk;
  • daging makanan rebus rendah lemak;
  • ikan;
  • produk susu;
  • telur;
  • nasi dan oatmeal;
  • yogurt;
  • sup berlendir.


Dengan keasaman rendah

Dietnya mencakup produk jus:

  • acar,
  • bumbu perendam,
  • ramuan pahit,
  • rempah-rempah.

Namun, makanan yang dapat memperburuk peradangan dan memperburuk sifat pelindung mukosa lambung juga harus disingkirkan. Oleh karena itu, pada tahap perawatan, disarankan untuk mengecualikan produk yang mengandung berbagai pengotor dan aditif industri:

  • pewarna,
  • bahan pengawet
  • penambah rasa.

Efektivitas pengobatan

Menurut data tes napas urease yang dilakukan sebelum dan sesudah pengobatan, terapi eradikasi, yang sudah menggunakan rejimen standar lini pertama, efektif untuk sebagian besar pasien, terutama mereka yang baru pertama kali menjalani pengobatan. Namun seiring berjalannya waktu, Helicobacter menjadi lebih resisten terhadap obat-obatan, dan pertahanan tubuh memerlukan pemulihan. Kedua faktor ini mengarah pada fakta bahwa seiring waktu, skema yang berhasil digunakan tidak lagi berfungsi, dan perlu beralih ke obat lini kedua. Secara umum, dua jalur pemberantasan pertama sudah cukup untuk membasmi H. pylori.