Ao pesquisar, é importante identificar os básicos, típicos, específicos, característicos, inespecíficos e sintomas atípicos, cujo papel no diagnóstico durante o curso da doença varia. Fraqueza geral, depressão, às vezes agitação (enfisema intersticial), anorexia, diminuição do apetite, gordura, desempenho e produtividade e outros sinais de mal-estar geralmente, em maior ou menor grau, acompanham doenças dos órgãos respiratórios.

Rinite ocorre no contexto de secreção nasal grave e inflamação da membrana mucosa. Como resultado do inchaço, o lúmen da cavidade nasal se estreita e a respiração torna-se difícil, acompanhada de fungadelas, espirros e bufos. Erupções cutâneas podem aparecer na membrana mucosa. No rinite atrófica(em porcos) ocorre deformação do esqueleto osteocondral do nariz.

Laringite, como a traqueíte, é acompanhada de tosse. No glossite mudanças de voz.

Quando dolorido, o animal inclina a cabeça para frente e evita movimentos laterais. Dispneia, principalmente inspiratória, e som de estenose laríngea são possíveis. Com a respiração ofegante em cavalos durante o trabalho, o ruído laríngeo se manifesta na forma de assobios, zumbidos e roncos. Na semiparalisia unilateral da laringe, ouve-se estridor e detecta-se assimetria da glote devido à retração da cartilagem aritenóide.

Bronquite manifesta-se como sibilos secos e úmidos com bolhas grandes, médias e pequenas e tosse. A dispneia é de natureza mista e, na microbronquite, predomina a dispneia expiratória. Quando a bronquite é complicada, forma-se bronquiectasia com secreção abundante de muco após crises de tosse.

Lesões pulmonares manifestam-se de maneira muito diversa dependendo da forma e extensão das lesões tecido pulmonar. No enfisema, ocorrem dispneia mista com dominância de dispneia expiratória, som de percussão timpânico, caixa, limites pulmonares aumentados, sibilos e vários ruídos durante a ausculta. Característica é a “pancada nas virilhas” e o aparecimento de uma “calha de ignição”. Na pneumonia lobar e lobular, à medida que o edema e a infiltração do tecido pulmonar progridem para o estágio de hepatização, o som de um tímpano sonoro muda para abafado e abafado e, à medida que o processo se resolve, é restaurado para pulmonar normal.

A principal característica pneumoniaé a presença de falta de ar, embotamento, crepitação, respiração brônquica de acordo com a natureza, intensidade e estágio de desenvolvimento do processo.

Para pneumonia lobar (fibrinosa) no estágio de resolução, uma secreção amarelo-açafrão é liberada pelas aberturas nasais. Na gangrena, as secreções marrons e cinza-sujas apresentam um odor extremamente desagradável e icórico. Na broncopneumonia catarral purulenta, a secreção é de natureza purulenta.

Pleurite sempre acompanhada de tosse dolorosa, dor à palpação parede torácica; com a deposição de fibrina nas camadas visceral e parietal da pleura, surgem ruídos de fricção, coincidindo com os movimentos respiratórios dos pulmões e desaparecendo com a apneia. Quando acumulado em cavidade pleural líquido, a linha de percussão do embotamento assume uma direção horizontal independentemente da mudança na postura do animal. Na ausculta, são ouvidos ruídos de respingos. Na área de acúmulo de líquidos, os sons respiratórios são significativamente enfraquecidos. Locais e temperatura geral pode aumentar significativamente, especialmente em processos sépticos (pleurisia purulenta). Com pleurisia unilateral, ocorre assimetria movimentos respiratórios. Dependendo da natureza do processo patológico, exsudato (pleurisia), transudato (hidropsia torácica) ou sangue (hemotórax) são detectados na cavidade pleural durante a toracocentese.

A pleurisia ocorre primária e secundária. As lesões da pleura podem ser focais, difusas ou encistadas. Existem secos (fibrinosos, granulados e adesivos ou adesivos) e pleurisia exsudativa. O exsudato pode ser de natureza seroso, seroso-fibrinoso, hemorrágico, purulento, purulento-putrefativo, icórico e quilo.

Em termos de frequência, as doenças respiratórias em animais ocupam o segundo lugar, depois das doenças do aparelho digestivo. Representam cerca de 30% do número total de doenças não transmissíveis. Como mostram as estatísticas, apesar um declínio acentuado reprodutores, o número de doenças respiratórias aumentou, à medida que a eficácia terapêutica do seu tratamento diminuiu.

A patologia do sistema respiratório é registrada em todas as espécies de animais, especialmente em animais jovens, e costuma ser de natureza sazonal.

Quando o sistema respiratório é danificado, as trocas gasosas no corpo pioram, o que leva à perturbação das funções dos sistemas cardiovascular, digestivo, urinário e outros.

Etiologia. Na maioria dos casos, as doenças respiratórias são polietiológicas e surgem como resultado de efeitos combinados no organismo. fatores desfavoráveis. Para facilitar a percepção, todas as causas são divididas em externas (exógenas) e internas (endógenas).

Razões externas Existem mecânicos, físicos, químicos e biológicos.

O primeiro grupo de fatores é mecânico. Estes incluem: entrada de ração e poeira do solo, ingestão de massas alimentares na traqueia devido à dificuldade de deglutição, administração inepta de medicamentos por via oral, não cumprimento das regras de assepsia durante a traqueotomia ou injeções intratraqueais, etc.

O segundo grupo de fatores é físico. Esses incluem: mudança abrupta temperaturas do ar durante o dia, alta umidade, ambientes úmidos e arejados onde os animais são mantidos, manutenção dos animais sem cama em pisos de asfalto ou cimento, etc.

O terceiro grupo de fatores é químico, são caracterizados acumulação excessiva amônia, sulfeto de hidrogênio, metano, inalação de fumaça ou gases altamente irritantes, etc.

O quarto grupo de fatores é biológico, são caracterizados pela ocorrência de doenças respiratórias em massa com aumento da microflora bacteriana, viral e invasiva, fúngica e outras.

As razões internas (endógenas) que reduzem a resistência natural do corpo animal incluem: o nascimento de animais jovens hipotróficos com vitalidade reduzida devido à falta de proteínas, certos aminoácidos, vitaminas na dieta, minerais etc.; predisposição genética; endogamia, etc.

Assim, todos os fatores etiológicos listados podem ser divididos em dois grupos: aqueles que reduzem a resistência natural e aqueles que reduzem a microflora viral, bacteriana e fúngica.

Para o primeiro grupo fatores etiológicos incluem violações de tecnologia e regras veterinárias e sanitárias para criação, manutenção e alimentação de animais.

Para o segundo grupo fatores etiológicos incluem patologia sistema respiratório, que ocorre no contexto de uma série de doenças infecciosas e invasivas, em particular pleuropneumonia, pasteurelose, peste, gripe, pneumonia geral, ascaridíase, metastrangilose, diticaulose, etc. últimos anos o papel etiológico dos vírus foi comprovado (há cerca de 200 deles), incluindo vírus influenza, parainfluenza, infecção sincicial respiratória, rinovírus, reovírus, adenovírus, etc.

Ao estabelecer um diagnóstico e desenvolver um plano de tratamento e medidas preventivas, é necessário em cada caso específico identificar todo o complexo de causas causadoras da doença para eliminar as principais.

As doenças respiratórias são divididas em dois grupos: doenças trato respiratório(rinite, laringite, traqueíte, bronquite) e doenças dos pulmões e da pleura (edema pulmonar, pneumonia, pneumotórax, enfisema, pleurisia).

Os sintomas clínicos das doenças respiratórias dependem do grau de dano. Eles são divididos em gerais e específicos. Os sintomas clínicos comuns incluem: diminuição do apetite, exaustão, crescimento atrofiado, diminuição da produtividade e do desempenho, palidez ou cianose das membranas mucosas, diminuição da elasticidade da pele, pêlo desgrenhado e outros sinais. Os sintomas clínicos específicos incluem: respiração rápida e intensa, febre baixa, falta de ar, secreção pelas aberturas nasais, espirros, tosse, sensibilidade aumentada laringe e brônquios durante a palpação, sibilos durante a ausculta nos brônquios e pulmões, alteração no som de percussão dos pulmões, etc.

Sintomas clínicos de doenças respiratórias dependem em grande parte do tipo e idade do animal. Em cavalos e ovelhas, na maioria dos casos, há uma disseminação relativamente rápida do processo inflamatório nos pulmões em comparação com porcos e bovinos.

Pneumonia(pneumonia) é a patologia mais comum entre as doenças respiratórias. É responsável por mais de 80% de todas as doenças respiratórias. As pneumonias têm natureza polietiológica, por isso são frequentemente chamadas de inespecíficas, em contraste com as pneumonias específicas (virais, micoplasmáticas, estreptocócicas, etc.) com a patologia infecciosa correspondente.

EM prática clínica A broncopneumonia geralmente é registrada, uma vez que grandes, médias e pequenos brônquios e tecido alveolar.

Diagnóstico. Devido à variedade de causas e ao grande número de doenças semelhantes, o diagnóstico da broncopneumonia é feito de forma abrangente, por meio de anamnese, dados clínicos e métodos especiais pesquisar. O mais objetivo e método exato diagnóstico - exame radiográfico ou fluorográfico.

EM diagnóstico diferencial excluir infeccioso e doenças invasivas, manifestada por sintomas de lesões do trato respiratório e dos pulmões (pleuropneumonia contagiosa, infecção diplocócica, micoses, micoplasmose, infecções virais respiratórias, ditaulose, metastrongilose, ascaridíase, etc.).

Tratamento. A eficácia terapêutica é alcançada no caso de doenças respiratórias apenas com a utilização de todo o conjunto de medidas que visam eliminar violações da tecnologia de alojamento e alimentação, aumentando a reatividade do organismo, utilizando antibacterianos etiotrópicos (Pulmosan, Mikotil-300, Erodilon, amoxicilina, etc.) , agentes de terapia patogenética ( inalações, oxigenoterapia, expectorantes, broncodilatadores - atropina, aminofilina, efedrina

As doenças do sistema respiratório ocupam o segundo lugar em frequência de ocorrência, depois das doenças do trato digestivo. Este grupo de doenças inclui lesões no nariz, laringe e pulmões.

Estas patologias agravam significativamente o estado do animal e, em alguns casos, representam um grave perigo para a sua vida.

Caso apareça algum sinal de inflamação respiratória, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível para aumentar as chances de recuperação total bicho de estimação.

Na maioria das vezes, os animais de estimação desenvolvem as seguintes doenças do sistema respiratório:

• a rinite é um processo inflamatório da membrana mucosa da cavidade nasal. Existem tipos de rinite catarral, folicular, diftérica e cruposa. Esta doença é mais comum em cães, cavalos, coelhos e porcos;
• A laringite é uma inflamação da laringe. Freqüentemente combinado com traqueíte. Acompanhado de tosse, inchaço linfonodos submandibulares, às vezes – aumento da temperatura corporal;
• traqueíte - geralmente se desenvolve como uma complicação da inflamação da garganta ou dos brônquios. Diagnosticado em cães e gatos;
• bronquite - pode ocorrer como resultado de hipotermia em um animal de estimação, inalação de ar empoeirado ou devido ao desenvolvimento de bactérias patogênicas (principalmente estreptococos). O desenvolvimento desta doença pode ser suspeitado por sintomas como tosse e respiração ofegante;
• pneumonia (catarral, focal ou broncopneumonia) - pode ocorrer como complicação de bronquite. Acompanhada de falta de ar, reflexo de tosse, febre alta, fraqueza;
• pleurisia - pode surgir após pneumonia ou como processo independente.

Além disso, os veterinários registram e linha inteira outras doenças respiratórias, mas são um pouco menos comuns.

Causas

Os danos ao sistema respiratório ocorrem sob a influência dos seguintes fatores:

• hipotermia, exposição prolongada ao frio;
• rascunhos;
• inalação de poeira e impurezas diversas, por exemplo, ao tratar uma sala com aerossóis;
• exposição a patógenos (bactérias, vírus);
• enfraquecimento do sistema imunológico.

Sintomas

As doenças acima são acompanhadas pelos seguintes sintomas:

• secreção mucosa abundante do nariz;
• tosse, chiado no peito;
• temperatura elevada;
• fraqueza e imobilidade do animal de estimação;
• gânglios linfáticos aumentados no pescoço.

Diagnóstico

O diagnóstico é realizado usando os seguintes métodos:

• exame do animal;
• laringoscopia – estudo instrumental laringe;
• fluoroscopia dos pulmões;
• exame de sangue - permite identificar alterações no corpo que ocorrem durante o desenvolvimento de um processo patológico. Os testes podem ser feitos aqui http://www.vetdrug.com.ua/

Tratamento

O tratamento do aparelho respiratório consiste nas seguintes medidas:

• irrigação da cavidade nasal para rinite com solução de novocaína contendo antibióticos, além de soluções de tanino, ácido bórico, sulfato de zinco e outras substâncias;
• aplicar compressas quentes na região do pescoço para laringite;
• tratamento da garganta com furacilina, cloramina, iodinol e outras drogas;
• uso de expectorantes;
• uso de antibióticos;
• prescrever medicamentos que ajudem a expandir a luz dos brônquios;
• realizar inalações com soluções desinfetantes;
• ingestão adicional de vitaminas;
• a utilização de procedimentos termofisioterapêuticos: irradiação com lâmpada Minin, Sollux, etc.

Prevenção

Para evitar danos ao sistema respiratório, recomenda-se:

• prevenir a hipotermia do corpo do animal;
• Evite manter seu animal de estimação sob corrente de ar;
• não pulverize aerossóis ou substâncias semelhantes a pó no ar;
• fornecer alimentação completa com proteínas, vitaminas e minerais suficientes na dieta.

Hiperemia e edema pulmonar (Hyheremia et edema pulmonum)- uma doença caracterizada aumento de conteúdo sangue nos capilares pulmonares e transpiração de sua parte líquida para os alvéolos. É feita uma distinção entre hiperemia ativa, quando o transbordamento dos capilares pulmonares é causado pelo aumento do fluxo sanguíneo com saída imperturbada, e hiperemia passiva, quando há saída lenta de sangue e sua entrada normal. Com hiperemia prolongada, o plasma sanguíneo entra no lúmen dos alvéolos, infiltra-se no tecido intersticial e desenvolve-se edema pulmonar. Hiperemia e edema pulmonar são observados em todos os tipos de animais de produção, mas mais frequentemente em cavalos e cães.

Etiologia. A hiperemia ativa pode ser consequência do superaquecimento dos animais durante o transporte de animais em carruagens no verão, trabalho intenso, principalmente na estação quente, inalação de gases irritantes, ar quente durante incêndios, forte excitação. A hiperemia ativa também se desenvolve em solar e insolação. A hiperemia ativa colateral ocorre quando há uma obstrução crescente ao movimento do sangue em uma parte dos pulmões, o que pode ocorrer com pneumotórax e trombose das artérias pulmonares.

A causa da hiperemia passiva dos pulmões é mais frequentemente fraqueza da metade esquerda do coração devido a pericardite, miocardite, defeitos do átrio esquerdo e ventrículos na fase de descompensação, com animais grandes deitados de lado por muito tempo , bem como com algumas doenças infecciosas acompanhadas de enfraquecimento da atividade cardíaca.

O edema pulmonar costuma ser consequência da hiperemia quando ocorre de forma muito intensa ou prolongada. Além disso, pode ser causada por envenenamento por certos venenos e intoxicação.

Patogênese. Os capilares pulmonares cheios de sangue, aumentando de volume, reduzem a luz dos alvéolos e bronquíolos, causando dificuldade para respirar. A mobilidade dos pulmões e sua capacidade de expansão diminuem. Com o desenvolvimento da hiperemia congestiva, também é observada supersaturação de dióxido de carbono grande círculo circulação sanguínea

O desenvolvimento de edema pulmonar está associado ao aumento da pressão arterial em vasos pulmonares e aumentando sua permeabilidade devido a processos de intoxicação, violações da regulação neuroendócrina que mantém a homeostase hidroeletrolítica do corpo animal.

O desenvolvimento do edema pulmonar apresenta algumas características dependendo do tipo de animal. Isso, de acordo com M.Sh. Shakurova e R.Z. Kurbanova (1989), associado ao conteúdo de fibrinogênio no plasma sanguíneo. É mais alta em bovinos e mais baixa em cães e cavalos. Portanto, em cães e cavalos, o edema pulmonar é acompanhado pela liberação de líquido espumoso abundante pelas aberturas nasais e pela boca. Nos bovinos, como resultado da liberação de grandes quantidades de líquido muco-fibrinoso nos alvéolos, a troca de gases entre o sangue e o ar alveolar é dificultada e os animais morrem rapidamente por asfixia.

Os pulmões têm consistência pastosa, aumentam de volume e são de cor vermelho escuro. Um líquido espumoso avermelhado é encontrado nos brônquios e na traquéia. Os alvéolos estão cheios de transudato. Pedaços de pulmões flutuam pesadamente na água.

Sintomas Os sinais clínicos de hiperemia ativa aparecem repentinamente e desenvolvem-se rapidamente. A falta de ar mista grave é imediatamente observada. O animal fica com com o pescoço esticado e cabeça, pernas afastadas, respiração acelerada, tensa, narinas dilatadas. O batimento cardíaco está acelerado, o pulso está fraco e acelerado. As membranas mucosas ficam cianóticas e às vezes ocorre tosse. Durante a percussão, ouve-se um som normal ou abafado. Ao auscultar, às vezes é ouvido chiado no peito.

Na hiperemia passiva, os sinais clínicos desenvolvem-se lentamente. A falta de ar aparece cedo. Um líquido espumoso e sanguinolento é liberado pelo nariz, especialmente ao tossir. Na ausculta - enfraquecimento da respiração vesicular, respiração ofegante.

O edema pulmonar é acompanhado por falta de ar intensa, tosse e secreção espumosa e rosada pelas aberturas nasais. Quando percutido, o som é abafado. Durante a ausculta, ouve-se respiração vesicular, enfraquecida em alguns pontos, além de chiado na traqueia e nos pulmões.

Diagnóstico. A doença é diagnosticada com base na história e características sintomas clínicos. Em termos diferenciais, deve-se ter em mente a insolação, a bronquite difusa, hemorragia pulmonar, pneumonia lobar, intoxicação.

Previsão. No caso de hiperemia aguda, deve-se ter cuidado, no caso de hiperemia passiva, o prognóstico depende do desenvolvimento da doença de base. No caso de edema pulmonar agudo, o animal pode morrer por asfixia já nas primeiras horas de seu desenvolvimento, porém, o atendimento médico oportuno e correto pode interromper o processo.

Tratamento. O tratamento deve ser urgente e destinado a prevenir o desenvolvimento de edema pulmonar. Para tanto, recomenda-se a sangria (até 1% do peso do animal), que melhora a ventilação dos pulmões, reduzindo a carga no coração e reduzindo pressão arterial. Para reduzir a permeabilidade dos vasos sanguíneos, uma solução de cloreto de cálcio a 5-10% é injetada por via intravenosa. Emplastros de mostarda são aplicados no peito. Para aliviar as contrações convulsivas dos músculos brônquicos e expandir o lúmen dos brônquios, são administradas atropina, efedrina e aminofilina. A administração subcutânea de oxigênio é indicada. É eficaz realizar um bloqueio bilateral com novocaína dos nervos esplâncnicos torácicos e dos troncos simpáticos limítrofes de acordo com M.Sh. Shakurov. Medicamentos cardíacos são usados.

Prevenção. É necessário proteger os animais da inalação de gases irritantes, observar o regime de funcionamento dos cavalos de trabalho e de esporte e dos cães de caça.

Enfisema (Enfisema pulmonar)- expansão patológica e aumento do volume pulmonar causado por expansão excessiva dos alvéolos ou acúmulo de ar no tecido conjuntivo interlobular. É feita uma distinção entre enfisema alveolar, quando a expansão dos pulmões ocorre devido ao aumento do conteúdo de ar nos alvéolos, e enfisema intersticial, quando o ar penetra no tecido interlobular (intersticial). O enfisema alveolar pode ser agudo (sem alterações na estrutura do tecido pulmonar) e crônico (com atrofia parcial septos interalveolares e interinfundibular). De acordo com a sua distribuição, o enfisema pode ser local ou difuso. O enfisema pulmonar alveolar ocorre em todos os tipos de animais de criação, mas mais frequentemente em cavalos e cães; o enfisema intersticial ocorre principalmente em bovinos.

Etiologia. O enfisema alveolar agudo pode ser consequência da intensificação excessiva dos atos de inspiração e expiração durante trabalho árduo e extenuante, marcha rápida, latidos prolongados em cães ou esforço excessivo durante a caça. A doença pode ocorrer em doenças acompanhadas de estenose do trato respiratório e tosse (bronquite, pneumonia, pleurisia, etc.).

O enfisema alveolar crônico é causado pelos mesmos fatores que o agudo, se atuarem por muito tempo.

Patogênese. A intensificação do ato de inspirar e expirar causa estiramento forte as paredes dos alvéolos (no cavalo esticam de 5 a 15 vezes), o que afeta sua elasticidade. Se em condições normais Para retirar o ar dos alvéolos, apenas a elasticidade do tecido pulmonar é suficiente, mas se a elasticidade estiver prejudicada, é necessária uma participação significativa dos músculos expiratórios, o que pressiona os bronquíolos, contribuindo para o seu estreitamento ainda maior. Tudo isso dificulta ainda mais a expiração do ar dos alvéolos e sua expansão. O processo agrava a tosse, na qual após respire fundo A glote fecha, seguida de expiração, durante a qual é criada grande pressão nos alvéolos.

Com um longo processo nos alvéolos, devido ao aumento da pressão intra-alveolar, os capilares sanguíneos ficam vazios, o que leva à desnutrição e à diminuição da superfície respiratória dos pulmões. Isso leva à atrofia dos septos interalveolares e interinfundibulares, que é uma característica da forma crônica da doença. Processos atróficos levar à fusão dos alvéolos afetados em grandes cavidades. A obliteração dos capilares sanguíneos da parte afetada do pulmão leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo total nos pulmões e a um aumento da pressão arterial na circulação pulmonar. Tudo isso aumenta a carga sobre o ventrículo direito do coração, o que inicialmente leva à sua hipertrofia, e posteriormente à expansão e aos fenômenos de estagnação venosa do sangue. Desenvolvem-se hipoxemia crônica e insuficiência respiratória externa.

No enfisema intersticial, após a ruptura dos alvéolos, o ar vaza deles para os espaços intersticiais. Além disso, seguindo ao longo da raiz do pulmão, penetra no mediastino e, em seguida, ao longo dos troncos vasculares, penetra no tecido subcutâneo. Como resultado da penetração do ar no interstício dos pulmões e da sua pressão sobre o tecido pulmonar, esta parte dos pulmões entra em colapso e, consequentemente, ocorre uma diminuição da sua superfície respiratória e a progressão da insuficiência respiratória.

Alterações patológicas. No enfisema alveolar agudo, os lobos enfisematosos são encontrados na forma de inchaços pálidos que se projetam na superfície geral dos pulmões.

As alterações no enfisema alveolar crônico são caracterizadas por aumento de volume, coloração pálida e diminuição de elasticidade. Às vezes, impressões das costelas são notadas em sua superfície. Há hipertrofia ou aumento da metade direita do coração. Durante o exame histológico nota-se expansão dos alvéolos, atrofia e ruptura dos septos interalveolares (fig. 16).

No enfisema intersticial, bolhas de ar de vários tamanhos são visíveis na superfície do pulmão, espalhando-se profundamente no pulmão. O pulmão aumenta de tamanho.

Sintomas No enfisema alveolar agudo, a percussão dos pulmões estabelece um deslocamento de sua borda caudal em 1 - 2 costelas para trás, o som da percussão é em forma de caixa. Durante a ausculta, dependendo da causa que causou o enfisema, pode-se detectar enfraquecimento da respiração vesicular e chiado no peito em caso de bronquite. Há falta de ar grave.

Manifestação clínica o enfisema alveolar crônico pode ser dividido em três períodos: inicial, período insuficiência pulmonar e um período de insuficiência cardiopulmonar. No início da doença há alguma dificuldade para respirar e falta de ar. À medida que o processo avança, a falta de ar se intensifica, manifestada pelo prolongamento da fase expiratória e aumento do trabalho muscular abdominais, que é acompanhada por retração constante dos espaços intercostais, partes ventrais peito e suspira. Como resultado disso, a pele ao longo e atrás do arco costal afunda e um “sulco de ignição” é formado, o ânus se projeta. O peito é expandido e em forma de barril. A fase de expiração geralmente é realizada em duas etapas. Os resultados da percussão e da ausculta são os mesmos que com forma aguda doenças. Estabelece-se hipertrofia das paredes do ventrículo direito, que pode ser reconhecida pelo aumento da 2ª bulha cardíaca com ênfase em artéria pulmonar. À medida que a insuficiência cardíaca se desenvolve, a cianose das membranas mucosas aumenta, veias periféricas preenchido em relevo.

A manifestação clínica do enfisema intersticial é caracterizada por início súbito e piora progressiva da falta de ar. Os sintomas de insuficiência respiratória aumentam, as membranas mucosas ficam muito cianóticas, as veias ficam congestionadas com sangue e o pulso é rápido. A percussão produz um som alto em caixa ou timpânico. A ausculta revela respiração vesicular enfraquecida e presença de estertores crepitantes. Quando palpado no pescoço, no peito e às vezes na parte posterior do corpo, o ruído da crepitação é claramente sentido.

Diagnóstico. O diagnóstico é baseado em sintomas clínicos característicos e em um histórico médico cuidadosamente coletado. COM finalidade de diagnósticoÉ possível executar o animal, após o que, segundo alguns pesquisadores, a temperatura corporal sobe, voltando ao normal somente após 2 horas. Atropina e plantas que a contêm (beladona, datura, meimendro preto) após injeção ou alimentação aliviam a falta de ar por 2 a 3 horas.

O diagnóstico de enfisema intersticial também se baseia em sintomas clínicos típicos.

Previsão. Os sintomas do enfisema alveolar agudo, após eliminação das causas da doença e tratamento devidamente organizado, desaparecem após alguns dias. O prognóstico do enfisema crônico é sempre negativo, pois processo patológico não sofre desenvolvimento reverso, embora em boas condições de manutenção e tratamento possa ser notada uma melhora no estado do animal.

No enfisema intersticial, o resultado da doença depende do tamanho do defeito nos pulmões. A doença pode terminar em morte em poucas horas, pode se prolongar por vários dias e, quando o defeito nos pulmões fecha, ocorre a recuperação.

Tratamento . Os animais recebem descanso completo e boa alimentação.

De medicamentos preparações de iodo são usadas. Para reduzir a falta de ar, pode-se usar hidrato de cloral (30,0 - 40,0 g para cavalos) com decocção mucosa na forma de enemas, preparações de brometo por via oral, para animais de grande porte 10,0-30,0 g 3 vezes ao dia. Às vezes, bons resultados são alcançados bloqueando o gânglio estrelado ou administração intravenosa novocaína na forma de solução a 1% para animais grandes 100-150 ml, animais pequenos 10-20 ml 2-3 injeções em dias alternados. A eficácia dos broncodilatadores é geralmente reconhecida. Para tanto, durante o tratamento, é administrada aos cavalos uma solução de atropina a 0,1% ou uma solução de efedrina a 5%, 10-15 ml por injeção, e para cães, utiliza-se aminofilina para esse fim, 0,1-0,2 g . remédios sintomáticos usar medicamentos cardíacos (cafeína, cordiamina, estrofantina, etc.).

Tratamento de animais doentes enfisema intersticial, visa prevenir o aumento de defeitos nos pulmões e criar condições ideais para parar o seu desenvolvimento. Para tanto, são utilizados sedativos, antitússicos e para melhorar a função cardíaca. Tal como acontece com o enfisema alveolar, podem ser usados ​​broncodilatadores.

Prevenção. Organização operação correta e manter animais. Cura completa de animais com bronquite.

Broncopneumonia- doença animal caracterizada pelo desenvolvimento de um processo inflamatório nos brônquios e alvéolos com derrame de exsudato seroso-mucoso nestes últimos. Dependendo do curso, distingue-se a broncopneumonia aguda, subaguda e crônica, de origem primária e secundária. A doença é sazonal, ocorrendo principalmente no início da primavera e no final do outono. Broncopneumonia refere-se à pneumonia lobular (lobular); todos os tipos de animais de fazenda sofrem com isso. Em animais adultos são observados casos esporádicos da doença, sendo mais frequentemente registrada em animais jovens (ver Doenças de animais jovens).

Etiologia. A broncopneumonia é uma doença de natureza polietiológica. Todos os fatores etiológicos podem ser divididos em 2 grupos: a) aqueles que reduzem a resistência natural eb) bactérias e vírus oportunistas.

Os fatores que reduzem a resistência natural incluem violação do regime de manutenção e alimentação dos animais: hipotermia, superaquecimento, correntes de ar, alta umidade no ambiente, concentração aumentada gases nocivos no ar interno, conteúdo insuficiente nas dietas nutrientes, macro e microelementos, vitaminas, especialmente vitamina A.

Num contexto de resistência reduzida, microrganismos oportunistas, vírus e micoplasmas começam a manifestar os seus efeitos. Total seus tipos podem alcançar de acordo com os dados autores diferentes acima dos 60 anos. Com a diminuição da resistência, o equilíbrio desenvolvido evolutivamente entre macro e microrganismos é perturbado e estes últimos manifestam suas propriedades patogênicas.

A broncopneumonia secundária pode ser um sintoma ou complicar o curso da mitopatologia, infecção crônica do trato respiratório, gastroenterite em cavalos; doenças do útero, úbere, GCH, dictiocaulose em bovinos; dictiocaulose e necrobacteriose em ovinos; peste, metastrongilose, deficiência de vitaminas em porcos. Existem várias doenças nas quais a broncopneumonia é um sintoma de certas doenças infecciosas e doenças invasivas animais jovens (ver Doenças de animais jovens).

Patogênese. O desenvolvimento da broncopneumonia é acompanhado por danos não apenas aos pulmões, mas a todo o corpo, com danos predominantes ao sistema respiratório. A doença começa com uma violação da microcirculação pulmonar, que ocorre sob a influência de fatores etiológicos. A concentração de lisozima e histamina no sangue diminui, a concentração de colóides grosseiros aumenta, o que aumenta ainda mais a hiperemia congestiva dos pulmões, causando inchaço das membranas mucosas dos bronquíolos e brônquios. A atividade fagocítica dos leucócitos e a atividade da lisozima do muco brônquico diminuem, função de barreira epitélio. As alterações que ocorrem nos pulmões levam principalmente à interrupção das trocas gasosas no corpo, que se manifesta por hipoxemia e hipóxia. Os processos de redução da oxidação são interrompidos e ocorre acidose. Resíduos tóxicos da microflora e suboxidados e alimentos ácidos metabolismo causa disfunção dos sistemas cardiovascular, nervoso, endócrino e outros sistemas do corpo.

Alterações patológicas. Os lobos apicais e cardíacos são mais frequentemente afetados. No início da doença, os lóbulos afetados são vermelho-azulados e densos, posteriormente tornam-se vermelho-acinzentados e cinza. Os brônquios estão cheios de muco e exsudato catarral-purulento. Pedaços de pulmões das áreas afetadas afundam na água. Em subagudo e curso crônico pode-se detectar bronquiectasias, broncostenoses, obliteração dos brônquios, áreas de atelectasia, carnificação dos pulmões, enfisema vicário e, às vezes, é encontrada fusão fibrosa da pleura pulmonar com a pleura costal.

Sintomas A doença começa com a opressão geral do animal. No início da doença, a temperatura corporal aumenta de 1 a 1,5 o C e, posteriormente, pode cair ao normal, com febre remitente. As membranas mucosas são cianóticas e às vezes há aumento dos linfonodos pré-escapulares. A respiração é rápida, superficial, manifestada por falta de ar tipo misto. A tosse é curta, abafada, com curso agudo doloroso. A secreção nasal é seroso-mucosa e, nas formas subaguda e crônica, é mucopurulenta e purulenta. Durante a percussão, juntamente com um som pulmonar normal, são detectados focos de som timpânico, que então se transforma em surdo e surdo. Durante a ausculta, ouvem-se estertores úmidos de bolhas pequenas e médias nas lesões; a respiração vesicular não é audível aqui, mas a respiração brônquica pode ser detectada. Em áreas saudáveis, a respiração vesicular é frequentemente melhorada. A fluoroscopia revela aumento do padrão brônquico e áreas de sombreamento nos pulmões. Desde o início da doença nota-se taquicardia, aumento do impulso cardíaco e dos sons cardíacos e, posteriormente, o primeiro som enfraquece em relação ao segundo. O primeiro tom torna-se mais opaco e mais longo, o segundo tom se bifurca com ênfase na artéria pulmonar. Muitas vezes, a broncopneumonia é acompanhada por atonia do trato gastrointestinal e flatulência intestinal.

Subagudo e forma crônica As doenças ocorrem com os mesmos sintomas das agudas, mas são um pouco menos pronunciadas, muitas vezes com períodos de exacerbações.

O metabolismo do sal de água é perturbado, a urina muitas vezes torna-se ácida e contém proteínas. Os parâmetros hematológicos variam dependendo da forma do curso. Nas formas aguda e subaguda, o número de glóbulos vermelhos e hemoglobina no sangue diminui. A leucocitose é sempre observada. O leucograma é caracterizado por neutrofilia. No curso crônico, em decorrência do espessamento do sangue, ocorre aumento relativo de hemácias e hemoglobina, e no leucograma - leucocitose. Em todas as formas da doença, ocorre diminuição da reserva alcalina do sangue e aceleração da VHS. O grau de saturação de oxigênio da hemoglobina diminui.

Diagnóstico. O diagnóstico é baseado na história, manifestações clínicas e fluoroscopia. Num sentido diferencial, deve-se levar em conta a pneumonia lobar e a pneumonia sintomática nas doenças infecciosas e invasivas.

Previsão. Na forma aguda da broncopneumonia, o prognóstico será favorável com manutenção e tratamento devidamente organizados; na forma subaguda o prognóstico é cauteloso e na forma crônica o prognóstico é desfavorável, pois podem ser observadas alterações destrutivas irreversíveis no tecido pulmonar.

Tratamento. Maior efeito medidas terapêuticas fornecer nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença. Uma condição indispensável resultado favorável No tratamento dos pacientes, é necessário eliminar as causas da doença e criar condições ideais de manutenção e alimentação. O tratamento deve ser abrangente.

Como agentes antimicrobianos antibióticos e medicamentos sulfonamidas são usados. Seu uso combinado amplia o alcance da ação bacteriostática. Os antibióticos são usados ​​​​somente após titulação da microflora liberada. Drogas antibacterianas devem ser usadas em um curso até cura completa animais. Destes medicamentos, juntamente com medicamentos comprovados, como penicilina, tetraciclina, estreptomicina, neomicina, norsulfazol, sulfadimezina, sulfomono e sulfodimetaxina, o uso de medicamentos importados (metoprima, amoxicilina tri-hidratada, trimetosulf, tenil-forte, linco-espectina, etc.) é eficaz.). Nos casos subagudos e crônicos, está indicado que antibióticos e sulfonamidas solúveis sejam administrados por via intratraqueal, e em caso de doença em massa - pelo método de aerossol (ver Broncopneumonia de animais jovens).

Bons resultados nas formas aguda e subaguda são fornecidos pelo bloqueio com novocaína da região cervical estrelada ou inferior nós simpáticos. O uso de expectorantes e antitússicos é obrigatório (ver Bronquite).

No tratamento complexo de animais com broncopneumonia, terapia de distração e irritação (ventosas, emplastros de mostarda, compressas, bandagens), fisioterapia (infravermelho e irradiação ultravioleta, ionização do ar). Para melhorar o desempenho do sistema cardiovascular use cafeína, cânfora, cordiamina, etc.

Para aumentar a resistência natural do corpo, utiliza-se hemoterapia, hidrolisina, aminopeptídeo, vitaminas A, C do grupo B.

Prevenção. A prevenção da broncopneumonia inclui um conjunto de medidas organizacionais, económicas e veterinárias especiais que visam o cumprimento das normas zoo-higiénicas de criação e alimentação dos animais, aumentando a resistência natural do organismo (ver Broncopneumonia de animais jovens).

Gangrena dos pulmões (Gangrena pulmonum)- uma doença caracterizada por necrose e decomposição putrefativa do tecido pulmonar. É encontrada principalmente em cavalos, menos frequentemente em ovelhas e outras espécies animais. A doença ocorre como pneumonia lobar.

Etiologia. A causa da gangrena pulmonar é a ingestão de substâncias medicinais no trato respiratório devido à administração inepta, aspiração de alimentos ou conteúdo estomacal devido a vômitos ou distúrbios de deglutição. Pode complicar o curso da pneumonia, especialmente pneumonia aspirativa e metastática, bronquite purulenta-putrefativa, tuberculose e equinococose. A gangrena pulmonar também pode ocorrer devido à introdução de êmbolos infectados com o subsequente desenvolvimento de metástases nos pulmões durante processos necróticos purulentos em outros órgãos.

Patogênese. Sob a influência de fatores etiológicos, desenvolvem-se processos inflamatórios focais nos pulmões, levando à necrose tecidual devido à introdução de microflora putrefativa. No local da inflamação, o tecido derrete e os produtos resultantes da decomposição purulenta-putrefativa, absorvidos pelo sangue, causam intoxicação grave geral, desenvolvimento de septicemia e piemia. O tecido cariado e morto é parcialmente removido pela tosse através dos brônquios, após o que se formam cavidades no local da lesão. Raramente, com um curso favorável e de longo prazo do processo, o tecido conjuntivo se desenvolve ao redor do foco gangrenoso, ocorre o encapsulamento e a recuperação pode ocorrer.

Alterações patológicas. Cavidades únicas ou múltiplas são encontradas nos pulmões, preenchidas com uma massa pastosa de cor cinza ou verde-amarelada com odor putrefativo. Durante um longo período de tempo, as paredes da cavidade ficam cobertas de tecido conjuntivo, separado do tecido saudável por uma cápsula.

Sintomas Os sinais típicos no início da doença são um odor pútrido e fétido do ar exalado. Das cavidades nasais há verde-acinzentado bilateral ou cor marrom secreção que piora ao tossir ou abaixar a cabeça. O animal está gravemente deprimido, temperatura de até 42 0 C, febre do tipo constante ou remitente. A tosse é úmida e muitas vezes dolorosa. Ao percutir o tórax, são identificados focos de embotamento e, na presença de cavernas, são detectados sons timpânicos ou de “panela rachada”. A ausculta revela respiração brônquica ou anfórica, bem como sibilos na forma de sons de respingos ou bolhas.

O exame hematológico revela leucocitose neutrofílica, eosinopenia e VHS acelerada. Restos de tecido derretido, leucócitos moribundos e vários microorganismos são encontrados na secreção nasal.

Diagnóstico diagnosticado com base em dados anamnésicos, sinais clínicos e microscopia de secreção nasal. Para esta saída, ferver em solução de hidróxido de sódio ou potássio a 10%, centrifugar e microscópico o precipitado. No caso de gangrena, fibras elásticas dos alvéolos que refratam a luz, pedaços de tecido pulmonar e, às vezes, glóbulos vermelhos são encontrados no sedimento.

Previsão de desfavorável a cauteloso. Geralmente morte ocorre dentro de 2 a 8 dias devido a sepse, pleurisia ou hemotórax. Muito raramente o processo termina com o encapsulamento da área afetada.

Tratamento. Os pacientes recebem boa alimentação, cuidados e manutenção. Para interromper a decomposição putrefativa dos pulmões, recomenda-se a inalação de terebintina, ictiol e creolina. Soro de cânfora de acordo com Kadykov, álcool 33 0, solução de glicose a 40% é administrado por via intravenosa. Um componente obrigatório do tratamento complexo é o uso de antibióticos, drogas sulfa, nitrofuranos. Recomenda-se utilizá-los nas dosagens máximas permitidas. A administração intratraqueal ou em aerossol desses agentes é indicada.

Dentre os remédios sintomáticos, o uso de medicamentos cardíacos é obrigatório.

Prevenção consiste na prevenção de doenças do aparelho respiratório como um todo, tratamento qualificado de processos necróticos purulentos em diversos órgãos e tecidos.

Pneumonia cruposa (Pneumonia cruposa)- doença caracterizada por inflamação lobar aguda (fibrinosa), envolvendo lobos inteiros do pulmão, com sintomas alérgicos pronunciados e alterações típicas nas etapas do processo inflamatório fibrinoso. A doença é diagnosticada principalmente em cavalos, menos frequentemente em bovinos e ovinos e muito raramente em outras espécies animais.

Etiologia. Atualmente, a maioria dos pesquisadores considera a pneumonia lobar uma doença origem alérgica, nomeadamente como inflamação hiperérgica num organismo previamente sensibilizado ou tecido pulmonar sensibilizado. Os alérgenos, neste caso, são microrganismos do trato respiratório, e gases irritantes, hipotermia, lesões, etc. podem atuar como fatores de resolução. Nesse caso, a pneumonia em animal sensibilizado se desenvolve a partir da exposição a fatores de origem não antigênica (heteroalergia). Além disso, os microrganismos, tanto os que participaram da sensibilização quanto os que dela não participaram (paraalergia), podem ser fatores resolutivos.

Patogênese. O processo inflamatório na pneumonia lobar cobre todo o lobo do pulmão, ou seja, desenvolve-se como pneumonia lobar. Os lobos diafragmáticos são mais frequentemente afetados. Seu desenvolvimento ocorre muito rapidamente, normalmente em quatro etapas.

O primeiro estágio - hiperemia ativa ou afrontamento é caracterizado pelo bloqueio dos capilares pulmonares com sangue; o epitélio que cobre os alvéolos incha e esfolia, o exsudato líquido com uma mistura de leucócitos e um grande número de glóbulos vermelhos se acumula nos alvéolos. Há significativamente menos ar na área afetada do que em uma área saudável e, no final do estágio, ele é completamente expelido dos alvéolos. A fase da maré alta dura de várias horas a um dia.

A segunda etapa - a hepatização vermelha dura 2 a 3 dias. Durante esta fase, os alvéolos continuam a encher-se de exsudado contendo glóbulos vermelhos e fibrinogénio. Em seguida, o exsudato coagula, e como resultado os alvéolos e bronquíolos da área afetada são preenchidos com fibrina coagulada com uma mistura abundante de glóbulos vermelhos, epitélio descamado e uma pequena quantidade de leucócitos.

Na terceira etapa, fase da hepatização cinzenta, inicia-se a migração dos leucócitos. O número de glóbulos vermelhos diminui gradualmente e o número de glóbulos brancos aumenta. Sob a influência de enzimas leucocitárias, a fibrina e outros componentes do exsudato são destruídos e adquirem coloração cinza. A duração desta fase é de 2 a 3 dias.

A quarta etapa - a fase de resolução é caracterizada pelo fato de que com o aumento do número de leucócitos, o exsudato é decomposto e liquefeito e, assim, adquire a capacidade de ser absorvido. A liquefação do exsudato é baseada em processos que ocorrem sob a influência de lipolíticos e enzimas proteolíticas leucócitos. Sob sua influência, a fibrina é convertida em albumose solúvel e aminoácidos (leucina, tirosina, etc.). O exsudato liquefeito é parcialmente absorvido e parcialmente removido com expectoração ao tossir. A maior parte do exsudado absorvido é excretada na urina. O ar entra gradualmente nos alvéolos que são liberados do exsudato e, ao mesmo tempo, ocorre a regeneração do epitélio alveolar. A duração da etapa é de 2 a 5 dias.

Alterações patológicas. Durante a fase de maré, o pulmão fica cheio de sangue e aumenta de tamanho. A superfície de corte é lisa e brilhante. Na fase de hepatização vermelha, a parte afetada do pulmão fica sem ar, dilatada, lembra um fígado quando cortada e afunda na água. A superfície de corte é vermelha, granular, devido ao fato dos alvéolos estarem preenchidos com exsudato coagulado e se projetarem acima da superfície de corte. Na fase de hepatização cinzenta, o pulmão apresenta inicialmente sombra cinza, e na fase de resolução adquire cor amarelada(Fig. 17).

Juntamente com as alterações de estágio descritas acima, pode-se detectar um aumento na gânglios linfáticos e degeneração de órgãos parenquimatosos.

Sintomas A manifestação clínica da pneumonia lobar também é caracterizada por estágios. Porém, clinicamente existem 3 estágios: hiperemia, hepatização e resolução. O aparecimento da doença é caracterizado pelo aparecimento rápido de depressão do animal, recusa de alimentos e aumento da sede. Com leve movimento aparece falta de ar e tosse dolorosa. A temperatura sobe para 41 - 42 0 C e permanece nesta altura por 6 a 8 dias com pequenas oscilações diárias, ou seja, o tipo de febre é constante. Aquecer geralmente dura até o final do estágio de hepatização (6 a 8 dias) e depois volta ao normal em 12 a 36 horas (crise) ou atinge o normal gradualmente ao longo de 3 a 6 dias (lise). As membranas mucosas visíveis são ictéricas, às vezes cor amarelo limão. A esses fenômenos logo se juntam sintomas específicos da pneumonia lobar, que variam dependendo do estágio da doença.

Durante a percussão, no primeiro estágio, um som timpânico é estabelecido no lobo afetado, que durante o período de hepatização torna-se surdo e surdo. O embotamento pode ter tamanhos diferentes, seus limites têm formas diferentes, porém limite superior sempre arqueado para cima (18). Durante a fase de resolução, o som da percussão adquire tonalidade timpânica e, à medida que o estado normal do tecido pulmonar é restaurado, torna-se claro e atimpânico.

Durante a ausculta durante o estágio de hiperemia, o aumento da respiração vesicular é inicialmente detectado e, ao final do estágio, são ouvidos estertores crepitantes e borbulhantes durante a fase de inspiração. Com o desenvolvimento da fase de hepatização, desaparece o sibilo, estabelece-se o desaparecimento gradual da respiração vesicular e o aparecimento da respiração brônquica, às vezes os sons respiratórios na lesão não são audíveis. Durante a fase de resolução, ouvem-se estertores ásperos e úmidos, que se tornam cada vez mais numerosos e abafam a respiração brônquica. Então a sonoridade do chiado diminui gradativamente, a respiração brônquica enfraquece e depois se transforma em ruído vesicular normal.

Um sintoma característico da pneumonia lobar é o aparecimento de secreção nasal amarelo-açafrão ou marrom-enferrujada durante a fase de hepatização. É observado antes do início do estágio de resolução.

Certas alterações na pneumonia lobar são observadas na atividade do sistema cardiovascular. O pulso aumenta desde o início da doença, mas esse aumento não é proporcional ao aumento da temperatura corporal (a temperatura aumenta 3 - 4 0 C e o pulso aumenta 10 - 15 batimentos). Essa discrepância é típica de Estado inicial doenças. Os sons cardíacos são geralmente altos e claros, o segundo tom costuma ser acentuado. Um aumento significativo na frequência cardíaca, fraqueza e arritmia com uma queda acentuada na pressão arterial indica um desenvolvimento insuficiência cardiovascular. Deve-se notar que o grau de disfunção cardíaca geralmente é diretamente proporcional ao grau de dano ao tecido pulmonar.

A pneumonia lobar é acompanhada por distúrbios funcionais na atividade dos sistemas urinário e digestivo.

A leucocitose é detectada no sangue e o conteúdo de neutrófilos no leucograma aumenta significativamente devido às formas em faixa e juvenil. Aneosinofilopenia. O número de glóbulos vermelhos é reduzido, a VHS é encurtada. Quedas de conteúdo proteína total, e das frações proteicas o conteúdo de globulinas aumenta e o conteúdo de albuminas diminui. Na secreção nasal, fragmentos de fibras elásticas, leucócitos moribundos e um grande número de microorganismos.

Diagnóstico diagnosticado com base em dados anamnésicos e nos resultados de um estudo clínico. No primeiro dia da doença, quando os principais sinais da doença ainda não se desenvolveram, diagnóstico correto um tanto difícil. Posteriormente, há um caráter encenado no desenvolvimento do processo com um tipo de febre constante, resultados claramente expressos de percussão e ausculta característicos de cada estágio da doença, aparecimento de secreção amarelo-açafrão na cavidade nasal, o que dá fundamento para configuração correta diagnóstico.

Num sentido diferencial, deve-se levar em consideração broncopneumonia, pleurisia, doenças infecciosas agudas acompanhadas de pneumonia ( pleuropneumonia contagiosa cavalos, peripneumonia e pasteurelose em bovinos, peste suína, etc.).

Previsão. Em animais jovens e fortes é favorável. Em animais velhos, bem como em animais exaustos e sofrendo de um ou outro doença crônica muitas vezes cauteloso e até desfavorável.

Tratamento. Um animal doente deve ser imediatamente isolado em uma sala separada e bem ventilada. Ele recebe descanso completo. A dieta deve ser composta por alimentos de fácil digestão, ricos em vitaminas e de baixo volume. Para este propósito, a dieta inclui feno de prado ou grama fresca de ervas de prado, cenoura, farelo de trigo umedecido e farinha maltada. Para cavalos, a aveia também é enrolada ou triturada, pode ser maltada ou germinada. A alimentação deve ser repetida, em pequenas porções. A rega deve ser realizada água limpa temperatura do quarto. Para restaurar o apetite, recomenda-se enxaguar cavidade oralágua salgada. O animal deve ser limpo diariamente, o que facilita a respiração e a transpiração da pele.

O tratamento deve ser abrangente, levando em consideração o estágio específico. Na 1ª etapa recomenda-se a realização de sangrias (em cavalos de 2 a 3 litros). Para reduzir a porosidade dos vasos sanguíneos, está indicada nesta fase a administração intravenosa de solução de cloreto de cálcio a 10%, na dose de 100 - 200 ml para equinos e bovinos. O uso de medicamentos antialérgicos é obrigatório. Para tanto, utiliza-se a administração intravenosa de solução de hipossulfito de sódio a 10 - 20% na dose de 200 -300 ml para cavalos e bovinos, a difenidramina é injetada por via subcutânea em doses de 0,1 - 0,5 g para cavalos, 0,3 - 0,6 para bovinos g, cães 0,02 - 0,04 g, pipolfen por via oral na dose de 0,5 - 3 mg por kg de peso corporal ou por via intramuscular - 0,25 - 1 mg/kg. massas.

Emplastros e xícaras de mostarda também são usados ​​por 45 a 60 minutos, seguidos de envolvimento quente no peito. Durante a fase de hepatização, é realizada a inalação de vapor de água quente com adição de refrigerante, alcatrão e terebintina, sendo eficaz a inalação ou administração subcutânea de oxigênio (cavalos 10 - 12 litros).

Componente obrigatório terapia complexaé o uso agentes antibacterianos, principalmente antibióticos e sulfas. Antes de usá-los, deve-se determinar a sensibilidade da microflora a eles. Recomenda-se o uso de antibacterianos nas dosagens máximas permitidas, sempre em curso, observando-se uma frequência de administração que garanta sua concentração terapêutica constante no sangue.

A fim de regular as funções neurotróficas no corpo, bloqueio de novocaína troncos simpáticos cervicais estrelados ou inferiores de acordo com Shakurov. A novocaína também pode ser administrada por via intravenosa na forma de solução a 1% até 300 ml em animais de grande porte.

Melhora o fluxo do processo e aumenta forças protetoras uso corporal de terapia estimulante inespecífica (hemoterapia, histolisados, etc.). A alcooloterapia está indicada em todas as fases (100 - 200 ml de álcool 33% por via intravenosa para animais de grande porte).

Para manter a atividade cardíaca, é recomendado o uso óleo de cânfora na dose de 30 - 50 ml para animais de grande porte na região do peito, bovinos pequenos e suínos 3 - 10 ml, cães 1 - 2 ml 2 - 3 vezes ao dia. É aconselhável alternar o uso de cânfora com cafeína. Para uma ação mais rápida em caso de fraqueza cardíaca, os cavalos podem utilizar a administração intravenosa de strophanthus (25 - 35 gotas em 100 ml de água).

Na fase de resolução são prescritos expectorantes (bicarbonato de sódio, cloreto de amônio). São prescritos com sementes de erva-doce, endro, coltsfoot e outras preparações fitoterápicas, diuréticos também são usados ​​​​nesta fase.

Se necessário, use medicamentos que melhorem o funcionamento do trato digestivo.

Dentre os métodos de fisioterapia, tem sido testado o uso de dietoterapia, irradiação infravermelha e aeroionização.

Prevenção. É necessário observar o regime de funcionamento, descanso e alimentação dos animais, que visa aumentar a resistência do organismo.

Animais doentes são isolados e tratados.

A terapia deve ser abrangente e destinada a restaurar a respiração prejudicada, suprimindo microflora patogênica, para eliminar a disbacteriose e a toxicose microbiana, normalizar o equilíbrio ácido-base, regular as funções neurotróficas, aumentar a resistência do corpo.

O tratamento racional e sistêmico de animais com doenças respiratórias é realizado levando-se em consideração as causas específicas da patogênese da doença.

A alta eficácia terapêutica no tratamento de patologias dos órgãos respiratórios de animais jovens é alcançada com a detecção precoce de animais doentes e seu tratamento oportuno e abrangente.

O tratamento complexo inclui terapia etiotrópica, patogenética, de reposição e sintomática.

Os seguintes meios de terapia etiotrópica são utilizados:

antibióticos – aminoglicosídeos (estreptomicina, neomicina, canamicina, gentamicina, etc.), tetraciclinas (tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina, etc.),

sulfonamidas – (norsulfazol, sulfadimizina, sulfadimitoxina, etc.),

nitrofuranos (furazalidona, furaclin, furazonal, furacron, etc.), derivados de quinoxalan (diosidina e quinoxidina)

e outros medicamentos, levando em consideração a sensibilidade da microflora respiratória a eles.

Os antimicrobianos, dependendo das características químicas e farmacológicas, são prescritos por via parenteral, subcutânea, intramuscular, intravenosa, intratraqueal e intrapulmonar, por via oral e na forma de aerossóis de acordo com as instruções e recomendações vigentes para seu uso.

A terapia de doenças respiratórias com medicamentos antimicrobianos na forma de aerossóis é especialmente eficaz e economicamente justificada.

O método aerossol tem as seguintes vantagens:

1. Os medicamentos têm efeito direto e mais profundo no processo inflamatório dos pulmões;

2. Uma alta concentração de medicamentos no sangue e nas lesões é rapidamente alcançada;

3. Os medicamentos entram pela circulação pulmonar na circulação sistêmica, contornando o fígado, cuja função neutralizante afeta a atividade do medicamento;

4. A baixa intensidade de trabalho permite processar um grande número de animais em um curto espaço de tempo.

A dose dos medicamentos inalados é calculada levando-se em consideração o volume corrente dos pulmões dos animais, a concentração dos antimicrobianos (MCG, unidades em 1 litro de ar inalado), o volume da sala (câmara), a duração da inalação e o coeficiente de adsorção nos órgãos respiratórios em relação à dose aspirada.

O coeficiente de retenção de aerossóis de substâncias medicinais nos pulmões de suínos é de 0,5, e sua volume corrente para leitões lactentes é igual ao peso corporal, para desmamados - 8 l/min., marrãs - 12 l/min., suínos 60-90 kg - 15 l/min, e mais de 100 kg - 20 l/min.

A dose adsorvida é calculada usando a fórmula:

A = CVTK ,

onde A é a dose adsorvida (mcg, ED);

C - dose média inalada (concentração no ar do medicamento em mcg, U/l);

V - volume respiratório em l/min;

T - tempo de inspiração (min.);

K é o coeficiente de adsorção do medicamento.

A concentração média inalada no ar (UI, µg/l) é determinada pela fórmula:

A dose da substância inalada para um animal é multiplicada pelo número total de animais.

Para estabilizar os aerossóis, retardar a absorção e reduzir o efeito irritante dos medicamentos na membrana mucosa do trato respiratório, 10-30% de glicerol e 5-10% de glicose são adicionados às soluções medicinais. ou 5% em peso de leite em pó desnatado (de preferência 5% de leite e 10% de glicerina ao mesmo tempo).

O volume do medicamento por 1 m 3 é de 0,1-1,0 a 5,0 ml, a duração da inalação é de 40-60 minutos, incluindo o tempo de pulverização.

Os tratamentos com aerossol são realizados 1 a 2 vezes ao dia.

A aerossolterapia é realizada em câmaras especiais ou em pequenas salas fechadas. O volume da câmara é determinado na proporção de 1-1,5 m 3 por porco. Câmaras pequenas (10-25 m3) são usadas para aerossolterapia com antibióticos, e câmaras grandes (50-100 m3) são usadas para outros agentes antibacterianos e tratamento preventivo de animais em grupo.

Para aerossolterapia de animais, medicamentos solúveis em água são utilizados entre os medicamentos antimicrobianos:

antibióticos (penicilina, estreptomicina, neomicina, oxitetraciclina, eritromicina, canamicina, gentamicina, farmazin-50, farmazin-700),

medicamentos sulfa (sal de sódio de norsulfazol - norsulfazol solúvel em água, sulfacil,

furazonal, furacrilina, furazolidona),

preparações de arsênico (novorsenol, miarsenol),

anti-sépticos (lactato de etacridina),

compostos de amônio biquaternário (lomaden-tionio), aetônio, dodecônio, etc.

A concentração ideal de agentes antimicrobianos em soluções para tratamento com aerossol não deve exceder 10%.

Para pulverizar medicamentos, são utilizados SAG-1, RSSG, DAG-2.

As seguintes combinações de medicamentos por 1 m3 são altamente eficazes:

1) norsulfazol - 0,3 g, água - 1-2 ml, glicose - 0,1 g;

2) norsulfazol - 0,25 g, cloridrato de oxitetraciclina - 0,12 g, água - 1-2 ml, glicose - 0,1 g;

3) aetônio - 0,02 g, glicose - 0,5 g, água - 10,0 ml;

4) os seguintes medicamentos são eficazes para terapia com aerossol de animais doentes em ambientes fechados:

terebintina na proporção de 5 ml/m 3 ;

Iodinol - 5 ml/m 3,

solução de iodotrietilenoglicol a 50% - 3 ml/m 3;

solução de lomaden a 0,5% - 5 ml/m 3;

solução de dodecônio 0,3% - 5 ml/m3;

solução de cloramina B a 5% - 3 ml/m 3;

Solução de ácido láctico a 40% - 2 ml/m 3 e outros.

Patogenética e terapia sintomática visa restaurar a permeabilidade do trato respiratório, a função de drenagem dos brônquios e combater a insuficiência cardiovascular e respiratória.

Para melhorar a função de drenagem dos pulmões, são prescritos expectorantes - bicarbonato de sódio ou benzoato de sódio, hidrato de terpina, erva termopsis em pó ou 0,01-0,05 g/kg ou infusão composta por 1 g de erva por 200 ml de água, cloreto de amônio 0,02 g/kg, iodeto de sódio ou potássio 0,01 g/kg de peso corporal; infusão de folhas de coltsfoot 1:10, 200-300 ml 2-3 vezes ao dia, violeta tricolor 1:10 na dose de 100-150 ml, verbasco na mesma dose; infusão de botões de pinheiro 1:20, 100-200 ml 2-3 vezes ao dia.

Para restaurar a patência do trato respiratório, são utilizados broncodilatadores - eufilina na forma de solução 2-4% na dose de 1-2 ml, solução de atropina 0,1% na dose de 5-10 ml por via subcutânea. Os broncolíticos são aplicados dentro de 10 a 15 minutos. antes de usar agentes antibacterianos.

Um papel importante na terapia patogenética é desempenhado pelo aumento da resistência imunológica do corpo.

Para tanto, são utilizadas gamaglobulinas inespecíficas na dose de 1 ml/kg de peso corporal em intervalos de 48 horas (2-3 vezes), cotadas no sangue na dose de 2 mg/kg a cada 3 dias 3 vezes por ciclo de tratamento; transfusão de sangue autólogo irradiado com raios ultravioleta na dose de 1 ml/kg de peso corporal 2 vezes ao dia com intervalo de 3 dias. Nucleinato de sódio, levamisol e diocifon têm um bom efeito imunoestimulante. As preparações de timo têm um efeito imunoestimulante e modulador pronunciado: t-activina, timolina, timosina, timotropina, timogênio e B-activina da medula óssea. Esses medicamentos são administrados por via subcutânea e intramuscular de acordo com as instruções.

Como antiinflamatórios, utiliza-se ácido acetilsalicílico 0,3-0,5 g 2 vezes ao dia, amidopirina 0,25 g 2-3 vezes ao dia.

A terapia sintomática é realizada para manter e restaurar o funcionamento do coração, fígado, rins e trato gastrointestinal.

Para tanto, uma solução de glicose a 20-40% de 10-20 ml é usada por via intravenosa uma vez ao dia durante 5-6 dias, óleo de cânfora é injetado por via subcutânea 2-3 ml por bezerro, benzoato de cafeína 3-5 ml.

Para eliminar a intoxicação, são prescritos hexometilenotetramina, tiossulfato de sódio, hemodez, etc. por via intravenosa, e para restaurar o equilíbrio ácido-base - bicarbonato de sódio, triolamina, etc.).

Para aumentar a diurese e a excreção de produtos tóxicos na urina, são prescritos diuréticos - acetato de potássio na dose de 25-30 g por bezerro, folha de uva-ursina na forma de decocção (1:10) na dose de 20-30 g , erva cavalinha (1:10) na dose de 15-20 g, etc.

Como Terapia de reposição nas formas graves de pneumonia, são prescritas vitaminas A, B, C e D, necessárias para restaurar os processos metabólicos e aumentar a resistência do organismo.

A vitamina A é prescrita por via oral diariamente na dose de 30 a 40 mil unidades, a vitamina D uma vez a cada 5 dias, 40 a 50 mil unidades. A vitamina C é administrada a bezerros por via intramuscular na dose de 0,1-0,2 g em uma diluição de 1:10 em solução de glicose a 10-20% ou solução isotônica de cloreto de sódio por 5-10 dias, 2 vezes ao dia.

A vitamina E é usada como proteção antioxidante.

Os medicamentos oferecidos são ambientalmente seguros e atendem às exigências do sistema de proteção veterinária de animais contra doenças gastrointestinais e respiratórias.

Dentre os métodos de terapia que regulam as funções neurotróficas, os mais utilizados são os bloqueios de novocaína (bloqueio dos gânglios estrelados, bloqueio da inervação simpática torácica (segundo Shakurov), bloqueio dos receptores traqueais superficiais, etc.).

A eliminação da insuficiência respiratória é alcançada pelo uso de oxigênio por via aerogênica, subcutânea (25 ml/kg), intraperitoneal (80-100 ml/kg), na forma de coquetéis de oxigênio, íons de ar negativos (dispositivos para produção de íons de ar GAI-4, GAI 4A, AII-7, AR -2, etc.)