Doenças do sistema cardiovascular Nosso corpo é um sistema muito complexo no qual cada órgão tem sua função específica. O sistema cardiovascular, composto pelo coração, vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nódulos, fornece

As doenças do sistema cardiovascular estão entre as mais perigosas para os seres humanos. Todos os anos, 17,5 milhões de pessoas em todo o mundo morrem de problemas cardíacos. Um resultado tão triste é previsível: estresse, má alimentação, maus hábitos - tudo isso afeta negativamente o funcionamento do nosso corpo.

O que exatamente pode levar a doenças cardíacas? Como eles se desenvolvem? E que tipos doenças cardiovasculares especialmente comum?

Tipos de doenças cardiovasculares

As doenças cardiovasculares são divididas em sete tipos:

1. Distúrbios de ritmo e condução. Eles estão associados a doenças como arritmia cardíaca, bloqueio de ramo, fibrilação cardíaca, etc.
2. Doenças cardíacas inflamatórias: endocardite, miocardite, pericardite. Todas essas doenças estão associadas à inflamação partes diferentes coração: o revestimento interno - o endocárdio, o músculo cardíaco - o miocárdio e o revestimento de ligação do coração - o pericárdio.
3. Defeitos na válvula. Esse tipo de cardiopatia é dividido em dois subtipos: defeitos congênitos e adquiridos. Os defeitos congênitos ocorrem devido a distúrbios genéticos ou danos ao feto; os defeitos adquiridos são mais frequentemente associados a lesões infecciosas reações corporais ou autoimunes.
4. Hipertensão arterial. Este subgrupo de doenças está associado a um aumento persistente da pressão arterial.
5. Lesões isquêmicas. Essas doenças estão associadas a uma diminuição total ou parcial do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco. No primeiro caso, o paciente terá infarto do miocárdio; no segundo, desenvolverá doença coronariana.
6. Danos aos vasos sanguíneos do coração: cardiosclerose, doenças coronárias coração, aterosclerose.
7. Mudanças patológicas– são doenças associadas a alterações irreversíveis no funcionamento do coração. Por exemplo, asma e insuficiência cardíaca, hipertrofia de diferentes partes do coração.

As doenças mais comuns do sistema cardiovascular

A extensa lista de doenças deste grupo inclui aquelas que encontramos. Assim, de acordo com as estatísticas, dos 17,5 milhões de mortes por DCV, cerca de 7 milhões de pessoas morrem anualmente de doença cardíaca coronária e 6,5 milhões de pessoas morrem de acidente vascular cerebral.

Além da doença isquêmica do coração e do acidente vascular cerebral, a lista das doenças mais comuns inclui:

1. doença artérias periféricas
2. cardite reumática
3. doença cardíaca
4. hipertensão
5. trombose venosa profunda e embolia pulmonar

Vamos falar sobre eles hoje.

Doenças do sistema cardiovascular: tipos e características

1. Doença arterial periférica

A doença arterial periférica é uma doença dos vasos sanguíneos que fornecem sangue às pernas e aos braços. Nos estágios iniciais, o paciente pode queixar-se de aumento da sensibilidade a Baixas temperaturas, frio nas extremidades, sensação de dormência ou formigamento e fadiga ou dor nos braços e pernas.

Nos estágios mais avançados da doença, aparece claudicação intermitente - bastante dor forte nos músculos de um determinado grupo, fazendo com que parem de se mover.

A dor ocorre devido ao fluxo sanguíneo insuficiente para os músculos. Até o terceiro estágio da doença, a dor desaparece após um breve descanso, quando a carga desaparece e o suprimento sanguíneo torna-se suficiente. No terceiro e quarto estágios da doença, pode ocorrer dor em repouso e úlceras e necrose também podem se abrir.

O que fazer? Pare de fumar, controle seu peso, reduza a ingestão de carboidratos de fácil digestão, gorduras animais e colesterol e caminhe regularmente pelo menos uma hora por dia.

2. Cardite reumática

O reumatismo cardíaco ou cardite reumática é uma doença do tecido conjuntivo que afeta todas as camadas do coração. A cardite reumática começa com uma típica dor de garganta causada por estreptococos do grupo A. Também podem ocorrer escarlatina, pneumonia e outras doenças do aparelho respiratório. O reumatismo ataca aproximadamente 2 a 3 semanas após a infecção.

A cardite reumática se manifesta por dores “voláteis” (móveis e intermitentes) nas articulações, taquicardia e arritmia, dores no coração, bem como sinais de insuficiência cardíaca: inchaço das pernas, falta de ar em repouso, tonalidade azulada a pele e uma tosse úmida.

O que fazer? O tratamento e a prevenção da cardite reumática são realizados principalmente com medicamentos e visam combater infecção estreptocócica. Para profilaxia, são prescritos medicamentos antibacterianos e antiinflamatórios mais suaves. Os métodos tradicionais para o tratamento da cardite reumática não são recomendados.

3. Defeito cardíaco

A doença cardíaca congênita é uma doença bastante comum. Os bebês modernos muitas vezes nascem com esta doença e às vezes passam a vida inteira lutando contra ela. Mas as doenças cardíacas nem sempre ocorrem na infância; muitos adultos apresentam-nas devido a outras doenças cardiovasculares não tratadas.

A doença cardíaca adquirida é uma doença associada à perturbação da estrutura e função do aparelho valvular cardíaco e que leva a alterações na circulação intracardíaca.

Os defeitos cardíacos adquiridos desenvolvem-se como resultado de uma doença aguda ou doenças crônicas(reumatismo, sepse, aterosclerose, sífilis) e lesões que perturbam a atividade das válvulas e alteram o movimento do sangue através dos vasos.

Na maioria das vezes, a doença cardíaca adquirida afeta a válvula mitral: entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. Menos comumente, a válvula aórtica. Ele separa o ventrículo esquerdo e a aorta.

O que fazer? Para prevenir as doenças cardíacas, é necessário tratar as doenças cardíacas emergentes e monitorar o seu estado: livrar-se dos maus hábitos, perder peso, praticar esportes ou exercitar o corpo com vários tipos de exercícios respiratórios.

Caso ocorra algum defeito, é prescrito tratamento medicamentoso para aliviar os sintomas, bem como cirurgia para corrigir defeitos valvares.

4. Hipertensão

A hipertensão arterial preocupa grande parte da população mundial. Este problema abrangente, embora não seja tão perigoso como um acidente vascular cerebral ou um ataque cardíaco, pode facilmente causá-los, por isso é tão importante monitorizar a sua pressão arterial e descobrir porque é que ela está a subir.

A hipertensão pode se manifestar como dores de cabeça, tonturas, sudorese, vermelhidão no rosto, manchas diante dos olhos, irritabilidade, etc.

O que fazer? Nos estágios iniciais, a hipertensão pode ser controlada sem medicamentos. Basta abandonar os maus hábitos, moderar o consumo de alimentos gordurosos e movimentar-se mais.

Se você sentir que o quadro está piorando, consulte um médico. Ele prescreverá os medicamentos necessários e lhe dirá o que fazer para prevenir o desenvolvimento da doença.

Não se esqueça de que nenhum tratamento será eficaz sem que você trabalhe em si mesmo. Certifique-se de observar seu estilo de vida e não evite pequenas atividades físicas. Se já é difícil para você fazer amizade com esportes, faça exercícios respiratórios ou compre um simulador de respiração.

5. Trombose venosa profunda e embolia pulmonar

A trombose venosa profunda é uma doença na qual se formam coágulos sanguíneos nas veias profundas ( coágulos de sangue). Na maioria das vezes eles aparecem na parte inferior da perna, pélvis e coxas. A trombose pode causar doenças crônicas insuficiência venosa, inchaço das pernas, úlceras tróficas e eczema.

A manifestação mais perigosa da trombose é a embolia pulmonar, quando partes do coágulo sanguíneo se rompem e chegam aos pulmões, causando um bloqueio. Isso interrompe o fluxo sanguíneo e leva à insuficiência cardíaca e respiratória aguda, que pode levar à morte instantânea do paciente ou ao infarto pulmonar.

O que fazer? Se você está em risco de trombose (idade, gravidez, hábito de fumar, longo prazo repouso na cama, excesso de peso), então você deve consultar um médico e seguir as recomendações do especialista.

Eles podem dizer respeito tanto a medicamentos (são prescritos anticoagulantes) quanto à prevenção não medicamentosa. Por exemplo, usar roupas de compressão, beber bastante líquido, alongar-se durante viagens longas.

As doenças cardiovasculares são difíceis de controlar, mas não impossíveis. O principal é se controlar e lembrar que a saúde é mais importante que um cigarro fumado ou outro bolo. Um estilo de vida saudável é a chave coração saudável. Não se esqueça disso e assine nosso blog para ler artigos interessantes todas as semanas.

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As doenças cardiovasculares estão entre as patologias mais perigosas, das quais morrem dezenas de milhares de pessoas todos os anos em todo o mundo. Apesar da grande diversidade de doenças cardíacas, muitos dos seus sintomas são semelhantes entre si, razão pela qual muitas vezes se torna bastante difícil fazer um diagnóstico preciso quando um paciente contacta pela primeira vez um terapeuta ou cardiologista.

EM últimos anos As patologias do CVS afectam cada vez mais os jovens, e há razões para isso. Para identificar prontamente os desvios, é necessário conhecer os fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardíacas e ser capaz de reconhecer seus sintomas.

As causas do desenvolvimento de doenças cardiovasculares podem estar associadas tanto a patologias que ocorrem no corpo humano quanto à influência de determinados fatores. Assim, os pacientes mais suscetíveis a tais doenças são:

• sofre de hipercolesterolemia;
• têm predisposição genética para doenças cardiovasculares;
• abusar do álcool;
• sofre de SFC.

Além disso, o grupo de risco inclui:

• diabéticos;
• pacientes que sofrem de obesidade;
• pessoas que levam um estilo de vida sedentário;
• pessoas com histórico familiar.

O desenvolvimento de patologias cardiovasculares é diretamente influenciado pelo estresse e pelo excesso de trabalho. Pessoas que fumam também são suscetíveis a perturbações no funcionamento do sistema cardiovascular.

Tipos de doenças

Dentre todas as doenças cardíacas existentes, as principais são:

1. DIC acompanhada de insuficiência coronariana. Muitas vezes se desenvolve no contexto de aterosclerose vascular, espasmo ou trombose.
2. Patologias inflamatórias.
3. Doenças não inflamatórias.
4. Defeitos cardíacos congênitos e adquiridos.
5. Arritmia cardíaca.

A lista das doenças cardiovasculares mais comuns inclui:

• angina de peito;
• infarto do miocárdio;
• doença cardíaca reumática;
• miocardiotrofia;
• miocardite;
• aterosclerose;
• golpes;
• síndrome de Raynaud;
• arterite;
• embolia de vasos cerebrais;
• flebeurisma;
• trombose;
• tromboflebite;
• prolapso da válvula mitral;
• endocardite;
• aneurisma;
• hipertensão arterial;
• hipotensão.

As doenças do coração e dos vasos sanguíneos ocorrem frequentemente umas contra as outras. Essa combinação de patologias agrava significativamente o quadro do paciente, reduzindo sua qualidade de vida.

Importante! As doenças cardiovasculares devem ser tratadas. Na ausência de assistência adequada, aumenta o risco de danos a órgãos-alvo, o que pode levar a complicações graves, incluindo invalidez e até morte!

Danos cardíacos devido a doença renal

Patologias do sistema cardiovascular e dos rins apresentam os mesmos fatores de risco que contribuem para o seu desenvolvimento. Obesidade, diabetes, genética - tudo isso pode causar perturbações no funcionamento desses órgãos.

A DCV pode ser consequência de doença renal e vice-versa. Ou seja, existe um chamado “feedback” entre eles. Isto significa que, para pessoas com doenças cardíacas, o risco de danos renais aumenta significativamente. Essa combinação de processos patológicos leva a consequências extremamente graves, incluindo a morte do paciente.

Além disso, quando o funcionamento do sistema cardiovascular e dos rins está prejudicado, fatores renais não tradicionais entram em vigor.

Esses incluem:

• hiperidratação;
• anemia;
• falha na troca de cálcio e fósforo;
• doenças inflamatórias sistêmicas;
• hipercoagulabilidade.

Numerosos estudos demonstraram que mesmo pequenas disfunções órgão emparelhado pode causar danos ao sistema cardiovascular. Esta condição é chamada de síndrome cardiorrenal e pode ter consequências graves.

Em muitos casos, os pacientes diagnosticados com insuficiência renal crônica sofrem de patologias cardíacas. Esta é uma doença acompanhada por uma violação da função de filtração dos glomérulos renais.

Na maioria dos casos, esta doença leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial secundária. Por sua vez, causa danos aos órgãos-alvo e, acima de tudo, o coração sofre.

Importante! Ataque cardíaco e acidente vascular cerebral são as consequências mais comuns desse processo patológico. A progressão da DRC leva a uma rápida transição da hipertensão arterial para o próximo estágio de desenvolvimento com todas as complicações associadas a esse processo patológico.

Sintomas de DCV

As funções prejudicadas do músculo cardíaco ou dos vasos sanguíneos causam o desenvolvimento de insuficiência circulatória. Este desvio é acompanhado por doenças cardíacas e insuficiência vascular(SN).

As manifestações crônicas de IC são acompanhadas por:

• diminuição da pressão arterial;
• fraqueza constante;
• ataques de tontura;
• cefalgia de intensidade variável;
• dor no peito;
• estados de pré-desmaio.

As patologias cardíacas acompanhadas por tais sintomas manifestam-se de forma menos clara do que as doenças vasculares. Assim, a insuficiência vascular aguda leva ao desenvolvimento de:

• colapso;
• Estado de choque;
• síncope.

As condições patológicas descritas acima são extremamente difíceis de tolerar pelos pacientes. Portanto, não se deve subestimar o perigo das DCV e, quando surgirem os primeiros sinais de seu desenvolvimento, entre em contato com um especialista e faça um exame completo.

Na verdade, os sintomas da DCV são bastante diversos, por isso é extremamente problemático considerá-los de forma abrangente. Contudo há linha inteira sinais mais comuns em lesões patológicas músculo cardíaco e vasos sanguíneos.

As manifestações clínicas inespecíficas de patologias cardiovasculares incluem:

Importante! Se essa dor se fizer sentir mesmo quando a pessoa estiver em repouso, consulte imediatamente um médico. Tal desvio pode ser evidência de um ataque cardíaco iminente!

Além dos sintomas acima, muitas DCV são caracterizadas pela ocorrência de:

• batimento cardíaco acelerado;
• falta de ar, que às vezes pode evoluir para envenenamento - ataques de asfixia;
• dor aguda no coração;
• enjôo no transporte;
• desmaiar em um quarto abafado ou em clima quente.

Muitos dos sintomas descritos acima são característicos de excesso de trabalho - mental ou físico. Com base nisso, a maioria dos pacientes decide “esperar” e não procura ajuda médica. Mas, neste caso, o tempo não é o melhor remédio, pois atrasar a visita ao especialista ameaça não só a saúde, mas também a vida do paciente!

DCV em crianças e adolescentes

Os danos ao coração e aos vasos sanguíneos não são um problema exclusivo dos “adultos”. Freqüentemente, essas doenças são diagnosticadas em crianças e incluem:

1. Congênito. Este grupo de patologias cardiovasculares inclui malformações de grandes vasos sanguíneos e do músculo cardíaco. Via de regra, tais patologias são diagnosticadas durante o período desenvolvimento intrauterino feto ou durante os primeiros meses de vida do recém-nascido. Muitas vezes estas doenças só podem ser curadas através de cirurgia.
2. Adquirido. Tais doenças podem desenvolver-se em qualquer período da vida de uma criança. As crianças podem provocar sua ocorrência doenças infecciosas, ou patologias sofridas por uma mulher durante a gravidez.

As doenças mais comuns do sistema cardiovascular que ocorrem em crianças pequenas e idade escolar, incluem arritmia, doenças cardíacas e vasos sanguíneos.

Os adolescentes requerem atenção especial dos pais, pois, devido às alterações nos níveis hormonais, o risco de desenvolver doenças cardíacas e vasculares é especialmente elevado.

Assim, na maioria das vezes as crianças na puberdade sofrem de prolapso da válvula mitral e distonia neurocirculatória (CIV). Cada um desses condições patológicas exige a procura obrigatória de ajuda médica.

Freqüentemente, esses desvios não são patologias separadas, mas indicam o desenvolvimento de outras doenças mais graves e perigosas no corpo. Nesse caso, o período da puberdade, que já expõe o corpo dos adolescentes a forte estresse, pode ocasionar o desenvolvimento de doenças cardiovasculares graves.

As doenças cardiovasculares são um dos grupos mais comuns de processos patológicos acompanhados por alta porcentagem mortalidade populacional. Evite-os consequências perigosas possível apenas com atenção cuidadosa pessoa à sua saúde.

Pessoas que têm predisposição genética para DCV ou estão em risco devem ser extremamente cuidadosas. A melhor opção para eles é passar exames preventivos consulte um cardiologista e terapeuta a cada 6-12 meses com todos os cuidados necessários procedimentos de diagnóstico(ECG, holter de pressão arterial, holter CG, etc.).

Normalmente, o sistema cardiovascular (SVC) fornece de forma ideal as necessidades de suprimento sanguíneo de órgãos e tecidos. Neste caso, o nível de circulação sistêmica é determinado pela atividade do coração, pelo tônus ​​​​vascular e pelo estado do sangue (a quantidade de sua massa total e circulante, bem como suas propriedades reológicas). Uma perturbação em qualquer parte do sistema cardiovascular pode levar à insuficiência circulatória.

INSUFICIÊNCIA DE CIRCULAÇÃO

Insuficiência circulatória- uma condição em que o sistema circulatório não atende às necessidades dos tecidos e órgãos para um suprimento sanguíneo ideal.

Motivos principais insuficiência circulatória: distúrbios cardíacos, distúrbios no tônus ​​​​das paredes dos vasos sanguíneos, alterações no volume do volume sanguíneo ou nas propriedades reológicas do sangue. Tipos a insuficiência circulatória é diferenciada com base em critérios como compensação de distúrbios, gravidade do desenvolvimento e curso, gravidade dos sintomas.

Compensação por distúrbios: compensado (sinais de distúrbios circulatórios são detectados durante o exercício), não compensado (sinais de distúrbios circulatórios são detectados em repouso).

Acuidade de desenvolvimento e curso: insuficiência circulatória aguda (desenvolve-se em horas e dias); crônico (desenvolve-se ao longo de vários meses ou anos).

Gravidade dos sintomas.

♦ Estágio I (inicial). Sinais: diminuição da taxa de contração miocárdica, diminuição da fração de ejeção, falta de ar, palpitações, fadiga durante o exercício (ausente em repouso).

♦ Estágio II. A insuficiência circulatória é expressa de forma moderada ou significativa. Os sinais indicados para a fase inicial não são

a suficiência da circulação sanguínea é detectada não apenas durante a atividade física, mas também em repouso. ♦ Estágio III(final). Caracterizado por distúrbios significativos na atividade cardíaca e hemodinâmica em repouso, bem como pelo desenvolvimento de distróficos e mudanças estruturais em órgãos e tecidos.

FORMAS TÍPICAS DE PATOLOGIA

Existem dois grupos de formas típicas de patologia CVS.

Distúrbios da circulação central. São causadas por patologia da atividade cardíaca e dos grandes vasos.

Distúrbios circulatórios periféricos, incluindo distúrbios da microcirculação.

A maioria dos distúrbios cardíacos pertence a três grupos de formas típicas de patologia: insuficiência coronariana, arritmias e insuficiência cardíaca.

INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA

Insuficiência coronariana- uma forma típica de patologia cardíaca, caracterizada por um excesso da necessidade miocárdica de oxigênio e substratos metabólicos ao longo de seu fluxo pelas artérias coronárias, bem como uma violação da saída de produtos metabólicos do miocárdio.

O principal fator patogenético da insuficiência coronariana é a isquemia miocárdica.

Clinicamente, a insuficiência coronariana se manifesta como doença coronariana (DCC). Se as artérias coronárias forem danificadas, podem ocorrer angina de peito, infarto do miocárdio, arritmias, insuficiência cardíaca e morte cardíaca súbita.

Tipos de insuficiência coronariana

Todos os tipos de insuficiência coronariana, dependendo do grau e da reversibilidade do dano miocárdico, são divididos em reversíveis e irreversíveis.

TRANSTORNOS REVERSÍVEIS DO FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO

Os distúrbios reversíveis (transitórios) do fluxo sanguíneo coronariano são clinicamente manifestados por várias formas de angina e condições após reperfusão miocárdica (revascularização), incluindo o estado de miocárdio atordoado.

Angina de peito

Angina de peito- uma doença causada por insuficiência coronária e caracterizada por isquemia miocárdica reversível.

Existem vários tipos de angina.

Angina de esforço estável. Geralmente é uma consequência de uma diminuição do fluxo sanguíneo coronariano a um nível crítico, um aumento significativo no trabalho cardíaco e, mais frequentemente, uma combinação de ambos.

Angina de esforço instável. É caracterizada por crises de angina que aumentam em frequência, duração e gravidade. Esses episódios geralmente resultam de uma diminuição progressiva do fluxo sanguíneo coronariano.

A angina variante (angina de Prinzmetal) é o resultado de um espasmo transitório de longo prazo dos ramos das artérias coronárias.

Condições após reperfusão miocárdica desenvolver-se em pacientes com doença arterial coronariana como resultado de retomada cirúrgica ou aumento significativo no fluxo sanguíneo coronariano (por exemplo, após cirurgia de revascularização do miocárdio, colocação de stent ou angioplastia intravascular percutânea), bem como restauração espontânea e induzida por drogas do fluxo sanguíneo em as artérias coronárias (por exemplo, devido a trombólise, desagregação de células sanguíneas).

TRANSTORNOS IRREVERSÍVEIS DO FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO

Uma cessação irreversível ou uma diminuição significativa a longo prazo do fluxo sanguíneo através da artéria coronária em qualquer região do coração geralmente termina em infarto do miocárdio.

Infarto do miocárdio- necrose focal do músculo cardíaco como resultado de uma discrepância aguda e significativa entre a demanda miocárdica de oxigênio e seu fornecimento.

A causa mais comum de infarto do miocárdio é a trombose arterial coronariana, que se desenvolve no contexto de alterações ateroscleróticas (até 90% de todos os casos).

Com o infarto do miocárdio, são possíveis complicações potencialmente fatais:

♦ insuficiência cardíaca aguda (choque cardiogênico, edema pulmonar);

♦ ruptura ou aneurisma do coração;

♦ insuficiência valvar;

♦ distúrbios do ritmo cardíaco;

♦ tromboembolismo.

Se um ataque cardíaco não levar à morte do paciente, a área morta do coração será substituída por tecido conjuntivo - desenvolve-se cardiosclerose pós-infarto.

Com hipoperfusão prolongada de uma seção do miocárdio (por exemplo, abaixo de uma extensa placa aterosclerótica na artéria coronária), pode ocorrer um estado de hibernação (do inglês. hibernação- inação, hibernação). O miocárdio hibernado é caracterizado por uma diminuição persistente da sua função contrátil.

O estado de hibernação miocárdica é reversível e sua função é gradualmente restaurada quando o fluxo sanguíneo coronariano adequado é restaurado.

Etiologia da insuficiência coronariana

Numerosas condições e fatores que podem causar insuficiência coronariana são combinados em três grupos principais inter-relacionados e interdependentes.

Redução ou cessação do fluxo sanguíneo para o miocárdio através das artérias coronárias.

Aumento da demanda miocárdica por oxigênio e substratos metabólicos.

Conteúdo reduzido de oxigênio ou substratos metabólicos no sangue das artérias coronárias (por exemplo, com hipóxia geral).

Redução ou cessação do fluxo sanguíneo para o miocárdio

As principais razões para isso são:

♦ Lesão aterosclerótica das artérias coronárias (observada em mais de 92% dos pacientes com doença arterial coronariana).

♦ Agregação elementos moldados sangue e a formação de coágulos sanguíneos nas artérias coronárias do coração. Esses processos são muito facilitados por alterações ateroscleróticas nas paredes dos vasos sanguíneos; natureza turbulenta do fluxo sanguíneo nos vasos coronários; aumentando o conteúdo e a atividade dos fatores de coagulação sanguínea liberados pelas células sanguíneas danificadas e pela parede vascular.

♦ Espasmo das artérias coronárias (por exemplo, sob a influência de catecolaminas ou tromboxano).

♦ Redução do fluxo sanguíneo para o coração e, portanto, diminuição da pressão de perfusão nas artérias coronárias. Isto é causado por bradicardia ou taquicardia significativa, vibração e fibrilação dos átrios ou ventrículos do coração, insuficiência das válvulas aórticas, hipotensão arterial aguda, compressão das artérias coronárias do coração (tumor, cicatriz, corpo estranho).

Aumento da demanda miocárdica por oxigênio e substratos metabólicos

Na maioria das vezes, isso é resultado da ação do excesso de catecolaminas no miocárdio, causando o desenvolvimento de seu efeito cardiotóxico em diversas direções:

♦ devido aos efeitos crono e inotrópicos positivos das catecolaminas e a um aumento significativo da função cardíaca em conexão com isso;

♦ diminuição da eficiência da ressíntese de ATP em cardiomiócitos;

♦ diminuição da circulação coronária.

O mesmo resultado é observado com hiperfunção cardíaca prolongada significativa causada por atividade física excessiva, taquicardia prolongada, hipertensão arterial, ativação do sistema simpatoadrenal, hemoconcentração grave e hipervolemia.

Diminuição dos níveis de oxigênio ou substratos metabólicos no sangue

Isso pode ser observado na hipóxia geral de qualquer origem (respiratória, hemica, circulatória, etc.), bem como na deficiência de glicose nas células (por exemplo, no diabetes mellitus).

Patogênese da insuficiência coronariana

Existem vários mecanismos típicos principais de dano miocárdico:

Fornecimento de energia prejudicado aos cardiomiócitos.

Danos às membranas e enzimas dos cardiomiócitos.

Desequilíbrio de íons e líquido.

Distúrbios dos mecanismos de regulação da atividade cardíaca.

Distúrbio do fornecimento de energia dos cardiomiócitos

♦ Em condições aeróbicas, os principais substratos para a síntese de ATP são os ácidos graxos (65-70%), glicose (15-20%) e LA (10-15%). O papel dos aminoácidos, corpos cetônicos e piruvato no fornecimento de energia ao miocárdio é relativamente pequeno.

♦ Sob condições de isquemia crescente, ocorre esgotamento das reservas de oxigênio e diminuição da intensidade da fosforilação oxidativa no miocárdio.

♦ A violação da síntese aeróbica de ATP leva à ativação da glicólise e ao acúmulo de lactato no miocárdio. Ao mesmo tempo, as reservas de glicogênio diminuem rapidamente e a acidose aumenta.

♦ O desenvolvimento de acidose intra e extracelular altera significativamente a permeabilidade das membranas para metabólitos e íons, suprime

atividade de enzimas de fornecimento de energia, síntese de estruturas celulares.

♦ O distúrbio nos processos de fornecimento de energia aos cardiomiócitos causa diminuição da função contrátil do miocárdio, insuficiência circulatória e desenvolvimento de arritmias cardíacas.

Danos aos cardiomiócitos. As propriedades básicas do miocárdio (automatismo, excitabilidade, condutividade, contratilidade), bem como sua regulação, dependem em grande parte do estado das membranas e enzimas dos cardiomiócitos. Sob condições isquêmicas, seus danos são consequência de uma série de fatores comuns. Os principais mecanismos de danos às membranas celulares e enzimas são discutidos no Capítulo 4, “Patologia Celular”.

Desequilíbrio de íons e líquido

O desequilíbrio iônico (ver também a seção “Desequilíbrio de íons e água na célula” no Capítulo 4 “Danos celulares”) se desenvolve como resultado de distúrbios no fornecimento de energia aos cardiomiócitos, danos às suas membranas e enzimas. As seguintes alterações típicas são especialmente importantes:

♦ O aumento da [K + ] fora dos cardiomiócitos é consequência da diminuição da atividade da Na + ,K + -ATPase e do aumento da permeabilidade da membrana plasmática.

A hipercalemia é um dos sinais característicos da insuficiência coronariana, principalmente durante o infarto do miocárdio.

♦ Aumento do conteúdo de íons Na+ nos cardiomiócitos, aumento das células miocárdicas, distúrbio da regulação do volume celular miocárdico.

♦ Esses fatores levam ao acúmulo de excesso de líquido nas células miocárdicas e a um aumento significativo do seu volume.

♦ O desequilíbrio de íons e fluidos causa interrupção de processos fundamentais no miocárdio, principalmente sua função contrátil e eletrogênese. Durante a isquemia miocárdica, todos os processos de eletrogênese de membrana são afetados: a excitabilidade das células miocárdicas, a automaticidade da ritmogênese e a condução dos impulsos de excitação.

Devido a um distúrbio significativo da eletrogênese transmembrana, desenvolvem-se arritmias cardíacas.

Distúrbios dos mecanismos regulatórios cardíacos

Em grande medida, as alterações na função do coração como um todo, bem como na natureza e no grau de dano às suas células durante a insuficiência coronariana, são causadas por distúrbios nos mecanismos de regulação da atividade cardíaca.

A insuficiência coronariana é caracterizada por alterações encenadas na atividade dos mecanismos reguladores simpáticos e parassimpáticos.

♦ Ligado Estado inicial na isquemia miocárdica, via de regra, ocorre ativação significativa do sistema simpáticoadrenal. Como resultado, desenvolve-se taquicardia e aumenta o débito cardíaco.

♦ Em fases posteriores, há sinais de predominância de influências regulatórias parassimpáticas: bradicardia, diminuição débito cardíaco, a taxa de contração e relaxamento do miocárdio.

Em condições de insuficiência coronariana, desenvolve-se o fenômeno de dissociação hormonal-neurotransmissor das catecolaminas (diminuição do conteúdo do neurotransmissor norepinefrina e aumento do nível do hormônio adrenalina), o que potencializa seu efeito cardiotóxico.

A forma mais comum de insuficiência coronariana, a angina, é caracterizada por períodos alternados de isquemia miocárdica e períodos de retomada do fluxo sanguíneo coronariano (reperfusão).

A retomada do fluxo sanguíneo (reperfusão) é a maneira mais eficaz de interromper a ação dos fatores patogênicos da isquemia miocárdica e eliminar as consequências de seus efeitos no coração (Fig. 22-1).

Reperfusão miocárdica pós-oclusão

Arroz. 22-1. Consequências da isquemia miocárdica. Quanto mais tarde ocorrer a reperfusão, mais grave será o dano ao músculo cardíaco. [por 4].

Efeitos adaptativos reperfusão:

♦ prevenir o desenvolvimento de infarto do miocárdio;

♦ prevenção da formação de aneurismas;

♦ estimulação da formação de tecido conjuntivo na parede do aneurisma, caso já tenha se desenvolvido;

♦ potencialização do processo de restauração da função contrátil do coração.

Ao mesmo tempo, o estágio inicial de reperfusão miocárdica pós-oclusão é frequentemente acompanhado por danos adicionais à área reperfundida do coração. Assim, o dano durante a insuficiência coronariana é consequência de duas síndromes: isquêmica e de reperfusão, e não apenas uma - isquêmica (como se pensava anteriormente).

LESÃO DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

A reperfusão pós-oclusão tem efeito patogênico no miocárdio devido à alteração adicional do miocárdio por fatores de reperfusão e reoxigenação. Em decorrência disso, surge o fenômeno do miocárdio atordoado (atordoado, do inglês. atordoar- atordoamento, atordoamento). Esse fenômeno é uma das complicações que acompanham a reperfusão pós-isquêmica do miocárdio viável. Uma característica desse fenômeno é a ausência ou baixo nível de função contrátil miocárdica em condições de restauração do fluxo sanguíneo coronariano.

Mecanismos de lesão de reperfusão miocárdica

Exacerbação de distúrbios no fornecimento de energia aos miocardiócitos.

♦ Supressão da ressíntese de ATP. Os principais motivos: hiperidratação, inchaço e destruição das mitocôndrias, efeito desacoplador do excesso de Ca 2 +, liberação de ADP, AMP e outros compostos purínicos das mitocôndrias dos cardiomiócitos para o fluido intercelular.

♦ Transporte de ATP prejudicado nas células do miocárdio e eficiência reduzida dos mecanismos de utilização de energia do ATP.

Aumento do grau de dano às membranas e enzimas das células e do miocárdio. Causas: intensificação da peroxidação lipídica dependente de oxigênio, ativação de cálcio de proteases, lipases, fosfolipases e outras hidrolases, bem como inchaço osmótico e ruptura das membranas das células miocárdicas e suas organelas.

Aumento do desequilíbrio de íons e fluidos nos cardiomiócitos. Causas: distúrbios de reperfusão dos processos de fornecimento de energia e danos às membranas e enzimas. Isso potencializa o acúmulo

excesso de Na + e Ca 2 + nas células do miocárdio e, como resultado, líquido nelas.

Eficácia reduzida dos efeitos regulatórios (nervosos, humorais) nas células do miocárdio (contribuindo normalmente para a integração e normalização dos processos intracelulares).

Alterações na função cardíaca na insuficiência coronariana

A insuficiência coronariana é acompanhada por alterações características no ECG e indicadores de contratilidade cardíaca.

Alterações no ECG.

♦ Em repouso, os desvios característicos podem estar ausentes.

♦ No momento de uma crise dolorosa, via de regra, registra-se diminuição ou elevação do segmento ST e inversão da onda T.

Alterações na função contrátil cardíaca.

♦ O acidente vascular cerebral e o débito cardíaco são geralmente reduzidos. A razão para isso: “desligar” a região isquêmica do miocárdio do processo contrátil. Um dos mecanismos para compensar a diminuição do débito sistólico do coração é a taquicardia. É causada principalmente pela ativação do sistema simpáticoadrenal (em resposta à queda do débito cardíaco), bem como pelo aumento da pressão arterial na veia cava e nos átrios.

♦ A pressão diastólica final nas cavidades do coração geralmente aumenta. Os principais motivos: diminuição da função contrátil do miocárdio lesado e diminuição do grau de relaxamento diastólico do miocárdio. Isso é causado pelo seu estado subcontrativo devido ao excesso de Ca 2 + no citosol e nas miofibrilas dos cardiomiócitos.

♦ A taxa de contração sistólica e relaxamento diastólico do miocárdio é significativamente reduzida. Os principais motivos: deficiência de energia ATP, danos às membranas miofibrilares, retículo sarcoplasmático e sarcoplasma.

ARRITMIA CARDÍACA

Arritmia- uma forma típica de patologia cardíaca, caracterizada por uma violação da frequência e periodicidade de geração de excitação ou da sequência de excitação dos átrios e ventrículos.

As arritmias são consequência de distúrbios de automaticidade, condutividade ou excitabilidade, bem como de suas combinações. Os distúrbios da contratilidade estão subjacentes ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca (miocárdica) e não são a causa de distúrbios do ritmo cardíaco.

Arritmias como resultado de automaticidade prejudicada

A alteração do automatismo normal é causada por disfunção do nó sinoatrial, marcapassos de segunda e terceira ordem.

A ocorrência de automatismo patológico (atividade ectópica) pode ser observada nos átrios, ventrículos, feixe de His, fibras de Purkinje com despolarização parcial de cardiomiócitos e células do sistema de condução.

Tipos de arritmias

Dependendo da localização (topografia) de geração do impulso de excitação anormal, distinguem-se arritmias nootópicas e heterotópicas.

Arritmias nomotópicas. Ocorre no nó sinoatrial. Estes incluem taquicardia sinusal, bradicardia sinusal e arritmia sinusal.

Arritmias heterotópicas. Eles surgem fora do nó sinoatrial e são causados ​​​​por uma diminuição na automaticidade dos centros de ritmogênese sobrejacentes. Manifestações: ritmos atriais, atrioventriculares, idioventriculares (ventriculares); migração do marcapasso supraventricular; dissociação atrioventricular (bloqueio transversal completo).

ARRITMIAS NOMOTOPAS

Taquicardia sinusal- um aumento na frequência de repouso de geração de impulsos de excitação no nó sinoatrial em mais de 80 por minuto com intervalos iguais entre eles.

Mecanismo eletrofisiológico: aceleração da despolarização diastólica espontânea da membrana plasmática das células do nó sinoatrial.

Causas:

♦ Ativação da influência do sistema simpático-adrenal no coração. Essa situação ocorre mais frequentemente durante estresse, esforço físico, hipotensão arterial aguda, insuficiência cardíaca, hipertermia e febre.

♦ Reduzindo a influência do sistema nervoso parassimpático no coração. Isso pode ser consequência de danos às formações nervosas parassimpáticas ou aos receptores colinérgicos do miocárdio.

♦ Ação direta de fatores prejudiciais de diversas naturezas nas células do nó sinoatrial. Ocorre com miocardite, pericardite, etc.

Bradicardia sinusal- redução em repouso na frequência de geração de impulsos de excitação pelo nó sinoatrial abaixo de 60 por minuto com intervalos iguais entre eles.

Principal mecanismo eletrofisiológico: retardar o processo de despolarização diastólica espontânea das membranas celulares do nó sinoatrial.

Causas:

♦ Efeitos dominantes do sistema nervoso parassimpático no coração. Ocorre quando os núcleos estão irritados nervo vago ou suas terminações, aumento da pressão intraventricular e do tônus ​​​​miocárdico, pressão nos globos oculares (reflexo de Aschner-Danyini), bem como na área da projeção da bifurcação da artéria carótida (reflexo de Hering) e na área plexo solar.

♦ Efeitos simpatoadrenais reduzidos no coração. É observado quando as estruturas simpáticas são danificadas ou as propriedades adrenorreativas do coração diminuem.

♦ Impacto direto de fatores prejudiciais nas células do nó sinoatrial. Tais fatores podem ser trauma mecânico, hemorragia ou infarto na região do nó sinoatrial, toxinas e drogas, metabólitos (bilirrubina indireta, ácidos biliares).

Arritmia sinusal- um distúrbio do ritmo cardíaco caracterizado por intervalos irregulares entre os impulsos de excitação individuais que emanam do nó sinoatrial.

Mecanismo eletrofisiológico: flutuações na velocidade (aumento, diminuição) da despolarização diastólica espontânea lenta das células do marcapasso.

As causas mais comuns: flutuação ou perturbação na proporção dos efeitos simpáticoadrenal e parassimpático no coração.

Síndrome do nó sinoatrial doente(síndrome de bradicardia-taquicardia) - a incapacidade do nó sinoatrial de fornecer um ritmo cardíaco adequado ao nível de atividade vital do corpo.

Mecanismos eletrofisiológicos: perturbação do automatismo do nó sinoatrial, especialmente as fases de repolarização e despolarização diastólica espontânea e o surgimento neste contexto de focos heterotópicos (ectópicos) de atividade rítmica.

Causas:

♦ Desordem do equilíbrio das influências simpáticasadrenais e parassimpáticas no coração com predominância destas últimas.

♦ Morte ou degeneração das células do nó sinoatrial (por exemplo, durante um ataque cardíaco, hemorragia, tumor, lesão, inflamação).

As principais manifestações do ECG: bradicardia sinusal periódica ou constante, alternada com taquicardia sinusal, vibração

fibrilação atrial, recuperação lenta ritmo sinusal após a cessação da taquicardia sinusal, episódios de parada do nó sinoatrial.

ARRITMIAS ECTÓPICAS

A diminuição ou cessação da atividade do nó sinoatrial cria condições para a ativação de centros automáticos de segunda e terceira ordens. O foco ectópico (em relação ao nó sinoatrial) com seu ritmo mais raro assume a função de marca-passo.

Ritmo atrial lento. O marcapasso ectópico geralmente está localizado no átrio esquerdo. O ECG revela impulsos de excitação raros (menos de 70 por minuto).

Ritmo atrioventricular(ritmo nodal) é observado nos casos em que os impulsos no nó sinoatrial não ocorrem ou são gerados em uma frequência mais baixa do que nas células do nó atrioventricular (AV). A fonte dos impulsos de excitação pode ser a parte superior, média ou inferior do nó AV. Quanto maior a localização do marca-passo, mais pronunciada sua influência e maior a frequência dos impulsos por ele gerados.

Migração do marcapasso supraventricular.É caracterizada pelo movimento do marca-passo do nó sinoatrial para as seções subjacentes (principalmente para o nó AV) e vice-versa. Isso, via de regra, ocorre quando o automatismo do nó sinoatrial é suprimido em decorrência de um aumento transitório da influência do nervo vago. Nesse caso, o ritmo cardíaco depende de uma nova fonte de impulsos e, portanto, torna-se irregular.

Ritmo ventricular idioventricular desenvolve-se como um substituto quando a atividade dos centros de primeira e segunda ordem é suprimida. Os impulsos são gerados, geralmente no feixe de His, em uma de suas pernas e, menos comumente, nas fibras de Purkinje.

Dissociação atrioventricular- cessação completa da condução da excitação dos átrios para os ventrículos. Nesse caso, os átrios e os ventrículos se contraem independentemente um do outro (bloqueio transversal completo).

Arritmias devido a distúrbios de condução

Condutividade é a capacidade dos cardiomiócitos de conduzir excitação. Distúrbios de condução: desaceleração (bloqueio) ou aceleração da condução do impulso, bem como reentrada da onda de excitação (reentrada).

Retardamento ou bloqueio de impulsos

Causas:

♦ Aumentar os efeitos das influências parassimpáticas no coração ou em suas propriedades colinorreativas (o efeito dromotrópico negativo da acetilcolina é realizado).

♦ Danos diretos às células do sistema de condução cardíaco por diversos fatores de origem física, química e biológica. Na maioria das vezes isso ocorre com infarto do miocárdio, miocardite, hemorragias, tumores, cicatrizes, intoxicações (incluindo drogas), hipercalemia.

Distúrbios hemodinâmicos em distúrbios de condução. Dependem da duração do episódio do distúrbio, da natureza da doença subjacente e do nível de dano ao sistema de condução cardíaco. Há uma diminuição do débito cardíaco devido à bradicardia (embora o débito sistólico geralmente esteja aumentado), uma diminuição da pressão arterial e o desenvolvimento de insuficiência circulatória e insuficiência coronariana.

Com vários bloqueios de condução (mais frequentemente com bloqueio AV completo), pode se formar a síndrome de Morgagni-Adams-Stokes (cessação da função cardíaca efetiva). Manifesta-se por perda súbita de consciência, ausência de pulso e sons cardíacos. A duração do ataque é geralmente curta (5-20 s, raramente 1-2 min).

Aceleração da excitação

Motivo: a existência de vias adicionais de excitação. Ao longo dos feixes adicionais, a excitação se espalha mais rapidamente e atinge os ventrículos antes que o impulso passe pelo nó AV.

Distúrbios hemodinâmicos: diminuição do acidente vascular cerebral e do débito cardíaco (devido à diminuição do enchimento das câmaras cardíacas com sangue em condições de taquicardia, fibrilação atrial ou flutter), queda da pressão arterial, desenvolvimento de insuficiência circulatória e insuficiência coronariana.

Distúrbios combinados do ritmo

Os distúrbios combinados do ritmo são causados ​​​​por uma combinação de alterações nas propriedades de excitabilidade, condutividade e automaticidade. Os principais mecanismos eletrofisiológicos para o desenvolvimento de distúrbios combinados do ritmo incluem a circulação de um impulso de excitação ao longo de um circuito fechado (retorno da excitação, reentrada) e automaticidade anormal.

TIPOS DE ARRITMIAS COMBINADAS

Os principais grupos de distúrbios combinados do ritmo:

♦ extra-sístole (sinusal, atrial, atrioventricular, ventricular);

♦ taquicardia paroxística (atrial, da junção atrioventricular, ventricular);

♦ vibração e fibrilação (fibrilação) dos ventrículos. Extrassístole- despolarização prematura e, via de regra, contração do coração ou de suas câmaras individuais. As extrassístoles costumam ser registradas repetidamente. Se duas ou mais extrassístoles se seguem uma após a outra, elas falam de extrassístole. Tipos de extra-sístole:

A aloritmia é uma combinação de impulsos de excitação normais com extra-sístoles em uma determinada sequência. As formas mais comuns: bigeminismo - extra-sístole após cada impulso seguinte, trigeminismo - extra-sístole após dois impulsos de excitação seguintes, quadrigeminismo - extra-sístole após três impulsos seguintes.

Parassístole é a coexistência de dois ou mais focos independentes e funcionando simultaneamente de geração de impulsos que causam contração de todo o coração ou de suas partes individuais. Um dos focos determina o ritmo básico do coração (geralmente o nó sinoatrial).

Taquicardia paroxística- aumento paroxístico e repentino na frequência dos impulsos rítmicos do foco ectópico do coração. Diz-se que o paroxismo da taquicardia ocorre quando o número de impulsos ectópicos excede 3-5 e sua frequência varia de 140 a 220 por minuto.

Flutter atrial e ventricular manifesta-se em alta frequência de impulsos de excitação e, via de regra, contrações rítmicas do coração (geralmente 220-350 por minuto). Caracteriza-se pela ausência de pausa diastólica e contrações miocárdicas superficiais e hemodinamicamente ineficazes.

Com flutter atrial, geralmente se desenvolve bloqueio AV, uma vez que o nó AV não é capaz de conduzir mais de 220 impulsos por minuto. Fibrilação (cintilação) dos átrios e ventrículos representa atividade elétrica irregular e errática dos átrios e ventrículos (com uma frequência de pulso superior a 300-400 por minuto), acompanhada pela cessação de sua função de bombeamento efetiva. Nessa frequência de excitação, as células miocárdicas não conseguem responder com uma contração síncrona e coordenada cobrindo todo o miocárdio.

ALTERAÇÕES ANTERIORES NO MIOCÁRDIO

O desenvolvimento de taquicardia paroxística, flutter e fibrilação é precedido por distúrbios metabólicos típicos no miocárdio. O grau e a combinação desses distúrbios para diferentes tipos de arritmias são diferentes.

Aumento de K+ extracelular.

♦ Causas: deficiência de ATP e creatina fosfato em cardiomiócitos, diminuição da atividade da membrana plasmática K+,Na+-ATPase, anormalidades das membranas dos cardiomiócitos.

♦ Efeitos arritmogênicos: diminuição do valor do potencial de repouso, diminuição do limiar de excitabilidade dos cardiomiócitos, desaceleração da condução do impulso, encurtamento do período refratário, aumento do período de vulnerabilidade arritmogênica.

Acúmulo de excesso de AMPc nos cardiomiócitos.

♦ Causas: ativação da adenilato ciclase (por exemplo, pelas catecolaminas); supressão da atividade das fosfodiesterases que destroem o AMPc (observada na isquemia miocárdica, miocardite, cardiomiopatias).

♦ Efeitos arritmogênicos: estimulação da corrente de cálcio de entrada lenta.

Aumento do conteúdo de fertilização in vitro nas células do miocárdio.

♦ Motivos principais: aumento do conteúdo de catecolaminas no miocárdio (têm atividade lipolítica pronunciada), bem como aumento da permeabilidade das membranas dos cardiomiócitos.

♦ Efeitos arritmogênicos: separação dos processos de oxidação e fosforilação (isso leva a um aumento na concentração de íons K + no fluido intercelular).

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Insuficiência cardíaca- uma forma típica de patologia em que o coração não atende às necessidades dos órgãos e tecidos para um suprimento sanguíneo adequado.

A insuficiência cardíaca é uma das causas privadas de incapacidade, invalidez e morte em pacientes que sofrem de doenças cardiovasculares. A insuficiência cardíaca não é uma forma nosológica. Esta é uma síndrome que se desenvolve em muitas doenças, inclusive naquelas que afetam órgãos e tecidos não relacionados ao sistema cardiovascular.

ETIOLOGIA

Dois grupos principais de causas levam ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca: aquelas que têm um efeito prejudicial direto no coração e aquelas que causam sobrecarga funcional do coração.

Danos cardíacos pode ser causada por fatores de natureza física, química e biológica.

♦ Fatores físicos: compressão do coração (exsudato, sangue, pulmões enfisematosos, tumor), exposição à corrente elétrica (com lesão elétrica, realização de desfibrilação cardíaca), trauma mecânico (com contusões torácicas, feridas penetrantes, manipulações cirúrgicas).

♦ Fatores químicos: compostos químicos (incluindo medicamentos em dosagens inadequadas), deficiência de oxigênio, falta de substratos metabólicos.

♦ Fatores biológicos: níveis altos BAS (por exemplo, catecolaminas, T 4), falta de vitaminas ou enzimas, isquemia prolongada ou infarto do miocárdio.

Sobrecarga cardíaca pode ser devido a dois subgrupos de fatores: aumento da pré-carga ou aumento da pós-carga.

♦ Aumento da pré-carga: hipervolemia, defeitos nas válvulas cardíacas, policitemia, hemoconcentração.

♦ Pós-carga crescente: hipertensão arterial, estenose das válvulas cardíacas, estreitamento da aorta ou artéria pulmonar.

TIPOS

A diferenciação dos tipos de insuficiência cardíaca é baseada nos critérios de origem, taxa de desenvolvimento, dano predominante ao coração, insuficiência predominante da fase do ciclo cardíaco e primazia do dano miocárdico.

Por origem

A forma miocárdica se desenvolve principalmente como resultado de dano direto ao miocárdio.

A forma de sobrecarga ocorre principalmente em decorrência de sobrecarga cardíaca.

A forma mista é o resultado de uma combinação de dano direto ao miocárdio e sua sobrecarga.

De acordo com a velocidade de desenvolvimento

Aguda (desenvolve-se em poucos minutos e horas). É o resultado de infarto do miocárdio, insuficiência valvar aguda, ruptura das paredes do coração.

Crônico (forma-se durante um longo período de tempo). É consequência de hipertensão arterial, insuficiência respiratória crônica, anemia prolongada e defeitos cardíacos.

De acordo com a primazia do mecanismo de desenvolvimento

Primário (cardiogênico). Desenvolve-se como resultado de uma diminuição predominante da função contrátil do coração. Ocorre mais frequentemente com doença cardíaca isquêmica, miocardite e cardiomiopatias.

Secundário (não cardiogênico). Ocorre como resultado de uma diminuição preferencial primária no fluxo venoso para o coração quando a função contrátil do miocárdio está próxima do normal. Ocorre mais frequentemente com perda sanguínea maciça aguda, colapso, episódios de taquicardia paroxística; violação do relaxamento diastólico do coração e enchimento de suas câmaras com sangue (por exemplo, com hidropericárdio).

De acordo com a parte predominantemente afetada do coração

Insuficiência cardíaca ventricular esquerda. Pode ser causada por sobrecarga do ventrículo esquerdo (por exemplo, com estenose da boca aórtica) ou diminuição de sua função contrátil (por exemplo, com infarto do miocárdio).

Insuficiência cardíaca ventricular direita. Ocorre com sobrecarga mecânica do ventrículo direito (por exemplo, com estreitamento da artéria pulmonar) ou com hipertensão pulmonar.

Total. Nesta forma, a insuficiência cardíaca ventricular esquerda e direita é expressa.

De acordo com a fase de perturbação predominante do ciclo cardíaco

A insuficiência cardíaca diastólica se desenvolve quando o relaxamento das paredes e o enchimento do ventrículo esquerdo são prejudicados. Causada por sua hipertrofia ou fibrose. Leva a um aumento na pressão diastólica final.

A insuficiência cardíaca sistólica é causada por uma violação da função de bombeamento do coração. Leva a uma diminuição do débito cardíaco.

PATOGÊNESE DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

As ligações iniciais nos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência cardíaca apresentam algumas diferenças, dependendo de sua origem.

♦ A forma miocárdica de insuficiência cardíaca é caracterizada principalmente por uma diminuição da tensão desenvolvida pelo coração. Isso se manifesta por uma queda na força e na velocidade de sua contração e relaxamento.

♦ A forma de sobrecarga da insuficiência cardíaca se forma no contexto de um período mais ou menos longo de sua hiperfunção. Secundariamente, a força e a velocidade de contração e relaxamento do coração diminuem.

♦ Em ambos os casos, a diminuição da sua função contrátil é acompanhada pela inclusão de mecanismos extra e intracardíacos para compensar esse deslocamento.

Mecanismos compensatórios

Os mecanismos de compensação de emergência para a redução da função contrátil do coração levam a um aumento na força e na velocidade da contração cardíaca, bem como na taxa de relaxamento miocárdico.

Aumento da contratilidade miocárdica com aumento de sua extensibilidade (mecanismo de Frank-Starling).

Aumento da contratilidade do coração com aumento das influências simpatoadrenais sobre ele.

Aumento da contratilidade cardíaca com aumento da frequência de suas contrações.

Aumento da contratilidade miocárdica com o aumento da carga sobre ele (mecanismo geométrico).

Hiperfunção cardíaca compensatória devido aos mecanismos acima, fornece compensação emergencial para a função contrátil do miocárdio sobrecarregado ou danificado. Hipertrofia cardíaca compensatóriaé causada pela expressão de genes individuais de cardiomiócitos e pelo aumento na intensidade de síntese de ácidos nucléicos e proteínas. O significado da hipertrofia cardíaca compensatória é que o aumento da função do órgão é realizado pelo aumento da sua massa.

Mecanismos de descompensação

As capacidades potenciais do miocárdio hipertrofiado não são ilimitadas. Se o coração continuar sob estresse aumentado ou for ainda mais danificado, a força e a velocidade de suas contrações diminuem e seu “custo” energético aumenta: desenvolve-se a descompensação do coração hipertrofiado. A descompensação de um coração hipertrofiado baseia-se no desequilíbrio no crescimento das suas diversas estruturas e na remodelação.

A remodelação do coração representa alterações estruturais e metabólicas no mesmo, levando a alterações em seu tamanho e forma, dilatação de suas cavidades e diminuição da função contrátil do miocárdio.

Principais mecanismos de remodelação cardíaca:

Mudanças no geno e fenótipo dos cardiomiócitos.

Distúrbios metabólicos nas células e estroma do miocárdio.

Hipertrofia miocárdica excêntrica.

Morte (necrose, apoptose) de cardiomiócitos.

Fibrose cardíaca difusa.

Deslizamento longitudinal de cardiomiócitos. O miocárdio remodelado é caracterizado por:

♦ Atraso no crescimento vascular devido ao aumento da massa miocárdica, o que leva à insuficiência coronariana relativa.

♦ A biogênese mitocondrial fica atrasada em relação ao aumento da massa de miofibrilas, causando uma interrupção no fornecimento de energia aos cardiomiócitos.

♦ Atraso na taxa de síntese das estruturas dos cardiomiócitos em relação à estrutura adequada, levando à interrupção dos processos plásticos e à distrofia miocárdica.

Com o esgotamento das capacidades compensatórias do miocárdio, aumentando os sinais de remodelação e descompensação de sua atividade, desenvolve-se insuficiência cardíaca.

Mecanismos celulares e moleculares insuficiência cardíaca são fundamentais na patogênese da insuficiência cardíaca. Os principais desses mecanismos são: fornecimento insuficiente de energia aos cardiomiócitos; desequilíbrio iônico, danos às membranas dos cardiomiócitos, defeitos nos genes e sua expressão, distúrbios da regulação neuro-humoral do coração (descritos neste capítulo na seção “Patogênese da insuficiência coronariana”).

MANIFESTAÇÕES

Os principais distúrbios da função cardíaca e da hemodinâmica são: diminuição do débito sistólico, diminuição do débito cardíaco, aumento do volume sanguíneo sistólico residual nos ventrículos do coração, aumento da pressão diastólica final nos ventrículos do coração, aumento da pressão nas veias principais (cava , pulmonar), diminuição da taxa do processo de contração.

TIPOS CLÍNICOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Insuficiência cardíaca aguda

A insuficiência cardíaca aguda é uma interrupção súbita da função de bombeamento do coração, levando à incapacidade de manter a circulação sanguínea adequada.

A insuficiência cardíaca aguda apresenta três manifestações clínicas: asma cardíaca e edema pulmonar, além de choque cardiogênico. Asma cardíaca(sufocação, falta de ar paroxística noturna) ocorre como resultado da estagnação do sangue na circulação pulmonar como manifestação de um rápido aumento da pressão arterial nos vasos da circulação pulmonar e edema pulmonar intersticial.

O edema pulmonar intersticial é o inchaço do parênquima pulmonar sem liberação de transudato na luz dos alvéolos. Manifesta-se clinicamente por falta de ar e tosse sem expectoração. À medida que o processo avança, ocorre edema alveolar. Edema pulmonar, ou o edema pulmonar alveolar é consequência da progressão da asma cardíaca.

O edema pulmonar alveolar é caracterizado pelo extravasamento de plasma para o lúmen dos alvéolos. Os pacientes desenvolvem tosse com expectoração espumosa, asfixia e estertores úmidos são ouvidos nos pulmões. Choque cardiogênico se desenvolve como resultado de uma diminuição aguda e pronunciada no débito cardíaco. Via de regra, ocorre com infarto do miocárdio extenso no contexto de múltiplas lesões nas artérias coronárias.

Falha crônica do coração- uma síndrome clínica que complica o curso de várias doenças. Caracterizada pelo desenvolvimento de falta de ar e sinais de disfunção cardíaca, primeiro durante a atividade física e depois em repouso; edema periférico e desenvolvimento de alterações em todos os órgãos e tecidos. Via de regra, ocorre inicialmente insuficiência cardíaca diastólica (menos frequentemente, a função miocárdica sistólica é inicialmente prejudicada) e então o processo se torna total.

PRINCÍPIOS DE NORMALIZAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA DURANTE SEU

DESVANTAGENS

As medidas de tratamento da insuficiência cardíaca são realizadas de forma abrangente. Baseiam-se em princípios etiotrópicos, patogenéticos, sanogenéticos e sintomáticos. Terapia etiotrópica visa reduzir a pré-carga (diminuindo o retorno do sangue venoso ao coração) e a pós-carga (diminuindo o tônus ​​dos vasos resistivos). Para tanto, são utilizados vasodilatadores venosos, diuréticos, α-bloqueadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina.

Princípio patogenético visa aumentar a função contrátil do coração, reduzir distúrbios no fornecimento de energia aos cardiomiócitos, proteger membranas e enzimas, reduzir o desequilíbrio de íons e água no miocárdio e corrigir os efeitos adrenérgicos e colinérgicos no coração. Para tanto, são utilizados glicosídeos cardíacos, inibidores de fosfodiesterase, anti-hipoxantes, antioxidantes, dilatadores coronarianos, protetores de membrana, colinomiméticos e outros medicamentos.

TRANSTORNOS DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

As alterações nos níveis de pressão arterial sistêmica são divididas em estados hipertensivos e hipotensivos.

Condições hipertensivas caracterizada por um aumento da pressão arterial acima do normal. Estes incluem reações hipertensivas e hipertensão arterial.

Condições hipotensivas manifestada por uma diminuição da pressão arterial abaixo do normal. Estes incluem reações hipotensivas e hipotensão arterial.

TERMINOLOGIA

É importante distinguir entre os significados dos elementos terminológicos “tonia” e “tensia”.

Elemento terminológico "tônia" usado para caracterizar o tônus ​​​​muscular, incluindo o SMC da parede vascular. Hipertensão significa tensão muscular excessiva, manifestada pelo aumento da resistência ao alongamento. Hipotensão implica uma diminuição da tensão muscular, manifestada pela diminuição da sua resistência ao alongamento.

Elemento terminológico "tensia" usado para indicar a pressão de fluidos em cavidades e vasos, incluindo vasos sanguíneos. Hipertensão significa promoção, e hipotensão- redução da pressão nas cavidades do corpo, órgãos ocos e vasos sanguíneos.

Contudo, os termos “hipertensão” e “crise hipertensiva” são utilizados para se referir à hipertensão arterial essencial e a uma complicação grave da hipertensão arterial, respectivamente.

Os medicamentos (independentemente do mecanismo de ação: no tônus ​​​​vascular, no débito cardíaco, no volume sanguíneo) são chamados de anti-hipertensivos (medicamentos que reduzem a pressão arterial) e hipertensivos (medicamentos que aumentam a pressão arterial).

Hipertensão arterial

Hipertensão arterial- uma condição em que a pressão arterial sistólica atinge 140 mm. Hg ou mais, e a pressão arterial diastólica é de 90 mm. Hg e mais.

A hipertensão arterial afeta aproximadamente 25% da população adulta. A prevalência aumenta com a idade e chega a 65% em pessoas com mais de 65 anos. Antes dos 50 anos, a hipertensão arterial é mais comum em homens e após os 50 anos - em mulheres.

CLASSIFICAÇÃO

A OMS e a Sociedade Internacional de Hipertensão propuseram em 1999 uma classificação da hipertensão arterial de acordo com o nível de pressão arterial (Tabela 22-1).

Tabela 22-1. Classificação da hipertensão arterial (HA).

Se for possível identificar uma patologia orgânica que leva à hipertensão arterial, ela é considerada secundária (sintomática).

Na ausência de patologia óbvia de qualquer órgão que leve à hipertensão arterial, ela é chamada de primária, essencial, idiopática, na Rússia - hipertensão.

TIPOS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

De acordo com os critérios da ligação patogenética inicial, as alterações do débito cardíaco, o tipo de aumento da pressão arterial e a natureza do curso clínico, a hipertensão arterial é dividida em vários tipos. O elo inicial do mecanismo de desenvolvimento. De acordo com este critério, distinguem-se hipertensão arterial geral e local.

Hipertensão arterial geral (sistêmica):

♦ Hipertensão arterial neurogênica. Entre eles, distingue-se entre centrogênico e reflexo (reflexogênico).

♦ Endócrino (hormonal). Eles se desenvolvem como resultado de endocrinopatias das glândulas supra-renais, glândula tireóide, etc.

♦ Hipóxico (metabólico). Existem isquêmicos (isquêmicos renais, cerebroisquêmicos), venoso-congestivos e hipóxicos (sem distúrbio primário da hemodinâmica em órgãos e tecidos).

♦ Hêmico (“sangue”). Desenvolver-se devido a um aumento no volume ou viscosidade do sangue.

Hipertensão arterial local (regional). Alteração no débito cardíaco. Existem hipertensão arterial hiper, hipo e eucinética.

Hipercinético. Aumento do débito cardíaco (com resistência periférica normal ou mesmo diminuída).

Hipocinético. O débito cardíaco é reduzido (com resistência vascular periférica significativamente aumentada).

Eucinético. Débito cardíaco normal e aumento

Tipo de aumento da pressão arterial. A hipertensão arterial sistólica, diastólica e mista (sistólica-diastólica) é diferenciada.

A natureza do curso clínico. Existem hipertensão arterial maligna e benigna.

"Benigno." Ocorre com desenvolvimento lento, aumento da pressão arterial sistólica e diastólica; geralmente eucinético.

"Maligno." Evolui rapidamente, com aumento predominante da pressão arterial diastólica; via de regra, hipocinético, menos frequentemente - hipercinético (na fase inicial).

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Fatores de risco hipertensão arterial: histórico familiar, obesidade, diabetes, doença renal, abuso de álcool, consumo excessivo de sal de cozinha, estresse, sedentarismo, tabagismo, tipo de personalidade do paciente.

Hipertensão arterial neurogênica

Estas hipertensões são caracterizadas por um aumento dos efeitos neurogénicos hipertensivos, ou por uma diminuição dos efeitos neurogénicos hipotensores, ou por uma combinação de ambos. A hipertensão neurogênica é responsável por aproximadamente metade de toda hipertensão arterial. Eles são divididos em reflexos (reflexogênicos) e centrogênicos. Hipertensão arterial centrogênica pode ocorrer devido a violações do sistema nervoso interno ou devido a lesões orgânicas nas estruturas cerebrais que regulam a hemodinâmica sistêmica.

A hipertensão arterial causada por distúrbios do sistema nervoso interno (neurose) é resultado de estresse repetido e prolongado com conotação emocional negativa, que provoca uma cadeia de mudanças progressivas interdependentes. Os mais importantes são:

♦ Sobretensão e perturbação dos principais processos nervosos corticais (excitação e inibição cortical ativa), perturbação do seu equilíbrio e mobilidade.

♦ Desenvolvimento de um estado neurótico e formação de um complexo de excitação cortical-subcortical (excitação dominante).

Este complexo inclui os núcleos simpáticos do hipotálamo posterior, estruturas adrenérgicas da formação reticular e o centro cardiovasomotor.

♦ Aumento do tônus ​​​​das paredes dos vasos arteriais e venosos, bem como do funcionamento do coração, sob a influência das catecolaminas.

♦ Ao mesmo tempo, o sistema hipotálamo-hipófise-adrenal é ativado. Isto é acompanhado por um aumento na produção e concentração no sangue de hormônios com efeitos hipertensivos (ADH, ACTH e corticosteróides, catecolaminas, hormônios da tireoide).

♦ Estas substâncias potencializam o grau e a duração do estreitamento das arteríolas e vênulas, aumentando o volume sanguíneo e o débito cardíaco. Isso leva a um aumento persistente da pressão arterial - desenvolve-se hipertensão arterial.

As ligações na patogênese descritas acima também são características dos estágios iniciais da hipertensão.

Hipertensão arterial causada por danos às estruturas cerebrais envolvidas na regulação da pressão arterial.

♦ As causas mais comuns: lesão cerebral, encefalite, acidentes vasculares cerebrais, tumores do cérebro ou das suas membranas e fornecimento de sangue prejudicado ao cérebro (hipertensão cerebroisquémica).

♦ Patogênese geral. Essas causas prejudicam diretamente as estruturas envolvidas na regulação da pressão arterial (núcleos simpáticos do hipotálamo, formação reticular, centro cardiovasomotor). As ligações subsequentes da patogênese são semelhantes aos mecanismos de desenvolvimento da hipertensão arterial nas neuroses.

Hipertensão arterial reflexa pode desenvolver-se com base em reflexos condicionados e incondicionados.

Hipertensão arterial reflexa condicionada.

♦ Causa: combinação repetida de sinais indiferentes (condicionados) (por exemplo, informações sobre um próximo discurso público, uma competição ou evento importante) com a ação de agentes que causam aumento da pressão arterial (por exemplo, cafeína, álcool ou drogas) . Após um certo número de combinações, um aumento da pressão arterial é registrado apenas em resposta a um sinal indiferente e pode ocorrer um aumento persistente da pressão arterial.

Hipertensão arterial reflexa não condicionada.

♦ Causa: irritação crônica de extra e intrarreceptores, troncos nervosos e centros nervosos (por exemplo, com síndromes causais de longa duração, encefalite, tumores cerebrais). Essas condições contribuem para a cessação dos impulsos aferentes “depressores” para o centro cardiovasomotor (pressor). Um aumento no tônus ​​deste último provoca um aumento persistente da pressão arterial.

Hipertensão arterial endócrina (endocrinogênica)

Essas hipertensão se desenvolvem como resultado do efeito hipertensivo de vários hormônios.

Hipertensão arterial nas endocrinopatias adrenais. A hipertensão arterial adrenal é dividida em catecolaminas e corticosteróides, e esta última em mineralocorticóides e glicocorticóides.

♦ A hipertensão arterial mineralocorticóide é causada pela síntese excessiva de aldosterona (hiperaldosteronismo).

♦ A hipertensão arterial glicocorticóide é o resultado da superprodução de glicocorticóides, principalmente cortisol (menos comumente cortisona e corticosterona). Quase toda hipertensão arterial de origem glicocorticóide se desenvolve com a doença e síndrome de Itsenko-Cushing.

♦ A hipertensão arterial por catecolaminas se desenvolve devido a um aumento significativo no sangue de adrenalina e norepinefrina produzida pelas células cromafins. Na maioria dos casos dessa hipertensão, é encontrado um feocromocitoma.

Hipertensão arterial com endocrinopatias da glândula tireóide (mais frequentemente com hipertireoidismo).

♦ Hipertireoidismo. O hipertireoidismo é caracterizado por aumento da frequência cardíaca, acidente vascular cerebral e débito cardíaco, predominantemente hipertensão arterial sistólica isolada com pressão arterial diastólica baixa (ou normal). O desenvolvimento da hipertensão arterial no hipertireoidismo é baseado no efeito cardiotônico do T 3 e T 4.

♦ Hipotireoidismo. Caracterizado por aumento da pressão arterial diastólica, diminuição da freqüência cardíaca e do débito cardíaco.

Hipertensão arterial em distúrbios da função endócrina do sistema hipotálamo-hipófise.

♦ Hiperprodução de ADH. Patogênese: a ativação da reabsorção de líquidos da urina primária leva à hipervolemia; Um aumento no tônus ​​​​das arteríolas SMC causa estreitamento de seu lúmen e aumento da resistência vascular periférica. Juntos, esses mecanismos proporcionam um aumento persistente da pressão arterial.

♦ Hiperprodução de ACTH. Neste caso, desenvolve-se a doença de Itsenko-Cushing.

Hipertensão arterial causada por hipóxia

A hipertensão arterial, que se desenvolve como resultado da hipóxia de órgãos (especialmente o cérebro e os rins), é frequentemente encontrada na prática clínica. Estes incluem hipertensão arterial, principalmente

cuja patogênese reside em distúrbios metabólicos de substâncias com efeitos hipo e hipertensivos. Essa hipertensão ocorre como resultado de distúrbios circulatórios e subsequente hipóxia de vários órgãos internos. Metabólitos hipo e hipertensivos

Metabólitos com efeito hipertensivo (pressor): angiotensinas (principalmente angiotensina II), aminas biogênicas (serotonina, tiramina), PgF, tromboxano A 2, endotelina, nucleotídeos cíclicos (principalmente cAMP).

Metabólitos com efeito hipotensor (depressor): cininas (especialmente bradicinina e calidina), Pg grupos E e I, adenosina, acetilcolina, fatores natriuréticos (incluindo atriopeptina), GABA, óxido nítrico (NO).

Patogênese geral da hipertensão arterial hipóxica

♦ Superprodução ou ativação de metabólitos com efeitos hipertensivos.

♦ Subprodução ou inativação de metabólitos com efeitos hipotensores.

♦ Alterações na sensibilidade dos receptores cardíacos e vasculares a estes metabólitos.

Variedades clínicas. Os tipos clínicos mais comuns de hipertensão arterial hipóxica (metabólica) são: hipertensão cerebroisquêmica (ver acima) e hipertensão renal (vasorenal e renoparenquimatosa).

A hipertensão vasorrenal (renovascular) é causada por isquemia do(s) rim(es) devido à oclusão das artérias renais.

♦ Principais causas: aterosclerose das artérias renais e displasia fibromuscular.

♦ Patogênese. De maior importância é a ativação do sistema renina-angiotensina devido à hipoperfusão do(s) rim(es). A isquemia do aparelho justaglomerular leva à produção de renina. Um aumento nos níveis de renina leva à formação de excesso de angiotensina II e aldosterona. Causam vasoespasmo, retenção de íons sódio e água e estimulação do sistema nervoso simpático.

Renoparenquimatoso (renoprival, do lat. ren- rim, privado- privar algo) a hipertensão arterial é causada principalmente por danos ao parênquima renal.

♦ Causas: doenças renais hereditárias, congênitas ou adquiridas (glomerulonefrite, nefropatia diabética, nefrite tubulointersticial, doença policística, pielonefrite, tumor, trauma, tuberculose). A causa mais comum é a glomerulonefrite.

♦ Motivo: redução da massa do parênquima renal, que produz substâncias biologicamente ativas com efeito hipotensor (Pg grupos E e I com efeito vasodilatador, bradicinina e calidina). Hipertensão arterial "hêmica". Mudanças significativas no estado do sangue (aumento de seu volume ou viscosidade) geralmente levam ao desenvolvimento de hipertensão arterial. Assim, na policitemia (verdadeira e secundária) e na hiperproteinemia, é registrado um aumento persistente da pressão arterial em 25-50% dos casos.

Hipertensão arterial mista. Além do exposto, a hipertensão arterial pode se desenvolver como resultado da ativação simultânea de diversos mecanismos. Por exemplo, a hipertensão arterial devido a danos cerebrais ou reações alérgicas é formada com a participação de fatores patológicos neurogênicos, endócrinos e renais.

Doença hipertônica

Doença hipertônica- uma doença crónica de origem neurogénica centrogénica, caracterizada por um aumento persistente da pressão arterial.

O diagnóstico de hipertensão é estabelecido pela exclusão da hipertensão arterial sintomática.

A definição de “essencial” significa que a pressão arterial persistentemente elevada na hipertensão é a essência desta hipertensão arterial. Não foram encontradas alterações em outros órgãos que pudessem levar à hipertensão arterial. Frequência A hipertensão arterial essencial é responsável por até 90% de toda hipertensão arterial (com exame minucioso dos pacientes em hospitais especializados, esse valor cai para 75%). Etiologia

O estresse psicoemocional repetido, geralmente prolongado, tem o maior significado causal.

Os principais fatores de risco: síndrome metabólica, estresse, predisposição hereditária, consumo excessivo de sal de cozinha, distúrbios da membrana dos baro e quimiorreceptores, endotelina, ativação do sistema renina-angiotensina, excreção prejudicada de sódio, aumento da atividade do sistema nervoso simpático.

Os principais elos da patogênese hipertensão são semelhantes à hipertensão arterial centrogênica causada por condições neuróticas.

MANIFESTAÇÕES DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

Dependendo da presença (ausência) de alterações nos órgãos-alvo (coração, rins, artérias, cérebro e retina), distinguem-se 3 estágios de hipertensão.

Estágio I - aumento transitório da pressão arterial sem alterações orgânicas nos órgãos-alvo.

Estágio II - aumento da pressão arterial em combinação com alterações nos órgãos-alvo causadas pela hipertensão arterial, mas sem interrupção de suas funções (danos aos órgãos-alvo).

Estágio III - hipertensão arterial, combinada com alterações grosseiras nos órgãos-alvo com interrupção de suas funções (danos aos órgãos-alvo).

Estágio I (hipertensão arterial transitória)

Nesta fase, ocorre um aumento transitório da pressão arterial. Isso se deve ao aumento periódico do tônus ​​​​do sistema nervoso simpático, ao predomínio dos efeitos de hormônios e metabólitos com efeito hipertensivo. Esses fatores causam o desenvolvimento de hipervolemia, espasmo das arteríolas do SMC e hiperfunção cardíaca (aumento do acidente vascular cerebral e do débito cardíaco). Nesta fase, ocorre um aumento repetido e mais ou menos prolongado da pressão arterial acima do normal, mas não há sinais de alterações morfológicas nos órgãos internos.

Estágio II (hipertensão estável)

Nesta fase, registra-se pressão arterial constantemente mais ou menos elevada, bem como sinais de danos aos tecidos e órgãos internos.

Um nível consistentemente elevado de pressão arterial é alcançado devido a mecanismos reflexogênicos, endócrinos e hemicos.

♦ O mecanismo reflexogênico (barorreceptor) consiste em uma diminuição crescente dos impulsos depressores aferentes dos barorreceptores do arco aórtico, sinocarotídeo e outras zonas para o centro vasomotor (pressor).

♦ O fator endócrino é caracterizado pela hiperprodução e increção no sangue de substâncias biologicamente ativas (hormônios e metabólitos) com efeito hipertensivo.

♦ O mecanismo hemico é o desenvolvimento de policitemia (principalmente devido à eritrocitose) e aumento da viscosidade sanguínea (devido a policitemia e disproteinemia).

Sinais de danos a órgãos-alvo:

♦ coração: hipertrofia miocárdica;

♦ vasos: atero e arteriosclerose;

♦ rins: nefroesclerose;

♦ retina: alterações nos vasos do fundo, etc.

Estágio III (alterações distróficas nos órgãos)

Este estágio da hipertensão se manifesta por grandes alterações orgânicas e funcionais em todos os órgãos e tecidos com o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos. A pressão arterial nesta fase pode ser qualquer coisa (alta, normal ou até baixa). As manifestações mais comumente observadas são:

♦ coração: insuficiência cardíaca coronariana e crônica;

♦ vasos sanguíneos: aterosclerose complicada, levando ao desenvolvimento de ataques cardíacos em vários órgãos;

♦ rins: rim primário enrugado com insuficiência renal crônica;

♦ retina: hemorragias ou exsudatos, descolamento de retina;

♦ cérebro: distúrbios agudos e crônicos da circulação cerebral;

♦ alterações distróficas e escleróticas em outros órgãos (glândulas endócrinas, intestinos, pulmões, etc.).

PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Os objetivos do tratamento da hipertensão são reduzir a pressão arterial elevada, prevenir danos aos órgãos-alvo e reduzir a morbidade e mortalidade cardiovascular. O tratamento da hipertensão arterial em cada paciente inclui controle da pressão arterial e dos fatores de risco, mudanças no estilo de vida e terapia medicamentosa.

Terapia medicamentosa

Atualmente, os seguintes grupos principais de medicamentos são utilizados para tratar a hipertensão arterial: bloqueadores lentos dos canais de cálcio, diuréticos, β-bloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas da angiotensina II (bloqueadores dos receptores), α-bloqueadores, agonistas dos receptores da imidazolina.

A terapia medicamentosa é realizada individualmente de acordo com regimes comprovados e recomendações oficiais.

Hipotensão arterial

Hipotensão arterial- diminuição da pressão arterial abaixo de 100/60 mm Hg. (limites normais em sentindo-se bem e funcionalidade completa).

TIPOS DE HIPOTENSÃO ARTERIAL

Existem hipotensão arterial fisiológica e patológica.

Hipotensão arterial fisiológica

Versão individual da norma (a chamada constitucionalmente baixa

Hipotensão arterial de alto treinamento (Esportes hipotensão arterial).

Hipotensão arterial adaptativa (compensatória) (típica para residentes de altas montanhas, trópicos e Ártico).

Hipotensão arterial patológica

Hipotensão arterial aguda. Isso é observado durante o colapso e o choque.

Hipotensão arterial primária crônica.

♦ Neurocirculatório (com curso reversível instável, bem como forma persistente pronunciada - hipotensão).

♦ Idiopática ortostática (insuficiência autonômica primária).

Hipotensão arterial secundária crônica (sintomática) com ou sem síndrome ortostática.

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

De acordo com o estágio inicial do mecanismo de desenvolvimento, distinguem-se a hipotensão arterial neurogênica, endócrina e metabólica.

Hipotensão arterial neurogênica

Entre as hipotensões arteriais neurogênicas, distinguem-se as hipotensões centrogênicas e reflexas.

Hipotensão arterial centrogênica são o resultado de um distúrbio funcional da IRR ou de danos orgânicos às estruturas cerebrais envolvidas na regulação da pressão arterial.

Hipotensão arterial devido a violações da pressão interna.

♦ Motivo: estresse prolongado e repetido, que leva ao desenvolvimento de um estado neurótico.

♦ Mecanismo de desenvolvimento. A ativação de influências parassimpáticas (ocorre com menos frequência que as simpáticas) no sistema cardiovascular causa uma diminuição na função contrátil do miocárdio, no débito sanguíneo cardíaco e no tônus ​​​​dos vasos resistivos.

Hipotensão arterial devido a alterações orgânicas nas estruturas cerebrais.

♦ As causas mais comuns: lesões cerebrais, acidentes cerebrovasculares, alterações degenerativas no cérebro, síndrome de Shy-Drager.

♦ Patogênese: a diminuição da atividade do sistema simpáticoadrenal e a gravidade de seus efeitos no sistema cardiovascular levam à diminuição do tônus ​​​​das paredes arteriolares, da resistência vascular periférica e do débito cardíaco.

Hipotensão arterial reflexa

Motivo: interrupção da condução dos impulsos hipertensivos eferentes do centro vasomotor da medula oblonga para as paredes dos vasos sanguíneos e do coração. Na maioria das vezes, isso se desenvolve com neurossífilis, esclerose lateral amiotrófica, siringomielia e neuropatias periféricas de várias origens.

O mecanismo de desenvolvimento é uma redução ou cessação significativa dos efeitos tônicos do sistema nervoso simpático nas paredes dos vasos sanguíneos e no coração.

Hipotensão arterial endócrina

Existem hipotensões arteriais de origem adrenal, hipofisária e hipotireoidiana.

Causas:

♦ A insuficiência adrenal se desenvolve com hipotrofia do córtex adrenal, tumor do córtex adrenal com destruição do parênquima, hemorragia na glândula adrenal (uma ou ambas), lesões, lesões infecciosas ou autoimunes das glândulas supra-renais. Esses processos levam à deficiência de catecolaminas, mineralocorticóides e glicocorticóides.

♦ A insuficiência hipofisária provoca o desenvolvimento de hipotensão arterial devido ao efeito insuficiente da vasopressina, ACTH, TSH, STH.

♦ O hipotireoidismo leva ao desenvolvimento de hipotensão arterial devido à deficiência de T 3 e T 4 ou seus efeitos.

Patogênese. As razões acima, direta ou indiretamente (através da diminuição do tônus ​​​​do sistema nervoso simpático), causam diminuição do volume sanguíneo, do débito cardíaco e do tônus ​​​​arteriolar.

Hipotensão arterial metabólica são raros. Desenvolvem-se com alterações distróficas em órgãos e tecidos envolvidos na síntese de metabólitos com efeito hipertensivo.

TRANSTORNOS DO FLUXO SANGUÍNEO REGIONAL

Numerosos distúrbios do fluxo sanguíneo regional (periférico, local, tecido orgânico) são divididos em distúrbios circulatórios

fluxo em vasos de diâmetro médio e distúrbios do fluxo sanguíneo e linfático nos vasos da microvasculatura.

Distúrbios do fluxo sanguíneo em vasos de médio diâmetro

Os distúrbios circulatórios em vasos de médio diâmetro incluem hiperemia arterial patológica, hiperemia venosa, isquemia e estase.

HIPEREMIA ARTERIAL

Hiperemia arterial- um aumento no fornecimento de sangue e na quantidade de sangue que flui através dos vasos dos órgãos e tecidos como resultado da expansão das arteríolas e artérias.

Causas. Fatores de origem exo e endógena e de natureza física, química ou biológica. As mais importantes são as substâncias fisiologicamente ativas produzidas no organismo: adenosina, acetilcolina, prostaciclina, óxido nítrico, ácidos orgânicos (láctico, pirúvico, cetoglutárico).

Mecanismos de ocorrência

A expansão do lúmen de pequenas artérias e arteríolas é alcançada através da implementação de mecanismos neurogênicos (neurotônicos e neuroparalíticos) e humorais.

Mecanismos neurogênicos:

♦ O mecanismo neurotônico é a predominância dos efeitos das influências nervosas parassimpáticas (em comparação com as simpáticas) nas paredes vasos arteriais.

♦ O mecanismo neuroparalítico é caracterizado por uma diminuição das influências nervosas simpáticas nas paredes das artérias e arteríolas.

O mecanismo humoral é caracterizado por um aumento local no conteúdo ou efeitos de substâncias biologicamente ativas com efeito vasodilatador (adenosina, óxido nítrico, PgE, PgI 2, cininas).

Tipos de hiperemia arterial

Existem tipos fisiológicos e patológicos de hiperemia arterial.

Hiperemia arterial fisiológica adequado ao impacto e tem significado adaptativo. Pode ser funcional e adaptativo de proteção.

Funcional se desenvolve em órgãos e tecidos devido ao aumento do nível de seu funcionamento (por exemplo, hiperemia em um músculo em contração, em um órgão ou tecido de trabalho intenso).

O protetor-adaptativo se desenvolve durante o curso de reações e processos protetores nos tecidos (por exemplo, no local da inflamação, ver Capítulo 5).

Hiperemia arterial patológica não é adequado ao efeito, não está associado a alterações na função de um órgão ou tecido e desempenha um papel desadaptativo e prejudicial.

Exemplos: hiperemia arterial patológica do cérebro durante uma crise hipertensiva, órgãos cavidade abdominal após retirada da ascite, na pele e músculos do membro após retirada do torniquete; em local de exposição prolongada ao calor (solar, quando se utiliza almofada térmica, emplastros de mostarda).

Manifestações de hiperemia arterial

♦ Aumento do diâmetro dos vasos arteriais.

♦ Vermelhidão, aumento da temperatura, aumento do volume e turgor de um órgão ou área de tecido.

♦ Aumento do número e diâmetro das arteríolas e capilares funcionais, aceleração do fluxo sanguíneo.

♦ Aumento da formação e drenagem linfática.

Consequências da hiperemia arterial

Nos tipos fisiológicos de hiperemia arterial, observa-se ativação de funções específicas e potencialização de funções inespecíficas de um órgão ou tecido.

Exemplos: ativação da imunidade local, aceleração de processos plásticos; proporcionando hiperfunção e hipertrofia de órgãos e tecidos com produtos metabólicos e oxigênio.

Na hiperemia arterial patológica, via de regra, ocorrem estiramento excessivo e microrupturas das paredes dos vasos da microvasculatura, micro e macrohemorragias no tecido e sangramento. A eliminação ou prevenção dessas consequências negativas é o objetivo da terapia para tipos patológicos de hiperemia arterial.

HIPEREMIA VENOSA

Hiperemia venosa- um aumento no fornecimento de sangue a um tecido ou órgão, combinado com uma diminuição na quantidade de sangue que flui através dos seus vasos.

A principal razão hiperemia venosa - uma obstrução mecânica à saída de sangue venoso de tecidos ou órgãos. Isto pode ser o resultado de um estreitamento do lúmen de uma vênula ou veia devido à sua compressão (tumor, tecido edemaciado, cicatriz, torniquete, bandagem apertada) e obstrução (trombose, êmbolo, tumor), insuficiência cardíaca, presença de varizes.

Manifestações

♦ Um aumento no número e no diâmetro dos vasos venosos e capilares funcionais, um movimento de sangue semelhante a um pêndulo neles.

♦ Cianose, edema e diminuição da temperatura de um órgão ou área de tecido.

♦ Hemorragias e sangramentos.

Efeitos patogênicos a hiperemia venosa é causada por hipóxia local e edema tecidual, hemorragias e sangramentos. Isto provoca uma diminuição nas funções específicas e inespecíficas de órgãos e tecidos; hipotrofia e hipoplasia de elementos estruturais de tecidos e órgãos; necrose de células parenquimatosas e desenvolvimento de tecido conjuntivo (esclerose, cirrose) em órgãos.

ISQUEMIA

Isquemia- fornecimento insuficiente de sangue arterial aos tecidos e órgãos em comparação com a necessidade dele.

Causas

Por natureza, existem fatores físicos (compressão dos vasos arteriais, estreitamento ou fechamento de seu lúmen por dentro), químicos (por exemplo, nicotina, alguns medicamentos) e biológicos (por exemplo, substâncias biologicamente ativas com efeitos vasoconstritores, exo- e endotoxinas).

Por origem: efeitos endógenos ou exógenos de natureza infecciosa e não infecciosa.

Mecanismos de isquemia

Os mecanismos de isquemia podem ser divididos em 2 grupos: levando a uma diminuição absoluta do influxo Sangue arterial e levando a um aumento no consumo de substratos metabólicos e oxigênio (ou seja, à sua relativa falta).

Diminuição do influxo o sangue arterial para tecidos e órgãos ocorre com mais frequência e pode ser causado pelos seguintes mecanismos: neurogênico, humoral e físico.

Mecanismos neurogênicos:

♦ O mecanismo neurotônico é caracterizado pelo predomínio dos efeitos do sistema nervoso simpático nas paredes das arteríolas em comparação com o parassimpático.

♦ O mecanismo neuroparalítico é caracterizado pela eliminação ou redução das influências parassimpáticas nas paredes das arteríolas.

O mecanismo humoral consiste em aumentar o conteúdo tecidual de substâncias biologicamente ativas com efeito vasoconstritor (catecolaminas, tromboxano A2, angiotensina, etc.) ou a sensibilidade dos receptores das paredes arteriolares a elas.

O mecanismo físico é caracterizado pela presença de um obstáculo mecânico à circulação do sangue através dos vasos arteriais. Causas: compressão externa do vaso arterial; redução (até o fechamento completo - obstrução) do lúmen da arteríola (por exemplo, um trombo, um agregado de células sanguíneas, um êmbolo).

♦ O êmbolo é uma formação densa que circula nas cavidades do coração, vasos sanguíneos ou linfáticos, que normalmente não são encontrados neles. Uma vez em um vaso do mesmo diâmetro, o êmbolo leva à isquemia ou hiperemia venosa. Com base na sua origem, distinguem-se os êmbolos endógenos e exógenos.

❖ Exógeno. Na maioria das vezes - bolhas de ar (que entram em grandes veias quando estão lesionadas) e corpos estranhos (por exemplo, medicamentos à base de óleo).

❖ Endógeno: fragmentos de coágulos sanguíneos (tromboêmbolos); pedaços de tecido adiposo ou osso formados durante fraturas de ossos tubulares; células tumorais; microorganismos.

♦ Embolia - circulação no sangue ou leito linfático de uma formação que normalmente não é encontrada nele e fechamento ou estreitamento de um vaso sanguíneo ou linfático.

Maior necessidade tecido em oxigênio ou substratos metabólicos é observado com hiperfunção significativa de um órgão ou tecido. Na aterosclerose grave, isso pode levar à isquemia do tecido ou área do órgão (miocárdio, músculo esquelético e etc.).

As principais manifestações da isquemia com diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias

♦ Palidez e diminuição da temperatura de uma área de tecido ou órgão.

♦ Pulsação reduzida dos vasos arteriais.

♦ Diminuição do número e diâmetro das arteríolas e capilares funcionais (com diminuição do fluxo sanguíneo para o tecido).

♦ Redução da formação e drenagem linfática.

Consequências da isquemia

As principais consequências da isquemia que se desenvolve em decorrência da hipóxia e da liberação de substâncias biologicamente ativas: diminuição de funções específicas e inespecíficas, desenvolvimento de distrofias, infartos, hipotrofia, hipoplasia de uma área de tecido ou órgão.

Natureza, gravidade e escala das consequências da isquemia depende de muitos fatores: a taxa de desenvolvimento da isquemia, o diâmetro do vaso afetado, a sensibilidade do tecido ou órgão à isquemia, o valor do órgão ou tecido isquêmico, bem como o grau de desenvolvimento do fluxo sanguíneo colateral.

Fluxo sanguíneo colateral- o sistema circulatório nos vasos ao redor da área do tecido isquêmico e nela mesma. A inclusão (ou aumento) da circulação colateral é facilitada por: presença de gradiente de pressão arterial acima e abaixo da seção estreitada do vaso; acúmulo de substâncias biologicamente ativas com efeito vasodilatador na zona isquêmica; um alto grau de desenvolvimento da rede vascular (colaterais) no órgão ou tecido afetado.

Existem três grupos de órgãos e tecidos, dependendo do grau de desenvolvimento dos vasos arteriais e das anastomoses entre eles:

♦ Com uma rede de garantias absolutamente suficiente: músculos esqueléticos, mesentério intestinal, pulmões. Neles, a luz total dos vasos colaterais é igual ou maior que o diâmetro da artéria principal. A este respeito, a cessação do fluxo sanguíneo através dela não causa isquemia tecidual significativa na região de irrigação sanguínea desta artéria.

♦ Com colaterais absolutamente insuficientes: miocárdio, rins, cérebro, baço. Portanto, nesses órgãos, a luz total das artérias colaterais é significativamente menor que o diâmetro do ramo arterial principal. Sua oclusão leva a isquemia grave ou infarto tecidual.

♦ Com colaterais relativamente suficientes (insuficientes): pele, glândulas supra-renais, paredes intestinais, estômago, bexiga. Neles, a luz total dos vasos colaterais é moderadamente menor que o diâmetro da artéria principal. A oclusão de um grande tronco arterial nesses órgãos é acompanhada por maior ou menor grau de isquemia.

ESTASE

Estase- uma desaceleração ou interrupção significativa do fluxo sanguíneo ou linfático nos vasos de um órgão ou tecido.

Causas da estase: isquemia, hiperemia venosa, agregação e aglutinação de células sanguíneas.

Patogênese. Uma diminuição na entrada ou saída de sangue cria condições para desacelerar seu movimento nos vasos de um órgão ou tecido. Na fase final da estase, ocorre sempre o processo de agregação ou aglutinação das células sanguíneas, o que leva ao espessamento do sangue e à diminuição da sua fluidez. Este processo é ativado por pró-agregantes, cátions e proteínas de alto peso molecular. Tipos de estase. Existem estase primária e secundária. A estase primária (verdadeira) começa com a ativação das células sanguíneas e a liberação de uma grande quantidade de pró-agregados.

com ou pró-coagulantes. Na etapa seguinte, os elementos formados agregam-se, aglutinam-se e fixam-se à parede vascular. Isso faz com que o fluxo sanguíneo nos vasos diminua ou pare.

A estase secundária (isquêmica ou estagnação venosa) é inicialmente causada por uma diminuição na entrada ou saída de sangue. Posteriormente, desenvolve-se agregação e adesão de células sanguíneas.

Manifestações de estase:

♦ redução do diâmetro interno dos vasos sanguíneos durante a estase isquêmica;

♦ aumento da luz dos vasos sanguíneos com estase venoso-congestiva;

♦ formação de grande número de agregados de células sanguíneas no lúmen dos vasos sanguíneos e nas suas paredes;

♦ micro-hemorragias (mais frequentemente com estase congestiva).

Deve-se lembrar que as manifestações da própria isquemia ou hiperemia venosa podem se sobrepor às manifestações de estase. Consequências da estase. Com a rápida eliminação da causa da estase, o fluxo sanguíneo nos vasos da microvasculatura é restaurado e nenhuma alteração significativa se desenvolve nos tecidos. A estase prolongada leva ao desenvolvimento de alterações distróficas nos tecidos, muitas vezes ao infarto de uma área de tecido ou órgão.

Circulação sanguínea e linfática prejudicada na microvasculatura

A microcirculação é o movimento ordenado do sangue e da linfa através de pequenos vasos, a transferência transcapilar de plasma e células sanguíneas e o movimento de fluido no espaço extravascular.

Etiologia geral

♦ Distúrbios da circulação central e regional. Os mais significativos incluem insuficiência cardíaca, hiperemia arterial e venosa, isquemia e estase.

♦ Alterações na viscosidade e no volume do sangue e da linfa. Eles se desenvolvem como resultado da hemo(linfo)concentração e da hemo(linfo)diluição.

♦ Danos às paredes dos vasos da microvasculatura. Geralmente observado com hipertensão arterial, inflamação, cirrose, tumores, etc.

FORMAS TÍPICAS DE TRANSTORNOS DE MICROCIRCULAÇÃO

Três grupos de formas típicas de distúrbios da microcirculação foram identificados: intravascular (intravascular), transwall (transmural)

nal) e extravascular (extravascular). Os distúrbios da microcirculação levam à insuficiência trófica capilar.

Distúrbios da microcirculação intravascular

Desacelerar(até estase) do fluxo sanguíneo ou linfático (semelhante a distúrbios semelhantes do fluxo sanguíneo em vasos de tamanho médio durante isquemia ou hiperemia venosa).

Excessivo aceleração do fluxo sanguíneo (por exemplo, com hipertensão arterial patológica, hipervolemia).

Perturbação da laminaridade (turbulência) fluxo sanguíneo ou linfático devido a alterações na viscosidade e estado de agregação sangue, bem como danos nas paredes dos vasos microcirculatórios com violação da sua suavidade (por exemplo, com vasculite ou microtrombos parietais).

Aumento da corrente extracapilar o sangramento ocorre devido à abertura dos shunts arteriolovenulares e à descarga de sangue das arteríolas para as vênulas, contornando a rede capilar. Motivo: espasmo das arteríolas do SMC e fechamento dos esfíncteres pré-capilares com aumento significativo do nível de catecolaminas no sangue (por exemplo, durante uma crise hipertensiva).

Distúrbios da microcirculação transmural

O movimento através da parede de um microvaso refere-se tanto à parte líquida do sangue (neste caso falamos de permeabilidade) quanto aos elementos celulares (neste caso falamos de emigração e liberação de células sanguíneas no tecido, ou seja, microhemorragia).

Distúrbios de permeabilidade. Sob várias condições patológicas, o volume de movimento do plasma sanguíneo ou da linfa através da parede do vaso pode aumentar ou diminuir.

♦ Observa-se aumento da permeabilidade da parede vascular em condições de acidose, com ativação de hidrolases, arredondamento das células endoteliais e estiramento excessivo das paredes dos vasos microcirculatórios. O movimento do fluido ocorre devido à filtração, transcitose (pinocitose dependente de energia), difusão e osmose.

♦ A diminuição da permeabilidade é causada pelo espessamento ou compactação das paredes dos vasos sanguíneos, bem como pela interrupção do fornecimento de energia aos processos intracelulares.

Perturbações na emigração e liberação de elementos sanguíneos formados no tecido. A emigração de leucócitos através da parede dos microvasos ocorre normalmente. Na patologia, observa-se emigração excessiva de leucócitos, bem como liberação passiva de plaquetas e eritrócitos do sangue com posterior desenvolvimento de micro-hemorragias.

Distúrbios da microcirculação extravascular

Os distúrbios da microcirculação extravascular (extravascular) são acompanhados por um aumento ou diminuição no volume de fluido intercelular. Ambos levam a uma desaceleração no seu fluxo para a microvasculatura. Um aumento no conteúdo de produtos metabólicos e substâncias biologicamente ativas no fluido intersticial causa perturbação do metabolismo e dos íons nos tecidos. Danos às células também ocorrem devido à sua compressão pelo excesso de líquido intersticial.

Aumento do volume de fluido intercelular causada por processos patológicos locais (inflamação, reações alérgicas, crescimento de tumores, processos escleróticos, hiperemia venosa, estase).

Diminuição do volume de fluido intercelular observado com hipohidratação, isquemia, bem como com diminuição da filtração de fluidos nos pré-capilares ou aumento de sua reabsorção nos pós-capilares.

Insuficiência capilar-trófica- uma condição caracterizada por circulação sanguínea e linfática prejudicada na microvasculatura, que é acompanhada por distúrbios metabólicos em tecidos e órgãos. A insuficiência trófica capilar de longo prazo leva a vários tipos de distrofias, distúrbios dos processos plásticos nos tecidos e interrupção das funções vitais dos órgãos afetados e do corpo como um todo.

Lodo

O lodo é um fenômeno caracterizado pela adesão, agregação e aglutinação de células sanguíneas com sua separação em plasma e conglomerados de eritrócitos, leucócitos, plaquetas, o que causa distúrbios da microcirculação.

Causas do lodo.

♦ Distúrbios hemodinâmicos centrais.

♦ Aumento da viscosidade do sangue.

♦ Danos às paredes dos microvasos.

Mecanismos de desenvolvimento de lamas.

♦ Ativação de células sanguíneas, liberação de pró-agregantes.

♦ Redução da carga superficial das células sanguíneas e sua “recarga”.

♦ Adsorção de micelas proteicas nas células sanguíneas, potencialização dos processos de sua deposição nas paredes dos vasos sanguíneos e adesão entre si.

Consequências do lodo: distúrbios da microcirculação com desenvolvimento de insuficiência trófica capilar.

Em geral, o fenômeno do lodo é causa de distúrbios da microcirculação (nos casos em que se desenvolve principalmente) ou consequência de distúrbios da microcirculação intravascular (em seu desenvolvimento primário).