Todo mundo que sofre da doença do refluxo gastroesofágico deseja se livrar dela o mais rápido possível. Traz muito desconforto e pode causar complicações. Vamos dar uma olhada mais de perto nesta doença.

DRGE: o que é

Em pacientes que sofrem de refluxo gastroesofágico, o conteúdo do estômago flui regularmente para o esôfago. Os médicos distinguem dois tipos de refluxo:

  • fisiológico;
  • patológico.

Como você pode diferenciá-los? Com o refluxo fisiológico, ocorre um refluxo semelhante de alimentos depois que uma pessoa faz uma refeição pesada. Ao mesmo tempo, ele não experimenta mais qualquer desconforto. Ou seja, ocorre simplesmente uma entrada espontânea do conteúdo do estômago no esôfago. Em que este fenômeno não é sistemático. O refluxo patológico, ao contrário, ocorre com bastante frequência, algum tempo depois de comer e causa desconforto significativo. Muitas vezes é observado à noite. Mas a doença gastroesofágica é um refluxo patológico. Analisaremos detalhadamente o que é o gerbo, descobriremos suas causas, quais sintomas são usados ​​para diagnosticá-lo e quais métodos são usados ​​para tratá-lo.

Refluxo fisiológico e patológico

Nosso estômago contém bastante ácido clorídrico. É o componente principal suco gástrico. É graças a ele e a uma série de enzimas que os alimentos são digeridos. Se para um estômago saudável ácido clorídrico praticamente não representa perigo, então se entrar no esôfago tem um sério efeito irritante em sua membrana mucosa. Isso pode levar à inflamação. Mas nosso corpo tem linha inteira mecanismos eficazes que ajudam a proteger as membranas mucosas dos efeitos irritantes do ácido clorídrico:

  • Temos um esfíncter especial. É chamado gastroesofágico. Ele se contrai constantemente, devido ao qual o lúmen do nosso esôfago se estreita. Isso se torna um sério obstáculo para a comida que está no estômago. Se esse esfíncter funcionar normalmente, o alimento não entra no esôfago vindo do estômago.
  • O tecido mucoso das paredes do estômago é projetado de forma a aumentar a resistência ao ácido gástrico.
  • Mesmo que o alimento do estômago entre no esôfago, ele é capaz de se purificar rapidamente.

Como você pode ver, tudo é fornecido pela natureza. No entanto, pode acontecer que um dos mecanismos listados tenha falhado. Como resultado, a duração do refluxo e sua frequência aumentam. Por causa disso, o ácido clorídrico começa a irritar a mucosa esofágica. Isso logo leva ao desenvolvimento de inflamação. É assim que o refluxo gastroesofágico patológico se desenvolve.

Mas de que forma você pode distinguir o refluxo fisiológico do patológico?

O refluxo fisiológico apresenta os seguintes sinais característicos:

  1. Aparece imediatamente depois que uma pessoa come.
  2. Não é acompanhado por outros sintomas clínicos.
  3. Esse refluxo raramente incomoda durante o dia. Pode até ser isolado.
  4. À noite, isso acontece com ainda menos frequência.

Aqui estão os sintomas característicos do refluxo patológico:

  1. Muitas vezes ocorre sem relação com as refeições.
  2. O refluxo patológico incomoda o paciente com bastante frequência. Além disso, os ataques são bastante duradouros.
  3. Muitas vezes me incomoda à noite.
  4. É acompanhado por outros sintomas clínicos. Muitas vezes eles são muito bem expressos.
  5. Existem sinais de inflamação da membrana mucosa do esôfago.

Então, o que é DRGE e como ela se manifesta? A DRGE patológica pode causar danos ao revestimento do esôfago. Nesse caso, são observadas manifestações esofágicas e extraesofágicas. Mas a DRGE fisiológica não provoca o desenvolvimento de esofagite de refluxo. Se você foi diagnosticado com doença do refluxo gastroesofágico, precisa conhecer os sintomas e o tratamento dessa patologia. Se você conhece os sintomas, será capaz de distinguir processo patológico do fisiológico. Bem, um gastroenterologista terá que prescrever o tratamento.

Classificação

Além da acidez do estômago, existe também um indicador da acidez do esôfago. Normalmente varia entre 6-7. Mas se o conteúdo do estômago entrar no esôfago, o nível de acidez cai para 4. Isso se deve ao fato de haver muito ácido clorídrico no suco gástrico. Este tipo de refluxo é denominado refluxo ácido.

Se a acidez do esôfago for de 4 a 7, o refluxo é denominado fracamente ácido. Também há excesso de refluxo. Aparece num contexto de acidez reduzida dentro de 4 e é azedo.

Acontece também que, além do ácido clorídrico, a lisolecitina e as enzimas biliares são lançadas no esôfago. Então a acidez no esôfago salta acima de 7. Esse tipo de refluxo é chamado de alcalino.

DRGE: causas

Se você for diagnosticado com DRGE, significa que está desenvolvendo doença do refluxo gastroesofágico. Esta doença é crônica. Ao mesmo tempo, o conteúdo do estômago é regularmente lançado no esôfago. Isso acontece espontaneamente e com bastante frequência. Esta patologia provoca muito rapidamente um processo inflamatório na membrana mucosa do esôfago. Consideraremos detalhadamente as características da DRGE, os sintomas e o tratamento desta patologia.

Razões para o desenvolvimento da DRGE:

  1. Por alguma razão, o esfíncter esofágico inferior não desempenha bem suas funções. Isto poderia ser, por exemplo, consequência de uma hérnia no diafragma esofágico. Tal hérnia pode causar a destruição de todo o esôfago.
  2. A depuração do esôfago diminuiu. Pode ser desencadeada por uma alteração na composição da saliva ou uma diminuição na sua quantidade. Por causa disso, o efeito neutralizante que a saliva costuma ter é significativamente reduzido. Também patologia semelhante pode causar uma diminuição no nível de bicarbonatos no muco encontrado nas paredes do esôfago.
  3. O conteúdo gastrointestinal tem efeito irritante e danifica a mucosa esofágica. Isso acontece porque o suco gástrico contém ácido clorídrico, ácidos biliares e pepsina.
  4. Por alguma razão, o processo de esvaziamento do conteúdo do estômago é interrompido.
  5. A pressão dentro do peritônio aumentou.
  6. Gravidez. À medida que o feto cresce, a pressão no estômago e nos intestinos aumenta. Por causa disso, o conteúdo do estômago pode entrar no esôfago.
  7. Fumar.
  8. Muito peso.
  9. Tomar certos medicamentos. Estamos falando de medicamentos que podem reduzir o tônus músculos lisos. Eles podem provocar disfunção do esfíncter.

Muitas vezes o desenvolvimento desta doença provoca uma dieta pouco saudável. É extremamente prejudicial absorver os alimentos muito rapidamente. Uma pessoa com este método de nutrição absorve uma quantidade excessiva de ar. Isso provoca um aumento da pressão dentro do estômago. Ao mesmo tempo, o esfíncter inferior relaxa e começa a passar o alimento na direção oposta, novamente para o esôfago. Como os gastroenterologistas observaram há muito tempo, a DRGE pode ser desencadeada por alimentos fritos, condimentados e gordurosos, farinha, banha e carnes gordurosas. O consumo desses produtos faz com que o estômago retenha bolo alimentar e a pressão arterial aumenta.

DRGE: sintomas

Que sintomas podem ser usados ​​para determinar a presença de DRGE? Os médicos dividem os sintomas da DRGE em dois grupos:

  • esofágico;
  • extraesofágico.

Sintomas esofágicos:

  • arrotar;
  • azia;
  • gosto amargo na boca;
  • regurgitação frequente;
  • violação processo normal engolir;
  • vomitar;
  • soluços frequentes;
  • uma sensação de peso atrás do esterno, um caroço nesta área.

Existe a chamada classificação de Montreal dos sintomas da DRGE.

Sintomas esofágicos:

  1. Manifestações clínicas da DRGE ( manifestações típicas e dor não coronariana no esterno).
  2. Sintomas de lesão esofágica (adenocarcinoma, esofagite de refluxo, esôfago de Barrett, estenose péptica do esôfago).

Sintomas extraesofágicos:

  1. Em que foi estabelecida uma relação (laringite associada ao refluxo, tosse, erosão do esmalte dentário, asma brônquica).
  2. Manifestações que presumivelmente podem estar associadas ao refluxo gastroesofágico (sinusite, faringite, otite média de repetição, fibrose pulmonar idiopática).

Por que ocorrem lesões extraesofágicas? Isto se deve ao fato de que o refluxante entra Vias aéreas e tem um efeito irritante significativo. Nesse caso, são desencadeados reflexos: esofagobrônquico e esofagocárdico.

Sintomas extraesofágicos:

  • Síndrome pulmonar (falta de ar que aparece quando a pessoa se deita, tosse).
  • Síndrome otorrinolaringofaríngea (pode desenvolver apneia reflexa, rinite, otite, faringite ou laringite).
  • Síndrome dentária (doença periodontal, cárie).
  • Síndrome anêmica. Aparece em estágio final desenvolvimento da doença e está associado ao aparecimento de erosões nas paredes do esôfago. Eles podem sangrar, fazendo com que os níveis de hemoglobina diminuam.
  • Síndrome cardíaca (observa-se arritmia, o paciente sente dores na região do coração).

Complicações

Não subestime os perigos da DRGE. Se esta doença for ignorada, pode levar a complicações perigosas. Entre eles, um dos mais comuns é a estenose esofágica, o esôfago de Barrett, o desenvolvimento de úlceras e erosões, bem como o sangramento delas.

O esôfago de Barrett é o mais complicação perigosa. Com esse desenvolvimento do curso da doença, o epitélio de células escamosas do esôfago é substituído por um cilíndrico (é característico do estômago). Com essa substituição, o risco de desenvolver câncer aumenta dez vezes.

Refluxo gastroesofágico em crianças

Nas crianças, o refluxo gastroesofágico pode até ser considerado normal. Estamos falando dos primeiros meses de vida de uma criança. O fato é que nos recém-nascidos os esfíncteres ainda não são suficientemente capazes de cumprir suas funções. Portanto, o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago não é incomum. Os pais estão bem cientes de que os bebês costumam cuspir nos primeiros meses. Este é o resultado de seus esfíncteres continuarem a se formar e se adaptar ao processo de alimentação. Esta é uma característica anatômica e fisiológica das crianças infância. Predispõe fortemente à regurgitação frequente. O esôfago ainda está pouco desenvolvido, o estômago ainda apresenta volume muito pequeno e baixa acidez do suco gástrico. Nessa situação, a chamada “coluna” após a alimentação ajuda um pouco. O bebê só precisa ser segurado imediatamente após a alimentação posição vertical. Graças a esta posição, o ar que o bebê engoliu junto com a comida sairá do estômago. Então será possível evitar a regurgitação. Este sintoma não requer nenhuma intervenção. Ele desaparecerá por conta própria no final do primeiro ano.

Mas também acontece que os bebês desenvolvem DRGE. Isso é facilitado por danos ao esôfago causados ​​pelo ácido clorídrico.

Sintomas de DRGE em bebês:

  • regurgitação muito frequente e excessiva, que pode se transformar em vômito, às vezes com sangue;
  • choro;
  • ansiedade;
  • tosse;
  • o bebê tenta recusar comida;
  • atraso no ganho de peso.

Em crianças mais velhas, quando a DRGE se desenvolve, são observados azia, dor na parte superior do tórax, gosto amargo na boca, sensação de que a comida está presa na garganta e desconforto ao engolir.

Realizando diagnósticos

A doença do refluxo gastroesofágico pode ser diagnosticada usando diferentes métodos:

  1. Exame do esôfago usando um endoscópio. Este é o principal método para determinar a DRGE. Ele permite que você veja com precisão as mudanças que surgiram como resultado do desenvolvimento processo inflamatório e lesões erosivas e ulcerativas, metaplasia, estenoses.
  2. Esofagomanometria. Ele permite que você explore Atividade motora esôfago. Se o tom dos esfíncteres mudou, isso também será imediatamente visível.
  3. Medições de acidez esofágica. Este método ajuda a identificar com precisão os níveis anormais de acidez, a duração e o número de tais episódios. Também é possível estabelecer se há ligação com o processo de alimentação, sintomas, uso de medicamentos, mudanças na posição corporal do paciente, etc.

Tratamento

O tratamento pode ser medicamentoso, cirúrgico ou, às vezes, simplesmente mudança de estilo de vida e hábitos alimentares.

O tratamento é medicinal

O tratamento com medicamentos é prescrito por um gastroenterologista. Seu objetivo é normalizar a acidez e melhorar a motilidade gástrica. Para atingir o resultado desejado, é prescrito um complexo de medicamentos com a seguinte ação:

  1. Procinéticos (metopocramida, domperidona). Eles ajudam a aumentar o tônus ​​​​do esfíncter inferior do esôfago. Começa a contrair melhor. Esse grupo Os medicamentos também ajudam a normalizar a motilidade gástrica. Melhora o transporte do conteúdo do estômago para os intestinos. Isso ajuda a reduzir o número de refluxos.
  2. Medicamentos antissecretores. Eles são capazes de reduzir significativamente o efeito destrutivo que o ácido clorídrico tem na membrana mucosa do esôfago.
  3. Remédios (misoprostol, dalargin, óleo de espinheiro). Melhora o processo de cicatrização de erosões e úlceras emergentes.
  4. Antiácidos (Maalox, Almagel, Fosfalugel). Eles reduzem a atividade do ácido clorídrico e da pepsina, adsorvem a lisolecitina e os ácidos biliares agressivos. Eles também ajudam a melhorar a depuração esofágica.

A escolha do regime de tratamento dependerá de cada caso individual. O médico deve levar em consideração o grau de doença avançada, estado geral doente, possíveis complicações e outros indicadores.

Tratamento cirúrgico

A cirurgia está indicada nos casos em que a doença provoca o desenvolvimento de complicações graves:

  • esôfago de Barrett;
  • estenose;
  • úlcera;
  • esofagite de refluxo, que atingiu o estágio III ou IV de desenvolvimento.

A operação também pode ser realizada nos casos em que tratamento medicamentoso ou ajustar o estilo de vida do paciente não ajuda a aliviar os sintomas da doença. O cirurgião pode optar técnicas diferentes tratamento, mas o objetivo principal– restaurar a barreira perdida do estômago ao esôfago.

Dieta

Para qualquer doença gastrointestinal, um dos componentes importantes tratamento e prevenção se transformam em dieta. Ao mesmo tempo, é importante escolher e preparar corretamente os produtos, seguir o regime e conhecer as normas nutrição racional. Às vezes basta ajustar a dieta para esquecer por muito tempo a DRGE.

Princípios básicos de dieta para DRGE

O que é importante aqui não é tanto a comida em si, mas a capacidade de prepará-la corretamente, bem como a capacidade do paciente de se alimentar adequadamente.

Aqui estão as regras básicas de nutrição para pacientes com DRGE:

  1. Você precisa diversificar sua dieta tanto quanto possível.
  2. As refeições devem ser fracionadas, ou seja, é necessário comer de 5 a 6 vezes ao dia em pequenas porções.
  3. Você não pode comer demais. Para isso, você pode levar um prato menor que o normal. É melhor que a tonalidade seja neutra ou fria. Foi comprovado que eles estimulam menos o apetite.
  4. Você não deve adicionar muitos temperos e sal à comida.
  5. No momento da exacerbação, recuse alimentos agressivos. Elimine alimentos defumados e fritos. Esses pratos irritam a membrana mucosa e inibem sua cicatrização.
  6. Elimine alimentos com efeito semelhante a suco de sua dieta: alho, cebola, vermelho pimentas quentes, temperos picantes, sucos da loja.
  7. A refeição noturna deve ocorrer pelo menos algumas horas antes de dormir. É estritamente proibido ir para a cama imediatamente após comer!
  8. Coma num ambiente o mais calmo possível, não fale durante a refeição, mastigue tudo o mais bem possível.
  9. Evitar atividade física após as refeições (pelo menos uma hora).
  10. A nutrição pode variar. Tudo depende das preferências individuais do paciente.
  11. Durante a remissão, você pode expandir sua dieta, mas siga os princípios da nutrição balanceada.
  12. É estritamente proibido passar fome! O jejum é um caminho direto para azia e exacerbação da doença.

Anteriormente, a dieta nº 5 era prescrita para doenças do trato gastrointestinal. Agora é chamada de dieta “P”. Seu objetivo é minimizar a carga sobre os órgãos afetados pela doença. Ao mesmo tempo, o corpo gasta muito menos energia no processamento dos alimentos.

Características da dieta para DRGE:

  1. Durante uma exacerbação, os pratos devem ser cozidos no vapor, fervidos ou assados.
  2. A temperatura dos alimentos não deve ser inferior a 15°C e não superior a 60°C. Então você evitará espasmos no esôfago.
  3. Evite primeiros pratos ricos e gordurosos, limite fibras e gorduras grossas, irritantes químicos e mecânicos à membrana mucosa.
  4. O número de calorias por dia não deve exceder 2100-2480.
  5. Evite álcool durante uma exacerbação.
  6. Consumir de 2 a 2,5 litros de líquido por dia. Café e chá forte, exclua bebidas carbonatadas.

Medidas de prevenção

A DRGE é bastante difícil de tratar e pode causar complicações graves. Portanto, é melhor prevenir antecipadamente o desenvolvimento desta patologia.

  • Consuma menos bebidas carbonatadas, alimentos gordurosos, chocolate e álcool.
  • Não aperte muito o cinto da saia ou da calça.
  • Após uma refeição, tente não se curvar ou deitar por 1 a 2 horas.

Existem também maneiras de ajudar a prevenir outro surto de DRGE:

  • Durma em uma cabeceira bastante alta.
  • Pare de fumar. Fumar com o estômago vazio é especialmente prejudicial.
  • se você tem sobrepeso, tente se livrar dele.
  • Tente não comer demais. É melhor comer com frequência, mas em pequenas porções.
  • Não fale enquanto come. Mastigue bem a comida.
  • Não levante nada pesado.
  • Tente tomar menos medicamentos que possam relaxar o esfíncter esofágico.

Estas medidas simples irão ajudá-lo a consolidar os resultados do tratamento e minimizar a probabilidade de recaídas.

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Doença do refluxo gastroesofágico: diagnóstico, terapia e prevenção

A. V. Kalinin
Instituto Estadual treinamento avançado para médicos do Ministério da Defesa da Federação Russa, Moscou

ABSTRATO

Doença do refluxo gastroesofágico: diagnóstico, terapia e prevenção

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) refere-se a doenças frequentes. Até há relativamente pouco tempo, a DRGE parecia aos médicos práticos uma doença inofensiva com um sintoma característico - azia. EM última década A DRGE está recebendo maior atenção devido a uma tendência clara de aumento na frequência de esofagite de refluxo grave e aumento do câncer do esôfago distal no contexto do esôfago de Barrett. Conexão estabelecida com DRGE doenças pulmonares, em particular, asma brônquica, permite uma nova abordagem ao seu tratamento. Adoção nova classificação a esofagite de refluxo contribuiu para a unificação dos achados endoscópicos. A introdução da pHmetria 24 horas possibilitou o diagnóstico da doença em estágio endoscópico negativo. Amplamente utilizado em prática clínica novo medicação(bloqueadores dos receptores H2, IBPs, procinéticos) expandiu significativamente as opções de tratamento para DRGE, incl. e com ela curso severo. O isômero S puro do omeprazol, esomeprazol (Nexium), é considerado um tratamento e prevenção promissores da DRGE.

Na última década, a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) tem atraído atenção. maior atenção, o que se deve às seguintes circunstâncias. EM países desenvolvidos em todo o mundo há uma tendência clara para um aumento na incidência de DRGE. Entre a população adulta da Europa e dos EUA, a azia - um sintoma fundamental da DRGE - ocorre em 20-40%. A importância da DRGE é determinada não apenas pela sua prevalência, mas também pela gravidade do seu curso. Nos últimos dez anos, a esofagite de refluxo (ER) grave tornou-se 2 a 3 vezes mais comum. 10-20% dos pacientes desenvolvem CE condição patológica, descrito como “esôfago de Barrett” (BE) e é uma condição pré-cancerosa. Também foi estabelecido que a DRGE ocupa Lugar importante na gênese de diversas doenças otorrinolaringológicas e pulmonares.

Progressos significativos foram feitos no diagnóstico e tratamento da DRGE. A introdução da pHmetria 24 horas possibilitou o diagnóstico da doença em estágio endoscópico negativo. Uso generalizado na prática clínica de novos medicamentos (bloqueadores dos receptores H2, bomba de prótons-IBPs, procinéticos) expandiram significativamente as opções de tratamento, mesmo formas graves DRGE. Indicações claras foram desenvolvidas para tratamento cirúrgico RÉ.

Ao mesmo tempo praticantes e os próprios pacientes subestimam a importância desta doença. Na maioria dos casos, os pacientes recorrem tarde ao médico para cuidados médicos e mesmo com sintomas graves são tratados de forma independente. Os médicos, por sua vez, estão mal informados sobre esta doença, subestimam suas consequências e realizam a terapia com CE de forma irracional. Isso é extremamente raramente diagnosticado complicação grave, como PB.

Definição do conceito de “doença do refluxo gastroesofágico”

As tentativas de definir o conceito de “doença do refluxo gastroesofágico” enfrentam dificuldades significativas:

Como unidade nosológica independente, a DRGE foi oficialmente reconhecida nos materiais sobre diagnóstico e tratamento desta doença, adotados em outubro de 1997 no congresso interdisciplinar de gastroenterologistas e endoscopistas em Genval (Bélgica). Foi proposto distinguir entre DRGE endoscopicamente positiva e endoscopicamente negativa. Última definição aplica-se aos casos em que um paciente com manifestações de uma doença que atenda critérios clínicos DRGE, sem danos à mucosa esofágica. Assim, DRGE não é sinônimo de esofagite de refluxo; o conceito é mais amplo e inclui tanto as formas com lesão da mucosa esofágica quanto os casos (mais de 70%) com sintomas típicos DRGE, em que exame endoscópico Não há alterações visíveis na mucosa esofágica.

O termo DRGE é usado pela maioria dos médicos e pesquisadores para significar uma doença crônica recidivante causada pela entrada retrógrada espontânea e regularmente recorrente do conteúdo gástrico e/ou duodenal no esôfago, levando a danos no esôfago distal e/ou ao aparecimento de sintomas característicos(azia, dor retroesternal, disfagia).

Epidemiologia

A verdadeira prevalência da DRGE é mal compreendida. Isto se deve à grande variabilidade manifestações clínicas- desde azia ocasional, na qual os pacientes raramente vão ao médico, até sinais claros ER complicado que requer tratamento hospitalar.

Como já foi observado, entre a população adulta da Europa e dos Estados Unidos, a azia, um sintoma fundamental da DRGE, ocorre em 20-40% da população, mas apenas 2% são tratados para CE. A CE é detectada em 6-12% das pessoas submetidas a exame endoscópico.

Etiologia e patogênese

A DRGE é uma doença multifatorial. É habitual identificar uma série de fatores predisponentes ao seu desenvolvimento: estresse; trabalho associado a uma posição corporal inclinada, obesidade, gravidez, tabagismo, hérnia de hiato, alguns medicação(antagonistas do cálcio, anticolinérgicos, bloqueadores B, etc.), fatores nutricionais (gorduras, chocolate, café, sucos de frutas, álcool, alimentos condimentados).

A causa imediata do ER é o contato prolongado do conteúdo gástrico (ácido clorídrico, pepsina) ou duodenal (ácidos biliares, lisolecitina) com a membrana mucosa do esôfago.

Destaque seguintes razões levando ao desenvolvimento da DRGE:

  • insuficiência do mecanismo obturador da cárdia;
  • refluxo do conteúdo gástrico e duodenal para o esôfago;
  • diminuição da depuração esofágica;
  • diminuição da resistência da mucosa esofágica.

Insuficiência do mecanismo obturador da cárdia.

Porque a pressão no estômago é maior do que em cavidade torácica, o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago deve ser um fenômeno constante. Porém, devido ao mecanismo obturador da cárdia, raramente ocorre; pouco tempo(menos de 5 minutos) e, portanto, não é considerada uma patologia. Indicadores normais O pH no esôfago é 5,5-7,0. Refluxo esofágico deve ser considerado patológico se número total seus episódios durante o dia excedem 50 ou tempo total diminuição do pH intraesofágico<4 в течение суток превышает 4 ч.

Os mecanismos que apoiam a funcionalidade da junção esofagogástrica (mecanismo obturador da cárdia) incluem:

  • esfíncter esofágico inferior (EEI);
  • ligamento diafragmático-esofágico;
  • “roseta” mucosa;
  • ângulo agudo de His, formando a válvula de Gubarev;
  • localização intra-abdominal do esfíncter esofágico inferior;
  • fibras musculares circulares da cárdia do estômago.

A ocorrência de refluxo gastroesofágico é resultado de uma insuficiência relativa ou absoluta do mecanismo obturador da cárdia. Um aumento significativo da pressão intragástrica com mecanismo obturador preservado leva à insuficiência relativa da cárdia. Por exemplo, a contração intensa do antro do estômago pode causar refluxo gastroesofágico mesmo em indivíduos com função normal do esfíncter esofágico inferior. Ocorre insuficiência relativa da válvula cardíaca, segundo A.L. Grebeneva e V.M. Nechaev (1995), em 9-13% dos pacientes com DRGE. Muito mais frequentemente há insuficiência cardíaca absoluta associada a uma violação do mecanismo obturador da cárdia.

O papel principal no mecanismo de bloqueio é atribuído ao estado do LES. Em indivíduos saudáveis, a pressão nesta zona é de 20,8+3 mmHg. Arte. Em pacientes com DRGE diminui para 8,9+2,3 mmHg. Arte.

O tom do EEI é influenciado por um número significativo de fatores exógenos e endógenos. A pressão diminui sob a influência de vários hormônios gastrointestinais: glucogon, somatostatina, colecistocinina, secretina, peptídeo intestinal vasoativo, encefalinas. Alguns dos medicamentos amplamente utilizados também têm efeito depressivo na função obturadora da cárdia (substâncias colinérgicas, sedativos e hipnóticos, betabloqueadores, nitratos, etc.). Por fim, o tom do LES é reduzido por certos alimentos: gorduras, chocolate, frutas cítricas, tomate, além de álcool e tabaco.

Danos diretos ao tecido muscular do EEI (intervenções cirúrgicas, presença prolongada de sonda nasogástrica, dilatação do esôfago, esclerodermia) também podem levar ao refluxo gastroesofágico.

Outro elemento importante do mecanismo obturador da cárdia é o ângulo de His. Representa o ângulo de transição de uma parede lateral do esôfago para a curvatura maior do estômago, enquanto a outra parede lateral passa suavemente para a curvatura menor. A bolha de ar do estômago e a pressão intragástrica garantem que as dobras da membrana mucosa, formando o ângulo de His, se encaixem perfeitamente na parede direita, evitando assim o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago (válvula de Gubarev).

Freqüentemente, a entrada retrógrada do conteúdo gástrico ou duodenal no esôfago é observada em pacientes com hérnia de hiato. A hérnia é detectada em 50% dos indivíduos com mais de 50 anos de idade e em 63-84% desses pacientes os sinais de RE são detectados endoscopicamente.

O refluxo devido à hérnia de hiato ocorre por vários motivos:

  • a distopia do estômago para a cavidade torácica leva ao desaparecimento do ângulo de His e à ruptura do mecanismo valvar da cárdia (válvula de Gubarev);
  • a presença de hérnia neutraliza o efeito de travamento da crura diafragmática em relação à cárdia;
  • a localização do EEI na cavidade abdominal implica a influência da pressão intra-abdominal positiva sobre ele, o que potencializa significativamente o mecanismo obturador da cárdia.

O papel do refluxo do conteúdo gástrico e duodenal na DRGE.

Existe uma relação positiva entre a probabilidade de CE e o nível de acidificação do esôfago. Estudos em animais demonstraram os efeitos prejudiciais dos íons hidrogênio e da pepsina, bem como dos ácidos biliares e da tripsina, na barreira protetora da mucosa do esôfago. No entanto, o papel principal não é dado aos indicadores absolutos de componentes agressivos do conteúdo gástrico e duodenal que entram no esôfago, mas à diminuição da depuração e resistência da mucosa esofágica.

Limpeza e resistência da mucosa esofágica.

O esôfago está equipado com um mecanismo eficaz para eliminar mudanças no nível de pH intraesofágico para o lado ácido. Este mecanismo de proteção é conhecido como depuração esofágica e é definido como a taxa de diminuição de um irritante químico da cavidade esofágica. A depuração esofágica é garantida pelo peristaltismo ativo do órgão, bem como pelas propriedades alcalinizantes da saliva e do muco. Na DRGE, a depuração esofágica diminui, principalmente devido ao enfraquecimento do peristaltismo esofágico e da barreira anti-refluxo.

A resistência da mucosa esofágica é causada por fatores pré-epiteliais, epiteliais e pós-epiteliais. O dano epitelial começa quando os íons hidrogênio e a pepsina ou ácidos biliares ultrapassam a camada aquosa que banha a mucosa, a camada protetora pré-epitelial de muco e a secreção ativa de bicarbonato. A resistência celular aos íons hidrogênio depende do nível normal de pH intracelular (7,3-7,4). A necrose ocorre quando esse mecanismo se esgota e ocorre a morte celular devido à sua acidificação repentina. A formação de pequenas ulcerações superficiais é neutralizada por um aumento na renovação celular devido ao aumento da proliferação de células basais da mucosa esofágica. Um mecanismo protetor pós-epitelial eficaz contra a agressão ácida é o suprimento sanguíneo para a membrana mucosa.

Classificação

De acordo com a Classificação Internacional de Doenças, 10ª revisão, a DRGE pertence à categoria K21 e é dividida em DRGE com esofagite (K21.0) e sem esofagite (K21.1).

Para a classificação da DRGE, o grau de gravidade do ER é de fundamental importância.

Em 1994, uma classificação foi adotada em Los Angeles, que distinguiu os estágios endoscopicamente positivos e endoscopicamente negativos da DRGE. O termo “dano à membrana mucosa do esôfago” substituiu os conceitos de “ulceração” e “erosão”. Uma das vantagens dessa classificação é a relativa facilidade de uso na prática cotidiana. A classificação de Los Angeles de CE foi recomendada para avaliação dos resultados do exame endoscópico (Tabela 1).

A classificação de Los Angeles não fornece características de complicações da RE (úlceras, estenoses, metaplasia). Atualmente, a classificação de Savary-Miller (1978), modificada por Carisson et al., é mais amplamente utilizada. (1996), apresentado na Tabela 2.

De interesse é a nova classificação clínica e endoscópica, que divide a DRGE em três grupos:

  • não erosiva, a forma mais comum (60% de todos os casos de DRGE), que inclui DRGE sem sinais de esofagite e RE catarral;
  • forma erosivo-ulcerativa (34%), incluindo suas complicações: úlcera e estenose de esôfago;
  • Esôfago de Barrett (6%) - metaplasia do epitélio escamoso estratificado para cilíndrico na porção distal como consequência da DRGE (a identificação deste PB se deve ao fato dessa forma de metaplasia ser considerada uma condição pré-cancerosa).

Clínica e diagnóstico

A primeira etapa do diagnóstico é entrevistar o paciente. Entre os sintomas da DRGE, os principais são azia, arrotos azedos, sensação de queimação no epigástrio e atrás do esterno, que ocorrem frequentemente após comer, ao inclinar o corpo para frente ou à noite. A segunda manifestação mais comum desta doença é a dor retroesternal, que se irradia para a região interescapular, pescoço, maxilar inferior, metade esquerda do tórax e pode simular angina. Para o diagnóstico diferencial da gênese da dor é importante o que a provoca e o que alivia. A dor esofágica é caracterizada pela ligação com a ingestão de alimentos, posição corporal e alívio pela ingestão de águas minerais alcalinas e refrigerantes.

As manifestações extraesofágicas da doença incluem sintomas pulmonares (tosse, falta de ar, ocorrendo mais frequentemente na posição deitada), otorrinolaringológicos (rouquidão, garganta seca) e gástricos (saciedade rápida, distensão abdominal, náuseas, vômitos).

Um exame de raios X do esôfago pode detectar a passagem de contraste do estômago para o esôfago e detectar hérnia de hiato, úlcera, estenose e tumor do esôfago.

Para melhor identificar o refluxo gastroesofágico e a hérnia de hiato, é necessário realizar um estudo poliposicional com o paciente inclinado para frente com esforço e tosse, bem como deitado de costas enquanto abaixa a cabeceira do corpo.

Um método mais confiável para detectar o refluxo gastroesofágico é a pHmetria diária (24 horas) do esôfago, que permite avaliar a frequência, duração e gravidade do refluxo, a influência da posição corporal, da ingestão de alimentos e de medicamentos sobre ele. O estudo das alterações diárias do pH e da depuração esofágica permite identificar casos de refluxo antes do desenvolvimento da esofagite.

Nos últimos anos, a cintilografia do esôfago com isótopo radioativo de tecnécio tem sido utilizada para avaliar a depuração esofágica. Um atraso do isótopo ingerido no esôfago por mais de 10 minutos indica uma desaceleração na depuração esofágica.

A esofagomanometria - medição da pressão no esôfago usando sondas de balão especiais - pode fornecer informações valiosas sobre uma diminuição da pressão na área do EEI, distúrbios no peristaltismo e no tônus ​​​​do esôfago. No entanto, este método raramente é utilizado na prática clínica.

O principal método para diagnosticar CE é o endoscópico. Por meio da endoscopia, é possível confirmar a presença de CE e avaliar sua gravidade, monitorar a cicatrização de danos à mucosa esofágica.

A biópsia do esôfago seguida de exame histológico é realizada principalmente para confirmar a presença de EB com quadro endoscópico característico, uma vez que o EB só pode ser verificado histologicamente.

Complicações da esofagite de refluxo

Úlceras pépticas do esôfago são observadas em 2-7% dos pacientes com DRGE; em 15% dos casos, as úlceras são complicadas por perfuração, mais frequentemente no mediastino. Perda sanguínea aguda e crônica em graus variados ocorre em quase todos os pacientes com úlceras pépticas do esôfago, com sangramento grave observado em metade deles.

Tabela 1.
Classificação de Los Angeles de RE

Nível de gravidade de RE

Características das mudanças

Nota A Uma ou mais lesões da mucosa esofágica com comprimento não superior a 5 mm, limitadas a uma prega da membrana mucosa
Série b Uma ou mais lesões da mucosa esofágica com mais de 5 mm de comprimento, limitadas por dobras da mucosa, e as lesões não se estendem entre duas dobras
Grau C Uma ou mais lesões da mucosa esofágica com mais de 5 mm de comprimento, limitadas por dobras da mucosa, e as lesões estendem-se entre duas dobras, mas ocupam menos de 75% da circunferência do esôfago
Grau D Danos à membrana mucosa do esôfago, cobrindo 75% ou mais de sua circunferência

Mesa 2.
Classificação do ER segundo Savary-Miller modificada por Carisson et al.

A estenose do esôfago torna a doença mais persistente: a disfagia progride, o peso corporal diminui. Estenoses esofágicas ocorrem em aproximadamente 10% dos pacientes com DRGE. Os sintomas clínicos de estenose (disfagia) aparecem quando o lúmen do esôfago se estreita para 2 cm.

Uma complicação grave da DRGE é o esôfago de Barrett, que aumenta acentuadamente (30-40 vezes) o risco de câncer. BE é detectado por endoscopia em 8-20% dos pacientes com DRGE. A prevalência do PB na população em geral é muito menor e chega a 350 por 100 mil habitantes. De acordo com estatísticas patológicas, para cada caso conhecido existem 20 casos não reconhecidos. A causa do EB é o refluxo do conteúdo gástrico e, portanto, o EB é considerado uma das manifestações da DRGE.

O mecanismo de formação de PB pode ser representado da seguinte forma. Com a CE, as camadas superficiais do epitélio são primeiro danificadas e, em seguida, pode formar-se um defeito na mucosa. O dano estimula a produção local de fatores de crescimento, o que leva ao aumento da proliferação e metaplasia do epitélio.

Clinicamente, o EB manifesta-se por sintomas gerais de ER e suas complicações. Durante o exame endoscópico, deve-se suspeitar de EB quando o epitélio metaplásico vermelho brilhante na forma de saliências em forma de dedo se eleva acima da linha Z (transição anatômica do esôfago para a cárdia), deslocando o epitélio escamoso rosa pálido característico do esôfago. Às vezes, múltiplas inclusões de epitélio escamoso podem permanecer na mucosa metaplásica - este é o chamado “tipo ilha” de metaplasia. A membrana mucosa das seções sobrejacentes pode não ser alterada ou pode ocorrer esofagite de vários graus de gravidade.

Arroz. 1
Diagnóstico de DRGE atípica com manifestações pulmonares

Endoscopicamente, existem dois tipos de EB:

  • segmento curto BE - a prevalência de metaplasia é inferior a 3 cm;
  • segmento longo BE - a prevalência de metaplasia é superior a 3 cm.

Durante o exame histológico do PB, são encontrados elementos de três tipos de glândulas no lugar do epitélio escamoso estratificado: algumas são semelhantes ao fundo, outras às cardíacas e outras às intestinais. É o epitélio intestinal do tumor benigno que está associado a um alto risco de transformação maligna. Atualmente, quase todos os pesquisadores acreditam que só podemos falar de BE na presença de epitélio intestinal, cujo marcador são as células caliciformes (um tipo especializado de epitélio intestinal).

Avaliar o grau de displasia do epitélio metaplásico no EB e diferenciá-lo da transformação maligna são tarefas difíceis. O julgamento final sobre malignidade em casos de diagnóstico difícil pode ser feito quando uma mutação no gene p53 supressor de tumor é detectada.

Manifestações extraesofágicas da DRGE

As seguintes síndromes de manifestações extraesofágicas da DRGE podem ser distinguidas.

    1. Os sintomas orofaríngeos incluem inflamação da nasofaringe e tonsila sublingual, desenvolvimento de erosão do esmalte dentário, cárie, periodontite, faringite, sensação de nó na garganta.
    2. Os sintomas otorrinolaringológicos manifestam-se por laringites, úlceras, granulomas e pólipos de pregas vocais, otite média, otalgia e rinite.
    3. Os sintomas broncopulmonares são caracterizados por bronquite crônica recorrente, desenvolvimento de bronquiectasias, pneumonia aspirativa, abscessos pulmonares, apnéia noturna paroxística e crises de tosse paroxística, além de asma brônquica.
    4. A dor torácica associada a doenças cardíacas se manifesta por angina reflexa quando o conteúdo gástrico reflui para o esôfago.
    5. A dor torácica não associada a doença cardíaca (dor torácica não cardíaca) é uma complicação comum da DRGE, exigindo terapia adequada baseada em um diagnóstico diferencial cuidadoso com dor cardíaca.

Estabelecer uma ligação entre as doenças broncopulmonares e a DRGE é de grande valor clínico, pois permite uma nova abordagem ao seu tratamento.

A Figura 1 mostra o algoritmo diagnóstico para DRGE atípica com manifestações pulmonares, proposto pela American Gastroenterological Association. Sua base é um tratamento experimental com IBPs e, se um efeito positivo for alcançado, a ligação entre a doença respiratória crônica e a DRGE é considerada comprovada. O tratamento adicional deve ter como objetivo prevenir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e a entrada adicional do refluxo no sistema broncopulmonar.

Podem surgir grandes dificuldades no diagnóstico diferencial de dores no peito associadas a doenças cardíacas (angina, cardialgia) e outras doenças que causam dores no peito. O algoritmo para diagnóstico diferencial é apresentado na Figura 2. A monitorização diária do pH esofágico pode ajudar no reconhecimento da dor torácica associada à DRGE (Figura 3).

Tratamento

O objetivo do tratamento da DRGE é eliminar queixas, melhorar a qualidade de vida, combater o refluxo, tratar a esofagite e prevenir ou eliminar complicações. O tratamento da DRGE costuma ser conservador e não cirúrgico.

Tratamento conservador inclui:

  • recomendações para manter um determinado estilo de vida e dieta alimentar;
  • terapia medicamentosa: antiácidos, antissecretores (bloqueadores de receptores H2 e inibidores da bomba de prótons), procinéticos.

Foram desenvolvidas as seguintes regras básicas que o paciente deve sempre seguir, independentemente da gravidade do ER:

  • depois de comer, evite inclinar-se para frente e não deitar;
  • dormir com a cabeceira da cama levantada;
  • não use roupas apertadas e cintos apertados, espartilhos, bandagens, que levam ao aumento da pressão intra-abdominal;
  • evite grandes refeições; não coma à noite; limitar o consumo de alimentos que causem diminuição da pressão do EEI e tenham efeito irritante (gorduras, álcool, café, chocolate, frutas cítricas);
  • Pare de fumar;
  • reduzir o peso corporal em caso de obesidade;
  • Evite tomar medicamentos que causem refluxo (anticolinérgicos, antiespasmódicos, sedativos, tranquilizantes, inibidores dos canais de cálcio, β-bloqueadores, teofilina, prostaglandinas, nitratos).

Antiácidos.

O objetivo da terapia antiácida é reduzir a agressão ácido-proteolítica do suco gástrico. Ao aumentar o nível de pH intragástrico, essas drogas eliminam o efeito patogênico do ácido clorídrico e da pepsina na mucosa esofágica. O arsenal de antiácidos modernos atingiu proporções impressionantes. Atualmente são produzidos, via de regra, na forma de preparações complexas, à base de hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio ou bicarbonato, que não são absorvidos no trato gastrointestinal. Os antiácidos são prescritos 3 vezes ao dia, 40-60 minutos após as refeições, quando ocorre azia com mais frequência, e à noite. Recomenda-se seguir a seguinte regra: toda crise de dor e azia deve ser interrompida, pois esses sintomas indicam lesão progressiva da mucosa do esôfago.

Medicamentos antissecretores.

A terapia antissecretora para a DRGE é realizada para reduzir o efeito prejudicial do conteúdo gástrico ácido na membrana mucosa do esôfago durante o refluxo gastroesofágico. Os bloqueadores dos receptores H 2 (ranitidina, famotidina) têm sido amplamente utilizados na CE. Com o uso desses medicamentos, a agressividade do conteúdo gástrico refluxado é significativamente reduzida, o que ajuda a interromper o processo inflamatório e erosivo-ulcerativo na mucosa do esôfago. A ranitidina é prescrita uma vez à noite na dose diária de 300 mg ou 150 mg 2 vezes ao dia; a famotidina é usada uma vez na dose de 40 mg ou 20 mg 2 vezes ao dia.

Arroz. 2.
Diagnóstico diferencial de dor no peito

Arroz. 3.
Episódios de dor torácica recorrente correlacionam-se com episódios de refluxo de pH<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

Nos últimos anos, surgiram fundamentalmente novos medicamentos antissecretores - Inibidores de H + ,K + -ATPase(IBPs - omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Ao inibir a bomba de prótons, proporcionam uma supressão pronunciada e duradoura da secreção gástrica ácida. Os IBPs são particularmente eficazes para a esofagite péptica erosivo-ulcerativa, garantindo a cura das áreas afetadas em 90-96% dos casos após 6-8 semanas de tratamento.

Em nosso país, o omeprazol tem encontrado o uso mais difundido. O efeito antissecretor desta droga é superior aos bloqueadores dos receptores de Hg. Dosagem de omeprazol: 20 mg 2 vezes ao dia ou 40 mg à noite.

Nos últimos anos, novos IBPs, rabeprazol e esomeprazol (Nexium), têm sido amplamente utilizados na prática clínica.

O rabeprazol converte-se mais rapidamente do que outros IBPs na forma ativa (sulfonamida). Graças a isso, já no primeiro dia de uso do rabeprazol, uma manifestação clínica da DRGE como a azia diminui ou desaparece completamente.

De significativo interesse é um novo IBP - esomeprazol (Nexium), que é um produto de uma tecnologia especial. Como é sabido, os estereoisômeros (substâncias cujas moléculas têm a mesma sequência de ligações químicas de átomos, mas diferentes localizações desses átomos em relação uns aos outros no espaço) podem diferir na atividade biológica. Pares de isômeros ópticos, que são imagens espelhadas um do outro) são designados como R (do latim rectus - reto ou rota dexterior - roda direita, sentido horário) e S (sinistro - esquerdo ou anti-horário).

Esomeprazol (Nexium) é o isômero S do omeprazol, o primeiro e único IBP atualmente disponível que é um isômero óptico puro. Sabe-se que os isômeros S de outros IBPs são superiores em parâmetros farmacocinéticos aos seus isômeros R e, consequentemente, às misturas racêmicas, que são os medicamentos existentes neste grupo (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol). Até agora, foi possível criar um isômero S estável apenas para o omeprazol. Estudos em voluntários saudáveis ​​demonstraram que o esomeprazol é opticamente estável em qualquer forma farmacêutica - tanto oral como intravenosa.

A depuração do esomeprazol é inferior à do omeprazol e do isômero R. A consequência disso é a maior biodisponibilidade do esomeprazol em comparação ao omeprazol. Por outras palavras, uma grande proporção de cada dose de esomeprazol permanece na corrente sanguínea após o metabolismo de primeira passagem. Assim, aumenta a quantidade da droga que inibe a bomba de prótons da célula parietal gástrica.

O efeito antissecretor do esomeprazol é dependente da dose e aumenta durante os primeiros dias de administração [11]. O efeito do esomeprazol ocorre 1 hora após a administração oral na dose de 20 ou 40 mg. Ao tomar o medicamento diariamente durante 5 dias na dose de 20 mg uma vez ao dia, a concentração média máxima de ácido após a estimulação com pentagastrina é reduzida em 90% (a medição foi realizada 6-7 horas após a última dose do medicamento) . Em pacientes com DRGE sintomática, o nível de pH intragástrico durante o monitoramento de 24 horas após 5 dias de esomeprazol nas doses de 20 e 40 mg permaneceu acima de 4 por uma média de 13 e 17 horas, respectivamente. Entre os pacientes que tomaram esomeprazol 20 mg por dia, a manutenção de um nível de pH acima de 4 por 8, 12 e 16 horas foi alcançada em 76%, 54% e 24% dos casos, respectivamente. Para 40 mg de esomeprazol, esta proporção foi de 97%, 92% e 56%, respectivamente (p<0,0001) .

Um componente importante que garante a alta estabilidade do efeito antissecretor do esomeprazol é o seu metabolismo extremamente previsível. O esomeprazol fornece estabilidade 2 vezes maior de um indicador como a variabilidade individual na supressão da secreção gástrica estimulada pela pentagastrina do que o omeprazol em dose equivalente.

A eficácia do esomeprazol na DRGE foi estudada em vários estudos multicêntricos randomizados, duplo-cegos. Em dois grandes estudos que incluíram mais de 4.000 pacientes com DRGE não infectados por H. pylori, o esomeprazol em doses diárias de 20 ou 40 mg foi significativamente mais eficaz na cura da esofagite erosiva do que o omeprazol na dose de 20 mg. Em ambos os estudos, o esomeprazol foi significativamente superior ao omeprazol após 4 e 8 semanas de tratamento.

O alívio completo da azia (ausência por 7 dias consecutivos) em um grupo de 1.960 pacientes com DRGE também foi alcançado com esomeprazol 40 mg/dia em mais pacientes do que com omeprazol no primeiro dia de uso dos medicamentos (30% vs. 22%, R<0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

O esomeprazol também foi estudado como medicamento de manutenção para a DRGE. Dois estudos duplo-cegos, controlados por placebo, envolvendo mais de 300 pacientes com DRGE com esofagite curada, avaliaram a eficácia de três dosagens de esomeprazol (10, 20 e 40 mg/dia) administradas durante 6 meses.

Em todas as doses estudadas, o esomeprazol foi significativamente superior ao placebo, mas a melhor relação dose/eficácia para terapia de manutenção foi de 20 mg/dia. Existem dados publicados sobre a eficácia de uma dose de manutenção de esomeprazol 40 mg/dia prescrita a 808 pacientes com DRGE: a remissão após 6 e 12 meses foi mantida em 93% e 89,4% dos pacientes, respectivamente.

As propriedades únicas do esomeprazol permitiram o uso de uma abordagem completamente nova para o tratamento a longo prazo da DRGE - terapia sob demanda, cuja eficácia foi estudada em dois estudos cegos de 6 meses, controlados por placebo, incluindo 721 e 342 pacientes. com DRGE, respectivamente. O esomeprazol tem sido utilizado em doses de 40 mg e 20 mg. Se surgissem sintomas da doença, os pacientes não podiam usar mais do que uma dose (comprimido) por dia e, se os sintomas não parassem, podiam tomar antiácidos. Ao resumir os resultados, descobriu-se que, em média, os pacientes tomaram Esomeprazol (independentemente da dose) uma vez a cada 3 dias, enquanto o controle inadequado dos sintomas (azia) foi observado por apenas 9% dos pacientes que receberam 40 mg de esomeprazol, 5 % - 20 mg e 36% - placebo (p<0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Assim, estudos clínicos indicam de forma convincente que o Esomeprazol é um tratamento promissor para a DRGE tanto nas suas formas mais graves (esofagite erosiva) como na doença do refluxo não erosiva.

Procinética.

Representantes desse grupo de medicamentos têm efeito antirrefluxo e também potencializam a liberação de acetilcolina no trato gastrointestinal, estimulando a motilidade do estômago, intestino delgado e esôfago. Aumentam o tônus ​​​​do EEI, aceleram o esvaziamento gástrico, têm efeito positivo na depuração esofágica e enfraquecem o refluxo gastroesofágico.

A domperidona, que é um antagonista dos receptores periféricos de dopamina, é geralmente usada como agente pró-cinético para CE. A domperidona é prescrita 10 mg (1 comprimido) 3 vezes ao dia, 15-20 minutos antes das refeições.

No caso de CE causada pelo refluxo do conteúdo duodenal (principalmente ácidos biliares) para o esôfago, o que geralmente é observado na doença do cálculo biliar, um bom efeito é alcançado tomando ácido biliar ursode-oxicólico não tóxico na dose de 5 mg/kg por dia durante 6-8 meses.

Escolha de táticas de tratamento.

Na escolha do tratamento para a DRGE na fase de ER erosivo-ulcerativa, deve-se lembrar que nesses casos a terapia não é uma tarefa fácil. Em média, ocorre a cicatrização de um defeito da mucosa:

  • 3-4 semanas para úlcera duodenal;
  • 4-6 semanas para úlceras estomacais;
  • por 8-12 semanas para lesões erosivas e ulcerativas do esôfago.

Atualmente, um esquema de tratamento passo a passo foi desenvolvido dependendo da gravidade da CE. De acordo com esse esquema, já nos graus 0 e 1 CE, recomenda-se iniciar o tratamento com dose completa de IBP, embora também seja permitido o uso de bloqueadores H 2 em combinação com procinéticos (fig. 4).

O regime de tratamento para pacientes com CE grave (estágio II-III) é apresentado na Figura 5. A peculiaridade desse regime são ciclos de tratamento mais longos e a prescrição (se necessária) de altas doses de IBP. Na ausência de efeito do tratamento conservador em pacientes desta categoria, muitas vezes é necessário levantar a questão da cirurgia antirrefluxo. A conveniência do tratamento cirúrgico também deve ser discutida para complicações da CE que não são passíveis de terapia medicamentosa.

Cirurgia.

O objetivo das operações destinadas a eliminar o refluxo é restaurar a função normal da cárdia.

Indicações para tratamento cirúrgico: 1) falha do tratamento conservador; 2) complicações da DRGE (estenoses, sangramento recorrente); 3) pneumonia aspirativa frequente; 4) PB (devido ao risco de malignidade). Especialmente frequentemente, surgem indicações para cirurgia quando a DRGE é combinada com uma hérnia de hiato.

O principal tipo de cirurgia para esofagite de refluxo é a fundoplicatura de Nissen. Atualmente, métodos de fundoplicatura realizados por laparoscópio estão sendo desenvolvidos e implementados. As vantagens da fundoplicatura laparoscópica incluem taxas significativamente mais baixas de mortalidade pós-operatória e rápida reabilitação dos pacientes.

Atualmente, no caso de EB, as seguintes técnicas endoscópicas são utilizadas para influenciar focos de metaplasia intestinal incompleta e displasia epitelial grave:

  • destruição a laser, coagulação com plasma de argônio;
  • eletrocoagulação multipolar;
  • destruição fotodinâmica (medicamentos fotossensibilizantes são administrados 48-72 horas antes do procedimento e depois tratados com laser);
  • ressecção local endoscópica da mucosa esofágica.

Todos os métodos listados para influenciar os focos de metaplasia são utilizados no contexto do uso de IBPs que suprimem a secreção e procinéticos que reduzem o refluxo gastroesofágico.

Prevenção e exame médico

Devido à prevalência generalizada da DRGE, que leva à diminuição da qualidade de vida, e ao perigo de complicações nas formas graves de CE, a prevenção desta doença é uma tarefa muito urgente.

O objetivo da prevenção primária da DRGE é prevenir o desenvolvimento da doença. A prevenção primária inclui o cumprimento das seguintes recomendações:

  • manter um estilo de vida saudável (não fumar e consumir bebidas alcoólicas fortes);
  • alimentação racional (evitar grandes refeições, não comer à noite, limitar o consumo de alimentos muito picantes e quentes;
  • perda de peso na obesidade;
  • Somente de acordo com indicações estritas, tomar medicamentos que causem refluxo (anticolinérgicos, antiespasmódicos, sedativos, tranquilizantes, inibidores dos canais de cálcio, b-bloqueadores, prostaglandinas, nitratos) e danifiquem a mucosa (antiinflamatórios não esteroides).

Arroz. 4.
Escolha do tratamento para pacientes com esofagite de refluxo endoscopicamente negativa ou leve (0-1)

Arroz. 5.
Escolha do tratamento para pacientes com graus graves (II-III) de esofagite de refluxo

O objetivo da prevenção secundária da DRGE é reduzir a frequência das recidivas e prevenir a progressão da doença. Um componente obrigatório da prevenção secundária é o cumprimento das recomendações acima para a prevenção primária. A prevenção secundária de drogas depende em grande parte da gravidade da CE.

A “terapia sob demanda” é usada para prevenir exacerbações na ausência de esofagite ou esofagite leve (grau 0-1 ER). Cada crise de dor e azia deve ser interrompida, pois é um sinal de acidificação patológica do esôfago, o que contribui para danos progressivos à sua mucosa. A esofagite grave (especialmente CE grau III-IV) requer terapia de manutenção de longo prazo, às vezes constante, com IBPs ou bloqueadores dos receptores H2 em combinação com procinéticos.

Os critérios para o sucesso da prevenção secundária são considerados a redução do número de exacerbações da doença, a ausência de progressão, a redução da gravidade da CE e a prevenção do desenvolvimento de complicações.

Pacientes com DRGE na presença de sinais endoscópicos de RE requerem observação clínica com controle endoscópico pelo menos uma vez a cada 2-3 anos.

Os pacientes que foram diagnosticados com BE devem ser incluídos em um grupo especial. É aconselhável realizar monitoramento endoscópico com biópsia direcionada da mucosa esofágica da área de epitélio visualmente alterado anualmente (mas pelo menos uma vez por ano), caso não tenha havido displasia no estudo anterior. Se este último for detectado, o monitoramento endoscópico deve ser realizado com maior frequência para não perder o momento da malignidade. A presença de displasia de baixo grau no EB requer endoscopia com biópsia a cada 6 meses, e displasia grave - após 3 meses. Em pacientes com displasia grave confirmada, a questão do tratamento cirúrgico deve ser levantada.

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4. A dieta não deve conter praticamente nenhum álcool, especialmente refrigerantes, vinho seco ou qualquer refrigerante doce. Essas bebidas aumentam a pressão intragástrica e ativam a produção de ácido no estômago. Certas quantidades de etanol que entram no corpo relaxam o esfíncter esofágico inferior.

5. Você precisa parar de comer demais, e longos intervalos entre as refeições também são prejudiciais. É melhor comer menos, mas com mais frequência, e entre o primeiro e o segundo prato deve-se fazer um intervalo de cinco a dez minutos. Imediatamente após comer, você deve sentar-se calmamente ou caminhar, mas não deve inclinar-se para a frente. Você também não deve ficar na posição horizontal por duas horas após uma refeição. Você não deve comer com um cinto apertado em volta do estômago. O jantar deve ser duas a três horas antes de dormir. Você deve parar de mastigar à noite. Há uma opinião de que uma colher de chá de óleo vegetal purificado logo antes das refeições pode aliviar a doença.

Alguns médicos acreditam que para os pacientes que sofrem de doença do refluxo gastroesofágico, essas regras nutricionais e um estilo de vida saudável são mais importantes do que os alimentos que compõem o cardápio. Você também deve lembrar que precisa abordar sua dieta levando em consideração seus próprios sentimentos.


O consumo de diversos alimentos e bebidas também reduz a atividade do esfíncter esofágico inferior, criando condições favoráveis ​​para a doença. Esses produtos alimentícios incluem: cacau, café, chá, refrigerantes carbonatados, sucos de laranja, toranja, limão, as próprias frutas cítricas, álcool, leite, tomate e todos os seus derivados, alho, cebola, raiz-forte, temperos quentes.

Além disso, pessoas que frequentemente estão em estado de tensão nervosa, acima do peso, tomando vários medicamentos e fumando são mais suscetíveis a essa doença.

Então, o principal fator causador desta doença é aumento da quantidade de ácido no estômago.

A cirurgia para DRGE é chamada fundoplicatura. Um método de tratamento mais progressivo é a cirurgia laparoscópica. Eles permitem operar um maior número de pessoas necessitadas. Se um paciente sofre de refluxo há menos de doze meses, ele tem nove em dez chances de que a operação normalize completamente sua condição. Se a doença estiver mais avançada, a cirurgia ajuda de sessenta a oitenta por cento dos pacientes. É muito importante que a função do esôfago não seja prejudicada.


Um processo patológico crônico no esôfago, como a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), faz com que o paciente sinta ácido na boca e dor de estômago. A doença se desenvolve se o alimento costuma passar da cavidade abdominal, do duodeno, para o esôfago. O tratamento da doença gastroesofágica envolve terapia complexa que elimina efetivamente os sintomas e sinais da esofagite de refluxo.

O que é a doença do refluxo gastroesofágico?

A patologia do refluxo gastroesofágico refere-se a uma doença que surge como resultado da deterioração da motilidade de certas partes do trato gastrointestinal. Se o trato gastrointestinal não funcionar bem por muito tempo, isso ameaça o desenvolvimento de inflamação. Se uma pessoa tem uma doença esofágica, a liberação de partículas de alimentos e suco gástrico no esôfago faz com que a secreção ácida queime a membrana mucosa deste. A dor pode ocorrer de dia ou de noite.

Classificação da doença

  1. Não erosivo. Esta forma da doença é mais frequentemente encontrada na prática médica. Este grupo inclui sintomas de refluxo, que não são caracterizados por manifestações de esofagite.
  2. Erosivo-ulcerativo. Nesta forma, a patologia é complicada por uma úlcera.
  3. Esôfago de Barrett. Um tipo de doença diagnosticada em 60% dos casos. Estamos falando de um processo patológico no epitélio, que geralmente ocorre na esofagite.

Causas da doença

  • aumento da pressão dentro da cavidade abdominal;
  • hérnia de hiato;
  • diminuição do tônus ​​​​de um dos esfíncteres esofágicos (esfíncter fraco fecha mal, válvula aberta);
  • comer rápido, comer demais;
  • úlcera duodenal;
  • consumo de refrigerantes, alimentos e pratos que contenham gorduras animais, hortelã, alimentos cozidos demais, temperos.

Sintomas de patologia


Além disso, após comer, surge uma pressão no estômago, o que promove a secreção de bile e aumento da acidez. Se o esfíncter não fechar bem, os principais sintomas do refluxo podem ser acompanhados de regurgitação de partículas alimentares e bile. Caso apareçam os sintomas descritos acima, é necessário consultar um médico para tratar a doença. O especialista prescreverá um exame e tratamento que ajudarão a normalizar a produção de bile e a eliminar outras manifestações da doença em adultos.

Sinais de DRGE em crianças

  1. Azia. Ocorre quando o conteúdo da cavidade abdominal é liberado em uma das seções do esôfago. Isso ocorre devido a uma violação do processo motor. Segundo alguns especialistas, a azia frequente não desempenha um papel fundamental no diagnóstico e na avaliação de como a membrana mucosa é danificada por um ambiente ácido.
  2. Arroto. Um sintoma comum (ocorre em 80% de todos os casos), indicando insuficiência do esfíncter esofágico. Funciona pior quando uma criança doente muda de posição com o estômago cheio e a comida (às vezes com bile) entra novamente no esôfago.
  3. Sinal pseudocárdico. O bebê sente dores na região do peito, na boca do estômago. A dor ocorre devido a mudanças na postura, após comer ou em caso de comer demais. Além disso, há dor na região do plexo solar devido à tosse intensa e a vários estresses. Sensações dolorosas podem ocorrer em pacientes com patologia de refluxo sem sinais pronunciados de danos à mucosa.
  4. Manifestações asmáticas. Frequentemente encontrado em pacientes com DRGE. Existem 2 mecanismos de aparecimento: reflexo e com refluxo.
  5. Disfunção de deglutição. Torna-se doloroso para a criança engolir.
  6. Sinal de “travesseiro molhado” (ingestão noturna de alimentos pelo estômago).
  7. Medo de comer comida. O distúrbio ocorre se a garganta dói ao engolir alimentos.
  8. Avitaminose. Pode aparecer como resultado de falta de nutrientes devido a crises de vômito.
  9. Rouquidão, tosse frequente.

Métodos de diagnóstico


A endoscopia gástrica é um dos métodos de diagnóstico da doença.

Os principais métodos de exame incluem:

  • estudo diário dos níveis de pH no esôfago;
  • endoscopia;
  • Diagnóstico por raios X;
  • cintilografia com substância radioativa;
  • estudo manométrico dos esfíncteres.

Métodos adicionais incluem:

  • bilimétricos;
  • testes (omeprazol, Bernstein, Stepenko);
  • técnica de pesquisa de refluxo;
  • diagnóstico de depuração esofágica;
  • amostragem com azul de metileno;
  • se necessário, testes pulmonares após estudos preliminares.

Tratamento da DRGE

Medicamentos


Métodos tradicionais

Decocções medicinais

  1. Raízes de marshmallow. Tomar uma decocção ajudará a eliminar sintomas desagradáveis ​​​​e terá um efeito calmante. Para preparar uma bebida medicinal, é necessário colocar 6 gramas de rizomas triturados em um recipiente e despejar sobre eles um copo de água aquecida, deixar em banho-maria por 30 minutos. A terapia com este remédio ajuda a tratar eficazmente os pacientes com DRGE, desde que tomem medicamentos adicionais prescritos pelo médico. É necessário beber a infusão gelada meio copo três vezes ao dia.
  2. Sementes de linhaça. A terapia envolve proteger a membrana mucosa do esôfago. Você precisa colocar água fervente (meio litro) em 2 colheres de sopa de grãos. Infundir a bebida por 8 horas e tomar meio copo três vezes ao dia antes das refeições. A duração da terapia é de 1,5 meses.

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma das doenças mais comuns do trato digestivo, o que se reflete no postulado “O século XX é o século da úlcera péptica e o século XXI é o século da DRGE”, colocou apresentado na VI Semana Gastroenterológica Conjunta (Birmingham, 1997). Segundo estudos epidemiológicos, a prevalência da DRGE na população adulta da Europa Ocidental e América do Norte chega a 10-20%, em Moscou - 23,6%.

A DRGE é considerada uma condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo estomacal provoca sintomas que incomodam o paciente e/ou o desenvolvimento de complicações. Os sintomas mais característicos da doença são azia e regurgitação, e a complicação mais comum é a esofagite de refluxo. A regurgitação (arroto azedo, regurgitação) é a entrada do conteúdo do estômago devido ao refluxo na cavidade oral ou na parte inferior da faringe. Azia é uma sensação de queimação atrás do esterno e/ou “na boca do estômago”, espalhando-se de baixo para cima, ocorrendo individualmente na posição sentada, em pé, deitada ou ao inclinar o corpo para frente, às vezes acompanhada por uma sensação de ácido e/ou amargor na garganta e na boca, muitas vezes associado à sensação de plenitude no epigástrio que ocorre com o estômago vazio ou após consumir qualquer tipo de alimento sólido ou líquido, bebidas alcoólicas ou não alcoólicas, ou o ato de fumar.

O principal mecanismo patogenético da doença é o refluxo gastroesofágico patológico (RGE). Como a pressão intra-abdominal excede a pressão intratorácica, um gradiente de pressão atua para promover o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago, ao qual se opõe o esfíncter esofágico inferior (EEI). A falha deste último leva ao desenvolvimento de RGE patológico, cujo resultado na membrana mucosa do esôfago é determinado pela sua composição (ácido clorídrico, pepsina, ácidos biliares, etc.), pela duração da exposição e pela resistência intrínseca da membrana mucosa. Além da ineficácia do LES, a ocorrência de RGE é facilitada pelo aumento da pressão intra-abdominal (por exemplo, com obesidade, gravidez, prisão de ventre) ou intragástrica (com estase gástrica ou duodenal de natureza funcional ou orgânica).

Os mecanismos de formação da sensação de azia ainda não são totalmente compreendidos. Na maioria das vezes, a azia é uma consequência do RGE patológico (conteúdo ácido e duodenal). Além disso, a sensação de azia pode estar associada a comprometimento da motilidade do esôfago, aumento da sensibilidade de sua mucosa devido a distúrbios da inervação central e periférica e alterações no estado psicológico. A consideração e a avaliação correta desses mecanismos determinam em grande parte o sucesso da terapia. Seus principais objetivos são o alívio dos sintomas, a melhora do bem-estar (qualidade de vida), bem como o tratamento e prevenção de complicações, principalmente a esofagite de refluxo. Com base na patogênese da doença, isso pode ser conseguido reduzindo o volume e modificando a composição do refluxo, aumentando a função antirrefluxo do EEI, reduzindo o gradiente de pressão direcionado do estômago para o esôfago, aumentando a depuração do esôfago e protegendo a mucosa esofágica dos efeitos prejudiciais do refluxante. Na presença de distúrbios motores, hipersensibilidade do esôfago e alterações do estado psicoemocional, é necessária sua correção.

As principais orientações de tratamento da DRGE incluem recomendações de mudanças no estilo de vida e dieta alimentar, farmacoterapia (antissecretores, procinéticos, alginatos, antiácidos), se ineficazes recorrem ao tratamento cirúrgico (fundoplicatura laparoscópica, etc.). Duas estratégias de farmacoterapia são consideradas alternativas. A primeira delas, “aumentando gradativamente”, envolve mudanças no estilo de vida e o uso de alginatos ou antiácidos na fase inicial do tratamento. Caso fossem ineficazes, era feita a transição para o segundo estágio (bloqueadores dos receptores H2 da histamina e/ou procinéticos) ou imediatamente para o terceiro estágio (inibidores da bomba de prótons (IBP)). Com a segunda estratégia, “diminuindo gradativamente”, são prescritos IBPs, e somente após obter efeito clínico e endoscópico, os pacientes são gradualmente transferidos para doses de manutenção de IBPs ou terapia sob demanda, incluindo alginatos ou antiácidos.

A estratégia de “diminuição gradual” é recomendada principalmente para pacientes com esofagite de refluxo, pois reduz significativamente o tempo de cicatrização das erosões da mucosa esofágica. Para aliviar os sintomas da DRGE não complicada (endoscopicamente negativa), é relevante a terapia de “aumento gradual” e, já na primeira etapa, a prescrição de alginatos. Estudos anteriores demonstraram a segurança e eficácia dos alginatos na supressão dos sintomas da DRGE e no alívio da esofagite de refluxo.

A fonte de ácido algínico (do latim alga - erva marinha, alga) são as algas marrons, principalmente Laminaria hyperborea. Os ácidos algínicos são polissacarídeos cujas moléculas são construídas a partir de resíduos dos ácidos D-manurônico e L-gulurônico. Blocos de ácido manurônico conferem viscosidade às soluções de alginato. Quando os bloqueios do ácido gulurônico se associam à participação de cátions de cálcio, ocorre a gelificação.

Gaviscon é uma suspensão oral que contém substâncias ativas: alginato de sódio, bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio. Quando tomado por via oral, Gaviscon reage com o ácido no lúmen gástrico, resultando na formação de uma barreira de gel de alginato não absorvível. Devido ao dióxido de carbono formado durante a interação do bicarbonato de sódio com o ácido clorídrico, a “jangada de alginato” flutua na superfície do conteúdo estomacal e previne mecanicamente a ocorrência de RGE. Se mesmo assim ocorrer refluxo, o gel de alginato é o primeiro a penetrar no esôfago e tem efeito protetor.

O objetivo do nosso trabalho foi avaliar a eficácia clínica da suspensão Gaviscon em pacientes com DRGE.

Objetivos de pesquisa:

1. Avalie a eficácia de uma ingestão de suspensão de Gaviscon por 10 dias no alívio dos sintomas da DRGE (azia, regurgitação, etc.).

2. Determine a dinâmica do monitoramento do pH intraesofágico após tomar a suspensão Gaviscon.

Materiais e métodos de pesquisa

Examinamos 30 pacientes (idade média 46,2 ± 15,0 anos, 50% mulheres) com forma não erosiva de DRGE que foram hospitalizados no Instituto Central de Pesquisa de Gastroenterologia. 46,7% dos pacientes apresentavam índice de massa corporal normal e 53,3% excessivo. A duração dos sintomas da DRGE variou de 1 ano a 30 anos, em média 6,0 ± 8,7 anos.

Durante 10 dias, os pacientes receberam suspensão de Gaviscon 20 ml 4 vezes ao dia, 30-40 minutos após três refeições principais e antes de dormir. Os sintomas da DRGE foram avaliados diariamente usando uma escala de classificação Likert de 5 pontos, onde 1 representa nenhum sintoma e 5 representa sintomas graves que afetam significativamente a qualidade de vida do paciente. Antes da prescrição do medicamento foram realizadas esofagogastroduodenoscopia (EGD) e monitorização diária do pH (Gastroscan-24). Em 10 pacientes, foi realizado um teste farmacológico agudo sob controle de monitoramento do pH com doses de 1 ou 4 vezes de Gaviscon 20 ml. Antes e depois da conclusão do tratamento com Gaviscon, o bem-estar foi avaliado através de uma escala visual analógica (VAS). Levando em consideração o possível papel dos distúrbios psicoemocionais na formação das queixas dos pacientes com DRGE, principalmente sua forma endoscopicamente negativa, o estado psicológico foi avaliado por meio do questionário SMOL e o tipo de atitude em relação à doença foi determinado por meio do questionário LOBI . A segurança da terapia foi avaliada com base na presença/ausência de efeitos colaterais.

Resultados da pesquisa e discussão

As queixas mais comuns foram azia, arrotos azedos e arrotos aéreos; disfagia e odinofagia foram menos comuns (Tabela 1). Uma diminuição dos sintomas no primeiro dia de terapia ocorreu em 26 (86,7%) pacientes. Dois pacientes não notaram o efeito positivo do Gaviscon e após 4-5 dias recusaram-se a continuar a tomar o medicamento. Um paciente desenvolveu reação alérgica na forma de urticária no 3º dia de tratamento. Assim, 3 pacientes abandonaram o estudo e seus dados não foram levados em consideração na avaliação da eficácia da terapia. Na maioria dos pacientes restantes, a resolução completa dos sintomas ocorreu dentro de 1 a 7 dias (Tabela 2). Ressalta-se que os pacientes internados constituem um grupo mais grave de pacientes com DRGE e os maiores períodos de alívio dos sintomas ocorreram em pacientes com excesso de peso corporal e alterações no estado psicoemocional.

Durante a terapia, foi observada uma melhora no bem-estar dos pacientes, o que se refletiu em um aumento no escore VAS de 41,8 ± 15,3 antes do tratamento para 60,2 ± 16,8 mm no 10º dia de uso de Gaviscon.

Um teste farmacológico agudo com Gaviscon realizado em 10 pacientes sob controle de pHmetria demonstrou seu efeito antirrefluxo com duração de 1,5 a 3,5 horas. Ao mesmo tempo, o indicador De Meester generalizado normalizou ou diminuiu significativamente. O pH médio do estômago não se alterou em 3 pacientes e em 7 pacientes foi observado efeito antiácido moderado devido aos bicarbonatos incluídos no medicamento.

O tratamento foi bem tolerado na grande maioria dos pacientes; 1 paciente notou um aumento de curto prazo na sensação de queimação ao longo do esôfago após tomar o medicamento; 1 paciente notou o aparecimento de flatulência. Em 1 paciente, no 3º dia de tratamento, foi observada reação alérgica na forma de urticária. Depois de interromper o medicamento, os sintomas da alergia desapareceram por conta própria.

Dois pacientes pararam de tomar Gaviscon nos dias 4-5 de tratamento, sem notar efeito clínico. O diagnóstico em ambos os pacientes foi estabelecido com base nas manifestações clínicas da doença: eles estavam incomodados com azia. Ao mesmo tempo, segundo a endoscopia, não houve alterações na mucosa esofágica e a pHmetria não revelou RGE patológico. Um exame psicológico (questionários SMOL e LOBI) revelou graves distúrbios de adaptação mental em ambos os pacientes. Provavelmente, o mecanismo de formação da sensação de azia nesses pacientes não foi o RGE patológico, mas sim a hipersensibilidade do esôfago num contexto de alterações do estado psicológico. Uma confirmação indireta disso é a ineficácia do Gaviscon, que alivia a azia apenas em pacientes cujo mecanismo de formação é o RGE patológico.

Conclusão

    A suspensão de Gaviscon tem efeito anti-refluxo, evitando que o conteúdo estomacal, ácido e misto, entre no esôfago, criando uma “jangada de alginato”.

    A duração do efeito anti-refluxo de uma dose única de suspensão de Gaviscon variou de 1,5 a 3,5 horas.

    A razão para a ineficácia da suspensão de Gaviscon pode ser mecanismos de não refluxo de formação de azia.

    A suspensão Gaviscon é um medicamento eficaz e seguro para o alívio dos sintomas da DRGE e pode ser recomendado na prática de gastroenterologistas e terapeutas.

Para dúvidas sobre literatura, entre em contato com o editor.

DS Bordin, Candidato em Ciências Médicas
A. A. Masharova, Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado
T. S. Kozhurina
Instituto Central de Pesquisa de Gastroenterologia
, Moscou