Esta informação destina-se a profissionais de saúde e farmacêuticos. Os pacientes não devem usar essas informações como Conselho médico ou recomendações.

Dor crônica

Mathew Lefkowitz, M.D.
Professor Associado Clínico de Anestesiologia
Universidade Estadual de Nova York
Centro de Ciências da Saúde no Brooklyn
Brooklyn, Nova Iorque
(endereço para correspondência: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)

A dor crônica é uma síndrome dolorosa que causa desconforto ao paciente durante um determinado período de tempo. A duração deste intervalo de tempo é um valor condicional, o que não permite indicar com precisão o momento em que a dor aguda se transforma em dor crónica. A dor crônica é o resultado final de uma série de processos fisiológicos, psicológicos e sociais. Esses componentes biopsicossociais da dor crônica interagem e influenciam-se mutuamente.

A estimulação nociceptiva leva a alterações neurofisiológicas respostas, que por sua vez pode desencadear uma cadeia de reações psicológicas, e as alterações psicológicas resultantes podem afetar o sistema neurofisiológico do corpo, acelerando ou desacelerando a condução dos impulsos nociceptivos. Fatores socioambientais, como estresse, atenção e cuidado de terceiros, compensação financeira pelo custo de uma internação hospitalar, podem afetar significativamente o nível de intensidade da dor percebida pelo paciente. O estresse e o trauma influenciam muito a percepção da dor e podem agravar as sensações dolorosas. 1

Síndrome de dor crônica

Um paciente com síndrome de dor crônica muitas vezes deixa de prestar atenção à dor, começa a percebê-la como algo devido e inevitável e continua a realizar suas atividades diárias normais. Em muitos casos, os pacientes com síndrome de dor crônica, ao contrário, tornam-se excessivamente subordinados e dependentes: exigem mais atenção para si mesmos, sentem-se gravemente doentes, passam a descansar mais e a se eximirem da responsabilidade pelo desempenho de determinadas funções. Isso interfere no processo de cicatrização e o atrasa. Sinais característicos adicionais da síndrome da dor crônica (SPC) serão listados abaixo: 1) sua atenção está constantemente focada na dor, 2) ele/ela reclama constantemente de dor, 3) o paciente dramatiza suas sensações de dor e demonstra com toda a sua força aparência de que ele está doente ( Por exemplo, caretas, gemidos, gemidos, mancar), 4) faz uso de grande número de medicamentos diferentes, 5) passa a procurar ajuda médica com mais frequência e 6) seu relações familiares mudar para pior. O cônjuge de uma pessoa com doença coronariana também sente ansiedade, depressão e medo. 2

Exame de um paciente com síndrome de dor crônica

Para avaliar multifatorial síndrome da dor Na maioria das vezes, eles usam um questionário McGill especialmente desenvolvido. 3 Este questionário contém 20 grupos de adjetivos que descrevem a dor. O paciente é solicitado a sublinhar uma palavra de cada grupo que reflita com mais precisão suas sensações de dor. A escala McGill mede os componentes sensoriais, emocionais e quantitativos da dor; Os dados obtidos, embora não expressos em valores absolutos (ou seja, não são paramétricos), são, no entanto, passíveis de interpretação estatística. Dificuldades na avaliação do questionário McGill só surgem quando o paciente é novo no idioma. 4

Para avaliar o componente psicológico da dor crônica em pacientes com síndrome de dor crônica, o Minnesota Multiphasic Personalized Inventory (MMPI) é o mais utilizado. 5 Pacientes com DCC apresentam pontuações elevadas nas três categorias da escala MMPI: hipocondria, histeria e depressão. A combinação dessas condições patológicas, chamada de tríade neurótica, reflete muito bem o estado psicológico dos pacientes com síndrome de dor crônica.

Durante os estágios iniciais de avaliação de um paciente com síndrome de dor crônica, às vezes são avaliados os níveis de depressão (usando o Inventário e Escala de Depressão de Beck) e a ansiedade (usando o Inventário e Inventário de Ansiedade de Spielberger). 6,7 Ao avaliar pacientes com DCC, atenção especial é dada a sinais clínicos como a atenção excessiva do indivíduo à sua condição física, humor deprimido e uma visão desamparada/desesperançada da vida. Listadas abaixo estão algumas características específicas da dor que indicam baixa tolerância psicológica aos estímulos nociceptivos: 1) a dor não permite que uma pessoa desempenhe suas tarefas diárias, mas mesmo assim não a impede de ir para a cama em paz, 2) o paciente de forma vívida e vívida descreve as sensações dolorosas vivenciadas e demonstra com todo o seu comportamento que está doente, 3) sente dor constantemente, as sensações dolorosas não mudam, 4) a atividade física aumenta a dor, e maior atenção e o cuidado dos outros a suaviza.

Aproximadamente metade dos centros de tratamento da dor não possui serviços de anestesiologia. Um paciente com síndrome de dor crônica deve ser atendido por especialistas de diversos perfis, uma vez que a dor crônica é polietiológica. 8.9 No mínimo, a equipe de tratamento e reabilitação deverá ser representada por anestesista, psicólogo, paramédico Equipe médica e uma assistente social; Em centros de dor maiores, a equipe também inclui um neurologista, um ortopedista, um neurocirurgião, um acupunturista e um prestador autorizado de reabilitação profissional. Se necessário, pode ser necessária a assistência de outros especialistas.

As síndromes dolorosas mais comuns

Dor na região lombar

60-90 por cento das pessoas, pelo menos uma vez na vida, enfrentam um problema tão desagradável como a dor lombar e, a cada ano, outros 5 por cento das pessoas começam a sofrer com isso. Noventa por cento dos pacientes que apresentam dor lombar pela primeira vez não necessitam de atenção médica. Entre os pacientes que sentem dor lombar pela primeira vez, 40-50 por cento irão desaparecer dentro de 1 semana, 50-80 por cento irão desaparecer dentro de 1 mês e 92 por cento irão desaparecer dentro de 2 meses. Apenas 2 a 10 por cento dos pacientes apresentam dores lombares em formas mais graves. O estilo de vida desempenha um grande papel no desenvolvimento da síndrome da dor lombar. Fumar é um fator de risco, principalmente em pessoas com menos de 50 anos. Outros fatores de risco são trabalho na produção em linha de montagem, imagem sedentária vida (cientistas) e trabalho árduo associado à exposição a vibrações e forças de torção. 10

Os nociceptores na superfície posterior do corpo humano nas costas estão localizados nas seguintes estruturas anatômicas: ligamentos longitudinais anterior e posterior; fibras externas do anel fibroso; raízes nervosas; músculos e fáscia; ligamentos supraespinhosos, interespinhosos e intertransversos; e articulações facetárias (ou intervertebrais). As vértebras e o ligamento amarelo geralmente não possuem nociceptores. onze

Boden et al. estudaram imagens de ressonância magnética nuclear de 67 pacientes que nunca sofreram de dor lombar, ciática (dor ao longo do nervo ciático) ou claudicação neurogênica. Vinte e quatro por cento foram diagnosticados com hérnia de núcleo pulposo, quatro por cento foram diagnosticados com estenose do canal espinhal e outros 20 por cento dos pacientes com idade entre 20 e 59 anos tiveram uma ou outra patologia detectada nas imagens. 12 Este estudo permite afirmar que a dor lombar se desenvolve não apenas no contexto de determinados distúrbios anatômicos, mas é o resultado da ação complexa de fatores fisiológicos, psicológicos e mecânicos.

Estudos recentes sobre a fisiopatologia da dor lombar confirmaram que os mediadores químicos não são natureza neurogênica, influenciando os nociceptores químicos iniciam o processo inflamatório. Foi demonstrado que a parte central do disco intervertebral contém grandes quantidades da enzima fosfolipase A 2 (PLA 2), que está envolvida no metabolismo do ácido araquidônico, resultando na formação de mediadores da dor, como prostaglandinas e leucotrienos. 13 Além disso, as fibras sensoriais que circundam o corno dorsal da medula espinhal podem liberar mediadores neurogênicos da dor, como a substância P, o peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e o peptídeo regulado pelo gene da calcitonina (CGRP), que causam dor. 14 Substância P e VIP ajudam a aumentar atividade enzimática proteases e colagenases e pode melhorar processos degenerativos no complexo de três articulações (disco intervertebral, vértebra e articulação facetária).

O anestesista trata das seguintes causas mais comuns de dor lombar: lesões da região lombar discos intervertebrais, estenose do canal espinhal, espondilólise, espondilolistese, patologia miofascial. 15

Quando os discos intervertebrais lombares são danificados, o núcleo pulposo (pulposo) do disco, através de fissuras no anel fibroso, se projeta em forma de hérnia no sentido posterolateral em direção ao ligamento posterolateral, que é o mais fraco, comprimindo as raízes de os nervos espinhais. O núcleo pulposo do disco também pode se projetar em direção ao canal espinhal, o que causa dor lombar, mas geralmente não ocorre compressão das raízes nervosas. Porém, neste caso, existe um certo risco de síndrome de compressão da cauda equina, que se caracteriza por dores surdas nas partes sacrais superiores e parestesias nas nádegas, genitais ou coxas com disfunção simultânea dos intestinos e da bexiga.

Estudos recentes demonstraram que a dor lombar radicular causada por uma hérnia de disco desaparece completamente ou é significativamente reduzida dentro de 6 a 18 meses na maioria dos pacientes (fig. 1). 16

A síndrome da dor miofascial é caracterizada por dor crônica que ocorre em várias áreas de pontos-gatilho do tecido muscular e fascial. Ao mesmo tempo, os pacientes queixam-se de dores agudas ao longo de áreas locais de dor, que muitas vezes irradiam. Esta patologia é por vezes confundida com radiculopatia (dor radicular). As áreas de pontos-gatilho estão mais frequentemente localizadas no músculo trapézio superior, na superfície dos músculos extensores das costas, no tecido muscular dos músculos paravertebrais inferiores e nos músculos glúteos. A fibromialgia provavelmente deve ser considerada como uma forma nosológica separada com lesão muscular primária. A literatura indica que a fibromialgia pode ser congênita, é mais comum em mulheres e pode se desenvolver devido a traumas físicos ou emocionais. Na fibromialgia, os pacientes queixam-se de dor difusa, as áreas dolorosas são identificadas pela palpação e esses sintomas duram pelo menos 3 meses. Vinte e cinco por cento dos pacientes que sofrem de fibromialgia podem apresentar vários distúrbios psicológicos.

A estenose espinhal é um estreitamento do canal espinhal que leva à isquemia das raízes nervosas e contribui para o desenvolvimento de claudicação neurogênica. A osteoartropatia das articulações facetárias e dos discos intervertebrais leva ao estreitamento do canal espinhal. A carga excessiva nos discos intervertebrais funcionalmente defeituosos pode contribuir para a formação de grandes osteófitos. As articulações intervertebrais hipertrofiam, o osteófito crescente as deforma e o ligamento amarelo fica mais espesso. Como resultado dessas alterações, o canal espinhal e os forames vertebrais se estreitam. Os pacientes queixam-se de dores constantes no Região lombar, que às vezes assume um caráter enfadonho e se irradia para a perna (falsa claudicação). A dor se intensifica ao ficar em pé e ao caminhar (fig. 2).

Espondilolistese é um deslocamento anterior de uma vértebra em relação à vértebra subjacente (geralmente a vértebra L 5 é deslocada anteriormente em relação à vértebra S 1). O grau de deslocamento varia. Os pacientes queixam-se de dores localizadas na região lombar, em superfície traseira quadris e abaixo, ao longo do membro inferior. A atividade física aumenta a dor. A espondilolistese é uma causa muito comum de dor nas costas em pacientes com menos de 26 anos e pode ser facilmente diagnosticada por meio de radiografia simples. A espondilólise é uma das formas de espondilolistese, em que há defeito na parte interarticular do arco vertebral sem deslocamento anterior da vértebra. Acredita-se que esse defeito seja causado por uma violação dos processos de osteossíntese e possa ser detectado em atletas jovens (fig. 3).

Outras causas comuns de dor lombar

Algumas outras causas comuns de dor lombar são ciática, distrofia das articulações facetárias (intervertebrais), patologia da articulação sacroilíaca, síndrome do piriforme, distúrbios metabólicos nos ossos, tumores, herpes zóster, osteomielite e trauma na região lombar.

Participação do anestesista no tratamento da dor lombar

Injeções de pontos-gatilho

A terapia por injeção nos chamados pontos-gatilho do tecido muscular ou fascial baseia-se no bloqueio da parte aferente do arco de reflexos patológicos que aumentam a tensão muscular tônica, o que impede a entrada de impulsos nociceptivos nas regiões centrais do sistema nervoso. . Pequenas concentrações de anestésicos locais bloqueiam as fibras Ad amielínicas, que conduzem impulsos nociceptivos em condições acompanhadas de espasmo muscular. Se ocorrer inflamação dos tecidos moles, podem ser adicionados corticosteróides (triancinolona ou metilprednisolona) à solução anestésica local. Os pontos-gatilho são palpados e 2-3 ml de uma solução anestésica local, por exemplo, lidocaína a 1% ou bupivacaína a 0,25%, são injetados neles. Após o término das injeções, o paciente é submetido a vários métodos de fisioterapia, por exemplo, tratamentos térmicos, procedimentos de massagem e estimulação elétrica nervosa. Se a dor persistir, as injeções são repetidas em intervalos de uma semana, realizando simultaneamente procedimentos de reabilitação.

Tratamento da síndrome da dor miofascial

A síndrome da dor miofascial pode ser tratada com injeções repetidas nos pontos-gatilho de uma solução anestésica local (lidocaína a 2% ou bupivacaína a 0,5%) com administração simultânea de antiinflamatórios não esteróides, como Motrin (400-600 mg 3 vezes ao dia), Naprosyn (375-500 mg 3 vezes ao dia) ou cetorolaco (10 mg 3 vezes ao dia durante 5 dias). Essas atividades devem ser combinadas com diversas medidas fisioterapêuticas.

A síndrome da dor miofascial pode ser tratada com injeções repetidas de uma solução anestésica local nos pontos-gatilho junto com: 1) corticosteróides como metilprednisolona (dose total de 20-40 mg) ou triancinolona (dose total de 25-50 mg) ou 2) cetorolaco (dose total de 20-40 mg) ou 2) cetorolaco (dose total de 20-40 mg) dose 30-60 mg). Ao mesmo tempo, são prescritos antiinflamatórios não esteroidais por muito tempo e realizada fisioterapia.

Além disso, o plano de tratamento pode incluir medicamentos do grupo dos relaxantes musculares, como ciclobenzapina (10 mg 2 a 3 vezes ao dia) ou Parafon forte DS 2 a 3 vezes ao dia, além de amitriptilina (25 a 50 mg / dia), nortriptilina (10-50 mg/dia) ou doxepina (25-100 mg/dia). Nesse caso, é necessário monitorar cuidadosamente o estado psicológico dos pacientes.

Injeção de esteróides no espaço epidural

Os corticosteróides são administrados no espaço peridural quando as tentativas de tratamento conservador da síndrome de compressão da raiz nervosa lombar não tiveram sucesso (Tabela 1). Este método é um complemento eficaz ao programa de terapia para dores lombares e é usado apenas em combinação com outras medidas ativas de reabilitação. O método de injeção de esteróides no espaço epidural é especialmente eficaz nos casos em que a dor nas costas é causada por uma hérnia de disco. Se a dor lombar estiver associada a espondilolistese, espondilólise, trauma ou degeneração da medula espinhal devido ao estreitamento do canal espinhal, então a eficácia este método parece controverso, especialmente quando não se sabe se as raízes nervosas estão envolvidas no processo patológico. A piora progressiva dos sintomas neurológicos devido à hérnia de disco intervertebral é uma indicação para a descontinuação das injeções de esteróides no espaço epidural. 17

Acredita-se que o efeito terapêutico dos esteróides injetados no espaço epidural seja devido a vários fatores. A administração de esteróides reduz o inchaço e a intensidade do processo inflamatório na raiz nervosa, ao mesmo tempo que diminui o inchaço do disco intervertebral. Além disso, a injeção de fluido no espaço epidural altera mecanicamente a relação entre o disco intervertebral e a raiz nervosa. Um anestésico local interrompe a cadeia de reflexos patológicos em resposta à dor. Resultado a longo prazo doença com administração epidural de esteróides quase não é diferente daquela com terapia conservadora isolada, no entanto sintomas patológicos diminuir ou desaparecer com o tempo datas iniciais. 20,21

Na minha opinião, o efeito desejado pode ser alcançado após três injeções epidurais de esteróides com um intervalo entre as injeções de pelo menos 2-3 semanas. Se após a primeira injeção não ocorrer melhora visível, então a segunda injeção é abandonada e adicionais procedimentos de diagnóstico. No entanto, mesmo que mínimo efeito positivo, então a administração peridural de esteróides é repetida. 22

O “coquetel” de esteróides destinado à administração no espaço peridural consiste nos seguintes componentes: 1) 40-80 mg de metilprednisolona, ​​2) 2-3 ml de anestésico local a 0,25%, 3) bupivacaína ou lidocaína a 1%, 4) 50 mcg de fentanil (coceira!) e 5) solução salina com volume total de até 10 ml. Nos casos de aracnoidite ou fibrose, o volume da solução salina é aumentado de forma que o volume total da solução injetada seja de 20 a 30 ml.

Complicações de injeções epidurais de esteróides

A administração epidural de esteróides pode levar a certas complicações. Entre eles estão como punção da dura-máter, pós-punção dor de cabeça, formação de fístula entre a dura-máter e a pele, abscesso do espaço epidural, meningite asséptica, supressão crônica da atividade do ACTH e diminuição das concentrações plasmáticas de cortisol e síndrome de Cushing iatrogênica.

Síndrome facetária (artrite que afeta as superfícies articulares das vértebras, mais frequentemente a lombar)

A síndrome facetária, que causa dor lombar, é conhecida pela ciência desde o século XIX. Processos degenerativos nas articulações facetárias (intervertebrais, facetárias) levam à dor principalmente na região lombar e no quadril. A dor é inespecífica e pode mimetizar a dor da hérnia nos casos em que se irradia para a região da virilha, região femoral e superfície póstero-lateral da perna. A dor que se irradia para áreas abaixo do joelho não é típica da síndrome facetária isolada. Quanto aos sintomas, raramente são observados danos isolados nas articulações lombares, pois geralmente são rapidamente acompanhados por uma ou outra patologia segmentar.

Mesmo em uma pessoa saudável, a articulação facetária está sujeita a um estresse significativo. Na posição sentada, uma articulação facetária saudável suporta 16% da carga de compressão e, com artrite na articulação, esse número aumenta para 47%. Estender as costas aumenta significativamente a carga compressiva na articulação e leva à dor tão característica da síndrome facetária, e essa dor geralmente é notada no lado afetado.

Existem dois tipos de injeções nas articulações facetárias: 1) um bloqueio intra-articular, que anestesia a sinóvia e, menos provavelmente, a cápsula articular, e 2) uma injeção na raiz dorsal medial, que anestesia toda a cápsula articular.

A realização desses bloqueios alivia significativamente a condição do paciente, permitindo-lhe participar ativamente do programa de reabilitação.

As indicações para injeções na área articular estão listadas abaixo:

sensibilidade local na área da articulação facetária

dor lombar não associada a radiculopatia

síndrome pós-laminectomia sem sinais de aracnoidite ou lesões recorrentes do disco intervertebral

dor póstero-lombar após artrodese vertebral póstero-lateral

osteoartrite da articulação facetária e dor lombar associada, não acompanhada de distúrbios neurológicos.

Bloqueio peridural realizado através do forame intervertebral (bloqueio seletivo de raiz nervosa)

O bloqueio seletivo da raiz nervosa é apropriado nos casos em que os esteróides epidurais falharam ou se houver suspeita de que a radiculopatia do paciente seja devida a processos inflamatórios em estruturas mais laterais à linha espinhal que não podem ser bloqueadas com bloqueio peridural (fig. 4). 23

As indicações para bloqueio seletivo da raiz nervosa estão listadas abaixo:

1. hérnia de disco grande

2. estenose do forame intervertebral

3. hérnia de disco no forame vertebral

4. síndrome de aprisionamento da raiz nervosa muito lateral

5. incapacidade de puncionar o espaço peridural no nível lombar ou caudal.

Além disso, o bloqueio seletivo da raiz nervosa pode ser utilizado 1) em combinação com o bloqueio peridural nos níveis lombar ou sacral, pois neste último caso a solução injetada, espalhando-se no espaço peridural, atinge também os forames intervertebrais, sai por eles e aumenta o efeito do bloqueio seletivo (e vice-versa), e 2) como procedimento diagnóstico que permite avaliar onde a raiz nervosa está pinçada (inflamada) (Tabela 2).

Estimulação das colunas posteriores da medula espinhal para dor lombar

Um estimulador elétrico implantado na medula espinhal envia um sinal elétrico à medula espinhal, que suprime o impulso da dor no nível segmentar; O mecanismo deste fenômeno é baseado na teoria do “portão”. A estimulação das colunas dorsais da medula espinhal usando um eletrodo suprime efetivamente a atividade nociceptiva nos neurônios nociceptivos do corno dorsal da medula espinhal.

As indicações para o uso do método de estimulação da coluna posterior (PSC) para dor lombar crônica são as seguintes: síndrome de dor lombar intratável, dor intratável após aracnoidite e fibrose do espaço peridural.

North estudou 62 pacientes com dor lombar que tiveram um eletrodo implantado na medula espinhal e os acompanhou por vários anos. 24 O inquérito concluiu que, após 2 anos, 66 por cento dos pacientes estavam satisfeitos com o seu nível de alívio da dor, 55 por cento relataram que a estimulação proporcionava alívio da dor a longo prazo, 15 por cento não tinham a certeza de que a estimulação lhes proporcionava alívio da dor e 13 por cento relataram aumento da dor. As complicações incluíram infecção (11%), migração do eletrodo (2%), necessidade de revisão do eletrodo (23%) e fadiga do metal chumbo (13%). Cinquenta e cinco por cento dos pacientes não necessitaram de nenhuma revisão da derivação. Os pacientes para tal operação são selecionados com o máximo cuidado e o SZS é implantado somente após todos os outros métodos de tratamento terem sido testados (incluindo métodos de influência psicoterapêutica).

Dor neuropática

Dor neuropática extremamente intensa pode tornar a vida do paciente um inferno. Em condições normais, danos aos nervos que transmitem informações nociceptivas fazem com que o paciente não perceba mais a dor. No entanto, quando as vias sensoriais são danificadas, uma reação paradoxal é observada em muitos casos. A sensibilidade aos estímulos dolorosos não diminui, pelo contrário, nota-se dor espontânea. Isso se deve ao fato de que, em tal situação, o dano provoca a desaferentação (interrupção da inervação aferente) dos neurônios espinhais que conduzem os impulsos dolorosos e, de certa forma, aumenta a atividade desses neurônios. Assim, o paciente pode sentir dor em áreas desnervadas. Normalmente, a dor neuropática é de natureza ardente ou penetrante. Os pacientes queixam-se de sensações estranhas sob a pele, como se algo estivesse rasgando, coçando ou como se houvesse “alfinetes e agulhas” sob a pele. Junto com isso, são observadas parestesias e paroxismos de “choques elétricos” agudos. Os pacientes muitas vezes reconhecem que a dor que sentem é anormal e patológica. Exemplos clínicos A dor neuropática inclui dor simpática mantida (SSP), simpatodistrofia reflexa (RSD), neuralgia pós-herpética, dor de membro fantasma e avulsão do plexo braquial. 25

Dor mantida com simpatia

O termo “dor simpática mantida” (SPS) refere-se à dor causada pela disfunção das fibras eferentes simpáticas. A simpatodistrofia reflexa é uma síndrome de dor pós-traumática que é realizada e mantida com a participação do sistema nervoso autônomo. Contudo, em alguns casos, a história pode indicar apenas trauma mínimo ou nenhum trauma, e pode não haver danos nos nervos (causalgia).

Noventa a noventa e cinco por cento dos casos de SPB são devidos a trauma ( Por exemplo, trauma cirúrgico ou lesões resultantes de compressão ou ruptura). Entre outras razões para o desenvolvimento da síndrome SP, notamos como danos nervosos iatrogênicos ( Por exemplo, gesso apertado); punção venosa ou injeção intramuscular; queimaduras; processo infeccioso; extração de dente; ou acidente vascular cerebral.

SPB após lesão ocorre em 0,5-15 por cento dos casos. Pacientes com menos de 16 anos raramente sofrem de BSP, então o pico de incidência aumenta gradativamente e atinge o pico em pacientes de 50 anos. As mulheres sofrem de SPB 3 vezes mais que os homens. O SPB é mais comum entre fumantes e pessoas com psique instável.

Até o momento, a fisiopatologia das simpatodistrofias permanece obscura.

Muitos autores associam o BPS ao aumento da atividade das fibras simpáticas eferentes, mas isso não foi totalmente comprovado. Contudo, está claro que a atividade das fibras eferentes simpáticas influencia a atividade das fibras aferentes sensoriais, e esse processo ocorre em algum lugar entre os sistemas nervosos periférico e central. Algumas evidências sugerem que a duplicação de fibras simpáticas pós-ganglionares e neurônios aferentes primários ocorre na periferia. 26

Periféricoatividade a-adrenérgica na síndrome da dor mantida simpaticamente

Após certos tipos de lesões, ocorre aumento da sensibilidade 1-adrenérgica dos nociceptores cutâneos e, ao mesmo tempo, eles passam a responder mais fortemente à atividade das fibras eferentes simpáticas. Os impulsos eferentes simpáticos mantêm esses nociceptores cutâneos em um estado de constante aumento de atividade, e isso leva ao fato de que neurônios centrais sinalizando dor estão em estado de hipersensibilização permanente. Nesse sentido, a estimulação de mecanorreceptores com baixo limiar de excitabilidade leva à ocorrência de dor, o que não ocorre em condições normais.

Os impulsos nociceptivos recebidos dos nociceptores cutâneos, que são causados ​​pela atividade simpática eferente, mantêm um estado de sensibilização central. Quando os impulsos emanados dos mecanorreceptores atingem os neurônios centrais sensibilizados, ocorre dor. Nos estágios posteriores da síndrome SPB, os nociceptores ficam em estado de sensibilização mesmo quando o nível de liberação de neurotransmissores no sistema nervoso simpático não excede os valores normais.

O mecanismo do aumento da atividade α-adrenérgica na SP permanece obscuro. A injeção de norepinefrina causa dor e hiperalgesia em pacientes com BSP, e antagonistas α-adrenérgicos, como fenoxibenzamina ou prazosina, podem reduzir a dor. A clonidina (clonidina), um agonista do receptor α2-adrenérgico, pode reduzir a gravidade da hiperalgesia no SPB, pois reduz a atividade do receptor α1 pós-sináptico. Além disso, a clonidina inibe a liberação de norepinefrina das terminações do sistema nervoso simpático e elimina a hiperatividade dos nociceptores, bem como a sensibilização central dos neurônios condutores da dor.

Com o SPB, pacientes diferentes apresentam queixas diferentes, que também podem mudar. Ocorrem alodinia, hiperestesia ou hiperalgesia. Normalmente, os pacientes notam uma dor ardente. Existem distúrbios autonômicos e vasomotores.

Existem três estágios da síndrome SPB (Tabela 3). A fase aguda, que ocorre vários dias ou meses após a lesão, é caracterizada por queimação ou dor surda, hiperestesia com hiperpatia ou alodinia em resposta a estímulos mecânicos ou frios. Tudo isso pode ser combinado com inchaço muscular e espasmo muscular. A dor geralmente é notada em áreas periféricas do corpo. A pele pode estar quente, seca e vermelha, mas é mais frequentemente fria e pálida. O paciente poupa a área afetada do seu corpo. É nesta fase que o tratamento traz efeito máximo. O método de varredura trifásica tem valor diagnóstico nesta fase, e alterações características podem ser detectadas 7 a 10 dias após o início da doença.

O segundo estágio, distrófico, do SPB se manifesta 3-6 meses após o início da doença. Há dores em queimação e sensações de hiperestesia. A pele adquire uma cor cinza, cianótica e é fria ao toque, à medida que a hiperatividade simpática se torna mais pronunciada nesta fase. Os tecidos edematosos adquirem uma aparência brilhante. O crescimento do cabelo e das unhas fica mais lento. A dor espontânea em queimação pode cobrir todo o membro. O paciente poupa as áreas afetadas do corpo, resultando no desenvolvimento de perda muscular e articular, e a radiografia revela áreas de osteoporose. O terceiro estágio atrófico do SPB se manifesta 6 a 12 meses após o início da doença. Nesta fase, a dor pode ser menos intensa. Ocorrem alterações atróficas irreversíveis no tecido. O membro fica frio ao toque e há uma diminuição notável no fluxo sanguíneo. Desenvolvem-se contraturas de tecidos moles e ossos, o que intensifica ainda mais a dor. Um raio-x revela osteoporose grave. Nesta fase do SPB, muitos métodos de tratamento que são bem sucedidos nas fases iniciais da doença são ineficazes. Na fase atrófica do SPB, o maior sucesso deve ser esperado da utilização de diversos métodos de fisioterapia. 27

Tratamento

O tratamento do SPB começa após um exame minucioso do estado somático e psicológico do paciente. Neste caso, todas as patologias médicas concomitantes devem ser identificadas.

O tratamento baseia-se no pressuposto de que a interrupção das vias de circulação da dor reduzirá a dor. Nesse sentido, as medidas terapêuticas devem ter como objetivo reduzir a atividade simpática eferente e interromper as vias de circulação da dor. Nas fases iniciais do tratamento do BPS, é necessário combinar a farmacoterapia com o bloqueio dos nervos simpáticos.

Farmacoterapia da dor mantida com simpatia

Nos estágios iniciais do tratamento, os pacientes com SPB recebem prescrição de antiinflamatórios não esteroidais, antidepressivos tricíclicos e antagonistas dos receptores α-adrenérgicos (ou agonistas dos receptores α2-adrenérgicos). É aconselhável realizar bloqueios simpáticos. Como um dos métodos diagnósticos, pode ser realizado um teste de fenoxibenzamina.

A Tabela 4 apresenta alguns medicamentos que podem ser utilizados no tratamento do BPS. A prescrição dos medicamentos listados com implementação simultânea de bloqueios simpáticos pode aumentar significativamente a eficácia do tratamento.

Uma série de bloqueios ganglionares simpáticos é realizada em intervalos de um ou dois dias. O bloqueio do gânglio estrelado (cervicotorácico) geralmente é realizado com 5-10 ml de lidocaína a 1% ou bupivacaína a 0,25%. 28 Foi relatado que 25 mg de triancinolona são adicionados à solução injetada. O bloqueio simpático lombar é realizado através do bloqueio dos gânglios simpáticos L2-L3 por via posterolateral com uma ou duas agulhas e injeção de 5 ml de lidocaína a 1% ou bupivacaína a 0,25% (Figura 5). O bloqueio peridural com 5-10 ml de bupivacaína a 0,125% também proporciona bloqueio simpático lombar (Figura 6).

Outros métodos de anestesia podem ser tentados, incluindo bloqueio regional intravenoso (bloqueio de Bier). Esse bloqueio costuma ser doloroso. A técnica consiste na administração intravenosa de vinte a quarenta mililitros de lidocaína a 0,5%, seja em monosolução ou com adição de diversos bloqueadores de receptores adrenérgicos, como bretílio (1 mg/kg) ou guanetidina (10-20 mg). 29

Deve ser especialmente enfatizado que qualquer bloqueio regional na obrigatório deve ser combinado com diversos métodos de fisioterapia, que podem aumentar a atividade motora e melhorar os processos reparadores nos tecidos afetados; O método de estimulação elétrica nervosa em tal situação é bastante aceitável.

Além disso, os bloqueadores podem ser incluídos no programa de tratamento do SPB. canais de cálcio, Por exemplo nifedipina; anticonvulsivantes tais como Tegretol, fenitoína ou ácido valpróico; pasta de capsaicina; Pasta EMLA; ou mesmo pomada de nitroglicerina. O método de estimulação elétrica das colunas posteriores da medula espinhal tem apresentado bons resultados em alguns pacientes. 30-34

A Tabela 5 mostra o regime de tratamento para vários estágios São Petersburgo.

Neuralgia pós-herpética

A neuralgia pós-herpética é uma patologia complexa em que a dor é causada pelo herpes zoster. Esta condição é caracterizada por dor em áreas onde o herpes zoster persiste ou dor que recorre dentro de 1 mês após a infecção aguda e persiste por muito tempo após a resolução da erupção cutânea. O mecanismo específico de patogênese da neuralgia pós-herpética ainda permanece obscuro. O vírus permanece latente nos gânglios nervosos (gânglios trigêmeos, gânglios geniculados ou gânglios da raiz dorsal) e quando a infecção é reativada, ele se move ao longo das fibras nervosas sensoriais em direção à pele, causando o complexo de sintomas do herpes zoster ou “cobreiro”. As manifestações clínicas da síndrome do herpes zoster são caracterizadas por reações inflamatórias hemorrágicas segmentares da pele e das mucosas (a medula espinhal, a pia-máter e a membrana aracnóide também estão envolvidas no processo), contra as quais aparecem erupções cutâneas unilaterais dolorosas, localizadas dentro de um dermátomo. 35

A neuralgia pós-herpética após herpes zoster se desenvolve em 9 a 14 por cento dos pacientes. Acredita-se que a dor intratável em idosos esteja mais frequentemente associada à neuralgia pós-herpética; Além disso, a neuralgia pós-herpética é uma das principais causas de suicídio entre pessoas com mais de 70 anos de idade. A neuralgia pós-herpética após herpes zoster se desenvolve em aproximadamente 4% dos pacientes com menos de 20 anos de idade e em pessoas com mais de 70 anos de idade, desenvolve-se em 35-65% dos pacientes. Os dermátomos mais comumente envolvidos são os dermátomos torácicos (45%), especialmente no nível T5-T6, e a porção orbital do nervo trigêmeo (7%). A neuralgia pós-herpética é um pouco mais comum em mulheres e pacientes com diabetes. 36

Na neuralgia pós-herpética existem alterações inflamatórias nos nervos sensoriais periféricos e nas raízes dorsais da medula espinhal, onde a inflamação é mais intensa. Ao longo das raízes dorsais e nervos periféricos as alterações fibrosas e escleróticas aumentam. Acredita-se que a dor decorrente da neuralgia pós-herpética tenha mecanismo periférico e central. 37 O mecanismo periférico é que o número de grandes fibras nervosas inibitórias diminui enquanto o número de fibras excitatórias aumenta, indicando uma mudança na natureza da informação sensorial recebida. O mecanismo central é uma interrupção dos processos de desaferentação periférica e danos à zona de entrada da raiz dorsal (zona DREZ). 38 A expansão da zona de hiperalgesia e alodinia indica que os neurônios centrais expandem seus campos receptores e começam a responder em resposta a estímulos não-receptores.

O modulador da dor na neuralgia pós-herpética é o sistema nervoso simpático, uma vez que a atividade simpática pode sensibilizar os receptores periféricos. A maioria dos estudos indica que o bloqueio simpático precoce durante a fase aguda do herpes zoster pode reduzir a incidência de neuralgia pós-herpética, mas é improvável que a realização do bloqueio simpático após a fase aguda evite a neuralgia pós-herpética. 39

Na neuralgia pós-herpética, são possíveis sinais sensoriais positivos e negativos. Pode haver distúrbios sensoriais em um ou dois dermátomos, bem como distúrbios na sensibilidade em resposta a estímulos táteis. A forte pressão na área afetada não aumenta a dor; entretanto, junto com isso, são notadas hiperpatia e irradiação da dor fora do dermátomo. Na fase aguda do herpes zoster, as fibras mielinizadas maiores são destruídas muito mais rapidamente do que as pequenas fibras não mielinizadas (fibras C) ou pequenas fibras mielinizadas (fibras A). A este respeito, a informação nociceptiva que chega entra continuamente nos cornos dorsais da medula espinhal e quase nunca é inibida ao longo do seu caminho. Com a idade, ocorre uma diminuição fisiológica no número de grandes fibras mielinizadas, o que explica em parte a maior prevalência de neuralgia pós-herpética entre os idosos. 40,41

A dor na superfície do corpo com neuralgia pós-herpética é de natureza de queimação constante, acompanhada de hipopatia ou disestesia, mas os pacientes também podem queixar-se de dor compressiva ou coceira mais profunda. Alguns pacientes queixam-se de dores cortantes nas áreas afetadas do corpo. A síndrome da dor geralmente é combinada com depressão geral e comprometimento funcional. Ao preencher o questionário McGill (escala de dor McGill), os pacientes com neuralgia pós-herpética caracterizam a dor que sentem com os seguintes adjetivos: dolorido, ardente, corrosivo, cintilante, agudo, agudo, penetrante, sensível.

Embora a etiologia da neuralgia pós-herpética ainda não esteja clara, está claro que o tratamento precoce e agressivo da neuralgia pós-herpética aguda eliminará a maioria Fatores casuais esta doença e reduzirá a probabilidade de dor intensa. O programa de tratamento da neuralgia pós-herpética inclui medicamentos do grupo dos antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina, nortriptilina ou desipramina, que bloqueiam a captação neuronal de norepinefrina e serotonina, inibindo assim os neurônios espinhais envolvidos na percepção da dor. 42,43 Foi demonstrado que efeito terapêutico O antidepressivo desipramina para neuralgia pós-herpética se deve à sua capacidade de bloquear seletivamente a recaptação de noradrenalina, enquanto a captação de serotonina não é prejudicada. Para neuralgia pós-herpética, são prescritos anticonvulsivantes - carbamazepina, ácido valpróico e fenitoína; bem como anestésicos locais, como spray de cloreto de etila, lidocaína tópica e pasta EMLA. 44 Você pode usar pasta de capsaicina, que não só promove maior liberação da substância P do citoplasma das células e terminais nervosos do sistema nervoso central e periférico, mas também previne reacumulação deste mediador no mesmo estruturas anatômicas. Para aliviar a dor neuropática causada pela neuralgia pós-herpética, podem ser prescritos medicamentos antiarrítmicos, como mexiletina e tocainida, bem como antiespasmódicos, como baclofeno. 45 A administração sistêmica de aciclovir nos estágios iniciais da doença pode reduzir a probabilidade de neuralgia pós-herpética. A administração sistêmica de esteróides, como prednisolona e ACTH, pode prevenir a neuralgia pós-herpética, mas seu uso pode ser complicado por insuficiência cardíaca, hiperglicemia, distúrbios psiquiátricos ou depressão hipotálamo-adrenocortical. 46,47 Acredita-se que novos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como fluoximesterona, sertralina e paroxetina, tenham um efeito terapêutico na neuralgia pós-herpética. A clonidina tem um potencial efeito analgésico (administrado por via transdérmica). A prescrição de entorpecentes para a síndrome de dor crônica que acompanha a neuralgia pós-herpética deve ser justificada; eles são incluídos no programa de tratamento somente após outras medidas terapêuticas não terem trazido melhora. Os opioides, como a metadona, têm alguns efeitos benéficos; medicamentos que liberam sulfato de morfina por um longo período de tempo, como Oramorph e MS-Contin; bem como adesivos cutâneos contendo um analgésico narcótico.

Os bloqueios nervosos são indicados nos estágios iniciais da neuralgia pós-herpética. Uma alternativa aos bloqueios nervosos é a infiltração subcutânea das áreas afetadas com bupivacaína a 0,25% e triancinolona a 0,2%. A eficácia clínica da administração epidural de esteróides varia entre os pacientes. Os bloqueios simpáticos [bloqueio do gânglio estrelado (cervicotorácico) ou bloqueio simpático lombar], bem como os bloqueios dos troncos nervosos [uma melhora particularmente clara ocorre após o bloqueio do plexo braquial, raízes nervosas paravertebrais lombares e nervos intercostais], têm um certo efeito positivo efeito. 48,49 Vários métodos de neuroestimulação (contraestimulação terapêutica, estimulação elétrica nervosa, estimulação da coluna dorsal e acupuntura) também são eficazes. 50,51 Formas resistentes de neuralgia pós-herpética são uma indicação para intervenção neurocirúrgica, sendo a destruição da zona de entrada da raiz dorsal (DREZ) a técnica cirúrgica mais eficaz. Outras operações, como excisão de uma seção de um nervo, transecção das raízes dos nervos espinhais ou cranianos, simpatectomia, intersecção das vias da medula espinhal, melhoram apenas temporariamente a condição do paciente.

Se a dor for constante, nos estágios iniciais do tratamento são prescritos ao paciente antidepressivos tricíclicos, antiinflamatórios não esteroides, pastas com anestésico local ou pasta de capsacina, enquanto são realizados bloqueios nervosos. Se o paciente reclamar de dores cortantes ou agudas, podem ser prescritos anticonvulsivantes, antiespasmódicos, tocainida ou mexiletina. Ressalta-se especialmente que, junto com a farmacoterapia e os bloqueios nervosos, é necessária a realização de medidas fisioterapêuticas, pois isso aumenta a eficácia do tratamento. A psicoterapia também é necessária porque melhora as funções fisiológicas e ajuda a aliviar a dor. 52

O regime de tratamento completo para neuralgia pós-herpética é apresentado na Tabela 6.

Generalização

Este capítulo descreve as diversas síndromes de dor crônica encontradas por anestesiologistas em clínicas especializadas em dor. Apresenta programas de tratamento para condições como dor lombar, dor mantida com simpatia e neuralgia pós-herpética. Este capítulo contém recomendações para injeções em pontos-gatilho, descreve vários bloqueios (bloqueio facetário, bloqueio seletivo de raiz nervosa, bloqueio simpático), bem como um método de estimulação das colunas posteriores da medula espinhal. Dados sobre farmacoterapia também são apresentados.

Tabela 1. Avaliação da eficácia da administração peridural de esteróides na síndrome da dor lombar 18,19

Tabela 3. Três estágios da síndrome da dor mantida com simpatia

Tabela 4. Medicamentos usados ​​para tratar a dor mantida com simpatia

Tabela 5. Tratamento da dor mantida com simpatia

Estágio 1

Farmacoterapia

Antagonistas dos receptores α-adrenérgicos

Prazosina

Fenoxibenzamina

Antidepressivos tricíclicos

Esteroides orais

Agonistas dos receptores A2-adrenérgicos

Adesivo de clonidina (clonidina)

Vasodilatadores

Bloqueadores dos canais de cálcio (Procardia 10-30 mg 3 vezes ao dia)

Tratamento local

Lidocaína

Capsaicina

Pomada com nitroglicerina

Bloqueios regionais

Bloqueios simpáticos

Bloqueio ganglionar estrelado

Bloqueio peridural

Bloqueio regional intravenoso (bloqueio de Bier)

Atividades de reabilitação

Proteção articular

Fisioterapia

Dessensibilização

Psicoterapia

Estágio 2

Farmacoterapia

As doses dos medicamentos são aumentadas ou trocadas pelo uso de outros medicamentos do mesmo grupo

Bloqueios regionais

Se necessário, são realizados bloqueios dos troncos nervosos, pois potencializam o efeito das medidas fisioterapêuticas

Bloqueio do plexo braquial

Bloqueios de nervos periféricos

Bloqueio peridural

Bloqueio regional intravenoso

Atividades de reabilitação

Fisioterapia

Estimulação elétrica nervosa

Movimentos ativos nas articulações

Etapa 3

Farmacoterapia

Para resolver a questão da conveniência do uso de analgésicos narcóticos

Bloqueios regionais

O mesmo + resolver a questão da possibilidade de utilização do método de estimulação elétrica das colunas posteriores da medula espinhal

Atividades de reabilitação

Destinado a prevenir contraturas

Tabela 6. Tratamento da neuralgia pós-herpética

Passo 1

Farmacoterapia

Antiinflamatórios não esteróides

Antidepressivos tricíclicos (para dor persistente)

Anticonvulsivantes (para dor aguda)

Tratamento local

Capsaicina 0,25%-0,75%

Lidocaína

Anestesia regional

Bloqueios simpáticos

Bloqueio ganglionar estrelado

Bloqueio simpático lombar

Bloqueio peridural

Bloqueios nervosos

Infiltração local com anestésico local

Bloqueios de nervos periféricos

Bloqueio peridural com anestésico local

Atividades de reabilitação

Fisioterapia

Estimulação elétrica nervosa

Psicoterapia

Passo 2

Se a dor persistir

Farmacoterapia

1. Prescrever outro antiinflamatório não esteroidal

Prescrever outro antidepressivo tricíclico

Prescrever outro anticonvulsivante

2. Incluir baclofeno 5-15 mg 3 vezes ao dia no programa de tratamento

Parafon-forte (clorzoxazona) 1 comprimido 3-4 vezes ao dia

3. Mexiletina 150-200 mg 3 vezes ao dia

Tocainida 400 mg 3 vezes/dia

4. Fenotiazinas

Anestesia regional

Bloqueios de nervos peridural e periférico são realizados com esteróides

A infiltração local é realizada com cetorolaco

Atividades de reabilitação

Realize no mesmo volume

etapa 3

Farmacoterapia

O programa de terapia inclui um analgésico narcótico e aumenta sua dose se necessário

Adesivo cutâneo com analgésico narcótico - 25 mcg

Drogas que liberam sulfato de morfina por um longo período de tempo

Oramorph ou MS Contin 30-60 mg a cada 12 horas

Passo 4

Implantação de estimulador elétrico das colunas posteriores da medula espinhal

Etapa 5

Medidas neurocirúrgicas: destruição de zonas DREZ

A dor neuropática, diferentemente da dor comum, que é uma função de sinalização do corpo, não está associada à disfunção de nenhum órgão. Esta patologia tornou-se recentemente uma doença cada vez mais comum: segundo as estatísticas, a dor neuropática vários graus a gravidade afeta 7 em cada 100 pessoas. Esse tipo de dor pode tornar insuportável a realização das atividades mais simples.

Tipos

A dor neuropática, como a dor “comum”, pode ser aguda ou crônica.

Existem também outras formas de dor:

• Dor neuropática moderada na forma de queimação e formigamento. Na maioria das vezes sentido nas extremidades. Não causa nenhuma preocupação especial, mas cria desconforto psicológico na pessoa.
• Pressionando dor neuropática nas pernas.É sentida principalmente nos pés e nas pernas e pode ser bastante pronunciada. Essa dor dificulta a caminhada e traz sérios transtornos à vida da pessoa.
• Dor de curto prazo. Pode durar apenas alguns segundos e depois desaparecer ou passar para outra parte do corpo. Provavelmente causado por fenômenos espasmódicos nos nervos.
• Sensibilidade excessiva quando a pele é exposta a temperatura e fatores mecânicos. O paciente sente desconforto em qualquer contato. Pacientes com esse transtorno usam as mesmas roupas familiares e procuram não mudar de posição durante o sono, pois a mudança de posição interrompe o sono.

Causas da dor neuropática

A dor neuropática pode ocorrer devido a danos em qualquer parte do sistema nervoso (central, periférico e simpático).

Listamos os principais fatores que influenciam esta patologia:

• Diabetes. Esta doença metabólica pode causar danos aos nervos. Esta patologia é chamada de polineuropatia diabética. Pode causar dores neuropáticas de vários tipos, localizadas principalmente nos pés. As síndromes dolorosas se intensificam à noite ou ao usar sapatos.
• Herpes. A consequência deste vírus pode ser neuralgia pós-herpética. Mais frequentemente esta reação ocorre em pessoas idosas. A dor neuropática pós-herpes pode durar cerca de 3 meses e é acompanhada por queimação intensa na área onde a erupção estava presente. Também pode haver dor ao tocar a pele com roupas e lençóis. A doença perturba o sono e causa aumento da excitabilidade nervosa.
• Lesão da medula espinal. Suas consequências causam sintomas de dor a longo prazo. Isto é devido a danos nas fibras nervosas localizadas na medula espinhal. Isso pode ser uma dor intensa em pontadas, queimação e espasmódica em todas as partes do corpo.
• Esta grave lesão cerebral causa grandes danos a todo o sistema nervoso humano. Um paciente que sofreu desta doença pode apresentar sintomas dolorosos de natureza penetrante e ardente no lado afetado do corpo por um longo período (de um mês a um ano e meio). Tais sensações são especialmente pronunciadas quando em contato com objetos frios ou quentes. Às vezes há uma sensação de congelamento dos membros.
• Operações cirúrgicas. Após intervenções cirúrgicas causadas pelo tratamento de doenças de órgãos internos, alguns pacientes ficam incomodados com desconforto na área de sutura. Isto é devido a danos nas terminações nervosas periféricas na área cirúrgica. Freqüentemente, essa dor ocorre devido à remoção da glândula mamária nas mulheres.
• Este nervo é responsável pela sensibilidade facial. Quando é comprimido como resultado de uma lesão e devido à expansão da área próxima vaso sanguíneo Pode ocorrer dor intensa. Pode ocorrer ao falar, mastigar ou tocar a pele de qualquer forma. Mais comum em pessoas idosas.
• Osteocondrose e outras doenças da coluna vertebral. A compressão e o deslocamento das vértebras podem levar à compressão dos nervos e ao aparecimento de dores de natureza neuropática. A compressão dos nervos espinhais leva a síndrome radicular, em que a dor pode se manifestar em partes completamente diferentes do corpo - no pescoço, nos membros, na região lombar, bem como nos órgãos internos - no coração e no estômago.
• Esclerose múltipla. Este dano ao sistema nervoso também pode causar dor neuropática em diferentes partes do corpo.
• Radiação e exposição química. A radiação e os produtos químicos têm Influência negativa nos neurônios do sistema nervoso central e periférico, que também pode se expressar na ocorrência de dores de natureza diferente e intensidade variável.

Quadro clínico e diagnóstico de dor neuropática

A dor neuropática é caracterizada por uma combinação de distúrbios sensoriais específicos. A manifestação clínica mais característica da neuropatia é um fenômeno denominado prática médica"alodinia".

A alodinia é uma manifestação de uma reação dolorosa em resposta a um estímulo que não causa dor em uma pessoa saudável.

Um paciente neuropático pode experimentar dor forte ao menor toque e literalmente a uma lufada de ar.

Alodinia pode ser:

• mecânico, quando a dor ocorre quando a pressão é aplicada a certas áreas pele ou irritação com a ponta dos dedos;
• térmico, quando a dor se manifesta em resposta a um estímulo de temperatura.

Não existem métodos específicos para diagnosticar a dor (que é um fenômeno subjetivo). Porém, existem testes diagnósticos padrão que permitem avaliar os sintomas e, a partir deles, desenvolver uma estratégia terapêutica.

Auxílio sério no diagnóstico desta patologia será proporcionado pela utilização de questionários para verificação da dor e sua avaliação quantitativa. Será muito útil diagnóstico preciso causas da dor neuropática e identificação da doença que a originou.

Para o diagnóstico de dor neuropática em prática médica O chamado método dos três “C” é usado - olhar, ouvir, correlacionar.

• olhe - ou seja identificar e avaliar violações locais sensibilidade à dor;
• ouça atentamente o que o paciente diz e observe sinais característicos em sua descrição dos sintomas de dor;
• correlacionar as queixas do paciente com os resultados de um exame objetivo;

São esses métodos que permitem identificar sintomas de dor neuropática em adultos.

Dor neuropática - tratamento

O tratamento da dor neuropática costuma ser um processo demorado e requer uma abordagem abrangente. A terapia utiliza métodos psicoterapêuticos, fisioterapêuticos e medicinais.

Medicamento

Esta é a principal técnica no tratamento da dor neuropática. Freqüentemente, essa dor não pode ser aliviada com analgésicos convencionais.

Isto se deve à natureza específica da dor neuropática.

O tratamento com opiáceos, embora bastante eficaz, leva à tolerância aos medicamentos e pode contribuir para o desenvolvimento de dependência química no paciente.

EM Medicina moderna mais frequentemente usado lidocaína(na forma de pomada ou adesivo). A droga também é usada gabapentina E pregabalina- medicamentos eficazes produzidos no exterior. Junto com essas drogas utilizam sedativos para o sistema nervoso, reduzindo sua hipersensibilidade.

Além disso, podem ser prescritos ao paciente medicamentos que eliminem as consequências das doenças que levaram à neuropatia.

Não medicamentoso

Desempenha um papel importante no tratamento da dor neuropática fisioterapia. Na fase aguda da doença, métodos físicos são utilizados para aliviar ou reduzir as síndromes dolorosas. Tais métodos melhoram a circulação sanguínea e reduzem os fenômenos espasmódicos nos músculos.

Na primeira etapa do tratamento são utilizadas correntes diadinâmicas, terapia magnética e acupuntura. Futuramente, será utilizada fisioterapia que melhora a nutrição celular e tecidual - laser, massagem, luz e cinesioterapia (movimento terapêutico).

Durante o período de recuperação fisioterapiaé dada grande importância. Várias técnicas de relaxamento também são usadas para ajudar a eliminar a dor.

Tratamento da dor neuropática remédios populares não é particularmente popular. Os pacientes são estritamente proibidos de usar métodos tradicionais de automedicação (especialmente procedimentos de aquecimento), uma vez que a dor neuropática é mais frequentemente causada por inflamação do nervo e seu aquecimento pode causar danos graves, incluindo a morte completa.

Aceitável fitoterapia(tratamento com decocções de ervas), porém, antes de usar qualquer remédio fitoterápico, você deve consultar o seu médico.

A dor neuropática, como qualquer outra, requer atenção cuidadosa. O tratamento oportuno ajudará a evitar ataques graves da doença e a prevenir suas consequências desagradáveis.

O vídeo o ajudará a entender o problema da dor neuropática com mais detalhes:

Síndromes dolorosas na prática neurológica Alexander Moiseevich Vein

1.4. Dor aguda e crônica

Um aspecto fundamental no problema da dor é a sua divisão em dois tipos: aguda e crônica.

Dor aguda- esta é uma reação sensorial com a subsequente inclusão de fatores emocionais, motivacionais, vegetativos e outros quando a integridade do corpo é violada. Desenvolvimento dor aguda está associada, via de regra, a irritações dolorosas muito específicas de tecidos superficiais ou profundos, músculos esqueléticos e órgãos internos e disfunção de músculos lisos. A duração da dor aguda é determinada pelo tempo de recuperação dos tecidos danificados e (ou) função muscular lisa prejudicada. A principal “rodovia” aferente da dor aguda é o sistema lateral ou neoespinotalâmico.

A dor aguda é dividida em superficial, profunda, visceral e referida. A dor superficial, que ocorre quando a pele, os tecidos subcutâneos superficiais e as membranas mucosas são danificados, é sentida como local, aguda, penetrante, ardente, pulsante, penetrante. A dor profunda ocorre quando os receptores de dor nos músculos, tendões, ligamentos, articulações e ossos estão irritados. Tem um caráter dolorido e premente, é menos claramente localizado que o superficial. A dor visceral ocorre quando órgãos e tecidos internos são danificados e pode ser de vários tipos. Muitas vezes estão associados a alguma região somática, mas, via de regra, são mal definidos topograficamente. Característica para dor visceralé o lançamento de reflexos vegetativos e somáticos, causando geral e local sintomas autonômicos, hiperalgesia e espasmos musculares. A dor referida é a dor em certas áreas periféricas (zonas Ged-Zakharyin), durante processos patológicos, em tecidos profundos ou órgãos internos. Nesse caso, podem ocorrer hiperalgesia local, hiperestesia, tensão muscular e reações autonômicas locais. O mecanismo da dor referida não foi totalmente elucidado. Existem várias hipóteses. Segundo um deles, impulsos patológicos de órgãos internos, entrando no corno posterior da medula espinhal, excitam os condutores de sensibilidade dolorosa dos dermátomos correspondentes, por onde a dor se espalha. Outra hipótese é que a aferência dos tecidos viscerais a caminho da medula espinhal muda para ramo cutâneo e provoca antidromicamente um aumento na sensibilidade dos receptores da dor cutânea, o que realiza os fenômenos de hiperalgesia e hiperestesia na zona correspondente. A terceira opção assume que da célula gânglio dorsal partem dois ramos: um para o órgão interno e outro para a pele. Portanto, a aferentação da dor visceral pode ser erroneamente percebida como irritação dos nociceptores dos dermátomos cutâneos correspondentes.

Dor crônica -É uma dor que se “separou” da doença subjacente e adquiriu um caráter “inquieto”. A Associação Internacional para o Estudo da Dor define a dor crónica como “... dor que continua para além do período normal de cura”. Existem diferentes abordagens para avaliar a duração da dor crônica. Segundo especialistas da Associação Internacional para o Estudo da Dor, o período mais adequado é de 3 meses (Merskey H. M., Bogduk N., 1994). Entretanto, a principal diferença entre dor crônica e dor aguda não é o fator tempo, mas sim relações neurofisiológicas, psicofisiológicas e clínicas qualitativamente diferentes. Dor crônica em últimos anos começou a adquirir o status não apenas de uma síndrome, mas também de uma nosologia separada. A sua formação depende em grande parte do complexo fatores psicológicos e não na natureza e intensidade dos efeitos nociceptivos periféricos. Uma variante da dor crônica é a dor psicogênica, onde um fator periférico pode estar ausente ou desempenhar o papel de mecanismo “desencadeador” ou predisponente, determinando assim a escolha de um órgão “doloroso” (cefaléia, cardialgia, abdominalgia, etc.). Ao contrário da dor aguda, os mecanismos dominantes na formação e percepção da dor crônica são os sistemas cerebrais, entre os quais, sem dúvida, o papel principal é desempenhado pelos integrativos sistemas não específicos cérebro Manifestações clínicas da dor crônica e seus correlatos psicofisiológicos em em grande medida determinado pelas características psicológicas do indivíduo, sua personalidade, a influência de fatores emocionais, cognitivos, sociais e culturais.

Um lugar especial é ocupado pela relação entre dor crônica e depressão. A dor crônica, especialmente de natureza psicogênica, é frequentemente incluída no quadro da síndrome depressiva psicopatológica, na maioria das vezes no quadro distúrbios neuróticos. Muito relevante em prática clínicaé o problema da depressão mascarada, onde a dor crônica atua como uma das máscaras da depressão, levando esses pacientes mais frequentemente a terapeutas e neurologistas do que a psiquiatras. Embora existam diferentes pontos de vista sobre a estreita ligação entre a dor crónica e a depressão, as mais reconhecidas são as ideias sobre os mecanismos neuroquímicos comuns destes dois fenómenos. Estamos falando de sistemas monoaminérgicos com papel dominante nos mecanismos serotoninérgicos. A insuficiência deste último pode servir de base comum para a formação de manifestações álgicas e depressivas crônicas. Esta posição foi confirmada em resultados positivos tratamento de síndromes de dor crônica com antidepressivos, cujo mecanismo é a inibição da recaptação da serotonina (antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina). Junto com isso, deve-se notar que a dor pode ocorrer secundariamente em um paciente que sofre de depressão e, inversamente, os transtornos depressivos freqüentemente se desenvolvem em pacientes com dor crônica.