A anemia (também conhecida como anemia) é uma condição do corpo caracterizada por uma queda nos níveis de hemoglobina No Sangue. Um paciente com esta doença precisa tratamento sério, que é prescrito de acordo com o grau de gravidade e o motivo que o causou.

Gravidade da anemia por nível de hemoglobina

A própria anemia é uma condição que acompanha outras patologias e não é considerada uma doença independente. Neste caso sempre aparece característica comum– diminuição da hemoglobina. Como resultado desse processo, a capacidade respiratória do sangue se deteriora e ocorre falta de oxigênio.

Quantidade normal de hemoglobina no sangue:

• em homens de 130 a 180 g/l;
• entre as mulheres de 120 a 150 g/l.

Há muitas coisas que acontecem no corpo humano processos patológicos como resultado de uma doença como a anemia. Os graus de gravidade baseados no nível de hemoglobina (seu tratamento difere em diferentes intensidades) no sangue são divididos em 3 grupos:

Sintomas e tratamento da anemia leve

Normalmente, um grau leve da doença é assintomático e é determinado apenas com base nos resultados de um exame de sangue laboratorial.

Às vezes aparecem os seguintes sintomas:

• Deterioração da concentração;
• Pulso rápido;
• Desempenho diminuído;
• Problemas de memória;
• Fraqueza, fadiga e fadiga;
• Palidez pele e membranas mucosas.

Cada caso específico de anemia tem causas próprias, que só um médico pode identificar. Para o diagnóstico, são prescritos exames laboratoriais de sangue. O mais comum é a anemia por deficiência de ferro, ou seja, uma diminuição na concentração de hemoglobina causa falta de ferro no corpo.

Tratamento grau leve A anemia geralmente se resume à escolha da dieta certa para normalizar o nível de hemoglobina no sangue. Uma dieta restauradora inclui alimentos com alto teor ferro e vitaminas B.

Estes incluem: carne vermelha, fígado, peixe, ovos, nozes, espinafre, beterraba, maçã, romã, cenoura, tomate, verduras, feijão, trigo sarraceno e aveia, pão, mel, etc.

É importante saber! Aos primeiros sinais de anemia, mesmo leve, você deve consultar imediatamente um médico para determinar rapidamente os motivos que a causaram. A automedicação neste caso é inaceitável.

Sinais de anemia moderada, seu tratamento

A anemia moderada apresenta sintomas mais graves.

Como resultado de uma queda intensa nos níveis de hemoglobina e falta de oxigênio no sangue, os sintomas da anemia são mais pronunciados:

• Tonturas frequentes;
• Insônia;
• Diminuição do apetite;
• Ruído nos ouvidos;
• Dispneia;
• Aumento ocasional da frequência cardíaca;
• Dor de cabeça.

O tratamento neste caso deve começar imediatamente de acordo com o regime prescrito por um especialista. Não só a deficiência de ferro pode causar anemia.

A falta de vitaminas e minerais também pode contribuir para o desenvolvimento desta patologia, que pode ser expresso pelos seguintes sintomas:

• Pontos piscando nos olhos;
• Inchaço da pele:
• Memória fraca;
• Deterioração da função articular;
• Palidez mais pronunciada da pele.

A terapia para anemia moderada inclui não apenas uma dieta adequadamente selecionada, mas também tomar medicamentos adicionais, geralmente contendo ferro, minerais e vitaminas B. O regime de tratamento medicamentoso é prescrito dependendo da causa do quadro patológico.

Sintomas de anemia grave, métodos de tratamento

Um indicador de anemia grave é a queda dos níveis de hemoglobina para os níveis mais baixos, que é acompanhada por patologias graves.

Além dos sintomas acima, esta forma da doença é expressa sintomas adicionais:

• Taquicardia;
• Atrofia muscular;
• Incontinencia urinaria;
• Mudanças no paladar e nas sensações olfativas;
• Distrofia miocárdica;
• O aparecimento de descoloração azulada na parte branca dos olhos;
• Estomatite;
• Deterioração da sensibilidade;
• Capacidade de cicatrização da pele prejudicada.

O tratamento das formas graves da doença ocorre em ambiente hospitalar. É realizado aqui terapia complexa de acordo com as doenças identificadas que estão na origem da anemia.

Nesse caso, dieta e medicamentos não são suficientes. Muitas vezes em casos graves, medidas como transfusão de sangue, administração intravenosa drogas, em em caso de emergência cirurgia e transplante de medula óssea.

Tome cuidado! Anemia grave não tratada ameaça nas proximidades consequências perigosas. Uma queda nos níveis de hemoglobina causa hipóxia (em outras palavras, falta de oxigênio). Como resultado, os órgãos internos param de funcionar normalmente, o que pode ser fatal.

Possíveis causas de anemia

A anemia pode ser causada por vários motivos. Principalmente, trata-se de uma deficiência de vitaminas, minerais, entre outras patologias mais graves.

A anemia por deficiência de ferro é causada pela falta crônica de um microelemento essencial - o ferro, que está envolvido em processos metabólicos e é excretado periodicamente do corpo. Para que o consumo de ferro seja reposto, um adulto saudável precisa consumir de 20 a 25 mg desse elemento por dia. Quando esse equilíbrio é perturbado, os níveis de hemoglobina diminuem.

Este processo pode começar:

1. Má nutrição (falta de certos produtos alimentícios);
2. Patologias gastrointestinais que contribuem para a absorção prejudicada de ferro;
3. Alguns doenças crônicas;
4. Gravidez e lactação;
5. Sangramento interno.

A anemia pode ser causada pela falta de vitamina B12.

A anemia por deficiência de folato é uma consequência da ingestão insuficiente de ácido fólico. Um corpo adulto necessita de 200-400 mcg desta vitamina por dia. O ácido fólico afeta o estado do sangue, a renovação de órgãos e tecidos, o desenvolvimento intrauterino do feto e também bloqueia a formação de coágulos sanguíneos. As razões da sua deficiência são semelhantes às razões da deficiência de ferro.

A anemia aplástica pode ter várias causas, incluindo:

• Fator hereditário;
• Intoxicação química;
• Patologias autoimunes;
• Exposição radioativa;
• Infecções;
• Tomar vários medicamentos.

A anemia hemolítica é expressa pela destruição prematura dos glóbulos vermelhos e está associada ao comprometimento da função da medula óssea.

Fontes de patologia:

• Envenenamento com agrotóxicos;
• Lesões;
• Infecções graves;
• Fator genético;
• Tomar certos medicamentos.

A anemia pós-hemorrágica é causada por doença aguda ou perda crônica sangue.

O motivo pode ser:

A anemia, predominantemente deficiência de ferro, ocorre frequentemente durante a gravidez. As causas são frequentemente toxicose acompanhada de vômitos, bem como gestações múltiplas e má absorção de ferro. A presença de hepatite ou pielonefrite em uma mulher grávida aumenta o risco de anemia.

Consequências da anemia não tratada

A anemia que não é detectada e tratada a tempo pode ter consequências graves. Os graus de gravidade baseados nos níveis de hemoglobina, cujo tratamento não foi iniciado em tempo hábil, apresentam complicações próprias em cada caso.

A anemia leve afeta o bem-estar geral, o que pode reduzir significativamente a qualidade de vida de uma pessoa.

A anemia moderada não tratada agrava significativamente o impacto negativo no estado geral do corpo. As complicações podem incluir:

• Problemas com pele e unhas;
• Imunidade reduzida, resultando em morbidade frequente;
• Colidir no funcionamento do trato gastrointestinal;
• Fadiga crônica, irritabilidade;
• Violação função cardíaca;
• Edema.

Anemia grave e tratamento inadequado são os mais consequências sérias, pois devido ao nível extremamente baixo de hemoglobina no sangue, ocorre uma prolongada falta de oxigênio.

Complicações que podem ocorrer à medida que a condição do corpo piora:

• Desenvolvimento de patologia cardíaca;
• Dor de cabeça constante;
• Alargamento dos órgãos internos e perturbação das suas funções;
• Doenças vasculares.

A anemia grave em mulheres grávidas é repleta de nascimento prematuro, descolamento prematuro da placenta, sangramento, complicações durante o parto.

Prevenção da anemia

Uma das principais medidas para prevenir a anemia é uma alimentação balanceada que inclua tudo produtos necessários para o funcionamento normal do corpo. São alimentos ricos em vitaminas B e C, ferro, ácido fólico, etc.

Aproximadamente 20% dos alimentos que contêm ferro são de origem animal: carnes, aves, peixes. Os alimentos vegetais contêm menos ferro, por isso os vegetarianos precisam se apoiar em vegetais e frutas vermelhas, maçãs, trigo sarraceno, etc.

Observação! A vitamina C (ácido ascórbico) promove melhor absorção do ferro. Portanto, você deve comer muitas frutas, principalmente frutas cítricas.

Para efeito de prevenção, é aconselhável fazer exames de vez em quando. análise geral sangue para identificar os primeiros sinais possíveis doenças, uma das quais é a anemia.

A anemia é uma doença perigosa, mas com tratamento oportuno e tratamento adequado, há um prognóstico favorável. A principal coisa em casos semelhantes, ao primeiro sinal, não atrase a visita ao médico.

Anemia. Grau de gravidade baseado no nível de hemoglobina. O tratamento é apresentado neste vídeo:

Sintomas e tratamento da anemia. Como aumentar a hemoglobina no sangue, assista a este vídeo:

Existem vários graus de gravidade da anemia, e todos são caracterizados por diferentes sintomas e consequências que podem levar.

Classificação da anemia por gravidade (OMS)

Essa doença costuma ser diferenciada em três graus de anemia, cujos nomes já são conhecidos em artigos anteriores: leve, moderada e grave. Já no grau leve, neste caso o nível de hemoglobina varia de 119 a 90 g/l. Com um grau de gravidade que costuma ser chamado de moderado, os limites de um indicador como a hemoglobina serão os seguintes: de 89 a 70 g/l. Finalmente, com o último grau de anemia, a proteína passará a ser inferior a 70 g/l.

Com o último grau de anemia, as consequências para o organismo são bastante graves. Nos dois primeiros graus o problema principal um paciente doente geralmente reside no fato de não poder viver e trabalhar plenamente devido ao cansaço constante.

O que você deve considerar ao falar sobre anemia em geral? A classificação da anemia por gravidade também pressupõe que será feito ajuste para os níveis de hemoglobina em mulheres, homens e crianças, bem como em idosos, uma vez que os níveis de hemoglobina também estão relacionados com a idade e o sexo.

O mesmo também pode ser chamado de níveis de gravidade da hemoglobina da anemia.

Anemia hipocrômica: níveis de gravidade

A anemia hipocrômica é a seguinte:

1. Falta de ferro. Este é o mais comum. Essa anemia é causada por pequenos sangramentos na fase crônica, defeitos do trato gastrointestinal, nos quais a absorção de ferro fica prejudicada e falta de ferro na dieta que entra no organismo. Além disso, esta condição também pode ocorrer durante a gravidez.
2. Este tipo é diagnosticado pelo efeito positivo da terapia contendo ferro, hipocromia, nível baixo ferro sérico, queda do nível do índice de cores;
3. Anemia saturada de ferro ou, como também é chamada, anemia sideroacrésica. Neste caso, o ferro está presente no sangue em quantidade normal, mas por certas razões a sua absorção é prejudicada. Por esse motivo, não ocorre a formação de hemoglobina. A doença surge quando uma pessoa é envenenada por venenos químicos, principalmente de natureza industrial. Além disso, pode ocorrer devido a diversos medicamentos.

Essa anemia hipocrômica é diagnosticada por hipocromia, nível normal de ferro sérico no sangue, terapia ineficaz com medicamentos contendo ferro e índice de cor reduzido.

Último grau anemia hipocrômica chamada anemia de distribuição de ferro. Nesse caso, durante a destruição dos glóbulos vermelhos, muito ferro se acumula no sangue. A doença pode ser diagnosticada pela falta de eficácia da terapia com ferro, níveis normais de ferro, hipocromia eritrocitária e níveis reduzidos de hemoglobina.

A classificação da anemia ferropriva por gravidade coincidirá com a classificação proposta pela OMS. A anemia ferropriva e a gravidade da hemoglobina sugerem tratamentos diferentes em cada fase.

Gravidade da anemia em crianças

A classificação da gravidade em crianças (menores de cinco anos) também é feita de acordo com a hemoglobina e fica assim:

1. Anemia infantil de primeiro grau de gravidade - o nível de hemoglobina varia de 90 a 110 g/l, e se estamos falando de bebês menores de seis meses, esse diagnóstico pode ser feito se o nível de proteína for inferior a 90 g/l;
2. Anemia infantil, a segunda em gravidade – a quantidade de proteína neste caso varia de 70 a 90 g/l;
3. Anemia infantil grave - o nível de proteína é inferior a 70 g/l.

Anemia em mulheres grávidas: gravidade

Diferentes pontos de vista apresentam diferentes indicadores de concentração de hemoglobina para gestantes, o que pode ser considerado anormal. Abaixo está uma dessas classificações:

1. A primeira, ou gravidade da anemia em mulheres, denominada leve, em posição implica limites de hemoglobina de 110 a 92 g/l;
2. A segunda anemia, também chamada de grau moderado, em mulheres grávidas é caracterizada por limites de hemoglobina de 91 a 72 g/l;
3. Grave, ou como é chamado de outra forma, o último (terceiro) grau de anemia, em que a hemoglobina cai para 71 g/le abaixo.

Anemia (gravidade de acordo com o nível de hemoglobina): tratamento

Os diagnósticos e procedimentos adequados para a sua implementação, que visam determinar o tratamento da anemia por gravidade, envolvem levar em consideração indicadores quantitativos de hemoglobina e focar na escolha da terapia com base nesses valores.

1. A primeira coisa que falaremos é o tratamento da anemia de primeira gravidade. Neste caso, é necessário antes de tudo normalizar a nutrição e dieta especial, que conterá uma quantidade adequada de ferro. Caso esta medida não se mostre eficaz, será necessário recorrer à toma de medicamentos especializados que contenham ferro e outras vitaminas e minerais que promovam a sua absorção;
2. O tratamento da anemia de segundo grau de gravidade envolve também a normalização da alimentação, seu enriquecimento e planejamento competente junto com a ingestão medicação que contêm ferro. Você também deve começar a tomar vitamina B12. Porém, é difícil dizer qual medicamento é melhor de imediato, pois só o médico, tirando uma conclusão sobre os exames realizados e o nível de hemoglobina no sangue, e também levando em consideração caracteristicas individuais o paciente pode decidir sobre a conveniência de usar um determinado remédio;
3. A anemia de último grau e seu tratamento é um assunto muito sério, que não pode ser resolvido com a normalização da dieta ou com a ingestão de suplementos. Se a doença progrediu até aqui, pode ser lógico recorrer a uma transfusão de sangue.

Assim, torna-se óbvio que é melhor evitar que a anemia evolua para uma forma avançada e grave. É importante diagnosticar Estado inicial e imediatamente iniciar o tratamento adequado. Isso ajudará a evitar muitas complicações no futuro que causarão sérios danos ao corpo.

A anemia é uma condição patológica do corpo, caracterizada pela diminuição do hematócrito e da hemoglobina, e também acompanhada pela diminuição dos eritrócitos (glóbulos vermelhos). Um sinal obrigatório de anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina, embora às vezes o número de glóbulos vermelhos possa permanecer o mesmo.

Dez a vinte por cento da população (principalmente mulheres) apresenta vários tipos de anemia. As anemias mais comuns são aquelas associadas à deficiência de ferro. Eles representam 90% de todas as anemias. Um pouco menos frequentemente - anemia que ocorre com doenças crônicas, ainda menos frequentemente - anemia megaloblástica (deficiência de ácido fólico ou vitamina B12), aplástica e hemolítica. Às vezes há uma combinação de megaloblástica com falta de vitamina B12 e deficiência de ferro.

Existem vários tipos de anemia:

• hemolítica;
• anemia causada pelo aumento da destruição de glóbulos vermelhos;
• anemia decorrente de doenças crônicas;
• sideroblástico;
• megaloblástico;
• falta de ferro;
• aplasticidade, anemia causada pela produção prejudicada de glóbulos vermelhos;
• anemia causada por perda aguda de sangue.

De acordo com a gravidade da anemia, elas são divididas em leves (hemoglobina acima de 90 g/l), moderadas (nível de hemoglobina 90 - 70 g/l) e graves (hemoglobina abaixo de 70 g/l).

O terceiro grau, grave, é fatal, pois os pacientes apresentam deterioração grave condição geral corpo, ocorre afinamento do sangue e o funcionamento do sistema cardiovascular é interrompido.

Sintomas de anemia

Com qualquer tipo de anemia, os pacientes apresentam irritabilidade, diminuição do desempenho, aumento da fadiga e fraqueza. Ocorrem dores de cabeça, tonturas, zumbido e “manchas” piscam diante dos olhos. Mesmo com pequenos esforços físicos, aparecem falta de ar, palpitações e ataques frequentes de angina. Em pessoas que sofrem de anemia, secura e pele pálida, às vezes com uma tonalidade azulada, e também membranas mucosas estranhamente pálidas.

Diagnóstico de anemia

Para detectar anemia é necessário fazer exame médico e doar sangue para análise clínica necessário determinar: o nível de plaquetas, glóbulos vermelhos, leucócitos, hematócrito, hemoglobina, reticulócitos, etc. Se um exame de sangue mostrar uma diminuição na hemoglobina, para determinar o tipo exato de anemia, o seguinte pesquisa adicional, como colonoscopia, gastroscopia, Tomografia computadorizada e outros.

Tratamento da anemia

O tratamento para qualquer tipo de anemia grave depende dos fatores que a causaram. Os melhores resultados podem ser alcançados se o paciente receber substâncias individuais em falta. Por exemplo, quando anemia perniciosa dão injeções de vitamina B12, para deficiência de ferro prescrevem medicamentos contendo ferro e assim por diante.

A anemia que ocorre devido a doenças crônicas como hipotireoidismo, doença renal, atrite, infecções, câncer e é causada por uma diminuição na produção de glóbulos vermelhos, geralmente é leve e não requer tratamento especial. Se você curar a doença subjacente, isso também terá um efeito benéfico sobre a anemia. Em alguns casos, torna-se necessária a descontinuação de medicamentos que suprimem a hematopoiese (antibióticos ou quimioterápicos).

As formas graves de anemia são tratadas em um hospital. Em casos urgentes, quando é necessário restaurar o volume sanguíneo, a quantidade necessária de hemoglobina, e durante a exacerbação da anemia crônica, são realizadas transfusões de sangue. Extratos de fígado especialmente processados, vitamina B6, hormônios sexuais masculinos e derivados de corticosteróides adrenais às vezes ajudam no tratamento da anemia, cuja causa não pôde ser determinada.

A anemia é uma alteração patológica na composição do sangue associada à diminuição da concentração de hemoglobina. A anemia não é doença independente, alterações hematológicas são formadas em conexão com outros danos a órgãos e sistemas. A compreensão da verdadeira causa de sua ocorrência determina a eficácia da terapia prescrita e resultados duradouros.

Anemia: o que é?

Primeiro você precisa determinar padrões de idade hemoglobina (Hb) no sangue. Limiar inferior de Hb dependendo da idade (g/l):

• ao nascer - 145 – 225;
• até 2 meses - 140 – 90;
• a partir de 3 meses até 5 anos - 100;
• de 5 a 12 anos – 115;
• de 12 a 15 anos - 120;
• homens adultos – 130 – 160;
• mulheres – 120 – 140;
• mulheres grávidas - 110.

Na anemia, não só muda a quantidade de hemoglobina, mas esse indicador é o principal na hora de fazer o diagnóstico.

Classificação da anemia

A anemia é classificada de acordo com o nível de queda da Hb:

• 1º grau (leve) – queda para 20% do nível normal (110 - 90 g/l);
• 2 graus (moderado) - diminuição do nível em 20 - 40% (de 90 para 70 g/l);
• 3 graus (grave) - diminuição da Hb em 40% ou mais (menos de 70 g/l).

O segundo parâmetro sanguíneo mais importante, o índice de cor, é normalmente 0,86 – 1,1. Dependendo de suas flutuações, a anemia é diferenciada:

• normocrômica - PC dentro dos limites da normalidade;
• hipocrômico - CP menor que 0,86;
• hipercrômico - CP acima de 1,1.

Outro indicador sanguíneo - os reticulócitos - são glóbulos vermelhos jovens. Deles nível normal flutua entre 0,2 – 2%. Seu número indica a função regenerativa da medula óssea. Com base no grau de flutuações nos níveis de reticulócitos, a anemia é dividida nos seguintes tipos:

• aregenerativo (aplástico) - faltam células jovens, a medula óssea não produz reticulócitos;
• hiporregenerativo - o nível de reticulócitos é inferior a 0,5%, a medula óssea não lida suficientemente com a função regenerativa;
• normoregenerativo (com perda de sangue) - o nível de reticulócitos é normal;
• hiperregenerativo (na forma hemolítica) - a taxa de reticulócitos excede 2%, observa-se um aumento da reação da medula óssea.

Uma divisão igualmente importante da anemia em tipos - patogenética - indica a causa das alterações hematológicas. Os seguintes tipos de anemia são diferenciados:

É dada especial atenção à identificação dos primeiros sinais de anemia durante a gravidez. Condição patológica pode não só piorar o bem-estar da futura mãe, mas também afetar seriamente o desenvolvimento do feto. Indicadores normais exame de sangue em uma mulher grávida (dados para condições não relacionadas à gravidez são fornecidos entre parênteses):

• hemoglobina - 105 – 110 (120 – 140) g/l;
• glóbulos vermelhos - 3,00 – 3,5 (3,45 – 3,95)×1012/l;
• hematócrito - 33 – 35 (40 – 42) ‰;
• leucócitos - 5 – 15 (4 – 10) ×109/l;
• plaquetas - 150 (300) ×109/l;
• VHS - 80 – 50 (13 – 26) mm/h;
• reticulócitos - 10 – 25 (5 – 10) ‰.

Estas diferenças são explicadas pela reestruturação corpo feminino durante a gravidez e preparação para o parto programada pela natureza. Além disso, um aumento no volume sanguíneo leva a uma diminuição nos parâmetros das células sanguíneas.

A anemia por deficiência de ferro é mais frequentemente diagnosticada em mulheres grávidas. Quantidade necessária o ferro para uma gestante é de 3,5 mg/dia. (em condições normais, 0,6 mg/dia é suficiente). Contudo, a capacidade máxima da sua absorção dos alimentos não excede 2 mg/dia.

Quadro clínico

O aparecimento de distúrbios no corpo não dá imediatamente um quadro clínico. Na fase pré-latente, o corpo primeiro esgota o ferro depositado e só então sinaliza um problema com alterações no sangue. Sintomas de leve anemia:

• mudança no gosto ( desejo comer salgado/picante, desejo de comer giz, cinza ou terra) e olfato (atratividade odores desagradáveis gasolina ou tinta);
• fraqueza muscular, fadiga;
• ataques repentinos de dor de garganta;
• distração, dores de cabeça frequentes.

Com o desenvolvimento da anemia, os sintomas acima aumentam e os seguintes sinais são adicionados:

• o cabelo fica opaco e cai;
• pele/mucosas pálidas e secas;
• palidez das unhas, sua fragilidade.

Sintomas de anemia grave:

• tonturas e quedas muitas vezes levam a desmaios;
• inchaço das pernas;
• temperatura até 37,2ºС;
• a fraqueza muscular geralmente leva à incontinência urinária;
• falta de ar, taquicardia;
• violação da ciclicidade da menstruação e do volume de sangramento;
• freqüente infecções respiratórias(consequência da falha imunológica).

O paciente frequentemente apresenta lábios comprimidos, unhas estriadas em forma de colher, perda de cabelo em grande escala, cabelos grisalhos eternos e pele esverdeada/acinzentada.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pela hemoglobina (nível de sua diminuição), um extenso exame de sangue, incluindo a contagem do número de reticulócitos. A análise bioquímica também é informativa:

• diminuição da ferritina (normal 15 – 150 mcg/l);
• queda do ferro sérico (menos de 12 µmol/l para mulheres e 13 µmol/l para homens);
• diminuição da saturação de ferro da transferrina (menos de 16%);
• um indicador superestimado da capacidade total de ligação do ferro no soro (mais de 86 µmol/l).

Este estudo indica deficiência de ferro, também é possível alterações patológicas forma e número de glóbulos vermelhos.

Tratamento

O tratamento da doença depende da gravidade da anemia e da causa que a causou. Medidas terapêuticas:

• Correção nutricional - inclusão na dieta de vitela e fígado, ervilha/feijão, cenoura e beterraba, uva e romã, alimentos ricos em vitamina C (peixes, aves), limitação de café e chá forte.
• Terapia vitamínica - grupo B ( melhor droga– complexo de vitamina B), vit. C e A, comprimidos de ácido fólico.
• Eliminação da deficiência de ferro - tomado com alimentos, curso de até 3 meses. (Sorbifer, Ferrovit forte, Totema, etc.).

Normalmente, se você seguir as recomendações e oralmente Com medicamentos prescritos por um médico, a anemia de primeiro grau é eliminada em um mês. A anemia moderada geralmente requer o uso de formas injetáveis ​​de vitaminas e suplementos de ferro. Curso de tratamento muitas vezes requer repetição para alcançar resultados duradouros.

A anemia grave requer mais medidas radicais. A prioridade é preservar a vida do paciente e prevenir mudanças irreversíveis. A questão da parada é especialmente aguda sangramento de escape e com grande perda de sangue durante intervenção cirúrgica. Quando a Hb for inferior a 50 - 40 g/l, é aconselhável infundir sangue e glóbulos vermelhos. Efeito positivo terapia com corticosteróides e esteróides anabolizantes. O prognóstico da anemia aplástica é ainda mais grave, cujo tratamento muitas vezes a única opção é o transplante de medula óssea.

A anemia (anemia) é uma doença muito comum e grave que ocorre quando o mais vários órgãos e sistemas e tem muito diferentes significado clínico. A classificação patogenética da anemia é dada abaixo, seguida pela descrição várias formas condições anêmicas, indica mecanismos mais simples de sua ocorrência, mais facilmente acessíveis para esclarecimento na clínica. A participação dos distúrbios da regulação nervosa é de grande importância na origem de cada um dos grupos patogenéticos de anemia e deve ser levada em consideração na clínica com especial cuidado.

1. Anemia aguda por perda de sangue- “anemia” no sentido estrito da palavra: nas primeiras horas após a perda de sangue, uma quantidade menor de sangue qualitativamente inalterado circula nos vasos, o que leva principalmente à insuficiência vascular aguda e às vezes até à morte. No final do primeiro meio dia está restaurado peso normal sangue devido à absorção de fluido tecidual e aparecem sinais de hemoglobina e deficiência de ferro.
2. Falta de ferro no corpo, devido à absorção prejudicada do ferro contido nos alimentos, ou ao seu baixo teor nos alimentos, bem como como resultado de repetidas perdas de sangue, leva à anemia, na qual os glóbulos vermelhos, mesmo em número suficiente, são pobres em pigmento (hemoglobina) - cloranemia hipocrômica, unida pelo principal fator pelo termo anemia ferropriva.
3. Num outro grupo de anemias, o amadurecimento dos glóbulos vermelhos é afetado devido a falta de substância antianêmica, formado a partir de alimentos sob a influência da enzima hematopoiética Castle no estômago e depositado no fígado; neste caso, formam-se glóbulos vermelhos imaturos, bem corados com hemoglobina tamanho grande- anemia hipercrômica, megalo e macrocítica.
4. Independentemente de uma quantidade suficiente de substâncias hematopoiéticas e do bom funcionamento da medula óssea, a anemia ocorre devido ao aumento da degradação dos glóbulos vermelhos em certos distúrbios metabólicos, envenenamentos e infecções - anemia hemolítica.
5. Independentemente da presença de substâncias hematopoiéticas no organismo, a anemia ocorre quando a medula óssea é destruída, deslocada, por exemplo, por um tumor ou crescimento ósseo, com paralisia, inibição de sua função - e anemia plástica e hipoplásica.

Algumas formas raras de anemia patogenética e etiologicamente insuficientemente claras não se enquadram nesses grupos.

Numerosas outras classificações de anemia propostas anteriormente são menos justificadas clinicamente. Assim, muitas vezes é feita uma distinção entre anemia primária - para doenças do próprio sistema sanguíneo - e anemia secundária, ou sintomática - para doenças do estômago, rins, infecções, etc. No entanto, o desenvolvimento da anemia primária clássica - anemia maligna e clorose - está atualmente associada principalmente a danos em outros sistemas - perturbação da digestão e absorção gastrointestinal e regulação nervosa. É verdade que em cada síndrome anêmica ou, mais amplamente, hematológica, é importante identificar as formas sintomáticas e estabelecer a principal causa da doença neste caso, principalmente se essa causa puder ser eliminada. Da mesma forma, as anemias hemolíticas e aplásticas, que muitas vezes não estão clinicamente associadas a danos em qualquer órgão, surgem como resultado de intoxicações, distúrbios metabólicos e reações hiperérgicas, que por sua vez surgem como resultado de distúrbios na regulação nervosa. Botkin atribuiu importância primordial ao fator neurogênico na origem da anemia, distinguindo a anemia dos danos aos centros do cérebro e das formas neurorreflexas periféricas. Contudo, o factor neurogénico não foi estudado a tal ponto que possa agora ser utilizado como base para a classificação prática da anemia.

A divisão da anemia em hemolítica e hiporregenerativa é de grande importância, mas, por exemplo, a hemólise pode ser baseada em defeitos na estrutura dos eritrócitos (seu subamadurecimento na anemia maligna) ou ao mesmo tempo função aumentada sistema celular destrutivo do sangue (como na anemia hemolítica crônica) ou, finalmente, a presença de hemolisinas no sangue, razão pela qual, do ponto de vista prático, é inadequado combinar, por exemplo, todas as anomias com aumento do sangue divisão em um grupo patogenético.

As divisões morfológicas ou hematológicas estreitas da anemia de acordo com as características dos eritrócitos em hipercrômica e hipocrômica, megalo, macro e microcítica, megaloblástica e normoblástica estão essencialmente próximas da identificação de duas formas principais que surgem como resultado da insuficiência dos principais substâncias hematopoiéticas - substância antianêmica e ferro. Mas as características morfológicas, por exemplo, em relação ao índice de cor, não são tão conclusivas, pois um índice de cor acima de um também pode ocorrer com falta de substância antianêmica. E para anemia hemolítica; a microcitose também pode se desenvolver não apenas como resultado da deficiência de ferro, mas também como resultado do aumento da hemólise; portanto, esses títulos não fornecem instruções diretas ao médico sobre a terapia patogenética necessária. Características morfológicas sangue periférico nem sempre correspondem ao estado da medula óssea e, portanto, podem ser de importância menos fundamental, enquanto o estudo da medula óssea puntiforme nem sempre dá resultados inequívocos e é um tanto difícil para o uso diário. Estabelecimento para várias síndromes hematológicas fatores etiológicos amplamente utilizado para fins práticos de prevenção e tratamento.

Anemia (anemia) - diminuição nível geral hemoglobina (Hb), muitas vezes manifestada em uma diminuição dela por unidade de volume de sangue. A anemia verdadeira difere da pseudoanemia no tamanho do hematócrito (em adultos é de 36-48%).

No mundo, cerca de 30% da população sofre de anemia e metade dela, 600 milhões de pessoas, tem deficiência de ferro. A separação das anemias pelo tamanho dos glóbulos vermelhos (MCV) indica causa provável. Glóbulos vermelhos em medula óssea deve acumular um nível mínimo de hemoglobina. Os precursores dos glóbulos vermelhos sofrem divisão, que é regulada pela eritropoietina. Se a quantidade necessária de hemoglobina não for entregue aos glóbulos vermelhos, ocorrerão mais divisões celulares do que o normal antes de serem libertadas no sangue e o volume dos glóbulos vermelhos será reduzido. O MCV pode diminuir devido à falta de componentes necessários para a molécula de hemoglobina. Na deficiência de ferro, não há ferro suficiente; na talassemia - cadeias de globina; na anemia sideroblástica congênita - anéis heme; e às vezes a falta de utilização do ferro leva à anemia de doenças crônicas. Na anemia megaloblástica, os distúrbios bioquímicos causados ​​pela deficiência de vitamina B 12 ou folato inibem a síntese de novas bases para a construção do DNA. Um defeito semelhante na divisão celular da medula óssea é observado sob a influência de citostáticos e em algumas doenças hematológicas, por exemplo, mielodisplasia. Nesse caso, as células recebem hemoglobina suficiente, mas sofrem menos divisões, como resultado, os glóbulos vermelhos circulantes aumentam o VCM. A membrana eritrocitária é construída como uma dupla camada lipídica, que é facilmente trocada com os lipídios plasmáticos. Doença hepática, hipotireoidismo, hiperlipidemia e gravidez acompanhada de aumento dos lipídios plasmáticos podem causar aumento do VCM.

O termo “anemia” refere-se à diminuição do número de glóbulos vermelhos, hemoglobina (principal indicador de anemia) e/ou hematócrito com valores normais, via de regra, volume total sangue. Imediatamente após a perda sanguínea maciça aguda, com desidratação ou hiperidratação, o diagnóstico de anemia só pode ser feito após a restauração da volemia. Classificação patogenética a anemia reflete uma violação dos estágios individuais da eritropoiese, bem como da expectativa de vida dos glóbulos vermelhos que circulam no sangue (anemia hemolítica).

Os distúrbios da eritropoiese ocorrem quando:

1. comprometimento ou ausência de diferenciação de células-tronco hematopoiéticas pluripotentes (anemia aplástica na panmielopatia ou leucemia mieloblástica aguda);
2. diminuição transitória (com infecções virais) ou permanente apenas nas células precursoras da eritropoiese (anemia aplástica isolada) devido à formação de autoanticorpos contra a eritropoietina ou proteínas de membrana das células precursoras da eritropoiese;
3. deficiência de eritropoietina na patologia renal (a chamada anemia renal);
4. inflamação crônica ou tumores que ativam, entre outras coisas, interleucinas que suprimem a eritropoiese (anemia secundária);
5. distúrbios de diferenciação celular (eritropoiese ineficaz), cuja causa, além de defeitos genéticos, pode ser deficiência de folato ou vitamina B 12 (anemia megaloblástica);
6. distúrbios da síntese de hemoglobina (anemia microcítica hipocrômica).

Anemia pós-hemorrágica aguda

Causas da anemia pós-hemorrágica aguda

A ocorrência da doença é promovida por:

• todos os tipos de lesões, principalmente com danos a grandes vasos;
• Gravidez ectópica;
• várias doenças de órgãos internos acompanhadas de sangramento agudo (úlcera péptica estômago e DNA, varizes do esôfago com cirrose hepática, tumor em desintegração do estômago; tuberculose, abscesso pulmonar e broncoectasia);
• diátese hemorrágica, especialmente hemofilia.

Condição associada à perda rápida de um volume significativo de sangue (20-25% do sangue em aproximadamente 1 hora). O fator que determina o grau de disfunção e sua compensação é a hipovolemia incorrigível.

Estágios de compensação para perda aguda de sangue

Fase reflexa de compensação. Ocorre no 1º dia após a perda sanguínea aguda devido à ativação do sistema simpatoadrenal: aumenta a resistência vascular periférica, ocorre redistribuição do sangue (centralização da circulação sanguínea).

Fase hidrêmica de compensação. Ocorre do 2º ao 4º dia e consiste na movimentação de fluido do espaço extracelular para os vasos. Um dos mecanismos da fase hidrêmica é a hiperglicemia induzida por catecolaminas devido à glicogenólise no fígado; o conteúdo de eletrólitos básicos no plasma permanece praticamente inalterado.

Fase de compensação da medula óssea. Nesta fase, é importante ativar a formação de eritropoietinas nos rins no contexto de hipóxia grave.

No primeiro tempo após a perda sanguínea, devido à diminuição do volume do leito vascular, geralmente não é detectada diminuição do conteúdo de hemoglobina e hemácias, e o indicador de hematócrito também não se altera.

Devido à hidremia, inicia-se uma queda gradual nos níveis de hemoglobina e de glóbulos vermelhos.

Tratamento da anemia pós-hemorrágica aguda

Direcionado à recuperação rápida volume de sangue circulante: transfusões de sangue, administração de colóide ou soluções salinas. Para hemostasia, cloreto de cálcio, vikasol, plasma costurado, fibrinogênio e ácido aminocapróico são administrados por via intravenosa. Se necessário, é realizada a parada cirúrgica do sangramento.

Anemia pós-hemorrágica crônica

Anemia que se desenvolve como resultado de perdas repetidas de pequenos volumes de sangue durante sangramentos do trato gastrointestinal, com sangramento renal, uterino, nasal e hemorroidário.

O sangue periférico é caracterizado por diminuição do índice de cor, microcitose, leucocitose moderada com desvio neutrofílico para a esquerda. Com um longo curso da doença, a anemia torna-se de natureza hiporregenerativa.

Anemia associada à formação sanguínea prejudicada

1. Desregulamentação- causada por uma violação da regulação da hematopoiese com diminuição da produção de eritropoietinas ou aumento do número dos seus inibidores (doença renal crónica, hipofunção da glândula pituitária, glândulas supra-renais, glândula tiróide).

2. Escasso- ocorre quando há falta de substâncias necessárias à eritropoiese (ferro, vitaminas, proteínas).

Anemia por deficiência de ferroé responsável por até 80% de todas as anemias e se desenvolve como resultado de um desequilíbrio entre a ingestão de ferro pelo organismo, seu uso e perda.
Perdas de ferro são observadas com sangramentos repetidos e prolongados - uterinos, gastrointestinais, renais, pulmonares e com diátese hemorrágica.

Em alguns casos, é possível a deficiência nutricional de ferro (menos de 2 mg por dia), por exemplo, com uma pequena quantidade de consumo de carne, com alimentação artificial ou com alimentação complementar tardia na infância.

A absorção reduzida de ferro é observada na gastrite hipoácida, enterite crônica ou na ressecção de partes do trato gastrointestinal.

O transporte prejudicado de ferro é possível na hipotransferrinemia hereditária ou adquirida.

O aumento do consumo de ferro ocorre durante os períodos de crescimento e maturação, durante a gravidez e lactação e em doenças inflamatórias crônicas.

A deficiência de ferro é acompanhada por um aumento na eritropoiese ineficaz e uma diminuição na vida útil dos eritrócitos.

O hemograma é caracterizado por diminuição do conteúdo de hemoglobina (de 100 para 20 g/l), o conteúdo de eritrócitos pode ser normal ou significativamente reduzido e é detectada hipocromia. Uma tendência à microcitose, poiquilocitose e a natureza regenerativa ou hiporregenerativa da anemia também são típicas.

No sangue periférico existem: níveis séricos de ferro abaixo de 30 mcg/l; o conteúdo de ferritina no sangue está abaixo de 40 mcg/l.

A deficiência de ferro sérico se manifesta aumento da fadiga, perversão do paladar e do olfato, fraqueza geral, dores de cabeça. A deficiência de ferro também leva a uma diminuição no nível de mioglobina e na atividade das enzimas respiratórias dos tecidos. A consequência da hipóxia é processos distróficos em órgãos e tecidos. Unhas em camadas e quebradiças, estomatite, cárie, gastrite atrófica, etc. são comuns.

Anemia causada por deficiência de vitamina B12 (perniciosa)

A deficiência de vitamina B 12 pode se desenvolver devido a uma violação de seu fornecimento, absorção, transporte, deposição e assimilação ao nível da medula óssea.

A má absorção é provável na ausência de fator interno Kastla (transcorrina), com processos atróficos da mucosa gástrica, com distúrbio seletivo hereditário da produção de vitaminas, com destruição autoimune, com forma agástrica de deficiência.

A absorção de vitamina B2 é bastante limitada em lesões generalizadas intestino delgado- para enterite, doença celíaca, bem como para sua ressecção.

O papel patogenético do consumo competitivo de vitamina durante a invasão da tênia larga, bem como na síndrome do “intestino cecal” (quando são realizadas anastomoses, permanecem seções do intestino delgado).

Em alguns casos, a deficiência de vitamina B12 é causada pela falta de transcobalamina.

A deficiência de vitamina B12 causa uma interrupção na formação de DNA e ainda um distúrbio na divisão das células hematopoiéticas, ou seja, desacelerando o processo mitótico e reduzindo o número de mitoses. Nessas condições, forma-se um tipo de hematopoiese megaloblástica, semelhante à embrionária.

O desenvolvimento da anemia está associado aos seguintes mecanismos.

1. Diminuição da atividade mitótica.
2. Eritropoiese ineficaz devido à destruição intramedular de megaloblastos.
3. Hemólise extravascular no baço devido ao aumento do tamanho dos megalócitos.
4. Hemólise intravascular devido à diminuição da resistência osmótica da membrana dos megalócitos.

No sangue periférico detecta-se anemia grave, predominantemente hipercrômica, hiporregenerativa. A presença de resíduos nucleares, anisocitose e poiquilocitose são típicas. Neutropenia e trombocitopenia também são observadas.

A anemia por deficiência de folato está próxima da deficiência de vitamina B 12 em seu mecanismo de desenvolvimento e hemograma.

Anemia hipo e aplástica

Essas anemias são um conjunto de síndromes nas quais, junto com a pancitopenia, é detectada inibição da hematopoiese na medula óssea.

De acordo com a etiologia, a anemia aplástica é dividida da seguinte forma:

1. Genuína (idiopática), constitucional-hereditária, causada por reatividade prejudicada do corpo ou insuficiência endócrina.
2. Anemia aplástica associada à ação de fatores danosos: radiação, fatores tóxicos (benzeno, mercúrio), citotóxicos (cloretilamina, TioTEP, colchicina, 6-mercaptopurina, etc.), medicinais (amidopirina, barbitúricos, sulfonamidas, aminazina), infecciosos ( hepatite viral A, B, formas generalizadas de tuberculose, febre tifóide, salmonelose, quadros sépticos).

Os seguintes mecanismos são importantes na patogênese:

1. Uma diminuição no número de células-tronco ou seus defeitos.
2. Perturbação do microambiente levando a alterações nas células-tronco.
3. Influências imunológicas que causam distúrbios na função das células-tronco. O hemograma é caracterizado por anemia pronunciada, muitas vezes normocrômica, macrocítica e hiporregenerativa. Há granulocitopenia e trombocitopenia significativas. O número de mielocariócitos na medula óssea diminui. Quadro clínico depende do grau de ruptura de germes hematopoiéticos individuais e suas combinações; inclui síndromes anêmicas, trombocitopênicas e granulocitopênicas.

Anemia hemolítica

Este grupo inclui várias anemias associadas ao aumento hereditário da destruição de glóbulos vermelhos ou à ação de fatores hemolíticos de origem exógena.

Anemias hemolíticas hereditárias

1. Anemia associada à ruptura da membrana eritrocitária (membranopatia). Microesferocitose hereditária- tipo de herança autossômica dominante, caracterizada por aumento da permeabilidade da membrana eritrocitária e ingestão excessiva de íons sódio na célula. Há inchaço dos glóbulos vermelhos, diminuição da capacidade de deformação e diminuição da expectativa de vida, destruição do baço pelos macrófagos.

Na microesferocitose, foi revelada a ausência ou ruptura da ligação da proteína espectrina da membrana à proteína 4.1. Supõe-se que a formação da forma tetramérica da espectrina a partir da forma dimérica seja interrompida, bem como a ausência de proteínas da membrana eritrocitária, designadas 4.2.

Geralmente a anemia é normocrômica, regenerativa. A imagem do sangue é diferente em graus variados gravidade, durante uma crise hemolítica - mais grave, mas ao mesmo tempo desenvolve-se reticulocitose elevada.

As membranopatias também incluem eliptocitose (ovalocitose), estomatocitose (glóbulos vermelhos em formato de boca).

A acantocitose é causada por uma violação da estrutura lipídica da membrana eritrocitária.

2. Anemia associada à atividade prejudicada das enzimas eritrocitárias. A deficiência de enzimas envolvidas na produção de energia nos glóbulos vermelhos leva à perturbação da composição iônica, à diminuição da resistência aos agentes oxidantes e à diminuição do tempo de vida dessas células.

Foi descrita deficiência hereditária de enzimas da licólise e do metabolismo do ATP (hexoquinase, hexofosfato isomerase, fosfofrutoquinase, piruvato quinase, ATPase).

A deficiência das enzimas do ciclo das pentoses fosfato leva à falta de NADP*H2, necessário para a redução da glutationa, fator que resiste à ação dos agentes oxidantes. Isso acontece quando há deficiência de enzimas de síntese de glutationa - glutationa sintetase, glutationa redutase, glutationa peroxidase.

Nesses casos, ocorre anemia graus variantes expressividade. Geralmente normocrômico, com sintomas de anisocitose, poiquilocitose e policromasia. O conteúdo de reticulócitos aumenta, especialmente durante as exacerbações.

3. Anemia associada a comprometimento da estrutura e síntese de hemoglobina (hemoglobinopatias).

Anemias hemolíticas imunológicas

Grupo heterogêneo de doenças, combinados pela participação de anticorpos ou linfócitos imunes em danos e morte de glóbulos vermelhos ou eritrocariócitos.

Anemias iso ou aloimunes pode se desenvolver devido a doença hemolítica do recém-nascido ou transfusão de sangue.

Anemia heteroimune (haptênica) associada ao aparecimento de novos antígenos na superfície dos eritrócitos (por exemplo, como resultado da fixação de medicamentos nos eritrócitos - penicilina, sulfonamidas). O hapteno às vezes se transforma em vírus, também fixado na superfície do eritrócito.

Anemias hemolíticas autoimunes- um grupo de doenças causadas pela formação de anticorpos contra autoantígenos de eritrócitos ou eritrocariócitos.
Além dos idiopáticos, também existem sintomáticos anemia autoimune; com eles, a hemólise se desenvolve no contexto de outras doenças ( Tumores malignos várias localizações e hemoblastoses, lúpus eritematoso sistémico, poliartrite reumatóide, estados de imunodeficiência).

A base patogenética mais provável da anemia hemolítica autoimune é uma quebra da tolerância imunológica.

O hemograma mostra anemia leve, muitas vezes normocrômica, com conteúdo aumentado de reticulócitos. No crises hemolíticas os hemogramas são mais perturbados, crises de reticulócitos são possíveis com um aumento no conteúdo de reticulócitos para 80-90%.

B12 - anemia por deficiência (perniciosa)

Sintomas e sinais. Aos 12 anos, a anemia carencial se desenvolve lentamente, gradualmente. Observa-se fraqueza crescente, fadiga e falta de ar.

O hemograma mostra diminuição do número de hemácias com alta saturação delas com hemoglobina, MCH >31 pg. Os glóbulos vermelhos são de tamanhos desiguais (anisocitose), predominando os macrócitos.

Diagnóstico. O diagnóstico é feito na presença de anemia hipercrômica com macrocitose, leucopenia e trombocitopenia, MSI >31 pg, gastrite autoimune com acloridria, sinais de lesão sistema nervoso. É confirmado pelo efeito hematológico do tratamento com vitamina B 12.

Tratamento. Mantido injeção subcutânea vitamina b12.

Anemia por deficiência de folato

A anemia por deficiência de folato é muito menos comum do que a anemia por deficiência de B12, uma vez que os folatos estão presentes na carne (carne, fígado) e em produtos vegetais.

Causas. O desenvolvimento da doença é causado por: extensas ressecções do intestino delgado; doença celíaca; jejum de longa duração (GULAG); tomar anticonvulsivantes (difenina, fenobarbital, etc.), antituberculose e anticoncepcionais; alcoolismo (aumenta a necessidade de ácido fólico); anemia hemolítica (a necessidade de ácido fólico aumenta devido aos constantes processos de proliferação na medula óssea); gravidez; processamento culinário de alimentos (a fervura após 15 minutos o ácido fólico é completamente destruído).

Sintomas e sinais. Síndrome anêmica semelhante ao de B 12 -anemia por deficiência. A diferença está na presença de queixas de disfunção gastrointestinal; Não há mielose funicular, mas epilepsia, esquizofrenia e transtornos mentais são comuns.

No sangue há sinais de anemia hipercrômica, anisocitose pronunciada, diminuição do número de eritrócitos, plaquetas e leucócitos. Na medula óssea existem megaloblastos.

Tratamento. Realizado com ácido fólico; ingestão preventiva de ácido fólico se a causa de sua deficiência não tiver sido eliminada.

Prevenção. É realizado em gestantes e pacientes com anemia hemolítica – ingestão constante de ácido fólico (1 mg/dia).

Anemia causada por síntese prejudicada de hemoglobina

Os glóbulos vermelhos são necessários para o transporte de O 2 e CO 2, bem como para manter as propriedades tampão do sangue. A hemoglobina é importante para todas essas três funções. Sua molécula consiste em quatro subunidades, cada uma das quais inclui três componentes: protoporfirina, ferro (Fe 2+) e globina (α ou β). Quando o Fe 2+ é incorporado à estrutura da protoporfirina, o heme é formado. A síntese de hemoglobina é prejudicada quando um dos componentes do heme é deficiente ou defeituoso. Nestes casos, o tamanho dos glóbulos vermelhos geralmente diminui (MCV), e o conteúdo de hemoglobina neles também diminui (MSI) (anemia microcítica hipocrômica).

Os distúrbios na síntese de protoporfirinas surgem como resultado de uma deficiência enzimática determinada hereditariamente, por exemplo, na anemia sideroblástica hereditária, na qual a formação de ácido δ-aminolevulínico (δ-ALA) a partir de glicina e succinil-CoA e, portanto, a síntese de heme, está prejudicado. O heme inibe a atividade da δ-ALA sintase de acordo com o princípio do feedback negativo. Em outras palavras, se a concentração de heme diminuir, a inibição da enzima cessa e, apesar do defeito, a formação de quantidade suficiente heme. Defeitos nas enzimas que catalisam as transformações metabólicas subsequentes levam ao aumento das concentrações de produtos intermediários. Devido ao aumento da taxa de formação de heme, esses metabólitos causam outro distúrbio chamado porfiria.

Distúrbios da síntese de globina. Antes do nascimento, o bebê apresenta um tipo de hemoglobina com maior afinidade pelo O 2, que é um mecanismo de adaptação à baixa PO 2 nos vasos sanguíneos da placenta. Esta hemoglobina fetal (HbF) contém cadeias γ em vez de cadeias β.

As propriedades da hemoglobina (solubilidade, afinidade pelo O 2, oxidabilidade, etc.) dependem da sequência de aminoácidos na parte proteica da molécula. No entanto, nem todas as mais de 300 variantes conhecidas de hemoglobina geneticamente mediada são caracterizadas por uma violação das propriedades funcionais da hemoglobina. Por outro lado, mesmo um único aminoácido “anormal” (substituição da glutamina por valina na 6ª posição da cadeia β com formação de HbS) pode levar a graves distúrbios funcionais observado na anemia falciforme causada por um defeito genético homozigoto. No estado oxidado, a HbS agrupa-se de modo que os glóbulos vermelhos assumem a forma de foice. Essas células não são capazes de se deformar; elas formam agregados, obstruindo pequenos vasos sanguíneos. A agregação de hemácias ocorre em poucos minutos, por isso é mais pronunciada em capilares com fluxo sanguíneo lento (baço, vasos retos da medula renal). Com uma desaceleração geral do fluxo sanguíneo (choque) ou hipóxia (em grandes altitudes, durante viagens aéreas, durante anestesia), a agregação de eritrócitos pode aumentar em outros órgãos (por exemplo, no coração). A oclusão dos vasos sanguíneos prejudica o fluxo sanguíneo nos órgãos e tecidos afetados e a PO 2 é ainda mais reduzida, levando a círculo vicioso. Anemia falciforme ocorre quase exclusivamente em pessoas de pele escura que, elas próprias ou os seus antepassados, migraram de regiões da África Central com elevada prevalência de malária. A “sobrevivência” do gene defeituoso em 40% da população da África Central, apesar do facto de até recentemente crianças homozigóticas para um determinado gene terem morrido, pode ser explicada pelo facto de os portadores heterozigóticos do gene estarem protegidos de formas graves de malária (vantagem selectiva).

Na β-talassemia, a formação de cadeias β é reduzida, o que leva à deficiência de HbA. Isto pode ser parcialmente compensado pelo aumento da formação de HbA 2 e HbF. Está parcialmente incluído na composição do heme, de modo que parte do ferro dos eritrócitos permanece sem utilização (sideroachresia). Posteriormente, o Fe 2+ pode se acumular no corpo em quantidades excessivas (hemocromatose secundária). Embora a resistência osmótica dos glóbulos vermelhos aumente, a sua sensibilidade aos danos mecânicos aumenta, pelo que são rapidamente destruídos no baço (hemólise precoce). Se a forma heterozigótica ( talassemia menor) praticamente não é acompanhada de sintomas, as formas homozigóticas (talassemia maior) podem levar à morte dos pacientes antes mesmo da puberdade. Na rara α-talassemia, geralmente é observada morte fetal, porque na ausência da cadeia α, a síntese de HbF também é prejudicada. A Hbγ 4, formada neste caso no feto, e a Hbβ 4, sintetizada no período pós-natal, obviamente não podem substituir adequadamente formas normais hemoglobina.

Causas da anemia

Hematopoiese enfraquecida ou ineficaz

• Falta de ferro, vitamina B 12 ou ácido fólico.
• Falência renal.
• Hipoplasia.
• Anemia de doenças crônicas

Causas periféricas

• Perda de sangue.
• Hiperesplenismo
• Hemólise.

Sintomas e sinais de anemia

O quadro clínico da anemia é determinado pela profundidade da deficiência de oxigênio e depende do grau da anemia, da taxa de seu aumento e da presença de patologia cardiopulmonar no paciente. O rápido desenvolvimento de anemia (por exemplo, com sangramento) é acompanhado por mais sintomas graves do que com seu aumento gradual. Em pacientes que sofrem de doenças cardiopulmonares, os sintomas de anemia podem aparecer num contexto de mais números altos hemoglobina do que em pessoas com corações saudáveis e pulmões.

Diagnóstico de anemia

Ao diagnosticar anemia, é necessário levar em consideração fatores adicionais - gravidez, morar em altas montanhas, etc.

O diagnóstico de anemia deve refletir não apenas a gravidade do curso, mas também indicar sua causa. O diagnóstico é baseado em dados anamnésicos, resultados de exames, determinação de todos os parâmetros sanguíneos clínicos, visualização de um esfregaço de sangue e métodos adicionais pesquisar.

Anamnese

• A anemia por deficiência de ferro é a forma mais comum no mundo. Os dados anamnésicos relativos ao trato gastrointestinal são importantes; preste atenção antes de tudo aos sinais que indicam perda de sangue. Menstruação intensa- um dos mais razões típicas anemia em mulheres. Nas mulheres, é necessário estar interessado no curso do ciclo menstrual.
• Ao avaliar os padrões alimentares, é necessário determinar o nível de ingestão de ferro e folato no organismo. A nutrição pode ser insuficiente e não atender às necessidades do corpo (por exemplo, durante a gravidez ou durante um período de crescimento intensivo de uma criança ou adolescente),
• A história de doenças anteriores ajuda a identificar uma doença que vem acompanhada de anemia, por exemplo, artrite reumatóide, operações anteriores (ressecção do estômago ou intestino delgado, que levam à absorção prejudicada de ferro e/ou vitamina B 12).
• A história familiar e a etnia do paciente são importantes para o diagnóstico certas formas anemia hemolítica, como hemoglobinopatias e esferocitose hereditária.
• A determinação dos medicamentos do paciente indicará medicamentos que podem provocar perda de sangue (por exemplo, aspirina e outros antiinflamatórios), hemólise ou aplasia da medula óssea.

Exame físico

Junto com geral sinais objetivos anemia, às vezes é possível identificar sinais que indicam a origem da anemia. Assim, por exemplo, um paciente pode sentir educação volumétrica na região ilíaca direita - câncer de ceco; as anemias hemolíticas se manifestam por icterícia; a deficiência de vitamina B 12 é acompanhada por sintomas neurológicos na forma neuropatia periférica, demência. A anemia falciforme às vezes é acompanhada por úlceras nas pernas. A anemia pode ter vários fatores causais, e a ausência de sintomas específicos não exclui a presença de uma patologia “oculta”.

O plano de exame do paciente para anemia geralmente se baseia no tamanho dos glóbulos vermelhos.

• Um MCV normal (anemia normocítica) sugere perda aguda de sangue.
• MCV pequeno (anemia microcítica) pode indicar deficiência de ferro ou talassemia.
• VCM grande (anemia macrocítica) é um sinal de deficiência de vitamina B 12 ou folato.