Цель: сформировать у студентов представления и знания о заболеваниях периферической нервной системы, принципах лечения и организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

Уровни освоения:

Представления:

1. Механизмы развития патологического процесса при заболеваниях периферической нервной системы.

2. Роль фельдшера в диагностике и организации сестринского процесса при уходе за пациентами.

3. Роль фельдшера в проведении профилактических и реабилитационных мероприятий.

1. Основные причины и факторы риска развития изучаемых заболеваний.

2. Клинические проявления, принципы лечения и особенности сестринского ухода за пациентами.

План лекции:

1. Классификация заболеваний периферической нервной системы.

2. Причины заболеваний периферической нервной системы.

3. Клинические проявления заболеваний периферической нервной системы.

4. Принципы лечения и ухода за пациентами с вертеброгенным поражением нервной системы, невропатиями спинальных и черепных нервов, полиневропатиями.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

Вследствие разных причин могут поражаться все отделы периферической нервной системы: нервные корешки, сплетения, отдельные нервные стволы, их веточки или одновременно многие периферические нервы.

В России с 1984г. принята единая классификация заболеваний периферической нервной системы.

I. Вертеброгенные поражения корешков и сплетений.

II. Невертеброгенные поражения нервных корешков и сплетений.

III. Множественные поражения спинномозговых корешков и нервов (полирадикулоневропатии, полиневропатии).

IV. Заболевания отдельных спинномозговых нервов.



V. Поражения черепных нервов.

ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вертеброгенные заболевания нервной системы – наиболее частая хроническая патология и составляет 60-70% всех болезней периферической нервной системы.

Поражение спинномозговых корешков и сплетений возникает в результате остеохондроза позвоночника.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА НА ШЕЙНОМ УРОВНЕ

Цервикалгия – острая, приступообразная боль в шее, иррадиирующая в затылок, резкое ограничение движений в шее, вынужденное положение головы.

Цервикокраниалгия (синдром позвоночной артерии) – периодические жгучиеболи в затылочной и теменной области, усиливающиеся при движениях головы. Сочетаются с головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, потемнением в глазах, мельканием «мушек» перед глазами.

Плечелопаточный периартроз – боль и ограничение движений в плечевом суставе.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА НА ГРУДНОМ УРОВНЕ

Кардиальный сидром – болевой синдром, напоминающий приступ стенокардии, но без изменений ЭКГ.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА НА ПОЯСНИЧНОМ УРОВНЕ

Люмбалгия – интенсивная прострельная боль в пояснично-крестцовой области, усиливающаяся при движениях, кашле, чихании. Возникает при подъеме тяжести, переохлаждении. Характерны анталгическая поза, напряжение мышц в поясничной области, сколиоз, положительные симптомы натяжения.

Люмбоишиалгия – боль в пояснично-крестцовой области, иррадиирующая в ногу.

Корешковый синдром (вертеброгенный пояснично-крестцовый радикулит). Основная причина – остеохондроз позвоночника с грыжей межпозвонкового диска, ведущей к компрессии и неспецифическому воспалению корешков. Провоцирующие факторы – физическая нагрузка и переохлаждение. Клинически проявляется болью в пояснично-крестцовой области, усиливающаяся при движениях и иррадиирующая в ногу. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены, болезненны, пациент принимает анталгическую позу. Характерны симптомы натяжения, снижение чувствительности в виде полосы вдоль всей ноги, угасает ахиллов рефлекс. Типичны вегетативнососудистые нарушения в виде цианоза, пастозности и похолодания стоп. Позже развиваются слабость и атрофии мышц ноги.

Лечение. В острой стадии госпитализация в неврологическое отделение и соблюдение строгого постельного режима, с размещением пациента на жесткое ложе (на щите). Строгий постельный режим при рефлекторных синдромах – на 2-4 дня, при корешковых – на 5-7 дней. При шейном остеохондрозе используют иммобилизацию с помощью воротника Шанца, при грудном и поясничном – используют корсет. Перемещения пациента сокращают до минимума и допускаются только с посторонней помощью или на костылях.

Медикаментозная терапия острого периода включает противоболевые препараты, особенно нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, мовалис), анальгетики (баралгин, кетанов, пенталгин). Применяют лекарственные блокады анестезирующими средствами (новокаин, лидокаин). С целью регуляции обменных процессов в нервной ткани и облегчения проведения импульсов показаны витамины группы В (В1, В6, В12) и их комплексные препараты (мильгамма, нейромультивит). Для снятия отека вокруг нервных стволов применяют диуретики (диакарб, фуросемид), сосудистоактивные (кавинтон, трентал) и десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин). Для снятия мышечного напряжения применяют миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм, баклофен).

Широко используется противоболевая физиотерапия (ДДТ, СМТ, магнитотерапия), иглорефлексотерапия, апитерапия, гирудотерапия.

В подостром периоде продолжается использование витаминов группы В, стимуляторов обменных процессов (церебролизин, актовегин, пирацетам).

Применяется физиотерапия, ЛФК, массаж.

При диагностированной грыже межпозвонкового диска и отсутствия эффекта от консервативной терапии, особенно компрессии спинного мозга или сосудов его питающего, показано оперативное лечение.

Уход заключается в обеспечении пациенту покоя, иммобилизации позвоночника, размещения пациента на щите. В помощи пациенту при перемещении, принятии анталгической позы, выполнении гигиенических мероприятий, принятии пищи. Проведение профилактики пролежней. Выполнение назначений врача. Обучение пациента элементам ЛФК.

Профилактика заключается в предупреждении переохлаждения, чрезмерных физических нагрузок, периодических курсах массажа и регулярных занятиях ЛФК.

ПОЛИНЕВРОПАТИИ

Полиневропатии – множественное поражение периферических нервов с преобладанием дистальных чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических нарушений.

По происхождению и патогенезу выделяют:

Инфекционные и аутоиммунные;

Наследственные;

Соматогенные в том числе эндокринные при сахарном диабете, дефиците витаминов В1 и В12;

Токсические (профессиональные, лекарственные, алкогольные).

Клиническая картина. Проявляется нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «носков», вялыми парезами (параличами) дистальных отделов конечностей. Вегетативными и трофическими расстройствами (цианоз и пастозность кистей, стоп, гипергидроз или сухость кожи, трофические язвы).

НЕВРОПАТИИ СПИННОМОЗГОВЫХ НЕРВОВ

Причинами служат сдавление, травмы нервных стволов, инфекционное и токсическое поражение нервов.

НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА возникает при сдавлении нерва в области локтевого сустава. Характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы», за счет паралича и атрофии мелких мышц кисти.

НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА является следствием сдавления нерва при наложении жгута, во время глубокого сна, возможно повреждение при переломе плеча. Возникает парез разгибателей кисти, наблюдается «свисающая кисть».

НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА возникает при сдавлении нерва в запястном канале, при травмах в области плеча и предплечья, н-р во время в/в инъекции. Наблюдаются жгучие, интенсивные боли и парестезии в кисти. Характерна атрофия мышц утолщения большого пальца, из-за чего кисть принимает вид «обезьяньей лапы».

НЕВРОПАТИЯ НАРУЖНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА является следствием сдавления нерва в месте его выхода из полости таза на бедро корсетом, бандажом, узкими джинсами. Проявляется онемением, парестезиями, жгучими болями по передненаружной поверхности бедра.

НЕВРОПАТИЯ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА возникает при сдавлении нерва в подколенной ямке, возможно повреждение при вывихе коленного сустава. Характеризуется свисанием стопы, невозможность ее разгибания. Появляется своеобразная «петушиная» походка.

ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, травмы лица, заболевания придаточных пазух носа, глазницы, уха, зубов. Проявляется сильными приступообразными болями в лице, гиперемией, отеком лица, слезотечением, заложенностью носа. Приступы провоцируются волнением, смехом, жеванием, приемом горячей или холодной пищи. Характерно хроническое течение заболевания, приводящее к астенизации пациента.

Уход заключается в создании лечебно-охранительного режима, профилактики переохлаждения пациента, кормлении термически и механически щадящей пищей.

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Причиной могут быть инфекция, переохлаждение, травма. Характеризуется асимметрией лица. На стороне поражения кожные складки сглажены, бровь не поднимается, глаз не закрывается, пища застревает за щекой, жидкая выливается из опущенного угла рта. Осложнением может быть стойкая контрактура пораженных мышц.

Уход заключается в закапывании пораженного глаза альбуцидом, ношении защитной повязки, кормлении пациента пастообразной пищей, обучении ЛФК.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Включает устранение причины заболевания. Устранение болевого синдрома (нестероидные противовоспалительные, анальгетики); облегчение проведения нервных импульсов (прозерин, витамины группы В); улучшение местного кровотока (никотиновая кислота, трентал). Физиотерапия (электрофорез, СМТ, ДДТ, лазеротерапия). Иглорефлексотерапия, ЛФК, массаж.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Каковы неврологические расстройства при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника?

2. Какие основные лечебные мероприятия применяются при вертеброгенных заболеваниях нервной системы?

3. Перечислите основные причины и принципы лечения полиневропатий.

4. Каковы принципы лечения невралгии тройничного нерва?

Нервная система, пронизывая все человеческое тело, поддерживает взаимосвязь всех систем организма и внутренних органов. Через нее проходят все нервные импульсы, проходящие в теле.

Данное понятие объединяет в себе центральную и периферическую нервные системы, первая состоит из головного и спинного мозга, а вторая - является прямым их прямым продолжением в виде нервных окончаний, необходимых для поддержания двигательной активности организма, она же обеспечивает способность чувствовать для всех частей тела. За поддержание работы сосудов и сердца отвечает вегетативная нервная система.

Именно поэтому заболевания нервной системы человека - одни из самых серьезных в медицинской практике.

Нервные болезни проявляются самыми разными образами, от пассивного и незаметного влияния на организм, проявляющегося в виде небольших нарушений работы кровеносной системы (сердечнососудистая дистония), до серьезнейших болезней, лишающих человека способности нормально двигаться и ощущать (Паралич, хорея Хантингтона, и прочие).

Такое разнообразие заболеваний нервной системы обуславливается разветвлениями, она состоит из множества уникальных подсистем. Нарушения ее работы приводит к дисфункции внутренних органов.

Факторы риска заболеваний нервной системы можно условно разделить на два типа - устранимые и неустранимые. С первыми, как следует из названия, можно бороться, или предотвратить их появление. Однако неустранимые факторы являются врожденными, с ними приходится считаться. Рассмотрим их подробнее.

Наследственность. Такие заболевания как хорея Хантингтона или Альцгеймер могут с некоторой долей вероятности проявиться у потомков больного, некоторые могут проявиться в случае, если есть хотя бы по одному родственнику с каждой стороны, которые страдали от болезней.

Самые распространенные наследственные заболевания нервной системы:

  • Болезнь Паркинсона. Свойственна для людей в возрасте, организм которых ко времени старения значительно ослабевает, ее признаки - вялые движения, тремор конечностей, медленные движения, изменения интеллекта в сторону ослабления.
  • Болезнь Альцгеймера. Более других ей подвержены люди старше 65-ти лет. Больной теряет возможность запоминать, память ослабевает, речь не воспринимается и не воспроизводится. Сознание больного путается, он может стать раздражительным и даже агрессивным. Эти проявления приводят к смерти, в среднем она наступает через 7 лет после первых проявлений;
  • Боковой амиотрофический склероз, не излечивается, причина проявления неизвестна. Проявляется дегенартивным повреждением двигательных нейронов в мозге. Вследствие этого наступает паралич, мышцы атрофируются, в том числе и в дыхательной системе, что приводит к смерти.
  • Хорея Хантингтона, тяжелая неизлечимая болезнь головного мозга. Проявляется в виде гиперкинеза, быстрых непроизвольных движений, психических расстройств. Наследуется с вероятностью 50%, чрезвычайно редкое.
  • Болезнь Пика, редкая и быстро прогрессирующая, появляется в 50-60 лет, сопровождается атрофией коры головного мозга. Приводит к слабоумию, нарушению логики человека, неспособности к нормальной речи.

Возраст. Болезни нервной системы имеют определенный возрастной промежуток, в который вероятность его возникновения значительно возрастает. К примеру, синдром хронической усталости встречается в период с 20 до 50 лет. Дегенерацией тканей всегда сопровождается процесс старения.

Распространенные дегенеративные заболевания нервной системы:


Пол также может стать дополнительным фактором риска, представительницы прекрасной половины человечества более склонны к психическим расстройствам, нарушениям пищевого поведения, фобиям, тревоге, суицидальному поведению, и прочим расстройствам.

Устранимые факторы могут появляться и исчезать в течение жизни, к ним относят:

  1. Хронические заболевания. Их развитие способно подорвать психологическое состояние человека, а сложные ситуации с угрозой для жизни (травмы, серьезные недуги и прочие) приводят к тому же эффекту. Люди, вынужденные менять свой образ жизни, отрываться от привычного круга общения, могут пострадать от подобных недугов;
  2. Стресс. Многие жизненные ситуации, такие как развод, финансовые проблемы, утрата работы, неудачи на личном фронте, и прочие способны вызвать сильные отрицательные эмоции. Стресс является неизбежной в жизни ситуацией, однако человек способен не допустить его перехода в хроническую форму.
  3. Алкоголь, наркотические вещества. Их употребление разрушает мозг и повреждает нервную систему, ее клетки атрофируются и гибнут, они способны привести к различным психическим расстройствам.

Подробнее о нервной системе и заболеваниях

Симптомы заболеваний нервной системы

Симптомы нервных болезней также условно делятся на несколько категорий.

Двигательные расстройства

Могут выражаться в потере силы мышц, полной или частичной, мышцы расслабляются, размягчаются, не сопротивляются при пассивных движениях. Чтобы избежать атрофии мышц необходимо подвергать их специальным процедурам, в противном случае они теряют большую часть мышечной массы. Недуг может не сопровождаться потерей силы мышц, вместо этого поражаются базальные ганглии. Такое проявление нарушает работу конечность, может появиться тремор, непроизвольные движения, и прочие симптомы.

Дисфункция мозжечка может вызвать нарушение координации (атаксия), проблемы с речью (дизартрия), гипотония ног или рук. Также может проявляться тремором, аритмичностью крупных движений, однонаправленным непроизвольным напряжением и расслаблением мышц, и другими симптомами. Человек теряет устойчивость при ходьбе, его погодка нарушается, тактильная чувствительность расстраивается.

Болевые ощущения

Симптомы заболеваний нервной системы могут проявляться болью, чаще всего это хроническая боль головы, мигрень (пучковая, классическая или простая), также болевые ощущения могут появиться на нижних отделах спины и конечностей, в области позвоночника, шеи.

Нарушение чувствительности

Больной теряет возможность воспринимать запахи, либо же появляются нарушения обоняния в виде галлюцинаций и ошибочных ощущений. Также может нарушиться зрение, координация глаз, нарушение работы зрачков, слуха, головокружения, нарушения нервной системы.

Припадки эпилепсии, истерики, частые обмороки, ненормальный сон, умственных способностей, поведения, избыточная тревожность и возбудимость, внезапная смена настроя - все это также может свидетельствовать о неврологической болезни.

Заболевания центральной нервной системы

Центральная нервная система, сокращенно ЦНС, состоит из нейронов и отростков, а ее ключевой частью являются головной и спинной мозг. ЦНС отвечает за осуществление простых и сложных рефлексов, регулирует функционирование органов человека, и внутренних систем, поддерживают между ними взаимосвязь, и вместе они превращают организм в единое целое. Нервные окончания позволяют всем частям тела чувствовать, обеспечивают возможность движения. Периферийная и вегетативная подсистемы также являются ее частью, тем не менее, заболевания центральной нервной системы имеют свои собственные отличия.

Они проявляются в виде нарушения работы органов тела, и всего организма. Если нарушается способность чувствовать, и ослабляется двигательная активность, организм не может нормально функционировать. По своей природе такие болезни могут разделяться на несколько видов.

Инфекционные болезни

Инфекционные заболевания нервной системы:

Повреждение вследствие травмы. Механическое воздействие и повреждения от них на тканях мозга способны привести к дисфункции ЦНС, их симптомы - головная боль, тошнота, потеря памяти, и другие.

Хроническое заболевание ЦНР, они протекают как последствие интоксикации, индивидуальных особенностей организма, могут появляться во время миастении, склероза и других подобных заболеваний. Развивается постепенно.

Заболевания периферической нервной системы

В основе периферической нервной системы лежат нервы (черепные и спинальные), которые обеспечивают связь ЦНС со всеми частями тела и органами. Система не имеет защиты в виде костей, нет и гематоэнцефалического барьера. Это значит, что ее гораздо легче повредить механически, на нее сильнее влияют токсические вещества.

По функциям и структуре ее делят на соматическую и вегетативную. Первая регулирует осознанные действия организма, вторая обеспечивает реакцию на внешние раздражители, поддерживает работу кровеносной системы, стимулирует работу пищеварительной, половой и мочевой систем.

Заболевания периферической нервной системы классифицируют по:

  1. Топографо-анатомическому принципу, к недугам этой группы относят воспаления корешков, канатиков, сплетений и нервов;
  2. По этиологии, такие болезни вызваны инфекционными заражениями, попавшими в организм токсинами, аллергической реакции, нехваткой витаминов, вертеброгенные образования в костях опорно-двигательного аппарата;
  3. По патогенезу и патоморфологии выделяют невриты, невропатии и невралгии.

В свою очередь невропатия может быть вызвана нарушением работы сердечнососудистой системы, аллергическим ответом, поражением токсинами, или прямым повреждением под механическим воздействием, или под действием температуры, радиации.

Невралгия - группа болезней, при которых в зоне, где находятся пораженные болезнью нервы, ощущаются болевые ощущения. В таком случае нервы передают болевые сигналы без реальной причины.

Симптомы заболеваний ПНС:

  • Нарушения чувств, болевые ощущения, конечности немеют, пораженную часть тела будто распирает изнутри, некоторые зоны кожных покровов теряют чувствительность, либо становятся сверхчувствительными;
  • Невозможность нормально двигаться, мышцы слабеют, перестают или плохо отвечают на команды;
  • Вегетативная дисфункция, проявляется сухостью или увлажненностью кистей рук, подошв, руки и ноги холодеют даже в теплых помещениях.

Чтобы выяснить, с какой именно болезнью приходится иметь дело, проводят диагностику. Ее методы позволяют выявить и скорректировать болезнь. Лечение болезней включает использование медикаментов, физиотерапевтические процедуры, а при серьезных осложнениях - хирургическое вмешательство. Лечение следует начинать, как только были выявлены первые признаки заболевания.

Болезни сосудов. Нарушение работы кровеносной системы может стать следствием дисфункции вегетативной нервной системы. Они развеваются в результате гипертонической болезни, атеросклероза, проявляются сильной болью в голове, тошнотой и рвотой, способны вызвать кровоизлияние в мозг (инсульт) и инфаркт.

Сосудистые заболевания нервной системы:

Одной из разновидностей болезней периферической нервной системы являются заболевания седалищного нерва. Собственно, единственным видом такой болезни является Ишиас, проявляющийся воспалительными процессами в седалищном нерве. Иногда этот же недуг называют пояснично-крестцовым радикулитом или невралгией.

Причины заболевания седалищного нерва:

  • Грыжа в позвоночнике, это явление приводит к выпадению ядра межпозвоночного диска из позвоночного канала. Выпяченный диск защемляет нервные окончания;
  • Инфекция, заражение гриппом, тифом, скарлатиной и другими подобными заболеваниями наполняет организм токсинами, которые способны спровоцировать воспаление;
  • Стеноз, приводит к сужению просвета канала в области поясницы, в котором расположен спинной мозг;
  • Спондилолистез, приводит к изменению положения позвонков по отношению друг к другу;
  • Влияние холодной температуры
  • Остеофиты, костные выросты также являются следствием остеохондроза, остеоартроза или спондилеза.

Профилактика заболеваний нервной системы

К сожалению, профилактика болезней нервной системы не поможет от них избавиться, если они являются врожденными, другие заболевания современной медицине устранить не под силу, однако определенные меры могут если не устранить недуг, то замедлить его развитие, и уменьшить отрицательный эффект от них.

Лучший способ избежать проявления неврологических заболеваний - своевременно лечить другие болезни, которые могут иметь подобные осложнения.

Свести к минимуму вероятность проявления неврологических болезней позволяют систематические спортивные занятия, ведение здорового способа жизни, отказавшись от наркотиков и алкоголя, насыщая свой организм витаминами и полезными веществами правильно питаясь.

На крупных промышленных объектах человек может подвергнуться воздействию опасных токсинов, высоким температурам и в целом работать в сложных условиях, в такой ситуации сотрудники всегда должны использовать индивидуальные средства защиты, и знать наперечет возможные профессиональные заболевания.

Дети также не защищены от неврологических болезней, однако их природа может значительно отличаться от природы, свойственной взрослым людям. Организм ребенка не сформирован до конца, это же касается всех его отдельных элементов, а также психики. Он склонен к страхам, впервые знакомится со многими раздражителями, эмоционально неустойчив, поэтому родители должны внимательно следить за психологическим состоянием своих детей.

Заболевания нервной системы у детей:

  • Нервный тик
  • Невроз
  • Невралгия

Нервный тик - моментальное сокращение мышц, в большинстве случаев они наблюдаются на конечностях и мышцах лица ребенка. Эти движения неосознанны, чаще всего проявляются в спокойном состоянии, иногда их провоцирует нервное напряжение.

Тики-ритуалы проявляются повторением определенных действий, моторные тики - напряжение крыльев носа, учащенное моргание, дергающаяся щека. Может появиться и вокальный тик, когда малыш без причины постоянно издает определенные звуки. Чаще всего причина болезни - стресс, поэтому лечатся они лишь психологическим способом

Невроз - обратимое расстройство психики, родители достаточно часто пропускают признаки этого заболевания.

Выделяют несколько видов невроза:

  • Навязчивое состояние, у ребенка появляются страхи и опасения против их желания;
  • Истерическое поведение, дети в возрасте 3-6 лет склонны кататься по полу, кричать и возмущаться;
  • Депрессивный невроз, подавленное настроение, грустное выражение лица, сниженная активность - все это часто проявляется у подростков;
  • Страх. Дети могут страдать от приступов страха, которые могут сопровождаться галлюцинациями или иллюзиями.

Невротические проявления могут быть вызваны различными психологическими причинами, разлука с близкими, перегрузка информацией, стрессы и психологическое давление способны привести к заиканию, расстройству аппетита, сна.

Лечебная практика показывает, что чаще всего от неврологических заболеваний страдают работники умственного труда, однако он сам по себе не является причиной, причина в его неправильной организации.

Как говорится: «Лучший отдых - перемена занятия», это утверждение справедливо, так как постоянная монотонная деятельность подвергает организм избыточному напряжению. Чтобы избежать переутомления нервной системы необходимо чередовать труд и отдых.

Важно также работать в благоприятных условиях, поэтому можно сказать, что поиск приятной работы, удовлетворяющей человека, это своеобразная профилактика заболеваний нервной системы.

Кафедра неврологии педиатрического факультета

Методическая разработка для преподавателя практического занятия на тему: «Заболевание периферической нервной системы.»

Цель занятия : изучить этиологию, вопросы патогенеза и классификацию заболеваний периферической нервной системы.

Освоить : клинику, диагностику, принципы лечения заболеваний периферической нервной системы.

Ознакомиться с дополнительными методами исследования заболеваний периферической нервной системы.

I. Введение

II. Общие представления о периферической нервной системе в норме и патологии.

III. Топическая диагностика поражения периферической нервной системы.

IV. ЭМГ- диагностика поражений периферической нервной системы.

V. Классификация заболеваний периферической нервной системы.

VI. Клиническая картина и диагностика.

1. Множественное поражение корешков и нервов (полирадикулиты, полирадикулопатии, полиневриты, полиневропатии).

2. Монорадикулиты, монорадикулопатии. Мононевриты, мононевропатии.

3. Поражение черепных нервов.

4. Радикуло-ганглиониты.

5. Травматические поражения периферических нервов.

VII. Лечение заболеваний периферической нервной системы.

VIII. Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы

1. Анатомия и функция позвоночно-двигательного сегмента в норме.

2. Этиология.

3. Дистрофические поражения и изменения позвоночника.

4. Основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.

5. Основные вертеброгенные синдромы.

6. Клинико-рентгенологические параллели.

7. Остеохондроз позвоночника у детей.

8. Лечение неврологических синдромов осложненного остеохондроза позвоночника.

IX. Вопросы для контроля.

X. Список литературы.

Одной из важнейших проблем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы. Они составляют почти половину неврологической заболеваемости взрослых. До недавнего времени существовало устойчивое представление о невритах и полиневритах. За последнее десятилетие сделан серьезный вклад в изучение этиологии и патогенеза заболеваний периферической нервной системы. Следует отметить успешную борьбу с инфекциями (сифилис, туберкулез, малярия, полиомиелит, дифтерия и др.). Открыты и успешно изучаются системные соединительно-тканные заболевания, есть определенные достижения в исследовании генетических болезней активно ведется анализ общих метаболических нарушений, оказывающих влияние на нервную систему. Установлено вертеброгенное происхождение абсолютного большинства заболеваний периферической нервной системы. Бурно развивается учение о туннельных синдромах. Все это предопределило существенное снижение роли инфекций при поражении периферической нервной системы. Получили распространение термины невропатии, радикулопатии, полиневропатии, под которыми понимаются поражение периферической нервной системы преимущественно инфекционной этиологии. Характеризующие уровень поражения и подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Это позволило принципиально по новому поставить вопросы, связанные с лечением указанных заболеваний.

I. Общее представление о периферической нервной системе в норме и патологии.

К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки, сближаясь, образуют до межпозвоночного ганглия так называемый корешковый нерв, после ганглия, который расположен в межпозвонковом отверстии, следует спинальный нерв. Выходя из межпозвоночного отверстия спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы и кожу задней поверхности спины и шеи, и передние более мощные иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. Передние ветви грудных сегментов образуют межреберные мышцы; ветви шейных поясничных и крестцовых сегментов вступают в определенные соединения, образуя пучки сплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового. От пучков сплетений отходят периферические нервные стволы или периферические нервы.

Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой или мякотной оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранье. В области перехватов осевой цилиндр прилежит непосредственно к швановской оболочке. Миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора, предполагается ее участие в процессах обмена осевого цилиндра. Швановские клетки имеют общее происхождение с нервными элементами. Они сопровождают осевой цилиндр периферического нервного волокна подобно тому, как глиозные элементы сопровождают осевые цилиндры в центральной нервной системе, поэтому швановские клетки иногда называют периферической глией.

Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям.

Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются.

Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно.

Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение.

В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов.

Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности.

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

III . ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Поражение спинномозговых корешков (корешковый синдром)

Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц, иннервируемых этими корешками.

Поражение задних корешков обуславливает расстройства чувствительности. В участках кожи, иннервируемыми пораженными корешками, появляются разнообразные парестезии, боли, гиперестезии и анестезии в зависимости от характера процесса. Боли могут возникать приступообразно или быть постоянными, могут иррадиировать в ноги или руки при соответствующей локализации основного процесса.

Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются полиневропатии, т.е. множественное симметричное поражение периферических нервов; мононевропатии, при которых поражается отдельный нерв; радикулопатии - поражение корешков; ганглиониты - поражение узлов и плексопатии - поражение сплетений.

В зависимости от вовлеченности в патологический процесс структур нерва выделяют аксональное повреждение (поражение аксонального цилиндра), демиелинизацию (разрушение миелиновой оболочки), валлеровскую дегенерацию (дегенерация проксимального отдела нервного ствола при его поперечном пересечении).

По этиологическому признаку невропатии подразделяются на воспалительные, токсические, аллергические, травматические. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавлением нервных стволов расположенными рядом структурами (мышцами, связками - так называемые туннельные невропатии). К этой группе можно отнести травмирование спинальных корешков деформированным межпозвонковым диском или костными разрастаниями - остеофитами (эта группа невропатий служит проявлением остеохондроза позвоночника и рассмотрена в специальном разделе).

Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с их большой распространенностью и поражением главным образом лиц трудоспособного возраста являются актуальной проблемой медицины и имеют большое экономическое значение. В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают 3-е место после ОРЗ и бытового травматизма.

14.1. Полиневропатии

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-

сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полиневропатии чаще всего связаны с отравлениями и являются частью тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, состояние восстанавливается в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются за несколько недель, как бывает во многих случаях токсических и метаболических невропатий, но еще больше таких невропатий протекают длительно (месяцы).

Хронические аксональные полиневропатии прогрессируют в течение 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях (сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы). Из лекарственных препаратов, оказывающих нейротропное действие и вызывающих развитие хронической аксональной полиневропатии, следует отметить метронидазол, амиодарон, фурадонин, изониазид.

Алкогольная полиневропатия наблюдается у злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основную роль играют токсическое действие алкоголя на нервы и нарушение в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро, реже - остро, обычно после значительного переохлаждения. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Поражаются преимущест-

венно разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро возникают атрофии (рис. 14.1). Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям. В сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже - блуждающий нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия, а при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.

Рис. 14.1. Полиневропатия. а - атрофия мышц кистей рук; б - атрофия мышц ног

Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.

Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1-2 нед после начала заболевания возникают признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мускулатуры мягкого нёба, языка, расстройства фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить брадиили тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4 неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняются гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропное и симптоматическое.

Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенные невропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное, рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатий они отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких провоцирующих моментов.

Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений соответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генетическая предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Клиническая картина может проявляться поражением отдельных нервов (мононевропатия, множественная невропатия), в том числе черепных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным поражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная, моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями полиневропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительности и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельных нервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения иннервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннер-

вируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, гангрена тканей. Часто возникают трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появлением ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря, импотенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Целесообразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин), антихолинэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфалипоевой кислот. Сложная проблема - лечение полинейропатических болей у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положительный эффект дают физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК.

14.2. Многоочаговые невропатии

При многоочаговых (мультифокальных) невропатиях одновременно или последовательно в патологический процесс вовлекаются отдельные нервные стволы, частично или полностью поражаемые в течение нескольких дней, месяцев или лет. Основной патологический процесс при данном заболевании развивается в нескольких очагах сразу и по случайному «выбору»; при усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов не столько разбросанно и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Для правильной диагностики следует обращать внимание на ранние симптомы невропатий и их динамику, а также на соматические, кожные и другие расстройства, поскольку эти симптомы могут быть проявлением системного заболевания.

У 1 / 3 взрослых больных имеется картина демиелинизирующего процесса. Чаще всего многоочаговая демиелинизирующая невропатия становится проявлением хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. У 2 / 3 больных многоочаговая мононевропатия имеет аксональное происхождение. Чаще всего патогенетической основой этой формы является не воспаление, а ишемия, она бывает следствием генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.

Невропатии при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах. При ревматоидном артрите периферическая невропатия возникает при длительном и тяжелом течении болезни. Сначала возникают чувствительные нарушения, в дальнейшем развивается тяжелая сенсомоторная невропатия.

При системной красной волчанке может развиваться генерализованная полиневропатия или множественная мононевропатия (поражение различных нервов, иннервирующих нижние и верхние конечности). При мононевропатии чаще в процесс вовлекаются нервы, иннервирующие стопу.

При узелковом периартериите невропатии имеют форму множественных мононевритов. Может также развиваться острая полиневропатия, сходная с синдромом Гийена-Барре.

Одним из первых проявлений амилоидоза может быть так называемая амилоидная полиневропатия (при семейных формах встречается в 90% случаев). Появляются боли и онемение в руках и ногах, снижается чувствительность по периферическому типу, затем присоединяются вялые парезы рук и ног с дистальными мышечными атрофиями, снижением или выпадением сухожильных рефлексов. Иногда образуются трофические язвы конечностей. Полиневропатия обусловлена не только поражением сосудов, но и отложением амилоида в эндо- и периневрии. Мышцы поражаются также вследствие отложения в них амилоидных масс, приводящего к их уплотнению и сопровождающегося значительной слабостью типа миопатической. Часто (в 40-75% случаев) поражаются мышцы языка.

При синдроме Шегрена наблюдается умеренно выраженная симметричная дистальная сенсорная невропатия. Возможна изолированная тригеминальная невралгия. Считается, что в механизме поражения периферических нервов играют роль явления васкулита, свойственного заболеваниям соединительной ткани.

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, при показаниях применяют глюкокортикоиды; назначают ангиопротекторы, антиок-

сиданты, антиагреганты. В восстановительном периоде показаны ЛФК, лечебный массаж, метаболические и антихолинэстеразные средства.

14.3. Мононевропатии

В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит внешняя травма либо компрессия нервного ствола, реже бывает инфекционная природа заболевания. Предрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва или его прохождение в узких костных, мышечно-связочных каналах. При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах мононевропатии обусловлены поражением сосудов.

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, компрессионное, ишемическое происхождение. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30-33 мм, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление. Заболевание провоцируют переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции (опоясывающего герпеса).

Клинические проявления. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1-2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1-2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне узла коленца.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва во многом зависит от уровня поражения. При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого

каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза слезоотделение повышается; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия отсутствует. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2 / 3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных, но по прошествии 3 мес вероятность восстановления значительно уменьшается. Более благоприятен прогноз тогда, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронического воспаления околоушной слюнной железы. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление функций затягивается и становится неполным. Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. При острых поражениях лицевого нерва назначают в первую очередь противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30-60 мг/сут). Используется введение гидрокортизона на область шилососцевидного отростка методом фонофореза. Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, на предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и

грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Лечение проводится под контролем тонуса мимической мускулатуры с целью предупреждения контрактур. При их формировании возможно локальное введение ботулинического токсина (ботокс).

Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, - декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Синдром узла коленца (синонимы: ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: герпетическими высыпаниями, болевым синдромом и гипестезией в зоне иннервации узла. Появляются серозные высыпания в области барабанной полости, перепонки, наружного слухового прохода, ушной раковины, козелка, противокозелка, области слуховой трубы, язычка, нёба, миндалины. Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею. Вследствие вовлечения проходящих рядом волокон лицевого нерва могут наблюдаться симптомы его поражения в виде пареза мимической мускулатуры, снижения вкуса на передних 2 / 3 языка, ощущения шума, звона в ухе. Заболевание может длиться несколько недель. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя бывают рецидивы.

Лечение. При неосложненном течении ганглионита (ограниченные высыпания, сохранные двигательные и чувствительные функции) лечение симптоматическое (анальгетики, местно - антисептики). В более тяжелых случаях показано раннее назначение противовирусных препаратов (ацикловир, фамцикловир). Ацикловир вводят внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в сутки 5-7 дней, затем назначают внутрь по 1600-2000 мг/сут в течение 2 нед.

Невропатии периферических нервов

Невропатия лучевого нерва. Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других. Основная причина - сдавление, как правило, на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или

под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич). Реже причиной становятся инфекция (сыпной тиф, грипп) и интоксикация (свинцом, алкоголем).

Клинические проявления определяются уровнем поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц (рис. 14.2): при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Невропатия локтевого нерва среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает

Рис. 14.2. Поражение левого лучевого нерва

второе место. Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевого сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен (рис. 14.3). Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностью;

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V;

Рис. 14.3. Поражение правого локтевого нерва (а, б)

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможна вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).

Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» (рис. 14.4).

Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в лучезапястном суставе вызывает боль, иррадиирущую в пальцы (симптом Тинеля).

Рис. 14.4. Поражение срединного нерва

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют физио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцию. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

14.4. Плексопатии

Плечевое сплетение часто поражается вследствие травмы при вывихе головки плечевой кости, ранения этой области, высоком наложении на плечо кровоостанавливающего жгута, травме сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давлении ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжении сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Наффцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) плеча и предплечья. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки - дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора (верхний паралич Дюшенна-Эрба). Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев (нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической картиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болезненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при

отведении и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярных тканей, сухожилий надостной мышцы или подакромиальной синовиальной сумки.

Лечение. Назначают анальгетики, витамины группы В, С, препараты никотиновой, тиоктовой кислот, антихолинэстеразные средства. Большое значение имеют массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания к реконструктивным микрохирургическим операциям.

14.5. Туннельные мононевропатии

Сдавление нервных стволов в костных каналах расположенными рядом тканями, в частности, гипертрофированными связками, ведет к развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Вероятность развития синдрома выше у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Сначала онемение преходящее, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднимании руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности первых трех пальцев кисти, слабость мышцы, противопоставляющей I палец, иногда ее атрофия. Выявляются электромиографические признаки денервации различной выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Невропатия бедренного нерва может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. Пальпация области проекции нервного ствола кнутри от передней поверхности верхней подвздошной ости усиливает имеющуюся боль с соответствующей иррадиацией. С течением времени развиваются гипестезия этой области и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра, которые могут сочетаться с локальной гипестезией.

Невралгия наружного кожного нерва бедра проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва при выходе из забрюшинного пространства.

Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы, усиливаются при внутренней ротации бедра, сгибании в тазобедренном и коленном суставах у обследуемого, лежащего на животе, при пальпации грушевидной мышцы.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение большеберцового нерва и его ветвей может быть обусловлено ущемлением за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев, появлению боли, гипестезии, парестезий вдоль подошвы и основания пальцев стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеральной - на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты, антиагреганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с

нестероидными противовоспалительными и диуретическими средствами. Больным с выраженными парестезиями показано назначение карбамазепина (200 мг 2-3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем локального введения суспензии гидрокортизона (или дипроспана), в том числе совместно с анестетиками. В ряде случаев положительный эффект достигается ортопедической коррекцией, использованием мануальной терапии (например, при синдроме грушевидной мышцы).

При неэффективности консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению.

14.6. Невралгии черепных и спинальных нервов

Невралгия - клинический синдром, проявляющийся признаками раздражения периферического нерва или корешка при его сохранной функции. Различают невралгии черепных (тройничного, языкоглоточного) и спинальных (межреберных) нервов.

Невралгия тройничного нерва относится к числу наиболее распространенных и наиболее мучительных болевых синдромов. Невралгия тройничного нерва - заболевание преимущественно людей пожилого и старческого возраста; чаще страдают женщины. В большинстве случаев невралгия симптоматическая, обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом - артерией, веной (например, петлей верхней мозжечковой артерии), объемными образованиями (опухоль) этой области. Возможна компрессия ветвей тройничного нерва при выходе из костных каналов на поверхности черепа. Невралгия часто развивается после перенесенного ганглионита (постгерпетическая невралгия). Намного реже встречается эссенциальная невралгия.

Заболевание проявляется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей (чаще II и III ветви). Приступы кратковременные, обычно не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Возможно рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. На кожных покровах лица слизистой

оболочки ротовой полости имеются триггерные точки или зоны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. При обследовании органических симптомов не выявляется. Во время приступа и после него может отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва.

Боли в зоне иннервации V нерва могут быть следствием воспалительного процесса (неврит V нерва). Источник инфекции в этих случаях - процесс в ротовой полости (пародонтоз, кариес, остеомиелит), придаточных пазухах носа, базальные менингиты. Боли в этом случае отличаются большим постоянством, для них менее типична пароксизмальность, при исследовании обычно выявляется гипестезия в соответствующей области лица.

Невралгия языкоглоточного нерва. Причиной может явиться сдавление корешка языкоглоточного нерва сосудистой петлей. Проявляется приступами острых пронизывающих болей (аналогичных наблюдаемым при невралгии тройничного нерва) в области глотки, миндалин, корня языка, ухе. Боли обычно провоцируются разговором, глотанием и жеванием. При неэффективности лекарственного лечения показана декомпрессия языкоглоточного и блуждающего нервов.

Лечение. При невралгии тройничного нерва препаратом выбора является карбамазепин, применение которого начинают с 200 мг в день, затем дозу увеличивают (по 200 мг 3-4 раза в день). Возможно применение габапентина (100 мг 2-3 раза в сутки), баклофена (по 5-10 мг 3 раза в день). В некоторых случаях положительный эффект дают физиотерапия, рефлексотерапия. При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, необходимо лечение локального процесса, в последующем целесообразно применение рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур.

При неэффективности лекарственной терапии возникают показания к хирургическому лечению с целью блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка).

Невралгия черепных и спинальных нервов при опоясывающем герпесе. Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster), чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте. Вирус персистирует в организме многие годы, активируясь при выраженном снижении иммунитета.

Появляются пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в

зоне сегментарной иннервации. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Заболевание наиболее часто локализуется в области груди, реже поражает глазную ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления. Продромальный период длится 2-3 дня, в это время отмечаются недомогание, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Затем возникают боли и зуд в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль жгучая, постоянная, приступообразно усиливающаяся. Одновременно или через несколько дней развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, а через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты. При поражении коленчатого узла возникает синдром Ханта. В зоне высыпаний остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Заболевание длится 3-6 нед и может проходить бесследно. Тяжелыми осложнениями являются серозный менингит, миелит и менингоэнцефаломиелит. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная).