ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum), трансмиссивный гастроэнтерит свиней - инфекционная остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризу­ющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией и высокой летальностью поросят-сосу-нов.

Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатинс в 1946 г. В нашей стране вирусный гастроэнтерит впервые зарегистрирован в 1956 г. Г. Ф. Погоняйло с соавт. В последние годы его выявляют на всех континентах во многих странах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизистой тонкого кишечника и в тканях легких. В антигенном отношении он одно­роден и серологически идентичен независимо от того, где выде­лен.

Выделенный респираторный коронавирус свиней (РКВС) в ан­тигенном отношении родственен вирусу инфекционного гастро­энтерита свиней (ВИГС). Главным отличием его является исклю­чительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах цитопатогенного дей­ствия.

Лабораторные животные невосприимчивы. Эксперименталь­ную инфекцию можно вызвать введением вируса перорально или интраназально поросятам-сосунам в возрасте от 1 до 15 дней.

Вирус гастроэнтерита свиней хорошо сохраняется при низ­ких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 °С - до 1,5 лет, при минус 28 "С - 3 года. В естественных ус­ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. В организ­ме восприимчивых животных сохраняется 45 дней. Коронави-русы быстро гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, солнечного света, повышенных температур (60-80 °С). Дезин­фицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотологические данные. Болеют свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята 1-10-дневного возраста с мак­симальной летальностью в 3-6-дневном возрасте. Источник воз­будителя инфекции - больные животные и реконвалесценты, вы­деляющие вирус с носовым истечением, мочой и фекалиями, на­чиная с инкубационного периода и в течение 2-3 мес после пе-реболевания.

Основные пути заражения - алиментарный и аэрогенный. Вспышкам болезни способствуют комплектование маточного по­головья вирусоносителями, непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. При этом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помеще­нии. Факторы передачи возбудителя - корма, воздух, навоз, транспортные средства, одежда, предметы ухода, субпродукты и охлажденное до 3-5 "С мясо переболевших животных, а также другие объекты, контаминированные вирусом. Определенную роль в распространении инфекции играют собаки, лисицы, кош­ки, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. Возможен перенос возбудителя крысами, птицами.

В неблагополучном хозяйстве при неполном проведении про-тивоэпизоотических мероприятий болезнь принимает стационар­ный характер. Чаще вирусный гастроэнтерит свиней регистриру­ют в холодное время года, летальность среди поросят-сосунов дос­тигает 80-100%, среди поросят 1-2-месячного возраста - 30 %, среди взрослых - 3 %.

Патогенез. Проникнув через рот в организм, основная масса вируса локализуется в тонком кишечнике, вызывая десквамацию клеток ворсинок, дистрофию, некроз энтероцитов, что приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Наи­более выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок устанавли­вают в каудальной части двенадцатиперстной, тощей и подвздош­ной кишки.

При инфекции РКВС у свиней атрофии сосочков тонкого ки­шечника не наблюдается. Однако у большинства животных в лег­ких развивается интерстициальная пневмония.

Через 12-24 ч развиваются диарея, обезвоживание, ацидоз и глубокие нарушения обменных процессов. Кроме того, вирус про­никает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие. У больных животных от­мечают дисбактериоз, общую интоксикацию, которая заканчива­ется гибелью животных. Поросята недельного возраста погибают через 1-5 дней. У поросят более старшего возраста болезнь проте­кает легче, и через 5-10 дней они могут выздороветь.

Клинические признаки. Инкубационный период у поросят длит­ся от нескольких часов до 3 дней. Поросята до 10-дневного возра­ста собираются в кучу, у больных поросят-сосунов отмечают диа­рею, уремию, кал серо-желтого или серо-зеленоватого цвета, рво­ту, жажду, истощение и обезвоживание организма. Важное клини­ческое проявление вирусного гастроэнтерита у постнатальных поросят - слабовыраженный сосательный рефлекс или полное его отсутствие. Болезнь длится 2-7 дней. Переболевшие отстают в росте и развитии.

У молодняка старших возрастов заболевание проявляется рво­той, диареей, незначительным повышением температуры тела, угнетением, через 5-10 дней животные выздоравливают. Неред­ко болезнь сопровождается дисбактериозом кишечной микро­флоры.

У подсосных свиноматок отмечают угнетение, незначительное повышение температуры тела, агалактию.

При изучении симптомов болезни следует обратить внимание на проявление массовой диареи при нормальной температуре тела, быстрое распространение болезни, поражение поросят всех возрастных групп, высокую смертность новорожденных.

Трупы истощены, на коже ушей, подчелюстной области и живота обнаруживают красно-фи-олетовые пятна, выявляется катарально-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника.

Желудок переполнен свернувшимся молоком, тонкий кишеч­ник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. В селезенке кровоизлияния. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов кровенапол-нены. Печень дряблая, бледная и дегенеративная. На почках ус­танавливают кровоизлияния, а на разрезе - некроз вокруг ка­нальцев.

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках тонкого (цв. рис. 14). Они характеризуются атрофией вор­синок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эрозии и очаговый некроз.

Необходимо учитывать смешанные инфекции. Следует обра­тить внимание на атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишках.

Диагноз. Ставят его на основании клинических, патологоанато-мических, эпизоотологических данных и лабораторных исследо­ваний. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфа­тические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Па­тологический материал, взятый не позднее 2 ч после гибели или убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, по­мещенных в сосуды Дюара с жидким азотом.

Для уточнения диагноза в условиях практики рекомендуется убить 2-3 больных поросят, взять небольшие участки (по 10- 15 см) тощей и подвздошной кишок, продольным разрезом вскрыть слизистую оболочку, промыть ее физиологическим ра­створом и погрузить в дистиллированную воду, затем просмотреть при увеличении в 60-80 раз. Укорочение ворсинок будет служить подкрепляющим патологоанатомическим тестом в подозрении на вирусный гастроэнтерит свиней.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса.

Антиген вируса ВИГС в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюо­ресцирующих антител. Дифференциация антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и его природного атте-нуированного мутанта - вируса РКВС возможна лишь с исполь­зованием моноклональных антител. Для обнаружения антигена вирусов ВИГС и РКВС в фекалиях, кишечнике, легких и клеточ­ных культурах используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Выделение вируса в культурах клеток - наиболее чувствитель­ный и традиционный метод диагностики трансмиссивного гастро­энтерита свиней, поскольку он позволяет выявить небольшое ко­личество вируса. Цитопатогенное действие возбудителя вирусного гастроэнтерита свиней проявляется после предварительной адап­тации вируса к культуре клеток (обычно 3-4 пассажа). Начинает­ся оно с развития малого или большого синцития уже через 24 ч после инокуляции. Почти все изоляты вируса в первично-трипси-низированной культуре клеток щитовидной железы свиньи, в пе­ревиваемой линии семенников поросят индуцируют бляшкообра-зование.

Для этих же целей используют и полимеразную цепную реак­цию.

Антитела к вирусу гастроэнтерита свиней выявляют в реакции нейтрализации, иммуноферментном анализе и реже в реакции не­прямой гемагглютинации. Для серологической диагностики в ла­бораторию направляют парные сыворотки от свиноматок, в поме­тах которых болеют новорожденные поросята с проявлением же­лудочно-кишечных болезней (рвота, диарея): в начале заболева­ния поросят и через 14-21 день.

В отдельных случаях для обнаружения вируса ВИГС в патоло­гическом материале проводят биологическую пробу на поросятах-сосунах 2-3-дневного возраста, полученных от свиноматок из благополучных по данному заболеванию хозяйств. Развитие ха­рактерного симптомокомплекса у подопытных поросят через 18- 48 ч после орального введения им фильтрата, приготовленного из тканей тонкого кишечника, и в последующем через 18-24 ч у не-зараженных поросят, находящихся в контакте с ними, подтверж­дает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить чуму, дизентерию, эшерихиоз, сальмонеллез, энтеровирус-ную инфекцию, анаэробную энтеротоксемию, гемофилезный по­лисерозит, диарею алиментарного происхождения, болезнь Те­шена.

Лечение. В случае невозможности убоя всех больных и подо­зрительных по заболеванию животных их лечат.

Испытано большое количество лекарственных препаратов. В опытах удовлетворительные результаты получены от применения гамма-глобулинов, цитратной крови реконвалесцентов и лейко­цитарной плазмы, суановина, тилана, ветдипасфена. Имеются со­общения об эффективности кормового тилана, который использо­вали в дозе 0,2 г/кг массы животного 1 раз в сутки 2 дня подряд, и тилана-200 при внутримышечном его введении в дозе 10-12 мг/кг 1-2 раза в день в течение 3 дней.

При выявлении у свиноматок агалактии поросят искусственно вскармливают или подсаживают к другим маткам. Для снижения заболеваемости поросят-сосунов рекомендуется переводить кли­нически больных свиноматок на специальную диету (снятое мо­локо и отруби) и инъецировать им внутримышечно по 25 ЕД ок-ситоцина. Поросятам-сосунам парентерально вводят растворы глюкозы или электролитов (10-20 мл декстрофузола или 10 миур-золита).

С положительным эффектом испытаны румизан, раствор вита-минно-минеральной смеси, адевит, раствор нитрофурана. Руми­зан прибавляли к питьевой воде 1:100. Подсосным поросятам та­кой раствор в дозе 3-5 мл давали индивидуально, одновременно им инъецировали витаминно-минеральную смесь по 3-10 мл. Кроме того, поросята-сосуны и слабые отъемыши получали по 0,5 см 3 адевита. На второй день лечения у всех поросят прекраща­лась диарея и улучшался аппетит. Если через 48 ч не наступало улучшение, больным 2-3 дня подряд вводили внутрь 0,3%-ный раствор нитрофурана по 1 см 3 /кг массы животного и инъецирова­ли витаминно-минеральную смесь. Взрослым свиньям давали ру-мизан и вводили витаминно-минеральную смесь (25 мл). Свино­маткам, кроме того, 2 раза в день назначали по 5 см 3 презоксина для поддержания секреции молока.

При диарее целесообразно применять с кормом хлортетрацик-лин (биомицин) в дозе 15-25 мг/кг или фуразолидон по 3-5 мг/кг массы животного 1-2 раза в день. Эффективен дибиомицин, ко­торый инъецируют внутримышечно в виде 30-40%-ной водно-глицериновой смеси в дозах 30 000-70000 ЕД/кг 1 раз в 7- 10 дней.

Поросятам применяют внутримышечно сыворотку крови со стрептомицином - 10 000 ЕД/см 3 сыворотки, 1-2 раза в день с водой 4-5 дней подряд фуразолидон - 3-4 мг/кг, неомицин - 20-30 и биомицин - 15-25 мг/кг массы животного. При необхо­димости лечение повторяют.

Хорошие результаты получены при применении с профилакти­ческой целью свиного лейкоцитарного интерферона. Трехкратное внутримышечное введение его 1-10-дневным поросятам в небла­гополучном хозяйстве по 100 000 МЕ/кг через каждые 2 дня в те­чение 6 сут, а также свиноматкам в дозе 100 000 МЕ/кг за 4 дня до опороса дважды с интервалом 2 сут и в течение 4 дней после опо­роса обеспечивало 100%-ную сохранность поросят.

Установлено, что одно- или двукратное через 24 ч пероральное введение новорожденным поросятам препарата иммуноглобули­нов к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней в дозе 10,0 и 5,0 см 3 в первые сутки после рождения предохраняет 40-77,8 % животных от заболевания и 85-90 % от падежа.

Наряду с медикаментозным лечением следует вволю давать воду, настой ромашки или конского щавеля, легкопереваривае-мые корма - овсянку, ячменную муку и др.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на срок до 2 лет.

Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по на­пряженности, так как на его эффективность влияют многие фак­торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поросята, лишенные молозива, становятся чувствитель­ными к вирусу, и этим объясняется 100%-ная летальность сосунов при заболевании свиноматок.

Основную роль в защите поросят от ВИГС играет местный им­мунитет (иммунная система слизистых оболочек), медиатором ко­торого является секреторный иммуноглобулин класса А. Он нейт­рализует вирус на поверхности слизистой оболочки и предупреж­дает развитие инфекции.

Клеточный иммунитет также играет роль в защите свиней от ВИГС. Поскольку поросята заражаются в первые часы (сутки) после рождения, то основу стратегии специфической профи­лактики составляет активная иммунизация супоросных свино­маток. Цель ее - обеспечить пассивную защиту потомства. Так как вирус размножается в кишечнике свиноматок и реализуется благодаря тесной иммунологической связи в системе кишеч­ник - молочная железа, необходимо большое количество сек­реторного иммуноглобулина класса А в молозиве и молоке сви­номаток.

Для специфической профилактики болезни используют следу­ющие вакцины: сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) («Нарвак»); комбинирован­ную вакцину против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус­ной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»).

Применяемые живые вакцины не имеют преимуществ перед инактивированными, так как вакцинный вирус слабо репродуци­руется в организме свиней или обладает узким клеточным тропиз­мом при вирусном гастроэнтерите свиней.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики - строгое выполнение ветеринарно-санитарных мер. Следует особо выде­лить значимость системы комплектования хозяйств. Не разреша­ется завозить свиней из хозяйств, неблагополучных по вирусному гастроэнтериту, а также из хозяйств, комплектуемых сборным по­головьем.

Для контроля эпизоотического состояния племенных хозяйств-репродукторов в них 2 раза в год выборочно исследуют в РНГА сыворотки крови 5 % поголовья свиней на наличие антител к ви­русу этой болезни. Систематически профилактически вакциниру­ют все маточное поголовье. В период 30-дневного профилактичес­кого карантина поступившего поголовья проводят серологическое обследование на вирусный гастроэнтерит.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают ограничения. С целью недопущения рас­пространения болезни всех свиней секции убивают на санитарной бойне комплекса или на ближайшем мясокомбинате. Освободив­шиеся помещения (секцию) дезинфицируют 3%-ным горячим ра­створом натрия гидроксида, затем в нем проводят механическую очистку и повторную дезинфекцию. Оставшееся после вспышки болезни маточное поголовье направляют на откорм и для дальней­шего воспроизводства не используют.

Для вынужденной и профилактической иммунизации супорос­ных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по вирусному гас­троэнтериту, и в хозяйствах, где имеются животные, у которых в сыворотке крови выявлены антитела к вирусу, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ. Супоросных свиноматок вакцинируют за 14-21 день до опороса в течение 7 дней. Вакцину дают с сухим кормом.

Объединение «Нарвак» изготовило набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни сви­ней (ТР-1). Набор состоит из двух вакцин: сухой живой вакци­ны (аттенуированные штаммы вируса ВИГС) и эмульгирован­ной вакцины (антигены вирусов гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней). Свиноматок первого опороса прививают эмульгированной вакциной за 1-2 нед до осеменения, а на 70- 75-й день супоросности вакцинируют живой и эмульгирован­ной вакцинами. Ревакцинируют за 2 нед до опороса эмульгиро­ванной вакциной. Сухую живую вакцину растворяют и вводят интраназально в дозе 3 см 3 . Эмульгированную вакцину вводят внутримышечно в дозе 2 см 3 . Иммунитет сохраняется на протя­жении подсосного периода у приплода и в течение 6 мес у взрослых животных.

Разработана эффективная система специфической профилак­тики трансмиссивного гастроэнтерита свиней, основанная на ис­пользовании комбинированной вакцинации. Комбинированная вакцина (ТР-1) представляет собой лиофилизированный препа­рат для интраназального применения и эмульгированный препа­рат для внутримышечного введения. Первый готовят из при-родно-аттенуированного респираторного варианта вируса трансмиссивного гастроэнтерита - РКВС, второй - из искус­ственно аттенуированного вируса. Комбинированная вакцина­ция заключается в двукратной иммунизации свиноматок на 70- 75-й день супоросности одновременно внутримышечно и интра­назально и на 90-95-й день супоросности только внутримышеч­но. Вакцинальный лактогенный иммунитет обеспечивает выраженную защиту новорожденных поросят в эксперименталь­ных и полевых условиях (защита в испытаниях составила соот­ветственно 70-80 и 90-95 %).

В хозяйствах, неблагополучных по рота- и коронавирусной ин­фекции свиней и эшерихиозу, вакцинируют свиноматок двукрат­но с интервалом 14-20 дней за 1-1,5 мес до опороса комбиниро­ванной вакциной против трансмиссивного гастроэнтерита, рота­вирусной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»). Иммунитет у приплода сохраняется на протяжении подсосного периода и в те­чении 6 мес у взрослых животных.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита применяют препарат свиного интерферона (суиферона) активностью 1024 ЕД/см 3 . Его вводят супоросным свиноматкам в дозе 5 см 3 на голову внутримышечно за 15 дней до опороса, а также ново­рожденным поросятам в дозе 1 см 3 через 24 и 72 ч после рожде­ния. Применяют антисекреторные препараты: хлорпропазин - 2 мг/кг массы животного в сутки; клонидин - 80 мкг/кг массы животного в течение 3 сут; энтеросин с первого дня жизни в дозе 3 см 3 2 раза в день в течение 5-6 дней. Испытан и реко­мендован для профилактики и лечения вирусного гастроэнте­рита свиней полученный генно-инженерными методами чело­веческий интерферон.

Система профилактики и борьбы с вирусным гастроэнтеритом свиней должна быть комплексной. При этом важны мероприятия по подавлению и уничтожению возбудителя во внешней среде. Необходимо полноценное, сбалансированное по питательности, аминокислотному составу, витаминам, макро- и микроэлементам кормление маточного поголовья. Для подавления возбудителя бо­лезни и осложняющей микрофлоры следует проводить санацию помещений в присутствии животных (например аэрозолями 10%-ного раствора молочной кислоты или пероксида водорода). Осо­бое значение в системе мер борьбы на крупных промышленных комплексах имеет проведение высокоиммуногенной вакцинации маточного поголовья, обеспечивающей надежный колостральный иммунитет у молодняка.

Существует три способа оздоровления: полная замена поголо­вья; прекращение опоросов на три месяца; маневрирование опо­росами.

При оздоровлении хозяйств в период острой вспышки бо­лезни применение вакцины положительных результатов не дает, но в постэпизоотический период вакцину следует ис­пользовать в комплексе с ветеринарно-санитарными меропри­ятиями и технологическими решениями. Рекомендуют на пе­риод оздоровления и при смешанной инфекции в течение 2-3 лет завозить на племенную ферму только хряков небольшими группами.

На оздоравливаемой ферме (комплексе) целесообразно приме­нять следующую систему: однократно вакцинировать завозимый ремонтный молодняк в период карантинирования; за 2нед до случки (осеменения) вакцинировать ремонтный молодняк, полу­ченный в хозяйстве; за 6 и 2 нед до опороса - супоросных свино­маток. Строгое соблюдение всего комплекса мероприятий дает хо­рошие результаты.

Помещение неблагополучной фермы ежедневно дезинфициру­ют 3%-ными растворами натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 1%-ным раствором йодеза, вирконом С в разведении 1:450 или 20%-ной взвесью свежегашеной извести; экспозиция 3 ч. Навоз обезза­раживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию животных дезинфи­цируют. Щетину обрабатывают 1%-ным формальдегидом, после чего ее выпускают без ограничений.

С хозяйства ограничения снимают через 21 день после после­днего случая падежа или выздоровления больных животных, сдачи их на убой и проведения оздоровительных мероприятий.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), - вирусная бо­лезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляю­щаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конеч­ностей.

Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название - бо­лезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди за­болевших свиней, достигала 80-100 %. В дальнейшем болезнь бы­стро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937-1957), Африку (1947). В Великобрита­нии заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтерови­русный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болга­рии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.

О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.

С момента появления болезни в нашей стране проведен широ­кий комплекс научных исследований по изучению физико-хими­ческих и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профи­лактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.

С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энце­фаломиелит свиней по представлению Международного эпизоо­тического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефа­ломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.

Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов сви­ней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена - возбуди­тели группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые измене­ния. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.

На территории России циркулируют как минимум два иммуно­логических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломие­лита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воро­нежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуля­ция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородс­кой областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».

В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.

В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репроду­цируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4-8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6- 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов бо­лезни содержание вируса в тканях центральной нервной систе­мы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.

Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яич­ников и других органов поросят 3-8-недельного возраста и эмб­рионов свиней с образованием бляшек.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 "С теряет активность через 10 мин; при 37 "С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 "С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 "С до 20 мес, в замороженном виде - годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.

Эпизоо тологические данные. Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2-8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприим­чивы поросята до 1-2 мес.

Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кро­лики являются биологическими переносчиками возбудителя бо­лезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей - не менее 60, собак - не менее 26, кроликов - 8 сут после перорального зара­жения вирусом, в организме морских свинок - не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические пере­носчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окру­жающую среду с экскретами.

В результате моделирования эпизоотического процесса при бо­лезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обуслов­ливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита - болезни Тешена.

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30-90 %.

Источник возбудителя инфекции - клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус со­храняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и эк­скретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.

Животные заражаются через пищеварительный тракт и респи­раторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персо­нал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из обще­ственных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, посту­пающее с мясокомбината или рынка.

Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения ви­русного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистриру­ется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиели­та свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белго­родская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Мос­ковская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999- 2003 гг.).

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поража­ет мозжечок и спинной мозг.

Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, ваку­олизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятель­ности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.

Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органичес­кого фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалитель­ной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 7- 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую темпера­туру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамечен­ными. Затем появляются клинические признаки поражения цен­тральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается эн­цефалит, параличи и животное погибает.

Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением централь­ной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, паре­зом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повы­шением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимуществен­но на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.

У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40-41 "С. После проявления признаков пара­личей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчи­вается обычно гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивает­ся или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздо­равливают, но поражения центральной нервной системы остают­ся. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).

Патологоана томические признаки. Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обна­руживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отеч­ность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоиз­лияния.

При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, ва­куолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких арте­риальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижиз­ненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой ме­тод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизис­той прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) - до 2мес.

Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной систе­мы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заража­ют интрацеребрально поросят в возрасте 1-2 мес, а также чув­ствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на осно­ве физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также мож­но установить по наличию у больных, переболевших или латен­тно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления кон­центрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.

Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных - вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поро­сенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой ме­тод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагнос­тики.

Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бе­шенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.

Лечение. Больных животных не лечат, их подвергают убою. Однако имеются данные о положительных результатах лечения свиней в начальной стадии болезни применением тетраолеона в дозе 500 000 ЕД на 50 кг массы животного и цианкобаламина (ви­тамина Bt 2) в дозе 2-3 см 3 в течение 5-7 дней совместно с пита­тельными клизмами до 1 л, внутривенными инфузиями (в ушную вену) до 50 см 3 40%-ного раствора глюкозы и 300-500 мг аскор­биновой кислоты, а также 2-Зсм 3 на голову 1%-ного раствора димедрола.

Иммунитет. Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образо­ванием специфических антител. Приобретенный иммунитет пере­дается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики энтеровирусного энцефа­ломиелита свиней разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированную формолвакцину применяют в Германии, Польше, Словакии. У нас рекомендована инактиви-рованная культуральная эмульгированная вакцина против энзо­отического энцефаломиелита (болезни Тешена) свиней, кото­рую применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет привитых животных на­ступает через 2 нед после вакцинации и сохраняется не менее 11 мес.

В настоящее время в нозоареале болезни Тешена циркулиру­ют минимум два иммунологических подтипа возбудителя. Ан­тигенную гетерогенность вируса необходимо учитывать при проведении вакцинопрофилактики. В связи с этим изготовлена инактивированная эмульсионная бивалентная вакцина против энтеровирусного энцефаломиелита (болезни Тешена), включа­ющая штаммы «Навля-96» и «Закарпатский». Она на 40 % эф­фективнее моновакцины на основе штамма «Закарпатский» в очагах болезни, где циркулирует вирус болезни Тешена 1-го подтипа.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения болезни хо­зяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профи­лактическое карантирование при поступлении животных в тече­ние 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные ме­роприятия на фермах.

Руководители хозяйств обязаны не допускать:

хозяйственных связей с неблагополучными по энтеровирусно-му энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пункта­ми; ввода на территорию свинофермы свиней, принадлежащих на­селению;

въезда на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием;

использования в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.

В нашей стране с установлением болезни Тешена в 1973 г. ме­роприятия по ее ликвидации стали проводить как с применением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, так и без него, но с обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья свиней, в том числе в угрожаемой зоне.

В случае установления энтеровирусного энцефаломиелита сви­ней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают:

вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней;

перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согла­сования с ветеринарным специалистом хозяйства;

посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных;

выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без его санитар­ной обработки, а также выход из него людей в спецодежде и спе­цобуви.

Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по болезни Тешена зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают профилактическим прививкам со­гласно наставлению по применению вакцины против энтерови­русного энцефаломиелита.

Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакци­нируют.

Проводят дезинфекцию помещений и инвентаря через каж­дые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, раствор натрия ги-похлорида или осветленный раствор кальция гипохлорида, со­держащие 3 % активного хлора, 1%-ный раствор йодеза, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С в разведении 1: 200. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помеще­ний.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при усло­вии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных ме­роприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются огра­ничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение бмес.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky), псевдобешенство, - вирус­ная болезнь, характеризующаяся поражением центральной не­рвной системы, пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судо­рогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами в мес­те проникновения возбудителя у животных всех видов, кроме сви­ней и соболей.

Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства вен­герский исследователь А. Ауески в 1902 г. В России ее установили в 1909 г.

В настоящее время болезнь имеет большое экономическое и эпизоотологическое значение, на что указывает, к примеру, пока­затель летальности молодняка. Он достигает 80-90 %.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I семейства Нефевутдае. Вирус культивируют в пер­вичных перевиваемых клеточных культурах различного происхож­дения с образованием характерного цитопатогенного действия: некротических фокусов и симпластов, морфология которых зави­сит от вирулентности штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному заражению особенно чувстви­тельны кролики и их широко используют для диагностики болез­ни (биопроба).

В антигенном отношении вирус однороден, имеет только один иммунологический тип. В природе циркулируют штаммы с раз­личной вирулентностью.

Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 °С - 63 дня, при 4 "С -до 140 дней, нагревание до 50- 60 "С обезвреживают его в течение 30-45 мин; прямые солнечные лучи -за 6 ч, рассеянный солнечный свет -за 12-48 ч, ультра­фиолетовые лучи -за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-

4 °С возбудитель остается активным от 130 дней до 4 лет.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не поги­бает в осенне-зимний период 21-60 дней, весной - 35 и летом - до 20 дней. На поверхности почвы он инактивируется через 2-

5 сут, в стогах сена - через 18-26 дней. В гниющих трупах сохра­няет активность 10-28 сут, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза возбуди­тель инактивируется через 8-15 сут.

Горячий 3%-ный раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты для этих целей слабоэффективны.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и прима­ты имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк животных всех видов, особенно поросята, более вос­приимчив к вирусу, чем взрослые животные, поэтому заболева­емость в стаде колеблется от нескольких процентов до полного охвата поголовья.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и вла­галища, с мочой и молоком. Вирус может находиться в латентном состоянии в течение всей жизни животного. При снижении за­щитных сил организма, под действием стресс-факторов (опорос, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение и т.п.) вирус реактивируется, размножается и вызывает клиническую форму болезни.

Факторами передачи возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория ла­герей, трупы (в особенности грызунов), мясо и т.д. Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь мо­жет приобрести характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусо-носителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют под­держанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и, тем самым, обусловливать стаци­онарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах. Собаки, кошки, еноты, кроты чувствительны и могут распростра­нять инфекцию. Заражаются эти животные при прямом или не­прямом контакте с инфицированными свиньями.

Плотоядные животные и свиньи в основном инфицируются алиментарно, поедая зараженных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоно-сителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а так­же внутриутробно. При совместном содержании больных живот­ных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще прони­кает со вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобре­тенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концент­рированными кормами, загрязненными трупами грызунов, пав­ших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отхода­ми. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6-8 км.

В крупных свиноводческих хозяйствах болезнь обычно при­нимает характер эпизоотической вспышки. В мелких репродуктивных хозяйствах распространение болезни может огра­ничиться поражением поросят 2-3 пометов и быстро прекра­титься.

В хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опо­росами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной харак­тер. В результате происходит массовое заболевание животных. У поросят 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в латентной форме, которую можно выявить лишь серо­логическими исследованиями. При тесном контакте с неблаго­получным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.

Заболеваемость поросят может достигать 70-100 %, леталь­ность у 2-недельных поросят -80-100, у более старших живот­ных-40-80%.

Стационарности эпизоотических очагов способствуют дли­тельное вирусоносительство, систематический ввод в стадо вос­приимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроиз­водство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауес-ки в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяции грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Неред­ко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

В скотоводческих, овцеводческих, коневодческих, козоводчес­ких, кролиководческих хозяйствах вспышки болезни Ауески, как правило, спорадичны.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводчес­кие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, раз­мещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитар-ных условиях.

Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов - лишь незначительное увеличе­ние его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивает­ся клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро реп­родуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лим-фогенным путями распространяется по всему организму. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних орга­нах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяже­лой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и гемор­рагический диатез - отеки и кровоизлияния в различных орга­нах.

В процессе болезни также нарушаются минеральный, белко­вый и углеводный обмены, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд (гиперестезию). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться при­знаки отека легких, пневмонии и диарея.

Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, как исключение - 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой.

Большая часть животных может переболеть в латентной форме.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдаются при­знаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, по­являются массовые аборты, мертворождения и мумификация пло­дов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосу­нов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, развивается афония; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через 1 сут. Смерть может наступать внезапно во время клинических су­дорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается темпе­ратура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сон­ливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения центральной нервной системы с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможе­ния (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У большинства животных появляются судороги шей­ных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоноч­ника. Эпилептические припадки по мере развития болезни проис­ходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения.

Развивается ларингофарингит, проявляющийся истечениями из носа, визгом или афонией. Нередко развиваются слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной голо­вой (или больное животное упирается пятачком в стену, пол). Ко­нечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая, иногда наступает искривление положения головы и ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, брюшной тип дыхания, признаки отека и воспаления легких.

Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней. У отдель­ных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­являться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавой диареей и быстрой гибелью животного (ки­шечная форма).

У поросят нередко регистрируют легочную форму, протекаю­щую без поражения нервной системы. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через одни или двое су­ток гибелью животного.

Иногда у поросят развивается латентная форма болезни, ха­рактеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением - до 7 дней.

В отличие от животных других видов у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выра­женного нейротропизма вируса основным клиническим призна­ком является поражение центральной нервной системы, прояв­ляющееся сильными возбуждением, расчесами, судорогами, па­раличами.

У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у под­свинков и взрослых свиней наблюдают гриппоподобное переболе-вание с признаками пневмонии.

Патологоанатомические изменения. У свиней слизистая оболоч­ка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко отмечают очаги катаральной брон­хопневмонии. Слизистая оболочка желудка и кишечника гипере­мирована, с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах уста­навливают застойные явления, под эпикардом - полосчатые кро­воизлияния. В различных паренхиматозных органах и лимфати­ческой ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза (цв. рис. 16).

У поросят 2-месячного возраста в 88-98 % случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках - скопление серозной жидкости.

Диагноз. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лабора­тории методом биопробы на кроликах с учетом результатов виру­сологического исследования. В лабораторию посылают труп мел­кого животного целиком, а от крупного - голову или мозг, ку­сочки паренхиматозных органов, от свиней - еще кусочки лег­ких и лимфоузлы. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4-6-й день болезни и сохраняется в течение 5-11 дней после выздо­ровления. От абортировавших животных исследуют плоды и пла­центу. В летнее время материал консервируют 50%-ным раство­ром глицерина или насыщенным (10%-ным) раствором натрия хлорида.

При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях че­рез 3-5 сут проявляется типичная картина болезни Ауески (воз­буждение, зуд, расчесы).

Основные методы лабораторной диагностики: выделение виру­са на культуре клеток; прямая и непрямая иммунофлюоресценция (РИФ), радиоиммунологический метод, кожная проба, реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), связыва­ния комплемента (РСК), ELISA и биопроба.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4-5-й день после инокуляции культуры. Характер цитопатических изменений в различных культурах мо­жет быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона крольчонка или сви­ньи цитопатогенное действие выражается в образовании синци­тия. В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зер­нистости, вакуолизации цитоплазмы и последующим отслоением от стекла. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном серологические тесты РН в культуре клеток или на кроликах, РИФ, РДП, а также обнаружение внутриядерных телец-включений.

Для выделения вируса используют также методы молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Разработаны эффективные иммуноферментные диагностичес­кие 9Е- и 9В-тест-системы для серологической диагностики бо­лезни Ауески. Они позволяют выявлять инфицированных свиней среди невакцинированного поголовья 9Е-негативными маркиро­ванными вакцинами, которые можно использовать в программе искоренения болезни Ауески.

При серологической ретроспективной диагностике исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 3-4 нед. Титры антител у переболевших животных могут колебаться от 1:32 до 1:256. У поросят и подсвинков, зараженных вирусом болезни Ауески, специфические вируснейтрализующие антитела появляются к 6- 8 дню после заражения, достигая максимума через 3-4 нед. Через 100 дней после заражения вируснейтрализующие антитела начи­нают снижаться.

Аллергическая проба. Разработан кожный аллергический метод диагностики болезни Ауески. Он позволяет в короткий срок ста­вить диагноз непосредственно в хозяйствах. Метод основан на феномене гиперчувствительности замедленного типа у латентно больных животных. При введении убитого нагреванием антиге­на в нижнее веко, внутреннюю или дорсолатеральную часть грудной клетки, а у поросят - в медиальную поверхность бедра реакция наблюдается через 24-48 ч и выражается образованием отечной припухлости тестоватой консистенции от 2 до 4 см в диаметре с покраснением в центре (место введения аллергена). Чувствительность реакции достаточно высокая - 72 % перебо­левших животных реагируют положительно. Из числа переболев­ших без клинических признаков реагируют положительно 47 % животных.

Высокий титр вируснейтрализующих антител и процент поло­жительных кожноаллергических реакций устанавливают у перебо­левших животных через 14 и 30 дней после инфицирования. Ал­лергическая проба позволяет выявлять инфицированных живот­ных с 7-го по 20-й день болезни.

Дифференциальный диагноз. У всех животных ис­ключают бешенство, а у свиней - чуму, сальмонеллез, эшерихиоз (колиэнтеротоксемию), листериоз, грипп, болезнь Тешена, энце­фалиты различной природы; у крупного и мелкого рогатого ско­та - листериоз, кормовые отравления, ценуроз; у лошадей - ме-нингоэнцефалит, отравления; у собак - чуму.

Лечение. В качестве средства специфической терапии применя­ют гамма-глобулин. Больным животным 10%-ный раствор этого препарата вводят под кожу в дозах (см 3): поросятам в возрасте до одного месяца - 8-12 см 3 ; поросятам от 1 до 2 мес - 12-18; под­свинкам старше 2 мес - 24-30; взрослым свиньям - 40-50; ягня­там от 15 дней до 1 мес - 18-24; взрослым овцам - 24-36; теля­там до 15-дневного возраста 20-25; от 15 дней до 2 мес - 30-45; старше 2 мес - 50-75; взрослому крупному рогатому скоту - 120-180. При отсутствии лечебного эффекта больным животным через 1-2 сут гамма-глобулин вводят повторно. Животным с 2-месячного возраста гамма-глобулин вводят внутримышечно. Для лучшего рассасывания инъецируют в одно место не более 20- 30 см 3 гамма-глобулина. В неблагополучном по болезни Ауески очаге новорожденному молодняку препарат применяют до приема молозива.

Предупреждают развитие вторичной инфекции и, в частности, пневмонии введением внутримышечно в дозе (ЕД/кг): пеницил­лина 4000-6000; стрептомицина - свиньям 6000-20 000, крупно­му рогатому скоту 3000-5000, овцам 10 000-20 000 и террамицина 5000-10 000 2-3 раза в день в течение 3-5 дней; экмоновоцилли-на -свиньям 5000-10000, крупному рогатому скоту 4000-5000, овцам 8000-10 000 1 раз в сутки в течение 3-5 дней.

Больным животным рекомендуется в качестве успокаивающих средств давать натрия или калия бромид внутрь в виде порошка или раствора в дозе (г/кг массы животного): крупному рогатому скоту 15-60; мелкому рогатому скоту 5-15; свиньям 5-10; соба­кам 0,5-2.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напря­женный иммунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат вируснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммуни­тет, как правило, недостаточной напряженности и длительнос­ти. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуи-рованного в фибробластах куриных эмбрионов, а также вакци­ну из штамма БУК 628. Также применяют инактивированные культуральные вакцины: концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец, пушных зверей («Нарвак»); концентрированную вакцину против парвовирус-ной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза сви­ней («Нарвак»).

Профилактика и меры борьбы. Важное условие профилактики болезни Ауески - повсеместный массовый плановый эпизоотоло-гический контроль за домашними и дикими животными (в том числе за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хо­зяйствах. Выявляют вирусоносителей на свинофермах путем по­становки биологических проб (на кроликах, свиньях) и серологи­ческого исследования животных. В благополучных хозяйствах жи­вотные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя комплектацию пого­ловья необходимо проводить из хозяйств, серологически обследо­ванных на носительство вируса болезни Ауески.

Большое профилактическое значение имеют организация лет­него лагерного содержания свиней, обеспечение их полноцен­ными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы нужно скарм­ливать свиньям и пушным зверям только после надежной про­варки.

Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными фермами, использу­ющими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения бо­лезни проводят профилактическую вакцинацию свиней.

Текущую дезинфекцию станков выполняют после каждого слу­чая выделения больных или подозрительных по заболеванию сви­ней, а всего помещения - через каждые 5 дней до снятия каранти­на. Применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, ос­ветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 3 % ак­тивного хлора, 5%-ный раствор йода однохлористого, 1%-ный раствор йодеза, виркон С 1:100 и др.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накла­дывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку сви­ней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми. Проводят текущую дезинфекцию, дератиза­цию и другие мероприятия, способные приостановить дальней­шее развитие болезни.

Главная сложность борьбы с болезнью Ауески состоит в том, что она часто протекает в латентной форме, при которой вирус находится в клетках центральной нервной системы и отсутствует в крови. Вследствие этого он недоступен для антител и не обнару­живается обычными серологическими методами.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. Поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20-25 дней. Супо­росных свиноматок вакцинируют не позднее, чем за 7-10 дней до опороса.

В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещении со здоровыми животными - еженедельно. На­воз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу - формальдегидом. На каждый 1 м 3 жидкого навоза берут 7,5 см 3 формалина с содержанием 37 % формальдегида и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании в течение 6 ч препарат равномерно распределился в жидкой массе. Экспози­ция 72 ч.

Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпаривают. Тру­пы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, прове­дения полного комплекса общих оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и унич­тожения всех грызунов.

Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хо­зяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина.

Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленны­ми от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследова­нием с интервалом в 4 нед. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрали-зующих антител в титре J: 2 и выше.

ГРИПП ПОРОСЯТ

Грипп поросят (Grippus suum) - высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных - мышах, хорьках и культурах к

. В.В.Юсов , генеральный директор

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду семейства Coronaviridae . Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. Вирус легко адаптируется и реплицируется в цитоплазме клеток первичных и перевиваемых культур, не вызывая в первых пассажах ЦПД-

Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфекцию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интраназально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).

Вирус ТГС в антигенном отношении однороден и серологически идентичен, независимо от того где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизо-отическим и и культуральными штаммами вируса.

Устойчивость. Вирус чувств ителен к эфиру, хлороформу, устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-1 1,0. Хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при -20" С до 1,5 лет, при -28°С - в течение 3 лет. В естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56°С вирус инактивируется за 30 мин., в жидком навозе на солнце за 6 ч., в тени - за 3 дня. Инфекционность патологического материала полностью утрачивается при 37° С в течение четы-рех дней, а при комнатной температуре - в течение 45 дней. Растворы карболовой кислоты (0,5% -ны й), формальдегида (0,5% -ны й), едкого натра (2% -ный) убивают вирус в течение 30 мин. .

Эпизоотология. При первом заносе вируса в благополучное стадо заболевание охватывает свиней всех возрастных групп с почти 100% -ной гибелью поросят в первые 10 дней жизни. При повторном заносе инфекции в иммунное стадо поражается лишь часть поголовья, у которого иммунитет отсутствует или недостаточно напряженный. В этом случае процент заболеваемости и гибели животных зависит от степени напряженности им мунитета у переболевших свиней и наличия чувствительных животных в стаде.

Факторами, предрасполагающими к пов ышению заболеваемости и гибели, являются недоброкачественное и неполноценное кормление, а также секундарная инфекция, вызываемая энтеропатогенными штаммами Е. Coli .

Болезнь может протекать в двух формах - эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму обычно регистрируют в холодные месяцы в высоковосприимчивых стадах свиней, куда вирус ТГС заносится в первые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стад ах, где животные им еют частичный иммуни тет к вирусу ТГС.

К вирусу ТГС восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дневного возраста. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. С носовой слизью больные животные выделяют вирус с 1-го по 11-й день после заражения. Свиноматки выделяют вирус с молоком в момент повышения температуры тела (2-4-й день заболевания). В фекалиях вирус обнаруживают в течение восьми недель после заражения. От больного к здоровому животному вирус передается путем прямого контакта, а также через з араженные корма, воду, подстилку, продукты убоя, пищевые отходы, транспорт. Возможен воздушно-капельный путь передачи. При повторном заносе вируса в стадо у сви-номаток еще имеются иммунные антитела и заболевание протекает атипически. Оно охватывает лишь часть животных и проявляется только диареей почти без случаев гибели. У переболевших свиноматок репрод уктивная способность снижа-ется на 30-60%.

В 80-90 годы эпизоотическая ситуация по ТГС в хозяйствах Краснодарского края была крайне напряженной. Ежегодно при клинико-эпизоотологических обследованиях регистрировали 8-10 случаев острых вспышек заболевания с гибелью до 80% новорожденных поросят 3-7 дневного возраста. Диагноз подтверждали серологическими иссле-дованиями парных сывороток в реакции нейтрализации и выделением вируса ТГС на перевиваемой культуре клеток СПЭВ. При определении широты распространения ТГС в свиноводческих хозяйствах, инфицированность вирусом установили у 30-60 дневных поросят с диарейным синдромом путем исследования фекалий методом ИФА. Обследованные хозяйства, за небольшим исключени ем, характеризовались стационарным неблагополучием с периодическим обостре-нием болез ни. Количество животных, выделявших вирус ТГС с фекалиями, варьировало от 7 до 35% от числа обслед ованных. Различная степень инфицированности свиней вирусом ТГС в разных хозяйствах могла зависеть от многих факторов: иммунного статуса поголовья в отношении вируса ТГС, численности поголовья, технологии ведения свиноводства (проведение изолированных опоросов, карантинирование, формирование технологических групп и т.д.), скармливание токсичных кормов, времени года. В таких хозяйствах, как правило, ТГС клинически проявлен выраженной диареей, преимущественно у поросят 10-60 дневного возраста. Смертность среди этой группы, обычно, не превышала 10-20%. Свиньи старшего возраста, в том числе свиноматки, практически не болели.

В настоящее время актуальность этого заболевания на Кубани остается достаточно высокой. Так, по данным исследований, проведенных лабораторией ОАО "Краснодарзооветснаб" за 10 мес. 2008 года, из 102 проб исследованных на ТГС зарегистрировано 37 положительных случаев или 36,2%[ 2].

Патогенез. Заражаются животные аэрогенно, интраназально и алиментарно. Чаще всего вирус начинает размножаться на слизистой оболочке носа и в легких, затем попадает в желудок. Вирус, благодаря кислотоустойчивости, проходит желудок и размножается в тонком отделе кишечника, разрушая эпителий ворсинок. Локализу ется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого отдела кишечника. Через 24-36 часов происходит атрофия ворсинок во всем тонком отделе кишечника: в 12-перстной, тощей и подвздошной кишках. Наиболее выраженный некроз эпителиальных клеток и атрофия ворсинок отмечаются в каудальной части 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части (10-30 см) двенадцатиперстной кишки ворсинки не атрофируются. Размножение вируса в тонком отделе кишечника зараженного поросенка происходит в течение двух недель, а выд еление его с калом продолжается 7-10 дней после клинического выздоровления. Больные и перебол евшие свиньи являются вирусовыделителями до д вух месяцев.

При ТГС происходит обильная дегенерация и десквамация эпителиальных клеток ворсинок. В результате, через 12-24 часа после заражения, возникают диареи. Происходит дегидратация тканей и животные сильно худеют. В присутствии вируса активизируются кишечная микрофлора и простейшие, принимая участие в развитии патологического процесса .

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках. Они характеризуются атрофией ворсинок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эро-зии и очаговый некроз.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные ли мфатические узлы в первые сутки проявления болезни. Патологический материал, взятый не позднее 2 ч. после гибели и ли убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, помещенных в сосуды Дьюара с жидки м азотом.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса. Антиген вируса в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюоресцирующих антител.

Иммунитет. Антитела к вирусу ТГС в организме животных появляются на 7-9-й день, после инфицирования. Их можно выявить с помощью реакции нейтрализации. Активный иммунитет к заболеванию образуется после заражения вирулентным вирусом. Однако механизм активного иммунитета досконально не изучен. У выздоровевших свиней при повторном заражении симптом ы обычно не проявляются. Однако, иммунитет не является полным, особенно если первичная инфекция была перенесена в раннем возрасте, а вторичная интенсивно воздействует через несколько месяцев после выздоровления. Активный иммунитет определяется выработкой иммуноглобулина класса lgA стенкой тонкого отдела кишечника.

В настоящее время против ТГС имеются вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирусвакцины, Инактивированные вакцины безопасны, но недостаточно иммуногенны.

Вирусный гастроэнтерит (лат. - Gastroenteritis infectiosa suum; англ. - Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

За счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветери-нарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтра-лизующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.

Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.

Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1... Здня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лакти-рующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихио-зом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшери-хиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

Мезентериальные, портальные, почечные лимфатически узлы увеличены, на разрезе суховаты. Селезенка полнокровная, под капсулой нередко обнаруживаются пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, иногда желтоватого цвета, легко разрывается. Почки желтоватого цвета, дряблые, под капсулой кровоизлияния.

У взрослых свиней кроме геморрагического гастроэнтерита находят размягчение почек и резко выраженную атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предположительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 8...9 поросят 2...3 пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 ч после смерти и в сосудах Дьюара или в термосе с сухим льдом отправляют с нарочным. В связи с фоточувствительностью вируса вируссодержа-щие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и идентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс-метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (исследование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2... 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок - им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезенте-риальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови свиней в РН, РИГА и др.).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после переболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с Молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней пост-натального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирус-вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перо-рально, интраназально или комбинированным способом. Низкую эффективность живых вирус-вакцин связывают с утратой вакцинными вирусами белков короны и способности к репродукции в клетках тонкого отдела кишечника.

Профилактика. Для предупреждения возникновения болезни необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия. Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически проводимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и др.

Лечение. Малоэффективно. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. Свиноматок вакцинируют.

Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения новых заболевших пометов. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия и формальдегида, препараты хлорной извести, известковое молоко (гидро-ксид кальция). Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют.

Ограничения в хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления больных или сдачи их на убой и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы факторы передачи и основные пути распространения возбудителя ВГС? 2. В чем заключаются различия клинического и эпизоотологи-ческого проявления ВГС у поросят-сосунов, отъемышей и взрослых свиней при острой вспышке болезни и стационарном неблагополучии? 3. На основании каких данных окончательный диагноз болезни считают установленным? 4. Охарактеризуйте основные принципы профилактики и ликвидации ВГС в хозяйстве.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГОУ ВПО ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРЕНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ

КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Гастроэнтерит поросят

Выполнил Колонтаевского Ю.А.

Проверила Курятова Е.В.

БЛАГОВЕЩЕНСК 2010

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

1.2 Патогенез, симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят

1.3 Клинические признаки болезни

2. Практическое исследования

2.1 Предварительное ознакомление с животным

2.2 Собственное исследование животных

2.2.1 Исследование общего состояния

2.2.2 Исследование отдельных систем и органов

2.3 Анализ выявленных изменений

Использованная литература

Введение

Болезни незаразных этиологии сельскохозяйственных животных наносят значительный экономический ущерб государству. Незаразных болезней возникают на фоне снижения естественной резистентности животных. их количество почти 90% от числа всех заболеваний животных. По частоте массовости и величине экономического ущерба среди незаразных болезней животных подавляющее большинство занимают желудочно-кишечные патологии (около 40%). Они обусловлены прежде всего нарушениями кормления и содержания. При этом чаще всего страдают молодые животные.

Среди заболеваний ЖКТ свиней наибольшее распространение имеют диспепсия и гастроэнтерит. Именно эти заболевания наносят крупнейших экономических убытков хозяйствам Украины специализирующихся на производстве свинины.

Среднестатистические данные свидетельствуют что в последнее время показатели относительной численности больных гастроэнтерит поросят имеют устойчивую тенденцию к стремительному росту. Заболеваемость поросят гастроэнтерит в 1998 году по сравнению с 1996 годом возросла почти в 2 0 раза: 1996 - 41 06% 1997 - 59 0% 1998 - 80 2% - от всех болезней пищеварительной системы этих животных

Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайном положении в заболеваемости новорожденных и молодняка свиней болезнями желудочно-кишечного тракта незаразных этиологии. Такое положение ставит под угрозу не только развитие свиноводства в Украине но и существование свиноводства вообще как отрасли животноводства государства.

Уровень таких заболеваний возрастает еще и в связи с недостаточностью недорогих профилактических и терапевтических средств для их лечения.

Поэтому сохранение молодняка сельскохозяйственных животных имеет большое значение в увеличении численности поголовья повышения племенной качества и производительности стада.

1. Обзор литературы

Гастроэнтерит поросят - это заболевание характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек подслизистого мышечного а иногда и серозного слоев желудка и кишечника расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных.

1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

Причин вызывающих развитие гастроэнтеритов f поросят очень много.

По мнению Колесова A.M. основной и наиболее частой причиной возникновения гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период неонотального жизни. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период рождения но и расстройством пищеварения в последующие периоды выращивания плохим развитием низкими среднесуточными приростами. На этом фоне любые даже незначительные погрешности в кормлении животных ведут к патологии.

Перехворювання животному диспепсией в период новорожденности способствует возникновению расстройств пищеварения и в дальнейшем.

Важной причиной заболевания поросят может быть аутоинтоксикации супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе в котором много растительных белков и отсутствуют углеводы при ограниченной подвижности животных не происходит полного расщепления белков корма в пищеварительном канале в результате чего они накапливаются в организме вызывая интоксикацию. Это негативно сказывается на развитии плода.

Возникает нарушение кислотно-щелочного равновесия развиваются ацидоз кетоз и др. В свиноматок снижается барьерная функция кишечника и печени нарушается углеводный жировой и белковый обмен работа центральной нервной системы и других органов. Нарушается функция всасывания веществ через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в результате чего токсичные вещества попадают в кровяное русло а оттуда в молоко и желудочно-кишечный тракт поросят.

Важным показателем в оценке физиологических функций супоросных свиноматок является изменение уровня резервной щелочности сыворотки. Установлено значительное ее снижение в период массового заболевания гастроэнтерит поросят. При однообразном высококонцентрированного рационе и с содержанием небольшого количества коренебульбоплодив и силоса в супоросных свиноматок наблюдали гиперкетонемию - 13 5-33 0 мг% при норме 0 25-2 0 мг%. Вместе отмечали гипогалактии. Такие свиноматки должны хорошую упитанность но поросята рождались слабыми плохо росли легко заболевали.

При наличии у свиноматок гипогликемии поросята также были слабыми и восприимчивыми к болезням.

Неполноценная однообразная кормление свиноматок - одна из важных причин появления гастроэнтеритов у поросят.

В рационе свиней принадлежащих к благополучных по гастроэнтеритах хозяйств преобладали сочные корма в основном свеклу и картофель. Кроме того в рацион вводили силос в количестве от 2 до 5 кг на голову.

Наоборот рацион свиноматок в неблагополучных хозяйствах в большинстве состоял из концентрированных кормов .

По мнению многих авторов ведущую роль в развитии гастроэнтеритов поросят играет кормление а именно: нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок нарушение правил содержания новорожденных поросят резкий переход от одного вида корма на другой скармливание трудно перевариваемых или недоброкачественных кормов плохо проваренные овощи. Например чтобы механизировать раздачу кормов в свиноводческих хозяйствах используют очень жидкие корма. Это приводит к существенным нарушениям функций органов пищеварения. Скармливания плохо проваренные отходов кухонь столовых и резкое изменение температуры приготовленных кормов также очень часто является причиной возникновения гастроэнтеритов поросят.

Нельзя использовать корма которые механически и химически раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Часто гастроэнтериты отмечают у поросят содержащихся на рационах в состав которых входят грубые корма. На практике наблюдались случаи проявления гастроэнтерита у поросят от скармливания им в большом количестве игл хвойных деревьев. Однообразная кормление и особенно минеральное голодание приводят к появлению искаженного аппетита у свиней. Они грызут пол кормушки едят подстилку и пьют грязь что также обуславливает возникновение болезни. Нередко причиной возникновения гастроэнтерита является скармливание недоброкачественных кормов и воды загрязненные минеральными веществами ядохимикатами токсичными веществами грибками. Следует также отметить что свиньи очень чувствительны к высокой температуре скармливаемых им кормов и кормление их горячими кормами (50-60 ° С) ведет к значительным нарушениям деятельности органов пищеварения. Попадание в корм ядовитых веществ (госсипол - в хлопковом жмых соланин - в испорченной картофеля повышенное содержание поваренной соли) вызывает глубокие дистрофические изменения в желудке и кишечнике.

Нередко причинами болезней является поения животных холодной и жесткой водой содержащей много хлора нитритов нитратов и сульфатов плохо сбалансированное кормление молодняка резкое изменение рациона свиноматок и поросят длительные перерывы в кормлении с последующим перегодуванням поросят.

Зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств нередко может быть недостаток в организме поросят витаминов - витамина А рибофлавина аскорбиновой и никотиновой кислот.

Недостаток витаминов в рационе свиноматок отражается на качестве молока что приводит к возникновению у поросят гипо-и авитаминозов сопровождающихся расстройствами пищеварения.

При нарушениях функций печени которые довольно часто наблюдаются при гастроэнтеритах в крови снижается уровень витамина А. Это объясняется снижением способности гепатоцитов превращать каротин в витамин А.

При недостатке витамина А в рационе у поросят снижается уровень антител в сыворотке крови. В результате ороговения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ухудшается секреция желез уменьшается выделение желудочного сока нарушается всасывание питательных веществ. В кишечнике наблюдается дисбактериоз с развитием гнилостных процессов.

При недостатке аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и проницаемость его стенки развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника уменьшается количество гликогена в мышцах и печени что потом может вызвать снижение концентрации сахара в крови и уменьшить синтез антител (на 90%).

Недостаток витамина В и (тиамин) вызывает расстройство функциональной деятельности органов пищеварения снижает перистальтику повышает проницаемость слизистой оболочки кишечника для токсичных веществ способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме.

При дефиците витамина В2 (рибофлавин) у поросят возникает диарея

рвота гастроэнтерит. Витамин В2 стимулирует образование соляной кислоты в желудочном соке и обусловливает повышение ее содержания в свободном состоянии.

При недостатке никотиновой кислоты у поросят наблюдается расстройство секреторной и моторной функции пищеварительного канала с последующим возникновением воспалительных и дистрофических процессов на слизистой оболочке желудка и кишечника. Никотиновая кислота нормализует функциональную деятельность пищеварительной системы.

При недостатке холина и витамина D снижается молочная продуктивность свиноматок жизнеспособность поросят развиваются патологические процессы в органах пищеварения. Дефицит витаминов приводит к нарушению моторной функции желудка и кишечника ухудшает процессы пищеварения перераспределения микрофлоры в кишечнике и всасывание токсических продуктов.

В поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме что приводит к развитию анемий.

В глубоких участках либеркюнових желез слизистой оболочки кишечника находится ростковых (камбиальний) слой. Здесь происходит стремительный рост эпителиальных клеток смещаются на вершины ворсинок и замещают омертвевшие клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1 5 суток. При недостатке железа замещение эпителиальных клеток тормозится и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке сопровождающиеся снижением ее барьерной функции.

Важную роль играет витамин Е функционально связанный с селеном. При стрессовых ситуациях потребность в этих веществах увеличивается. При их недостатка у поросят снижается аппетит наблюдается угнетение расстройства желудочно-кишечного пищеварения.

Минеральные вещества (элементы) обусловливают рН среды и активность пищеварительных ферментов. При их недостатке нарушается рН активность ферментов что приводит к плохой переваримости корма и нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. У животных наблюдается расстройство аппетита развивается его искажения является причиной воспаления кишечника.

Появлению гастроэнтеритов способствуют нарушение режима микроклимата санитарного состояния помещений (повышение влажности воздуха до 87% снижение температуры помещения ниже 19 ° С повышенное содержание аммиака и сероводорода до 20 мг / л).

Возникновению заболевания способствует также снижению естественной резистентности организма животных.

Известно что несоблюдение режимов микроклимата норм кормления и неправильный монтаж оборудования нередко сопровождаются стрессами у животных нарушением обмена веществ. Вредные и ядовитые примеси в воздухе в воде и кормах могут привести к отравлению вызвать ту или иную патологию которая сопровождается снижением естественной резистентности организма.

Высокая влажность в сочетании с повышением температуры окружающей среды способствуют перегрева организма. У животных нарушается обмен веществ снижается производительность увеличивается количество желудочно-кишечных заболеваний.

Уровень резистентности организма изменяется под влиянием условий содержания животных количества качества и санитарного состояния кормов воды территории и помещений режима кормления и поения животных. Дефицит в рационе питательных и биологически активных веществ негативно влияет на состояние естественной резистентности.

К факторам условий содержания влияющих на состояние резистентности организма относятся: температура влажность движение и бактериальная загрязненность воздуха помещений; инсоляция воздействие на организм радиоактивных веществ; размер групп и концентрация животных на определенной территории. Длительная повышенная или пониженная температура окружающей среды повышенная влажность воздуха наличие сквозняков в помещениях радиация действие токсических веществ (микотоксинов нитратов и нитритов растительных ядов) увеличение количества животных в группах чрезвычайными экстремальными факторами вызывающими стрессовое состояние снижают естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма животных.

При снижении резистентности животных возникает много болезней незаразных этиологии в том числе и гастроэнтериты.

Вторичным этиологическим фактором гастроэнтеритов является условно-патогенная микрофлора (Е.соlи протей аэрогенная бактерии и другие). Известно что в желудке здорового организма микрофлора очень малочисленная. В тонкой кишке она также почти отсутствует. Но ее много в толстом кишечнике. При гастроэнтеритах как и при других желудочно-кишечных заболеваниях условия внутренней среды влияющие на развитие микрофлоры и ее биологические свойства Изменяются. Нарушается пристеночная пищеварения при котором отсутствует доступ микробов к расщепленных питательных веществ в зоне щитинковои обрамления и происходит стремительное размножение гнилосних микроорганизмов продуцирующих токсичные продукты которые обуславливают нарушение обмена веществ и викливають явления токсикоза. Кишечная микрофлора теряет свои полезные свойства (ферментативные витаминоутворюючи антагонистические и другие). Все это снижает защитные свойства организма и усугубляет течение болезни.

Наблюдения показывают что при нарушении пищеварения уменьшается количество молочнокислых бактерий и увеличивается количество кишечной палочки протея а также кокковой спорообразующих и гнилоснои микрофлоры.

Следует заметить что некоторые микробы которые заселяют пищеварительный канал свиней синтезируют полезные для организма вещества (витамины группы В инозит биотин рибофлавин никотин Пиридоксин пантотеновая и фолиевую кислоты.

По наблюдениям ученых гастроэнтериты чаще всего встречаются в зимне-весенний период (1100 случаев (февраль-март) и 590 (июнь-июль). Это обусловлено нарушениями параметров микроклимата плохой кормлением снижением естественной резистентности животных.

Также зачастую гастроэнтериты регистрируют в наиболее критические периоды жизни поросят. Это первые две недели после рождения и 15-20 суток после отъема от матерей. В это время у молодняка довольно часто нарушается функция органов пищеварения а в результате нехватки в рационах микроэлементов витаминов белков маломолочности свиноматок изменяется обмен веществ. Антисанитарные условия содержания и неудовлетворительное кормление резко снижают резистентность организма молодых животных и способствует возникновению гастроэнтеритов у поросят.

За ходом гастроэнтериты делятся на острые и хронические по этиологии - на первичные и вторичные. Первичные возникают указанным выше причинам а вторичные - при различных инфекционных заболеваниях (колибактериоз сальмонеллез дизентерия и др.) инвазионных в заболеваниях (аскаридоз балантидиоз) заболеваниях полости рта изменении зубов при переходе воспалительного процесса из желудка на кишечник заболеваниях печени и поджелудочной железы нарушении обмена веществ.

По характеру поражения гастроэнтериты делятся на катаральные геморрагические крупозная дифтерични мембранозно флегмонозные и смешанные.

1.2 Патогенез симптомы и диа гностика гастроэнтерита поросят

Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.

Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.

По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.

Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.

Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.

Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.

Гастроэнтерит поросят

При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.

Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.

Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.

Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.

Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.

Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.

Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.

Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.

До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.

Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.

При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.

При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.

Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.

В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.

Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.

Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.

1.3 Клинические признаки болезни

Клинические признаки гастроэнтерита зависят от силы и продолжительности действия этиологических факторов. Заболевания поросят возникает в отдельных гнездах и часто принимает массовый характер. Тяжелое течение заболевания с высокой летальностью наблюдается в хозяйствах где нарушаются правила гигиены выращивания поросят. Больные животные становятся вялыми имеют плохой или отсутствует аппетит кожа приобретает сероватый цвет щетина взъерошенные теряет блеск. Слизистые оболочки глаз носа рта становятся бледными иногда с иктеричним оттенком отмечается искажение аппетита.

Характерным признаком болезни является понос при нормальной температуре тела. Жидкие каловые массы желтовато-серого цвета с пузырьками газа неприятного запаха. Фекалии сначала кашицеобразной затем водянистые с кислым запахом и кислой реакцией содержат преимущественно грамположительные микробы. Затем развивается профузным понос с вонючим запахом. Реакция фекалий становится щелочной в них преобладают грамотрицательные гнилосни микробы - до 80%. У больных животных появляется жажда иногда отрыжка и рвота. Больные поросята едва передвигаются больше лежат. При пальпации стенки живота болезненны. Состояние больных полусонный. Поросята быстро худеют их прирост ежесуточно снижается на 43% по сравнению со здоровыми.

При клиническом исследовании у поросят отмечают сухость и складчатисть кожи. Бока западают брюхо подтянутое дефекация становится болезненной некоторые поросята при этом стонут. Общая реакция на раздражение заторможена аппетит плохой. Изменяется цвет слизистых оболочек. Значительно нарушается сердечная деятельность ускоряется пульс (180-200 сокращений за 1 минуту) тоны глухие сердечный толчок ослаблен иногда отмечается расстройство сердечного ритма с явлениями экстрасистолии. Дыхание частое (до 60 за 1 минуту) поверхностное и затрудненное.

Наблюдается свитлофобия конъюнктивит охлаждение кожи конечностей ушей дрожь тела парезы задних конечностей потеря тактильной чувствительности западание глазных яблок.

Одной из важных признаков гастроэнтерита являются изменения в каловых массах. В большинстве случаев кал размягченный разовое его выделения уменьшено но дефекация ускорена. В кале обнаруживается слизь непереваренные частицы корма. Иногда появляется профузным понос с вонючим запахом. При преимущественном поражении желудка и переднего отдела тонкого кишечника кал бывает сформирован в плотные мелкие скибулы. Перистальтические шумы при поражении желудка ослаблении кишечника-усилены. В последнем случае животные часто тужаться выделяют лишь небольшие порции жидкого кала и слизи. От постоянных натужень вследствие раздражения заднего отрезка кишечника слизистая прямой кишки выпячивает наружу может быть зияння анального отверстия. Больные быстро теряют упитанность. В результате обезвоживания у них западают глаза кожа теряет эластичность волосы (щетина) становится матовым и плохо прилегает (взъерошенные.

Также появляются симптомы поражения нервной системы дрожание конечностей частичная потеря ориентации парез глотки приступы тонических судорог.

У некоторых животных наблюдается развитие экземы. Экзематозные красное высыпания выступало у поросят главным образом в области промежности и на брюхе. В дальнейшем пораженные экземой места покрываются сплошными струпьями которые держатся длительное время (20-30 суток).

В острых и тяжелых случаях гастроэнтеритов после 2-3 суток болезни может наступить смерть. В прогностическом отношении неблагоприятными признаками являются - снижение температуры тела охлаждение конечностей ушей прогрессирующая слабость коматозное состояние самовольное выделение кала. Хронические формы гастроэнтеритов протекают рецидивной продолжаются месяц и более. Смерть наступает от интоксикации похудение упадка сил.

При желудочно-кишечных расстройствах с признаками диареи у поросят разных возрастов происходят глубокие изменения со стороны гематологических показателей крови.

В результате изнурительного поноса у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение кровяной плазмы. Объем плазмы в организме резко уменьшается. В этих условиях следует ожидать значительного увеличения количества форменных элементов крови. Однако при подсчете эритроцитов и лейкоцитов наблюдали значительное снижение их количества согласно 3 0 млн. и 6 тыс. Это возможно объясняется действием токсинов которые продуцирует микрофлора и продуктами воспаления.

Также наблюдается снижение количества гемоглобина - до 68 8 +5 1 г / л что ниже нормативного показателя. Анализ лейкограмы больных животных показал что больше всего страдают такие клетки крови как нейтрофилы и лимфоциты. При этом характер этих изменений зависит от тяжести течения болезни. Так у больных наблюдается увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов и уменьшение количества лимфоцитов. Установлено также что количество моноцитов и базофилов не изменяется по сравнению с здоровыми животными.

По данным Никольского В.В. гематологические показатели в зависимости от течения заболевания характеризуется снижением количества эритроцитов нейтрофильными лейкоцитозом снижением содержания гемоглобина резервной щелочности и сахара. Если заболевание возникло на фоне дефицита железа и кобальта в организме или авитаминозов то содержание гемоглобина и эритроцитов резко снижается. При биохимическом исследовании установлена лейкопения еозинопения.

Лимфоцитопения - это сдвиг нейтрофильного ядра влево. Отмечено снижение содержания общего белка альбуминов гамаглобулинив резервной щелочности и холестерола в сыворотке крови. Увеличивается глюкокортикоизоутворювальна активность коры надпочечников что характерно для стресса.

При гастроэнтерите установлено дефицит тиамина уровень которого в крови резко снижается и находится в пределах 0 01-0 018 мг%. В связи с этим нарушается синтез высокоэнергетических фосфорных соединений. Содержание аскорбиновой кислоты уменьшается в 3-4 раза (до 0 6 мг%) что способствует снижению фагоцитарной активности лейкоцитов до 18 0. У некоторых животных наблюдается недостаток витамина В2 которая проявляется повышенной чувствительностью к свету шаткой походкой окоченение кожного покрова. Количество рибофлавина в крови снижается до 0 07 мг%. В плазме крови у больных поросят снижено содержание калия и натрия - в среднем 14 3 и 342 мг%. Резервная щелочность снижается до 340 мг% задерживается СОЭ В2-2 5 раз количество сахара в среднем составляет 64 мг%. Наблюдается уменьшение лизосомальные-катионных белков в гранулоцитов характеризующееся снижением лизосомальные-катионного теста и является показателем тяжести и длительности болезни.

При изучении костномозгового кроветворения у поросят установили уменьшения ядерных форм и количества эритроцитов 126 тыс. и 4 0 млн.

В Миелограмма снижался процент еритробластних клеток и метамиелоцитив. В еритробластограми молодых форм было на 20 2% а в еритрограми насыщенных субстанцией гранулофилоцитив на 11% меньше чем у здоровых животных.

В поросят перенесших в течение двух суток количество ядерных форм уменьшалась на 53 тыс а эритроцитов на 1 4 млн. гемоглобина на 15 г. В Миелограмма несколько снижалась количество миелобластов и промиелоцитив.

В еритробластограми содержание базофильных и полихроматофильних эритробластах уменьшался; соответственно на 50 0 и 12 5%. В еритрограми снижалась общее количество гранулоцитов до (2 6%) и насыщенных субстанций (более чем в три раза).

Наиболее существенные изменения костномозгового кроветворения отмечали у животных с резким ухудшением общего состояния - количество ядерных форм была уменьшена в три раза эритроцитов - на 60% гемоглобина до 4 6 г%. В Миелограмма плазматические клетки и мегакариоциты отсутствовали содержание миелобластов промиелоцитив и лимфоцитов снижался в мазке появлялись единичные ретикулоэндотелиальной клетки количество палочкоядерных клеток увеличивалось.

Эритропоэз при желудочно-кишечной патологии происходит по нормобластичному типа с торможением фазы созревания полихроматофильних и особенно оксифильных эритробластах. В лейкобластичному ряде миелограмы в зависимости от тяжести заболевания отмечалось сдвиги нейтрофильных клеток справа уменьшение количества эозинофильных клеток.

Во многих поросят больных гастроэнтерит наблюдается ослабление сердечной толчка приглушенность тонов сердца и ускорение пульса. Признаки нарушения функций сердечной мышцы выражаются изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечали зазублення которые придают ему определенную форму.

При тяжелом течении болезни электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением иногда уменьшением и смещением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 1 с а в отдельных до 0 3 с.

Признаки функционального нарушения сердечной деятельности обусловлены влиянием токсикобактериозу на кровь нервную систему и коронарное кровообращение а также изменениями водно-солевого и электролитного обменов вследствие обезвоживания организма. Вязкость крови повышается на 95% в капиллярах наблюдаются стаз возникает кислородное голодание клеток тканей организма нарушается транспортировки питательных веществ к клеткам и удаление из организма токсических продуктов обмена веществ. Иммунобиологическая реактивность снижается а нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма.

При гастроэнтеритах моча выделяется в небольшом количестве. Она часто кислой реакции с наличием лейкоцитов белка почечного эпителия единичных эритроцитов. В кале увеличивается содержание аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.

В содержимого желудка установлены характерные изменения желудочной секреции - снижение рН (до 2 99) повышение титруемои кислотности уменьшение количества слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов указывающие на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка. При электрофорезе содержимого желудка от больных животных установлены специфические изменения фореграм резко увеличивается содержание белков с выраженной пептической активностью.

2. Практическое исследовани е

2.1 Предварит ельное ознакомление с животным

А) Предварительное знакомство с животным:

* Животное поступила на обследование 24.01.2006 года;

* Животное - свинка кличка - Серижка возраст - 6 мес порода - крупная белая живая масса - 50 кг;

* Владелец - Заяц Галина Григорьевна Хмельницкая область Ярмолинский р-н с. Правдовка ул. Ленина 112.

Б) Сбор анамнеза:

И. Anamnesis vitae - сведения о животном в начале заболевания (сведения о здоровой животное.

Животное было куплено хозяйкой в 1 5-месячном возрасте у агрофирмы «Маяк». Животное является высокопроизводительной породы мясо-сального направления откорма. Удерживалась животное в клетке 2 5 х2 м поэтому моцион животного был пассивен. Помещение содержание кирпичное влажность в помещении низкая в пределах нормы освещение естественное недостаточное за того что стенки клетки почти глухие. Вентиляция удовлетворительна пол - деревянный настил подстилка отсутствует сквозняки не наблюдаются.

Дневной рацион животных: Дерть кукурузное - 0 5 кг свекла сахарная - 1 0 травяную муку - 0 15. Корма по словам хозяина згодовувалися только доброкачественные режим кормления - 2-кратный.

II. Anamnesis morbi - сведения о больное животное.

Около трех дней назад 20.01.2006 года у животного появился сильный понос. Каловые массы имели специфический неприятный запах сначала консистенция была кашицеобразного но потом сменилась водянистую. Животное сначала вела себя беспокойно наблюдались неестественные движения а затем стала слабой начала мало передвигаться больше лежать плохо есть. Время от времени наблюдалась рвота. У животного наблюдалось повышенная жажда. Когда открывалась дверь в клетку животное пряталась от дневного света в темный угол.

Ранее подобных симптомов не наблюдалось животное не болела имела хороший аппетит имела удовлетворительное среднесуточный прирост.

2.2 Со бственное исследование животных

2.2.1 Исследование общего состояния

Определение габитуса.

Положение тела - естественное лежачее вследствие того что животное довольно истощена.

Упитанность - удовлетворительное.

Телосложение - среднее.

Конституция - плотная.

Темперамент - флегматичный (возможно вызван заболеванием.

Нрав - добрый.

Слизистая оболочка носа губ и ротовой полости - синюшная наблюдается цианоз коньюктива зажженная глазные яблоки запавшие влажность понижена.

Кровоизлияния не обнаружены.

Щетина (волосяной покров) матовая и взъерошенные (плохо прилегает.

Кожа сухая складчатая и неэластичны температура кожи на конечностях и ушах равномерно снижена. Наблюдается начальная стадия развития экземы. В области промежности и живота наблюдается красная экзематозные высыпания. Цвет кожи на не пигментированных участках несколько синюшный. Запах специфический.

Лимфатические узлы коленной складки легко пальпируются они овальной формы малоподвижные неболезненные мягкие гладкие температура кожи над узлом нормальная.

Температура тела повышена (41 5 ? С) лихорадка пор этическая по характеру суточных колебаний - постоянная.

2.2.2 Исследов ание отдельных систем и органов

Сердечно-сосудистая система

Сердечная участок неболезненные. Сердечный толчок локальный наблюдается в четвертом межреберных промежутков ослабленный короткий. Наблюдается определенная аритмия. Перкуссионные границы сердца не изменены. Реакция на боль при перкуссии безболезненна. Тоны сердца частые умеренные приглушенные наблюдается определенная аритмия с явлением экстрасистолии. Пункты лучшей чувствительности: двустворчатого клапана - четвертый межреберных промежуток слева трехстворчатого - третий межреберных промежуток дело аорты - третий межреберных промежуток слева легочной артерии - второй межреберной промежуток слева. Ендокардиальни и перикардиальной шумы отсутствуют.

При анализе кардиограммы признаки нарушения функций сердечной мышцы были выражены изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечалось зазублення. Такие электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 3 с.

Артериальный пульс исследовался на бедренной артерии. Пульс ускорен - 180 сокращений за мин аритмичным нитевидный. Степень наполнения умеренный.

Венный пульс отрицательный.

Система дыхания

Носовые истечения отсутствуют. Выдыхаемый воздух специфического запаха сила струи ослаблена температура - повышенная (воздух горячий. Наблюдается частый стон. Носовые отверстия нормальной величины. Слизистая оболочка носа несколько синюшная сухая плотная сыпь отсутствуют.

Лобные пазухи симметричные кости над ними цели температура умеренная они неболезненные звук - тимпаничний.

Кашель отсутствует. Грудная клетка симметричная узкая.

Дыхательные движения поверхностные с высокой частотой (28 движений / мин) симметричные и аритмичным тип дыхания - грудной. Одышка отсутствует.

Дыхательные шумы бронхиальные умеренные.

Система пищеварения

Прием корма и воды.

Аппетит понижен. Наблюдается полидипсия. Прием корма и воды осторожное. Жевания вялый. Глотание естественное. Рвота наблюдается через 30 мин. после кормления в значительном количестве. Запах кислый цвет светлый.

Слюноотделение снижено цвет и с запах физиологический.

Запах из ротовой полости неприятный. Пятачок сухой синюшного цвета. Ротовая полость открыта. Слизистая оболочка цианотичный сухая слюнотечение снижена. Зубы расположены правильно цвет серовато-желтоватый неболезненные дефекты отсутствуют.

Язык умеренной величины без наслоений трещин кровотечения подвижность свободна.

Наблюдается умеренный парез глотки.

Прохождение корма по пищеводу затруднено болезненность отсутствует.

Живот подтянут бока впалые симметричный при пальпации проявляется болезненность. Тонус брюшных мышц повышен стенки напряжены.

При анализе содержимого желудка было установлено что снизилась рН (до 2 99) повысилась титруема кислотность также уменьшилось количество слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов что указывает на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка.

При исследовании кишечника было обнаружено уменьшение объема живота спастические боли чувствительность к пальпации. Слизистая прямой кишки выпячивает наружу наблюдается зияння анального отверстия.

Дефекация частая кратковременную непроизвольная вне животных вынужденная.

Кал размягченный водянистый разовое его выделения уменьшено В кале обнаружены частицы слизи непереваренные частицы корма. Цвет сероватый. Запах зловонный. Переваривания корма неудовлетворительное. Реакция кала щелочная в нем обнаружено повышенное количество аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.

Участок печеночного притупления не увеличено неболезненные.

Мочевая система

Мочеиспускание происходит нормально. Вне при мочеиспускание нормальное поток мочи тонкий. Акт мочеиспускания свободный. Частота жидкая. Мочеиспускание безболезненное. Проходимость мочеточников не возбуждено.

Мочевой пузырь находится в тазовой полости. Наполнение умеренное. Отвечает сокращением на нажиме.

Проходимость уретры не тяжела. Чувствительность нормальная.

Количество мочи снижена. Цвет светло-желтый прозрачная водянистой консистенции со специфическим запахом. Относительная плотность 0 9 г / мл (норма 1 010-1 030). Водородный показатель мочи составляет 4 5.

Химический анализ мочи показал: содержание белка в моче составляет 0 5% глюкоза - следы свободный билирубин отсутствует обнаружены остатки лейкоцитов почечного эпителия эритроцитов.

Нервная система

Состояние животного подавленное наблюдается сонливость возбуждение ослаблено. Череп умеренного объема температура кожи повышена. Температура в области позвоночника повышена искривленности позвоночника отсутствуют.

Зрение взволнован глазные яблоки запавшие слух сохранен обоняние умеренный вкус слабо развит.

Чувствительность кожи болевая.

Мышцы умеренно напряженные наблюдаются судороги частичная потеря ориентации.

Рефлексы кожи: холки брюха и слизистой оболочки: коньюктивы ослаблены.

Исследование крови

Относительная плотность крови увеличена - 1 2 г/см3 скорость свертывания крови - 14 с СОЭ за Панченкова через 1 ч при вертикальном положении пипетки - 10. Гематокрит на величина снижена - 26 л / л. Наблюдается еритропения - количество эритроцитов - 4 Т / л. Лейкограмма животных имеет следующий вид - Б - 3 Е - 3 Ю - 5 П - 3 С - 18 Л - 32 М - 2. Как мы видим на фоне снижения количества сегментоядерных нейтрофилов наблюдается повышение по сравнению с нормой количества базофилов и юных нейтрофилов что является характерной чертой возникновения анемий сопровождающихся нейтрофильный лейкоцитоз. Содержание гемоглобина - 63 1 г / л. Резервная щелочность крови снижена и составляет 34 об% СО2. Общий белок определялся на рефрактометр и составляет 54 г / л. Соотношение между фракциями (определено с помощью электрофореза) составляет следующее: альбумины - 26 г / л альфа-глобулины - 8 г / л бета-- 9 г / л гамма-- 11 г / л. Содержание вет. А в крови было определено методом Бессея и он составляет 30 мкг/100 мл что является довольно низким показателем. Содержание общего кальция и неорганического фосфора было определено на полуавтоматическом биохимическом анализаторе и он составляет соответственно 3 0 и 1 9 ммоль / л. Содержание сахара (глюкозы) в крови оказался значительно ниже нормы и составлял 0 9 ммоль / л что было определено на полуавтоматическом биохимическом анализаторе.

Данные биохимических исследований крови указывают на развитие тяжелой формы анемии что в сочетании с симптоматикой расстройств других функциональных систем организма может быть вызвано недостаточным поступлением питательных веществ в кровь из пищеварительного канала.

2.3 Анализ выявленных изменений

На основе проведенных обследований и исследований а также на руководствуясь анализом выявленных патологических процессов и изменений главными из которых были: общее угнетение животного снижение аппетита жажда; тусклый шерстяной покров тургор кожи снижен живот втянут повышение температуры тела до 40 ? С ускорение частоты дыхания и пульса усиленная перистальтика кишечника частая дефекация каловые массы жидкие с неприятным запахом с большим содержанием слизи и непереваренных остатков корма - позволяют нам сделать квалифицированное заключение что данная животное страдает от острого гастроэнтерита что стало следствием таких факторов как неполноценное кормление и поение животных недоброкачественной питьевой водой.

Выводы

Пищеварительная система - это комплекс органов осуществляет снабжение организма питательными веществами необходимыми для обмена веществ в организме. Для нормальной жизнедеятельности животных их организм должен получать из окружающей среды питательные вещества воду микро-и микроэлементы витамины. Траление - это начальный этап обмена веществ между организмом и окружающей средой и от функционального состояния пищеварительной системы зависит использование питательных веществ продуктивность животных состояние их здоровья. Функциональные расстройства и органические поражения органов пищеварительной системы нарушая питание вызывают общий упадок сил снижают резистентность организма и могут стать причиной вторичных заболеваний в том числе инфекционных и инвазионных. Следует отметить что болезни системы пищеварения у животных встречаются гораздо чаще чем другие внутренние незаразных болезней. Возникают они при нарушении качества и режима кормления при неблагоприятных условиях содержания и эксплуатации животных при инфекционных и инвазионных заболеваний отравлении болезнях других органов и систем. Экономический ущерб от болезней системы пищеварения очень большие и состоят из падежа животных потери массы тела снижение производительности и вынужденного забоя. Руководствуясь вышеизложенным следует отметить что первоочередной задачей ветеринарного специалиста при борьбе с данным заболеванием является быстрая и четкая постановка правильного диагноза на ранних стадиях течения заболевания с целью скорейшего назначения терапевтического курса лечения так как лишь в этом случае можно гарантировать полное выздоровление животного без появления нежелательных осложнений и рецидивов.

Подобные документы

Исследование основных причин и симптомов гастроэнтерита. Изучение состояния слизистых оболочек, кожной, лимфатической, нервной и мочеполовой систем больного животного. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение гастроэнтерита кошек.

курсовая работа , добавлен 21.01.2017


курсовая работа , добавлен 05.06.2012


Профилактика анаэробной энтеротоксемии новорожденных поросят. Массовые желудочно-кишечные и септические заболевания новорожденных поросят. Течение и симптомы болезни. Определение титров антитоксинов и типизация выделенных из патматериала токсинов.

дипломная работа , добавлен 22.03.2013


Генеалогическая структура стада, и её значения. Содержание поросят и ремонтного молодняка: способы содержания, размеры групп, правила ухода за животными. Условия содержания поросят-сосунов и поросят после отъема. Выращивание ремонтного молодняка.

контрольная работа , добавлен 05.02.2009


Особенности пищеварения поросят-сосунов и организация их подкормки. Нормы, техника кормления и содержания поросят-сосунов. Выращивание поросят без свиноматки. Потребность в питательных веществах, витаминах, протеинах и аминокислотах поросят-отъемышей.

курсовая работа , добавлен 10.05.2011


Вирощування підсисних поросят. Особливості росту підсисних поросят в перші дні життя. Потреба підсисних поросят в поживних речовинах і фізіологічне обґрунтування ранньої підгодівлі. Особливості годівлі підсисних поросят на промислових комплексах.

курсовая работа , добавлен 23.01.2008


Определение вирусного гастроэнтерита свиней. Историческая справка, степень опасности, ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Выращивание поросят-сосунов. Причины высокого падежа молодняка свиней. Приготовление искусственного молока. Специфика кормления поросят при раннем отъеме на промышленных комплексах. Кормление поросят-отъемышей. Кормление ремонтного молодняка свиней.

реферат , добавлен 14.12.2011


Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат , добавлен 07.12.2011


Нормированное кормление поросят-отъемышей. Нормы кормления. Основные корма и балансирующие добавки, используемые в кормлении поросят-отъемышей. Кормление поросят-отъемышей в зимний и летний периоды. Методы контроля кормления.

3.5. Гастроэнтериты поросят неинфекционной этиологии

Незаразные желудочно-кишечные заболевания - это неконтагиозные болезни органов пищеварения, развивающиеся вследствие их функциональной недостаточности. В основе патогенеза этих болезней лежит несоответствие между функциональной нагрузкой на органы пищеварения и их морфофизиологическими возможностями.

Среди незаразных желудочно-кишечных заболеваний наиболее часто встречаются молозивный токсикоз, диспепсия (алиментарная диарея) и «дисбактериозная диарея».

Диагностика их основана на оценке эпизоотической ситуации, состояния здоровья маточного поголовья, технологии получения и выращивания поросят, данных клинико-лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия павших или убитых с диагностической целью животных.

Особенностью незаразных желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят является их взаимозависимость, требующая постоянной корректировки диагноза. Степень выраженности клинических признаков болезни зависит от характера и тяжести ее течения. Легкое течение болезни не сопровождается изменениями внешнего вида поросят, за исключением загрязнения фекалиями их задней части. Нарушение пищеварения проявляется снижением упитанности.

Постоянным симптомом желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят является нарушение дефекации и обезвоживание (гипо-, дегидратация). Последнее характеризуется уменьшением объема воды или нарушением ее распределения в отдельных полостях организма.

3.5.1. Молозивный токсикоз

Молозивный токсикоз - остропротекающее заболевание новорожденных поросят, проявляющееся диареей, признаками прогрессирующей интоксикации.

Этиология. Вызывается токсическими веществами химической и биологической природы, поступающими с молозивом и молоком. Вероятность развития болезни определяется концентрацией токсикантов у свиноматок, уровень которых в их организме зависит от объема поступления из окружающей среды, и состояния органов и систем, обеспечивающих биотрансформацию и элиминацию токсикантов.

С ухудшением экологической ситуации неуклонно растет распространенность молозивных токсикозов. Нерациональное применение минеральных удобрений, гербицидов и инсектицидов, приводящее к увеличению содержания токсических веществ в кормах и воде, используемых животными, а также ввод в рационы повышенных доз микроэлементов и витаминов, метаболиты которых или неизменные их формы могут вызвать интоксикацию свиноматок и контаминацию молозива.

Возникновение молозивного токсикоза зависит также от свойств экзогенного токсиканта: его токсичности, коэффициента перехода из крови матери в молозиво, степени всасывания в желудочно-кишечном тракте и способности к кумуляции в организме поросят. Наибольшую опасность представляют вещества с коэффициентом плазма/молозиво 1,0 и более, относящиеся к группе слабых оснований, растворимых в жирах и имеющие сравнительно низкий уровень связи с белками крови матери.

Возникновение молозивного токсикоза у поросят возможно при назначении супоросным и лактирующим свиноматкам антибиотиков из группы хлорамфеникола (левомицетин, синтомицин, флорон), а также сульфаниламидов, салицилатов и тетрациклинов при наличии у животных патологии пе-чени с выраженным синдромом гепатодепрессии. Риск возникновения молозивного токсикоза значительно возрастает при наличии у свиноматки синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническая картина. Симптомы молозивного токсикоза развиваются внезапно через 20-60 минут после первого-второго кормления, а при участии токсикантов, способных к кумуляции в организме поросят, могут проявляться позже. Температура тела в норме или снижается, нарушается дефекация, вначале отмечают задержание и болезненное отделение мекония, а затем диарею. Каловые массы водянистые с примесью слизи и сгустков молозива, иногда с прожилками крови. У больных быстро снижаются аппетит, сосательная и общая активность. Большинство из них с признаками частых тенезмов и непроизвольного отделения кала, ступора или клонических судорог погибает в течение первых суток. У выживших поросят на вторые-третьи сутки наблюдается снижение интоксикации и выраженности симптомов поражения центральной нервной системы, но появляются признаки обезвоживания и активации условно-патогенной микрофлоры.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа воды, кормов и рациона супоросных и лактирующих свиноматок, токсикологического исследования молозива и содержимого желудка поросят. При необходимости ставят биопробу. Клинически здоровых или больных поросят со слабовыраженными симптомами болезни подсаживают к свиноматкам, в пометах которых нет больных. Молозивный токсикоз подтверждается улучшением состояния поросят с легким течением болезни и отсутствием заболевания у клинически здоровых животных.

3.5.2. Диспепсия (алиментарная диарея)

Диспепсия - остропротекающее заболевание поросят разных возрастов, проявляющееся симптомами нарушения обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Диспепсию следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание алиментарно-микробной природы. Причинами болезни являются различные факторы, формирующие функциональную неполноценность органов пищеварения у поросят. К ним относятся факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и синтез молозива/молока, неблагоприятные условия среды обитания во время опороса свиноматок и в период новорожденности поросят, погрешности в кормлении.

Все факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на здоровье свиноматок, являются предрасполагающими или непосредственными причинами диспепсии у поросят.

Клиническая картина. При остром течении болезни у новорожденных поросят отмечают угнетение, снижение аппетита и двигательной активности, диарею (фекалии кашицеобразные или жидкие, водянистые, желтого или «молочного» цвета), иногда рвоту, затем появляются клонические судороги. Болезнь сравнительно быстро осложняется дисбактериозом или инфекцией, вызванной одним из условно-патогенных возбудителей, об этом свидетельствует субфебрильная лихорадка, прогрессирующее обезвоживание, водянистые фекальные массы желто-зеленого или серого цвета, наличие в них слизи.

У поросят более старшего возраста болезнь проявляется нарушением процессов пищеварения и моторики кишечника, учащается дефекация, кал кашицеобразный, со сгустками казеина. При прогрессировании болезни появляются признаки интоксикации: снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, большую часть времени суток животные лежат в обогреваемых зонах,

у них отмечают дрожь, зевоту. Нарушение процессов пищеварения приводит к дисбалансу биоценоза кишечника, появляются симптомы обезвоживания и снижения резистентности, что сопровождается развитием инфекции и гибелью. У отдельных животных в патологический процесс вовлекаются глубокие слои стенки кишечника, развивается энтерит, усиливаются нарушения метаболизма. Больные животные отстают в развитии с возможным проявлением признаков анемии и токсической дистрофии печени.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии павших поросят отмечают наличие в желудке сгустков казеина и водянистой жидкости серого или серо-красного цвета, дистрофических изменений паренхиматозных органов и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при отсутствии с ее стороны выраженной воспалительной реакции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов исследования патологического материала от больных и павших поросят. Бактериологические исследовании при диспепсии, не осложненной дисбактериозом, не выявляют достоверные изменения биоценоза кишечника. Однако, в случаях преобладания брожения регистрируют более активный рост лактобактерий и бифидобактерий, а при гнилостных процессах - энтерококков и эшерихий.

3.5.3. Дисбактериозная диарея

Дисбактериозная диарея - остропротекающая болезнь новорожденных поросят, характеризующаяся расстройством функции органов пищеварения в результате нарушения процессов формирования нормального биоценоза кишечника.

Клиническая картина. Регистрируют первичную и вторичную дисбактериозную диарею.

Первичная дисбактериозная диарея возникает в результате попадания больших количеств потенциально патогенных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт новорожденных поросят в первые часы жизни, вследствие высокой обсемененности окружающей среды в помещении и молочной железы свиноматок.

Болезнь проявляется нарушением большинства видов обмена, процессов пищеварения, диареей, симптомами интоксикации, обезвоживанием. Развитие болезни на фоне нарушения внутриутробного развития слизистой оболочки кишечника, как правило, заканчивается гибелью поросят.

Вторичная дисбактериозная диарея является результатом количественного и качественного нарушения состава и мест локализации микрофлоры в желудочно-кишечном тракте на фоне переболевания животных диспепсией, молозивным токсикозом, гастроэнтеритом или нерационального применения лекарственных средств (антимикробных препаратов, пробиотиков, органических кислот, слабительных, глюкокортикоидных гормонов и средств, активизирующих развитие микрофлоры).

Клиническое проявление вторичного дисбактериоза зависит от причин его развития, состояния иммунной системы и тяжести течения фоновой болезни. При отсутствии последней дисбактериоз может протекать латентно.

Усиление микробного дисбаланса в кишечнике сопровождается изменением физико-химических свойств его содержимого, которое оказывает раздражающее действие на стенку кишечника, наблюдается усиление перистальтики. Наличие диареи при отсутствии общего угнетения и снижения аппетита, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки кишечника является признаком компенсаторной формы дисбактериоза («местного дисбактериоза»). Симптомы латентной и компенсаторной форм дисбактериоза без терапевтического вмешательства исчезают через 1-2 дня, нормализуются процессы пищеварения. Сохранение признаков расстройства пищеварения у новорожденных поросят более трех дней указывает на развития декомпенсированной формы дисбиоза. Последний характеризуется нарушением процессов пищеварения, признаками дефицита белка и энергии, гиповитаминозом, анемией и вторичным иммунодефицитом. С усилением диспептических расстройств проявляются симптомы обезвоживания и эндогенной интоксикации, связанной с всасыванием метаболитов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада тканей, гниением и брожением в желудочно-кишечном тракте. Помимо перемежающейся диареи у больных отмечают дисбиотический метеоризм, проявляющийся вздутием кишок и урчанием в них, одышкой, беспокойством.

Патологоанатомическая картина. У павших поросят отмечают застойную гиперемию или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, исключающих инфекционные болезни и подтверждающих дисбиоз. На его наличие указывает уменьшение в содержимом желудка и кишечника количества бифидо- и лактобактерий (в 100 раз и более), но увеличение уровня эшерихий (в 100 раз и более) и стафилококков, а также появление эшерихий, обладающих гемолитическими свойствами, протея и других бактерий.