A destruição infecciosa dos pulmões é um grupo de doenças cuja manifestação comum é a destruição do tecido pulmonar sob a influência de agentes infecciosos inespecíficos.

Epidemiologia

Os homens desenvolvem a doença com mais frequência do que as mulheres. Muitas vezes, categorias de cidadãos socialmente desprotegidos sofrem de tais doenças - pessoas que cumprem penas na prisão, pessoas sem residência fixa, que sofrem de alcoolismo, dependência de drogas. Outra categoria de cidadãos suscetíveis a estas doenças são as pessoas com imunodeficiência grave.

Etiologia

Os agentes causadores das doenças inflamatórias purulentas do pulmão são representados por uma variedade de patógenos, como estreptococos, Proteus, Staphylococcus aureus, diplococos e microrganismos anaeróbios (bacteroides e flora cócica).

A introdução destes microrganismos nem sempre conduz à destruição do tecido pulmonar; para que a doença ocorra é necessária uma diminuição significativa da reactividade imunológica do organismo (condição após sofrimento grave intervenções cirúrgicas, AIDS, imunodeficiência congênita, alcoolismo e toxicodependência, bem como doenças crônicas do aparelho broncopulmonar).

Doenças crônicas do sistema broncopulmonar, por exemplo, bronquiectasia, bronquite crônica, contribuem para doenças pulmonares purulentas. Pacientes com diabetes correm risco de desenvolver doenças inflamatórias purulentas, incluindo abscessos e gangrena pulmonar.

Patogênese

A doença se desenvolve quando um microrganismo patogênico invade o tecido pulmonar. Existem várias vias principais de penetração: contato, broncogênica, hematogênica, linfogênica.

O caminho de contato, ou traumático, ocorre com feridas no peito, quando o microrganismo penetra diretamente na ferida. Freqüentemente, mesmo lesões contusas podem levar ao desenvolvimento de destruição do tecido pulmonar, uma vez que ocorre uma contusão (ou mesmo necrose) do pulmão, contra a qual uma infecção purulenta se fixa facilmente.

A via broncogênica é realizada mais frequentemente durante a aspiração do conteúdo gástrico, menos frequentemente durante a aspiração de saliva contendo flora normal da orofaringe. A penetração broncogênica da infecção é possível em doenças inflamatórias crônicas da orofaringe - sinusite crônica, faringite. Isso é possível com perda de consciência, com alcoolismo profundo ou intoxicação por drogas, traumatismo crâniano. Muitas vezes, na presença de expectoração viscosa e de difícil separação, a entrada de alimentos no trato respiratório (por exemplo, durante a asfixia) leva à sua retenção no tecido pulmonar e ao desenvolvimento de um processo inflamatório. A inalação de pequenos corpos estranhos nos brônquios (sementes de frutas, botões, sementes, etc.) pode ser um fator provocador para o desenvolvimento de destruição do tecido pulmonar. A via hematogênica é realizada quando a infecção é transferida pelo fluxo sanguíneo de outros focos inflamatórios (por exemplo, com osteomielite), lesões múltiplas abandonos ocorrem com septicopemia.

Em tal situação, o agente causador da doença é mais frequentemente o Staphylococcus aureus, que tem recurso específico destruir o tecido pulmonar.

A via linfogênica de infecção se desenvolve na presença de doenças inflamatórias purulentas de outros órgãos, por exemplo, caxumba, dor de garganta, etc. A infecção leva ao desenvolvimento de um abscesso ou gangrena pulmonar.

Sob a influência de enzimas proteolíticas, o tecido pulmonar é destruído.

Abscesso

é uma inflamação limitada. Um foco purulento é uma cavidade contendo pus, claramente demarcada do tecido circundante.

O abscesso é limitado pela membrana piogênica e a inflamação perifocal se forma ao longo de sua periferia.

Um abscesso pode ser único, se houver vários abscessos são chamados de múltiplos.

Se vários abscessos estão localizados em um pulmão, eles são chamados unilaterais, se em ambos os pulmões - bilaterais.

Se o abscesso se abrir em um grande brônquio, ocorre uma drenagem adequada e o paciente sente alívio imediato, a recuperação ocorre rapidamente.

A abertura de um abscesso na cavidade pleural é uma situação mais grave, pois acarreta o desenvolvimento de pleurisia purulenta ou empiema pleural.

Se o abscesso se abriu na cavidade pleural, mas através dele o ar flui do brônquio para a cavidade pleural, desenvolve-se piopneumotórax.

Com a reatividade lenta do corpo, uma membrana densa se desenvolve ao redor do abscesso e a doença se torna crônica.

Um abscesso é considerado crônico se a recuperação não ocorrer após 2 meses do início de sua formação. Com o resultado mais favorável, o abscesso é drenado e a cavidade é gradativamente preenchida com tecido de granulação, ocorrendo a recuperação.

A corrosão de um grande vaso, que ocorre durante a inflamação purulenta, ou a ruptura de um abscesso geralmente leva a uma complicação da doença como a hemorragia pulmonar. A hemorragia pulmonar pode ser diferenciada de outros tipos de sangramento pela presença de sangue escarlate contendo bolhas líquidas.

Gangrena pulmonar acompanhada de inflamação que se espalha sem limitação. Necrose maciça, decomposição do tecido pulmonar, resíduos de microrganismos e toxinas microbianas causam grau significativo gravidade da intoxicação do corpo, muitas vezes atingindo a gravidade do choque tóxico bacteriano. Freqüentemente, a gangrena pulmonar se desenvolve no contexto da embolia pulmonar.

Classificação

Com o desenvolvimento da gangrena pulmonar, os pacientes ficam em estado extremamente grave. As reclamações apresentadas podem ser divididas em determinados grupos.

Sinais de inflamação: devido à diminuição da reatividade do corpo Temperatura alta o corpo pode não ser notado, às vezes há calafrios. A síndrome laboratorial de inflamação aguda é expressa de forma extremamente intensa.

Intoxicação: uma grande quantidade de toxinas, detritos teciduais e resíduos de microrganismos causa um alto grau de intoxicação. Esta síndrome manifesta-se por fraqueza intensa, dor de cabeça, perda de peso, falta de apetite, por vezes distúrbios de consciência e estado delirante, sonolência durante o dia e insónia à noite. Há um aumento no número de contrações cardíacas e movimentos respiratórios.

Tratamento

Como a doença representa uma ameaça à vida do paciente, o tratamento das doenças pulmonares destrutivas purulentas deve ser adequado e iniciado o mais cedo possível. Inclui uma fase conservadora e cirúrgica. Medidas conservadoras: o paciente é mostrado rigorosamente repouso na cama. A comida é hipercalórica, fortificada e rica em proteínas.

No entanto, devido à intoxicação grave, a alimentação deve ser suave em relação à sistema digestivo Portanto, a quantidade diária de alimentos é dividida em pequenas porções, ingeridas de 7 a 8 vezes ao dia. O cumprimento das normas de cuidados mecânicos e químicos é obrigatório. A terapia de desintoxicação é realizada por meio de infusões intravenosas de soluções de hemodez, poliglucina, reopoliglucina.

A cultura de escarro com determinação da sensibilidade dos microrganismos aos antibacterianos permite terapia antimicrobiana adequada.

Os pacientes recebem uma combinação de antibióticos, como aminoglicosídeos última geração e cefalosporinas.

Terapia imunomoduladora: timolina, timogênio e outras drogas.

O tratamento cirúrgico é indicado para gangrena pulmonar.

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Abscesso, gangrena pulmonar, pneumonite destrutiva, pneumonia por abscesso) é um processo inflamatório patológico caracterizado por necrose e decomposição do tecido pulmonar como resultado da exposição a microrganismos patogênicos. As principais formas de destruição infecciosa são abscesso e gangrena pulmonar. Um abscesso pulmonar é uma cavidade mais ou menos delimitada que se forma como resultado da fusão purulenta do tecido pulmonar. A gangrena pulmonar é, via de regra, uma condição patológica mais grave, caracterizada por necrose extensa e desintegração icórica do tecido pulmonar, não propensa a demarcação clara e derretimento rápido. Há também uma forma de transição entre um abscesso e gangrena do pulmão - o chamado abscesso gangrenoso, no qual a necrose e a decomposição do tecido pulmonar são menos comuns do que na gangrena, e uma cavidade é formada contendo sequestro pulmonar de fusão lenta tecido. A destruição infecciosa aguda dos pulmões em crianças não se enquadra nas formas mencionadas e requer consideração separada.

Etiologia. As principais formas de destruição infecciosa aguda dos pulmões em geral não diferem em estrita especificidade etiológica. Os agentes causadores são principalmente um grupo de microrganismos anaeróbicos não formadores de esporos (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, etc.), Staphylococcus aureus (menos comumente outros cocos aeróbicos gram-positivos) , bem como microflora de bastonetes aeróbicos gram-negativos (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., etc.), que em últimos anos começou a prevalecer sobre o estafilococo no grupo dos patógenos aeróbios. A questão do papel etiológico do estreptococo pneumoniae (pneumococo) não foi completamente resolvida. Aparentemente, esse microrganismo, cujos anticorpos são detectados em vários pacientes com destruição infecciosa dos pulmões, causa pneumonia seguida de superinfecção por patógenos que podem causar colapso do tecido pulmonar.

Patogênese. Os patógenos entram mais frequentemente no tecido pulmonar através das vias aéreas, e a fonte de infecção é mais frequentemente a cavidade oral, que contém abundantemente microflora anaeróbica sem esporos, especialmente na presença de gengivite, doença periodontal, no caso em que a cárie não foi tratada, assim como a nasofaringe, na qual estão presentes Staphylococcus aureus e outros microrganismos. A infecção hematogênica, bem como a penetração direta de patógenos durante lesões pulmonares abertas, é muito menos comum. Quase todos os patógenos de destruição infecciosa não são capazes de causar um processo inflamatório-necrótico no tecido pulmonar, desde que funcionamento normal mecanismos de defesa locais e gerais. Portanto, para o desenvolvimento da destruição aguda, são necessários fatores patogenéticos que interrompam esses mecanismos. O mais importante deles é a aspiração de material infectado (muco, vômito) da cavidade oral e nasofaringe, o que causa obstrução dos brônquios, interrupção de sua função de limpeza e drenagem e desenvolvimento de atelectasia com formação condições anaeróbicas na zona de infecção. As condições de aspiração são criadas principalmente em alcoólatras, uma vez que a resistência geral à infecção é significativamente reduzida, principalmente quando expostos ao fator de resfriamento, bem como em epilépticos e em pessoas com dificuldade de deglutição, em estado de inconsciência, em pacientes com presença de um reflexo gastroesofágico, em caso de defeitos na anestesia e em alguns outros casos. O mecanismo de aspiração explica a ocorrência mais frequente de destruição infecciosa no contingente listado, bem como o dano predominante nas partes do pulmão onde, devido à gravidade, o aspirado atinge mais facilmente (segmentos II, VI, X). O mecanismo de aspiração está mais frequentemente associado à etiologia anaeróbica de destruição do tecido pulmonar. Um papel indiscutível na gênese das lesões em questão é desempenhado pelas doenças obstrutivas crônicas dos brônquios, que perturbam suas funções de condução de ar e limpeza de drenagem, contribuindo para a persistência da infecção intrabrônquica (bronquite crônica, asma brônquica). A obstrução mecânica do brônquio (corpo estranho, tumor) também costuma levar à formação de abscesso no tecido pulmonar atelectásico. Um fator importante na patogênese da destruição infecciosa está a gripe, que tem um efeito extremamente adverso nos mecanismos gerais e locais de defesa pulmonar e causa o desenvolvimento de pneumonite destrutiva de etiologia estafilocócica ou outra, que aumenta acentuadamente durante os períodos de epidemias de gripe ou logo após elas. É claro que a destruição infecciosa também é facilitada por outras doenças e condições patológicas que levam a uma diminuição da reatividade do corpo (diabetes mellitus, doenças órgãos hematopoiéticos, uso prolongado de corticosteróides, citostáticos e imunossupressores, etc.). Nessas condições, a destruição ocorre frequentemente associada à microflora de bastonetes anaeróbicos e gram-negativos, que é pouco patogênica para indivíduos saudáveis.

Com uma infecção hematogênica mais rara do tecido pulmonar, os microrganismos que causam destruição entram nos capilares pulmonares e se instalam neles como resultado de bacteremia ou bloqueio dos ramos da artéria pulmonar com êmbolos infectados, e o foco de destruição geralmente aparece como abscessos, muitas vezes múltiplos. Também é possível infecção broncogênica secundária de infarto pulmonar asséptico associado a embolia (infarto-pneumonia com formação de abscesso).

Em qualquer patogênese da destruição, um papel importante na necrose e subsequente desintegração do tecido pulmonar também é desempenhado, juntamente com a influência direta das toxinas microbianas, pela obstrução da patência dos ramos da artéria pulmonar na área afetada (trombose , embolia) e a isquemia que se desenvolve como resultado. O foco da destruição infecciosa no pulmão tem um efeito patológico grave no corpo do paciente como um todo. Causa: intoxicação purulenta-reabsortiva, expressa em febre, dano tóxico aos órgãos parenquimatosos, supressão da hematopoiese e imunogênese; hipoproteinemia e distúrbios do metabolismo água-sal como resultado da perda de grandes quantidades de proteínas e eletrólitos com abundante exsudato purulento ou icoroso, bem como comprometimento da função hepática; hipoxemia devido à exclusão de parte significativa do tecido pulmonar das trocas gasosas e desvio de sangue venoso através do parênquima pulmonar não ventilado.

Anatomia patológica. Em qualquer forma de destruição, durante os primeiros dias, observa-se infiltração maciça das partes afetadas do tecido pulmonar. Estes últimos parecem densos, abafados e de cor acinzentada ou avermelhada. Microscopicamente, revela-se infiltração do tecido pulmonar com exsudato rico em leucócitos polinucleares, que também preenche a luz dos alvéolos. Os vasos estão dilatados e parcialmente trombosados. Posteriormente, quando um abscesso se forma no centro do infiltrado, ocorre derretimento purulento maciço do tecido pulmonar com a formação de uma cavidade, cujo formato se aproxima do esférico. Depois que o pus penetra no brônquio drenante, a cavidade torna-se um pouco menor e deformada; a infiltração ao seu redor também diminui, e a parede do abscesso (membrana piogênica) forma-se gradualmente na forma de uma camada de tecido de granulação cicatricial. Posteriormente, após a interrupção do processo infeccioso, a cavidade pode ser obliterada com formação de pneumosclerose residual ou epitelizada devido ao crescimento do epitélio na lateral do brônquio drenante (falso cisto, cavidade cística). Quando o processo infeccioso persiste, a membrana piogênica é preservada. Quando a gangrena se forma, uma enorme zona de necrose é formada no local do infiltrado primário, que não é propensa a rápido derretimento e rejeição. No tecido pulmonar morto, de cor preto acinzentado ou acastanhado e consistência flácida, não forma correta múltiplas cavidades contendo pus icórico e detritos teciduais. Microscopicamente, em áreas de cárie gangrenosa no contexto de detritos, são encontrados muitos pigmentos sanguíneos, bem como fibras elásticas. Para a periferia da zona de destruição é revelada infiltração de leucócitos, sem limite claro, transformando-se em tecido pulmonar inalterado. Com um abscesso gangrenoso, que é uma forma intermediária entre um abscesso e uma gangrena generalizada do pulmão, que é um estágio de gangrena favorável, uma grande cavidade drenando através do brônquio com massas necróticas e muitas vezes sequestro livre de tecido pulmonar é formada na destruição zona. Com curso favorável, ocorre fusão gradual e rejeição do substrato necrótico com demarcação simultânea da área afetada do tecido pulmonar inalterado e formação de uma membrana piogênica. O curso subsequente de um abscesso gangrenoso é semelhante ao de um abscesso pulmonar purulento extenso, embora quase nunca ocorra obliteração completa da cavidade.

Classificação. De acordo com a etiologia, as destruições infecciosas são divididas de acordo com o patógeno infeccioso. De acordo com a patogênese, eles distinguem entre destruição broncogênica (incluindo aspiração), hematogênica e traumática dos pulmões. Com base nas características clínicas e morfológicas, as destruições infecciosas são divididas em abscesso purulento, gangrena pulmonar e abscesso gangrenoso. Em relação à raiz do pulmão, as destruições limitadas em volume (geralmente abscessos) são divididas em centrais e periféricas. Além disso, as lesões podem ser únicas ou múltiplas (unilaterais e bilaterais). Dependendo da presença ou ausência de complicações, a destruição é dividida em não complicada e complicada (incluindo empiema pleural ou piopneumotórax, hemorragia pulmonar, disseminação broncogênica do processo destrutivo, sepse, etc.).

Clínica. A doença é mais comum em homens de meia idade; 2/3 dos pacientes abusam de álcool. Em pacientes com abscesso pulmonar, a doença geralmente começa de forma aguda, com calafrios, febre alta e dor no peito. No período que antecede a entrada do pus na árvore brônquica e início do esvaziamento do abscesso, a tosse está ausente ou insignificante, com expectoração de escarro mucopurulento. Fisicamente, o embotamento do som da percussão é determinado na área afetada. A respiração está enfraquecida ou não é realizada. Freqüentemente ouve-se uma fricção pleural. Na análise de glóbulos brancos - leucocitose pronunciada com desvio da fórmula para a esquerda, aumento da VHS. A radiografia revela um sombreamento maciço e homogêneo da parte afetada do pulmão, geralmente interpretado como pneumonia. No período após o abscesso romper o brônquio, o curso e o quadro clínico são determinados pela adequação do esvaziamento da cavidade purulenta. No caso de uma boa drenagem natural, o paciente começa repentinamente a tossir uma grande quantidade de expectoração purulenta (“boca cheia”), às vezes misturada com uma pequena quantidade de sangue e cheiro desagradável. Ao mesmo tempo, a temperatura corporal diminui, a saúde melhora, o sangue volta ao normal e, radiograficamente, no contexto da infiltração, surge uma cavidade redonda com nível horizontal. Posteriormente, a infiltração ao redor da cavidade é gradualmente eliminada, a própria cavidade torna-se menor e deformada e o nível de fluido nela desaparece. À medida que você se recupera, a tosse e a quantidade de expectoração diminuem e o estado geral do paciente se normaliza. Dentro de 1-3 meses, a recuperação clínica pode ocorrer com a formação de uma cavidade de parede fina no pulmão ou recuperação total com sua obliteração. Se houver má drenagem da cavidade do abscesso ou reatividade patológica, o paciente, após a ruptura do abscesso, continua a tossir grandes quantidades de expectoração purulenta, muitas vezes com mau cheiro, por um longo período, e a febre com calafrios e suores debilitantes persiste. . O paciente está perdendo peso gradativamente. A tez torna-se pálida, a falta de ar e a cianose aumentam. Em poucas semanas, os dedos assumem a forma de “baquetas” e as unhas - “óculos de relógio”. Anemia, leucocitose e hipoproteinemia são detectadas no sangue. Radiologicamente, o nível de líquido permanece na cavidade e em sua circunferência há infiltração pronunciada do tecido pulmonar. Nesse caso, muitas vezes ocorrem complicações ou o abscesso se torna crônico.

As manifestações de gangrena pulmonar lembram em muitos aspectos o quadro clínico da corrente desfavorável abscesso purulento, mas, via de regra, são ainda mais graves. A doença também geralmente começa de forma aguda, com febre alta e calafrios, dor no peito, porém, o início muitas vezes é abrupto, e alterações radiológicas extensas e graves durante um determinado período podem não corresponder às queixas e ao bem-estar do paciente. Após ocorrer a comunicação das cavidades de cárie icórica do pulmão com a árvore brônquica, o paciente passa a expectorar escarro fétido abundante (até 500 ml ou mais por dia), muitas vezes misturado com sangue, que, quando assentado, se divide em três camadas (líquido superficial, espumoso, de cor esbranquiçada; médio - seroso; inferior, constituído por detritos quebradiços e restos de tecido pulmonar em fusão). O início da secreção de escarro não traz alívio ao paciente. Febre, calafrios e suores continuam. À percussão, embotamento maciço, ausculta enfraquecida, às vezes respiração brônquica e estertores úmidos de vários tamanhos permanecem na área afetada. No sangue, são detectadas anemia que aumenta rapidamente, leucocitose e, às vezes, leucopenia com uma mudança acentuada fórmula de leucócitosà esquerda, hipoproteinemia. Na urina ocorrem alterações características da nefrite tóxica. Radiologicamente, no contexto de sombreamento maciço, são determinadas clareiras irregulares, geralmente múltiplas, às vezes com níveis de fluido. O paciente perde o apetite precocemente, a intoxicação, o esgotamento, a insuficiência respiratória aumentam rapidamente, surgem complicações na forma de piopneumotórax, disseminação do processo para o pulmão oposto, hemorragia pulmonar, sepse, geralmente levando à morte. Manifestações clínicas O abscesso gangrenoso apresenta características tanto de abscesso purulento grave quanto de gangrena pulmonar. Radiografia, no contexto de extensa infiltração, geralmente se forma uma cavidade tamanhos grandes, com contornos internos irregulares (sequestro parietal) e áreas de sombreamento no interior da cavidade (sequestro livre). Uma zona de infiltração permanece por muito tempo ao redor da cavidade, que, com curso favorável, diminui gradativamente.

Diagnóstico.É aconselhável obter material para inoculação para identificar o patógeno por punção diretamente da cavidade de destruição ou empiema, ou por punção da traquéia, caso contrário inevitavelmente ficará contaminado com microflora da nasofaringe e cavidade oral, que é não relacionado à etiologia e causa resultados falsos. É aconselhável realizar o cultivo tanto aeróbica (com avaliação quantitativa),

e de acordo com técnica estritamente anaeróbica. Como este último nem sempre está disponível, pode-se julgar aproximadamente a etiologia anaeróbica pela esterilidade de uma cultura realizada aeróbica, por uma história de aspiração confiável ou suspeita, pela natureza predominantemente gangrenosa da lesão, pelo odor fétido e pela cor acinzentada da lesão. expectoração ou pus pleural e, finalmente, pela tendência do processo infeccioso de se espalhar para a parede torácica (durante a punção e drenagem) com desenvolvimento de flegmão característico com necrose, principalmente da fáscia, e ausência de hiperemia cutânea (fasceíte necrotizante ). Informações valiosas podem ser fornecidas pelo exame bacterioscópico de rotina do escarro ou pus, bem como pela cromatografia gás-líquido do pus, revelando o espectro de ácidos graxos voláteis característicos da infecção anaeróbica.

Diagnóstico diferencial infeccioso destruição pulmonar realizada com processo tuberculoso acompanhado de cárie, na qual, via de regra, é menos pronunciada reação geral, secreção mais escassa de escarro, na qual é determinado o Mycobacterium tuberculosis. No cisto pulmonar supurante, a reação térmica e a intoxicação são, via de regra, fracamente expressas, e a radiografia revela uma cavidade de paredes finas e formato regular, sem infiltração pronunciada na circunferência, o que não é característico de destruição. Em pacientes com forma cavitária de câncer, geralmente não há intoxicação grave e febre, o escarro é escasso ou não sai, e as radiografias revelam uma cavidade com paredes bastante espessas e contorno interno irregular, quase nunca contendo líquido . O diagnóstico de câncer pode ser confirmado. citologicamente ou biópsia. A exacerbação da bronquiectasia é caracterizada por história de longo prazo (muitas vezes desde a infância), estado geral satisfatório, intoxicação moderada, localização típica lesões predominantemente nos segmentos basais, ausência de grandes cavidades e infiltração pronunciada de tecido pulmonar, além de dados broncográficos típicos.

Tratamento. A terapia conservadora em combinação com manipulações cirúrgicas e endoscópicas ativas é a base para o tratamento da destruição infecciosa dos pulmões; inclui três componentes obrigatórios: I) medidas que visam a drenagem ideal das cavidades purulentas e sua higienização ativa visando suprimir microflora patogênica, medidas destinadas a restaurar e estimular as reações protetoras do paciente e a homeostase perturbada.

Para garantir uma boa drenagem das cavidades purulentas, os medicamentos prescritos por via oral (expectorantes e misturas, broncodilatadores) têm valor limitado. Certo efeito pode ser obtido pela drenagem postural, bem como pela inalação de substâncias que diluem o escarro (solução de bicarbonato de sódio a 5%, tripsina, quimopsina e outras enzimas proteolíticas). A broncoscopia terapêutica repetida com cateterização dos brônquios drenantes, sucção máxima de secreções, lavagem com muco e fibrinolíticos e introdução de agentes antibacterianos são muito mais eficazes. Caso seja necessária a cateterização de longa duração do brônquio drenante, ela pode ser realizada por meio de microtraqueostomia. É aconselhável higienizar grandes cavidades subpleurais por meio de punções transtorácicas ou microdrenagem transtorácica de longa duração segundo Monaldi com lavagem com soluções antissépticas (furacilina 1:5000, ácido bórico 3%, sulfatiazol 3%, dioxidina 1%, etc.) seguida da introdução de grandes doses de antibióticos na cavidade de acordo com a sensibilidade da microflora. Para grandes abscessos gangrenosos contendo sequestro, é aconselhável enxaguar com soluções de enzimas proteolíticas. Alguns autores utilizam a abscessoscopia por meio de toracoscópio com remoção mecânica do substrato necrótico.

A supressão da microflora patogênica é realizada principalmente com o auxílio de antibióticos, selecionados de acordo com a sensibilidade do patógeno corretamente identificado. SOBRE uso local antibióticos mencionados acima. A maneira mais eficaz uso geral antibióticos é intravenoso (geralmente através de um sistema de gotejamento conectado a um cateter intravenoso usado para terapia de infusão). Para a microflora aeróbica, está indicado o uso de penicilinas semissintéticas, bem como antibióticos de amplo espectro, principalmente cefalosporinas (kefzol, cefamizina, etc.) na dose de 4 a 8 g por dia durante 7 a 10 dias. Ao identificar microflora anaeróbica (ou suspeitar dela), grandes doses penicilina (até 100 milhões de unidades por dia), cloranfenicol por via intramuscular 1,0 4 vezes ao dia, metronidazol (Trichopolum) 1 comprimido 4 vezes ao dia.

PURULENTO - DOENÇAS DESTRUTIVAS

PULMÕES

As doenças destrutivas purulentas dos pulmões incluem abscessos agudos, gangrena e abscessos pulmonares crônicos.

GANGRENA PULMONAR - necrose purulenta - putrefativa de uma área significativa (lobo ou mais) do tecido pulmonar sem demarcação clara, com tendência a se espalhar e acompanhando intoxicação geral extremamente grave.

ABSCESSO GANGRENOSO - necrose purulenta - putrefativa de uma seção de tecido pulmonar com sequestro e tendência ao delineamento.

ABSCESSO PULMONAR é uma área de cárie purulenta ou putrefativa dentro de um segmento (raramente mais), com cavidades de destruição cheias de pus e circundadas por uma zona de inflamação perifocal.

M:F = 8:1, mais comum entre 30 e 50 anos. Nos países ocidentais não existe tal problema - na França, por exemplo, em 1988. 8 pessoas ficaram doentes.

CLASSIFICAÇÃO

I. Abscessos A) patogênese aspiração séptica pós-traumática embólica

B) curso crônico agudo

B) localização central periférica

D) complicações empiema sangramento piopneumotórax sem complicações

II. Abscessos gangrenosos

III. Gangrena do pulmão

RAZÕES PARA DESENVOLVIMENTO:

Obstrução brônquica

Apimentado processo infeccioso parênquima

Fluxo sanguíneo prejudicado e necrose do parênquima

Na maioria das vezes, as doenças pulmonares purulentas-destrutivas se desenvolvem em pessoas enfraquecidas com histórico de distúrbios de consciência de várias origens.

O alcoolismo crônico e a dependência grave de drogas são caracterizados por diminuição da imunidade, reflexo da tosse, reserva de granulócitos da medula óssea e fagocitose suprimida.

A porcentagem de alcoólatras entre pacientes com OGDD não cai abaixo de 50%. Todos os pacientes com gangrena pulmonar apresentam cárie em estágios avançados, pois os processos cariosos alteram a proporção de aeróbios e anaeróbios na cavidade oral e aumentam a possibilidade de aspiração da flora anaeróbia.

Os casos mais graves de HDLD ocorrem em asmáticos no contexto do uso prolongado de hormônios, o que aumenta a sensibilidade do corpo à infecção, aumenta a resistência da microflora à asma, reduz as reações inflamatórias, a imunidade e a proliferação de fibroblastos.

ETIOLOGIA

Nos últimos 30 anos, houve uma mudança na flora de pneumococos e estreptococos, passando pela flora de estafilococos, para associações anaeróbicas e gram-negativas. Nos últimos anos, os cogumelos e as formas mistas de associações começaram a desempenhar um papel crescente.

10 anos atrás - estafilococos 69%, agora: estafilococos - 15 - 20%, gram-negativos (coliformes, SGP, proteus) - 40%, anaeróbios obrigatórios não formadores de esporos - 55 - 75%. O bacilo de Friedlander é a pneumonia mais grave com sequestro grave (0,5 - 4%). Em 57% a flora é multirresistente aos antibióticos.

Durante epidemias de gripe, a frequência de processos estafilocócicos aumenta. Todos esses microrganismos não são patogênicos, com mecanismos de proteção normais nos pulmões.

FORMAS DE DESENVOLVIMENTO DE OGDZL.

1. Como consequência de PNEUMONIA - de 63 a 95%, abscessos - de focal, gangrena - de lobar por inflamação hiperérgica.

Razões para a transição da pneumonia para um abscesso:

Tratamento incorreto prematuro

Patologia extrapulmonar grave

Supressão imunológica

Localização da inflamação.

Até 43% das pneumonias são complicadas por doenças do trato gastrointestinal.

Patogênese.

Infecção - inflamação - obstrução de pequenos brônquios - atelectasia - inflamação progressiva - edema - estase da microcirculação - necrose em área inflamada e sem ar com trombose vascular - cárie purulenta - putrefativa.

2. MECANISMO DE ASPIRAÇÃO.

Começa com obstrução dos pequenos brônquios. Processo inflamatório desenvolve secundariamente. Os abscessos de aspiração se formam rapidamente, dentro de 8 a 14 dias. Mais frequentemente, eles se formam à direita nas seções inferiores, bem como nos segmentos posterior apical e superior do lobo inferior, se a pessoa estiver deitada de costas ou de lado.

3.HEMATOGÊNICO - MECANISMO EMBÓLICO 0,8 - 1% (até 9%)

No contexto do infarto pulmonar. Mortalidade - 36%.

Causas: endocardite séptica, tromboflebite de veias de membros inferiores e pelve, flebite após cateterização de veias, abscessos de vários locais.

A presença de um ataque cardíaco não é a causa da formação de abscesso, e o ataque cardíaco em si se resolve rapidamente devido aos colaterais abundantes. A destruição se desenvolve com infecção broncogênica.

A ligadura do PA não causa infarto, enquanto a trombose do PV leva ao infarto hemorrágico.

4. SUPPERAÇÃO OBTURATÓRIA DAS PULMONAS - HDPL, causada por obstrução do brônquio por corpo estranho, tumor, estenose brônquica, luxação pós-operatória (0,3%). Os abscessos cancerosos são agora extremamente raros (0,4%). O lobo médio é mais frequentemente afetado.

5. ABSCESSOS PÓS-TRAUMÁTICOS e gangrena são divididos em dois grupos:

a) danos não penetrantes ao corpo principal (contusões, compressão)

b) dano penetrante ao AH.

Esse tipo de destruição purulenta se desenvolve quando grandes brônquios são danificados.

Na clínica, com lesão torácica fechada, o GDD desenvolveu-se em 0,5%. Nas feridas penetrantes, os GDSL também são raros; segundo a Segunda Guerra Mundial, não mais que 2% no pneumotórax aberto e 0,47% em todas as feridas torácicas. Empiema e fístulas brônquicas ocorreram com maior frequência.

Os abscessos causados ​​por ferimentos à bala podem se desenvolver meses ou até anos após o ferimento.

CLÍNICA E DIAGNÓSTICO.

Existem três tipos de formação de abscesso:

I - num contexto de dinâmica favorável à pneumonia, ocorre uma crise nos dias 12 a 20 com formação de abscesso.

II - pneumonia prolongada com tratamento malsucedido com formação de abscesso em 20 a 30 dias, piora gradativa.

III - curso relâmpago, formação de abscesso desde os primeiros dias; com aspiração forma-se abscesso já no 5º ao 10º dia.

Clínica ANTES da drenagem do abscesso:

febre agitada, calafrios, suores intensos, tosse, secura ou com leve secreção de escarro mucopurulento, dor no lado afetado, fisicamente - quadro de pneumonia maciça, leucocitose com desvio pronunciado da fórmula para a esquerda

– são complicações da pneumonia bacteriana que ocorrem com o desenvolvimento de processos inflamatórios purulentos no pulmão e na pleura. Manifestações gerais Várias formas de destruição bacteriana dos pulmões são sintomas de intoxicação purulenta e insuficiência respiratória. O diagnóstico e o diagnóstico diferencial são baseados em dados de radiografia e ultrassonografia de tórax cavidade pleural, toracocentese, pesquisa de laboratório expectoração, exsudato, sangue periférico. Os princípios básicos do tratamento da destruição bacteriana dos pulmões incluem antibioticoterapia, desintoxicação por infusão, higienização dos brônquios e, se indicado, punção e drenagem da cavidade pleural, tratamento cirúrgico.

CID-10

J85 J86

informações gerais

A destruição bacteriana dos pulmões (sin. pneumonia purulenta-destrutiva) é uma inflamação do tecido pulmonar que adquire um caráter purulento-necrótico e leva a alterações morfológicas grosseiras no parênquima pulmonar. A destruição bacteriana dos pulmões complica cerca de 10% da pneumonia em crianças, com uma taxa de mortalidade de 2–4%. Entre os adultos, a pneumonia purulenta-destrutiva é mais frequentemente registrada em homens com idade entre 20 e 40 anos. Em aproximadamente 2/3 dos casos, o pulmão direito é afetado, em 1/3 - o pulmão esquerdo, muito raramente (em 1-5% dos pacientes) desenvolve-se destruição bacteriana bilateral dos pulmões. Como essa condição é sempre secundária e se desenvolve no contexto da pneumonia bacteriana, a tarefa mais importante da pneumologia é encontrar formas de prevenir, diagnóstico precoce e tratamento ideal de processos destrutivos nos pulmões.

Causas

Os iniciadores mais comuns da pneumonia destrutiva são estafilococos, estreptococos viridans, Proteus, Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli. Entre os patógenos, há predomínio absoluto do estafilococo, o que obrigou a identificação da destruição estafilocócica dos pulmões como um subgrupo etiológico especial. Menos comumente, a destruição bacteriana dos pulmões é causada pelos bacilos de Pfeiffer e Friedlander e pelos pneumococos. Na maioria dos casos, os processos necróticos purulentos começam com associações microbianas, representadas simultaneamente por 2 a 3 ou mais tipos de bactérias.

O desenvolvimento da destruição bacteriana primária dos pulmões é baseado no mecanismo aerogênico ou de aspiração de penetração do patógeno nos pulmões com o desenvolvimento de pneumonia bacteriana. Os fatores de risco neste caso são infecções virais respiratórias agudas precedendo pneumonia, aspiração do conteúdo da nasofaringe, orofaringe e estômago; DRGE, fixação de corpos estranhos nos brônquios, etc. Com destruição metastática secundária, a disseminação hematogênica da infecção a partir de focos purulentos locais (na osteomielite aguda, furunculose, sepse umbilical, etc.) é de suma importância.

O desenvolvimento da destruição bacteriana dos pulmões é facilitado por condições acompanhadas por uma diminuição do reflexo da tosse, do nível de consciência e da resistência do corpo: dependência de nicotina, abuso de álcool, dependência de drogas, riscos ocupacionais, TCE, hipotermia, ataques epilépticos, acidente vascular cerebral, coma, infecções anteriores, etc. Freqüentemente, processos destrutivos no tecido pulmonar se desenvolvem como resultado do funcionamento de fístulas esôfago-brônquicas e lesões pulmonares.

Patogênese

Em seu desenvolvimento, a destruição bacteriana dos pulmões passa por três estágios: pré-destruição (de 1-2 a 7-14 dias), mudanças destrutivas reais e resultado. A fase de pré-destruição ocorre de acordo com o tipo de pneumonia confluente focal ou lobite purulenta. O segundo estágio é caracterizado por necrose e desintegração do parênquima pulmonar, seguida de rejeição de massas necróticas e formação de cavidade purulenta encistada. Resultado favorável a destruição bacteriana dos pulmões é a recuperação com a formação de pneumofibrose ou cistos pulmonares, os desfavoráveis ​​incluem complicações e morte.

Classificação

Destruição bacteriana os pulmões são classificados de acordo com a etiologia, mecanismo de infecção, formas de dano e curso. Dependendo do tipo de patógeno, distinguem-se os processos causados ​​​​pela flora aeróbica, anaeróbica e aeróbica-anaeróbica. Alguns autores, com base no mesmo princípio, distinguem entre destruições estafilocócicas, estreptocócicas, Proteus, Pseudomonas e mistas. De acordo com o mecanismo de dano, os processos patológicos são divididos em primários (aerogênicos - 80%) e secundários (hematogênicos - 20%). Dentre as formas clínicas e radiológicas de destruição bacteriana dos pulmões, destacam-se:

• pré-destruição (pneumonia maciça aguda e lobitas)
• formas pulmonares (bolhas e abscessos pulmonares)
• formas pulmonar-pleurais (piotórax, pneumotórax, piopneumotórax)
• formas crônicas (cistos pulmonares, bronquiectasias, pneumofibrose, abscesso pulmonar crônico, empiema pleural) são os resultados da destruição aguda.

Na prática clínica predominam as formas de destruição pulmonar-pleural, sendo as formas pulmonares apenas 15-18%. De acordo com a dinâmica do processo, o processo pode ser estável, progressivo, regressivo; descomplicado e complicado. O curso da destruição bacteriana dos pulmões pode ser agudo, prolongado e séptico.

Sintomas

Os sintomas clínicos da pneumonia destrutiva desenvolvem-se quando as manifestações agudas da pneumonia já diminuíram. Assim, num contexto de saúde satisfatória, hipertermia até 38-39 o C, calafrios, fraqueza, sudorese, tosse seca, dor nas peito. A falta de ar e a cianose aumentam rapidamente; a condição do paciente se deteriora rapidamente. Normalmente, na fase de pré-destruição, não há dados radiológicos específicos, por isso o paciente é diagnosticado com pneumonia.

Ao mesmo tempo, vários sinais clínicos permitem suspeitar do início da destruição bacteriana dos pulmões: cheiro pútrido da boca, intoxicação grave característica de processos purulentos(adinamia, taquicardia, picos de temperatura até 39-40 o C, anorexia, etc.). Depois que o abscesso invade os brônquios, começa a tosse abundante com expectoração purulenta e fétida. Neste contexto, observa-se melhoria do bem-estar, diminuição da temperatura, aumento da atividade, aparecimento de apetite, etc. Se o abscesso não drenar, a síndrome séptica purulenta persiste e progride.

Com o piotórax, o quadro do paciente piora gradativamente. Dor intensa no peito ocorre ao respirar, a falta de ar progride, a temperatura corporal aumenta, principalmente à noite. As crianças podem desenvolver síndrome abdominal, simulando abdome agudo e neurotoxicose. O piopneumotórax, que é consequência da ruptura do tecido pulmonar e da penetração de um foco purulento na cavidade pleural, pode ter um curso clínico rápido. Nesse caso, ocorrem repentinamente tosse paroxística, falta de ar, aumento de cianose e taquicardia. Devido ao colapso repentino do pulmão e ao choque pleuropulmonar, é possível apnéia de curto prazo. Com piopneumotórax limitado, todos os sintomas são moderados.

O curso das formas crônicas de destruição bacteriana dos pulmões é caracterizado por sinais de intoxicação purulenta (cor da pele pálida e acinzentada, mal-estar, falta de apetite, perda de peso). Preocupado com tosse quantidade moderada expectoração purulenta com odor, hemoptise, leve falta de ar. Cianose leve e espessamento das falanges distais dos dedos são típicos.

Complicações

Várias formas de destruição bacteriana dos pulmões podem ser complicadas por hemorragia pulmonar, sangramento intrapleural (hemotórax) e pericardite. Com infecção maciça e redução da reatividade imunológica, desenvolve-se sepse fulminante e, com curso crônico, amiloidose de órgãos internos. Os resultados letais são causados ​​principalmente por insuficiência renal aguda e falência de múltiplos órgãos.

Diagnóstico

Os exames de sangue mostram sinais de inflamação ativa: leucocitose com desvio para a esquerda, aumento significativo da VHS; um aumento no nível de ácidos siálicos, haptoglobina, seromucóides, fibrina. O exame microscópico do escarro determina caráter purulento, grande número de leucócitos, presença de fibras elásticas, colesterol, ácidos graxos. O patógeno é identificado por cultura bacteriológica de escarro. Secreção brônquica pode ser obtido durante a tosse e durante a broncoscopia diagnóstica.

O quadro revelado pela radiografia de tórax varia dependendo da forma de destruição bacteriana dos pulmões. Em casos típicos, a destruição pulmonar é definida como cavidades com nível de líquido horizontal, em torno das quais se espalha a infiltração inflamatória do tecido pulmonar. Em caso de complicações pleurais, são detectados deslocamento da sombra mediastinal para o lado sadio, nível de líquido na cavidade pleural e colapso parcial ou total do pulmão. Nesse caso, é aconselhável complementar a radiografia com dados ultrassonográficos da cavidade pleural, punção pleural e exame de exsudato. A destruição bacteriana dos pulmões deve ser diferenciada da forma cavitária câncer de pulmão, cistos broncogênicos e equinocócicos, tuberculose cavernosa. Pneumologistas, cirurgiões torácicos e tisiatras devem participar do diagnóstico diferencial.

Tratamento da destruição bacteriana dos pulmões

Dependendo da forma e do curso da destruição bacteriana dos pulmões, seu tratamento pode ser conservador ou cirúrgico com internação obrigatória em hospital de pneumologia ou serviço de cirurgia torácica. Uma abordagem conservadora é possível para abscessos pulmonares não complicados e bem drenados, empiema agudo pleura.

Independentemente das táticas de manejo da patologia, é realizada terapia antibacteriana, desintoxicante e imunoestimulante massiva. Antibióticos (carbapenêmicos, fluoroquinolonas, cefalosporinas, aminoglicosídeos) são administrados por via intravenosa, bem como por via endobrônquica (durante broncoscopia sanitária) e intrapleuralmente (durante punções terapêuticas ou drenagem de fluxo da cavidade pleural). Além da desintoxicação por infusão, no tratamento da destruição bacteriana dos pulmões encontram-se ampla aplicação métodos extracorpóreos (ILBI, UVB, plasmaférese, hemossorção). A terapia imunocorretiva envolve a administração de gamaglobulinas, plasma hiperimune, imunomoduladores, etc. Na fase de declínio da inflamação, a terapia medicamentosa é complementada por métodos de reabilitação funcional (fisioterapia, terapia por exercícios).

Dentre os métodos cirúrgicos de tratamento do esvaziamento inadequado do abscesso pulmonar, utiliza-se a pneumotomia (drenagem aberta), às vezes intervenções de ressecção (lobectomia, bilobectomia) ou pneumonectomia. O empiema pleural crônico pode exigir toracoplastia ou pleurectomia com decorticação pulmonar.

Prognóstico e prevenção

Cerca de um quarto dos casos de destruição brônquica dos pulmões termina com recuperação completa; metade dos pacientes alcança recuperação clínica com preservação de resíduos alterações radiográficas. A cronicidade da doença ocorre em 15-20% dos casos. Letal termina em 5-10% dos casos. A base para prevenir o desenvolvimento da destruição bacteriana dos pulmões é a terapia antibiótica oportuna pneumonia bacteriana e processos extrapulmonares purulentos, controle clínico e radiológico de cura, maior atenção para pacientes em risco de desenvolver processos destrutivos nos pulmões. Na fase da prevenção primária é importante promover um estilo de vida saudável e combater o alcoolismo e a toxicodependência.

Dentre as doenças respiratórias, as mais importantes são:

• bronquite;
• pneumonia;
• doenças pulmonares destrutivas (abscesso, gangrena);
• doenças pulmonares crônicas inespecíficas;
• outras doenças pulmonares (tumores, malformações).

BRONQUITE

Distinguir agudo e crônico bronquite.

BRONQUITE AGUDA

Bronquite aguda - inflamação aguda brônquios - pode ser uma doença independente ou uma manifestação de uma série de doenças, em particular pneumonia, glomerulonefrite crônica com insuficiência renal (bronquite urêmica aguda), etc.

SOBRE bronquite crônica dizem se os sintomas clínicos da doença (tosse e secreção de escarro) são observados por pelo menos 3 meses durante um período de dois anos.

A bronquite aguda geralmente é mais grave em crianças. Clinicamente manifesta-se por tosse, dispneia e taquipneia.

Etiologia e patogênese. As causas mais comuns de bronquite são:

q vírus, especialmente vírus sincicial respiratório (vírus RS);

q bactérias, mais frequente Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae;

q exposição a agentes químicos no ar inalado (fumaça de cigarro, dióxido de enxofre e vapor de cloro, óxidos de nitrogênio);

q exposição a agentes físicos(ar seco ou frio, radiação);

q exposição à poeira(doméstico e industrial em alta concentração).

Os efeitos patogênicos desses fatores são facilitados pela insuficiência hereditária barreiras protetoras sistema respiratório, principalmente transporte mucocelular e fatores humorais de proteção local, e os danos ao transporte mucocelular pioram à medida que a bronquite aguda se desenvolve. Aumenta a produção de muco pelas glândulas e células caliciformes dos brônquios, o que leva à descamação do epitélio prismático ciliado, exposição da mucosa brônquica, penetração da infecção na parede brônquica e sua posterior disseminação.

Anatomia patológica. Na bronquite aguda, a mucosa brônquica fica congestionada e inchada, sendo possíveis pequenas hemorragias e ulcerações. Na maioria dos casos, há muito muco na luz dos brônquios. Várias formas de inflamação catarral se desenvolvem na mucosa brônquica com acúmulo de exsudato seroso, mucoso, purulento e misto. A inflamação fibrinosa ou fibrinoso-hemorrágica ocorre frequentemente nos brônquios; é possível a destruição da parede brônquica, às vezes com ulceração de sua mucosa, neste caso falam de bronquite ulcerativa destrutiva.

A bronquite aguda pode ser produtiva, o que leva ao espessamento da parede devido à sua infiltração por linfócitos, macrófagos, plasmócitos e proliferação do epitélio. Nos brônquios proximais, apenas a membrana mucosa é geralmente afetada (endobronquite) ou membrana mucosa e camada muscular (endomesobronquite). Nas seções distais dos brônquios, todas as camadas da parede brônquica estão envolvidas no processo (panbronquite e panbronquiolite), neste caso, a inflamação pode ser transferida para o tecido peribrônquico (peribronquite).

Complicações a bronquite aguda está frequentemente associada a uma violação da função de drenagem dos brônquios, o que contribui para a aspiração de muco infectado para as partes distais da árvore brônquica e o desenvolvimento de inflamação do tecido pulmonar (broncopneumonia). Com panbronquite e panbronquiolite, a inflamação pode se espalhar não apenas para o tecido peribrônquico, mas também para o tecido intersticial do pulmão (pneumonia intersticial peribrônquica).

PNEUMONIA

A pneumonia é um grupo de doenças inflamatórias, diferentes em etiologia, patogênese e manifestações clínicas e morfológicas, caracterizadas por danos predominantes às vias aéreas distais, especialmente aos alvéolos.

De acordo com o curso clínico, a pneumonia é dividida em:

q crônico.

PNEUMONIA AGUDA

A pneumonia aguda pode ser classificada de acordo com vários critérios. A pneumonia aguda é dividida em:

v primário;

v secundário.

PARA pneumonia primária aguda pneumonia é classificada como doença independente e como manifestação de outra doença com especificidade nosológica (por exemplo, gripe, pneumonia por peste). Pneumonia secundária aguda são na maioria das vezes uma complicação de muitas doenças.

Por característica topográfico-anatômica (localização) Existem três tipos principais de pneumonia:

¨ pneumonia parenquimatosa;

¨ pneumonia intersticial;

¨ broncopneumonia.

Por prevalência inflamação:

• pneumonia miliar ou alveolite;
• acinoso;
• lobular, lobular confluente;
• segmentar, polissegmentar;
• pneumonia lobar.

Por a natureza do processo inflamatório pneumonia acontece:

ü seroso (seroso-leucocítico, seroso-descamativo, seroso-hemorrágico);

você purulento;

ü fibrinoso;

ü hemorrágico.

A pneumonia aguda é classificada em pneumonia que se desenvolve em um organismo normal (não imunossuprimido) e pneumonia que se desenvolve em um organismo imunossuprimido.

Etiologia a pneumonia aguda é variada, mas na maioria das vezes sua ocorrência está associada a agentes infecciosos. Além da infecção (especialmente viral) da parte superior trato respiratório Os seguintes fatores de risco para pneumonia aguda são identificados:

1. obstrução da árvore brônquica;
2. estados de imunodeficiência;
3. álcool;
4. fumar;
5. inalação de substâncias tóxicas;
6. lesão traumática;
7. violação da hemodinâmica pulmonar;
8. pós-operatório e terapia de infusão maciça;
9. velhice;
10. Tumores malignos; - estresse (hipotermia, estresse emocional).

Das pneumonias agudas, as mais importantes clinicamente são a pneumonia lobar, a broncopneumonia e a pneumonia intersticial.

PNEUMONIA LÚPICA

Pneumonia lobar- doença infecciosa-alérgica aguda que afeta um ou mais lobos do pulmão (lobar, pneumonia lobar), exsudato fibrinoso aparece nos alvéolos (pneumonia fibrinosa ou lobar), e na pleura - depósitos fibrinosos (pleuropneumonia).

Etiologia e patogênese. O agente causador da doença é pneumococos Tipos I, II, III e IV. A pneumonia pneumocócica ocorre mais frequentemente em pessoas saudáveis entre 20 e 50 anos, enquanto a pneumonia lobar causada por Klebsiella geralmente se desenvolve em idosos, diabéticos e alcoólatras. EM em casos raros A pneumonia lobar é causada pelo diplobacilo de Friedlander.

Morfogênese, anatomia patológica . A pneumonia lobar é um exemplo clássico de inflamação aguda e consiste em quatro estágios:

Estágio da maré. A primeira etapa dura 24 horas e é caracterizada pelo preenchimento dos alvéolos com exsudato rico em proteínas e congestão venosa nos pulmões. Os pulmões ficam densos, pesados, inchados e vermelhos.

Estágio de fígado vermelho. No segundo estágio, que dura vários dias, ocorre um acúmulo maciço de leucócitos polimorfonucleares na luz dos alvéolos com um pequeno número de linfócitos e macrófagos; fios de fibrina caem entre as células. O exsudato também contém um grande número de glóbulos vermelhos. Freqüentemente, a pleura sobre a lesão é coberta por exsudato fibrinoso. Os pulmões ficam vermelhos, densos e sem ar, lembrando a consistência do fígado.

Estágio de hepatização cinza. Esta fase também pode durar vários dias e é caracterizada pelo acúmulo de fibrina e pela destruição de glóbulos brancos e vermelhos no exsudato. Quando cortados, os pulmões tornam-se marrom-acinzentados e densos.

Estágio de resolução. O quarto estágio começa no 8º ao 10º dia da doença e é caracterizado pela reabsorção do exsudato, digestão enzimática detritos inflamatórios e restauração da integridade das paredes dos alvéolos. O exsudato fibrinoso sob a influência de enzimas proteolíticas de neutrófilos e macrófagos sofre fusão e reabsorção. Acontecendo limpeza pulmonar da fibrina e de microrganismos: o exsudato é eliminado pelas drenagens linfáticas do pulmão e pelo escarro. Depósitos fibrinosos na pleura desaparecem. O estágio de resolução às vezes se estende por vários dias após o curso clinicamente febril da doença.

A pleuropneumonia causada pelo bacilo de Friedlander apresenta algumas características. Geralmente parte do lobo pulmonar é afetada, na maioria das vezes o superior; o exsudato consiste em neutrófilos em desintegração misturados com filamentos de fibrina, além de muco, e tem a aparência de uma massa mucosa viscosa. Freqüentemente, focos de necrose aparecem em áreas de inflamação e úlceras se formam em seu lugar.

O padrão clássico do curso da pneumonia lobar às vezes é interrompido - a hepatização cinza precede o vermelho. Em alguns casos, o foco da pneumonia ocupa a parte central do lobo pulmonar (pneumonia central), além disso, pode aparecer em um ou outro lóbulo (pneumonia migratória).

Formas atípicas de pneumonia(de acordo com I.V. Davydovsky):

ü enorme;

você central;

ü migrando;

ü tipo de infarto hemorrágico;

ü abortivo.

Complicações. Existem complicações pulmonares e extrapulmonares da pneumonia lobar. Complicações pulmonares desenvolver devido a uma violação da função fibrinolítica dos neutrófilos. Se esta função for insuficiente, as massas de fibrina nos alvéolos sofrem organização, ou seja, germinam com tecido de granulação que, ao amadurecer, se transforma em tecido conjuntivo fibroso maduro. Este processo de organização é chamado carnificação(de lat. carno- carne). O pulmão se transforma em tecido denso, carnudo e sem ar. No atividade excessiva neutrófilos podem desenvolver abscesso E gangrena pulmonar. A adição de pus à pleurisia fibrinosa leva a empiema da pleura. Complicações extrapulmonares observado durante a generalização da infecção. Com a generalização linfogênica, existem mediastinite purulenta E pericardite, com hematogênico - peritonite, úlceras metastáticas no cérebro meningite purulenta, ulcerativa aguda ou endocardite polipose-ulcerativa, mais frequentemente do que o coração certo, artrite purulenta etc.

BRONCOPNEUMONIA

Broncopneumonia chamada inflamação dos pulmões que se desenvolve em conexão com bronquite ou bronquiolite (broncoalveolite). Ela tem focal caráter, pode ser uma manifestação morfológica de pneumonia aguda primária (por exemplo, em infecções virais respiratórias) e secundária (como complicação de muitas doenças). A broncopneumonia é caracterizada pela presença de múltiplas lesões do tecido pulmonar localizadas ao redor dos brônquios ou bronquíolos inflamados, com o processo se espalhando para os alvéolos circundantes. Este tipo de pneumonia ocorre mais frequentemente em crianças, idosos e pacientes com resistência enfraquecida (por exemplo, em pacientes Neoplasias malignas, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica, etc.) A broncopneumonia também pode se desenvolver como uma complicação de bronquite aguda, fibrose cística e outras doenças caracterizadas por obstrução das vias aéreas. Secreção brônquica prejudicada, que é frequentemente observada em período pós-operatório, também predispõe ao desenvolvimento de broncopneumonia.

Etiologia. Normalmente, o agente causador são microrganismos de baixa virulência, especialmente em pessoas com imunodeficiências, que não levam ao desenvolvimento de doença semelhante em pessoas saudáveis. Geralmente são estafilococos, estreptococos, Haemophilus influenzae, coli e cogumelos. Os pacientes freqüentemente desenvolvem septicemia e toxinemia, que se manifestam por febre e comprometimento da consciência. A broncopneumonia também se desenvolve quando exposta a fatores químicos e físicos, o que permite isolar urêmica, lipídica, poeira, pneumonia por radiação.

Patogênese. O desenvolvimento de broncopneumonia está associado à bronquite aguda ou bronquiolite, e a inflamação geralmente se espalha para o tecido pulmonar por via intrabrônquica (descendente, geralmente com bronquite catarral ou bronquiolite), menos frequentemente peribronquiolite (geralmente com bronquite destrutiva ou bronquiolite). A broncopneumonia ocorre por via hematogênica, o que ocorre quando a infecção é generalizada (pneumonia séptica). Em desenvolvimento pneumonia focal a autoinfecção durante a aspiração é de grande importância - pneumonia por aspiração , congestão no pulmão - pneumonia hipostática, aspiração e distúrbios neurorreflexos - pneumonia pós-operatória. Um grupo especial consiste em broncopneumonia com estados de imunodeficiência - pneumonia por imunodeficiência.

Anatomia patológica. Geralmente as partes basais dos pulmões são afetadas em ambos os lados, que após a abertura apresentam coloração cinza ou vermelho-acinzentada. Alterações inflamatórias no tecido pulmonar podem ser demonstradas aplicando-se uma leve pressão na área afetada: pulmão normal quando pressionado, não oferece resistência significativa (como uma esponja), enquanto na pneumonia há pouca resistência. O exame histológico revela inflamação aguda típica com exsudação.

Apesar de certas diferenças dependendo da causa que a causa, as alterações morfológicas na broncopneumonia apresentam uma série de características comuns. Para qualquer etiologia, a base da broncopneumonia é bronquite aguda ou bronquiolite, que geralmente é representado por várias formas de catarro (seroso, mucoso, purulento, misto). Ao mesmo tempo, a membrana mucosa fica congestionada e inchada, a produção de muco pelas glândulas e células caliciformes aumenta acentuadamente; o epitélio prismático tegumentar da membrana mucosa é esfoliado, o que leva a danos ao mecanismo de limpeza mucocelular da árvore brônquica. As paredes dos brônquios e bronquíolos ficam mais espessas devido ao edema e à infiltração celular. Ocorre mais frequentemente nos brônquios distais panbronquite E panbronquiolite, e no proximal - endomesobronquite. O edema e a infiltração celular da parede brônquica perturbam a função de drenagem dos brônquios, o que contribui para a aspiração de muco infectado nas partes distais da árvore brônquica; com choques de tosse, podem aparecer dilatações transitórias do lúmen dos brônquios - bronquiectasia transitória. Os focos de inflamação na broncopneumonia geralmente ocorrem nos segmentos posterior e posterior inferior dos pulmões - II, VI, VIII, IX, X. Eles tamanhos diferentes, denso, vermelho-acinzentado quando cortado. Dependendo do tamanho das lesões existem miliar (alveolite), acinosa, lobular, lobular confluente, segmentar e polissegmentar broncopneumonia. Nos alvéolos, observam-se acúmulos de exsudato misturado com muco, muitos neutrófilos, macrófagos, eritrócitos e epitélio alveolar descamado; às vezes é detectada uma pequena quantidade de fibrina. O exsudato se distribui de forma desigual: em alguns alvéolos é muito, em outros é pouco. Os septos interalveolares estão impregnados de infiltrado celular.

A broncopneumonia apresenta algumas características em diferentes faixas etárias. Em recém-nascidos com pneumonia, as chamadas membranas hialinas, constituídas por fibrina compactada, freqüentemente se formam na superfície dos alvéolos. Em crianças debilitadas com menos de 1 a 2 anos de idade, os focos de inflamação estão localizados principalmente nas partes posteriores dos pulmões adjacentes à coluna e não são totalmente endireitados após o nascimento (segmentos II, VI e X). Este tipo de pneumonia é denominado paravertebral. Devido à boa contratilidade dos pulmões e à função de drenagem dos brônquios, e à riqueza dos pulmões em vasos linfáticos, os focos de pneumonia em crianças são resolvidos com relativa facilidade. Pelo contrário, em pessoas com mais de 60 anos, devido à redução do sistema linfático relacionada à idade, a resolução dos focos de inflamação ocorre lentamente.

A broncopneumonia apresenta algumas características não só dependendo do fator etiológico, mas também da estado imunológico corpo. Portanto, a broncopneumonia é classificada em pneumonia que se desenvolve em um organismo normal (não imunossuprimido) e pneumonia que se desenvolve em um organismo imunossuprimido.

tabela 1

Características de alguns comuns

broncopneumonia bacteriana

Pneumonia se desenvolvendo em um corpo normal (não imunossuprimido).
Este tipo de pneumonia inclui:

1. bacteriana;
2. viral, causada por vírus influenza, vírus RS, adenovírus e micoplasma;
3. Doença dos legionários.

Pneumonia em pessoas com imunodeficiências.

Quando a imunidade diminui, por exemplo, com a AIDS, os pulmões são afetados por microrganismos saprófitos para um corpo normal. As infecções causadas por esses microrganismos são chamadas oportunista. Os agentes causadores mais comuns de pneumonia oportunista são:

• Pneumocystis carinii;
• outros cogumelos, por ex. Cândida, Aspergillus;
• vírus, por exemplo, citomegalovírus, vírus do sarampo.

Pneumocystis carini . Os alvéolos estão cheios de exsudato espumoso rosa. Microrganismos redondos ou crescentes podem ser detectados por impregnação com prata.

Cogumelos. Cândida, E Aspergillus pode levar ao desenvolvimento de necrose extensa. Os microabscessos contêm hifas fúngicas características.

Vírus. Como resultado de uma infecção viral, pode desenvolver lesão difusa alvéolos Nas infecções causadas por citomegalovírus, podem ser observadas inclusões intranucleares características. Na pneumonia por sarampo, formam-se pneumócitos gigantes e metaplasia escamosa epitélio dos brônquios e bronquíolos.

A broncopneumonia também pode ser de origem não infecciosa.

PNEUMONIA INTERCUTADA

Pneumonia intersticial caracterizada pelo desenvolvimento de um processo inflamatório no tecido intersticial (estroma) do pulmão. Pode ser uma manifestação morfológica de certas doenças (por exemplo, infecções virais respiratórias) ou uma complicação de processos inflamatórios nos pulmões.

Etiologia. Os agentes causadores da pneumonia intersticial podem ser vírus, bactérias piogênicas e fungos.

Anatomia patológica. Dependendo das características da localização do processo inflamatório no tecido intersticial do pulmão, distinguem-se 3 formas de pneumonia intersticial: peribrônquica, interlobular e interalveolar. Cada um deles pode ter não apenas um curso agudo, mas também crônico.

Pneumonia peribrônquica geralmente ocorre como manifestação de infecções virais respiratórias ou como complicação do sarampo. O processo inflamatório, começando na parede do brônquio (panbronquite), espalha-se para o tecido peribrônquico e se espalha para os septos interalveolares adjacentes. A infiltração inflamatória dos septos interalveolares leva ao seu espessamento. O exsudato com um grande número de macrófagos alveolares e neutrófilos únicos acumula-se nos alvéolos.

Pneumonia interlobular ocorre quando a inflamação, geralmente causada por estreptococos ou estafilococos, se espalha para os septos interlobulares - do tecido pulmonar, pleura visceral (com pleurisia purulenta) ou pleura mediastinal (com mediastinite purulenta). Às vezes, a inflamação assume o caráter flegmonoso e é acompanhada pelo derretimento dos septos interlobulares, aparece uma “estratificação” do pulmão em lóbulos - delaminação, ou pneumonia intersticial sequestrante.

Pneumonia interalveolar (intersticial) ocupa um lugar especial entre as pneumonias intersticiais em sua etiologia, patogênese e manifestações morfológicas. Pode estar associada a qualquer uma das pneumonias agudas e nestes casos tem curso agudo e natureza transitória. Em casos crônicos, a pneumonia interalveolar (intersticial) pode ser base morfológica grupo de doenças denominadas doenças intersticiais pulmões.

Pneumonia viral e por micoplasma. Histologicamente, a inflamação intersticial é determinada; o exsudato inclui linfócitos, macrófagos e plasmócitos. No lúmen dos alvéolos e bronquíolos existe um grande número membranas hialinas formado a partir de exsudato fibrinoso. O lúmen dos alvéolos geralmente permanece livre. O vírus influenza pode causar pneumonia hemorrágica fulminante aguda, que pode levar à morte rápida do corpo.

Pneumonia por micoplasma geralmente tem curso crônico, caracterizado por inflamação intersticial com formação de pequena quantidade de membranas hialinas. Porque a doença tem curso crônico, sendo frequentemente observada organização do exsudato com desenvolvimento de fibrose pulmonar.

Broncopneumonia secundária:

1. Aspiração;
2. Hipostática;
3. Pós-operatório;
4. Pneumonia por sepse;
5. Paracancrose;
6. Ataque cardíaco-pneumonia.

PROCESSOS DESTRUTIVOS AGUDOS NO PULMÃO

Os processos destrutivos agudos nos pulmões incluem abscesso e gangrena pulmonar.

Abscesso pulmonar pode ter como pneumoniogênico e broncogênico origem. Abscesso pulmonar pneumoniogênico ocorre como complicação de pneumonia de qualquer etiologia, geralmente estafilocócica e estreptocócica. A supuração do foco de pneumonia geralmente é precedida por necrose do tecido pulmonar inflamado, seguida de fusão purulenta do foco. A massa necrótica purulenta derretida é liberada através dos brônquios com escarro e uma cavidade de abscesso é formada. Encontrado no pus e no tecido pulmonar inflamado grande número micróbios piogênicos. Um abscesso agudo está mais frequentemente localizado nos segmentos II, VI, VIII, IX e X, onde geralmente estão localizados os focos de broncopneumonia aguda. Na maioria dos casos, o abscesso se comunica com a luz dos brônquios (brônquios de drenagem), por onde o pus é liberado com o escarro. Abscesso pulmonar broncogênico aparece quando a parede da bronquiectasia é destruída e a inflamação se espalha para o tecido pulmonar adjacente, com o subsequente desenvolvimento de necrose, supuração e formação de uma cavidade - um abscesso. A parede do abscesso é formada por bronquiectasias e tecido pulmonar compactado. Os abscessos pulmonares broncogênicos geralmente são múltiplos. O abscesso pulmonar agudo às vezes cura espontaneamente, mas mais frequentemente tem um curso crônico. Abscesso crônico o pulmão geralmente se desenvolve a partir de um pulmão agudo e está mais frequentemente localizado nos segmentos II, VI, IX e X do pulmão direito, menos frequentemente no pulmão esquerdo, ou seja, nas partes dos pulmões onde geralmente são encontrados focos de broncopneumonia aguda e abscessos agudos. A estrutura da parede de um abscesso pulmonar crônico não difere de um abscesso crônico de outra localização. As drenagens linfáticas do pulmão estão envolvidas no início do processo. Ao longo da saída da linfa da parede de um abscesso crônico até a raiz do pulmão, aparecem camadas esbranquiçadas de tecido conjuntivo, o que leva à fibrose e deformação do tecido pulmonar. Um abscesso crônico é uma fonte de disseminação broncogênica de inflamação purulenta no pulmão. O desenvolvimento de amiloidose secundária é possível.

Gangrena pulmonar- o tipo mais grave de processos destrutivos agudos dos pulmões. Geralmente complica pneumonia e abscesso pulmonar de qualquer origem quando anexado microorganismos putrefativos. Tecido pulmonar sofre necrose úmida, torna-se sujo e acinzentado e emite um odor desagradável. A gangrena do pulmão geralmente leva à morte.