(hepatoencefalopatia) é um distúrbio metabólico que afeta o sistema nervoso central e se desenvolve devido a danos graves no fígado. Acionaré o acúmulo de amônia no corpo, produto da degradação de proteínas, causado pela função insuficiente de desintoxicação do fígado devido aos seus danos. A hepatoencefalopatia é uma síndrome caracterizada por um grupo de sintomas de lesão hepática, mas não é uma doença independente.

As causas da encefalopatia hepática em cães e gatos são:

Anomalias congênitas da circulação portossistêmica

Existe uma predisposição racial - anomalias congênitas são mais comuns entre cães (Yorkshire terrier, maltês, Cão de caça irlandês), os sintomas aparecem em animais jovens.

A doença hepática adquirida pode ocorrer em qualquer idade em cães e gatos.

Os sintomas de encefalopatia hepática em cães e gatos incluem retardo de crescimento, letargia, vômitos, anorexia, confusão, cabeça caída, fermentação, convulsões, coma.

Para o diagnóstico é necessária a realização de exames de sangue clínicos e bioquímicos, além de exame de urina. Programado para ser realizado diagnóstico visual– , angiografia.

Inclui a concentração de amônia e ácidos biliares no sangue. As doenças hepáticas não podem ser diferenciadas pela concentração de ácidos biliares séricos; no entanto, se sua concentração aumentar significativamente após a ingestão de alimentos, pode-se presumir a presença de cirrose ou desvio portossistêmico.

Um teste de urina se houver suspeita de hepatoencefalopatia é obrigatório. A presença de uratos na urina de um animal jovem com alta probabilidade indica a presença de um shunt portacaval. Bilirrubina, urobilinogênio e hemoglobina também são determinados.

O exame ultrassonográfico é usado para identificar o shunt intra-hepático e estudar o sistema do fígado e da vesícula biliar.

No doenças congênitas x circulação portossistêmica, um tratamento eficaz para encefalopatia hepática em cães e gatos é correção cirúrgica.

As patologias adquiridas são tratadas com terapia de suporte, incluindo:

1.​ dieta pobre em proteínas,

2.​ lactulose, que reduz a formação e absorção de amônia, aumenta a intensidade do trânsito fecal,

3.​ enemas de limpeza,

4.​ antibióticos que suprimem a microflora intestinal.

No controle da doença é necessária vigilância especial devido ao risco início repentino condições perigosas e complicações. Hospitalização e cuidados intensivos são necessários.

A encefalopatia hepática (hepatoencefalopatia) é uma doença potencialmente reversível do sistema nervoso causada por distúrbios metabólicos resultantes de insuficiência hepatocelular e/ou desvio de sangue portossistêmico.

Os mecanismos de aparecimento e desenvolvimento da encefalopatia hepática permanecem obscuros até hoje. Geralmente há um conjunto complexo de distúrbios, nenhum dos quais fornece uma explicação abrangente. Sabe-se que a doença se desenvolve em uma série de síndromes - insuficiência hepática aguda, cirrose hepática, lipidose hepática em gatos, anastomoses portocócicas congênitas e insuficiência hepatocelular (parenquimatosa) também desempenham um papel importante.

Figura 1. Um bassê de 2 anos tem ascite, hipertrofia lobo direito fígado, falta de fluxo sanguíneo nos lobos medial direito e lateral esquerdo.

A hepatoencefalopatia crônica é observada em animais doentes com desvio portocava ou patologia da veia porta (displasia microvascular hepatoportal). (Figura 1).

Figura 2. A imagem mostra uma violação do fluxo sanguíneo portal em um cão Tosa Inu.

Os vários sintomas da encefalopatia hepática provavelmente refletem a quantidade e o tipo de metabólitos produzidos. O coma na insuficiência hepática aguda é frequentemente acompanhado por agitação psicomotora e edema cerebral. A encefalopatia hepática é caracterizada por letargia e sonolência, às vezes diminuição da temperatura corporal, danos aos astrócitos e ruptura da barreira hematoencefálica, que por sua vez pode levar a complicações inflamatórias no sistema nervoso central.

Quadro clínico

Na encefalopatia hepática, quase todas as partes do cérebro são afetadas, por isso o quadro clínico é complexo várias síndromes, incluindo neurológica e Transtornos Mentais, Desordem Mental.

Diversidade sintomas clínicos na hepatoencefalopatia está associada a danos nos receptores de glutamato. O glutamato é sintetizado nos neurônios a partir de seu precursor glutamina, acumulado nas vesículas sinápticas e eventualmente liberado através de um mecanismo dependente de cálcio. O glutamato liberado pode interagir com qualquer tipo de receptor de glutamato localizado na fenda sináptica. Nos astrócitos, a glutamina é sintetizada a partir do glutamato e da amônia sob a ação da glutamina sintetase. Os distúrbios que se desenvolvem com a hepatoencefalopatia incluem um aumento no conteúdo de amônia no cérebro, causando danos aos astrócitos e uma diminuição no número de receptores de glutamato. A hepatoencefalopatia pode se manifestar de diferentes maneiras. Os reflexos tendinosos profundos podem estar aumentados e tônus ​​muscular em algumas etapas. São possíveis convulsões, espasmos musculares, em alguns pacientes a coordenação dos movimentos é prejudicada, o quadro piora após a alimentação. Durante o coma, os reflexos enfraquecem e desaparecem gradualmente. São observadas letargia, sonolência e diminuição da temperatura corporal.

Exame do líquido cefalorraquidiano

Nenhuma alteração específica no líquido cefalorraquidiano foi detectada durante a hepatoencefalopatia.
Possível aumento de glutamina.

Eletroencefalografia

Com distrofia hepatocerebral na maioria dos pacientes com EEG-estudos observam mudanças na forma de ondas lentas, pode haver ondas delta de alta amplitude, atividade epiléptica. Este método auxilia no diagnóstico de encefalopatia hepática e na avaliação dos resultados do tratamento, principalmente em estágios iniciais antes do aparecimento dos sintomas clínicos. São inespecíficos e podem ocorrer em outras condições patológicas, como a uremia.

Variantes clínicas da encefalopatia hepática

A encefalopatia aguda pode desenvolver-se espontaneamente sob a influência de fatores predisponentes, especialmente em pacientes com bilirrubinemia e ascite após remoção grande quantidade fluido, que parece ser devido à perda de água e eletrólitos. Alimentos ricos em proteínas ou constipação prolongada podem precipitar o coma, e a diminuição da função das células hepáticas é causada por anemia e diminuição do fluxo sanguíneo hepático.

Pacientes com encefalopatia aguda não toleram operações cirúrgicas, pois devido à perda sanguínea, anestesia e choque, a disfunção hepática piora. O desenvolvimento de encefalopatia hepática pode contribuir para doenças infecciosas especialmente nos casos em que são complicados por bacteremia.

Encefalopatia crônica

O desenvolvimento de hepatoencefalopatia crônica é causado por desvio portossistêmico significativo. Os shunts podem ser congênitos (mais comuns em Yorkshire Terriers), adquirida, pode consistir em muitas pequenas anastomoses que se desenvolveram em um paciente com cirrose hepática ou em um grande vaso colateral. A gravidade da hepatoencefalopatia depende do conteúdo proteico dos alimentos. Nesse caso, fazer um diagnóstico pode ser difícil. O diagnóstico torna-se óbvio se a condição do paciente melhorar ao mudar para uma dieta pobre em proteínas.

Os dados da encefalografia podem ajudar no diagnóstico.

A degeneração hepatocerebral (mielopatia) se desenvolve após encefalopatia hepática crônica de longa duração e está associada a danos cerebrais focais. Pode ser observado crises epilépticas, violação função motora, desenvolver síndrome de dano ao cerebelo e aos gânglios da base do cérebro.

Patogênese

A teoria metabólica do desenvolvimento da hepatoencefalopatia baseia-se na reversibilidade de seus principais distúrbios em distúrbios cerebrais extensos. Não existe um distúrbio metabólico único que cause hepatoencefalopatia.

Baseia-se na diminuição da depuração hepática de substâncias formadas no intestino, tanto por insuficiência celular hepática como por shunt significativo, bem como por violação do metabolismo de aminoácidos. Ambos os mecanismos levam a distúrbios nos sistemas de neurotransmissores cerebrais.

A patogênese da hepatoencefalopatia envolve diversas neurotoxinas, especialmente amônia, e vários sistemas neurotransmissores interagindo entre si.

Em todo paciente em estado de coma ou coma, o sangue pode entrar nas veias sistêmicas a partir da veia porta, contornando o fígado e sem sofrer desintoxicação.

Em pacientes com função hepatocitária prejudicada, por ex. hepatite aguda, o sangue é desviado para dentro do fígado. Os hepatócitos danificados não são capazes de desintoxicar completamente o sangue do sistema porta, de modo que o sangue entra nas veias hepáticas com toxinas. Na cirrose, o sangue da veia porta desvia do fígado através de grandes colaterais naturais e entra nas veias sistêmicas. Além disso, em um fígado afetado por cirrose, formam-se anastomoses venosas porto-hepáticas ao redor dos lóbulos, que funcionam como derivações intra-hepáticas.

Amônia e glutamina

Na patogênese da hepatoencefalopatia, a amônia é o fator mais estudado. A amônia é liberada durante a quebra de proteínas, aminoácidos, purinas e pirimidinas. Cerca de metade da amônia proveniente do intestino é sintetizada por bactérias e o restante é formado por proteínas dietéticas e glutamina. Normalmente, a amônia é convertida em uréia e glutamina no fígado. A interrupção do ciclo da uréia leva ao desenvolvimento de encefalopatia. Uma diminuição na quantidade de uréia no sangue pode servir como um indicador do desenvolvimento de hepatoencefalopatia. Os níveis de amônia estão elevados no sangue em 90% dos pacientes. Seu conteúdo no cérebro também pode ser aumentado. Ao receber sais de amônio por via oral, alguns pacientes podem desenvolver hepatoencefalopatia.

A própria hiperamonemia está associada a uma diminuição na condução da excitação no sistema nervoso central. A intoxicação por amônia leva ao desenvolvimento de um estado pré-convulsivo hipercinético. Na hepatoencefalopatia, os principais mecanismos de ação da amônia são o efeito direto nas membranas neuronais ou a inibição pós-sináptica e a interrupção indireta das funções neuronais como resultado de seu efeito no sistema glutamatérgico.

O papel do glutamato no sistema nervoso central

O L-glutamato é o principal neurotransmissor excitatório no cérebro animal. O glutamato é encontrado em todas as partes do sistema nervoso central, porque não é apenas um neurotransmissor, mas também um precursor de outros aminoácidos. Os corpos dos neurônios glutamatérgicos estão localizados no córtex cerebral, bulbo olfatório, hipocampo, substância negra, cerebelo e retina. As sinapses glutamatérgicas existem na amígdala, no corpo estriado e nas células granulares do cerebelo. As principais vias descendentes vêm das células piramidais do neocórtex e do hipocampo. Esses tratos incluem o cortioxtriado, entorrinal-hipocampal e hipocampal e vias corticais a vários núcleos do hipocampo, do tálamo e do tronco cerebral.

Glutamato - aminoácido não essencial, não penetra na BBB, não entra no cérebro através do sangue. A síntese ocorre no cérebro, principalmente intraneuronalmente, embora uma pequena proporção do pool total de glutamato esteja localizada nos astrócitos. O glutamato pode ser sintetizado a partir do alfa-cetoglutarato por aminação redutiva direta ou transaminação, a partir da glutamina (catalisador - glutaminase), bem como da ornitina (catalisador - ornitina aminotransferase).

A síntese de glutamato a partir de alfa-cetoglutarato é catalisada pela glutamato desidrogenase: alfa-cetoglutarato + NADH(NADPH)+NH3 glutamato + H2O + NAD+(NADP+)

A síntese de glutamato a partir da glutamina é catalisada pela glutaminase, localizada nas mitocôndrias. A atividade desta enzima no cérebro é baixa, mas presume-se que esteja envolvida no transporte membranar do glutamato (as membranas biológicas são mais permeáveis ​​à glutamina). A glutaminase desempenha um papel importante na regulação do conteúdo de glutamato em terminações nervosas(Ashmarin et al., 1999).

Além de seu papel principal como neurotransmissor excitatório, o glutamato pode exibir propriedades neurotóxicas. Quando a transmissão glutamatérgica é hiperativada, os íons de cálcio entram intensamente na célula. Maior conteúdo cálcio livre pode induzir processos de formação formas reativas oxigênio. A consequência desses processos pode ser danos e morte de neurônios.

A atividade de ligação ao glutamato foi encontrada em quase todas as estruturas cerebrais. Maior quantidade os locais de ligação estão localizados no córtex cerebral, hipocampo, estriado, mesencéfalo e hipotálamo.

Os receptores de glutamato são divididos em ionotrópicos e metabotrópicos. Existem vários subtipos de receptores de glutamato. A classificação moderna dos receptores ionotrópicos é baseada em suas diferentes sensibilidades à ação do N-metil-D-aspártico (NMDA), 2-amino-3(3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-il)propiônico (AMPA), ácidos cainato e quisqualato. Existem dois grupos de receptores: NMDA e não NMDA (são divididos em AMPA e cainato).

Figura 3. Estrutura do receptor NDMA.

Os receptores NMDA (Fig. 3) consistem em cinco subunidades, 40-92 kDa cada (um NMDAR1 e quatro NMDAR2A-NMDAR2D).

Essas subunidades são complexos glicoproteína-lipídio. Na verdade, falando, o receptor NMDA é um complexo receptor-ionóforo completo, incluindo:

1. local de ligação específica do mediador (ácido L-glutâmico);
2. sítio regulatório ou coativador para ligação específica à glicina;
3. sítios moduladores alostéricos localizados na membrana (poliamina) e no canal iônico (sítios de ligação para fenciclidina, cátions divalentes e sítio de ligação de Mg2+ dependente de voltagem).

Os receptores NMDA têm uma série de características: sensibilidade química e potencial simultânea, dinâmica de disparo lento e duração do efeito, capacidade de soma temporal e aumento do potencial evocado. As correntes iônicas mais altas quando ativadas por agonistas ocorrem quando a membrana é despolarizada em uma faixa estreita de -30- -20 mV (isso manifesta a dependência de voltagem dos receptores NMDA) (Jose et al., 1996). Os íons Mg2+ bloqueiam seletivamente a atividade do receptor durante alta hiperpolarização ou despolarização. A glicina na concentração de 0,1 μM aumenta as respostas do receptor NMDA, aumentando a frequência de abertura do canal. No ausência completa o receptor de glicina não é ativado pelo L-glutamato (Sergeev P.V. et al., 1999).

Os receptores NMDA estão envolvidos na formação da potenciação de longo prazo (LTP). Sabe-se que os receptores NMDA desempenham um papel importante na aprendizagem e na memória. Eles estão envolvidos na formação de potenciação de longo prazo no hipocampo. Há evidências de que os receptores NMDA estão envolvidos na aprendizagem espacial (Ahlander et al., 1999; Whishaw e Auer, 1989). Quando administrado sistemicamente, o bloqueador não competitivo do receptor NMDA, MK-801, demonstrou prejudicar o aprendizado do labirinto aquático (Gorter e de Bruin, 1992).

Atualmente é dada muita atenção ao papel dos receptores NMDA no desenvolvimento da esquizofrenia. Supõe-se que o curso desta doença se deva em parte a uma diminuição na eficiência da transmissão glutamatérgica. Assim, o bloqueio dos receptores NMDA pelo antagonista não competitivo fenclidina levou ao aparecimento dos sintomas desta doença. A função prejudicada do receptor NMDA correlaciona-se com distúrbios de memória e mudanças no comportamento social observados em pacientes com esquizofrenia (Parsons et al., 1998).

Os receptores cainato realizam transmissão glutamatérgica rápida e estão envolvidos no controle pré-sináptico da liberação do transmissor. Os receptores AMPA também medeiam a transmissão rápida e funcionam sinergicamente com os receptores NMDA (Ozawa et al., 1998).

Os receptores metabotrópicos de glutamato estão acoplados ao complexo da proteína G e modulam o nível de produção de segundos mensageiros. Existem três grupos de receptores. Os receptores do grupo I mGluR1 e 5 ativam a fosfolipase C, o que leva à ativação de mensageiros intracelulares: trifosfatos de inositol, proteína quinase C e íons cálcio. Os receptores dos grupos II e III mGluR2, 3 e mGluR4,6,7,8 implementam o sinal suprimindo a síntese de AMPc (Ashmarin et al., 1999).

No cérebro, o ciclo da ureia não funciona, então a amônia é removida dele de varias maneiras. Nos astrócitos, a glutamina é sintetizada a partir do glutamato e da amônia sob a ação da glutamina sintetase. Sob condições de excesso de amônia, as reservas de glutamato (um importante neurotransmissor excitatório) se esgotam e a glutamina se acumula. Conteúdo de glutamina e alfa-cetaglutarato em líquido cefalorraquidiano correlaciona-se com o grau de hepatoencefalopatia. É difícil avaliar a contribuição da amônia para o desenvolvimento da hepatoencefalopatia, uma vez que são observadas alterações em outros sistemas de neurotransmissores nesta condição. Em 10% dos pacientes, os níveis de amônia são normais. Os derivados da metionina, especialmente os mercaptanos, causam hepatoencefalopatia, portanto o uso da metionina como medicamento é inaceitável. Há evidências de que na hepatoencefalopatia algumas toxinas, como amônia, ácidos graxos, fenóis, mercaptanos, atuam como sinergistas.

Falsos neurotransmissores

Na hepatoencefalopatia, a transmissão de impulsos nas sinapses de catecolaminas e dopamina do cérebro é suprimida por aminas formadas sob a influência de bactérias no intestino quando o metabolismo dos precursores de neurotransmissores no cérebro é perturbado. A descarboxilação de certos aminoácidos no intestino leva à formação de betafeniletilamina, tiramina e octopamina, os falsos neurotransmissores. Eles substituem os verdadeiros neurotransmissores. A disponibilidade alterada de precursores de neurotransmissores interfere na neurotransmissão normal.

Em pacientes com doenças hepáticas, o conteúdo plasmático de aminoácidos aromáticos - tirazina, fenilalanina, triptofano - aumenta, o que se deve a uma violação de sua desaminação no fígado. Ao mesmo tempo, o conteúdo de aminoácidos de cadeia ramificada - valina, leucina, isoleucina - diminui, associado ao aumento do seu metabolismo nos músculos esqueléticos e nos rins em decorrência da hiperinsulinemia, característica de pacientes com insuficiência hepática crônica. Esses dois grupos de aminoácidos competem pela passagem para o cérebro. A violação de sua proporção no plasma permite que aminoácidos aromáticos penetrem na barreira hematoencefálica rompida. Altos níveis de fenilalanina no cérebro levam à supressão da síntese de dopamina e à formação de falsos neurotransmissores: feniletanolamina e octopamina.

Nas doenças hepáticas, o conteúdo de triptofano no líquido cefalorraquidiano e no cérebro aumenta. O triptofano é um precursor do neurotransmissor serotonina. A serotonina está envolvida na regulação do nível de excitação do córtex cerebral e do ciclo sono-vigília. Na hepatoencefalopatia, são observados outros distúrbios do metabolismo da serotonina. Se a interrupção neste sistema é um defeito primário requer um estudo mais aprofundado.

A gravidade da hepatoencefalopatia correlaciona-se com a atividade dos benzodiazepínicos no plasma sanguíneo e na urina. Nas fezes de pacientes com cirrose hepática, a atividade dos compostos benzodiazepínicos é cinco vezes maior. O aumento da sensibilidade aos benzodeazipínicos confirma o envolvimento desse sistema neurotransmissor no desenvolvimento da hepatoencefalopatia.

Outros distúrbios metabólicos

Com hepatoencefalopatia, pode ocorrer hipoglicemia. À medida que a insuficiência hepática piora, observa-se uma perturbação progressiva do metabolismo dos hidratos de carbono. O cérebro com hepatoencefalopatia torna-se sensível aos efeitos de fatores prejudiciais: opiáceos, distúrbios eletrolíticos, sepse, hipotensão arterial, hipóxia, que normalmente não é observada. O veterinário deve levar isso em consideração ao realizar operações e administrar anestesia a pacientes com esta doença.

Diagnóstico laboratorial de hepatoencefalopatia

Os parâmetros bioquímicos e hematológicos obtidos em exames de rotina apenas podem sugerir a presença de hepatoencefalopatia. Os mais úteis nesse sentido são o teste de amônia no sangue, o teste de tolerância à amônia e o teste de ácido biliar sérico. Os parâmetros hematológicos em animais com hepatoencefalopatia não são específicos e podem incluir anemia leve, poiquilocitose, microcitose.

Da mesma forma, alterações nas concentrações séricas parâmetros bioquímicos, associados a doenças hepáticas (ALT, AST, albumina, bilirrubina, glicose e potássio), geralmente não são específicos, a combinação de albumina baixa e uréia baixa pode indicar a presença de lesão hepática causando hepatoencefalopatia. As concentrações de nitrogênio ureico no sangue são geralmente muito baixas (menos de 6 mg/100 ml).

Animais com hepatoencefalopatia apresentam alcalose respiratória e metabólica. A alcalose respiratória é secundária à hiperventilação, e a alcalose metabólica resulta de hipocalemia e vômitos intensos.

As concentrações de amônia no sangue são geralmente avaliadas em amostras de sangue retiradas de uma artéria, e o soro deve ser separado das células em 30 minutos. Ressalta-se que nem sempre a gravidade dos sinais neurológicos está relacionada ao grau de hiperamonização. Alguns animais com encefalopatia apresentam concentrações normais de amônia no sangue, enquanto outros animais com comprometimento neurológico mínimo apresentam concentrações de amônia significativamente elevadas. Se forem detectadas concentrações elevadas de amônia (mais de 120 mcg/100 ml para cães) pelo menos 6 horas após a ingestão, isso será de grande importância para o diagnóstico.

Para testar a tolerância à amônia, meça a diferença entre a concentração de amônia per os antes da administração e após 30 minutos. após tomar NH4Cl na dose de 100 mg/kg. Devido ao risco de causar hepatoencefalopatia, este teste deve ser realizado com cautela e apenas em cães que tenham desordem neurológica mínimo, e a concentração de amônia é normal e estável. Para cães, a tolerância ao nitrogênio também pode ser testada pela administração retal de NH4Cl a 5%.

A concentração de amônia no sangue não é diagnóstica de hepatoencefalopatia em gatos porque esses animais não têm a capacidade de sintetizar arginina, que está envolvida na desintoxicação da amônia no ciclo hepático de Krebs-Geselstein. Além disso, gatos com anorexia prolongada às vezes apresentam concentrações elevadas de amônia no sangue. Administração forçada de amônia por via oral, realizada em um gato com alta concentração amônia no sangue pode causar hepatoencefalopatia no animal, coma e até levar à morte do animal.

As concentrações séricas de ácidos biliares medidas em jejum e 2 horas após a alimentação são consideradas um teste seguro e igualmente válido para avaliar a função das células hepáticas (ver Tabela). Além disso, não é necessário nenhum processamento especial das amostras, uma vez que elas próprias são relativamente estáveis. A concentração de ácidos biliares no sangue é um indicador muito útil para o diagnóstico de hepatoencefalopatia em gatos.

Mesa. Conteúdo total de ácidos biliares séricos ( valores normais para cães e gatos em µmol/l)

As doenças hepáticas não podem ser diferenciadas pela concentração de ácidos biliares séricos; no entanto, se a sua concentração aumentar muito após a alimentação (mais de 150 mmol/l), pode-se presumir a presença de cirrose ou PSS. Para determinar a concentração de ácidos biliares no sangue, a maioria dos laboratórios utiliza um método enzimático, que mede o conteúdo total de ácidos biliares 3-alfa-hidroxilados no soro; ou um radioimunoensaio (RIA), que mede resíduos específicos de ácidos biliares.

Radiografia

Radiografias devem ser obtidas para todos os casos de hepatoencefalopatia cavidade abdominal. O fígado em gatos e cães com hepatoencefalopatia pode ser pequeno, aumentado ou mesmo tamanhos normais. Para identificar dentro e fora do shunt hepático, bem como a displasia microvascular hepatoportal, estudos como esplenoportografia, portografia da veia jejunal e portografia da artéria mesentérica cranial podem ser utilizados.

O método mais preferido é a portografia através da veia mesentérica. Após uma incisão ventral na linha média, duas ligaduras são colocadas ao redor da alça da veia jejunal e o cateter é inserido no vaso e fixado.

É inaceitável o uso de agulha de metal.

A incisão abdominal é temporariamente fechada. Um agente de contraste apropriado é injetado no cateter, após o qual é realizada fluoroscopia ou radiografia nas direções lateral e ventrodorsal. Em contrapartida, são utilizados Omnipaque 300 ou 350 e Ultravist 370. É possível usar urografina 70%, mas é indesejável devido a possíveis reações a esse medicamento em animais.

A dose de Omnipack para obter uma imagem de alta qualidade varia de 1 ml por kg de peso corporal em cães grandes a 2,5 ml por kg em cães pequenos e gatos. Uma radiografia é feita enquanto o agente de contraste passa pelo fígado (esse momento geralmente ocorre no final da administração do medicamento). Em alguns casos, a portografia é de importância diagnóstica decisiva, ajudando a fazer o diagnóstico correto e avaliar a possibilidade de tratamento posterior.

Ecografia ultrassonográfica

O exame ultrassonográfico é usado para identificar o shunt intra-hepático e estudar o sistema do fígado e da vesícula biliar, bem como estudar os rins. Em alguns casos de shunt intra-hepático em cães, o fígado é pequeno, as veias do fígado são muito pequenas ou completamente indistinguíveis e a pelve renal está aumentada. Quando realizado corretamente, o diagnóstico ultrassonográfico pode fornecer dados cruciais para o diagnóstico correto da hepatoencefalopatia.A cintilografia nuclear do fígado é um método não invasivo adequado para o diagnóstico, mas raramente é utilizado na prática cotidiana.

Biópsia hepática

Os achados histopatológicos obtidos na biópsia hepática em casos de hepatoencefalopatia podem ser indeterminados. Em alguns casos, com shunt portacaval congênito, há ausência de ramo da veia porta na área da tríade. Uma biópsia hepática deve ser obtida para avaliar outras manifestações de hepatopatia, como atrofia hepática, infiltração gordurosa, cirrose ou pré-cirrose, fibrose, colangiohepatite e lipidose idiopática em gatos. Às vezes histológico ou mesmo exame citológicoé decisivo no diagnóstico e prognóstico da doença, pois fornece os dados mais objetivos sobre a morfologia do fígado, ajuda a avaliar as possibilidades de restauração hepática e a escolher o tratamento adequado.

Exame de urina

Um teste de urina se houver suspeita de hepatoencefalopatia é obrigatório. A presença de uratos na urina de um animal jovem provavelmente indica a presença de um shunt portacaval e é uma indicação para portografia. Os seguintes indicadores são determinados na urina: bilirrubina, urobilinogênio, hemoglobina, cálcio, fósforo, microscopia de sedimentos.

Diagnósticos diferenciais

Em animais jovens, podem aparecer sintomas semelhantes aos da hepatoencefalopatia se epilepsia idiopática e em casos de peste de hipocalcemia. Quanto aos cães mais velhos, doenças como encefalite, hipoglicemia, algumas toxicoses, alterações metabólicas e doenças endócrinas, uremia. Para excluir diagnósticos diferenciais e determinar a natureza dos distúrbios que causam a hepatoencefalopatia, pode ser necessário usar todos os métodos de pesquisa em combinação.

Tratamento

• Estabelecer e eliminar fatores que contribuem para o desenvolvimento da hepatoencefalopatia.
• Tomar medidas destinadas a reduzir a formação e a adsorção de amônia e outras toxinas formadas no cólon, incluindo modificação de proteínas alimentares, alterações na microflora intestinal e no ambiente intestinal.

A escolha dos métodos de tratamento depende quadro clínico, agudo ou forma crônica doenças.

Métodos de tratamento para hepatoencefalopatia aguda:

• identificar fatores que contribuem para a ocorrência de hepatoencefalopatia;
• limpar os intestinos de substâncias que contêm nitrogênio. (dar laxante, fazer enema);
• prescrever uma dieta isenta de proteínas;
• prescrever lactulose; antibióticos (neomicina, metrogil);
• é necessário manter o conteúdo calórico dos alimentos, devem ser tomadas medidas que visem restaurar o equilíbrio hídrico e eletrolítico. Para isso realizam terapia de infusão(usando medicamentos Gepasol, Ringer, soluções de Hartmann.);
• Solcoseryl é usado para tratamento, drogas nootrópicas, glicocorticóides (metilprednisolona), medicamentos que melhoram propriedades reológicas sangue (estabizol, refortan).

Métodos de tratamento para encefalopatia crônica:

• limitar o teor de proteína na ração;
• garantir movimentos intestinais 2 vezes ao dia
• Acidificar o conteúdo intestinal para reter o amoníaco (na forma de NH4+) e acelerar a sua eliminação do intestino. Isto é conseguido através da administração de lactulose, que também pode ser utilizada como fonte de energia isenta de proteínas para microrganismos intestinais, reduzindo assim ainda mais a produção de amónia. A dose padrão é de 2,5-5 ml para gatos e 2,5-15 ml para cães, 3 vezes ao dia. Recentemente, o lactitol, substância relacionada à lactulose, tomado na forma de pó, demonstrou apresentar resultados promissores no controle da hepatoencefalopatia;
• se o quadro piorar, eles mudam para o tratamento utilizado para a encefalopatia aguda.

Oclusão de derivação

A remoção cirúrgica do shunt portacaval pode levar à regressão da encefalopatia portossistêmica grave. Este método de tratamento pode ser usado para derivações portacaval congênitas e adquiridas.

Tratamento de cães com displasia microvascular hepatoportal

Como tal tratamento específico não existe para esta patologia.

O prognóstico depende da gravidade dos sintomas clínicos. Inicialmente, esses pacientes são transferidos para alimentação com o mínimo fontes prejudiciais proteínas, proteínas vegetais e do leite, adicionar lactulose ou lactitol.

Cães com sintomas neurocomportamentais persistentes recebem antibióticos - neomicina, metronidazol. Cães com sintomas graves têm um prognóstico reservado a ruim. Em pacientes com displasia microvascular hepatoportal sem sintomas, é possível prognóstico favorável até excelente. No entanto, recomenda-se um regime alimentar vitalício.

Ph.D. Sotnikov Vladimir Valerievich

Em geral, o fígado realiza mais de 500 várias funções, e sua atividade ainda não pode ser reproduzida artificialmente. A remoção deste órgão leva inevitavelmente à morte dentro de 1-5 dias. No entanto, o fígado tem uma enorme reserva interna; tem habilidade incrível recuperar de danos, para que humanos e outros mamíferos possam sobreviver mesmo depois de 70% do tecido do fígado ser removido.

O lóbulo consiste em células do fígado - hepatócitos, localizadas ao redor da veia central. Os hepatócitos são unidos em camadas com a espessura de uma célula - as chamadas. placas de fígado. Eles divergem radialmente da veia central, ramificam-se e conectam-se entre si, formando um complexo sistema de paredes; os espaços estreitos entre eles, cheios de sangue, são conhecidos como sinusóides. Os sinusóides são equivalentes aos capilares; passando um pelo outro, eles formam um labirinto contínuo. Os lóbulos hepáticos são supridos com sangue dos ramos da veia porta e da artéria hepática, e a bile formada nos lóbulos entra no sistema tubular, de onde para dutos biliares e é excretado pelo fígado.

Tríade portal e ácinos. Os ramos da veia porta, artéria hepática e ducto biliar estão localizados próximos, na borda externa do lóbulo e formam a tríade portal. Na periferia de cada lóbulo existem várias tríades portais.

A unidade funcional do fígado é o ácino.

Esta é a parte do tecido que Eu rodeio a tríade do portal e inclui vasos linfáticos, fibras nervosas e setores adjacentes de dois ou mais lóbulos. Um ácino contém cerca de 20 células hepáticas localizadas entre a tríade portal e veia central cada fatia. Em uma imagem bidimensional, um ácino simples se parece com um grupo de vasos cercados por seções adjacentes de lóbulos, e em uma imagem tridimensional parece uma baga (acinus - baga latina) pendurada em um pedúnculo de vasos sanguíneos e biliares

Sangue com maior concentração de nutrientes.

Os hepatócitos morrem primeiro e também são restaurados primeiro.

Sangue de “qualidade” intermediária.

Sangue com mais baixo conteúdo. Nutrientes As primeiras células morrem durante a necrose centrolobular

A veia porta fornece 75-80% e a artéria hepática 20-25% do suprimento sanguíneo total para o fígado.

A encefalopatia hepática (hepatoencefalopatia) é um distúrbio potencialmente reversível do sistema nervoso causado por distúrbios metabólicos resultantes de insuficiência das células hepáticas e / ou desvio de sangue portossistêmico.

A encefalopatia hepática se desenvolve em várias síndromes:

na insuficiência hepática aguda,

Cirrose hepática,

lipidose hepática em gatos,

anastomoses portocava congênitas,

a insuficiência das células hepáticas (parenquimatosas) desempenha um papel importante.

A hepatoencefalopatia crônica é observada em animais doentes com desvio portocava ou com patologia da veia porta (displasia microvascular hepatoportal)

Dachshund 2 anos, ascite. Hipertrofia do lobo lateral direito do fígado. Falta de fluxo sanguíneo nos lobos medial direito e lateral esquerdo

Perturbação do fluxo sanguíneo portal em um cão da raça Tosainu

Quadro clínico.

Na encefalopatia hepática, quase todas as partes do cérebro são afetadas, de modo que o quadro clínico é um complexo de várias síndromes, incluindo distúrbios neurológicos e mentais. A variedade de sintomas clínicos na hepatoencefalopatia está associada a danos nos receptores de glutamato.

Glutamato.

É sintetizado nos neurônios a partir de seu precursor glutamina, acumula-se nas vesículas sinápticas e é eventualmente liberado através de um mecanismo dependente de cálcio. O glutamato liberado pode interagir com receptores de glutamato de qualquer tipo localizados na fenda sináptica. Nos astrócitos, o glutamato é absorvido e convertido em glutamina pela glutamina centitase. Isso usa amônia. Os distúrbios que se desenvolvem com a hepatoencefalopatia incluem aumento nos níveis de amônia no cérebro, danos aos astrócitos e diminuição no número de receptores de glutamato.

A hepatoencefalopatia pode se manifestar de diferentes maneiras:

Os reflexos tendinosos profundos podem estar aumentados e o tônus ​​muscular pode estar aumentado em alguns estágios. Pode haver espasmos musculares e espasmos e, em alguns pacientes, a coordenação dos movimentos fica prejudicada. Em alguns pacientes, a condição piora depois de comer. Durante o coma, os reflexos enfraquecem e desaparecem. Letargia, sonolência, diminuição da temperatura corporal são observadas

Exame do líquido cefalorraquidiano:

Nenhuma alteração específica no líquido cefalorraquidiano foi detectada durante a hepatoencefalopatia. Pode haver um aumento na proteína

Possível aumento de glutamina.

Eletroencefalografia:

Na distrofia hepatocerebral, a maioria dos pacientes apresenta alterações no EEG na forma de ondas lentas; pode haver ondas delta de alta amplitude e atividade epiléptica. Este método auxilia no diagnóstico de encefalopatia hepática e na avaliação dos resultados do tratamento. As alterações no EEG são detectadas precocemente, antes do aparecimento dos sintomas clínicos. São inespecíficos e podem ocorrer em outras condições patológicas, como a uremia.

Variantes clínicas da encefalopatia hepática:

• Encefalopatia aguda
• Encefalopatia crônica
• Degeneração hepatocerebral(Mielopatia)
  

A hepatoencefalopatia aguda pode desenvolver-se espontaneamente sob a influência de fatores predisponentes, principalmente em pacientes com bilirrubinemia e ascite após retirada de grandes quantidades de líquidos, o que aparentemente está associado à perda de água e eletrólitos, alimentos ricos em proteínas contribuem para o desenvolvimento do coma, inibição da função das células hepáticas causada por anemia e diminuição do fluxo sanguíneo hepático, pacientes com encefalopatia aguda não toleram bem as operações cirúrgicas. A exacerbação da disfunção hepática ocorre como resultado de perda de sangue, anestesia e choque. As doenças infecciosas podem contribuir para o desenvolvimento da encefalopatia hepática, principalmente nos casos em que são complicadas por bacteremia. O coma pode ocorrer devido a alimentos ricos em proteínas ou constipação prolongada.

O desenvolvimento de hepatoencefalopatia crônica é causado por desvio portossistêmico significativo. Os shunts podem ser congênitos e são mais comuns em Yorkshire Terriers. Os shunts podem ser adquiridos, podem consistir em muitas pequenas anastomoses desenvolvidas em pacientes com cirrose hepática ou em um grande vaso colateral. A gravidade da hepatoencefalopatia depende do conteúdo proteico dos alimentos. Nesse caso, fazer um diagnóstico pode ser difícil. O diagnóstico torna-se óbvio se a condição do paciente melhorar ao mudar para uma dieta pobre em proteínas. Os dados da encefalografia podem ajudar no diagnóstico.

A mielopatia se desenvolve após encefalopatia hepática crônica de longa duração. Associado a dano cerebral focal. Podem ocorrer crises epilépticas, bem como comprometimento da função motora, síndrome de lesão do cerebelo e dos gânglios da base do cérebro.

Patogênese da encefalopatia hepática.

Na hepatoencefalopatia, os principais mecanismos de ação da amônia são o efeito direto nas membranas neuronais ou a inibição pós-sináptica e a interrupção indireta das funções neuronais como resultado do efeito no sistema glutamatérgico. Na patogênese da hepatoencefalopatia, a amônia é o fator mais estudado. A amônia é liberada durante a quebra de proteínas, aminoácidos, purinas e pirimidinas.

Cerca de metade da amônia proveniente do intestino é sintetizada por bactérias e o restante é formado por proteínas alimentares e glutamina.

Normalmente, a amônia é convertida em uréia e glutamina no fígado. A interrupção do ciclo da uréia leva ao desenvolvimento de encefalopatia.

Uma diminuição na quantidade de uréia no sangue pode servir como um indicador do desenvolvimento de hepatoencefalopatia.

Quando a atividade dos sistemas hepáticos de neutralização da amônia diminui, o papel principal da desintoxicação é assumido pelos músculos nos quais a amônia está ligada para formar glutamina.

Fatores provocadores de encefalopatia hepática:

O equilíbrio entre a formação e a neutralização da amônia em pacientes com cirrose hepática é caracterizado pela ativação significativa dos sistemas hepático e extra-hepático de neutralização da amônia. Nessas condições, qualquer fator adicional (provocador), mesmo insignificante, agindo seja pela ativação da formação de amônia ou pela redução de sua neutralização, pode aumentar a concentração de amônia em relação ao seu linha de base e levar ao desenvolvimento de encefalopatia.

Ao receber sais de amônio por via oral, alguns pacientes podem desenvolver hepatoencefalopatia.

A própria hiperamonemia está associada a uma diminuição na condução da excitação no sistema nervoso central. A intoxicação por amônia leva ao desenvolvimento de um estado pré-convulsivo hipercinético.

Na hepatoencefalopatia, os principais mecanismos de ação da amônia são o efeito direto nas membranas neuronais ou a inibição pós-sináptica e a interrupção indireta das funções neuronais como resultado do efeito no sistema glutamatérgico.

A atividade de ligação ao glutamato foi encontrada em quase todas as estruturas cerebrais.

O maior número de locais de ligação está localizado no córtex cerebral, hipocampo, estriado, mesencéfalo e hipotálamo.

O ciclo da uréia não funciona no cérebro, então a amônia é removida dele de diferentes maneiras. Nos astrócitos, a glutamina é sintetizada a partir do glutamato e da amônia sob a ação da glutamina sintetase. Sob condições de excesso de amônia, as reservas de glutamato (um importante neurotransmissor excitatório) se esgotam e a glutamina se acumula.

As principais reações de neutralização da amônia e o mecanismo de ação do L-ornitina-L-aspartato.

enzima líder na síntese de uréia;

o aspartato estimula a glutamina sintetase em hepatócitos perivenosos, músculos e cérebro;

a ornitina e o aspartato são eles próprios substratos do ciclo de síntese da ureia (a ornitina está incluída no ciclo da ureia na fase de síntese da citrulina, o aspartato na fase de síntese do argininosuccinato). Como efeito positivo Considera-se que a OA na cirrose hepática inibe o catabolismo proteico nos músculos e normaliza composição de aminoácidos sangue. Assim, o OA estimula ambos os mecanismos de neutralização da amônia (a formação de uréia no fígado e a formação de glutamina no fígado e nos músculos), reduzindo sua formação, o que em geral pode proporcionar um equilíbrio entre a formação e a neutralização da amônia na maioria dos precipitantes. fatores de EP e em casos de desenvolvimento espontâneo de EP em pacientes com redução significativa atividade de sistemas neutralizadores de amônia

Falsos neurotransmissores.

A descarboxilação de certos aminoácidos no intestino leva à formação de betafeniletilamina, tiramina e octopamina, os falsos neurotransmissores. Eles substituem os verdadeiros neurotransmissores.

Violações na proporção de aminoácidos.

Nas doenças hepáticas, o conteúdo de triptofano no líquido cefalorraquidiano e no cérebro aumenta. O triptofano é um precursor do neurotransmissor serotonina. A serotonina está envolvida na regulação do nível de excitação do córtex cerebral e do ciclo sono-vigília.

Outras neurotoxinas.

O grupo de neurotoxinas endógenas também inclui mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta e média. Mercaptanos são produtos da hidrólise bacteriana de aminoácidos contendo enxofre (metionina, cisteína, cistina) no cólon. Normalmente eles são neutralizados pelo fígado. Com a insuficiência das células hepáticas, a concentração de mercaptanos no sangue aumenta.

Ácidos graxos de cadeia curta e média.

Formado a partir de gorduras alimentares sob a influência de bactérias intestinais e como resultado de degradação incompleta ácidos graxos no fígado com insuficiência hepatocelular. Em pacientes com encefalopatia encontrada concentrações aumentadas desses ácidos graxos no sangue Como os mercaptanos, eles agem sinergicamente com outros fatores: inibem a síntese de uréia no fígado, o que contribui para a hiperamonemia, e deslocam o triptofano da ligação com a albumina, o que leva a um aumento no fluxo de triptofano para o cérebro.

Diagnóstico de hepatoencefalopatia.

Diagnóstico laboratorial de hepatoencefalopatia

Concentração de amônia no sangue

Ácidos biliares séricos

Ácidos biliares séricos totais (valores normais para cães e gatos em µmol/l).

As doenças hepáticas não podem ser diferenciadas pela concentração de ácidos biliares séricos; no entanto, se a sua concentração aumentar muito após a alimentação (mais de 150 mmol/l), pode-se presumir a presença de cirrose ou desvio portossistêmico.

Shunt portacaval congênito em cão Yorkshire Terrier.

Ao realizar a portografia, também é necessário medir a pressão na veia porta. A pressão portal normal deve ser de 8 a 13 cm de coluna de água.

Quando a pressão aumenta para 18-20 cm, pode ocorrer ascite.

Shunt portacaval adquirido.

Ecografia ultrassonográfica.

O exame ultrassonográfico é usado para identificar o shunt intra-hepático e estudar o sistema do fígado e da vesícula biliar, bem como estudar os rins. Em alguns casos de shunt intra-hepático em cães, o fígado é pequeno, as veias do fígado são muito pequenas ou completamente indistinguíveis e a pelve renal está aumentada. Se este estudo for realizado corretamente, o diagnóstico ultrassonográfico pode fornecer dados decisivos no diagnóstico da hepatoencefalopatia.

Biópsia hepática.

Os achados histopatológicos obtidos na biópsia hepática em casos de hepatoencefalopatia podem ser indeterminados. Em alguns casos, com shunt portacaval congênito, há ausência de ramo da veia porta na área da tríade.

Uma biópsia hepática deve ser obtida para avaliar outras manifestações de hepatopatia, como atrofia hepática, infiltração gordurosa difusa, cirrose ou pré-cirrose, fibrose, colangiohepatite e lipidose idiopática em gatos.

Por vezes, o exame histológico ou mesmo citológico é decisivo no diagnóstico e prognóstico da doença, pois fornece os dados mais objetivos sobre a morfologia do fígado e ajuda a avaliar mais corretamente a possibilidade de restauração do fígado e a escolher o tratamento adequado.

Exame de urina.

Um teste de urina se houver suspeita de hepatoencefalopatia é obrigatório. A presença de urato na urina de um animal jovem indica muito provavelmente a presença de um shunt portacaval e é uma indicação para portografia. Os seguintes indicadores são determinados na urina: bilirrubina, urobilinogênio, hemoglobina, cálcio, fósforo, microscopia de sedimentos.

Uratos na urina de um cão com derivação portacaval.

1. Estabelecimento e eliminação de fatores que contribuem para o desenvolvimento da hepatoencefalopatia.

2. Medidas destinadas a reduzir a formação e a adsorção de amônia e outras toxinas formadas no cólon. Eles incluem modificação de proteínas alimentares, alterações na microflora intestinal e no ambiente intestinal.

3. A escolha do método de tratamento depende do quadro clínico. Hepatoencefalopatia aguda ou crônica.

Hepatoencefalopatia aguda.

— identificar fatores que contribuem para a ocorrência de hepatoencefalopatia

- limpa o intestino de substâncias que contêm nitrogênio. (Eles dão um laxante e fazem um enema)

- prescrever uma dieta sem proteínas

- lactulose é prescrita

- antibióticos (neomicina, metrogil, vancomicina)

- manter o conteúdo calórico dos alimentos, a quantidade de líquidos e o equilíbrio eletrolítico. Para tanto, é realizada terapia de infusão (utilizando os medicamentos Hepasol, Ringer, soluções de Hartmann).

— Para o tratamento, são utilizados medicamentos como solcoseril, medicamentos nootrópicos, glicocorticóides (metilprednisolona), medicamentos que melhoram as propriedades reológicas do sangue, estabizol, refortan.

— Preparações que estimulam a neutralização da amônia Ornitina-aspartato.

Constritor ameróide.

Farmacodinâmica:

A ação baseia-se na influência da L-arginina e do ácido L-málico nos processos metabólicos. A L-arginina promove a conversão da amônia em uréia e se liga aos íons tóxicos de amônio formados durante o catabolismo das proteínas no fígado. O ácido L-málico é essencial para a regeneração da L-arginina neste processo e como fonte de energia para a síntese de ureia.

O sorbitol no corpo é convertido em frutose e serve para repor os gastos energéticos do corpo e para a síntese de glicogênio.

A riboflavina (B2) é convertida em mononucleotídeo de flavina e dinucleotídeo de flavina adenina. Ambos os metabólitos são farmacologicamente ativos e, como parte das coenzimas, desempenham um papel importante nas reações redox.

A nicotinamida entra no depósito na forma de um nucleotídeo piridina, que desempenha um papel importante nos processos oxidativos do corpo. Juntamente com a lactoflavina, a nicotinamida participa de processos metabólicos intermediários, na forma de nucleotídeo trifosfopiridínico - na síntese protéica. Reduz o conteúdo sérico de lipoproteínas de muito baixa densidade e lipoproteínas de baixa densidade e ao mesmo tempo aumenta o nível de lipoproteínas de alta densidade, por isso é utilizado no tratamento da hiperlipidemia.

O D-pantenol, como coenzima A, sendo a base dos processos metabólicos intermediários, está envolvido no metabolismo de carboidratos, gliconeogênese, catabolismo de ácidos graxos, síntese de esterol, hormônios esteróides e porfirina.

Piridoxina (B6) é parte integral grupos de muitas enzimas e coenzimas, desempenha um papel significativo no metabolismo de carboidratos e gorduras, é necessário para a formação de porfirina, bem como para a síntese de hemoglobina e mioglobina.

Encefalopatia crônica.

Limite o conteúdo de proteína na ração.

Forneça evacuações 2 vezes ao dia

Eles acidificam o conteúdo do intestino para reter a amônia (na forma de NH4+) e acelerar sua eliminação do intestino. Isto é conseguido através da administração de lactulose, que também pode ser utilizada como fonte de energia isenta de proteínas para microrganismos intestinais, reduzindo assim ainda mais a produção de amónia. A dose padrão é de 2,5-5 ml para gatos e 2,5-15 ml para cães, 3 vezes ao dia. Recentemente, uma substância relacionada à lactulose, o lactitol, tomado em pó, mostrou-se promissor no controle da hepatoencefalopatia.

Se a condição piorar, eles mudam para o tratamento usado para encefalopatia aguda.

Oclusão de shunts.

A remoção cirúrgica do shunt portacaval pode levar à regressão da encefalopatia portossistêmica grave; este método de tratamento pode ser usado para shunts portacaval congênitos e adquiridos.

Tratamento de cães com displasia microvascular hepatoportal.

Como tal, não existe tratamento específico para esta patologia.

O prognóstico depende da gravidade dos sintomas clínicos. Inicialmente, eles passam a se alimentar com fontes de proteína vegetal menos prejudiciais, e lactulose ou lactitol são adicionados às proteínas do leite.

Cães com sintomas neurocomportamentais persistentes recebem antibióticos neomicina e metronidazol. Cães com sintomas graves têm um prognóstico reservado a ruim. Cães com displasia microvascular hepatoportal sem sintomas apresentam prognóstico favorável a excelente. Mesmo assim, recomenda-se uma nutrição dietética para toda a vida.

Hepatoprotetores.

Na literatura nacional, são bastante comuns as menções a esse grupo de medicamentos no tratamento da EP. São fornecidos relatos de casos, séries de casos ou estudos abertos. A maioria das publicações carece de uma justificativa patogenética para seu uso no tratamento da EP do ponto de vista conceito moderno sua patogênese. Alguns desses medicamentos, devido ao seu mecanismo de ação, podem aumentar os sintomas da EP. Mais um característica Todos os estudos sobre o uso de hepatoprotetores no tratamento da EP são de baixa qualidade metodológica. O uso de tais medicamentos cria um sério problema ético: os pacientes são tratados com medicamentos de efeito não comprovado. Tais intervenções terapêuticas complicam significativamente o tratamento subsequente e pioram o prognóstico de vida dos pacientes.

Encefalopatia hepática, coma hepático, encefalopatia portossistêmica em cães e gatos são sinônimos da mesma doença em cães e gatos.

O que é encefalopatia hepática?

grego encefalos - cérebro, pathos - doença, ou seja, a encefalopatia hepática é uma doença do cérebro causada pelo fígado; definição científica a encefalopatia hepática é um distúrbio metabólico (metabólico) que afeta o sistema central sistema nervoso(SNC) e em desenvolvimento devido a danos hepáticos graves.

Fisiopatologia
A complexa condição fisiopatológica é de origem multifatorial.
Várias substâncias vêm do intestino durante o metabolismo (troca) de proteínas e bactérias - uma parte importante patogênese; a modificação da ingestão de proteínas ou de agentes terapêuticos que reduzem a flora bacteriana melhora a função neurológica sem afetar a doença hepática subjacente.
A teoria atual sobre a patogênese é que se supõe que a amônia seja uma neurotoxina com ou sem outras toxinas sinérgicas (seja como primária ou com efeitos simultâneos e de reforço mútuo de outras toxinas); danos aos neurotransmissores monoamina ou catecolaminas resultantes de danos ao metabolismo dos aminoácidos aromáticos; danos nos transmissores de aminoácidos, ácido gama-aminobutírico (GABA) e/ou glutamato; aumento dos níveis cerebrais de substâncias endógenas semelhantes às benzodiazepinas.

Sistemas afetados na encefalopatia hepática em cães e gatos

Nervoso – diminuição geral das funções neuronais, convulsões, especialmente em gatos.
Digestivo – possivelmente como resultado de disfunção hepática, vômito, diarréia, anorexia
Urinário – formação de cristais de biurato de amônio. Possivelmente devido ao aumento da secreção de amônia, urólitos hepáticos e renais.

Predisposição genética
Anomalias congênitas da circulação portossistêmica como traço hereditário em algumas raças.

Prevalência
Incomum na clínica de pequenos animais

Distribuição geográfica
Não

Características da encefalopatia hepática em cães e gatos

Predisposição racial
Anomalias congênitas da circulação portossistêmica são mais comuns entre cães (Yorkshire terrier, maltês, wolfhounds irlandeses).

Idade média e faixa etária
Anomalias congênitas da circulação portossistêmica são geralmente encontradas em animais jovens.
Doença hepática adquirida devido a shunt portossistêmico adquirido – em qualquer idade em cães e gatos.

Predisposição sexual
Não

Sinais
Neurológico - pode estar associado ao consumo de carne e alimentos cárneos.
Resolução temporária abrupta – pode ocorrer após o tratamento inicial com antibióticos.
Recuperação prolongada após anestesia ou sedação.
Desenvolvimento histórico doenças
Anomalias episódicas
Letargia
Anorexia
Vomitar
Desorientação – perambulação sem rumo; comportamento compulsivo, cabeça caída.
Poliúria – polidipsia
Cegueira amaurótica (cegueira sem danos oculares)
Convulsões
Coma
Mais frequentemente em gatos - ptialismo (hipersalivação, salivação); convulsões, agressão, desorientação, ataxia, estupor.
Mais frequentemente em cães - comportamento compulsivo (cabeça caída, circulando, fermentação sem rumo), vômitos, diarréia, poliúria, polidipsia.

EXAME FÍSICO
Anomalias congênitas da circulação portossistêmica - retardo de crescimento (menos comum em gatos), olhos cor de cobre (em gatos)
Ptalismo (gatos)
Depressão
Desorientaçao
Urólitos palpáveis

CAUSAS DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA EM CÃES E GATOS
Anomalias congênitas da circulação portossistêmica (cães) – geralmente um único grande vaso intra-hepático ou extra-hepático (ver artigo sobre shunts portossistêmicos)
Shunt portossistêmico adquirido – para doenças que levam à hipertensão portal (cirrose, fístula arteriovenosa intra-hepática, fibrose, ver “Hipertensão portal”).
Insuficiência hepática aguda – devido a medicamentos, toxinas, infecção (ver “Insuficiência hepática aguda”).

FATORES DE RISCO PARA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA EM CÃES E GATOS
Alcalose
Hipocalemia
Alguns anestésicos e sedativos
Sangramento do trato gastrointestinal
Transfusão de produtos sanguíneos armazenados a longo prazo com alto teor de amônia.
Infecção
Constipação
Metionina

HEMATOLOGIA/ BIOQUÍMICA/ ANÁLISE DE URINA
HEMATOLOGIA
Shunt portossistêmico adquirido e anomalias congênitas da circulação portossistêmica - microcitose de eritrócitos.
A poiquilocitose é comum especialmente em cães.
Leucograma – reflete doença específica fígado ou outras condições causais.
BIOQUÍMICA
Hipoalbuminemia – com insuficiência hepática sistêmica, resposta negativa fase aguda ou outros distúrbios que causam perda extracorpórea de albumina.
ALT e fosfatase alcalina – níveis elevados, podem ser normais ou ligeiramente elevados com anomalias congênitas circulação portossistêmica ou cirrose em estágio terminal.
Uréia – baixa; reflete disfunção do metabolismo hepático da uréia, dieta com restrição proteica, poliúria e polidipsia com aumento da filtração glomerular.
Creatinina – baixa, refletindo redução de volume massa muscular, insuficiência hepática sintética, poliúria e polidipsia com aumento da filtração glomerular.
Hipoglicemia - especialmente em cães jovens com anomalias congênitas da circulação portossistêmica, insuficiência hepática aguda, cirrose terminal.

ANÁLISE DE URINA
Cristalúria por biurato de amônio (foto).

OUTROS TESTES DE LABORATÓRIO
Amônia – Apresentando-se tipicamente com níveis séricos elevados de amônia após a alimentação, a condição pode se apresentar sem a hiperamonemia implicada na fisiopatologia da doença; níveis normais ou elevados de amônia não devem ser usados ​​como única base para o diagnóstico.
A intolerância ao cloreto de amônio oral ou retal (todos os pacientes) é um teste mais confiável para confirmar insuficiência hepática ou shunt adquirido.
Altos níveis de ácidos biliares confirmam insuficiência hepática.

Diagnóstico visual
A radiografia da cavidade abdominal revela diminuição do tamanho do fígado em cães, menos pronunciada em gatos.
A ultrassonografia abdominal pode identificar anomalias circulatórias portossistêmicas congênitas, fístula arterial intra-hepática ou estruturas ecogênicas consistentes com doença adquirida caracterizada por doença hepática relativamente hipovascular em cães com displasia portal capilar.
Portovenografia - confirmação de anomalias circulatórias congênitas ou shunt portossistêmico adquirido, não revela fístula arteriovenosa, mostra shunt portossistêmico associado.
A angiografia através da artéria celíaca/artéria hepática é necessária para confirmar uma fístula arteriovenosa intra-hepática.
Cintilografia colorretal – administração retal de pertecnitato de tecnécio e exame (em câmara gama) da distribuição circulatória no fígado e no coração; determinação do shunt portossistêmico calculando a fração do shunt.

PROCEDIMENTOS DE DIAGNÓSTICO
Biópsia hepática – confirmação de doença hepática subjacente.

ACHADOS PATOLÓGICOS
Externa - inespecífica, hérnia cerebral pode se desenvolver quando Doença aguda.
Microscópico – vacuolização média do SNC células da glia e edema cerebral com doença grave (geralmente aguda); fígado: depende da condição patológica primária.

Tratamento

Atenção! Estas informações são apenas para fins informativos e não pretendem ser um tratamento abrangente para cada caso individual. A administração declina responsabilidade por falhas e Consequências negativas no aplicação prática medicamentos e dosagens especificadas. Lembre-se que o animal pode ter intolerância individual a alguns medicação. Além disso, existem contra-indicações para tomar medicamentos para um determinado animal e outras circunstâncias limitantes. Usando as informações oferecidas, em vez da ajuda de um profissional competente veterinário, você age por sua própria conta e risco. Lembramos que a automedicação e o autodiagnóstico só trazem malefícios.

Para doenças congênitas da circulação portossistêmica – correção cirúrgica.
Líquidos - cloreto de sódio 0,9% ou solução de Ringer com dextrose 2,5-5% e 20-30 µeq de cloreto de potássio; O lactato não pode ser utilizado na insuficiência hepática aguda (raro), pois seu metabolismo ocorre no fígado; Use líquidos com restrição de sódio para doença hepática adquirida com desvio portossistêmico adquirido e ascite.
Colóides – podem ser importantes quando a albumina está baixa (menos de 1,5 g/dL); É melhor usar plasma congelado do que colóides sintéticos.
Minimizar o uso de medicamentos que requeiram biotransformação ou eliminação no fígado.
Coloque o paciente em um ambiente quente e silencioso e mantenha uma hidratação adequada.

Dieta
Calorias adequadas inibirão o catabolismo.
A restrição de proteínas é a pedra angular no controle da condição curso crônico, necessário apenas para melhorar os sintomas; proteínas lácteas ou vegetais são mais bem toleradas. Suplementos vitamínicos boa qualidade(sem metionina), uma vez que o metabolismo das vitaminas é muito afetado por danos no fígado.
Garanta a saturação de tiamina (vitamina B1) - para prevenir a encefalopatia de Wernicke.

TREINAMENTO DE PROPRIETÁRIOS

Preciso saber disso cirurgia potencialmente eficaz para anomalias circulatórias congênitas.
Além disso, sem intervenção cirúrgica tratamento conservador pode ser completamente ineficaz.
Esteja avisado que, caso contrário, o tratamento é paliativo e proporciona apenas melhorias temporárias nos sintomas.
Observe que é necessária vigilância especial ao controlar a doença devido ao risco de aparecimento repentino de condições perigosas e complicações.

Medicamentos
Medicamentos que aumentam a tolerância às proteínas alimentares, influenciando a flora intestinal ou as condições ambientais dos intestinos, reduzindo a formação ou disponibilidade de substâncias perigosas.
Antibióticos – supressores da flora intestinal (aeróbia e anaeróbia), insolúveis (neomicina a cada 12 horas); local ou sistêmico (metronidazol a cada 12 horas); usado em combinação com lactulose.
Carboidratos insolúveis e fermentáveis ​​- lactulose, lactitol ou lactose (se houver deficiência de lactase); reduzir a formação e absorção de amônia, aumentar a intensidade do trânsito fecal, o mais utilizado é lactulose 0,5-1 ml/kg 2-3 vezes ao dia); objetivo terapêutico - excreção de fezes 2 a 3 vezes ao dia; Além disso, no coma hepático agudo, pode ser administrado por enema.
Enemas de limpeza– com uma solução poliiónica quente pode limpar mecanicamente os intestinos (10-15 ml/kg); fornecimento direto de substratos fermentáveis ​​ou alteração direta do pH intestinal; lactulose, lactitol ou lactose são diluídos em água 1:2; neomicina em água (não usar dose oral); Betadine solúvel (1:10, é melhor enxaguar após 15 minutos); vinagre solúvel (1:10 em água).

CONTRA-INDICAÇÕES
Evite medicamentos metabolizados pelo fígado.

AVISOS
Use anestésicos, sedativos, tranquilizantes, diuréticos perdedores de potássio e analgésicos com cautela.
Se possível, não utilize medicamentos metabolizados pelo fígado.
Considere alterações na farmacocinética dos medicamentos devido à hipoalbuminemia e à diminuição da ligação às proteínas de alguns medicamentos.

POSSÍVEIS INTERAÇÕES
Medicamentos que afetam ou influenciam o metabolismo hepático - cimetidina, cloranfenicol, barbitúricos.

MEDICAMENTOS ALTERNATIVOS
Não

Monitoramento de pacientes
Albumina – para pacientes com doença corrigível não cirúrgica.
Concentração de glicose no sangue – controle para prevenção de neuroglicopenia (durante exacerbação ou agravamento da doença).
Eletrólitos, especialmente potássio – controle para prevenir a hipocalemia (que agrava a hiperamonemia).

PREVENÇÃO
Evite desidratação, azotemia, hemólise, prisão de ventre, hipocalemia, sangramento do estômago e intestinos, infusão de sangue velho e armazenado há muito tempo, infecções do trato urinário (especialmente com bactérias produtoras de uréia), hipomagnesemia e alcalose.

POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES
Danos cerebrais permanentes (raro).

TAXA ESPERADA E PREVISÃO
Depende da causa raiz. Na insuficiência hepática aguda, é completamente reversível quando o problema hepático subjacente melhora.

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Uma dieta, ou seja, uma determinada dieta, é exigida não só pelos humanos, mas também pelos nossos amigos de quatro patas. Afinal, a saúde de um cão depende da alimentação, da sua aparência e bem-estar. Existem muitas dietas projetadas para se livrar de excesso de peso, normalização do quadro, melhora de alguns indicadores dos animais. Principal - dieta adequada para um cão e seguir uma série de regras ao mudar para uma nova dieta.

Dieta veterinária para cães

É importante ressaltar que a alimentação dietética não se destina a todos os cães, mas apenas àqueles que apresentam determinados problemas de saúde. Além disso, a dieta é prescrita exclusivamente pelo veterinário para diversas indicações, que também acompanha seus resultados e, se necessário, ajusta-a. Na maioria das situações são necessários exames regulares, pesagens, exames e outros procedimentos diagnósticos, que não podem ser realizados em casa e sem certos conhecimentos.

Existem muitas doenças que requerem mudanças na dieta. Entre os mais comuns em cães estão os seguintes:

• Distúrbios do trato gastrointestinal (gastrite, úlceras pépticas, doenças intestinais, etc.).
• Doenças do fígado, vesícula biliar.
• Reações alérgicas a alimentos, etc.

Se houver tendência às doenças acima ou peso corporal ligeiramente superior ao normal, o médico poderá prescrever uma dieta veterinária preventiva que melhore o bem-estar do animal e evite o desenvolvimento de condições patológicas. Ajuda a aumentar sistema imunológico, que protegerá o cão de doenças e tornará sua vida longa e ativa.

Dieta para cães com doenças

Não existe um alimento dietético universal que possa resolver todos os problemas de uma só vez. Mesmo as dietas existentes por número (tabela 3, 4, 5, etc.) estão sujeitas a ajustes para um determinado paciente e suas necessidades. Portanto, sem conhecer todas as sutilezas, você não deve prescrever sozinho a dieta “correta” para seu animal de estimação.

Vale considerar as dietas veterinárias disponíveis e sua finalidade, que foram desenvolvidas por especialistas e atendem a todos os requisitos:

• Nutrição adequada para excesso de peso e castração(leia sobre castração de cães). A regra mais importante neste caso é reduzir a quantidade de alimentos em 20%, em média. E na maioria das vezes isso é suficiente para resolver o problema, já que um metabolismo lento exige uma redução nas calorias que o corpo recebe. Se a obesidade for significativa, é possível mudar o animal para uma dieta com baixa quantidade de proteínas. Porém, isso é feito com muito cuidado, pois o cão é um predador e necessita de uma fonte de proteína animal - a carne, e uma deficiência proteica pode causar danos irreparáveis ​​ao organismo do animal.
• Alimentos dietéticos hipoalergênicos. Inclui uma amostra vários produtos, que pode ter causado uma alergia, mas apenas uma a cada 2-3 dias, e os resultados de sua absorção são registrados. Tendo identificado um alimento que provoca uma reação alérgica, ele é excluído do cardápio adicional do cão. Se o seu animal de estimação apresentar reação alérgica para muita comida, alimente o cachorro Comida natural torna-se problemático. Nesse caso, você pode transferir seu animal para alimentação com dietas secas especiais para quem sofre de alergias, ou fazer um exame laboratorial especial, que inclui 24 pontos. Este último permitirá que você descubra exatamente o que o cão pode comer e o que não pode.
• Dieta para gastrite. Com esta doença comum, é importante dar comida ao cachorro em pequenas porções, para isso será necessário aumentar o número de mamadas. Além disso, os intervalos entre eles devem ser iguais. Se o cão tem comido ração seca, é aconselhável trocá-la por ração dietética enlatada da mesma marca. Nesse caso, o estresse ao mudar a alimentação será mínimo. Mas é melhor recusar os grânulos secos. Com alimentação natural durante uma exacerbação, você pode dar ao cachorro água de arroz, caldo de carne com baixo teor de gordura, queijo desnatado. Então você pode incluir arroz cozido com carne bovina em sua dieta. Todos os alimentos ricos em gordura e alimentos que podem prejudicar até mesmo um animal de estimação saudável devem ser excluídos.
• Nutrição dietética para doenças hepáticas. Esse dieta terapêutica implica saturar o corpo do cão com componentes que promovem a restauração das células do fígado. No primeiro dia é recomendado que o cachorro faça jejum e beba bastante líquido. Neste momento, você pode oferecer decocções de ervas ao seu animal de estimação, se o cão recusar tal bebida, você pode limitar-se à água. Para que a saída do jejum seja confortável, você deve inicialmente dar ao cão um caldo desnatado de peixe do mar ou carne bovina. Os próximos 2-4 dias envolvem alimentar o animal com cereais - aveia em flocos, aveia, arroz, semolina. Você pode adicionar um pouco de carne picada ou frango cozido. Bem-vindo refeições fracionadas– 5-6 vezes. Aos poucos, o cardápio vai ficando mais diversificado, inclui laticínios, verduras, etc. Para algumas alterações no órgão, o veterinário pode prescrever uma dieta seca terapêutica especial.

Como você pode ver, cada doença requer uma abordagem especial, por isso não é recomendado fazer experiências independentes com a dieta de um animal doente.

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A proteína é um componente importante necessário para renovar as células dos tecidos do corpo de um cão, melhorar a lactação, sintetizar elementos hormonais, fortalecer as forças imunológicas e outros processos.

Dada a natureza carnívora dos cães, eles precisam ser alimentados regularmente. proteína animal. Mas nem todos os proprietários prestam atenção esta nuance, compondo a dieta do cachorro. Comer comida barata com baixo teor de carne, mudar o cachorro para um cardápio vegetariano por algum motivo, etc. componente importante e, consequentemente, problemas de saúde.

Segundo dados veterinários, um filhote deve receber 9 g de proteína por quilo de peso, um animal adulto - 4,5. Além disso, pelo menos 1/3 desta substância deve ser de origem animal. Para reabastecer o corpo com as substâncias que faltam, o médico revisa a dieta existente e a corrige. Em média, um cão deve receber 70% de carne e subprodutos de carne, sendo o restante outros componentes - vegetais e cereais.

Ao alimentar rações comerciais, o veterinário pode recomendar comida especial baixo teor de gordura e uma quantidade equilibrada de proteínas vegetais e animais.

Vale a pena dar uma olhada: que cereais dar aos cães e como aprender a dar remédio a um cão.

Como colocar um cachorro em dieta

Quando o animal está em condição crítica, ocorre uma exacerbação da doença, então a transição de comida normalà dieta e até ao jejum, ocorre rapidamente. O animal simplesmente para de receber comida e pronto. Estresse? Sim! Mas a doença não vai esperar até que o cachorro se acostume a não comer o que consumia diariamente.

Se estamos falando de uma dieta para perder peso, então você não deve ser tão categórico. A porção pode ser reduzida gradativamente. Caso seja necessária a transferência para outro alimento, utiliza-se um sistema padrão de 7 dias, quando um novo prato é incluído na dieta habitual, substituindo gradativamente a dieta habitual.

A prescrição de qualquer alimento dietético requer exame diagnóstico. Além disso, o especialista deve fornecer um número recomendações úteis que deve ser seguido para que o cão se livre dos problemas de saúde. Em alguns casos, a dieta prescrita para um animal de estimação deve ser seguida pelo resto da vida.

Fonte: dogipedia.ru

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