Cirrose viral do fígado: causas, sintomas, diagnóstico e tratamento. Cirrose hepática de etiologia viral Como tratar a cirrose hepática não viral
Diagnóstico e diagnóstico diferencial de cirrose hepática de etiologia viral
O diagnóstico de cirrose hepática compensada pode ser muito difícil. Essencialmente, deve-se suspeitar de cirrose hepática em todos os casos com uma combinação de síndromes dispépticas, astenovegetativas e dor abdominal, especialmente na presença de anemia obscura, impotência, dismenorreia, infertilidade, bem como leucopenia, trombocitopenia.Também é necessário levar em consideração histórico de hepatite viral aguda ou contato próximo com paciente com hepatite, transfusão de sangue ou seus produtos. As manifestações clínicas mais características da cirrose hepática, em particular a hipertensão portal, aparecem apenas na fase avançada da doença, portanto, infelizmente, muitas vezes a cirrose hepática é diagnosticada tardiamente. A etiologia viral da cirrose também não é fácil de confirmar. O HBsAg é detectado no sangue apenas em 1/5 pacientes. Em uma biópsia hepática, podem ser detectados hepatócitos contendo HBcAg nos núcleos e HBeAg no citoplasma. Os marcadores do vírus da hepatite C, infelizmente, raramente são determinados na prática. A cirrose hepática com colestase grave deve ser diferenciada da cirrose biliar primária.
A cirrose hepática viral também deve ser diferenciada da cirrose hepática alcoólica e, em alguns casos, de doenças mais raras que levam à cirrose hepática. Assim, em pacientes jovens, a doença de Wilson-Konovalov deve ser lembrada, principalmente na presença de sintomas neurológicos - tremor, disartria, comprometimento da coordenação dos movimentos, especialmente perceptível ao caminhar, disfagia. Nestes pacientes, o nível de ceruloplasmina no sangue é reduzido (menos de 0,2 g/l) e, com menos frequência, a concentração de cobre livre na urina. Ao examinar a córnea com lâmpada de fenda, é encontrado um anel de Kayser-Fleischer, com cerca de 2 mm de largura, de cor marrom-acinzentada, resultante da deposição de pigmento contendo cobre na superfície posterior da córnea.
A cirrose hepática também pode se desenvolver com hemocromatose hereditária. Esses pacientes apresentam escurecimento da pele, diabetes mellitus e aumento do teor de ferro no sangue. Na biópsia hepática, além dos sinais. cirrose, hemossiderose é detectada. O desenvolvimento de cirrose hepática também é observado na doença de Osler-Rendu-Weber, doença hereditária caracterizada pelo aparecimento de telangiectasia hemorrágica. A patogênese da cirrose hepática nesta patologia não é clara.
A cirrose hepática é o estágio final da hepatite crônica. Devido à formação de nódulos fibrosos, a estrutura do parênquima (tecido) hepático é perturbada. Os nós - tipo de tecido conjuntivo - não possuem elasticidade e possuem fibras grossas, seus fios deformam o parênquima, o que leva à desorganização das funções. A cirrose viral do fígado é causada pelos vírus da hepatite B, C e D. São doenças crônicas difíceis de tratar.
Causas e patogênese
A infecção por esses tipos de vírus ocorre principalmente por via parenteral, ou seja, pelo sangue. A fonte de infecção pode ser equipamento contaminado, incluindo agulhas de injeção, bem como transfusões de sangue (transfusões de sangue).
O contato direto com sangue infectado durante uma lesão representa um alto risco. É possível que o vírus seja transmitido pelas escovas de dente, pois após escovar a boca pode permanecer sangue nas cerdas. A infecção também ocorre por contato sexual, mas é mais típico da hepatite B.
Todos os vírus desse grupo podem ser transmitidos de mãe para filho - esse tipo de infecção é chamado de vertical.
A inflamação provocada por vírus leva a danos no tecido hepático e necrose dos hepatócitos. Suas células estreladas são ativadas. Eles fazem parte dos sinusóides - capilares que levam sangue aos hepatócitos e acumulam gorduras. Após a ativação, sua função é reduzida à produção de colágeno, proteína fibrilar, que desempenha papel preponderante na formação dos fios de tecido conjuntivo - a fibrogênese. Nódulos de tecido fibroso comprimem os sinusóides, impedindo o fluxo sanguíneo normal. Isso causa hipóxia (fornecimento insuficiente de oxigênio) e um novo impulso para a fibrogênese.
A cirrose hepática de etiologia viral é acompanhada por uma série de complicações:
O estágio final no desenvolvimento da cirrose é a insuficiência hepática.
Sintomas
O início da doença é geralmente gradual. Freqüentemente, o momento da infecção fica separado do estágio de manifestações vívidas por um longo período de tempo. Este curso é característico da hepatite C - o “assassino gentil”. As alterações nesta doença são detectadas já na fase irreversível. Existem várias manifestações principais que podem indicar o desenvolvimento de cirrose hepática:
- Fraqueza, letargia, diminuição do desempenho.
- Dor periódica ou constante no hipocôndrio direito, de natureza surda ou dolorida, sensação de peso e desconforto no abdômen.
- Náusea, vômito com menos frequência; flatulência, perda de peso.
- Aumento e endurecimento do fígado.
Se ocorrer insuficiência hepática, o quadro clínico do processo assume um caráter diferente:
- Fraqueza severa, tontura, distúrbios do sono, alterações de humor.
- Náuseas, vômitos frequentes, diarréia, perda significativa de peso.
- Ascite, inchaço das extremidades, tremores nas mãos.
- Redução dos limites do fígado - “derretimento” associado à morte dos hepatócitos.
- Amarelecimento intenso da pele e mucosas, coceira intensa na pele.
- Sangramento nos locais de injeção, mucosa oral e trato gastrointestinal.
- Hipotensão (pressão arterial baixa), arritmia (distúrbio do ritmo cardíaco).
Diagnóstico
Para estabelecer um diagnóstico preciso da cirrose do grupo B, como qualquer outro grupo de vírus da hepatite, é necessário confirmar a sua presença no sangue através da determinação de marcadores virais. Para avaliar a condição do paciente, são realizados os seguintes estudos:
- exame de sangue geral (anemia, trombocitopenia, leucopenia);
- exame bioquímico de sangue (aumento dos níveis de AST, ALT, fosfatase alcalina, bilirrubina total e direta);
- Ultrassonografia e tomografia computadorizada do fígado.
Tratamento
A base da terapia para a cirrose viral é o uso contínuo de medicamentos com interferon (interferon alfa, lamivudina, ribavirina). Hepatoprotetores (silimarina, citrarginina, essencial), vitaminas B, vitamina E e ácido ursodesoxicólico também são prescritos.
O vírus que causa cirrose hepática associada é caracterizado pela classificação moderna. A cirrose é uma doença crônica que ocorre na forma de diminuição da função hepática e se caracteriza pelo aparecimento de fibrose e nódulos. A própria essência desta patologia reside na morte dos hepatócitos, na reestruturação e regeneração vascular. Esta patologia é o último estágio do tipo crônico. A velocidade de manifestação das neoplasias cirróticas e da própria fibrose não são as mesmas. Por exemplo, com a patologia causada pelo álcool, a estrutura dos lóbulos muda numa fase anterior e com o bloqueio dos ductos biliares numa fase posterior.
Via de regra, a cirrose se instala e se manifesta devido à progressão da patologia. Inicialmente forma-se um tecido que parece cicatrizes, neste momento a estrutura de todos os tecidos é rompida, formam-se uma espécie de nódulos, surgem anastomoses vasculares adicionais que passam entre a artéria e a própria zona portal, o que leva à compressão e até isquemia . O desenvolvimento da cirrose não ocorre imediatamente, passa mais de um mês antes que a doença se faça sentir. Durante este período, os hepatócitos mudam e as células que mudam de estrutura crescem, o vírus começa a se espalhar rapidamente por todo o corpo humano.
Este processo é descrito na medicina como inflamatório. O fator de risco para cirrose é maior em pessoas que sofrem de dependência de álcool - elas, via de regra, desenvolvem necrose devido aos efeitos tóxicos do álcool. A sensibilização nos tecidos do corpo é um fator de gênese especial que se desenvolve em quase todos os pacientes que sofrem de hepatite B e D.
O fator fundamental no aparecimento da cirrose é a necrose, que geralmente está associada à hipóxia; além disso, o desenvolvimento do processo torna-se cada vez mais complexo:
- A pressão na veia porta aumenta.
- Aparece um desvio portocaval do fluxo sanguíneo.
- Podem ocorrer trombocitopenia, leucopenia e até anemia.
- Aí fica pior - ocorre pneumonia.
- Podem formar-se úlceras.
- Hérnia abdominal, peritonite, síndrome hepatorrenal.
- A encefalopatia é detectada em alguns pacientes.
Naturalmente, depende muito do estágio da doença, da causa de seu aparecimento, do vírus que causou a cirrose, da gravidade da patologia e muito mais. As pessoas que sofrem desta doença devem compreender que, se o problema não for tratado em tempo hábil, será muito mais difícil fazer algo a respeito. E o melhor é não consumir bebidas alcoólicas e se alimentar bem, e assim não surgirão problemas de saúde!
Gostaria de ressaltar que existem três grupos principais de cirrose, agora iremos estudá-los detalhadamente:
- Cirrose por fatores etiológicos;
- Cirrose de etiologia desconhecida;
- Cirrose com prováveis fatores de risco.
O primeiro grupo inclui hepatite causada por vírus, distúrbios metabólicos, alcoolismo, insuficiência cardíaca e sarcoidose. Os cientistas provaram em seus trabalhos que o vírus da hepatite geralmente leva a doenças hepáticas. Segundo as estatísticas, constatou-se que a causa da doença é o alcoolismo. Hoje, esta tendência é crescente; as mulheres e os jovens são os que mais sofrem com esta doença.
Os distúrbios metabólicos são bastante diversos. Estes incluem principalmente deficiência de antitripsina (diminuição da antitripsina), que, via de regra, leva a um aumento de hepatócitos. Este grupo também inclui a ausência de fosfato de galoctase, hemocromatose e doença de Wilson.
Patência biliar prejudicada, esta condição geralmente é observada com colelitíase e cistos do ducto biliar. O aumento dos ductos hepáticos e a infecção durante a colangite desempenham um papel importante na patogênese.
A insuficiência cardíaca congênita também pode levar a esta patologia. Como resultado, a pressão diminui, o plasma fica saturado de oxigênio e a pressão venosa aumenta significativamente, o que por sua vez causa necrose. A situação piorará e as alterações nos ductos biliares começarão a se desenvolver. Outros fatores que influenciam as doenças hepáticas são: má nutrição, vírus da hepatite, micotoxinas e diversas doenças infecciosas. Processos patológicos no fígado de origem desconhecida ocorrem em 40% das pessoas, incluindo os vírus da hepatite A, B, C.
Classificação
Normalmente, a classificação difere de acordo com características morfológicas, clínicas e etiológicas.
A doença difere nos sintomas morfológicos:
- Portal; biliar;
- Com obturação extra-hepática;
- Tipo misto.
Uma doença que difere das outras na etiologia:
- Infeccioso;
- Intercâmbio;
- Devido à deformação congênita das vias biliares;
- Alérgico;
- Fluxo sanguíneo deficiente.
Modificação morfológica
O tipo de patologia nodular pequeno é um tecido alterado em que quase todos os nódulos têm diâmetro inferior a 3 mm. O que surpreende é que os nódulos são sempre do mesmo tamanho. Eles não mudam para cima ou para baixo. Os nódulos pequenos muito raramente apresentam tratos portais, mas, via de regra, a estrutura é anormal. A doença hepática nodular grande tem diâmetro de nódulo superior a quatro mm, porém esse tamanho varia, podendo os nódulos atingir até três centímetros dependendo da gênese.
Às vezes, as veias se formam neles, mas sua localização em relação umas às outras é incorreta. Entre os nódulos grandes existem os finos, às vezes com septos incompletos. Portanto, esse tipo é às vezes chamado de “septal incompleto” em vários graus de gravidade. Em alguns casos, a modificação tecidual é mais pronunciada, torna-se semelhante a cicatrizes, enquanto grandes nódulos são claramente visíveis, circundados por todos os lados por um septo fibroso. Esta forma geralmente leva à necrose. Com ele, o número de nós pequenos é aproximadamente o mesmo. O diâmetro do fígado neste tipo de doença tem dimensões normais. O tamanho do fígado também pode ser padrão, mas às vezes é reduzido.
Clínica
Geralmente existem três sintomas principais:
- Sensações dolorosas associadas a modificações no tecido hepático.
- O sintoma da icterícia é explicado por distúrbios no fluxo da bile.
- O chamado sintoma de hipertensão portal é característico. Aparece na forma de veias varicosas.
A esplenomegalia pode ocorrer com hiperesplenismo, que se manifesta por leucopenia, e com a gravidade da patologia, até anemia. A síndrome hepatopancreática leva à diminuição da função pancreática; a digestão também pode funcionar mal dependendo da gravidade do produto consumido.
É possível que a doença tenha um curso latente por muitos anos. O período de exacerbação não é tão grave e o tipo fulminante de curso da doença não pode ser excluído. O tipo colestático é caracterizado, via de regra, por progressão constante, sendo impossível o desenvolvimento oposto. Ao mesmo tempo, a doença é muito difícil de tratar, claro, tudo depende do estágio.
O que é surpreendente é que estes pacientes com HLA-B5 apresentam uma actividade enzimática muito elevada. Essa forma da doença praticamente não dá remissão, enquanto as manifestações sistêmicas são claramente visíveis. Nos pacientes com o tipo alcoólico da doença, a saúde permanece excelente por muito tempo, mas dependendo do estágio, o paciente pode começar a sentir sintomas da doença.
Os sintomas tardios também merecem atenção especial:
- Telangiectasia,
- Eritema palmar,
- Placa ungueal pálida,
- O surgimento das "baquetas"
- Diátese hemorrágica de tipo misto.
- A cor da pele torna-se uma espécie de cinza sujo,
- Distúrbios endócrinos são possíveis.
Classificação da doença segundo um sistema especial
Outros sintomas desta doença incluem perda de apetite, icterícia, coceira, fraqueza terrível, hipertrofia da glândula parótida e até fibrose das palmas das mãos.
Se for constatado aumento no tamanho do fígado, é necessário fazer um exame bioquímico e determinar o grau de destruição do órgão:
- Testes para sedimento de proteína,
- Atividade da aminotransferase
- Varredura de radionuclídeos.
Com a inflamação ativa, os pacientes apresentam níveis elevados de enzimas, os níveis de albumina são reduzidos várias vezes e a atividade da colinesterase é reduzida. Nesse caso, via de regra, ocorre um distúrbio no metabolismo dos triglicerídeos e do próprio açúcar.
Classificação de Child-Pugh
O sistema de classificação Child-Pugh é geralmente usado para avaliar a gravidade de uma doença em uma pessoa. A classificação de Child-Pugh também ajuda a avaliar a sobrevida do paciente após esta doença e estabelece o grau de risco de mortalidade após a cirurgia. Entre outras coisas, está sendo avaliada a necessidade de transplante desse órgão.
A classificação segundo o sistema Child-Pugh implica divisão em classes.
Em tese, são apenas 3 e, dependendo dos parâmetros, determinam o nível de danos à saúde humana, o que significa que também são responsáveis pela expectativa de vida.
- Classe A - cirrose compensada;
- Classe B – modalidade subcompensada;
- Classe C - tipo não compensado.
Cada um desses tipos possui seu próprio intervalo de pontos, que são calculados com base na soma de pontos de vários parâmetros de uma só vez. Se o número de pontos for 5 ou 6, então o nível de perigo é classificado como tipo A. A faixa de pontos de 7 a 9 indica que se trata de classe B, e o extremo sob a letra C de acordo com o sistema Pugh tem o valor de pontuação mais alto de 10 a 15.
A cirrose viral do fígado é um processo que resulta em danos ao órgão com substituição de tecido saudável por tecido cicatricial, acompanhado pela morte de células do fígado - hepatócitos. A etiologia do processo patológico reside em uma infecção viral.
As estatísticas indicam que em 55% de todos os casos de formação da doença, a causa é a hepatite crônica. A hepatite C, que apresenta alto grau de atividade, é responsável por 21% de todos os pacientes com cirrose. No entanto, o perigo é representado pelos vírus da hepatite A, B e D. Além disso, os cientistas modernos identificaram a hepatite G, que também leva a um processo destrutivo crônico no fígado e, em última análise, ao desenvolvimento de cirrose do órgão.
Na maioria das vezes, pessoas jovens e de meia idade são suscetíveis à doença, na maioria dos casos são do sexo masculino.
Apesar de a doença ser causada por vários tipos de vírus, o quadro clínico é bastante uniforme.
Entre os principais sintomas:
Vírus da hepatite previamente transmitido ou existente.
Queixas de sensação de fraqueza, aumento da fadiga, diminuição do desempenho.
O aparecimento de dor no hipocôndrio direito.
Náusea, às vezes alternando com vômito.
Distúrbios gastrointestinais: gosto amargo na boca, diarreia e prisão de ventre, aumento da formação de gases, perda de apetite.
Perda de peso corporal.
Desenvolvimento de icterícia leve.
Aumento do sangramento gengival, hemorragias nasais.
Dor nas articulações.
Varizes do esôfago e estômago. Os médicos, com cirrose viral, observam esse sintoma muito mais cedo do que com cirrose alcoólica. Porém, a ascite, como complicação, desenvolve-se, ao contrário, com menor frequência.
À medida que o processo patológico se desenvolve e os tecidos danificados morrem, os sintomas se intensificam. Pode ocorrer sangramento interno, as fezes ficam claras e a urina, ao contrário, escurece. A dor se intensifica, a temperatura corporal permanece em níveis elevados. Em média, a expectativa de vida de um paciente após o diagnóstico é de 12 anos.
Causas da cirrose viral do fígado
A causa do desenvolvimento da doença é a infecção do corpo por um ou outro vírus da hepatite. Eles, por sua vez, começam a danificar os hepatócitos, causando uma reação inflamatória e a formação de uma resposta autoimune. Como resultado, o corpo começa a perceber as células do fígado danificadas pela hepatite como estranhas e se esforça para destruí-las ativamente. A necrose aumenta e o órgão deixa de cumprir as funções que lhe são atribuídas. Além disso, os próprios vírus (hepatite C e D) têm um efeito destrutivo e tóxico no tecido hepático.
Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem:
Usando seringas não tratadas para injeções.
O fato da transfusão de sangue contaminado.
Contato sexual desprotegido.
Incumprimento das regras de higiene pessoal (utilização de tesoura, escova de dentes, etc.) de outra pessoa.
Possibilidade de infecção intrauterina.
Além dos vírus da hepatite, o desenvolvimento da cirrose, embora extremamente raro, é causado por vírus como o vírus do herpes, HIV, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e outros. Eles representam até 5% de todas as cirroses virais.
Os seguintes medicamentos são usados para tratamento:
Medicamentos que combatem o vírus: pegasys, copegus, interferon, inron, laferon em combinação com lamivudina (para o vírus da hepatite B) ou em combinação com ribavirina (para o vírus da hepatite C).
Medicamentos hepatoprotetores: Essentiale Forte N (na ausência de colestase), glutargin, ursosan, ursofalk, simepar, legalon, karsil e outros. Mais informações sobre hepatoprotetores usados para cirrose hepática
Drogas desintoxicantes: reosorbilact, solução de Ringer.
Preparações sorventes: smecta, carvão ativado ou branco.
Enzimas: anaprilina, creon, nitrosorbida.
Diuréticos: furosemida, diacarb, tripas, espironolactonas, etc.
Agentes que ajudam a reduzir a pressão na veia porta: anaprilina, nitrossorbida, etc.
Quando os níveis de proteína diminuem e ocorre edema, é prescrita albumina.
Vitaminas e microelementos com efeitos antioxidantes: alvitil, unicap, tocoferol, namacite, triovit.
Medicamentos que podem aliviar a intoxicação hepática: ornicetil, citrarginina.
Se a progressão da cirrose não puder ser interrompida com medicamentos, a única opção é a cirurgia, nomeadamente o transplante de fígado.
Além disso, o paciente deve parar de ingerir bebidas alcoólicas e seguir um determinado padrão alimentar. A proibição inclui carnes e peixes gordurosos, legumes, cogumelos, alimentos enlatados e embutidos, refrigerantes e sucos. É permitido incluir no cardápio diário sopas leves com caldo de legumes, carnes magras, legumes e frutas cozidos, clara de ovo de galinha e pão seco. Se for possível obter uma remissão estável, o cardápio do paciente poderá ser um tanto diversificado.
Prevenção da cirrose viral
Qualquer pessoa saudável pode prevenir o desenvolvimento da doença simplesmente seguindo medidas preventivas simples, incluindo:
Cumprimento estrito das regras de higiene pessoal;
Abandonar maus hábitos, principalmente o uso de drogas;
Uso de instrumentos e equipamentos médicos descartáveis;
Operação de cosméticos pessoais e aparelhos de higiene íntima;
Relações sexuais protegidas com preservativo.
Isso evitará a infecção por hepatite viral e, portanto, prevenirá o desenvolvimento da doença e suas complicações, incluindo câncer de fígado, hemorragia interna, coma hepático, insuficiência hepática, peritonite e muitas outras. O prognóstico da cirrose viral é em grande parte determinado pela adequação da terapia, pelo estágio da doença e pelo estilo de vida do paciente.
A cirrose hepática é uma doença crônica acompanhada de alterações estruturais do fígado com formação de tecido cicatricial, encolhimento do órgão e diminuição de sua funcionalidade.
Pode desenvolver-se no contexto de abuso prolongado e sistemático de álcool, hepatite viral com sua subsequente transição para uma forma crônica, ou como resultado de doenças autoimunes, obstrução das vias biliares extra-hepáticas, colangite.
O que é isso?
A cirrose hepática é uma doença hepática crônica acompanhada pela substituição irreversível do tecido parenquimatoso do fígado por tecido conjuntivo fibroso, ou estroma. O fígado com cirrose apresenta tamanho aumentado ou reduzido, incomumente denso, protuberante e áspero. A morte ocorre dependendo de vários tipos de casos dentro de dois a quatro anos com fortes dores e agonia do paciente na fase terminal da doença.
Alguns dados históricos
Desde a antiguidade, o fígado é considerado um órgão tão importante quanto o coração. Segundo os habitantes da Mesopotâmia, o fígado produz sangue e a alma vive. Hipócrates também descreveu a ligação entre doenças hepáticas e icterícia, bem como ascite. Ele argumentou que icterícia e fígado duro eram uma má combinação de sintomas. Este foi o primeiro julgamento sobre a cirrose hepática e seus sintomas.
A cirrose hepática e suas causas foram descritas em 1793 por Matthew Baillie em seu tratado Morbid Anatomy. Em seu trabalho, ele relacionou claramente o consumo de bebidas alcoólicas com a ocorrência de sintomas de cirrose hepática. Na sua opinião, os homens de meia-idade e mais velhos tinham maior probabilidade de adoecer. Os britânicos apelidaram a cirrose de “praga do gim” ou “fígado do gim”.
O termo cirrose vem do grego “kirrhos”, que significa amarelo e pertence a René Théophile Hyacinthe Laennec, médico e anatomista francês. Muitos cientistas trabalharam e continuam trabalhando no estudo da cirrose hepática até hoje. Virchow, Kuehne, Botkin, Tatarinov, Abelov e outros propuseram muitas teorias sobre o que é a cirrose hepática, seus sintomas, causas, métodos de diagnóstico e tratamento.
Razões para o desenvolvimento de cirrose
Entre os principais motivos que levam ao desenvolvimento da doença estão:
- Hepatite viral, que, segundo várias estimativas, leva à formação de patologia hepática em 10-24% dos casos. A doença resulta em tipos de hepatite como a hepatite D e a recentemente descoberta hepatite G;
- Várias doenças das vias biliares, incluindo obstrução extra-hepática e esclerosação primária;
- Distúrbios no funcionamento do sistema imunológico. Muitas doenças autoimunes levam ao desenvolvimento de cirrose;
- Hipertensão portal;
- Congestão venosa no fígado ou síndrome de Budd-Chiari;
- Envenenamento com produtos químicos que têm efeito tóxico no corpo. Entre essas substâncias, os venenos industriais, os sais de metais pesados, as aflatoxinas e os venenos de cogumelos são especialmente prejudiciais ao fígado;
- Doenças transmitidas por herança, em particular, distúrbios metabólicos geneticamente determinados (anomalias de acumulação de glicogênio, doença de Wilson-Konovalov, deficiência de α1-antitripsina e galactose-1-fosfato-uridiltransferase);
- Uso prolongado de medicamentos, incluindo Iprazida, esteróides anabolizantes, Isoniazida, andrógenos, Metildopa, Inderal, Metotrexato e alguns outros;
- Beber grandes doses de álcool durante 10 anos ou mais. Não há dependência de um tipo específico de bebida, o fator fundamental é a presença de álcool etílico e sua ingestão regular no organismo;
- A rara doença de Osler-Rendu também pode causar cirrose.
Além disso, vale a pena mencionar separadamente a cirrose criptogênica, cujas causas permanecem obscuras. Ocorre na faixa de 12 a 40% dos casos. Os fatores que provocam a formação de tecido cicatricial podem ser desnutrição sistemática, doenças infecciosas, sífilis (que pode causar cirrose em recém-nascidos). A influência combinada de fatores etiológicos, por exemplo, uma combinação de hepatite e alcoolismo, aumenta significativamente o risco de desenvolver a doença.
Classificação
A classificação moderna da doença em questão baseia-se na consideração de critérios etiológicos, morfogenéticos e morfológicos, bem como de critérios clínicos e funcionais. Com base nas razões por trás da influência do desenvolvimento da cirrose hepática, são determinadas as seguintes variantes:
Dependendo das características clínicas e funcionais, a cirrose hepática é caracterizada por uma série das seguintes características:
- nível de insuficiência celular hepática;
- natureza geral da doença (progressiva, estável ou regressiva);
- o grau de hipertensão portal relevante para a doença (sangramento, ascite);
- atividade geral do processo da doença (cirrose ativa, cirrose moderadamente ativa, bem como cirrose inativa).
Cirrose portal do fígado
A forma mais comum da doença, caracterizada por danos ao tecido hepático e morte dos hepatócitos. As mudanças ocorrem devido à má nutrição e ao abuso de álcool. Em 20%, a cirrose portal pode causar a doença de Botkin. Primeiro, o paciente reclama de distúrbios do trato digestivo. Surgem então sinais externos da doença: amarelecimento da pele, aparecimento de vasinhos no rosto. A última fase é caracterizada pelo desenvolvimento de ascite (hidropisia abdominal).
Cirrose biliar
Esta é uma forma especial da doença que se desenvolve como resultado de colestase prolongada ou lesão do trato biliar. A cirrose biliar é uma patologia autoimune que dura muito tempo sem apresentar sintomas. Afeta principalmente mulheres entre 40 e 60 anos. O grau primário da doença é frequentemente combinado com diabetes mellitus, lúpus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatóide e alergias a medicamentos.
Primeiros sinais
Os primeiros sintomas que indicam cirrose incluem o seguinte:
- e secura, especialmente pela manhã;
- O paciente perde peso, fica irritado e cansa mais rápido;
- Uma pessoa pode ser incomodada por distúrbios fecais periódicos, aumento da flatulência;
- Ocorrendo periodicamente. Tendem a aumentar após atividade física intensa ou após ingestão de alimentos gordurosos e fritos, bebidas alcoólicas;
- Algumas formas da doença, por exemplo, a cirrose pós-necrótica, manifestam-se na forma de icterícia já nos estágios iniciais de desenvolvimento.
Em alguns casos, a doença se manifesta de forma aguda e não há sinais precoces.
Sintomas de cirrose
A cirrose é caracterizada por sintomas gerais: fraqueza, diminuição da capacidade de trabalho, desconforto abdominal, distúrbios dispépticos, aumento da temperatura corporal, dores nas articulações, flatulência, dor e sensação de peso na parte superior do abdômen, perda de peso, etc. Ao exame, revela-se aumento do fígado, compactação e deformação de sua superfície e afiação da borda. A princípio ocorre um aumento moderado e uniforme em ambos os lobos do fígado, posteriormente, via de regra, predomina o aumento do lobo esquerdo. A hipertensão portal se manifesta por um aumento moderado do baço.
O quadro clínico detalhado se manifesta pelas síndromes de insuficiência celular hepática e hipertensão portal. Há inchaço, baixa tolerância a alimentos gordurosos e álcool, náuseas, vômitos, diarréia, sensação de peso ou dor abdominal (principalmente no hipocôndrio direito). Em 70% dos casos, é detectada hepatomegalia, o fígado fica compactado e a borda é pontiaguda. Em 30% dos pacientes, a palpação revela uma superfície nodular do fígado. Esplenomegalia em 50% dos pacientes.
A febre baixa pode estar associada à passagem de pirogênios bacterianos intestinais pelo fígado, que não consegue neutralizar. A febre é resistente aos antibióticos e só desaparece quando a função hepática melhora. Também pode haver sinais externos - eritema palmar ou plantar, vasinhos, poucos pelos nas regiões axilar e púbica, unhas brancas, ginecomastia em homens devido à hiperestrogenemia. Em alguns casos, os dedos assumem a aparência de “baquetas”.
Na fase terminal da doença, em 25% dos casos ocorre diminuição do tamanho do fígado. Também ocorrem icterícia, ascite, edema periférico devido à hiperidratação (principalmente inchaço das pernas), colaterais venosas externas (varizes do esôfago, estômago, intestinos). O sangramento das veias costuma ser fatal. O sangramento hemorroidário ocorre com menos frequência e é menos intenso.
Consequências
A cirrose hepática, em princípio, por si só não causa a morte, suas complicações na fase de descompensação são fatais. Entre eles:
- na cirrose, é um acúmulo de líquido na cavidade abdominal. É prescrita uma dieta com proteína limitada (até 0,5 gramas por kg de peso corporal) e sal, diuréticos e administração intravenosa de albumina (um medicamento proteico). Se necessário, recorra à paracentese - retirada do excesso de líquido da cavidade abdominal.
- A peritonite bacteriana espontânea é a inflamação do peritônio devido à infecção do líquido na cavidade abdominal (ascite). Os pacientes apresentam febre de até 40 graus, calafrios e dores abdominais intensas. São prescritos antibióticos de amplo espectro de longo prazo. O tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva.
- Encefalopatia hepática. Manifesta-se desde pequenos distúrbios neurológicos (dor de cabeça, aumento da fadiga, letargia) até coma grave. Por estar associada ao acúmulo de produtos do metabolismo protéico (amônia) no sangue, a proteína é limitada ou excluída da dieta e é prescrito um prebiótico - a lactulose. Tem efeito laxante e capacidade de se ligar e reduzir a formação de amônia no intestino. Para distúrbios neurológicos graves, o tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva.
- A síndrome hepatorrenal é o desenvolvimento de insuficiência renal aguda em pacientes com cirrose hepática. Interromper o uso de diuréticos e prescrever albumina intravenosa. O tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva.
- Sangramento varicoso agudo. Surge de varizes do esôfago e estômago. O paciente fica cada vez mais fraco, a pressão arterial cai, o pulso acelera e o vômito aparece misturado com sangue (da cor de borra de café). O tratamento é realizado em unidade de terapia intensiva e, se ineficaz, são utilizados métodos de tratamento cirúrgico. Para estancar o sangramento, utiliza-se a administração intravenosa de octropide (para reduzir a pressão no fluxo sanguíneo dos vasos abdominais), tratamento endoscópico (ligadura de varizes, escleroterapia). A transfusão de soluções e hemocomponentes é realizada com cuidado para manter o nível necessário de hemoglobina.
- O desenvolvimento do carcinoma hepatocelular é uma neoplasia maligna do fígado.
O tratamento definitivo para o carcinoma hepatocelular e a cirrose hepática descompensada é o transplante de fígado. Substituir o fígado de um paciente pelo fígado de um doador.
Cirrose hepática na última fase: fotos de pessoas
A foto abaixo mostra como a doença se manifesta em humanos.
Ascite na cirrose hepática é uma complicação
Edema de membros inferiores em paciente com cirrose hepática por hepatite crônica
Diagnóstico
A determinação do diagnóstico de cirrose hepática ocorre em várias etapas. O diagnóstico em si é feito com base em dados instrumentais de pesquisa:
- A ressonância magnética ou tomografia computadorizada é o método diagnóstico mais preciso.
- A biópsia é um método de exame histológico de material retirado do fígado, que permite estabelecer o tipo de cirrose nodular grande ou pequena e a causa do desenvolvimento da doença.
- Ultrassom – como triagem. Permite estabelecer apenas um diagnóstico preliminar, mas é indispensável no diagnóstico de ascite e hipertensão portal.
Se, ao diagnóstico, o exame histológico não permitir determinar a causa da doença, a busca continua. Para fazer isso, realize um exame de sangue para determinar a presença de:
- anticorpos antimitocondriais;
- RNA do vírus da hepatite C e DNA do vírus da hepatite B pelo método PCR;
- alfa-fetoproteína – para excluir câncer no sangue;
- níveis de cobre e cerruloplasmina;
- nível de imunoglobulinas A e G, nível de linfócitos T.
Na próxima etapa, é determinado o grau de dano ao corpo devido a danos no fígado. Para este uso:
- cintilografia hepática - estudo com radionuclídeos para determinar células hepáticas em funcionamento;
- exame bioquímico de sangue para determinar indicadores como níveis de sódio e potássio, coagulograma, colesterol, fosfatase alcalina, bilirrubina total e fracionada, AST, ALT, lipidograma, proteinograma;
- grau de dano renal – creatinina, uréia.
Ausência ou presença de complicações:
- Ultrassonografia para excluir ascite;
- eliminação de sangramento interno no trato digestivo examinando as fezes em busca de sangue oculto;
- FEGDS - para excluir varizes do estômago e esôfago;
- sigmoidoscopia para excluir veias varicosas no reto.
Na cirrose, o fígado pode ser palpado através da parede anterior do peritônio. À palpação, são perceptíveis a tuberosidade e a densidade do órgão, mas isso só é possível na fase de descompensação.
O exame ultrassonográfico identifica claramente os focos de fibrose no órgão, sendo classificados em pequenos - menos de 3 mm, e grandes - acima de 3 mm. Com a natureza alcoólica da cirrose, inicialmente desenvolvem-se pequenos nódulos; uma biópsia determina alterações específicas nas células do fígado e hepatose gordurosa. Nos estágios posteriores da doença, os nódulos aumentam de tamanho e ficam misturados, e a hepatose gordurosa desaparece. A cirrose biliar primária é caracterizada por um fígado aumentado, mantendo a estrutura do trato biliar. Na cirrose biliar secundária, o fígado aumenta de tamanho devido a obstruções nos ductos biliares.
Estágios da cirrose hepática
O curso da doença, via de regra, é caracterizado por uma duração própria, distinguindo-se as seguintes etapas principais:
- Estágio de compensação. É caracterizada pela ausência de sintomas de cirrose, o que é explicado pelo aumento do trabalho das demais células do fígado.
- Estágio de subcompensação. Nesta fase, são notados os primeiros sinais de cirrose hepática (na forma de fraqueza e desconforto no hipocôndrio direito, diminuição do apetite e perda de peso). As funções inerentes ao fígado são desempenhadas de forma incompleta, o que ocorre devido à perda gradativa de recursos das células remanescentes.
- Estágio de descompensação. Aqui já estamos falando de insuficiência hepática, manifestada por quadros graves (icterícia, hipertensão portal, coma).
Como tratar a cirrose hepática?
Em geral, o tratamento da cirrose hepática é selecionado de forma estritamente individual - as táticas terapêuticas dependem do estágio de desenvolvimento da doença, do tipo de patologia, do estado geral de saúde do paciente e das doenças concomitantes. Mas também existem princípios gerais para prescrever o tratamento.
Esses incluem:
- O estágio compensado da cirrose hepática sempre começa com a eliminação da causa da patologia - neste caso, o fígado ainda consegue funcionar normalmente.
- O paciente precisa seguir uma dieta rigorosa - mesmo uma leve violação pode desencadear a progressão da cirrose hepática.
- É impossível realizar fisioterapia ou tratamento térmico para a doença em questão. A atividade física também está excluída.
- Se a doença estiver em fase de descompensação, o paciente é internado em uma instituição médica. O fato é que com esse curso da doença, o risco de desenvolver complicações graves é muito alto e somente os profissionais da área médica poderão prestar atenção em tempo hábil, mesmo que seja uma leve deterioração do quadro, e prevenir o desenvolvimento de complicações que levem à morte. do paciente.
- Na maioria das vezes, hepatoprotetores, betabloqueadores, preparações de sódio e ácido ursodesoxicólico são prescritos para tratamento.
Conselhos gerais para pacientes com cirrose hepática:
- Descanse assim que se sentir cansado.
- Para melhorar a digestão, os pacientes recebem medicamentos multienzimáticos.
- Evite levantar pesos (isso pode causar sangramento gastrointestinal)
- Meça diariamente o peso corporal e o volume abdominal ao nível do umbigo (um aumento no volume abdominal e no peso corporal indica retenção de líquidos);
- Se houver retenção de líquidos no corpo (edema, ascite), é necessário limitar a ingestão de sal de cozinha a 0,5 g por dia e a ingestão de líquidos a 1000-1500 ml por dia.
- Para monitorar a extensão dos danos ao sistema nervoso, recomenda-se usar um teste simples de caligrafia: escreva uma frase curta, por exemplo, “Bom dia”, em um caderno especial todos os dias. Mostre seu caderno aos seus parentes - se sua caligrafia mudar, entre em contato com seu médico.
- Todos os dias, conte o balanço hídrico do dia (diurese): conte o volume de todos os líquidos ingeridos por via oral (chá, café, água, sopa, frutas, etc.) e conte todo o líquido liberado durante a micção. A quantidade de líquido liberado deve ser aproximadamente 200-300 ml maior que a quantidade de líquido ingerido.
- Procure manter a frequência das fezes 1-2 vezes ao dia. Recomenda-se que pacientes com cirrose hepática tomem lactulose (Duphalac) para normalizar a função intestinal e a composição da flora intestinal em favor de bactérias “boas”. Duphalac é prescrito em uma dose que causa fezes moles e semiformadas, 1 a 2 vezes ao dia. A dose varia de 1-3 colheres de chá a 1-3 colheres de sopa por dia, selecionadas individualmente. O medicamento não tem contra-indicações, podendo ser tomado até por crianças pequenas e gestantes.
O tratamento das manifestações patológicas e complicações da cirrose significa:
- Redução da ascite por meio de métodos conservadores (diuréticos de acordo com o regime) e cirúrgicos (retirada de líquidos por drenos).
- Tratamento da encefalopatia (nootrópicos, sorventes).
- Alívio das manifestações da hipertensão portal - desde o uso de betabloqueadores não seletivos (propranolol, nadolol) até a ligadura de veias dilatadas durante a cirurgia.
- Antibioticoterapia preventiva para prevenir complicações infecciosas durante visitas planejadas ao dentista, antes de procedimentos instrumentais.
- Tratamento da dispepsia por meio de correção nutricional e uso de preparações enzimáticas sem ácidos biliares (pancreatina). Nesses casos, também é possível utilizar eubióticos - bactisubtil, enterol, bifidumbacterina e lactobacterina.
- Para aliviar a coceira na pele, são utilizados anti-histamínicos, além de medicamentos contendo ácido ursodeoxicólico.
- Prescrição de andrógenos para homens com manifestações graves de hipogonadismo e correção dos níveis hormonais das mulheres para prevenir sangramento uterino disfuncional - sob supervisão de um endocrinologista.
- O uso de medicamentos contendo zinco é indicado na prevenção de cãibras durante a atividade muscular normal e no tratamento complexo da insuficiência hepática para redução da hiperamonemia.
- Prevenção da osteoporose em pacientes com colestase crônica e cirrose biliar primária, na presença de hepatite autoimune com uso de corticosteróides. Para fazer isso, o cálcio é introduzido adicionalmente em combinação com a vitamina D.
- A correção cirúrgica da hipertensão portal para prevenção de sangramento gastrointestinal inclui a aplicação de anastomoses vasculares (mesentericocaval e esplenorrenal), bem como escleroterapia de veias dilatadas existentes.
- Na presença de focos únicos de degeneração em carcinoma hepatocelular e gravidade da doença classe A, os pacientes são aconselhados a se submeterem à remoção cirúrgica dos segmentos hepáticos afetados. Em caso de doença de classes clínicas B e C e lesões maciças, enquanto se aguarda o transplante, é prescrito tratamento antitumoral para evitar progressão. Para fazer isso, eles usam tanto os efeitos das correntes e temperaturas (ablação térmica percutânea por radiofrequência) quanto a quimioterapia por meio da injeção direcionada de soluções oleosas de citostáticos nos vasos que irrigam os segmentos correspondentes do fígado (quimioembolização).
O tratamento de uma complicação tão grave e fatal como o sangramento maciço agudo das veias do esôfago inclui:
- A aplicação local de uma sonda Blackmore, com a ajuda da qual um manguito de ar é insuflado no lúmen do esôfago, comprime as veias sangrantes dilatadas.
- Injeção direcionada da parede esofágica com substâncias esclerosantes.
- Terapia de reposição sanguínea.
Infelizmente, esta condição se torna a principal causa de morte em pacientes com cirrose hepática.
Dieta para cirrose hepática
Seguir uma dieta para cirrose hepática envolve, antes de tudo, evitar alimentos com alto teor de proteínas. Afinal, em pacientes com cirrose hepática, a digestão dos alimentos protéicos é prejudicada e, como resultado, aumenta a intensidade dos processos de putrefação nos intestinos. A dieta para cirrose hepática envolve dias de jejum periódicos, durante os quais o paciente não ingere nenhum alimento que contenha proteínas. Além disso, um ponto importante é limitar o uso de sal de cozinha na refeição principal.
A dieta para cirrose hepática envolve a exclusão de todos os produtos que contenham bicarbonato de sódio e fermento em pó. Não se deve comer picles, bacon, presunto, frutos do mar, carne enlatada, comida enlatada, salsicha, molhos com sal, queijos ou sorvetes. Para melhorar o sabor dos produtos, pode-se usar temperos e suco de limão em vez de sal.
A dieta para cirrose hepática permite o consumo de pequenas quantidades de carne dietética - coelho, vitela, aves. Você pode comer um ovo uma vez por dia.
Prognóstico da doença
A cirrose hepática é incurável, a menos que seja realizado um transplante de fígado. Com a ajuda dos medicamentos acima, você só pode manter uma qualidade de vida mais ou menos decente.
O tempo de vida das pessoas com cirrose hepática depende da causa da doença, do estágio em que foi descoberta e das complicações que surgiram no momento do tratamento:
- com o desenvolvimento da ascite vivem de 3 a 5 anos;
- se ocorrer sangramento gastrointestinal pela primeira vez, de 1/3 a metade das pessoas sobreviverão;
- se ocorrer coma hepático, isso significa quase 100% de mortalidade.
Existe também uma escala que permite prever a esperança de vida. Leva em consideração os resultados dos testes e o grau de encefalopatia:
| Parâmetro | Pontos | ||
| 1 | 2 | 3 | |
| Ascite | Não | O abdômen fica mole, desaparece sob a influência de diuréticos | O abdômen fica tenso, seu volume não diminui bem ao tomar diuréticos |
| Mudanças na personalidade, memória, sonolência | Não | Grau leve | Fortemente expresso |
| Bilirrubina total | Menos de 34 µmol/l | 31-51 µmol/l | Mais de 51 µmol/l |
| Albume | 3,5 g/l ou mais | 2,8-3,5 g/l | Menos de 2,8 g/l |
| Índice de protrombina | Mais de 60% | 40-60% | Menos de 40% |
| Soma de pontos | 5-6 | 7-9 | 10-15 |
| Quanto tempo eles vivem? | 15-20 anos | É necessário transplantar o fígado, mas a mortalidade pós-operatória é de 30% | 1-3 anos. Se um transplante for realizado nesta fase, a probabilidade de morrer após a operação é de 82 em 100 |
Prevenção
A cirrose hepática é um processo bastante longo que pode ser interrompido e tratado. A principal chave para o sucesso é ir ao médico na hora certa. No entanto, é uma daquelas doenças que pode ser facilmente evitada seguindo certas medidas preventivas, incluindo:
- vacinação contra hepatite B na infância;
- nutrição racional e adequada;
- evitando passar fome e comer demais;
- abandonar o álcool e o fumo para excluir cirrose alcoólica e danos tóxicos ao fígado;
- ultrassonografia anual e exame endoscópico;
- procurar atendimento médico em tempo hábil;
- ingestão adequada de complexos vitamínicos e minerais;
- estrita supressão e tratamento da dependência de drogas.
Medidas preventivas para prevenir a hepatite viral também ajudarão a evitar o desenvolvimento de cirrose.
