При исследовании важно выделить основные, типичные, специфические, характерные, неспецифические и нетипичные симптомы, роль которых при постановке диагноза в течение болезни варьирует. Общая слабость, угнетение, иногда возбуждение (интерстициальная эмфизема), анорексия, снижение аппетита, упитанности, работоспособности и продуктивности и другие признаки недомогания обычно в большей или меньшей мере сопутствуют болезням респираторных органов.

Ринит (rhinitis) протекает на фоне выраженных истечений из носа, воспаления слизистой оболочки. В результате отека просвет носовой полости сужается и дыхание затрудняется, сопровождается сопением, чиханием, фырканьем. На слизистой могут появиться высыпания. При атрофическом рините (у свиней) возникает деформация костно-хрящевого остова носа.

Ларингит (laryngitis) , как и трахеит, сопровождается кашлем. При глоссите (glossitis) изменяется голос.

При болезненности животное выпячивает голову вперед, избегает боковых движений. Возможна одышка, особенно инспираторная, и шум ларингиального стеноза. При свистящем удушье у лошадей во время работы ларингиальный шум проявляется в виде свиста, гудения, храпения. При одностороннем полупараличе гортани слышен стридор, обнаруживается асимметрия голосовой щели вследствие западения черпаловидного хряща.

Бронхит (bronchitis) проявляется крупно-, средне- и мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами, кашлем. Одышка носит смешанный характер, а при микробронхите превалирует экспираторная. При осложнении бронхитов образуются бронхоэктазии с обильным выделением слизи после приступов кашля.

Поражения легких проявляются весьма многообразно в зависимости от формы и степени поражений легочной ткани. При эмфиземах возникает смешанная, с доминированием экспираторной, одышка, тимпанический, коробочный перкуторный звук, увеличение границ легких, хрипы и многообразные шумы при аускультации. Характерно «биение пахами» и возникновение «запального желоба». При лобарных и лобулярных пневмониях по мере перехода отека и инфильтрации легочной ткани в стадию гепатизации звук из звонкого тимпанического переходит в притуплённый и тупой, а по мере разрешения процесса восстанавливается в нормальный легочной.

Основным признаком пневмоний является наличие одышки, притупления, крепитации, бронхиального дыхания в соответствии с характером, интенсивностью и стадией развития процесса.

При крупозном (фибринозном) воспалении легких в стадии разрешения из носовых отверстий выделяются шафранно-желтые истечения. При гангрене бурые и серо-грязные истечения обладают исключительно неприятным ихорозным запахом. При гнойно-катаральной бронхопневмонии истечения гнойного характера.

Плеврит (pleuritis) всегда сопровождается болезненным кашлем, болезненностью при пальпации грудной стенки; при отложении фибрина на висцеральном и париетальном листках плевры появляются шумы трения, совпадающие с дыхательными движениями легких и исчезающие при апноэ. При скоплении в плевральной полости жидкости перкуссионная линия притупления принимает горизонтальное направление независимо от смены позы животного. При аускультации слышны шумы плеска. В зоне скопления жидкости дыхательные шумы значительно ослабляются. Местная и общая температура могут быть значительно повышены, особенно при септических процессах (гнойный плеврит). При одностороннем плеврите возникает асимметрия дыхательных движений. В зависимости от характера патологического процесса в плевральной полости при торакоцентезе обнаруживают экссудат (плеврит), транссудат (грудная водянка) или кровь (гемоторакс).

Плеврит возникает первично и вторично. Поражения плевры бывают очаговые, диффузные или осумкованные. Выделяют сухие (фибринозный, грануляционный и слипчивый, или адгезивный) и экссудативный плевриты. Экссудат может носить серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнойно-гнилостный, ихорозный и хилусный характер.

По частоте респираторные болезни у животных занимают второе место после болезней пищеварительного тракта. На их долю приходится около 30% общего количества незаразных болезней. Как показывает статистика, несмотря на резкое снижение маточного поголовья, число респираторных болезней возросло, так как снизилась терапевтическая эффективность их лечения.

Патология органов дыхания регистрируется среди всех видов животных, особенно молодняка, и носит зачастую сезонный характер.

При поражении органов дыхания в организме ухудшается газообмен, что приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной и других систем.

Этиология. В большинстве случаев респираторные болезни - полиэтиологические и возникают в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов. Для удобства восприятия все причины подразделяются на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

Внешние причины бывают механические, физические, химические и биологические.

Первая группа факторов - механические. К ним относятся: попадание кормовой и почвенной пыли, попадание в трахею кормовых масс при нарушении акта глотания, неумелая дача медикаментов через рот, несоблюдение правил асептики при трахеотомии или проведении внутритрахеальных инъекций и др.

Вторая группа факторов - физические. К ним относятся: резкая смена температуры воздуха в течение суток, повышенная влажность, сырые со сквозняками помещения, в которых содержатся животные, содержание животных без подстилки на асфальтовых или цементных полах и т.д.

Третья группа факторов - химические , характеризуются избыточным накоплением в помещении аммиака, сероводорода, метана, вдыханием дыма или сильно раздражающих газов и т.д.

Четвертая группа факторов - биологические , характеризуются возникновением массовых респираторных болезней при повышенной бактериальной, вирусной и инвазионной, грибковой и другой микрофлоре.

К внутренним (эндогенным) причинам, снижающим естественную резистентность организма животных, относятся: рождения гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка вследствие недостатка в рационе белка, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных веществ и т.д.; генетическая предрасположенность; близкородственное спаривание и т.д.

Таким образом, все перечисленные этиологические факторы можно условно разделить на две группы: снижающие естественную резистентность и снижающие вирусную, бактериальную и грибковую микрофлору.

К первой группе этиологических факторов относятся нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных.

Ко второй группе этиологических факторов относится патология дыхательной системы, возникающая на фоне ряда инфекционных и инвазионных болезней, в частности плевропневмонии, пастереллеза, чумы, инфлюэнции, повального воспаления легких, аскаридоза, метастрангилеза, диктикаулеза и др. В последние годы доказана этиологическая роль вирусов (их около 200), в том числе вирусов гриппа, пара-гриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновирусов, реовирусов, аденовирусов и др.

При установлении диагноза, разработке плана лечебно-профилактических мероприятий необходимо в каждом конкретном случае выявить весь комплекс причин, вызывающих заболевания, чтобы устранить главные из них.

Болезни органов дыхания подразделяются на две группы: болезни дыхательных путей (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (отек легких, пневмония, пневмоторакс, эмфизема, плеврит).

Клинические симптомы при болезнях органов дыхания зависят от степени поражения. Их подразделяют на общие и специфические. К общим клиническим симптомам относятся: понижение аппетита, истощение, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, бледность или цианоз слизистых оболочек, понижение эластичности кожных покровов, взъерошенность шерсти и другие признаки. К специфическим клиническим симптомам относятся: учащенное и напряженное дыхание, субфебрильная температура, одышка, истечение из носовых отверстий, чихание, кашель, повышенная чувствительность гортани и бронхов при пальпации, хрипы при аускультация в бронхах и легких, изменение перкуторного звука легких и т.д.

Клинические симптомы респираторных болезней во многом зависят от вида и возраста животных. У лошадей и овец в большинстве случаев наблюдается относительно быстрое распространение воспалительного процесса в легких по сравнению со свиньями и крупным рогатым скотом.

Пневмония (воспаление легких) наиболее распространенная патология среди заболеваний органов дыхания. На ее долю приходится более 80 % всех респираторных болезней. Пневмонии имеют полиэтиологическую природу, поэтому их часто называют неспецифическими в отличие от специфических (вирусных, микоплазменных, стрептококковых и т.д.) пневмоний при соответствующей инфекционной патологии.

В клинической практике обычно регистрируют бронхопневмонию, так как в воспалительный процесс одновременно вовлекаются крупные, средние, мелкие бронхи и альвеолярная ткань.

Диагноз . Ввиду многообразия причин и большого количества сходных заболеваний диагностику бронхопневмонии проводят комплексно, с использованием данных анамнеза, клинических и специальных методов исследования. Наиболее объективный и точный метод диагностики - рентгенологическое или флюорографическое исследование.

В дифференциальной диагностике исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких (контагиозная плевропневмония, диплококковая инфекция, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктикаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.).

Лечение. Лечебная эффективность достигается при респираторных болезнях только применением всего комплекса мероприятий, направленных на устранение нарушений технологии содержания и кормления, повышение реактивности организма, испольжание этиотропных антибактериальных препаратов (пульмосана, микотил-300, эродилона, амоксицилина и т.д.), средств патогенетической терапии (ингаляций, кислородотерапии, отхаркивающих, бронхорасширяющих - атропина, эуфиллина, эфедрина

Болезни дыхательной системы по частоте возникновения занимают второе место после заболеваний пищеварительного тракта. К этой группе недугов относят поражения носа, гортани и легких.

Указанные патологии значительно ухудшают состояние животного, а в ряде случаев представляют серьезную опасность для его жизни.

При появлении любых признаков респираторного воспалительного процесса следует как можно раньше приступить к лечению, чтобы повысить шансы на полное выздоровление домашнего питомца.

Наиболее часто у питомцевразвиваются следующие заболевания дыхательной системы:

• ринит – воспалительный процесс слизистой оболочки носовой полости. Различают катаральные, фолликулярные, дифтерические и крупозные виды ринитов. Указанный недуг чаще встречается у собак, лошадей, кроликов и свиней;
• ларингит – воспаление гортани. Часто сочетается с трахеитом. Сопровождается кашлем, увеличением подчелюстных лимфоузлов, иногда – повышением температуры тела;
• трахеит – часто развивается как осложнение при воспалении горла или бронхов. Диагностируется у кошек и собак;
• бронхит – может возникать в результате переохлаждения домашнего питомца, вдыхания запыленного воздуха или вследствие развития патогенных бактерий (преимущественно стрептококков). Заподозрить развитие указанного недуга можно по таким симптомам, как кашель и хрипы;
• пневмония (катаральная, очаговая или бронхопневмония) – может возникать как осложнение бронхита. Сопровождается одышкой, кашлевым рефлексом, высокой температурой, слабостью;
• плеврит – может появляться после пневмонии или как самостоятельный процесс.

Кроме того, ветеринары фиксируют и целый ряд других заболеваний органов дыхания, но они встречаются несколько реже.

Причины

Поражение дыхательной системы возникает под воздействием следующих факторов:

• переохлаждение, длительное пребывание на холоде;
• сквозняки;
• вдыхание пыли и различных примесей, например, при обработке помещения аэрозолями;
• воздействие болезнетворных микроорганизмов (бактерий, вирусов);
• ослабление иммунитета.

Симптомы

Вышеуказанные заболевания сопровождаются следующими признаками:

• слизистые обильные выделения из носа;
• кашель, хрипы;
• повышенная температура;
• слабость и малоподвижность домашнего питомца;
• увеличение лимфоузлов в области шеи.

Диагностика

Диагностикаосуществляется с использованием таких методов:

• осмотр животного;
• ларингоскопия – инструментальное исследование гортани;
• рентгеноскопия легких;
• анализ крови – позволяет выявить изменения в организме, возникающие при развитии патологического процесса. Анализы можно сдать здесь http://www.vetdrug.com.ua/

Лечение

Лечение органов дыхания заключается в выполнении следующих мероприятий:

• орошение полости носа при рините раствором новокаина, содержащим антибиотики, а также растворами танина, борной кислоты, сульфата цинка и других веществ;
• наложение согревающих компрессов на область шеи при ларингите;
• обработка горла фурацилином, хлорамином, йодинолом и другими препаратами;
• применение отхаркивающих средств;
• использование антибиотиков;
• назначение лекарств, способствующих расширению просвета бронхов;
• проведение ингаляций с дезинфицирующими растворами;
• дополнительный прием витаминов;
• применение тепловых физиотерапевтических процедур: облучение с помощью лампы Минина, соллюкс и др.

Профилактика

С целью предупреждения поражения органов дыхания рекомендуется:

• не допускать переохлаждения организма животного;
• избегать пребывания домашнего питомца на сквозняке;
• не распылять в воздухе аэрозоли и порошкоподобные вещества;
• обеспечить полноценное кормление с достаточным содержанием белка, витаминов и минералов в рационе.

Гиперемия и отёк лёгкого (Hyheraemia et oedema pulmonum) - заболевание, характеризующееся повышенным содержанием крови в легочных капиллярах и выпотеванием жидкой её части в альвеолы. Различают активную гиперемию, когда переполнение легочных капилляров вызывается усиленным притоком крови при ненарушенном оттоке и пассивную - при замедленном оттоке крови и нормальном её притоке. При длительной гиперемии плазма крови выходит в просвет альвеол, инфильтрирует интерстициальную ткань и развивается отёк лёгких. Гиперемия и отёк лёгких отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных во время перевозки животных летом в вагонах, усиленная работа, особенно в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, горячего воздуха при пожарах, сильном возбуждении. Активная гиперемия развивается также при солнечном и тепловом ударах. Коллатеральная активная гиперемия возникает при быстро возрастающем препятствии для движения крови в одной части лёгких, что может отмечаться при пневмотораксе и тромбозе легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии лёгких чаще всего является слабость левой половины сердца на почве перикардита, миокардита, пороков левого предсердия и желудочков в стадию их декомпенсации, при продолжительном лежании крупных животных на одном боку, а также при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отёк лёгких чаще является следствием их гиперемии, когда она протекает очень интенсивно или длительное время. Кроме того он может быть обусловлен отравлениями некоторыми ядами, интоксикацией.

Патогенез. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваясь в объеме уменьшают просвет альвеол и бронхиол, вызывают затруднение дыхания. Уменьшается подвижность лёгких и способность их расширяться. При развитии застойной гиперемии наблюдается также перенасыщение углекислотой большого круга кровообращения.

Развитие отёка лёгкого связано с повышением давления крови в легочных сосудах и повышением их проницаемости в силу интоксикационных процессов, нарушения нейро-эндокринной регуляции, поддерживающей водно-электролитный гомеостаз животного организма.

Развитие отёка лёгкого имеет некоторые особенности в зависимости от вида животного. Это, по мнению М.Ш. Шакурова и Р.З. Курбанова (1989), связанно с содержанием фибриногена в плазме крови. Наиболее высокое оно у крупного рогатого скота, наименьшее у собак и лошадей. Поэтому у собак и лошадей отёк лёгкого сопровождается выделением обильной пенистой жидкости из носовых отверстий и рта. У крупного рогатого скота в результате выделения в альвеолы большого количества слизисто-фибринозной жидкости затрудняется обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом и животные быстро погибают от асфиксии.

Лёгкие тестоватой консистенции, увеличены в объёме, тёмно-красного цвета. В бронхах и трахее находят красноватую пенистую жидкость. Альвеолы заполнены транссудатом. Кусочки легких в воде тяжело плавают.

Симптомы. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей и головой, ноги расставлены, дыхание ускорено, напряжено, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый, ускоренный. Слизистые оболочки цианотичны, временами появляется кашель. При перкуссии слышен нормальный, либо притуплённый звук. При аускультации иногда слышатся хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Рано появляется одышка. Из носа, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отёк лёгкого сопровождается сильно выраженной одышкой, кашлем, выделениями из носовых отверстий пенистого, розового цвета. При перкуссии звук притуплённый. При аускультации прослушивается везикулярное дыхание, местами ослабленное, а также хрипы в трахее и лёгких.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию, интоксикации.

Прогноз. При острой гиперемии должен быть осторожным, при пассивной гиперемии прогноз зависит от развития основного заболевания. При остром отёке лёгких животное может погибнуть от асфиксии уже в первые часы его развития, однако своевременная и правильная лечебная помощь может купировать процесс.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направленной на предотвращения развития отёка лёгкого. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 1 % от веса животного), которое улучшает вентилирование лёгких, благодаря уменьшению нагрузки на сердце и снижению кровяного давления. Для уменьшения проницаемости кровеносных сосудов внутривенно вводится 5-10% раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорожного сокращения бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Показано подкожное введение кислорода. Эффективно проведение 2-х сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и пограничных симпатических стволов по М.Ш. Шакурову. Применяют сердечные средства.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Эмфизема лёгких (Emphysema pulmonum) - патологическое расширение и увеличение объёма лёгких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скопление воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение лёгких происходит за счёт увеличенного содержания воздуха в альвеолах и интерстициальную, когда воздух проникает в междольчатую (интерстициальную) ткань. Альвеолярные эмфиземы по течению бывают острые (без изменения структуры легочной ткани) и хронические (с частичной атрофией межальвеолярных и межинфундибулярных перегородок). По распространению эмфизема может быть локальной и диффузной. Альвеолярная эмфизема лёгких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема лёгких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха при тяжёлой напряженной работе, быстрых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном перенапряжении на охоте. Заболевание может возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей и кашлем (бронхиты, пневмонии, плевриты и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Патогенез. Усиление акта вдоха и выдоха вызывает сильное растяжение стенок альвеол (у лошади они растягиваются в 5 - 15 раз), что сказывается на их эластичности. Если при нормальных условиях для удаления воздуха из альвеол достаточно одной лишь упругости легочной ткани, то при нарушении эластичности требуется значительное участие выдыхательной мускулатуры, оказывающей при этом давление на бронхиолы, способствуя тем самым ещё большему их сужению. Всё это обуславливает ещё большое затруднение выдоха воздуха из альвеол и их расширение. Процесс усугубляет кашель, при котором после глубокого вдоха закрывается голосовая щель, после чего следует выдох, во время которого в альвеолах создается большое давление.

При длительном процессе в альвеолах из-за повышенного внутриальвеолярного давления, запустевают кровеносные капилляры, что приводит к нарушению питания и уменьшению дыхательной поверхности лёгких. Это приводит к атрофии межальвеолярных и межинфундибулярных перегородок, что является особенностью хронической формы заболевания. Атрофические процессы ведут к слиянию пораженных альвеол в большие полости. Облитерация кровеносных капилляров поражённой части лёгкого приводит к уменьшению общего кровеносного русла в лёгких и повышению кровяного давления в малом кругу кровообращения. Всё это усиливает нагрузку на правый желудочек сердца, что в начале ведёт к его гипертрофии, а в дальнейшем - к расширению и явлениям венозного застоя крови. Развивается хроническая гипоксемия, недостаточность внешнего дыхания.

При интерстициальной эмфиземе после разрыва альвеол воздух просачивается из них в интерстициальные пространства. Далее, направляясь по корню лёгкого, он проникает в средостенье, а затем вдоль сосудистых стволов проникает в подкожную клетчатку. В результате проникновения воздуха в интерстиций лёгких и давления его на легочную ткань, происходит спадение этой части лёгких и, соответственно уменьшение дыхательной их поверхности и прогрессирование дыхательной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. При острой альвеолярной эмфиземе находят эмфизематозно измененные доли в виде бледных вздутий, выступающих на общей поверхностью лёгких.

Изменения при хронической альвеолярной эмфиземе характеризуются увеличением их в объёме, бледным окрашиванием, снижением их эластичности. Иногда на их поверхности замечают вдавления от ребер. Отмечается гипертрофия или расширение правой половины сердца. При гистоисследовании отмечают расширение альвеол, атрофию и разрыв межальвеолярных перегородок (рис. 16).

При интерстициальной эмфиземе на поверхности лёгкого видны воздушные пузыри, различной величины, распространяющиеся вглубь лёгкого. Лёгкое увеличено в размере.

Симптомы. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией лёгких устанавливают смещение их каудальной границы на 1 - 2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации в зависимости от причины, вызвавшей эмфизему, можно обнаружить или ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах хрипы. Наблюдается сильно выраженная одышка.

Клиническое проявление хронической альвеолярной эмфиземы можно условно подразделить на три периода: начальный, период легочной недостаточности и период сердечно-легочной недостаточности. В начале заболевания наблюдается несколько затрудненное дыхание, одышка. По мере развития процесса одышка усиливается, проявляясь удлинением фазы выдоха и усиленной работой мышц брюшного пресса, что сопровождается постоянным втягиванием межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов. В результате этого кожа вдоль и позади реберной дуги западает и образуется «запальный желоб», анус выпячивается. Грудная клетка расширена, бочкообразной формы. Фаза выдоха нередко осуществляется в два приёма. Результаты перкуссии и аускультации те же, что и при острой форме заболевания. Устанавливается гипертрофия стенок правого желудочка, которую можно распознать по усилению 2-го тона сердца с акцентом на легочной артерии. По мере развития сердечной недостаточности усиливается цианоз слизистых оболочек, периферические вены рельефно наполнены.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности, слизистые сильно цианотичны, вены переполнены кровью, пульс учащен. При перкуссии устанавливают громкий коробочный или тимпанический звук. При аускультации устанавливают ослабленное везикулярное дыхание и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища хорошо ощущается шум крепитации.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических симптомов и тщательно собранного анамнеза. С диагностической целью можно проводить прогонку животного, после которой, по данным некоторых исследователей у них повышается температура тела, возвращающаяся к норме лишь через 2 часа. Атропин и содержащие его растения (беладонна, дурман, белена чёрная) после инъекции или скармливания на 2 - 3 часа снимают явления одышки.

Диагностика интерстициальной эмфиземы базируется также на типичных клинических симптомах.

Прогноз. Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин заболевания и правильно организованном лечении исчезают через несколько дней. Прогноз при хронической эмфиземе всегда отрицательный, так как патологический процесс обратному развитию не подвергается, хотя при хороших условиях содержания и лечения может отмечаться улучшение состояния животного.

При интерстициальной эмфиземе исход заболевания зависит от величины дефекта в лёгких. Болезнь может закончится смертью через несколько часов, может затянуться на несколько дней, а при закрытии дефекта в лёгких наступает выздоровление.

Лечение . Животным предоставляют полный покой, обеспечивают хорошим кормлением.

Из медикаментозных средств применяют препараты йода. Для уменьшения одышки можно использовать хлоралгидрат (30,0 - 40,0 г лошади) со слизистым отваром в виде клизм, бромистые препараты внутрь, крупным животным 10,0-30,0 г по 3 раза в день. Иногда хорошие результаты дает блокада звёздчатого узла или внутривенное введение новокаина в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл., мелким 10 - 20 мл 2-3 инъекции через день. Общепризнанна эффективность бронхолитических средств. С этой целью на протяжении курса лечения вводят 0,1% раствор атропина или 5% раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам с этой целью применяют эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные средства (кофеин, кордиамин, строфантин и др.).

Лечение животных больных интерстициальной эмфиземой, направлено на предотвращение увеличения дефектов в лёгких и создание оптимальных условий для прекращения их развития. С этой целью применяют успокаивающие средства, противокашлевые, улучшающие деятельность сердца. Также как и при альвеолярной эмфиземе можно использовать бронхолитические средства.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных. Полное излечение больных бронхитом животных.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia) - заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. В зависимости от течения различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонию, от происхождения первичную и вторичную. Заболевание носит сезонный характер, отмечаясь главным образом ранней весной и поздней осенью. Бронхопневмония относится к лобулярным (дольковым) пневмониям, болеют ею все виды сельскохозяйственных животных. У взрослых животных отмечаются спорадические случаи заболевания, чаще регистрируется у молодняка (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония - заболевание полиэтиологической природы. Все этиологические факторы можно подразделить на 2 группы: а) снижающие естественную резистентность и б) условнопатогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность относят нарушение режима содержания и кормления животных: переохлаждение, перегревание, сквозняки, повышенная влажность в помещении, повышенная концентрация в воздухе помещений вредных газов, недостаточное содержание в рационах питательных веществ, макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А.

На фоне сниженной резистентности начинают проявлять свое действие условнопатогенные микроорганизмы, вирусы, микоплазмы. Общее количество их видов может достигать по данным разных авторов свыше 60. При снижении резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макро- и микроорганизмом и последние проявляют свои патогенные свойства.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗК ВДП, гастроэнтеритов у лошадей; болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулёза у крупного рогатого скота; диктиокаулёза и некробактериоза у овец; чумы, метастронгилёза, авитаминозов у свиней. Существует ряд заболеваний, при которых бронхопневмония является симптомом определённых инфекционных и инвазионных заболеваний молодняка (см. Болезни молодняка).

Патогенез. Развитие бронхопневмонии сопровождается поражением не только лёгких, а всего организма с преимущественным поражением дыхательной системы. Заболевание начинается с нарушением микроциркуляции в лёгких, возникающей под влиянием этиологических факторов. В крови снижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается концентрация крупнодисперсных коллоидов, что ещё больше усиливает застойную гиперемию лёгких, обуславливая отёчность слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Понижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, барьерная функция эпителия. Происходящие в лёгких изменения приводят прежде всего к нарушению газообмена в организме, что проявляется гипоксемией и гипоксией. Нарушаются окислитель-восстановительные процессы, возникает ацидоз. Токсические продукты жизнедеятельности микрофлоры и недоокисленные и кислые продукты обмена веществ обуславливают нарушение функций сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем организма.

Патологоанатомические изменения. Поражаются чаще верхушечные и сердечные доли. В начале болезни пораженные дольки сине-красного цвета, плотные, в дальнейшем они становятся серо-красными и серыми. Бронхи заполнены слизью и катарально-гнойным экссудатом. Кусочки легких из пораженных участков тонут в воде. При подостром и хроническом течении можно обнаружить бронхоэктазы, бронхостенозы, облитерацию бронхов, ателектазированные участки, карнификацию лёгких, викарную эмфизему, иногда обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с костальной.

Симптомы. Заболевание начинается общим угнетением животного. В начале болезни температура тела повышается на 1 - 1,5 о С, а в дальнейшем может понижаться до нормы, лихорадка ремиттирующего типа. Слизистые оболочки цианотичны, иногда отмечается увеличение предлопаточных лимфоузлов. Дыхание учащенное, поверхностное, проявляется одышкой смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком, устанавливают очаги тимпанического, переходящего затем в притуплённый и тупой. При аускультации в очагах поражения выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, везикулярное дыхание здесь не прослушивается, а может устанавливаться бронхиальное. В здоровых участках везикулярное дыхание часто бывает усиленным. Рентгеноскопией устанавливают усиление бронхиального рисунка и участки затенения в лёгких. С самого начала болезни отмечается тахикардия, усиление сердечного толчка и тонов сердца, в дальнейшем происходит ослабление первого тона по отношению ко второму. Первый тон становится более глухим и продолжительным, второй тон раздвоен с акцентом на легочной артерии. Довольно часто бронхопневмония сопровождается атониями желудочно-кишечного тракта, метеоризмом кишечника.

Подострая и хроническая форма заболевания протекают с такими же симптомами, что и острая, однако они несколько менее выражены, часто с периодами обострений.

Нарушается водно-солевой обмен, моча часто приобретает кислую реакцию и содержит белок. Гематологические показатели изменяются в зависимости от формы течения. При острой и подострой формах в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Всегда отмечается лейкоцитоз. В лейкограмме характерна нейтрофилия. При хроническом течении в результате сгущения крови отмечается относительное увеличение эритроцитов и гемоглобина, а в лейкограмме - лейкоцитоз. При всех формах течения болезни отмечается снижение щелочного резерва крови, ускорение СОЭ. Степень насыщения гемоглобина кислородом понижается.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинического проявления и рентгеноскопии. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду крупозную пневмонию и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Прогноз. При острой форме бронхопневмонии прогноз будет благоприятным при правильно организованном содержании и лечении; при подострой форме прогноз осторожный, а при хронической - неблагоприятный, так как в легочной ткани могут отмечаться необратимые деструктивные изменения.

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создание оптимальных условий содержания и кормления. Лечение должно быть комплексное.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Сочетанное их применение расширяет диапазон бактериостатического действия. Антибиотики применяются только после подтитровки к выделяющейся микрофлоре. Антибактериальные препараты следует применять курсом, до полного излечения животных. Из этих средств, наряду с давно апробированными препаратами, как пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфадимезин, сульфомоно- и сульфодиметаксин, эффективно применение импортных препаратов (метоприм, амоксициллина тригидрат, триметосульф, тенил-форте, линко-спектин и др.). При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании - аэрозольным методом (см. Бронхопневмония молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах оказывает новокаиновая блокада звёздчатого или нижних шейных симпатических узлов. Обязательно применение отхаркивающих и противокашлевых средств (см. Бронхиты).

В комплексном лечении животных, больных бронхопневмонией используют также средства отвлекающей и раздражающей терапии (банки, горчичники, компрессы, укутывания), физиотерапии (инфракрасное и ультрафиолетовое облучение, аэроионизация). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы используют кофеин, камфору, кордиамин и др.

Для повышение естественной устойчивости организма применяют гемотерапию, гидролизин, аминопептид, витамины А, С группы В.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных зооветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмония молодняка).

Гангрена лёгких (Gangrena pulmonum) - заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у овец и других видов животных. Заболевание протекает по типу лобарных пневмоний.

Этиология. Причиной возникновения гангрены лёгких является попадание в дыхательные пути лекарственных веществ при неумелой их дачи, аспирация корма или содержимого желудка при рвоте или расстройствах акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулёза, эхинококкоза. Гангрена лёгких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов с последующим развитием метастазов в лёгких при гнойно-некротических процессах в других органах.

Патогенез. Под воздействием этиологических факторов в лёгких развиваются очаговые воспалительные процессы, приводящие к некрозу тканей, вследствие внедрения в нее гнилостной микрофлоры. В очаге воспаления происходит расплавление ткани, а образующиеся продукты гнойно-гнилостного распада, всасываясь в кровь, вызывают общую тяжёлую интоксикацию, развитие септицемии и пиемии. Распавшаяся и омертвевшая ткань частично удаляется при кашле через бронхи, после чего на месте поражения образуются каверны. Редко при благоприятном и длительном течении процесса, вокруг гангренозного фокуса развивается соединительная ткань, происходит инкапсуляция его и может наступить выздоровление.

Патологоанатомические изменения. В лёгких находят единичные или множественные каверны, наполненные кашицеобразной массой серого или жёлто-зелёного цвета с гнилостным запахом. При длительном течении стенки каверны прорастают соединительной тканью, отделяясь от здоровой ткани капсулой.

Симптомы. Типичными признаками в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двухстороннее серовато-зелёное или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Животное сильно угнетено, температура в пределах до 42 0 С, лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Кашель влажный, часто болезненный. При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн - тимпанический или «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ. В истечениях из носа обнаруживают обрывки расплавленных тканей, гибнущие лейкоциты и различные микроорганизмы.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. Для этого истечения кипятят в 10 % растворе едкого натрия или калия, центрифугируют и микроскопируют осадок. При гангрене в осадке находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани, иногда эритроциты.

Прогноз от неблагоприятного до осторожного. Обычно летальный исход наступает в течение 2 - 8 дней вследствие сепсиса, плеврита или гемоторакса. Очень редко процесс заканчивается инкапсулированием пораженного очага.

Лечение. Больных обеспечивают хорошим кормлением, уходом и содержанием. Для остановки гнилостного распада лёгких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 33 0 спирт, 40 % раствор глюкозы. Обязательным компонентом комплексного лечения является применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов. При этом применять их рекомендуется в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное или аэрозольное введение этих средств.

Из симптоматических средств обязательно использование сердечных препаратов.

Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах и тканях.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) - заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли лёгкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагносцируют преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. В настоящее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию, как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т.д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается от воздействия факторов не антигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия).

Патогенез. Воспалительный процесс при крупозной пневмонии охватывает целую долю лёгкого, т.е. развивается по типу лобарных пневмоний. Чаще поражаются диафрагмальные доли. Его развитие происходит очень быстро, типично, в четыре стадии.

Первая стадия - активной гиперемии или прилива характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в поражённом участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.

Вторая стадия - красной гепатизации продолжается 2 - 3-ое суток. В эту стадию продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свёртывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы поражённого участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, слущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.

В третью стадию - стадию серой гепатизации начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2 - 3 суток.

Четвёртая стадия - стадия разрешения характеризуется тем, что с увеличение количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частью всасывается, частью удаляется с мокротой при кашле. Большая часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии от 2-х до 5-ти дней.

Патологоанатомические изменения. В стадию прилива лёгкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. В стадию красной гепатизации поражённая часть лёгкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того, что альвеолы наполнены свернувшимся экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. В стадию серой гепатизации лёгкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает жёлтоватый цвет (рис. 17).

Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов.

Симптомы. Клиническое проявление крупозной пневмонии также характеризуется стадийностью. Однако клинически выделяют 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляется одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41 - 42 0 С и держится на этой высоте в течение 6 - 8 дней с незначительными суточными колебаниями, т.е. тип лихорадки постоянный. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6 - 8 дней), а затем либо в течение 12 - 36 часов падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3 - 6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-жёлтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.

При перкуссии в первую стадию в поражённой доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразна выгнута к верху (18). В стадию разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани, он делается ясным, атимпаническим.

При аускультации в стадию гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышится крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. В стадию разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся всё более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-жёлтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.

Опредёленные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечно-сосудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3 - 4 0 С, а пульс учащается на 10 - 15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-ой тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывает на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.

Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, а в лейкограмме значительно увеличивается содержание нейтрофилов за счёт палочкоядерных и юных форм. Анэозинофилопения. Количество эритроцитов уменьшено, СОЭ укорочена. Падает содержание общего белка, а из белковых фракций увеличивается содержание глобулинов и уменьшается - альбуминов. В истечениях из носа обнаруживают обрывки эластических волокон, гибнущие лейкоциты и большое количество микроорганизмов.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и результатов клинического исследования. В первые сутки заболевания, когда основные признаки болезни еще не развились, правильная диагностика несколько затруднительна. В дальнейшем отмечается стадийность в развитии процесса при постоянном типе лихорадки, четко выраженные результаты перкуссии и аускультации, характерные для каждой стадии заболевания, появление шафранно-жёлтого истечения из носовой полости, что даёт основание для правильной постановки диагноза.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду бронхопневмонию, плевриты, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллёз у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.).

Прогноз. У молодых крепких животных благоприятный. У старых животных, а также у истощённых и страдающих той или иной хронической болезнью часто осторожный и даже неблагоприятный.

Лечение. Больное животное следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Ему предоставляют полный покой. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъёмных. С этой целью в рацион включают луговое сено или свежую траву из лугового разнотравья, морковь, пшеничные отруби в смоченном виде, осоложенную муку. Для лошадей также овёс в плющеном или дроблёном виде, можно осоложенный или проросший. Кормление должно быть многократным, малыми порциями. Поение должно проводиться чистой водой комнатной температуры. Для восстановления аппетита показано промывать ротовую полость солёной водой. Чистку животного следует проводить ежедневно, что облегчает кожное дыхание и потоотделение.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учётом конкретной стадии. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей от 2-х до 3-х литров). С целью уменьшения порозности сосудов в эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 100 - 200 мл. Обязательно применение противоаллергических препаратов. С этой целью используют внутривенное введение 10 - 20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200 -300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1 - 0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3 - 0,6 г, собакам 0,02 - 0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,5 - 3 мг на кг массы или внутримышечно - 0,25 - 1 мг/кг. массы.

Применяют также горчичники и банки на 45 - 60 минут с последующим тёплым укутыванием грудной клетки. В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дёгтя, скипидара эффективна ингаляция или подкожное введение кислорода (лошадям 10 - 12 литров).

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Перед их применением следует определить чувствительность к ним микрофлоры. Антибактериальные препараты рекомендуется применять в максимально допустимых дозировках, обязательно курсом, с соблюдением такой кратности введения, чтобы была обеспечена их постоянная терапевтическая концентрация в крови.

С целью регулирования нервнотрофических функций в организме проводят новокаиновую блокаду звёздчатых или нижних шейных симпатических стволов по Шакурову. Новокаин можно также вводить внутривенно в виде 1 % раствора до 300 мл крупным животным.

Улучшает течение процесса и повышает защитные силы организма применение средств неспецифической стимулирующей терапии (гемотерапия, гистолизаты и др.). Во всех стадиях показана спиртотерапия (100 - 200 мл 33 % спирта внутривенно крупным животным).

Для поддержания деятельности сердца рекомендуется применение камфорного масла в дозе 30 - 50 мл крупным животным в область подгрудка, мелкому рогатому скоту и свиньям 3 - 10 мл, собакам 1 - 2 мл 2 - 3 раза в сутки. Целесообразно чередовать применение камфоры с кофеином. Для более быстрого действия при слабости сердца лошадям можно использовать внутривенное введение строфанта (25 - 35 капель в 100 мл воды).

В стадию разрешения назначают отхаркивающие (натрия гидрокарбонат, аммоний хлористый). Их назначают с семенами аниса, плодами укропа, мать-мачехой и др. растительными препаратами, в эту стадию используют и мочегонные средства.

При необходимости используют препараты, улучшающие деятельность пищеварительного тракта.

Из методов физиотерапии апробировано применение диетотерапии, инфракрасного облучения, аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации, отдыха и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Больных животных изолируют и лечат.

Терапия должна быть комплексной и направлена на восстановление нарушенного дыхания, подавление патогенной микрофлоры, на ликвидацию дисбактериоза и микробного токсикоза, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, регуляцию нервно-трофических функций, повышение резистентности организма.

Рациональное и системное лечение животных с заболеваниями органов дыхания осуществляют с учетом конкретных причин патогенеза заболевания.

Высокая терапевтическая эффективность лечения патологии органов дыхания молодняка животных достигается при раннем выявлении больных животных, их своевременном и комплексном лечение.

Комплексное лечение включает этиотропную, патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию.

Из средств этиотропной терапии применяются:

антибиотики – аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин и др.),

сульфаниламиды – (норсульфазол, сульфадимизин, сульфадимитоксин и др.),

нитрофураны (фуразалидон, фураклин, фуразонал, фуракрон и др.), производные хиноксалана (диосидин и хиноксидин)

и другие препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры органов дыхания.

Противомикробные препараты в зависимости от химико-фармакологической характеристики назначаются парентерально, подкожно, внутримышечно, внутривенно, интатрахеально и интрапульмонарно, внутрь и виде аэрозолей согласно действующим наставлениям и рекомендациям по их применению.

Особенно эффективна и экономически оправдана терапия респираторных болезней антимикробными препаратами в виде аэрозолей.

Аэрозольный метод обладает следующими преимуществами:

1. Препараты оказывают непосредственное и более глубокое воздействие на воспалительный процесс в легких;

2. Быстро достигается высокая концентрация лекарственных средств в крови и очагах поражения;

3. Препараты попадают через малый в большой круг кровообращения, минуя печень, обезвреживающая функция которой сказывается на активности препарата;

4. Малая трудоемкость позволяет в короткое время обработать большое поголовье животных.

Расчет дозы ингалируемых лекарственных средств проводят с учетом дыхательного объема лёгких животных, концентрации антимикробных препаратов (МКГ, ЕД в 1 л вдыхаемого воздуха), объема помещения (камеры), продолжительности ингаляции и коэффициента адсорбции в органах дыхания относительно аспирированной дозы.

Коэффициент задержки аэрозолей лекарственных веществ в легких свиней равен 0,5, а их дыхательный объём у поросят-сосунов равен массе тела, у отъемышей - 8 л/мин., подсвинков - 12 л/мин., свиней 60-90 кг - 15 л/мин, и более 100 кг - 20 л/мин.

Адсорбированную дозу рассчитывают по формуле:

A = CVTK ,

где А - адсорбированная доза (мкг, ЕД);

С - средняя ингалируемая доза (концентрация в воздухе препарата в мкг, ЕД/л);

V - объем дыхания в л/мин.;

Т - время ингаляции (мин.);

К - коэффициент адсорбирования препарата.

Среднюю ингалируемую концентрацию в воздухе (ЕД, мкг/л) определяют по формуле:

Доза ингалируемого вещества для одного животного умножается на общее количество животных.

Для стабилизации аэрозолей, замедления всасывания и уменьшения раздражающего действия препаратов на слизистую дыхательных путей к лекарственным растворам добавляют 10-30 % глицерина, глюкозу 5-10%. или 5% по массе сухого обезжиренного молока (лучше одновременно 5% молока и 10% глицерина).

Объем препарата на 1 м 3 от 0,1-1,0 до 5,0 мл, продолжительность ингаляции 40-60 мин., включая время распыления.

Аэрозольные обработки проводят 1-2 раза в сутки.

Аэрозолетерапию проводят в специальных камерах или в небольших герметичных помещениях. Объем камеры определяют из расчета 1-1,5 м 3 на одного подсвинка. Камеры малого размера (10-25 м 3) используют для аэрозолетерапии антибиотиками, а больших размеров (50-100 м 3) -для других антибактериальных средств и профилактической групповой обработки животных.

Для аэрозолетерапии животных, из противомикробных лекарственных средств применяют водорастворимые препараты:

антибиотики (пенициллин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, эритромицин, канамицин, гентамицин, фармазин-50, фармазин-700),

сульфаниламидные препараты (натриевая соль норсульфазола – водорастворимый норсульфазол, сульфацил,

фуразонал, фуракрилин, фуразолидон),

препараты мышьяка (новорсенол, миарсенол),

антисептические средства (этакридин лактат),

бисчетвертичные аммониевые соединения (ломаден-тионий), этоний, додецоний и др.

Оптимальная концентрация противомикробных препаратов в растворах для аэрозольной обработки не должна превышать 10%.

Для распыления лекарственных средств используют САГ-1, РССЖ, ДАГ-2.

Высокоэффективны следующие сочетания препаратов на 1 м 3:

1) норсульфазол - 0,3 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

2) норсульфазол - 0,25 г, окситетрациклина гидрохлорид - 0,12 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

3) этоний - 0,02 г, глюкоза - 0,5 г, вода - 10,0 мл;

4) эффективны для аэрозолетерапии больных животных в помещении следующие препараты:

скипидар из расчета 5 мл/м 3 ;

йодинол - 5 мл/м 3 ,

50 % раствор йодтриэтиленгликоля - 3 мл/м 3 ;

0,5% раствор ломадена - 5 мл/м 3 ;

0,3% раствор додецония - 5 мл/м 3 ;

5% раствор хлорамина Б - 3 мл/м 3 ;

40% раствор молочной кислоты - 2 мл/м 3 и другие.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на восстановление проходимости респираторного тракта, дренажной функции бронхов, борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Для улучшения дренажной функции легких назначаются отхаркивающие средства – двууглекислый натрий или натрия бензоат, терпингидрат, траву термопсиса в виде порошка или по 0,01-0,05 г/кг или настоя, состоящего из 1 г травы на 200 мл воды, аммония хлорида 0,02г/кг, натрия или калия йодита по 0,01 г/кг массы тела; настой из листьев мать-и-мачехи 1:10 по 200-300 мл 2-3 раза в день, фиалки трехцветной 1:10 в дозе 100-150 мл, коровяка в такой же дозе; настой почек сосны 1:20 по 100-200 мл 2-3 раза в день.

С целью восстановления проходимости респираторного тракта применяют бронхолитические препараты – эуфилин в виде 2-4% раствора в дозе 1-2 мл, атропин 0,1 % раствора в дозе 5-10 мл подкожно. Брон-холитики применяются за 10-15 мин. до применения антибактериальных средств.

Большую роль в патогенетической терапии занимает повышение иммунологической резистентности организма.

С этой целью применяются неспецифические гаммаглобулины в дозе 1мл/кг массы тела с интервалов 48 часов (2-3 раза), цитрированную кровь в дозе 2 мг/кг через 3 дня 3 раза на курс лечения; трансфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл/кг массы тела 2 раза в день с интервалом в 3 дня. Хороший иммуностимулирующий эффект оказывает натрия нуклеинат, левамизол и диоцифон. Выраженный иммуностимулирующий и модулирующий эффект обладает препараты тимуса: т-активин, тимолин, тимозин, тимотропин, тимоген, из костного мозга В-активин. Эти препараты вводят подкожно и внутримышечно согласно наставлениям.

В качестве противовоспалительных средств применяют ацетилсалициловую кислоту по 0,3-0,5 г 2 раза в день, амидопирин по 0,25 г – 2-3 раза в день.

Симптоматическая терапия проводится для поддержания и восстановления работы сердца, печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

С этой целью применяется внутривенно 20-40% раствор глюкозы 10-20 мл один раз в сутки в течение 5-6 дней, подкожно вводится камфорное масло 2-3 мл на одного теленка, кофеин бензоат 3-5 мл.

Для устранения интоксикации назначают внутривенно гексометилентетрамин, натрия тиосульфата, гемодез и др., а для восстановления кислотно-щелочного равновесия – гидрокарбонат натрия, триоламин и др).

Для усиления диуреза и выведения с мочой токсических продуктов назначаются мочегонные препараты – калия ацетат в дозе 25-30 г на одного теленка, лист толокнянки в форме отвара (1:10) в дозе 20-30 г, траву хвоща полевого (1:10) в дозе 15-20 г и др.

В качестве заместительной терапии при тяжелых формах пневмоний назначаются витамины А, В, С и Д, необходимые для восстановления процессов обмена и повышение сопротивляемости организма.

Витамин А назначается внутрь ежедневно в дозе 30-40 тыс. ЕД, витамин Д один раз в 5 дней по 40-50 тыс. ЕД. Витамин С вводится телятам внутримышечно по 0,1-0,2 г в разведении 1:10 в 10-20% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в течение 5-10 дней по 2 раза в сутки.

В качестве антиоксидантной защиты применяется витамин Е.

Предлагаемые препараты являются экологически безопасными и соответствуют требованиям системы ветеринарной защиты животных от желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Среди методов терапии, регулирующих нервно-трофические функции, наиболее широко применяют новокаиновые блокады (блокада звездчатых узлов, блокада грудного отдела симпатической иннервации (по Шакурову), блокада поверхностных рецепторов трахеи и др.).

Устранение дыхательной недостаточности достигают применением кислорода аэрогенно, подкожно (25 мл/кг), внутрибрюшинно (80-100 мл/кг), в форме кислородных коктейлей, отрицательных аэроионов (аппараты для получения аэроионов ГАИ-4, ГАИ 4А, АИИ-7, АИР-2 и др.)