Peningkatan tes timol: penyebab, interpretasi hasil, pengobatan. Tes timol - apa itu? Tes timol: norma dan nilai diagnostik Tes sublimat
Penggunaan sampel sedimen untuk tujuan diagnostik didasarkan pada perubahan resistensi koloid protein plasma pada penyakit tertentu, yang disebabkan oleh perubahan rasio albumin/globulin, atau hanya pergeseran kadar -globulin. Biasanya, protein plasma darah berbentuk koloid, yang disediakan oleh muatan pada permukaan partikel protein dan cangkang terhidrasinya. Diketahui bahwa pelanggaran stabilitas koloid serum di bawah pengaruh reagen apa pun pertama-tama disertai dengan koagulasi (perekatan), dan kemudian dengan flokulasi (pengendapan). Pelanggaran tersebut dapat disebabkan oleh:
- penurunan muatan - penggunaan elektrolit, misalnya CaCl 2, CdSO 4;
- penurunan kandungan air hidrasi dalam koloid - dengan bantuan pelarut organik, larutan elektrolit pekat, alkohol;
- peningkatan ukuran partikel - denaturasi dengan asam organik, garam logam berat (garam merkuri), ketika dipanaskan.
Ketika beberapa zat organik (timol) ditambahkan ke dalam serum, pengendapan protein juga terjadi, menyebabkan kekeruhan atau pembentukan serpihan.
Sebagai bersatu metode yang disetujui uji timol, uji sublimat, uji Veltman.
Tes timol
Prinsip
Serum γ-globulin dan lipoprotein diendapkan pada pH 7,55 dengan reagen timol. Tergantung pada jumlah dan rasio timbal balik dari fraksi protein individu, terjadi kekeruhan, yang intensitasnya diukur secara turbidimetri.
Nilai normal
| Serum | 0‑4 unit S‑H |
Nilai klinis dan diagnostik
Seperti semua tes koagulasi, tes timol merupakan reaksi non-spesifik. Pada saat yang sama, tes ini jauh lebih spesifik untuk studi fungsional hati dibandingkan tes koloid lainnya dan digunakan untuk diagnosis banding penyakit hati. Dengan kerusakan parenkim hati (hepatitis menular dan toksik), sudah dalam tahap preikterik atau dalam bentuk anikterik, pada 90-100% kasus, tes timol lebih tinggi dari nilai normal. Pada individu sehat, dengan penyakit hati lainnya (ikterus obstruktif) atau disfungsi organ lain, tes timol normal.
Tes Veltman
Prinsip
Ketika larutan CaCl 2 ditambahkan ke serum darah dan dipanaskan, stabilitas koloid protein menurun.
Nilai normal.
Nilai klinis dan diagnostik.
Perubahan pada pita koagulasi Veltman menunjukkan perubahan rasio albumin/globulin.
Pergeseran ke kanan atau perluasan (penurunan jumlah CaCl 2 yang dikeluarkan) berarti peningkatan kandungan fraksi globulin, terutama imunoglobulin, atau penurunan albumin: diamati pada fibrosis, hemolisis, kerusakan hati (penyakit Botkin, sirosis, atrofi), pneumonia, radang selaput dada, TBC.
Terima kasih
Situs ini menyediakan informasi referensi untuk tujuan informasi saja. Diagnosis dan pengobatan penyakit harus dilakukan di bawah pengawasan seorang spesialis. Semua obat memiliki kontraindikasi. Saran ahli diperlukan!
Biokimia analisis darah- ini adalah metode laboratorium untuk mempelajari parameter darah, yang mencerminkan keadaan fungsional organ dalam tertentu, serta menunjukkan kekurangan berbagai elemen atau vitamin dalam tubuh. Perubahan apa pun, bahkan yang paling kecil sekalipun, pada parameter biokimia darah menunjukkan bahwa beberapa organ dalam tertentu tidak dapat menjalankan fungsinya. Hasil tes darah biokimia digunakan oleh dokter di hampir semua bidang kedokteran. Mereka membantu menegakkan diagnosis klinis penyakit yang benar, menentukan tahap perkembangannya, serta meresepkan dan memperbaiki pengobatan.Persiapan penyampaian analisis
Analisis biokimia memerlukan persiapan awal khusus dari pasien. Makan dilakukan minimal 6 – 12 jam sebelum pemeriksaan darah. Hal ini didasarkan pada fakta bahwa produk makanan apa pun dapat memengaruhi jumlah darah, sehingga mengubah hasil analisis, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kesalahan diagnosis dan pengobatan. Batasi juga asupan cairan Anda. Alkohol, kopi dan teh manis, susu, jus buah merupakan kontraindikasi.Metode analisis atau pengambilan sampel darah
Saat pengambilan sampel darah, pasien dalam posisi duduk atau berbaring. Darah untuk analisis biokimia diambil dari vena cubiti. Untuk melakukan ini, tourniquet khusus dipasang sedikit di atas lipatan siku, kemudian jarum dimasukkan langsung ke vena dan diambil darahnya ( kurang lebih 5ml). Setelah itu, darah dimasukkan ke dalam tabung reaksi steril yang harus dicantumkan data pasien, dan baru setelah itu dikirim ke laboratorium biokimia.Indikator metabolisme protein
Parameter darah:protein keseluruhan - Menampilkan kandungan protein dalam serum darah. Kadar protein total dapat meningkat pada berbagai penyakit hati. Penurunan jumlah protein diamati dengan malnutrisi, penipisan tubuh.
Biasanya, kadar protein total bervariasi tergantung usia:
- pada bayi baru lahir adalah 48 - 73 g/l
- pada anak di bawah satu tahun - 47 - 72 g / l
- dari 1 hingga 4 tahun - 61 - 75 g / l
- dari 5 hingga 7 tahun - 52 - 78 g / l
- dari 8 hingga 15 tahun - 58 - 76 g / l
- pada orang dewasa - 65 - 85 g / l
Globulin - protein sederhana, mudah larut dalam larutan garam encer. Globulin dalam tubuh meningkat dengan adanya proses inflamasi dan infeksi di dalamnya, penurunan imunodefisiensi. Kandungan normal globulin adalah 33,2 - 43,5%.
fibrinogen - protein tidak berwarna dalam plasma darah yang diproduksi di hati, yang berperan penting dalam hemostasis. Tingkat fibrinogen dalam darah meningkat dengan proses inflamasi akut dalam tubuh, penyakit menular, luka bakar, intervensi bedah, kontrasepsi oral, infark miokard, stroke, amiloidosis ginjal, hipotiroidisme, dan neoplasma ganas. Peningkatan kadar fibrinogen dapat diamati selama kehamilan, terutama pada beberapa bulan terakhir. Kadar fibrinogen menurun setelah penggunaan minyak ikan, hormon anabolik, androgen, dll. Kandungan normal fibrinogen pada bayi baru lahir adalah 1,25 - 3 g/l, pada orang dewasa - 2 - 4 g/l.
Fraksi protein:
Globulin alfa-1. Normanya adalah 3,5 - 6,0%, yaitu 2,1 - 3,5 g / l.
Globulin alfa-2. Normanya adalah 6,9 - 10,5%, yaitu 5,1 - 8,5 g / l.
Beta globulin. Norma 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g/l).
Gamma globulin. Norma 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g/l).
Tes timol - jenis sampel sedimen yang digunakan untuk mempelajari fungsi hati, di mana timol digunakan sebagai reagen. Normanya adalah 0 - 6 unit. Nilai tes timol meningkat dengan infeksi virus, hepatitis A, hepatitis toksik, sirosis hati, malaria.
tes sublimasi - uji sedimen yang digunakan dalam studi fungsional hati. Norma 1,6 - 2,2 ml. Tes ini positif pada beberapa penyakit menular, penyakit parenkim hati, dan neoplasma.
Tes Veltman - reaksi koloid-sedimen untuk mempelajari fungsi hati. Norma 5 - 7 tabung reaksi.
Tes formol - metode yang dirancang untuk mendeteksi ketidakseimbangan protein yang terkandung dalam darah. Tes ini biasanya negatif.
Seromukoid - merupakan bagian integral dari kompleks protein-karbohidrat, terlibat dalam metabolisme protein. Norma 0,13 - 0,2 unit. Peningkatan kadar seromucoid mengindikasikan rheumatoid arthritis, rematik, tumor, dll.
protein C-reaktif - Protein yang terkandung dalam plasma darah merupakan salah satu protein fase akut. Biasanya tidak ada. Jumlah protein C-reaktif meningkat dengan adanya proses inflamasi dalam tubuh.
Haptoglobin - protein plasma darah yang disintesis di hati, yang mampu mengikat hemoglobin secara spesifik. Kandungan normal haptoglobin adalah 0,9 - 1,4 g/l. Jumlah haptoglobin meningkat pada proses inflamasi akut, penggunaan kortikosteroid, penyakit jantung rematik, poliartritis nonspesifik, limfogranulomatosis, infark miokard ( makrofokal), kolagenosis, sindrom nefrotik, tumor. Jumlah haptoglobin menurun pada patologi yang disertai berbagai jenis hemolisis, penyakit hati, pembesaran limpa, dll.
Kreatinin dalam darah - merupakan produk metabolisme protein. Indikator yang menunjukkan kerja ginjal. Isinya sangat bervariasi tergantung usia. Pada anak di bawah usia 1 tahun, darah mengandung 18 hingga 35 mol/l kreatinin, pada anak berusia 1 hingga 14 tahun - 27 - 62 mol/l, pada orang dewasa - 44 - 106 mol/l. Peningkatan kandungan kreatinin diamati dengan kerusakan otot, dehidrasi. Tingkat yang rendah merupakan ciri dari kelaparan, pola makan vegetarian, kehamilan.
Urea - Diproduksi di hati sebagai hasil metabolisme protein. Indikator penting untuk menentukan kerja fungsional ginjal. Normanya adalah 2,5 - 8,3 mmol / l. Peningkatan kandungan urea menunjukkan adanya pelanggaran kemampuan ekskresi ginjal dan pelanggaran fungsi filtrasi.
Indikator metabolisme pigmen
bilirubin total
- pigmen kuning-merah, yang terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin. Normanya mengandung 8,5 - 20,5 mol / l. Kandungan bilirubin total terdapat pada penyakit kuning jenis apa pun. bilirubin langsung
- Normanya adalah 2,51 mol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning parenkim dan kongestif.
bilirubin tidak langsung
- Normanya adalah 8,6 mol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning hemolitik.
Methemoglobin - Norma 9,3 - 37,2 mol / l (hingga 2%).
Sulfhemoglobin – Norma 0 - 0,1% dari total.
Indikator metabolisme karbohidrat
Glukosa - Merupakan sumber energi utama dalam tubuh. Normanya adalah 3,38 - 5,55 mmol/l. Peningkatan glukosa darah ( hiperglikemia) menunjukkan adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa, penyakit kronis pada hati, pankreas dan sistem saraf. Kadar glukosa dapat menurun dengan meningkatnya aktivitas fisik, kehamilan, puasa berkepanjangan, beberapa penyakit pada saluran pencernaan yang berhubungan dengan gangguan penyerapan glukosa.Asam sialat - Norma 2,0 - 2,33 mmol/l. Peningkatan jumlah mereka dikaitkan dengan penyakit seperti poliartritis, rheumatoid arthritis, dll.
Heksosa yang terikat pada protein - Norma 5,8 - 6,6 mmol/l.
Heksosa terkait seromukoid - Norma 1,2 - 1,6 mmol/l.
Hemoglobin terglikosilasi - Norma 4,5 - 6,1 mol%.
Asam laktat merupakan produk pemecahan glukosa. Ini adalah sumber energi yang diperlukan untuk berfungsinya otot, otak dan sistem saraf. Normanya adalah 0,99 - 1,75 mmol/l.
Indikator metabolisme lipid
total kolesterol - senyawa organik penting yang merupakan komponen metabolisme lipid. Kandungan kolesterol normalnya adalah 3,9 - 5,2 mmol/l. Peningkatan kadarnya dapat menyertai penyakit berikut: obesitas, diabetes, aterosklerosis, pankreatitis kronis, infark miokard, penyakit jantung koroner, beberapa penyakit hati dan ginjal, hipotiroidisme, alkoholisme, asam urat.Kolesterol alfa-lipoprotein (HDL) - lipoprotein densitas tinggi. Normanya adalah 0,72 -2,28 mmol/l.
Kolesterol beta-lipoprotein (LDL) - lipoprotein densitas rendah. Normanya adalah 1,92 - 4,79 mmol/l.
Trigliserida - senyawa organik yang menjalankan fungsi energi dan struktural. Kandungan normal trigliserida bergantung pada usia dan jenis kelamin.
- sampai 10 tahun 0,34 - 1,24 mmol/l
- 10 - 15 tahun 0,36 - 1,48 mmol/l
- 15 - 20 tahun 0,45 - 1,53 mmol/l
- 20 - 25 tahun 0,41 - 2,27 mmol/l
- 25 - 30 tahun 0,42 - 2,81 mmol/l
- 30 - 35 tahun 0,44 - 3,01 mmol/l
- 35 - 40 tahun 0,45 - 3,62 mmol/l
- 40 - 45 tahun 0,51 - 3,61 mmol/l
- 45 - 50 tahun 0,52 - 3,70 mmol/l
- 50 - 55 tahun 0,59 - 3,61 mmol/l
- 55 - 60 tahun 0,62 - 3,23 mmol/l
- 60 - 65 tahun 0,63 - 3,29 mmol/l
- 65 - 70 tahun 0,62 - 2,94 mmol/l
Hati adalah laboratorium pusat tubuh. Ini mensintesis protein (albumin, protrombin, fibrinogen, faktor pembekuan darah lainnya), lipid (kolesterol), lipoprotein, asam empedu, bilirubin, empedu terbentuk. Hati memanfaatkan zat-zat beracun yang ada di dalam tubuh dan masuk ke dalam tubuh (fungsi antitoksik). Hati mensintesis glikogen dan, bersama dengan pankreas, berpartisipasi dalam pengaturan cadangan karbohidrat dalam tubuh. Peran aktifnya dalam pencernaan adalah empedu mengemulsi lemak dan meningkatkan pemecahannya oleh lipase pankreas. Produk pencernaan makanan (lemak, asam lemak, gliserol, asam amino, karbohidrat, mineral, air, vitamin) masuk ke hati melalui pembuluh vena portal. Di dalamnya, sebagian disimpan, sebagian diproses, digunakan dan sebagian disiapkan untuk digunakan oleh jaringan lain.
Pada penyakit hati, terjadi pelanggaran fungsi tertentu, yang digunakan untuk tujuan diagnostik. Yang paling banyak dilakukan di laboratorium klinis adalah studi tentang pelanggaran fungsi pigmen, karbohidrat, dan pembentuk protein. Pada lesi inflamasi dan toksik akut pada hati, sejumlah besar enzim intraseluler dilepaskan dari jaringannya. Studi tentang aldolase, alanin dan aspartik transaminase (aminoferase), laktat dehidrogenase dan fraksinya, kolinesterase, arginase, dll telah memperoleh signifikansi diagnostik.Indikator aktivitas aldolase, transaminase digunakan untuk mendiagnosis penyakit radang hati, keracunan disertai dengan distrofi akut jaringannya, dll. Hati mengeluarkan alkaline fosfatase yang diproduksi di jaringan tulang. Indikator aktivitasnya digunakan dalam diagnosis penyakit kuning obstruktif. Studi tentang spektrum enzim darah digunakan dalam diagnosis banding berbagai penyakit hati, terutama penyakit kuning.
Di bawah ini adalah informasi dasar tentang nilai diagnostik sampel yang paling terkenal, yang mencerminkan keadaan hati dalam kondisi normal dan patologis. Metode untuk beberapa sampel diberikan atau prinsip pelaksanaannya, jika metode tersebut memerlukan penjelasan rinci. Metode biokimia untuk mempelajari fungsi hati dapat ditemukan dalam publikasi berikut: Pedoman penggunaan metode penelitian klinis dan laboratorium terpadu.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme karbohidrat. Pada penyakit liver, kadar gula darah puasa pada sebagian besar pasien adalah normal - 4,44-6,11 mmol/l (80-110 mg%). Kadang-kadang hiperglikemia diamati, lebih sering karena disfungsi sistem saraf otonom simpatoadrenal. Pada sirosis hati, ketika sintesis glikogen terganggu dan cadangannya terkuras secara signifikan, hipoglikemia dapat terjadi.
Tes toleransi karbohidrat dengan pembebanan glukosa dilakukan dengan cara yang sama seperti dalam mempelajari fungsi peralatan insular. Pada dasarnya, tes dengan satu beban glukosa (gula, fruktosa, levulosa) digunakan.
Tes Galaktosurik Hal ini didasarkan pada fakta bahwa galaktosa lebih sulit diubah menjadi glikogen dibandingkan glukosa dan, pada penyakit hati, diekskresikan dalam jumlah yang lebih besar oleh ginjal. 40 g galaktosa diberikan kepada subjek secara oral dalam 200 ml air. Kemudian urine ditampung dalam tiga porsi terpisah setiap 2 jam, selama 6 jam dikeluarkan 2-2,5 g galaktosa. Menurut A. I. Khazanov (1968), pada hepatitis kronis, tesnya positif pada 4-12% pasien, pada sirosis hati - pada 47,1% pasien.
Kurva galaktosa lebih sensitif dibandingkan tes galaktosurik. Saat perut kosong pada orang sehat, darahnya mengandung 0,1-0,9 mmol/l, atau 2-17 mg% galaktosa. Setelah mengonsumsi 40 g galaktosa pada orang sehat, peningkatan tajam kadar galaktosa menjadi 6,6 mmol/l, atau 120 mg%, diamati dalam waktu 30-60 menit, dan kemudian setelah 2-3 jam terjadi penurunan. angka ini menjadi 2,20 mmol/l, atau 40 mg%. Pada penderita penyakit hati, kadar galaktosa lebih tinggi, bertahan lebih lama, dan tidak kembali normal setelah 3 jam.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme lipid. Hati terlibat dalam semua tahap metabolisme lemak. Untuk penyerapan normal lemak di usus, dibutuhkan empedu. Bertindak sebagai deterjen dan pengemulsi lemak, memfasilitasi kerja lipase pankreas, dan meningkatkan penyerapan lemak di usus. Fosfolipid disintesis di hati dengan adanya zat lipotropik yang bertindak sebagai donor kelompok lipid (metionin, kolin) atau faktor yang mendorong sintesis fosfolipid (vitamin B12). Dengan kekurangan zat lipotropik, lemak netral menumpuk di hati, dan jumlah glikogen menurun. Dengan penyakit hati, kandungan adenosin trifosfat, yang menyediakan energi untuk proses sintetik, menurun di dalamnya.
Kadar kolesterol dalam darah merupakan indikator terpenting sintesis lipid di hati. Kolesterol masuk ke dalam tubuh melalui makanan. Penyerapannya di usus terjadi dengan partisipasi asam empedu. Namun kolesterol makanan bukanlah satu-satunya atau bahkan sumber utama kolesterol dalam tubuh. Ini terus-menerus disintesis di hati dari asetilkoenzim A. Sintesis kolesterol melebihi asupannya. Kelebihan kolesterol yang disintesis dan makanan dikeluarkan dari tubuh melalui usus. Sebagian diubah di hati menjadi asam empedu, dan juga digunakan di organ lain (adrenal, testis) sebagai bahan awal untuk sintesis hormon steroid. Sebagian kolesterol bergabung dengan asam lemak di hati membentuk ester kolesterol.
Kandungan kolesterol dalam darah ditentukan oleh metode Ilka. Kolesterol diekstraksi terlebih dahulu dengan kloroform. Dengan adanya asetat anhidrida dan campuran asam asetat dan asam sulfat, memberikan warna hijau pada larutan. Konsentrasi kolesterol ditentukan dengan metode kalorimetri pada FEC. Pada orang sehat, serum darah mengandung 3,0-6,5 mmol/l (116-150 mg%) kolesterol. Pada hepatitis dan sirosis hati, ada pelanggaran kolesterol dalam darah: hiperkolesterolemia, tampaknya terkait dengan pelanggaran fungsi ekskresi hati, lebih jarang - hipokolesterolemia, terkait dengan penurunan sintesisnya di hati.
Ester kolesterol pada hepatitis terbentuk dalam jumlah yang lebih kecil dari biasanya, dan rasio ester dan kolesterol menurun menjadi 0,3-0,4, bukan 0,5-0,7 pada orang sehat.
Hati juga mensintesis lipoprotein densitas sangat rendah dan tinggi. Kilomikron dan sebagian kecil lipoprotein densitas sangat rendah terbentuk di sel epitel usus kecil. Sintesis dan pemecahan lipoprotein berlangsung dengan partisipasi lipoprotein lipase, yang berikatan dengan heparin. Diketahui bahwa dengan sirosis hati, kandungan heparin dalam darah menurun. Dengan demikian, hati terlibat baik dalam pembentukan lipoprotein maupun penghancurannya. Dengan penyakit hati, terjadi dislipoproteinemia, terutama peningkatan pembentukan lipoprotein (hepatitis, bentuk awal sirosis hati). Ada peningkatan kandungan beta-lipoprotein dalam darah.
Studi tentang lipoprotein dalam darah dilakukan terutama dengan metode elektroforesis..
Pertukaran lipoprotein perantara terganggu pada penyakit hati yang parah - koma hepatik, sirosis hati. Dalam hal ini, kandungan asam laktat dalam darah meningkat (normanya adalah 0,78-1,2 mmol/l (7-14 mg%) dan asam piruvat (normanya adalah 57-136 mol/l (0,5-1,2 mg%) .
Dengan koma hepatik, ditemukan peningkatan kandungan aseton dalam darah.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme protein. Hati melakukan transaminasi asam amino, oksidasinya menjadi asam piruvat dalam siklus asam trikarboksilat (Krebs), dan sintesis protein. Semua albumin, 75-90% alfa globulin, 50% beta globulin disintesis di hati. Hati yang sehat dapat menghasilkan 13-18 g albumin setiap hari. Protrombin, proconvertin, proaccelerin hanya disintesis di hati. Sintesis protein terjadi dengan partisipasi energi. Salah satu penyebab menurunnya fungsi sintetik hati adalah menurunnya kandungan senyawa mikroergik di dalamnya. Pada penyakit hati yang parah, jumlah total protein whey bisa turun hingga . 40 g/l bukannya 80 g/l. Kandungan albumin berkurang secara signifikan (hingga 20 g/l, bukan 40 g/l). Dalam kondisi patologi, hati mensintesis globulin dengan sifat yang tidak biasa (paraprotein). Diketahui bahwa protein tersebut memiliki warna yang lebih buruk dengan pereaksi biuret, kurang stabil dalam larutan garam (misalnya, kalsium klorida), dengan adanya timol. Sampel diagnostik sedimen dibuat dengan mempertimbangkan sifat-sifat ini.
Jumlah protein serum bertekad dengan metode polarimetri atau bereaksi dengan pereaksi biuret. Norma - 60-80 g / l. Fraksi protein ditentukan dengan elektroforesis di atas kertas atau dalam gel akrilamida. Kandungan albumin dalam serum darah, menurut V.E. Predtechensky, 56,5-66,8%, alfa-globulin - 3,0-5,6, alfa-globulin - 6,9-10,5, beta-globulin - 7,3 -12,5 dan gamma globulin - 12,8-19,0 %. Pada penyakit liver terjadi penurunan kandungan albumin dalam darah, peningkatan kandungan gamma globulin. Pada proses inflamasi akut (hepatitis), kadar alfa-globulin meningkat 1,5-2 kali lipat. Gamma globulin diproduksi oleh limfosit dan sel sistem retikuloendotelial. Pada hepatitis kronis yang terjadi dengan proses autoimun yang parah, kandungan gamma globulin dalam darah meningkat secara signifikan (hingga 30%). AI Khazanov mencatat bahwa peningkatan signifikan dalam beta atau gamma-globulin diamati pada pasien dengan sirosis hati dekompensasi dan sering kali menunjukkan prognosis penyakit yang buruk. Ini mencerminkan restrukturisasi sintesis protein di hati dan peningkatan pembentukan paraprotein.
Sampel sedimen didasarkan pada perubahan stabilitas koloid serum darah ketika berinteraksi dengan berbagai elektrolit. Stabilitas sistem koloid darah terganggu akibat disproteinemia dan paraproteinemia.
Uji sublimat (reaksi sublimat-sedimen), Reaksi Takata-Ara, terletak pada kenyataan bahwa ketika merkuri klorida dan natrium karbonat berinteraksi dengan serum darah, protein mengendap, membentuk serpihan. Reaksi saat ini digunakan dalam Modifikasi Grinstedt(1948). Ke dalam 0,5 ml serum non-hemolisis, diencerkan dengan 1 ml garam fisiologis, larutan sublimat 0,1% ditambahkan dalam tetes sampai isinya menjadi keruh, ketika membaca teks surat kabar menjadi tidak mungkin melalui lapisan cairan vertikal. Normanya adalah 1,6-2,2 ml larutan sublimasi 0,1%. Tes ini positif pada lesi parenkim hati, terutama pada sirosis hati, hepatitis akut dan kronis, silikosis dan silicotuberculosis.
Uji Veltmann (uji koagulasi, reaksi termokoagulasi) diusulkan pada tahun 1930 untuk diferensiasi proses produktif berserat dan nekrotik di hati. Serum segar tanpa bekas hemolisis dituangkan ke dalam 11 tabung reaksi bernomor 0,1 ml. Kemudian ditambahkan 5 ml larutan kalsium klorida dengan konsentrasi menurun: 0,1, 0,09, 0,08, dst hingga 0,01%, isi tabung dikocok perlahan dan dimasukkan ke dalam penangas air mendidih selama 15 menit, setelah itu dicatat hasilnya. . Sampel dianggap positif jika proteinnya mengendap. Jumlah tabung yang hasilnya positif disebut pita koagulasi. Biasanya sama dengan 6-7 tabung reaksi. Penurunannya (bergeser ke kiri) diamati pada proses inflamasi di paru-paru, neoplasma, infark miokard; pemanjangan (bergeser ke kanan) - dengan proses inflamasi di hati, distrofi hati akut, sirosis, serta penyakit hemolitik, nefrosis, tuberkulosis paru fibrosa. Saat ini uji Veltmann dimodifikasi sebagai berikut: 4,9 ml air ditambahkan ke 0,1 ml serum darah, kemudian 0,1 ml larutan kalsium klorida 0,5%. Campuran dipanaskan sampai mendidih, jika tidak ada sedimen, ditambahkan lagi 0,1 ml larutan kalsium klorida. Prosedur ini diulangi sampai muncul kekeruhan protein dalam tabung reaksi. Hasilnya dievaluasi dengan total volume kalsium klorida yang dihabiskan untuk reaksi. Biasanya, diperlukan 0,4-0,5 ml kalsium klorida.
Uji timol (uji kekeruhan timol) dimodifikasi oleh Huerg dan Popper (uji timoloveronal) berdasarkan pembentukan kekeruhan dalam serum uji dengan adanya larutan timol jenuh dalam buffer veronal. Endapan terbentuk akibat terjadinya kompleks globulinotimolofosfatida dengan penurunan kandungan albumin dalam darah, peningkatan beta dan gamma globulin. Derajat kekeruhan tergantung pada suhu medium dan pH. Reaksi dievaluasi secara fotokalorimetri pada 660 nm terhadap larutan timoloveronal. Perhitungan dilakukan menurut kurva kalibrasi yang disusun dari suspensi barium sulfat. Normalnya kekeruhan serum darah adalah 0-5 unit. M (McLagan). Peningkatan kekeruhan (tes positif) diamati pada kondisi kerusakan hati pada hepatitis epidemik (tes positif sebelum berkembangnya penyakit kuning), dengan sirosis hati, setelah hepatitis akut, dll.
Pada gangguan fungsi hati yang parah, proses deaminasi asam amino terganggu, yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dan urin. Jika pada orang sehat kandungan amino nitrogen di dalamnya serum darah adalah 50-80 mg/l, kemudian jika terjadi proses distrofi parah di hati, dapat meningkat hingga 300 mg/l (300 mg/l sama dengan 30 mg%, koefisien transfer nitrogen amino, dinyatakan dalam mg%, dalam mmol/l adalah 0,7139) . AI Khazanov mencatat bahwa pada hepatitis virus akut, kandungan glutathione, asam glutamat, metionin, fenilalanin, serin, treonin dalam serum darah meningkat. Pada hepatitis kronis, perubahan yang sama ditemukan pada kandungan asam amino dalam darah, tetapi pada tingkat yang lebih rendah.
Pada siang hari, 100-400 mg (rata-rata 200 mg) asam amino diekskresikan melalui urin orang sehat.. Diantaranya, nitrogen amino membentuk 1-2% dari total nitrogen urin, dan pada penyakit hati mencapai 5-10%. Pada distrofi hati akut, terjadi peningkatan ekskresi leusin dan tirosin melalui urin. Biasanya, tirosin disekresi dalam jumlah 10-20 mg/l, pada hepatitis virus akut - hingga 1000 mg/l (2 g per hari). Kristal leusin dan tirosin dapat ditemukan dalam sedimen urin.
Sisa nitrogen dan urea dalam serum darah dengan penyakit hati meningkat jika gagal hati-ginjal akut atau kerusakan hati akut yang parah berkembang (distrofi akut pada hepatitis akut, eksaserbasi hepatitis kronis, sirosis hati, kanker hati, setelah operasi pada saluran empedu, dll.) . Pada orang sehat, sisa nitrogen dalam darah adalah 14,3-28,6 mmol/l (0,20-0,40 g/l), urea - 2,5-3,3 mmol/l (0,15-0,20 g/l). Pada penyakit hati, kandungan sisa nitrogen dalam darah sedikit meningkat - hingga 35,4-64,3 mmol/l (0,50-; 0,90 g/l). Kenaikan kadarnya di atas 71,4 mmol/l (1,0 g/l) diamati dengan kerusakan ginjal dan secara signifikan memperburuk prognosis penyakit.
Residu nitrogen dalam darah ditentukan dengan beberapa metode - setelah mineralisasi darah melalui reaksi langsung dengan reagen Nessler atau metode hipobromit Rappoport-Eichhorn. Urea dalam darah Ini juga didefinisikan dalam beberapa cara: metode ekspres didasarkan pada penggunaan kertas reaktif Ureatest, metode urease dengan fenol hipoklorida digunakan, metode urease dengan reagen Nessler dan sebagainya.
Hati dan hemostasis berkaitan erat. Protein yang terlibat dalam pembekuan darah disintesis di hati. Yang paling penting di antaranya adalah protrombin dan fibrinogen, dan gangguan sintesis pada protein ini lebih sering terjadi. Perlu dicatat bahwa pada penyakit radang akut pada paru-paru, persendian, hati, kandungan fibrinogen dalam darah dapat meningkat secara signifikan. Penurunan kandungan protrombin dalam darah diamati pada pasien dengan virus akut, toksik, hepatitis kronis, sirosis hati. Tanda-tanda klinis yang paling penting dari defisiensi protrombin adalah perdarahan spontan di bawah kulit, di bawah selaput lendir, perdarahan rongga mulut, dan lambung.
Sintesis protein yang menjamin proses pembekuan darah terjadi dengan partisipasi vitamin K. Vitamin K larut dalam lemak dan masuk ke dalam tubuh bersama dengan lemak. Pada penyakit hati akibat gangguan pembentukan empedu dan sekresi empedu, terjadi hipovitaminosis K di dalam tubuh.
Pelanggaran sintesis faktor pembekuan darah mungkin berhubungan dengan terhambatnya fungsi pembentuk protein hati. Dalam hal ini, hipoprotrombinemia terjadi dengan suplai vitamin K yang cukup ke tubuh. Di klinik untuk tujuan diagnostik memeriksa kandungan protrombin dalam darah sebelum dan sesudah pemberian vikasol.
Sejumlah besar heparin disintesis di hati dan paru-paru.
Pertanyaan tentang kemungkinan diatesis hemoragik terkait dengan peningkatan produksi faktor sistem antikoagulan darah pada penyakit hati belum cukup diteliti.
Aktivitas faktor kompleks protrombin (indeks protrombin baru) dipelajari dengan menggunakan metode Quick(norma - 95-105%), konsentrasi fibrinogen dalam darah - menurut metode Rutberg (norma - 200-300 mg per 100 ml plasma). Menurut metode gravimetri terpadu yang direkomendasikan oleh VV Menshikov (1987), norma fibrinogen dalam darah adalah 200-400 mg%, atau 2-4 g/l. Cara penentuan faktor pembekuan darah dijelaskan secara rinci dalam Buku Panduan Metode Penelitian Klinis dan Laboratorium.
Tes fungsional mencerminkan peran hati dalam metabolisme pigmen. Ini terutama penentuan kandungan bilirubin dalam serum darah, studi tentang urobilin, stercobilin, pigmen empedu dalam urin. Kami telah menyebutkan studi tentang kandungan bilirubin dalam empedu. Indikator-indikator ini secara langsung atau tidak langsung mencerminkan proses konversi bilirubin di hati. Hati memainkan peran penting dalam pertukaran pigmen yang mengandung zat besi - hemoglobin, mioglobin, sitokrom, dll.
Langkah awal pemecahan hemoglobin adalah pecahnya jembatan metil dan pembentukan verdohemoglobin (verdoglobin), yang juga mengandung zat besi dan globin. Di masa depan, verdoglobin kehilangan zat besi dan globin, proses penyebaran cincin porfirin dan pembentukan biliverdin dimulai di dalamnya, selama pemulihan dimana pigmen empedu utama, bilirubin (bilirubin tidak langsung dan tidak terikat), terbentuk. Bilirubin tersebut bergabung dengan reagen diazo Ehrlich setelah diolah dengan reagen alkohol atau kafein, sehingga memberikan reaksi warna tidak langsung. Ini secara aktif diserap oleh hepatosit dan, dengan bantuan enzim glukuronil transferase dalam peralatan Golgi, bergabung dengan satu (monoglucuronide) atau dua (diglucuronide) molekul asam glukuronat. Lima belas persen bilirubin digabungkan di hati oleh sulfat transferase dengan asam sulfat dan membentuk fosfoadenosin fosfosulfat. Bilirubin tersebut bereaksi dengan pereaksi diazo dengan cepat dan memberikan reaksi langsung.
Pada penyakit hati peningkatan kandungan bilirubin dalam darah terutama ditentukan oleh fakta bahwa hepatosit mengeluarkannya baik ke dalam empedu maupun ke dalam kapiler darah. Bilirubin terakumulasi dalam darah, memberikan reaksi langsung dengan diazoreaktif (bilirubin langsung atau terikat). Dalam jumlah yang lebih kecil, bilirubin juga terkandung dalam kerusakan hati yang parah, yang memberikan reaksi tidak langsung, yang disebabkan oleh penurunan aktivitas penyerapan bilirubin tak terkonjugasi dari darah oleh sel hati dan tampaknya berhubungan dengan pelanggaran terhadap fungsi hati. mekanisme pengambilan dan penyerapan bilirubin di membran hepatosit.
Dengan penyumbatan saluran empedu atau hati dengan batu, tumor, lendir kental, penyempitan lumennya dengan bekas luka(misalnya, setelah operasi pada saluran empedu) di saluran empedu hati, tekanan empedu meningkat. Ini menembus ke dalam darah dan kapiler limfatik. Ini terutama terakumulasi dalam darah bilirubin, memberikan reaksi langsung dengan reagen diazo (penyakit kuning subhepatik, atau mekanis).
Hemolisis eritrosit disertai dengan pelepasan sejumlah besar hemoglobin, sebagian diekskresikan oleh ginjal, sebagian lagi ditangkap oleh sel-sel sistem retikuloendotelial dan diubah menjadi verdoglobin dan bilirubin. Sebagian dari bilirubin ini mengalami konjugasi dengan asam glukuronat di hati dan diekskresikan dalam jumlah yang meningkat bersama empedu ke dalam usus. Namun, sejumlah besar bilirubin tertahan di dalam darah, sehingga menimbulkan reaksi tidak langsung. Seperti penyakit kuning ditelepon hemolitik atau suprahepatik.
Pada penyakit kuning obstruktif sangat sedikit atau tidak ada empedu (bilirubin) yang masuk ke usus. Warna tinja tergantung pada produk konversi bilirubin - stercobilin, yang terbentuk di usus dari stercobilinogen - produk antara konversi bilirubin. Jika pigmen empedu tidak masuk ke usus, tinja menjadi ringan, putih, acholic. Reaksi terhadap stercobilin dan urobilin dalam kasus tersebut adalah negatif.
Dengan penyakit kuning parenkim, pigmen empedu masuk ke usus dalam jumlah lebih sedikit dari biasanya, karena kandungan bilirubin dalam empedu menurun dan jumlah empedu itu sendiri sedikit. Namun bilirubin yang masuk ke usus cukup untuk membuat feses berwarna coklat muda. Bagian dari stercobilin diserap dan diekskresikan oleh ginjal, pertama sebagai urobilinogen, dan kemudian sebagai urobilin. Dengan kelebihan kandungan bilirubin terkonjugasi (langsung) dalam darah, sebagiannya masuk ke urin, yang dapat dideteksi dengan menggunakan tes Rosin (dengan larutan alkohol yodium) atau tes dengan pengendapan bilirubin dengan garam barium.
Pada penyakit kuning hemolitik tingkat bilirubin dalam empedu meningkat. Sterkobilin dan urobilin juga terbentuk secara berlebihan - tinja dan urin berwarna pekat. Dan di dalam darah, kandungan bilirubin tak terikat meningkat, sulit larut dalam air, dan tidak menembus sawar ginjal ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tidak ada bilirubin dalam urin.
Bilirubin dalam serum darah ditentukan oleh metode Endrashik, Cleghorn dan Grof. Metode ini didasarkan pada kombinasi asam diazofenil sulfonat (terbentuk dari interaksi asam sulfanilat dengan natrium nitrit) dengan bilirubin serum darah, sebagai hasil reaksi ini terbentuk warna merah jambu-ungu. Berdasarkan intensitasnya, konsentrasi bilirubin, yang bereaksi langsung, dinilai. Ketika reagen kafein ditambahkan ke serum, bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung) berubah menjadi keadaan terdisosiasi yang larut dan memberikan warna merah muda-ungu pada larutan dengan campuran reagen diazo. Teknik ini dijelaskan dalam buku referensi oleh V.G. Kolb, V.S. Kamyshnikov; buku pegangan, ed. A.A.Pokrovsky; pedoman, ed. V.V. Menshikov dan lainnya.
Pentingnya beberapa enzim dalam diagnosis penyakit hati. Enzim hati, seperti organ lainnya, dibagi menjadi organ spesifik dan nonspesifik. Untuk hati, enzim spesifik organ adalah ornithine carbamyl transferase, glutamat dehydrogenase, fosfofruktoaldolase, histidase, sorbitol dehydrogenase. Selain itu, isoenzim kelima dari laktat dehidrogenase dianggap spesifik.
Sel-sel hati kaya akan enzim. Kerusakan hepatosit menyebabkan pelepasan sejumlah besar enzim intraseluler dan akumulasinya di dalam darah. Dalam hal ini, transaminase, aldolase, dan enzim yang ditemukan dalam sel organ dan jaringan lain telah memperoleh signifikansi diagnostik. Indikator aktivitas mereka dalam darah harus dievaluasi dibandingkan dengan tanda-tanda klinis penyakit.
Aldolase- nama kelompok enzim yang terlibat dalam mekanisme pemecahan karbohidrat secara aerobik. Serum aldolase mengkatalisis pembelahan terbalik fruktosa-1,6-difosfat menjadi dua fosfotriosis - fosfogliseraldehida dan dihidroksiaseton monofosfat. Aktivitas serum aldolase meningkat pada hepatitis epidemik akut dan pada tingkat yang lebih rendah pada hepatitis toksik akut. Pada hepatitis virus akut, peningkatan aktivitas fruktosa difosfat aldolase 5-20 kali lipat diamati pada 90% pasien. Peningkatannya terjadi 3-15 hari sebelum munculnya tanda klinis penyakit lainnya. Setelah 5 hari sejak timbulnya periode ikterik, aktivitas aldolase menurun. Peningkatan aktivitas aldolase juga diamati pada bentuk hepatitis akut anikterik. Pada pasien dengan proses inflamasi kronis di hati, aktivitas aldolase sedikit meningkat, dan dalam jumlah kecil.
Studi aktivitas aldolase dalam serum darah dilakukan menurut metode V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluyskaya. Pada orang sehat, aktivitas enzim ini tidak melebihi 3-8 unit.
Aminotransferase (transaminase) sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit inflamasi hati. Aminotransferase dalam tubuh manusia melakukan proses transaminasi (membalikkan transfer gugus amino asam amino ke asam keto). Yang paling penting adalah studi tentang aktivitas aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT). Enzim-enzim ini didistribusikan secara luas di berbagai organ dan jaringan - hati, miokardium, otot rangka, ginjal, dll. Peningkatan aktivitas aminotransferase memperoleh signifikansi diagnostik dibandingkan dengan tanda-tanda klinis penyakit.
Penelitian dilakukan sesuai dengan Metode Reitman dan Frenkel. Norma untuk AST adalah 0,1-0,45 mmol / (h l) (8-40 unit), untuk Alt - 0,1 - 0,68 mmol / (h l) (5-30 unit). Saat ini, jumlah substrat dalam mol yang dikatalisis oleh 1 liter cairan uji per 1 jam inkubasi pada suhu 37 °C (mmol/(h L) diambil sebagai satuan aktivitas enzim. Penghitungan ulang satuan aktivitas enzimatik yang diterima sebelumnya ke dalam yang ditunjukkan dilakukan sesuai dengan rumus berikut: untuk AsT - D/88, untuk ALT - D2/88, di mana D - indeks aktivitas enzim, dinyatakan dalam dimensi lama (satuan), 88 - faktor konversi, sama secara numerik dengan berat molekul asam piruvat.
Pada hepatitis epidemik, aktivitas aminotransferase meningkat dengan sangat konstan dan pada tahap awal, bahkan sebelum timbulnya penyakit kuning. Dengan hepatitis toksik dan eksaserbasi kronis, aktivitas aminotransferase meningkat 3-5 kali lipat. Perubahan pada sirosis hati tidak begitu alami.
Laktat dehidrogenase (LDH)- enzim glikolitik yang mengkatalisis oksidasi 1-laktat menjadi asam piruvat secara reversibel. LDH membutuhkan dinukleotida nikotinamid sebagai akseptor hidrogen perantara. Lima isoenzim LDH ditemukan dalam serum darah. LDH ditemukan di miokardium, LDH5 ditemukan di hati. Fraksi kelima enzim dihambat oleh urea, dan sifat enzim ini memudahkan penentuannya.
LDH serum ditentukan oleh Metode Sevel dan Tovarek. Nilai normal aktivitas LDH total serum darah adalah 0,8-4,0 mmol asam piruvat per 1 liter serum selama 1 jam inkubasi pada suhu 37°C. LDH yang labil terhadap urea menyumbang 54-75% dari total LDH.
Juga digunakan di laboratorium klinis LDH dengan elektroforesis serum darah dalam gel poliakrilamida. Cara penentuan LDH dapat ditemukan pada buku referensi V.G. Kolb, V.S. Kamyshnikov. Pada virus hepatitis, aktivitas LDH4 dan LDH5 meningkat dalam 10 hari pertama pada semua pasien, derajat peningkatannya tergantung pada tingkat keparahan penyakit.
Kolinesterase ditemukan dalam eritrosit (asetilkolinesterase) dan serum darah (asilkolin asilhidrolase). Kedua enzim tersebut memecah ester kolin menjadi kolin dan asam yang sesuai serta berbeda dalam spesifisitasnya. Asetilkolinesterase hanya menghidrolisis asetilkolin (sebelumnya disebut kolinesterase sejati). Kolinesterase serum mampu terurai bersama dengan asetilkolin dan butirilkolin (dan 2 kali lebih cepat dari asetilkolin). Oleh karena itu, ia juga dikenal sebagai butyrylcholinesterase, atau serum cholinesterase palsu. Ini disintesis di hati, dan aktivitasnya digunakan sebagai tanda kapasitas fungsional hati.
Aktivitas kolinesterase serum ditentukan oleh derajat hidrolisis asetilkolin klorida menjadi asam asetat dan kolin. Banyaknya asam asetat yang dilepaskan ditentukan oleh perubahan warna larutan buffer dengan adanya indikator keasaman pada FEC. Normanya adalah 160-340 mmol / (h l). Pada penyakit hati (hepatitis, sirosis), sintesis kolinesterase serum menurun. Pada pasien dengan penyakit kuning obstruktif, penurunan aktivitas kolinesterase hanya terjadi ketika tanda-tanda kerusakan hati yang parah muncul. Penurunan aktivitasnya diamati dengan hipoproteinemia, cachexia, keracunan racun organofosfat, pelemas otot. Dalam beberapa kasus (hipertensi, fibroid rahim, tukak lambung, dll), terjadi peningkatan aktivitas kolinesterase.
Gamma-glutamil transpeptidase (G-GTP) membelah substrat kromogenik gamma-glutamil-4-nitronilida dan memfasilitasi transfer residu gamma-glutamil ke akseptor dipeptida glisilglisin. 4-nitroanilin yang dibebaskan ditentukan dengan fotokalorimetri pada 410 nm setelah menghentikan reaksi enzimatik dengan asam asetat.
G-GTP ditemukan di semua organ dan jaringan manusia. Aktivitas enzim ini di ginjal, hati, pankreas, limpa, otak paling tinggi (sekitar 220 mmol/jam l), di organ lain (jantung, otot rangka, paru-paru, usus) - jauh lebih rendah (0,1 -18 mmol/( h l).Aktivitas G-GTP tertinggi diamati dalam empedu dan urin. Dalam serum darah, aktivitasnya 4-6 kali lebih rendah dibandingkan dalam urin. Enzim ini tidak ada dalam eritrosit. Aktivitas G-GTP dalam serum darah di pria sehat adalah 0,9-6,3 mmol / (hl l), untuk wanita - 0,6-3,96 mmol / (hl l) Aktivitas G-GTP meningkat pada sirosis hati pada 90% pasien, pada hepatitis kronis - pada 75% , pada kolangiohepatitis kronis - pada hampir semua pasien. Enzim diaktifkan oleh etanol. Penentuan G-GTP merupakan tes sensitif dalam diagnosis penyakit hati akibat alkohol.
alkali fosfatase- salah satu hidrolase, memfermentasi senyawa organik, ester asam fosfat dengan menghilangkan residunya. Ini aktif dalam lingkungan dengan pH 8,6-10,1 dan sangat aktif di bawah pengaruh ion magnesium. Alkaline fosfatase ditemukan di semua jaringan dan organ manusia. Terutama banyak di jaringan tulang, parenkim hati, ginjal, kelenjar prostat, kelenjar lain, dan mukosa usus. Kandungan alkaline fosfatase pada anak 1,5-3 kali lebih tinggi dibandingkan pada orang dewasa.
Lima isoenzim alkali fosfatase diisolasi dalam gel agar dengan elektroforesis. Yang pertama dianggap khusus untuk hati, yang kedua - untuk jaringan tulang, yang kelima - untuk saluran empedu. Enzim diekskresikan dari hati dengan empedu.
Aktivitas alkali fosfatase dideteksi menggunakan natrium beta-gliserofosfat, yang mengalami hidrolisis untuk melepaskan fosfor anorganik. Yang terakhir adalah ukuran aktivitas enzim. Enzim ditentukan dalam serum darah menurut metode Bodansky. Normalnya, aktivitas alkali fosfatase adalah 0,5-1,3 mmol fosfor anorganik per 1 liter serum selama 1 jam inkubasi pada suhu 37 °C.
Peningkatan aktivitas alkali fosfatase terjadi terutama pada dua kondisi: penyakit tulang dengan proliferasi osteoblas dan penyakit yang disertai kolestasis. Peningkatan aktivitas alkali fosfatase diamati pada penyakit tulang berikut: hiperparatiroidisme (penyakit Recklinghausen), sarkoma tulang, deformasi osteosis atau osteodistrofi fibrosa (penyakit Paget) dan bentuk osteoporosis lainnya.Kholestasis diamati pada pasien dengan obstruksi saluran empedu (umumnya saluran empedu, saluran hati) batu, tumor, kelenjar getah bening pada kanker saluran empedu, lambung, pada orang dengan penyakit radang hati dan saluran empedu, pankreas, limfogranulomatosis, dll. Peningkatan moderat dalam aktivitas alkali fosfatase diamati di hati tumor, hepatitis kronis dan sirosis hati, hepatitis akut tanpa penyakit kuning, dan dengan penyakit kuning. Aktivitas enzim meningkat jika komponen mekanis penyakit kuning bergabung (kolangitis, kompresi saluran hati umum oleh kelenjar getah bening regional, kelenjar hati yang beregenerasi di daerah gerbangnya). Dengan demikian, peningkatan aktivitas alkaline fosfatase dalam darah pada pasien penyakit kuning menunjukkan sifat mekanisnya.
Metode penelitian laboratorium dan instrumental tidak kehilangan posisi pentingnya, meskipun teknik pencitraan semakin sempurna. Hal ini terutama berlaku untuk diagnosis penyakit pada saluran pencernaan, khususnya hati. Pemeriksaan ultrasonografi, tomografi memungkinkan menilai karakteristik makro organ, strukturnya, adanya perubahan fokal atau difus. Tes laboratorium dirancang untuk mendiagnosis fungsi organ. Artikel ini membahas sampel sedimen, di antaranya timol menempati tempat penting.
Ini adalah reaksi sedimen, yang dirancang untuk mengidentifikasi pelanggaran fungsi sintesis protein di hati. Hal ini sensitif terhadap terganggunya hubungan atau keseimbangan antara fraksi globulin dan albumin.
Pada sebagian besar penyakit hati, yang disertai dengan penurunan kemampuan mensintesis struktur protein, nilai uji timol meningkat. Namun ada alasan lain yang mungkin mempengaruhi hasil penelitian:
- sindrom nefrotik kehilangan protein;
- penyakit sistemik;
- patologi autoimun;
- penyakit jaringan ikat.
Hanya pendekatan komprehensif yang memadai terhadap masalah yang akan memungkinkan penilaian yang memadai terhadap hasil tes dan situasi secara keseluruhan.
Bagaimana analisisnya dilakukan?
Pertama-tama, pasien harus dijelaskan esensi dari prosedur dan tujuannya. Tes timol, seperti metode sedimen lainnya, digunakan untuk menilai fungsi sintesis protein di hati. Pada gagal hati, kemampuan hepatosit ini hilang dalam berbagai tingkat.
Pasien pada pagi hari dengan perut kosong datang ke laboratorium, dimana darah vena diambil. Yang penting dia tidak makan 6-8 jam sebelum penelitian. Hilangkan asupan alkohol beberapa hari sebelum penelitian, penggunaan minuman berkafein.
Serum darah subjek ditambahkan ke larutan khusus yang diketahui keasamannya (nilai pH 7,8). Volume timol adalah 5-7 ml. Itu dilarutkan dalam sistem buffer veronal. Timol bukanlah asam; ia merupakan anggota kelompok senyawa siklik yang disebut fenol. Ketika berikatan dengan globulin (kelebihannya), kolesterol, fosfolipid dalam kondisi keasaman tertentu, larutan uji menjadi keruh. Derajat kekeruhan dinilai dengan menggunakan metode kolorimetri atau nefelometri. Hal ini dibandingkan dengan kekeruhan larutan barium sulfat, yang diambil sebagai satu kesatuan. Ketika hasil tes timol dievaluasi, indikator norma bervariasi dari 0 hingga 5 unit.
Interpretasi hasil
Hasil tes menurut kesimpulan dokter laboratorium adalah sebagai berikut: tesnya positif atau tesnya negatif. Terkadang indikasi tingkat peningkatan mungkin terjadi. Hal ini dinyatakan dalam jumlah "persilangan" atau unit (pada tingkat 0 sampai 5).
Tes timol meningkat pada penyakit hati yang berhubungan dengan komponen inflamasi. Ini adalah hepatitis virus dan toksik, lesi kolestatik pada organ. Biasanya, dalam kasus kerusakan akut pada hepatosit karena tindakan virus sitopatik (penghancur sel), hasil tesnya sangat positif. Jika terdapat hepatitis kronis, hasil tes timol mungkin berada dalam kisaran normal, atau sedikit meningkat.
Fibrosis dan sirosis juga dapat meningkatkan kemungkinan hasil tes sedimen positif. Kerusakan hati akibat produk beracun, obat-obatan juga mengurangi fungsi sintesis protein karena nekrosis sel. Sintesis albumin menurun, sedangkan fraksi globulin muncul dalam konsentrasi tinggi (relatif terhadap albumin).
Kondisi lain yang menyebabkan hasil positif
Alasan penurunan kadar albumin dibandingkan dengan globulin tidak hanya pada patologi hati. 
Ada sejumlah penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan hasil tes tersebut.
Pertama, sindrom nefrotik harus disingkirkan. Hal ini disebabkan oleh diabetes, nefropati uremik, serta berbagai varian glomerulonefritis. Tes urin dan darah dengan penilaian profil biokimia mengkonfirmasi dugaan tersebut.
Kelompok penyebab selanjutnya adalah penyakit autoimun dan penyakit jaringan ikat. Kecualikan lupus eritematosus sistemik (serta lupus nefritis), skleroderma, sindrom Sjögren, polimialgia. Untuk melakukan ini, dokter meresepkan tes penanda imunologi.
Seringkali hasil positif diamati pada tumor ganas. Hal ini terjadi pada apa yang disebut sindrom paraneoplastik.
Kekurangan metode ini
Keuntungan analisis ini adalah sangat sensitif. Pada saat yang sama, tes timol relatif murah. Namun ada kekurangannya.
Mereka berhubungan dengan spesifisitas yang rendah. Artinya, dengan hasil penelitian yang positif, tidak mungkin membicarakan patologi tertentu. Kelompok penyebab yang menyebabkan peningkatan karakteristik kolorimetri larutan tercantum di atas. Perlu dicatat bahwa daftarnya cukup mengesankan.
Tes sedimen lebih banyak digunakan untuk memastikan fakta adanya gangguan fungsi hati. Selain timol, tes sublimasi digunakan. Prinsipnya didasarkan pada fenomena flokulasi. Reagennya adalah garam klorida merkuri - menyublim. Dengan kelebihan globulin dalam serum darah, serpihan - sedimen terlihat di tabung reaksi. Tes ini dianggap positif. Tapi dia tidak bisa membicarakan penyakit tertentu, seperti timol.
Saat memeriksa pasien, penting bagi dokter untuk memahami arti dari resep tes. Ketika tes timol positif terdeteksi, menjadi jelas bahwa kemungkinan besar ada pelanggaran fungsi hati. Tetapi pada saat yang sama, patologi lain juga dapat memanifestasikan dirinya dengan cara ini. Ini adalah kesempatan untuk merenungkan dan menyusun rencana yang memadai untuk diagnosis lebih lanjut.
tes sublimasi
Tes sedimen digunakan dalam studi fungsional hati. Norma 1,6 - 2,2 ml. Tes ini positif pada beberapa penyakit menular, penyakit parenkim hati, dan neoplasma.
Tes Veltman
Reaksi koloid-sedimen untuk mempelajari fungsi hati. Norma 5 - 7 tabung reaksi.
Tes formol
Suatu metode yang dirancang untuk mendeteksi ketidakseimbangan protein yang terkandung dalam darah. Tes ini biasanya negatif.
Seromukoid
- merupakan bagian integral dari kompleks protein-karbohidrat, terlibat dalam metabolisme protein. Norma 0,13 - 0,2 unit. Peningkatan kadar seromucoid mengindikasikan rheumatoid arthritis, rematik, tumor, dll.
protein C-reaktif
Protein yang terkandung dalam plasma darah merupakan salah satu protein fase akut. Biasanya tidak ada. Jumlah protein C-reaktif meningkat dengan adanya proses inflamasi dalam tubuh.
Haptoglobin
Protein plasma yang disintesis di hati yang secara spesifik dapat mengikat hemoglobin. Kandungan normal haptoglobin adalah 0,9 - 1,4 g/l. Jumlah haptoglobin meningkat pada proses inflamasi akut, penggunaan kortikosteroid, penyakit jantung rematik, poliartritis nonspesifik, limfogranulomatosis, infark miokard (fokal besar), kolagenosis, sindrom nefrotik, tumor. Jumlah haptoglobin menurun pada patologi yang disertai berbagai jenis hemolisis, penyakit hati, pembesaran limpa, dll.
Kreatinin dalam darah
Ini adalah produk metabolisme protein. Indikator yang menunjukkan kerja ginjal. Isinya sangat bervariasi tergantung usia. Pada anak di bawah usia 1 tahun, darah mengandung 18 hingga 35 mol/l kreatinin, pada anak berusia 1 hingga 14 tahun - 27 - 62 mol/l, pada orang dewasa - 44 - 106 mol/l. Peningkatan kandungan kreatinin diamati dengan kerusakan otot, dehidrasi. Tingkat yang rendah merupakan ciri dari kelaparan, pola makan vegetarian, kehamilan.
Urea
Diproduksi di hati sebagai hasil metabolisme protein. Indikator penting untuk menentukan kerja fungsional ginjal. Normanya adalah 2,5 - 8,3 mmol / l. Peningkatan kandungan urea menunjukkan adanya pelanggaran kemampuan ekskresi ginjal dan pelanggaran fungsi filtrasi.
Indikator metabolisme pigmen:
bilirubin total
Pigmen kuning-merah, yang terbentuk akibat pemecahan hemoglobin. Normanya mengandung 8,5 - 20,5 mol / l. Kandungan bilirubin total terdapat pada penyakit kuning jenis apa pun.
bilirubin langsung
Normanya adalah 2,51 mol/l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning parenkim dan kongestif. Bilirubin tidak langsung - Norma 8,6 mol / l. Peningkatan kandungan fraksi bilirubin ini diamati pada penyakit kuning hemolitik.
Methemoglobin
Normanya adalah 9,3 - 37,2 mol / l (hingga 2%).
Sulfhemoglobin
Norma 0 - 0,1% dari jumlah total.
Indikator metabolisme karbohidrat:
Glukosa
- Merupakan sumber energi utama dalam tubuh. Normanya adalah 3,38 - 5,55 mmol/l. Peningkatan glukosa darah (hiperglikemia) menunjukkan adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa, penyakit kronis pada hati, pankreas dan sistem saraf. Kadar glukosa dapat menurun dengan meningkatnya aktivitas fisik, kehamilan, puasa berkepanjangan, beberapa penyakit pada saluran pencernaan yang berhubungan dengan gangguan penyerapan glukosa.
Asam sialat
Norma 2,0 - 2,33 mmol / l. Peningkatan jumlah mereka dikaitkan dengan penyakit seperti poliartritis, rheumatoid arthritis, dll. Heksosa yang terikat pada protein
Normanya adalah 5,8 - 6,6 mmol / l.
Heksosa terkait seromukoid
Normanya adalah 1,2 - 1,6 mmol / l.
Hemoglobin terglikosilasi
Norma 4,5 - 6,1 mol%.
Asam laktat
Produk pemecahan glukosa. Ini adalah sumber energi yang diperlukan untuk berfungsinya otot, otak dan sistem saraf. Normanya adalah 0,99 - 1,75 mmol/l.
Indikator metabolisme lipid:
total kolesterol
Senyawa organik penting yang merupakan komponen metabolisme lipid. Kandungan kolesterol normalnya adalah 3,9 - 5,2 mmol/l. Peningkatan kadarnya dapat menyertai penyakit berikut: obesitas, diabetes, aterosklerosis, pankreatitis kronis, infark miokard, penyakit jantung koroner, beberapa penyakit hati dan ginjal, hipotiroidisme, alkoholisme, asam urat.
Kolesterol alfa-lipoprotein (HDL)
Lipoprotein kepadatan tinggi. Normanya adalah 0,72 -2,28 mmol/l.
Kolesterol beta-lipoprotein (LDL)
Lipoprotein densitas rendah. Normanya 1,92 - 4,79 mmol/l.
Trigliserida
- senyawa organik yang menjalankan fungsi energi dan struktural. Kandungan normal trigliserida bergantung pada usia dan jenis kelamin.
sampai 10 tahun 0,34 - 1,24 mmol/l
10 - 15 tahun 0,36 - 1,48 mmol/l
15 - 20 tahun 0,45 - 1,53 mmol/l
20 - 25 tahun 0,41 - 2,27 mmol/l
25 - 30 tahun 0,42 - 2,81 mmol/l
30 - 35 tahun 0,44 - 3,01 mmol/l
35 - 40 tahun 0,45 - 3,62 mmol/l
40 - 45 tahun 0,51 - 3,61 mmol/l
45 - 50 tahun 0,52 - 3,70 mmol/l
50 - 55 tahun 0,59 - 3,61 mmol/l
55 - 60 tahun 0,62 - 3,23 mmol/l
60 - 65 tahun 0,63 - 3,29 mmol/l
65 - 70 tahun 0,62 - 2,94 mmol/l
Peningkatan kadar trigliserida dalam darah dimungkinkan pada pankreatitis akut dan kronis, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes mellitus, alkoholisme, hepatitis, sirosis hati, obesitas, trombosis pembuluh darah otak, asam urat, gagal ginjal kronis, dll.
Fosfolipid
Normanya 2,52 - 2,91 mmol / l
Asam lemak non-esterifikasi
400 - 800 mol/l
Enzim:
ALAT - alanin aminotransferase.
Enzim yang diperlukan untuk menentukan keadaan fungsional hati. Kandungan normal dalam darah adalah 28 -178 ncat/l. Peningkatan kandungan ALAT merupakan ciri khas infark miokard, kerusakan jantung dan otot somatik.
ASAT - aminotransferase aspartat.
Norma 28 - 129 nk/l. Meningkat dengan patologi hati.
Lipase
Enzim yang terlibat dalam pemecahan lipid, disintesis oleh pankreas. Norma 0 - 190 unit / ml. Lipase meningkat dengan pankreatitis, tumor, kista pankreas, penyakit kronis pada kandung empedu, gagal ginjal, gondong, serangan jantung, peritonitis. Menurun - dengan tumor apa pun, kecuali kanker pankreas.
Amilase
- enzim pencernaan yang memecah pati yang disintesis oleh pankreas dan kelenjar ludah. Norma alfa-amilase adalah 28 - 100 unit / l, amilase pankreas - 0 - 50 unit / l. Kadarnya meningkat dengan pankreatitis, kista pankreas, diabetes melitus, kolesistitis, trauma perut, dan aborsi.
alkali fosfatase
Enzim yang mempengaruhi metabolisme asam fosfat dan terlibat dalam transfer fosfor dalam tubuh. Norma pada wanita hingga 240 unit/l, pada pria hingga 270 unit/l. Tingkat alkali fosfatase meningkat pada berbagai penyakit tulang, rakhitis, myeloma, hiperparatiroidisme, mononukleosis menular, dan penyakit hati. Penurunannya merupakan ciri hipotiroidisme, gangguan pertumbuhan tulang,
