Versi: Direktori Penyakit MedElement

Asma campuran (J45.8)

Gastroenterologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Asma bronkial*(BA) adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran udara yang melibatkan banyak sel dan elemen seluler. Peradangan kronis menyebabkan hiperresponsif bronkus, menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, dada terasa sesak, dan batuk (terutama pada malam hari atau dini hari). Episode ini biasanya berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas namun bervariasi di paru-paru, yang sering kali dapat disembuhkan baik secara spontan atau dengan pengobatan.

Asma bronkial campuran didiagnosis jika pasien memiliki gejala asma alergi dan asma idiosinkratik.
Kesulitan diagnostik dapat disebabkan oleh kasus asma campuran, ketika asma berkembang pada orang lanjut usia atau dengan latar belakang patologi kardiovaskular.
Pada sejumlah penyakit paru kronik (pneumosklerosis difus, emfisema, bronkiektasis, pneumokoniosis, terutama silikosis, kanker paru), terjadi peningkatan bertahap pada sesak napas yang bersifat ekspirasi. Sesak napas diamati pada pasien saat istirahat, pernapasan disertai mengi.

Hiperreaktivitas bronkus -peningkatan sensitivitas saluran pernapasan bagian bawah terhadap berbagai rangsangan iritasi, yang biasanya terkandung dalam udara yang dihirup. Rangsangan ini tidak mempedulikan orang sehat. Secara klinis, hiperreaktivitas bronkus paling sering memanifestasikan dirinya sebagai episode mengi, kesulitan bernapas sebagai respons terhadap stimulus yang mengiritasi pada individu dengan kecenderungan turun-temurun.
Ada juga hiperreaktivitas tersembunyi pada bronkus, yang hanya terdeteksi dengan tes fungsional provokatif dengan histamin dan metakolin.
Hiperreaktivitas bronkus bisa spesifik dan nonspesifik.

Hiperreaktivitas spesifik terjadi sebagai respons terhadap paparan alergen tertentu, terutama yang terkandung di udara (serbuk sari tumbuhan, debu rumah, bulu dan epidermis hewan peliharaan, bulu unggas dan bulu unggas, spora dan unsur jamur lainnya).

Hiperreaktivitas nonspesifik terbentuk di bawah pengaruh berbagai rangsangan yang tidak berasal dari alergi (polutan udara, gas dan debu industri, gangguan endokrin, aktivitas fisik, faktor neuropsik, infeksi saluran pernapasan, dll.).

Catatan. Dikecualikan dari subkategori ini:

Status asma - J46;
- Penyakit paru obstruktif kronik lainnya - J44;
- Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh agen luar - J60-J70;
- Eosinofilia paru, tidak diklasifikasikan di tempat lain - J82.

* Definisi menurut GINA (Global Initiative for Asthma) - revisi 2011.

Klasifikasi

Klasifikasi asma didasarkan pada penilaian gabungan gejala klinis dan tes fungsi paru. Tidak ada klasifikasi asma bronkial yang diterima secara umum. Di bawah ini adalah contoh klasifikasi yang paling umum digunakan.

Klasifikasi asma bronkial (BA) menurut G. B. Fedoseev. (1982)

1. Tahapan perkembangan AD:

1.1Keadaan pra-asma- kondisi yang mengancam asma (bronkitis akut dan kronis, pneumonia dengan unsur bronkospasme, dikombinasikan dengan rinitis vasomotor, urtikaria, edema vasomotor, migrain dan neurodermatitis dengan adanya eosinofilia dalam darah dan peningkatan kandungan eosinofil dalam dahak , disebabkan oleh mekanisme patogenesis imunologis atau non-imunologis) .

1.2 Asma yang ditegakkan secara klinis- setelah serangan pertama atau status asma (istilah ini digunakan terutama dalam studi skrining).

2. Bentuk BA(tidak termasuk dalam perumusan diagnosis klinis):

Bentuk imunologis.
- bentuk non-imunologis

3. Mekanisme patogenetik DA:
3.1 Atonic - menunjukkan alergen atau alergen.
3.2 Ketergantungan menular - menunjukkan agen infeksi dan sifat ketergantungan infeksi, yang dapat memanifestasikan dirinya sebagai stimulasi reaksi atopik, alergi infeksi dan pembentukan perubahan reaktivitas bronkial primer (jika infeksi adalah alergen, BA didefinisikan sebagai infeksi-alergi).
3.3 Autoimun.
3.4 Dishormonal - menunjukkan organ endokrin yang fungsinya berubah dan sifat perubahan dishormonal tersebut.
3.5 Neuropsik - menunjukkan varian perubahan neuropsik.
3.6 Ketidakseimbangan adrenergik.
3.7 Perubahan reaktivitas bronkus primer, yang terbentuk tanpa partisipasi perubahan reaksi sistem kekebalan, endokrin, dan saraf. Mungkin bawaan atau didapat. Mewujudkan dirinya di bawah pengaruh iritasi kimia, fisik dan mekanik serta agen infeksi. Serangan mati lemas saat aktivitas fisik, paparan udara dingin, obat-obatan, dan hal-hal lain adalah hal yang biasa terjadi.

Catatan ke poin 3. Seorang pasien mungkin memiliki satu mekanisme patogenetik asma, atau berbagai kombinasi mekanisme mungkin terjadi (pada saat pemeriksaan, salah satu mekanismenya adalah yang utama). Selama perkembangan DA, perubahan mekanisme utama dan sekunder mungkin terjadi.

Pembagian DA menjadi mekanisme patogenetik dan identifikasi mekanisme utama sangatlah sulit. Namun demikian, hal ini dibenarkan karena fakta bahwa masing-masing mekanisme patogenetik mengandaikan sifat terapi obat yang tertentu dan unik.

4. Keparahan asma(dalam beberapa kasus, pembagian seperti itu bersifat sewenang-wenang; misalnya, dengan perjalanan penyakit yang ringan, pasien dapat meninggal karena status asma yang tiba-tiba berkembang, dan dengan perjalanan penyakit yang agak parah, remisi “spontan” mungkin terjadi):

4.1 Kursus ringan: eksaserbasi tidak berlangsung lama, terjadi 2-3 kali setahun. Biasanya, serangan mati lemas dihentikan dengan meminum berbagai bronkodilator secara oral. Selama periode interiktal, tanda-tanda bronkospasme, biasanya, tidak terdeteksi.

4.2 Kursus sedang: eksaserbasi lebih sering (3-4 kali setahun). Serangan mati lemas lebih parah dan bisa dihentikan dengan suntikan obat.

4.3 Berat: eksaserbasi sering terjadi (5 kali atau lebih dalam setahun) dan durasinya bervariasi. Serangannya parah dan seringkali berkembang menjadi keadaan asma.

5. Fase asma bronkial:

1. Eksaserbasi- fase ini ditandai dengan adanya tanda-tanda penyakit yang jelas, terutama serangan asma atau kondisi asma yang berulang.

2. Memudar eksaserbasi - pada fase ini, serangan lebih jarang dan ringan. Tanda-tanda fisik dan fungsional penyakit ini kurang terasa dibandingkan pada fase akut.

3. Remisi - Manifestasi khas asma hilang (tidak terjadi serangan asma, patensi bronkus pulih seluruhnya atau sebagian).

6. Komplikasi:

1. Paru-paru: emfisema, gagal paru, atelektasis, pneumotoraks dan lain-lain.

2. Luar paru: distrofi miokard, kor pulmonal, gagal jantung dan lain-lain.

Klasifikasi asma menurut tingkat keparahan penyakit dan gejala klinis sebelum pengobatan

Tahap 1. Asma intermiten ringan:
- gejala kurang dari sekali seminggu;
- eksaserbasi singkat;
- gejala malam hari tidak lebih dari 2 kali sebulan;
- FEV1 atau PEF >= 80% dari nilai yang diharapkan;
- variabilitas indikator FEV1 atau PEF< 20%.

Tahap 2. Asma persisten ringan:

Gejala lebih sering dari sekali seminggu, tapi kurang dari sekali sehari;

- gejala malam lebih sering dari 2 kali sebulan FEV1 atau PEF>= 80% dari nilai yang diharapkan;
- variabilitas FEV1 atau PEF = 20-30%.

Tahap 3. Asma persisten dengan tingkat keparahan sedang:

Gejala harian;
- eksaserbasi dapat mempengaruhi aktivitas fisik dan tidur;
- gejala malam hari lebih dari sekali seminggu;
- FEV1 atau PSV dari 60 hingga 80% dari nilai yang disyaratkan;
- variabilitas FEV1 atau PEF >30%.

Tahap 4. Asma persisten yang parah:
- gejala harian;
- sering terjadi eksaserbasi;
- gejala malam hari yang sering terjadi;
- pembatasan aktivitas fisik;
- FEV 1 atau PSV<= 60 от должных значений;
- variabilitas FEV1 atau PEF >30%.

Selain itu, hal-hal berikut ini disorot fase perkembangan asma:
- eksaserbasi;
- remisi tidak stabil;
- remisi;
- remisi stabil (lebih dari 2 tahun).

Klasifikasi menurut Inisiatif Global untuk Asma(GINA 2011)
Klasifikasi tingkat keparahan asma didasarkan pada jumlah terapi yang diperlukan untuk mencapai pengendalian penyakit.

1. Asma ringan - pengendalian penyakit dapat dicapai dengan terapi dalam jumlah kecil (kortikosteroid inhalasi dosis rendah, obat antileukotrien atau cromon).

2. Asma parah - terapi dalam jumlah besar diperlukan untuk mengendalikan penyakit (misalnya, GINA stadium 4) atau pengendalian tidak dapat dicapai meskipun terapi dalam jumlah besar.

Pasien dengan fenotipe asma yang berbeda memiliki respons berbeda terhadap pengobatan tradisional. Dengan munculnya pengobatan khusus untuk setiap fenotipe, asma yang sebelumnya dianggap parah bisa menjadi ringan.
Ketidakjelasan terminologi yang terkait dengan tingkat keparahan asma disebabkan oleh fakta bahwa istilah “keparahan” juga digunakan untuk menggambarkan tingkat keparahan obstruksi atau gejala bronkus. Gejala yang parah atau sering terjadi tidak selalu menunjukkan asma yang parah, karena mungkin merupakan akibat dari pengobatan yang tidak memadai.

Klasifikasi menurut ICD-10

J45.0 Asma dengan dominasi komponen alergi (jika ada hubungan antara penyakit dan alergen eksternal yang teridentifikasi) meliputi varian klinis berikut:

bronkitis alergi;

Rinitis alergi dengan asma;

asma atopik;

Asma alergi eksogen;

Demam dengan asma.

J45.1 Asma non-alergi (jika penyakit ini berhubungan dengan faktor eksternal yang bersifat non-alergi atau faktor internal yang tidak diketahui) meliputi varian klinis berikut:

Asma idiosinkratik;

Asma non-alergi endogen.

J45.8 Asma campuran (dengan tanda dua bentuk pertama).

J45.9 Asma, tidak dijelaskan, yang meliputi:

bronkitis asma;

Asma yang timbul lambat.

J46 Status asmatikus.

Rumusan diagnosis utama harus mencerminkan:
1. Bentuk penyakitnya (misalnya asma atopik atau non-alergi).
2. Tingkat keparahan penyakit (misalnya asma persisten yang parah).
3. Fase saat ini (misalnya eksaserbasi). Dalam kasus remisi dengan bantuan obat steroid, disarankan untuk menunjukkan dosis pemeliharaan obat antiinflamasi (misalnya, remisi dengan dosis beklometason 800 mcg per hari).
4. Komplikasi asma : gagal nafas dan bentuknya (hipoksemia, hiperkapnia), terutama status asmatikus.

Etiologi dan patogenesis

Menurut GINA-2011, asma bronkial (BA) merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan sejumlah sel dan mediator inflamasi sehingga menimbulkan perubahan patofisiologi yang khas.

1. Sel inflamasi di saluran napas asma.

1.1 sel tiang. Di bawah pengaruh alergen dengan partisipasi reseptor IgE afinitas tinggi dan di bawah pengaruh rangsangan osmotik, sel mast mukosa diaktifkan. Sel mast yang teraktivasi melepaskan mediator yang menyebabkan bronkospasme (histamin, sisteinil leukotrien, prostaglandin D2). Peningkatan jumlah sel mast pada otot polos saluran napas mungkin berhubungan dengan hiperresponsif bronkus.

1.2 Eosinofil. Di saluran pernapasan, jumlah eosinofil meningkat. Sel-sel ini mengeluarkan protein dasar yang dapat merusak epitel bronkus. Eosinofil juga mungkin terlibat dalam pelepasan faktor pertumbuhan dan remodeling saluran napas.

1.3 limfosit T. Di saluran pernapasan terjadi peningkatan jumlah limfosit T, yang melepaskan sitokin spesifik yang mengatur proses peradangan eosinofilik dan produksi IgE oleh limfosit B. Peningkatan aktivitas sel Th2 mungkin disebabkan oleh penurunan jumlah sel T regulator, yang biasanya menekan limfosit Th2. Peningkatan jumlah sel inKT juga dimungkinkan, yang mensekresi sitokin Th1 dan Th2 dalam jumlah besar.

1.4 sel dendritik menangkap alergen dari permukaan mukosa bronkial dan bermigrasi ke kelenjar getah bening regional, di mana mereka berinteraksi dengan sel T pengatur dan akhirnya merangsang transformasi limfosit T yang tidak berdiferensiasi menjadi sel Th2.

1.5 makrofag. Jumlah makrofag di saluran pernapasan meningkat. Aktivasinya mungkin terkait dengan aksi alergen yang melibatkan reseptor IgE afinitas rendah. Karena aktivasi makrofag, mediator inflamasi dan sitokin dilepaskan, yang meningkatkan respon inflamasi.

1.6 Neutrofil. Pada saluran pernapasan dan dahak penderita asma berat dan pasien perokok, jumlah neutrofil meningkat. Peran patofisiologisnya tidak jelas. Diasumsikan bahwa peningkatan jumlah mereka mungkin disebabkan oleh terapi GCS GCS (glukokortikoid, glukokortikosteroid) adalah obat yang sifat utamanya adalah menghambat tahap awal sintesis peserta utama dalam pembentukan proses inflamasi (prostaglandin) di berbagai jaringan dan organ.
.

2.Mediator peradangan. Saat ini, diketahui lebih dari 100 mediator berbeda yang terlibat dalam patogenesis asma dan perkembangan respons inflamasi kompleks di saluran pernapasan.

3.Perubahan struktural pada saluran pernapasan - terdeteksi di saluran napas pasien asma dan sering dianggap sebagai proses remodeling bronkus. Perubahan struktural mungkin terjadi akibat proses perbaikan sebagai respons terhadap peradangan kronis. Karena pengendapan serat kolagen dan proteoglikan di bawah membran basal, fibrosis subepitel berkembang, yang diamati pada semua pasien asma (termasuk anak-anak) bahkan sebelum timbulnya manifestasi klinis penyakit ini. Tingkat keparahan fibrosis dapat berkurang dengan pengobatan. Perkembangan fibrosis juga diamati pada lapisan lain dinding bronkus, di mana kolagen dan proteoglikan juga disimpan.

3.1 Otot polos dinding bronkus. Karena hipertrofi Hipertrofi adalah pertumbuhan suatu organ, bagian atau jaringannya sebagai akibat dari proliferasi sel dan peningkatan volumenya
dan hiperplasia Hiperplasia adalah peningkatan jumlah sel, struktur intraseluler, formasi fibrosa antar sel karena peningkatan fungsi organ atau sebagai akibat dari neoplasma jaringan patologis.
ada peningkatan ketebalan lapisan otot polos, yang berkontribusi terhadap penebalan dinding bronkus secara umum. Proses ini mungkin bergantung pada tingkat keparahan penyakit.

3.2Pembuluh darah. Proliferasi terjadi di bawah pengaruh faktor pertumbuhan, seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Proliferasi - peningkatan jumlah sel jaringan apa pun karena reproduksinya
pembuluh darah dinding bronkus, mendorong penebalan dinding bronkus.

3.3 Hipersekresi lendir diamati sebagai akibat dari peningkatan jumlah sel goblet di epitel saluran pernapasan dan peningkatan ukuran kelenjar submukosa.

4. Penyempitan saluran udara- tahap akhir universal dari patogenesis asma, yang mengarah pada munculnya gejala penyakit dan perubahan fisiologis yang khas.

Faktor penyebab penyempitan saluran pernafasan :

4.1 Kontraksi otot polos dinding bronkus sebagai respons terhadap kerja bronkokonstriktor berbagai mediator dan neurotransmiter merupakan mekanisme utama penyempitan saluran udara; hampir sepenuhnya reversibel di bawah pengaruh bronkodilator.

4.2 Pembengkakan saluran pernafasan akibat peningkatan permeabilitas lapisan mikrovaskuler, yang disebabkan oleh aksi mediator inflamasi. Edema dapat memainkan peran yang sangat penting selama eksaserbasi.

4.3 Penebalan dinding bronkus akibat perubahan struktur. Faktor ini bisa menjadi sangat penting pada asma berat. Penebalan dinding bronkus tidak sepenuhnya reversibel di bawah pengaruh obat-obatan yang ada.

4.4 Hipersekresi mukus dapat menyebabkan oklusi Oklusi adalah pelanggaran terhadap patensi beberapa formasi berongga dalam tubuh (pembuluh darah dan limfatik, ruang subarachnoid dan tangki), yang disebabkan oleh penutupan lumen yang terus-menerus di area mana pun.
lumen bronkus (“sumbat lendir”) dan merupakan hasil dari peningkatan sekresi lendir dan pembentukan eksudat inflamasi.

Ciri-ciri patogenesis bentuk asma berikut dijelaskan:
- eksaserbasi asma;
- asma nokturnal;
- obstruksi bronkial yang ireversibel;
- BA, sulit diobati;
- asma pada perokok;
- triad aspirin.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, asma bronkial menyerang sekitar 5% populasi orang dewasa (1-18% di berbagai negara). Pada anak-anak, kejadiannya bervariasi dari 0 hingga 30% di berbagai negara.

Timbulnya penyakit ini mungkin terjadi pada usia berapa pun. Pada sekitar setengah pasien, asma bronkial berkembang sebelum usia 10 tahun, dan sepertiga - sebelum usia 40 tahun.
Di antara anak-anak penderita asma bronkial, jumlah anak laki-laki dua kali lebih banyak dibandingkan anak perempuan, meskipun rasio jenis kelamin menurun pada usia 30 tahun.

Faktor risiko dan kelompok

Faktor-faktor yang mempengaruhi risiko terkena asma dibagi menjadi:
- faktor yang menentukan perkembangan penyakit - faktor internal (terutama genetik);
- faktor yang memicu terjadinya gejala - faktor eksternal.
Beberapa faktor berlaku untuk kedua kelompok.
Mekanisme pengaruh faktor-faktor terhadap perkembangan dan manifestasi DA bersifat kompleks dan saling bergantung.

Faktor internal:

1. Genetik (misalnya, gen yang merupakan predisposisi atopi dan gen yang merupakan predisposisi hiperresponsif bronkus).

2. Obesitas.

Faktor eksternal:

1. Alergen:

Alergen dalam ruangan (tungau debu rumah, bulu hewan peliharaan, alergen kecoa, jamur, termasuk jamur dan ragi);

Alergen eksternal (serbuk sari, jamur, termasuk jamur dan ragi).

2. Infeksi (terutama virus).

3. Pemeka profesional.

4. Merokok (pasif dan aktif).

5. Polusi udara di dalam dan di luar ruangan.

6. Nutrisi.

Contoh zat penyebab berkembangnya asma pada orang dengan profesi tertentu

Profesi	Zat
	Protein yang berasal dari hewan dan tumbuhan
tukang roti	Tepung, amilase
Petani-penggembala	Penjepit gudang
Produksi deterjen	Enzim Bacillus subtilis
Penyolderan listrik	Rosin
Petani tanaman	debu kedelai
Produksi produk ikan
Produksi makanan	Debu kopi, pelunak daging, teh, amilase, kerang, putih telur, enzim pankreas, papain
Pekerja lumbung	Tungau gudang, Aspergillus. Partikel gulma, serbuk sari ragweed
Pekerja medis	Psyllium, lateks
Peternak unggas	Tungau kandang unggas, kotoran dan bulu burung
Peneliti eksperimental, dokter hewan	Serangga, bulu dan protein urin hewan
Pekerja penggergajian, tukang kayu	Debu kayu
Pekerja pemuat/pengangkut	butiran debu
Pekerja sutra	Kupu-kupu dan larva ulat sutera
	Senyawa anorganik
Ahli kosmetik	Persulfat
Kelongsong	garam nikel
Pekerja kilang minyak	Garam platina, vanadium Senyawa organik
Pengecatan mobil	Etanolamin, diisosianat
Pekerja rumah sakit	Disinfektan (sulfathiazole, chloramine, formaldehyde), lateks
Produksi farmasi	Antibiotik, piperazine, metildopa, salbutamol, simetidin
Pengolahan karet	Formaldehida, etilen diamida
Produksi plastik	Akrilat, heksametil diisosianat, toluin diisosianat, ftalat anhidrida

Penghapusan faktor risiko dapat memperbaiki perjalanan penyakit asma secara signifikan.

Pada pasien dengan asma alergi, eliminasi alergen merupakan hal yang sangat penting. Terdapat bukti bahwa di daerah perkotaan, pada anak-anak dengan asma atopik, tindakan komprehensif individu untuk menghilangkan alergen di rumah menyebabkan penurunan rasa sakit.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Batuk tidak produktif, - pernafasan berkepanjangan, - kering, bersiul, biasanya tiga kali lipat, dada mengi, lebih banyak pada malam dan pagi hari, - serangan mati lemas saat ekspirasi, - sesak di dada, - ketergantungan gejala pernapasan pada kontak dengan memprovokasi agen.

Gejalanya, tentu saja

Diagnosis klinis asma bronkial(BA) didasarkan pada data berikut:

1. Deteksi hiperreaktivitas bronkus, serta reversibilitas obstruksi secara spontan atau di bawah pengaruh pengobatan (penurunan respon terhadap terapi yang tepat).
2. Batuk tidak produktif; pernafasan diperpanjang; kering, bersiul, biasanya seperti treble, mengi di dada, lebih banyak terjadi pada malam dan pagi hari; sesak napas ekspirasi, serangan mati lemas ekspirasi, dada tersumbat (kaku).
3. Ketergantungan gejala pernafasan pada kontak dengan agen pemicu.

Juga penting faktor-faktor berikut:
- munculnya gejala setelah episode kontak dengan alergen;
- variabilitas gejala musiman;
- riwayat keluarga asma atau atopi.

Saat mendiagnosis, perlu untuk memperjelas pertanyaan-pertanyaan berikut:
- Apakah pasien mengalami episode mengi, termasuk yang berulang?

Apakah pasien batuk pada malam hari?

Apakah pasien mengi atau batuk setelah berolahraga?

Apakah pasien mengalami gejala mengi, sesak dada, atau batuk setelah terpapar aeroalergen atau polutan?

Apakah pasien menyadari bahwa pileknya “turun ke dada” atau berlangsung lebih dari 10 hari?

Apakah gejalanya membaik dengan obat asma yang tepat?

Pada pemeriksaan fisik, gejala asma mungkin tidak ada karena variabilitas manifestasi penyakit. Adanya obstruksi bronkus dipastikan dengan adanya bunyi mengi yang terdeteksi pada auskultasi.
Pada beberapa pasien, mengi mungkin tidak ada atau hanya terdeteksi selama ekspirasi paksa, bahkan dengan adanya obstruksi bronkus yang parah. Dalam beberapa kasus, pasien dengan asma eksaserbasi parah tidak mengalami mengi karena keterbatasan aliran udara dan ventilasi. Pada pasien seperti itu, biasanya, ada tanda-tanda klinis lain yang menunjukkan adanya dan tingkat keparahan eksaserbasi: sianosis, kantuk, kesulitan berbicara, dada buncit, partisipasi otot bantu dalam tindakan bernapas dan retraksi ruang interkostal, takikardia. Gejala klinis ini hanya dapat diamati ketika memeriksa pasien selama periode manifestasi klinis yang nyata.

Varian manifestasi klinis asma

1.Varian batuk asma. Manifestasi utama (terkadang satu-satunya) penyakit ini adalah batuk. Batuk asma paling sering terjadi pada anak-anak. Tingkat keparahan gejala meningkat pada malam hari, dan pada siang hari, manifestasi penyakit mungkin tidak ada.
Untuk pasien tersebut, pengujian variabilitas dalam tes fungsi paru atau hiperresponsif bronkus, serta penentuan eosinofil dahak, adalah penting.
Varian batuk BA dibedakan dari apa yang disebut bronkitis eosinofilik. Pada kasus terakhir, pasien datang dengan gejala batuk dan eosinofilia sputum, namun tes fungsi paru pada spirometri dan respons bronkus normal.
Selain itu, batuk bisa terjadi akibat penggunaan ACE inhibitor, gastroesophageal reflux, postnasal drop syndrome, sinusitis kronis, dan disfungsi pita suara.

2. Bronkospasme dipicu oleh aktivitas fisik. Mengacu pada manifestasi bentuk asma non-alergi, ketika fenomena hiperreaktivitas saluran napas mendominasi. Dalam kebanyakan kasus, aktivitas fisik merupakan penyebab penting atau satu-satunya penyebab timbulnya gejala penyakit. Bronkospasme akibat aktivitas fisik biasanya berkembang 5-10 menit setelah penghentian olahraga (jarang saat berolahraga). Penderita mengalami gejala khas asma atau terkadang batuk berkepanjangan yang hilang dengan sendirinya dalam waktu 30-45 menit.
Bentuk olah raga seperti lari lebih sering menimbulkan gejala asma.
Bronkospasme yang disebabkan oleh aktivitas fisik sering terjadi saat menghirup udara kering dan dingin, dan lebih jarang terjadi di iklim panas dan lembab.
Bukti yang mendukung asma adalah pengurangan cepat gejala bronkospasme pasca aktivitas setelah menghirup agonis β2, serta pencegahan perkembangan gejala akibat menghirup agonis β2 sebelum olahraga.
Pada anak-anak, asma terkadang hanya muncul saat melakukan aktivitas fisik. Dalam hal ini, pada pasien tersebut atau jika ada keraguan tentang diagnosisnya, disarankan untuk melakukan tes olahraga. Diagnosis difasilitasi oleh protokol lari 8 menit.

Gambaran klinis serangan asma cukup khas.
Dengan etiologi alergi asma, sebelum berkembangnya mati lemas, gatal-gatal (di nasofaring, telinga, di daerah dagu), hidung tersumbat atau rinorea, perasaan kurang “bernafas bebas”, dan batuk kering dapat diamati. Dengan berkembangnya serangan mati lemas, sesak napas ekspirasi terjadi: inhalasi diperpendek, pernafasan diperpanjang; durasi siklus pernapasan meningkat dan laju pernapasan menurun (hingga 12-14 per menit).
Saat mendengarkan paru-paru, dalam banyak kasus, dengan latar belakang pernafasan yang berkepanjangan, sejumlah besar rales kering yang tersebar, terutama bersiul, terdeteksi. Ketika serangan mati lemas berlanjut, suara mengi saat pernafasan terdengar pada jarak tertentu dari pasien dalam bentuk “mengi” atau “musik bronkus”.

Dengan serangan mati lemas yang berkepanjangan, yang berlangsung lebih dari 12-24 jam, bronkus kecil dan bronkiolus tersumbat oleh sekresi inflamasi. Kondisi umum pasien memburuk secara signifikan, gambaran auskultasi berubah. Pasien mengalami sesak napas yang menyakitkan, yang memburuk dengan gerakan sekecil apa pun. Pasien mengambil posisi paksa - duduk atau setengah duduk dengan korset bahu terpasang. Semua otot bantu terlibat dalam tindakan pernapasan, dada mengembang, dan ruang interkostal tertarik ke dalam selama inhalasi, sianosis pada selaput lendir dan akrosianosis terjadi dan meningkat. Sulit bagi pasien untuk berbicara; kalimatnya pendek dan tiba-tiba.
Pada auskultasi, terjadi penurunan jumlah ronki kering, di beberapa tempat tidak terdengar sama sekali, begitu pula pernapasan vesikular; apa yang disebut zona paru-paru diam muncul. Di atas permukaan paru-paru, suara paru dengan warna timpani ditentukan oleh perkusi - suara kotak. Tepi bawah paru-paru diturunkan, mobilitasnya terbatas.
Berakhirnya serangan mati lemas disertai batuk dengan keluarnya sedikit dahak kental, pernafasan lebih mudah, penurunan sesak nafas dan banyaknya bunyi mengi. Untuk waktu yang lama, beberapa suara kering mungkin terdengar sambil mempertahankan pernafasan yang lama. Setelah serangan berhenti, penderita sering tertidur. Tanda-tanda asthenia bertahan selama satu hari atau lebih.

Eksaserbasi asma(serangan asma, atau asma akut) menurut GINA-2011 dibagi menjadi ringan, sedang, berat dan sampai pada titik “henti pernafasan tidak dapat dihindari”. Tingkat keparahan asma dan tingkat keparahan eksaserbasi asma bukanlah hal yang sama. Misalnya, pada asma ringan, eksaserbasi ringan dan sedang dapat terjadi; pada asma sedang dan berat, dapat terjadi eksaserbasi ringan, sedang, dan berat.

Tingkat keparahan eksaserbasi asma menurut GINA-2011

	Paru-paru	Rata-rata gravitasi	Berat	Berhenti bernapas tidak bisa dihindari
Dispnea	Saat berjalan. Bisa berbohong	Saat berbicara; anak-anak menangis menjadi lebih tenang dan pendek, ada kesulitan dalam memberi makan. Lebih suka duduk	Saat istirahat, anak berhenti makan. Duduk condong ke depan
Pidato	Penawaran	Dalam frase	Dalam kata kata
Tingkat kewaspadaan	Mungkin bersemangat	Biasanya bersemangat	Biasanya bersemangat	Terhambat atau bingung
Kecepatan pernapasan	Ditingkatkan	Ditingkatkan	Lebih dari 30 per menit
Partisipasi otot bantu dalam tindakan pernapasan dan retraksi fossa supraklavikula	Biasanya tidak	Biasanya ada	Biasanya ada	Gerakan paradoks dinding dada dan perut
mengi	Sedang, sering kali hanya pada saat tertentu menghembuskan	Keras	Biasanya keras	Tidak ada
Denyut nadi (per menit)	<100	>100	>120	Bradikardia
Denyut paradoks	Absen <10 мм рт. ст.	Mungkin disana 10-25 mmHg. st	Sering tersedia >25 mmHg Seni. (dewasa), 20-40 mm Hg. Seni. (anak-anak)	Ketidakhadiran memungkinkan berasumsi kelelahan otot pernafasan
PEF setelah suntikan pertama bronkodilator dalam% dari jatuh tempo atau yang terbaik arti individu	>80%	Sekitar 60-80%	<60% от должных или наилучших nilai-nilai individu (<100 л/мин. у взрослых) atau efeknya bertahan lama<2 ч.	Tidak mungkin untuk dievaluasi
RaO 2 dalam kPa (saat menghirup udara)	Normal. Analisis biasanya tidak diperlukan	>60 mmHg Seni.	<60 мм рт. ст. Kemungkinan sianosis
PaCO 2 dalam kPa (saat menghirup udara)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Seni. Kemungkinan bernapas kegagalan
SatO 2,% (saat bernafas udara) - saturasi oksigen atau derajat kejenuhan hemoglobin dalam darah arteri dengan oksigen	>95%	91-95%	< 90%

Catatan:
1. Hiperkapnia (hipoventilasi) lebih sering terjadi pada anak kecil dibandingkan pada orang dewasa dan remaja.
2. Denyut jantung normal pada anak:

Masa Bayi (2-12 bulan)<160 в минуту;

Lebih muda (1-2 tahun)<120 в минуту;

Usia prasekolah dan sekolah (2-8 tahun)<110 в минуту.
3. Kecepatan pernapasan normal pada anak saat terjaga:

Di bawah 2 bulan< 60 в минуту;

2-12 bulan< 50 в минуту;

1-5 tahun< 40 в минуту;

6-8 tahun< 30 в минуту.

Diagnostik

Dasar-dasar diagnosis asma bronkial(BA):
1. Analisis gejala klinis yang didominasi oleh serangan mati lemas ekspirasi secara periodik (lebih jelasnya lihat bagian “Gambaran Klinis”).
2. Penentuan indikator ventilasi paru, paling sering menggunakan spirografi dengan pencatatan kurva volume aliran ekspirasi paksa, mengidentifikasi tanda-tanda reversibilitas obstruksi bronkus.
3. Penelitian alergi.
4. Deteksi hiperreaktivitas bronkus nonspesifik.

Studi indikator fungsi pernapasan eksternal

1. Spirometri Spirometri - pengukuran kapasitas vital paru-paru dan volume paru-paru lainnya menggunakan spirometer
. Pada pasien asma, tanda-tanda obstruksi bronkus sering didiagnosis: penurunan indikator - POSV (aliran volume ekspirasi puncak), MEF 25 (aliran volume maksimum pada titik 25% FVC, (FEF75) dan FEV1.

Untuk menilai reversibilitas obstruksi bronkus, digunakan tes bronkodilatasi farmakologis dengan agonis β2 kerja pendek (paling sering salbutamol). Sebelum tes, Anda harus menghindari penggunaan bronkodilator short-acting setidaknya selama 6 jam.
Pertama, kurva aliran-volume awal dari pernapasan paksa pasien dicatat. Kemudian pasien mengambil 1-2 inhalasi salah satu agonis β2 kerja pendek. Setelah 15-30 menit, kurva aliran-volume dicatat. Ketika FEV1 atau POS meningkat sebesar 15% atau lebih, obstruksi jalan napas dianggap reversibel atau responsif terhadap bronkodilator, dan hasil tes dianggap positif.

Untuk BA, mengidentifikasi variabilitas harian yang signifikan dari obstruksi bronkus adalah hal yang penting secara diagnostik. Untuk tujuan ini digunakan spirografi (saat pasien berada di rumah sakit) atau peak flowmetri (di rumah). Penyebaran (variabilitas) nilai FEV1 atau POS lebih dari 20% pada siang hari dianggap dapat memastikan diagnosis asma.

2. Flowmetri puncak. Ini digunakan untuk menilai efektivitas pengobatan dan mengobjektifikasi keberadaan dan tingkat keparahan obstruksi bronkus.
Aliran ekspirasi puncak (PEF) dinilai - kecepatan maksimum di mana udara dapat keluar dari saluran udara selama pernafasan paksa setelah inspirasi penuh.
Nilai PEF pasien dibandingkan dengan nilai normal dan nilai PEF terbaik yang diamati pada pasien ini. Tingkat penurunan PEF memungkinkan kita untuk menarik kesimpulan tentang tingkat keparahan obstruksi bronkus.
Perbedaan nilai PSV yang diukur pada siang dan malam hari juga dianalisis. Perbedaan lebih dari 20% menunjukkan peningkatan reaktivitas bronkus.

2.1 Asma intermiten (stadium I). Serangan sesak napas, batuk, dan mengi di siang hari terjadi kurang dari sekali seminggu. Durasi eksaserbasi berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari. Serangan malam hari - 2 kali atau kurang dalam sebulan. Pada periode antara eksaserbasi, fungsi paru-paru normal; PEF - 80% dari normal atau kurang.

2.2 Asma persisten ringan (stadium II). Serangan siang hari terjadi 1 kali atau lebih dalam seminggu (tidak lebih dari 1 kali per hari). Serangan malam hari kambuh lebih sering dari 2 kali dalam sebulan. Selama eksaserbasi, aktivitas dan tidur pasien mungkin terganggu; PEF - 80% dari normal atau kurang.

2.3 Asma persisten dengan tingkat keparahan sedang (stadium III). Serangan mati lemas setiap hari, serangan malam hari terjadi seminggu sekali. Akibat eksaserbasi, aktivitas dan tidur pasien terganggu. Pasien terpaksa menggunakan beta-agonis inhalasi kerja pendek setiap hari; PSV - 60 - 80% dari norma.

2.4 Asma persisten berat (stadium IV). Gejala siang dan malam bersifat konstan, sehingga membatasi aktivitas fisik pasien. Indikator PEF kurang dari 60% dari normalnya.

3. Penelitian alergi. Riwayat alergi (eksim, demam, riwayat asma dalam keluarga, atau penyakit alergi lainnya) dianalisis. Tes kulit positif dengan alergen dan peningkatan kadar IgE umum dan spesifik dalam darah menunjukkan adanya asma.

4. Tes yang provokatif dengan histamin, metakolin, aktivitas fisik. Mereka digunakan untuk mendeteksi hiperreaktivitas bronkus nonspesifik, yang dimanifestasikan oleh bronkospasme laten. Hal ini dilakukan pada pasien dengan dugaan asma dan nilai spirografi normal.

Selama tes histamin, pasien menghirup histamin nebulisasi dalam konsentrasi yang semakin meningkat, yang masing-masing dapat menyebabkan obstruksi bronkus.
Tes ini dinilai positif ketika laju aliran udara volumetrik menurun sebesar 20% atau lebih akibat menghirup histamin dalam konsentrasi satu atau beberapa kali lipat lebih kecil dari yang menyebabkan perubahan serupa pada orang sehat.
Tes dengan metakolin dilakukan dan dievaluasi dengan cara yang sama.

5. Penelitian tambahan:
- radiografi organ dada dalam dua proyeksi - paling sering menunjukkan tanda-tanda emfisema paru (peningkatan transparansi bidang paru, pola paru yang berkurang, kubah diafragma yang berdiri rendah), dan tidak adanya perubahan infiltratif dan fokal di paru-paru. penting;
- fibrobronkoskopi;

Elektrokardiografi.
Studi tambahan dilakukan pada kasus asma atipikal dan resistensi terhadap terapi antiasma.

Kriteria diagnostik utama asma:

1. Adanya gambaran klinis penyakit serangan mati lemas ekspirasi secara periodik, yang mempunyai awal dan akhir, lewat secara spontan atau di bawah pengaruh bronkodilator.
2. Perkembangan status asmatikus.
3. Penentuan tanda obstruksi bronkus (FEV1 atau POS ext.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Deteksi tanda-tanda hiperreaktivitas bronkus (bronkospasme tersembunyi) pada pasien dengan tingkat ventilasi paru awal normal menggunakan salah satu dari tiga tes provokatif.
5. Adanya penanda biologis - tingginya kadar oksida nitrat di udara yang dihembuskan.

Kriteria diagnostik tambahan:
1. Adanya gambaran klinis gejala-gejala yang mungkin “setara kecil” dengan serangan mati lemas ekspirasi:
- batuk tanpa motivasi, sering pada malam hari dan setelah aktivitas fisik;
- sensasi sesak dada yang berulang dan/atau episode mengi;
- Fakta terbangun di malam hari karena gejala-gejala ini memperkuat kriteria tersebut.
2. Riwayat alergi yang terbebani (pasien menderita eksim, demam, demam) atau riwayat keluarga yang terbebani (BA, penyakit atopik pada anggota keluarga pasien).

3. Tes kulit positif dengan alergen.
4. Peningkatan kadar IgE umum dan spesifik (reagin) dalam darah pasien.

BA profesional

Asma bronkial yang disebabkan oleh aktivitas profesional seringkali tidak terdiagnosis. Karena perkembangan asma akibat kerja yang bertahap, penyakit ini sering dianggap sebagai bronkitis kronis atau PPOK. Hal ini menyebabkan pengobatan yang salah atau ketiadaan pengobatan.

Kecurigaan terhadap asma akibat kerja seharusnya muncul ketika gejala rinitis, batuk dan/atau mengi muncul, terutama pada pasien yang bukan perokok. Menetapkan diagnosis memerlukan pengumpulan informasi yang sistematis tentang riwayat kerja dan faktor lingkungan tempat kerja.

Kriteria untuk mendiagnosis asma akibat kerja:
- paparan di tempat kerja yang jelas terhadap agen sensitisasi yang diketahui atau dicurigai;
- tidak adanya gejala asma sebelum dipekerjakan atau asma yang memburuk setelah dipekerjakan.

Diagnostik laboratorium

Penentuan penanda peradangan saluran napas secara non-invasif

1. Studi tentang dahak yang diproduksi atau diinduksi secara spontan dengan menghirup larutan hipertonik pada sel inflamasi - eosinofil atau neutrofil. Digunakan untuk menilai aktivitas peradangan pada saluran napas pada asma.

2. Penentuan kadar oksida nitrat (FeNO) dan karbon monoksida (FeCO) pada udara yang dihembuskan. Pada penderita asma terjadi peningkatan kadar FeNO (tanpa adanya terapi kortikosteroid inhalasi) dibandingkan individu tanpa asma, namun hasil tersebut tidak spesifik untuk penyakit ini. Nilai FeNO untuk diagnosis DA belum dinilai dalam penelitian prospektif.

3. Tes kulit dengan alergen merupakan metode utama untuk menilai status alergi. Tes semacam ini sangat sensitif, mudah digunakan dan tidak memerlukan banyak waktu. Perlu diketahui bahwa pelaksanaan sampel yang salah dapat mengakibatkan hasil positif palsu atau negatif palsu.

4. Penentuan IgE spesifik dalam serum darah adalah metode yang lebih mahal dibandingkan dengan tes kulit, yang tidak lebih unggul dalam keandalannya.
Pada beberapa pasien, IgE spesifik dapat dideteksi tanpa adanya gejala apapun dan mungkin tidak berperan dalam perkembangan asma. Dengan demikian, hasil tes yang positif tidak serta merta menunjukkan sifat alergi penyakit atau hubungan alergen dengan perkembangan asma.
Adanya paparan alergen dan hubungannya dengan manifestasi asma harus dikonfirmasi dengan riwayat kesehatan. Mengukur kadar IgE total dalam serum bukanlah metode untuk mendiagnosis atopi.

Tes klinis

1. Hitung darah lengkap: selama eksaserbasi, terjadi peningkatan ESR dan eosinofilia. Eosinofilia tidak terdeteksi pada semua pasien dan tidak dapat dijadikan kriteria diagnostik.

2. Analisis dahak secara umum:
- sejumlah besar eosinofil;
- Kristal Charcot-Leyden;
- Spiral Kurshman (terbentuk karena kontraksi spastik kecil pada bronkus);
- leukosit netral - pada pasien dengan asma terkait infeksi dalam tahap proses inflamasi aktif;
- pelepasan tubuh Creole selama serangan.

3. Tes darah biokimia: perubahan bersifat umum. LHC bukanlah metode diagnostik utama dan diresepkan untuk memantau kondisi pasien selama eksaserbasi.

Perbedaan diagnosa

1. Diagnosis banding varian asma.

Tanda-tanda diagnostik diferensial utama dari varian BA yang atopik dan bergantung pada infeksi(menurut Fedoseev GB, 2001)

Tanda-tanda	Varian atopik	Varian menular
Penyakit alergi dalam keluarga	Sering	Jarang (kecuali asma)
Penyakit atopik pada pasien	Sering	Jarang
Hubungan antara serangan dan alergen eksternal	Sering	Jarang
Fitur serangan	Onset akut, perkembangan cepat, biasanya durasi singkat dan perjalanan penyakit ringan	Onsetnya bertahap, durasinya lama, dan sering kali parah
Patologi hidung dan sinus paranasal	Rinosinusitis alergi atau poliposis tanpa tanda-tanda infeksi	Rinosinusitis alergi, seringkali poliposis, tanda-tanda infeksi
Proses infeksi bronkopulmoner	Biasanya tidak ada	Seringkali bronkitis kronis, pneumonia
Eosinofilia darah dan dahak	Biasanya moderat	Seringkali tinggi
Antibodi IgE spesifik terhadap alergen non-infeksi	Hadiah	Tidak ada
Tes kulit dengan ekstrak alergen non-infeksi	Positif	Negatif
Tes latihan	Kebanyakan negatif	Sebagian besar positif
Penghapusan alergen	Mungkin, seringkali efektif	Mustahil
Beta-agonis	Sangat efektif	Cukup efektif
Antikolinergik	Tidak efektif	Efektif
Eufillin	Sangat efektif	Cukup efektif
Intal, ubin	Sangat efektif	Kurang efektif
Kortikosteroid	Efektif	Efektif

2. Melakukan diagnosis banding BA dengan penyakit paru obstruktif kronis(COPD), yang ditandai dengan obstruksi bronkus yang lebih persisten. Pada pasien dengan PPOK, labilitas spontan dari gejala khas BA tidak diamati, tidak ada atau lebih sedikit variabilitas harian pada FEV1 dan POS, dan ireversibilitas total atau lebih sedikit reversibilitas obstruksi bronkus ditentukan dalam tes dengan agonis β2 (meningkatkan di FEV1 kurang dari 15%).
Dalam dahak PPOK, neutrofil dan makrofag mendominasi daripada eosinofil. Pada pasien PPOK, efektivitas terapi bronkodilator lebih rendah, obat antikolinergik merupakan bronkodilator yang lebih efektif dibandingkan agonis β2 kerja pendek; Hipertensi pulmonal dan tanda-tanda kor pulmonal kronis lebih sering terjadi.

Beberapa ciri diagnosis dan diagnosis banding (menurut GINA 2011)

1.Pada anak usia 5 tahun ke bawah Episode mengi sering terjadi.

Jenis-jenis mengi di dada:

1.1 Suara mengi dini yang bersifat sementara, yang sering kali hilang pada anak-anak dalam 3 tahun pertama kehidupannya. Suara mengi seperti ini sering dikaitkan dengan prematuritas dan orang tua yang merokok.

1.2 Mengi terus-menerus dengan gejala dini (sebelum usia 3 tahun). Anak-anak biasanya mengalami episode mengi berulang yang berhubungan dengan infeksi virus pernapasan akut. Dalam kasus ini, anak-anak tidak memiliki tanda-tanda atopi dan tidak ada riwayat atopi dalam keluarga (tidak seperti anak-anak pada kelompok usia berikutnya yang mengi/asma bronkial yang timbul lambat).
Episode mengi biasanya berlanjut hingga usia sekolah dan masih terjadi pada sebagian besar anak berusia 12 tahun.
Penyebab episode mengi pada anak di bawah usia 2 tahun biasanya adalah infeksi virus saluran pernafasan; pada anak usia 2-5 tahun - virus lain.

1.3 Gejala mengi/asma bronkial yang timbul lambat. DA pada anak-anak ini sering kali berlangsung sepanjang masa kanak-kanak dan berlanjut hingga dewasa. Pasien tersebut ditandai dengan riwayat atopi (sering bermanifestasi sebagai eksim) dan patologi saluran pernafasan khas asma.

Jika terjadi episode mengi berulang, perlu disingkirkan penyebab mengi lainnya:

rinosinusitis kronis;

Refluks gastroesofageal;

Infeksi virus berulang pada saluran pernafasan bagian bawah;

Fibrosis kistik;

Displasia bronkopulmoner;

TBC;

Aspirasi benda asing;
- defisiensi imun;

Sindrom diskinesia silia primer;

Cacat perkembangan yang menyebabkan penyempitan saluran pernafasan bagian bawah;
- Kelainan jantung bawaan.

Kemungkinan penyakit lain ditunjukkan dengan munculnya gejala pada masa neonatal (dikombinasikan dengan penambahan berat badan yang tidak mencukupi); mengi yang berhubungan dengan muntah, tanda-tanda kerusakan paru fokal atau patologi kardiovaskular.

2. Pasien di atas 5 tahun dan orang dewasa. Diagnosis banding harus dilakukan dengan penyakit berikut:

Sindrom hiperventilasi dan serangan panik;

Obstruksi saluran napas bagian atas dan aspirasi benda asing;

Penyakit paru obstruktif lainnya, terutama PPOK;

Penyakit paru non-obstruktif (misalnya, lesi difus pada parenkim paru);

Penyakit non-pernafasan (misalnya gagal ventrikel kiri).

3. Pasien lanjut usia. BA harus dibedakan dari kegagalan ventrikel kiri. Selain itu, asma kurang terdiagnosis pada usia tua.

Faktor risiko underdiagnosis asma pada pasien usia lanjut

3.1 Dari pihak pasien:
- depresi;
- isolasi sosial;
- gangguan memori dan kecerdasan;


- penurunan persepsi sesak nafas dan bronkokonstriksi.

3.2 Dari pihak dokter:
- kesalahpahaman bahwa asma tidak dimulai pada usia tua;
- kesulitan dalam mempelajari fungsi paru;
- persepsi gejala asma sebagai tanda penuaan;
- penyakit penyerta;
- meremehkan sesak napas akibat berkurangnya aktivitas fisik pasien.

Komplikasi

Komplikasi asma bronkial dibagi menjadi paru dan ekstrapulmonal.

Komplikasi paru: bronkitis kronis, pneumonia hipoventilasi, emfisema, pneumosklerosis, gagal napas, bronkiektasis, atelektasis, pneumotoraks.

Komplikasi ekstrapulmoner: jantung "paru", gagal jantung, distrofi miokard, aritmia; pada pasien dengan varian BA yang bergantung pada hormon, komplikasi yang terkait dengan penggunaan kortikosteroid sistemik jangka panjang dapat terjadi.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Perawatan di luar negeri

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan pengobatan asma bronkial(BA):

Mencapai dan mempertahankan pengendalian gejala;

Mempertahankan tingkat aktivitas normal, termasuk aktivitas fisik;

Mempertahankan fungsi paru-paru pada tingkat normal atau sedekat mungkin dengan tingkat normal;

Pencegahan eksaserbasi asma;

Mencegah efek yang tidak diinginkan dari obat anti asma;

Mencegah kematian akibat asma.

Tingkat pengendalian asma(GINA 2006-2011)

Karakteristik	Asma terkontrol(semua yang di atas)	Asma terkontrol sebagian(adanya manifestasi apa pun dalam seminggu)	Asma yang tidak terkontrol
Gejala siang hari	Tidak (≤ 2 episode per minggu)	> 2 kali seminggu	Adanya 3 atau lebih tanda asma yang terkontrol sebagian dalam satu minggu
Batas Aktivitas	TIDAK	Ya - dengan tingkat keparahan apa pun
Gejala/bangun di malam hari	TIDAK	Ya - dengan tingkat keparahan apa pun
Kebutuhan akan obat-obatan darurat	Tidak (≤ 2 episode per minggu)	> 2 kali seminggu
Tes fungsi paru (PEF atau FEV1) 1	Norma	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Eksaserbasi	TIDAK	1 kali atau lebih dalam setahun2	Setiap minggu dengan eksaserbasi 3

1 Tes fungsi paru tidak dapat diandalkan pada anak usia 5 tahun ke bawah. Penilaian berkala terhadap tingkat pengendalian asma sesuai dengan kriteria yang ditentukan dalam tabel akan memungkinkan pemilihan rejimen farmakoterapi secara individual untuk pasien.
2 Setiap eksaserbasi memerlukan tinjauan segera terhadap terapi pemeliharaan dan penilaian kecukupannya
3 Berdasarkan definisinya, perkembangan eksaserbasi menunjukkan bahwa asma tidak terkontrol

Terapi obat

Obat-obatan untuk pengobatan asma:

1. Obat yang mengontrol perjalanan penyakit (terapi maintenance):
- kortikosteroid inhalasi dan sistemik;
- obat antileukotrien;
- agonis β2 kerja panjang inhalasi dalam kombinasi dengan kortikosteroid inhalasi;
- teofilin pelepasan berkelanjutan;
- kromon dan antibodi terhadap IgE.
Obat-obatan ini memberikan kendali atas manifestasi klinis asma; mereka diminum setiap hari dan untuk waktu yang lama. Terapi pemeliharaan yang paling efektif adalah kortikosteroid inhalasi.

2. Obat darurat (untuk meredakan gejala):
- agonis 2 kerja cepat yang dihirup;
- antikolinergik;
- teofilin kerja pendek;
- agonis β2 kerja pendek oral.
Obat-obatan ini diminum untuk meredakan gejala sesuai kebutuhan. Mereka memiliki efek cepat, menghilangkan bronkospasme dan meredakan gejalanya.

Obat untuk pengobatan asma dapat diberikan dengan berbagai cara - inhalasi, oral atau injeksi. Keuntungan dari rute pemberian inhalasi:
- mengantarkan obat langsung ke saluran pernafasan;
- konsentrasi obat yang lebih tinggi secara lokal tercapai;
- risiko efek samping sistemik berkurang secara signifikan.

Untuk terapi pemeliharaan, kortikosteroid inhalasi adalah yang paling efektif.

Obat pilihan untuk meredakan bronkospasme dan mencegah bronkospasme akibat olahraga pada orang dewasa dan anak-anak dari segala usia adalah agonis β2 kerja cepat inhalasi.

Meningkatnya penggunaan (terutama penggunaan sehari-hari) obat penyelamat menunjukkan memburuknya pengendalian asma dan perlunya peninjauan kembali terapi.

Kortikosteroid inhalasi paling efektif untuk pengobatan asma persisten:
- mengurangi keparahan gejala asma;
- meningkatkan kualitas hidup dan fungsi paru-paru;
- mengurangi hiperreaktivitas bronkus;
- menghambat peradangan pada saluran pernafasan;
- mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan eksaserbasi, frekuensi kematian pada asma.

Kortikosteroid inhalasi tidak menyembuhkan asma, dan bila dihentikan, beberapa pasien mengalami kondisi yang memburuk dalam beberapa minggu atau bulan.
Efek lokal yang tidak diinginkan dari kortikosteroid inhalasi: kandidiasis orofaringeal, disfonia, dan terkadang batuk akibat iritasi pada saluran pernapasan bagian atas.
Efek samping sistemik dari terapi jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi: kecenderungan memar, penekanan korteks adrenal, penurunan kepadatan mineral tulang.

Menghitung dosis harian kortikosteroid inhalasi ekuipoten pada orang dewasa(GINA 2011)

Sebuah obat	Rendah tunjangan harian dosis(mcg)	Rata-rata tunjangan harian dosis(mcg)	Tinggi tunjangan harian dosis(mcg)
Beklometason dipropionat CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometason dipropionat HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budesonida	200-400	>400-800	>800-1600
Siklussonida	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolida	500-1000	>1000-2000	>2000
Flutikason propionat	100-250	>250-500	>500-1000
Mometason furoat	200	≥ 400	≥ 800
Triamsinolon asetonida	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC - inhaler klorofluorokarbon (Freon).
** HFA - inhaler hidrofluoroalkana (bebas Freon).

Menghitung dosis harian kortikosteroid inhalasi ekuipoten untuk anak di atas 5 tahun(GINA 2011)

Sebuah obat	Rendah tunjangan harian dosis(mcg)	Rata-rata tunjangan harian dosis(mcg)	Tinggi tunjangan harian dosis(mcg)
Beklometason dipropionat	100-200	>200-400	>400
Budesonida	100-200	>200-400	>400
Budesonida Neb	250-500	>500-1000	>1000
Siklussonida	80-160	>160-320	>320
Flunisolida	500-750	>750-1250	>1250
Flutikason propionat	100-200	>200-500	>500
Mometason furoat	100	≥ 200	≥ 400
Triamsinolon asetonida	400-800	>800-1200	>1200

Obat antileukotrien: antagonis reseptor sisteinil leukotrien subtipe 1 (montelukast, pranlukast dan zafirlukast), serta inhibitor 5-lipoksigenase (zileuton).
Tindakan:
- efek bronkodilator yang lemah dan bervariasi;
- mengurangi keparahan gejala, termasuk batuk;
- meningkatkan fungsi paru-paru;
- mengurangi aktivitas peradangan pada saluran pernafasan;
- Mengurangi frekuensi eksaserbasi asma.
Obat antileukotrien dapat digunakan sebagai obat lini kedua untuk pengobatan pasien dewasa dengan asma persisten ringan. Beberapa pasien asma akibat aspirin juga memberikan respons yang baik terhadap terapi obat ini.
Obat antileukotrien dapat ditoleransi dengan baik; efek samping sedikit atau tidak ada.

Agonis β2 inhalasi kerja panjang: formoterol, salmeterol.
Obat ini tidak boleh digunakan sebagai monoterapi untuk asma, karena tidak ada bukti bahwa obat ini menekan peradangan pada asma.
Obat ini paling efektif bila dikombinasikan dengan kortikosteroid inhalasi. Terapi kombinasi lebih disukai dalam pengobatan pasien yang penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis sedang tidak memungkinkan mereka untuk mencapai pengendalian asma.
Dengan penggunaan agonis β2 secara teratur, kemungkinan terjadinya refrakter relatif terhadap agonis tersebut (ini berlaku untuk obat jangka pendek dan jangka panjang).
Terapi dengan agonis β2 inhalasi jangka panjang ditandai dengan insiden efek samping sistemik yang lebih rendah (seperti stimulasi kardiovaskular, tremor otot rangka, dan hipokalemia) dibandingkan dengan agonis β2 oral jangka panjang.

Agonis β2 oral kerja panjang: bentuk sediaan pelepasan berkelanjutan salbutamol, terbutaline dan bambuterol (prodrug yang diubah menjadi terbutaline di dalam tubuh).
Digunakan dalam kasus yang jarang terjadi ketika tindakan bronkodilator tambahan diperlukan.
Efek yang tidak diinginkan: rangsangan pada sistem kardiovaskular (takikardia), kecemasan dan tremor otot rangka. Reaksi kardiovaskular yang merugikan juga dapat terjadi ketika agonis β2 oral digunakan dalam kombinasi dengan teofilin.

Agonis β2 inhalasi yang bekerja cepat: salbutamol, terbutaline, fenoterol, levalbuterol HFA, reproterol dan pirbuterol. Karena onset kerjanya yang cepat, formoterol (agonis β2 kerja lama) juga dapat digunakan untuk meredakan gejala asma, namun hanya pada pasien yang menerima terapi pemeliharaan rutin dengan kortikosteroid inhalasi.
Agonis β2 kerja cepat inhalasi adalah obat darurat dan merupakan obat pilihan untuk meredakan bronkospasme selama eksaserbasi asma, serta untuk mencegah bronkospasme akibat olahraga. Sebaiknya digunakan hanya sesuai kebutuhan, dengan dosis dan frekuensi inhalasi sekecil mungkin.
Meningkatnya penggunaan obat-obatan ini, terutama setiap hari, menunjukkan hilangnya kendali terhadap asma dan perlunya meninjau kembali terapi. Jika tidak ada perbaikan yang cepat dan stabil setelah inhalasi agonis β2 selama eksaserbasi asma, pasien juga harus dipantau lebih lanjut dan, mungkin, diberikan terapi jangka pendek dengan kortikosteroid oral.
Penggunaan agonis β2 oral dalam dosis standar disertai dengan efek sistemik yang tidak diinginkan (tremor, takikardia) yang lebih parah dibandingkan dengan penggunaan bentuk inhalasi.

Agonis β2 kerja pendek oral(lihat pengobatan darurat) hanya dapat diresepkan untuk beberapa pasien yang tidak mampu menggunakan obat inhalasi. Efek samping lebih sering diamati.

Teofilin adalah bronkodilator dan, bila diberikan dalam dosis rendah, memiliki sedikit efek antiinflamasi dan meningkatkan resistensi.
Teofilin tersedia dalam bentuk sediaan lepas lambat yang dapat diminum sekali atau dua kali sehari.
Berdasarkan data yang tersedia, teofilin lepas lambat mempunyai efektivitas yang kecil sebagai obat lini pertama untuk pengobatan pemeliharaan asma bronkial.
Penambahan teofilin dapat meningkatkan hasil pengobatan pada pasien yang monoterapi dengan kortikosteroid inhalasi tidak mencapai pengendalian asma.
Teofilin telah terbukti efektif sebagai monoterapi dan terapi yang diresepkan selain kortikosteroid inhalasi atau oral pada anak di atas usia 5 tahun.
Saat menggunakan teofilin (terutama dalam dosis tinggi - 10 mg/kg berat badan per hari atau lebih), efek samping yang signifikan mungkin terjadi (biasanya berkurang atau hilang dengan penggunaan jangka panjang).
Efek teofilin yang tidak diinginkan:
- mual dan muntah merupakan efek samping paling umum pada awal penggunaan;
- gangguan pada saluran pencernaan;
- tinja encer;
- gangguan irama jantung;
- kejang;
- kematian.

Natrium kromoglikat dan natrium nedokromil(cromones) memiliki manfaat yang terbatas dalam terapi asma jangka panjang pada orang dewasa. Ada contoh efek menguntungkan obat ini pada asma persisten ringan dan bronkospasme yang disebabkan oleh aktivitas fisik.
Cromones memiliki efek antiinflamasi yang lemah dan kurang efektif dibandingkan kortikosteroid inhalasi dosis rendah. Efek samping (batuk setelah terhirup dan sakit tenggorokan) jarang terjadi.

Anti-IgE(omalizumab) digunakan pada pasien dengan peningkatan kadar IgE serum. Diindikasikan untuk asma alergi berat, yang pengendaliannya tidak dapat dicapai dengan kortikosteroid inhalasi.
Pada sejumlah kecil pasien, munculnya penyakit yang mendasari (sindrom Churg-Strauss) diamati ketika GCS dihentikan karena pengobatan anti-IgE.

Sistem GCS untuk asma parah yang tidak terkontrol, obat ini diindikasikan dalam bentuk terapi jangka panjang dengan obat oral (direkomendasikan penggunaan untuk jangka waktu yang lebih lama dibandingkan dengan terapi intensif dua minggu dengan kortikosteroid sistemik - standar 40 hingga 50 mg prednisolon per hari. ).
Durasi penggunaan kortikosteroid sistemik dibatasi oleh risiko timbulnya efek serius yang tidak diinginkan (osteoporosis, hipertensi arteri, penekanan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal, obesitas, diabetes mellitus, katarak, glaukoma, kelemahan otot, stretch mark dan kecenderungan memar karena penipisan kulit). Pasien yang memakai segala bentuk kortikosteroid sistemik dalam jangka waktu lama memerlukan obat untuk mencegah osteoporosis.

Obat anti alergi oral(tranilast, repyrinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox dan ibudilast) ditawarkan untuk pengobatan asma alergi ringan hingga sedang di beberapa negara.

Obat antikolinergik - ipratropium bromida dan oksitropium bromida.
Ipratropium bromida yang dihirup kurang efektif dibandingkan agonis β2 kerja cepat yang dihirup.
Antikolinergik inhalasi tidak dianjurkan untuk pengobatan asma jangka panjang pada anak-anak.

Program pengobatan yang komprehensif BA (menurut GINA) meliputi:

Pendidikan pasien;
- pemantauan klinis dan fungsional;
- penghapusan faktor penyebab;
- pengembangan rencana terapi jangka panjang;
- pencegahan eksaserbasi dan menyusun rencana pengobatannya;
- observasi dinamis.

Pilihan Terapi Obat

Pengobatan asma biasanya berlangsung seumur hidup. Perlu diingat bahwa terapi obat tidak menggantikan tindakan untuk mencegah kontak pasien dengan alergen dan iritan. Pendekatan dalam merawat pasien ditentukan oleh kondisinya dan tujuan yang dihadapi dokter saat ini.

Dalam praktiknya, hal-hal berikut ini perlu dibedakan pilihan pengobatan:

1. Meredakan serangan dilakukan dengan bantuan bronkodilator, yang dapat digunakan secara situasional oleh pasien sendiri (misalnya, untuk gangguan pernafasan ringan - salbutamol dalam bentuk alat aerosol dosis terukur) atau oleh tenaga medis melalui nebulizer (untuk gangguan pernapasan parah).

Terapi dasar anti relaps: dosis pemeliharaan obat anti inflamasi (yang paling efektif adalah glukokortikoid inhalasi).

3. Terapi dasar anti kambuh.

4. Pengobatan status asma - dilakukan dengan menggunakan glukokortikoid intravena sistemik (SGC) dosis tinggi dan bronkodilator dengan koreksi metabolisme asam basa dan komposisi gas darah menggunakan obat dan non obat.

Terapi pemeliharaan jangka panjang untuk asma:

1. Penilaian tingkat pengendalian asma.
2. Pengobatan ditujukan untuk mencapai pengendalian.
3. Pemantauan untuk mempertahankan pengendalian.

Pengobatan yang ditujukan untuk mencapai kontrol dilakukan sesuai langkah terapi, dimana setiap langkah mencakup pilihan pengobatan yang dapat menjadi alternatif dalam memilih terapi pemeliharaan pada asma. Efektivitas terapi meningkat dari langkah 1 ke langkah 5.

Tahap 1
Termasuk penggunaan obat darurat sesuai kebutuhan.
Ditujukan hanya untuk pasien yang belum menerima terapi pemeliharaan dan kadang-kadang mengalami gejala asma jangka pendek (hingga beberapa jam) di siang hari. Untuk gejala yang lebih sering terjadi atau perburukan episodik, pasien harus menerima terapi pemeliharaan rutin (lihat langkah 2 atau lebih tinggi) selain obat penyelamat sesuai kebutuhan.

Obat penyelamat yang direkomendasikan pada langkah 1: agonis β2 inhalasi yang bekerja cepat.
Obat alternatif: antikolinergik inhalasi, agonis β2 oral kerja pendek, atau teofilin kerja pendek.

Tahap 2
Obat darurat + satu obat pengendalian penyakit.
Obat yang direkomendasikan sebagai terapi pemeliharaan awal asma pada pasien segala usia pada stadium 2: kortikosteroid inhalasi dosis rendah.
Agen alternatif untuk pengendalian asma: obat antileukotrien.

Tahap 3

3.1. Obat penyelamat + satu atau dua obat pengendalian penyakit.
Pada tahap 3, anak-anak, remaja dan orang dewasa direkomendasikan: kombinasi kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan agonis β2 inhalasi kerja panjang. Pemberiannya dilakukan dengan menggunakan satu inhaler dengan kombinasi tetap atau menggunakan inhaler berbeda.
Jika pengendalian asma belum tercapai setelah 3-4 bulan terapi, peningkatan dosis kortikosteroid inhalasi diindikasikan.

3.2. Pilihan pengobatan lain untuk orang dewasa dan anak-anak (satu-satunya yang direkomendasikan untuk penatalaksanaan anak-anak) adalah dengan meningkatkan dosis kortikosteroid inhalasi menjadi dosis sedang.

3.3. Pilihan pengobatan pada langkah 3: kombinasi kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan obat antileukotrien. Teofilin pelepasan berkelanjutan dosis rendah dapat diresepkan sebagai pengganti obat anti-leukotrien (pilihan ini belum sepenuhnya dipelajari pada anak-anak berusia 5 tahun ke bawah).

Tahap 4
Obat penyelamat + dua atau lebih obat pengendalian penyakit.
Pilihan obat pada langkah 4 bergantung pada resep sebelumnya pada langkah 2 dan 3.
Pilihan yang lebih disukai: kombinasi kortikosteroid inhalasi dalam dosis sedang atau tinggi dengan agonis β2 inhalasi kerja panjang.

Jika pengendalian asma tidak tercapai dengan kombinasi kortikosteroid inhalasi dosis sedang dan agonis β2 dan/atau obat pemeliharaan ketiga (misalnya obat anti-leukotrien atau teofilin lepas lambat), gunakan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi. dianjurkan, tetapi hanya sebagai terapi percobaan yang berlangsung 3-6 bulan.
Dengan penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dalam jangka panjang, risiko efek samping meningkat.

Saat menggunakan kortikosteroid inhalasi dosis sedang atau tinggi, obat harus diresepkan 2 kali sehari (untuk sebagian besar obat). Budesonide lebih efektif bila frekuensi pemberiannya ditingkatkan menjadi 4 kali sehari.

Efek pengobatan ditingkatkan dengan penambahan agonis β2 kerja lama pada kortikosteroid inhalasi dosis sedang dan rendah, serta penambahan obat antileukotrien (lebih sedikit dibandingkan dengan agonis β2 kerja lama).
Penambahan teofilin lepas lambat dosis rendah pada kortikosteroid inhalasi dalam dosis sedang dan rendah serta agonis β2 kerja lama juga dapat meningkatkan efektivitas terapi.

tingkat 5
Obat darurat + pilihan tambahan untuk penggunaan obat untuk mengendalikan perjalanan penyakit.
Penambahan kortikosteroid oral ke obat terapi pemeliharaan lainnya dapat meningkatkan efek pengobatan, namun disertai dengan efek samping yang parah. Dalam hal ini, pilihan ini hanya dipertimbangkan pada pasien dengan asma parah yang tidak terkontrol dengan latar belakang terapi yang sesuai dengan langkah 4, jika pasien memiliki gejala harian yang membatasi aktivitas dan sering mengalami eksaserbasi.

Meresepkan anti-IgE selain obat terapi pemeliharaan lainnya meningkatkan pengendalian asma alergi jika tidak tercapai selama pengobatan dengan kombinasi obat terapi pemeliharaan lainnya, termasuk kortikosteroid inhalasi atau oral dosis tinggi.

Dengan baik terapi antibakteri diindikasikan dengan adanya sputum purulen, leukositosis tinggi, percepatan LED. Dengan mempertimbangkan antibiogram, berikut ini ditentukan:
- spiramisin 3.000.000 unit x 2 kali, 5-7 hari;
- amoksisilin + asam klavulanat 625 mg x 2 kali, 7 hari;
- klaritromisin 250 mg x 2 kali, 5-7 hari;
- ceftriaxone 1,0 x 1 kali, 5 hari;
- metronidazol 100 ml intravena.

Ramalan

Prognosisnya baik dengan tindak lanjut yang teratur (setidaknya 2 kali setahun) dan pengobatan yang dipilih secara rasional.
Kematian mungkin berhubungan dengan komplikasi infeksi yang parah, gagal jantung paru progresif pada pasien dengan kor pulmonal, terapi yang tidak tepat waktu dan tidak rasional.

Hal-hal berikut harus diingat:
- dengan adanya asma bronkial (BA) dengan tingkat keparahan apa pun, perkembangan disfungsi sistem bronkopulmoner terjadi lebih cepat dibandingkan pada orang sehat;

Dengan perjalanan penyakit yang ringan dan terapi yang memadai, prognosisnya cukup baik;
- jika tidak diobati tepat waktu, penyakit ini bisa berkembang menjadi bentuk yang lebih parah;

Pada asma tingkat berat dan sedang, prognosisnya bergantung pada kecukupan pengobatan dan adanya komplikasi;
- patologi yang terjadi bersamaan dapat memperburuk prognosis penyakit.

X Sifat penyakit dan prognosis jangka panjang bergantung pada usia pasien pada saat timbulnya penyakit.

Dalam kasus asma yang dimulai pada masa kanak-kanak, sekitar Prognosis jangka panjangnya baik. Biasanya, pada masa pubertas, anak-anak “berhasil mengatasi” asma, namun mereka masih mengalami gangguan fungsi paru, hiperreaktivitas bronkus, dan kelainan pada status kekebalan.
Dengan asma yang dimulai pada masa remaja, perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan mungkin terjadi.
Pada asma yang dimulai pada masa dewasa dan usia tua, sifat perkembangan dan prognosis penyakit lebih dapat diprediksi.
Tingkat keparahan perjalanan penyakit tergantung pada bentuk penyakitnya:
- asma alergi lebih ringan dan memiliki prognosis yang lebih baik;
- asma “serbuk sari”, biasanya, memiliki perjalanan penyakit yang lebih ringan dibandingkan dengan asma “debu”;
- pada pasien lanjut usia, perjalanan penyakit yang parah terutama diamati, terutama pada pasien dengan asma yang disebabkan oleh aspirin.

Asma adalah penyakit kronis yang progresifnya lambat. Dengan terapi yang memadai, gejala asma dapat dihilangkan, namun pengobatan tidak mempengaruhi penyebab terjadinya. Periode remisi dapat berlangsung selama beberapa tahun.

Rawat Inap

Indikasi rawat inap:
- serangan asma bronkial yang parah;

Tidak ada respons yang cepat terhadap bronkodilator dan efeknya bertahan kurang dari 3 jam;
- tidak ada perbaikan dalam 2-6 jam setelah dimulainya terapi kortikosteroid oral;
- Kemunduran lebih lanjut diamati - peningkatan gagal napas dan gagal jantung paru, “paru-paru diam”.

Pasien yang berisiko tinggi meninggal:
- memiliki riwayat kondisi yang hampir mematikan;
- memerlukan intubasi dan ventilasi buatan, yang menyebabkan peningkatan risiko intubasi selama eksaserbasi berikutnya;
- yang pernah dirawat di rumah sakit atau mencari perawatan darurat karena asma bronkial selama setahun terakhir;
- minum atau baru saja berhenti minum obat oralglukokortikosteroid;
- menggunakan agonis β2 kerja cepat inhalasi dalam jumlah berlebihan, terutama lebih dari satu paket salbutamol (atau setara) per bulan;
- dengan penyakit mental, riwayat masalah psikologis, termasuk penyalahgunaan obat penenang;
- kepatuhan yang buruk terhadap rencana pengobatan asma bronkial.

Pencegahan

Tindakan pencegahan asma bronkial (BA) tergantung pada kondisi pasien. Jika perlu, dimungkinkan untuk menambah atau mengurangi aktivitas pengobatan.

Pengendalian asma harus dimulai dengan studi menyeluruh tentang penyebab penyakit, karena tindakan yang paling sederhana seringkali dapat memiliki dampak yang signifikan terhadap perjalanan penyakit (adalah mungkin untuk menyelamatkan pasien dari manifestasi klinis asma atopik dengan mengidentifikasi penyebab asma. faktor dan menghilangkan kontak dengannya di masa depan).

Pasien harus diajari cara pemberian obat yang benar dan penggunaan alat pemberian obat yang benar serta pengukur aliran puncak untuk memantau aliran ekspirasi puncak (PEF).

Pasien harus mampu:
- kendalikan PSV;
- memahami perbedaan antara obat terapi dasar dan terapi simtomatik;
- menghindari pemicu asma;
- mengidentifikasi tanda-tanda memburuknya penyakit dan menghentikan serangan secara mandiri, serta segera mencari pertolongan medis untuk menghentikan serangan parah.
Pengendalian asma dalam jangka waktu lama memerlukan rencana pengobatan tertulis (algoritma tindakan pasien).

Daftar tindakan pencegahan:

Menghentikan kontak dengan alergen yang berhubungan dengan penyebab;
- penghentian kontak dengan faktor lingkungan iritasi nonspesifik (asap tembakau, gas buang, dll.);
- pengecualian bahaya pekerjaan;
- dalam bentuk aspirin BA - penolakan untuk menggunakan aspirin dan NSAID lainnya, serta kepatuhan terhadap diet tertentu dan batasan lainnya;
- penolakan untuk menggunakan beta-blocker, apa pun bentuk asmanya;
- penggunaan obat apa pun secara memadai;
- pengobatan tepat waktu terhadap fokus infeksi, gangguan neuroendokrin dan penyakit penyerta lainnya;
- terapi asma dan penyakit alergi lainnya yang tepat waktu dan memadai;
- vaksinasi tepat waktu terhadap influenza, pencegahan infeksi virus pernafasan;
- melakukan tindakan terapeutik dan diagnostik dengan menggunakan alergen hanya di rumah sakit dan kantor khusus di bawah pengawasan ahli alergi;
- premedikasi sebelum metode pemeriksaan invasif dan intervensi bedah - pemberian obat parenteral: kortikosteroid (deksametoson, prednisolon), metilxantin (aminofilin) ​​20-30 menit sebelum prosedur. Dosis harus ditentukan dengan mempertimbangkan usia, berat badan, tingkat keparahan asma dan volume intervensi. Sebelum melakukan intervensi seperti itu, konsultasi dengan ahli alergi diindikasikan.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Strategi global pengobatan dan pencegahan asma bronkial (revisi 2011) / ed. Belevsky A.S., M.: Masyarakat Pernafasan Rusia, 2012
2. Buku referensi terapi Rusia / diedit oleh Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia Chuchalin A.G., 2007
   1. hal.337-341
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement hanyalah sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

Asma bronkial asal campuran menjadi salah satu penyakit paling umum di dunia yang menyerang orang dewasa dan anak-anak. Saat ini, hampir 300 juta orang telah terkonfirmasi diagnosisnya, dan setiap dekade angkanya meningkat sebesar 50%. Penyebab penyebaran penyakit ini secara intensif masih belum diketahui, namun berhubungan langsung dengan perkembangan industri peradaban.

Iritasi pada selaput lendir paru-paru memicu peradangan, pembengkakan dan kontraksi otot. Dinding saluran pernafasan menghasilkan lendir yang berlebihan sehingga menghambat pernafasan dan menyebabkan batuk. Secara eksternal, serangan itu memanifestasikan dirinya sebagai siulan, sesak napas, dan rasa berat di dada, namun tidak semua gejala terjadi secara bersamaan. Bronkospasme dipicu oleh proses infeksi, stres, bulu hewan dan alergen tumbuhan.

Penyakit kronis melibatkan adanya bronkospasme atau penyempitan saluran napas, peradangan, peningkatan kepekaan terhadap pemicu (alergen dan provokasi lainnya), dan hiperproduksi lendir.

Pada masa kanak-kanak, paru-paru dan bronkus mudah teriritasi karena menghirup serbuk sari, udara dingin, jamur, atau infeksi. Reaksi peradangan kronis mengganggu sistem kekebalan tubuh, menyebabkan tanda-tanda awal asma:

• batuk yang sering dan terputus-putus;
• suara siulan atau mengi saat menghembuskan napas;
• sesak napas;
• perasaan sesak di dada;
• nyeri dada, terutama pada anak kecil.

Pada orang dewasa, asma bronkial tetap ada setelah patologi diidentifikasi pada masa kanak-kanak, namun banyak penyakit yang dapat diatasi atau dapat disembuhkan dengan bantuan detoksifikasi dan probiotik. Paling sering, serangan disebabkan oleh makanan dan alergen yang dihirup, lebih jarang oleh obat-obatan dan bakteri. Faktor psikogenik meningkatkan dampak pemicu lainnya.

Sepanjang hidup, di bawah pengaruh berbagai faktor eksternal dan internal, respons imun pada orang dewasa diubah, yang memperburuk sensitivitas saluran pernapasan. Fungsi berubah di bawah pengaruh alasan internal:

• pelanggaran persarafan selaput lendir organ pernapasan;
• pernapasan dangkal;
• drainase limfatik yang buruk;
• penyakit masa lalu;
• infeksi virus dan jamur kronis.

Iritasi eksternal, seperti bahan kimia rumah tangga, bahan tambahan makanan, makanan berlemak berlebih, gangguan metabolisme, mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh dan berkontribusi pada perkembangan peradangan.

Alergen makanan adalah faktor yang dipelajari dengan baik dan dapat dikontrol yang dapat dilawan secara efektif dengan diet eliminasi. Namun, kesalahan dan hasil tes kulit yang positif palsu tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab pasti asma alergi. Alergi inhalasi berhubungan dengan kontak dengan serbuk sari. Desensitisasi dilakukan terhadap zat-zat yang tidak dapat dihilangkan dari lingkungan.

Penyalahgunaan Diphenhydramine dan barbiturat dapat menyebabkan kematian akibat asma bronkial. Jika terjadi infeksi, bahaya penggunaan Sulfadiazine, Penisilin, Aureomisin, dan Kloramfenikol harus diperhitungkan.

Penderita asma bronkial kronis menderita hiperventilasi, yang telah dibuktikan oleh penelitian. Selama pernapasan normal, seseorang mengeluarkan hingga 6 liter udara per menit melalui paru-paru, dan dengan asma - dari 12 hingga 14 liter. Ketika penyakit berkembang, ketidaksesuaian ventilasi-perfusi meningkat dan terjadi hiperkapnia arteri, yang mengurangi tingkat oksigen dalam jaringan.

Hiperventilasi kronis mengurangi jumlah karbon dioksida di alveoli dan saluran udara, yang memicu kejang. Oleh karena itu, hipokapnia dengan latar belakang hiperventilasilah yang menyebabkan reaksi bronkus. Karbon dioksida adalah pelemas otot polos yang kuat, atau vasodilator. Penurunannya menyebabkan hipoksia seluler, yang mendistorsi reaksi sistem kekebalan. Prasyarat diciptakan untuk alergi dan peradangan dengan pelepasan lendir yang berlebihan.

Kegagalan pernapasan dikaitkan dengan kegagalan memanfaatkan seluruh volume paru-paru, yang mempengaruhi keseimbangan antara difusi dan perfusi, serta pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Akibatnya, oksigenasi tubuh terhambat dan kesehatan menurun.

Tanda-tanda pertama dan gejala utama patologi

Asma berkembang terutama sebelum usia 20 tahun, dan rontgen paru-paru tidak menunjukkan kelainan patologis. Sistem pernapasan berfungsi normal selama periode antara eksaserbasi. Tanda-tandanya mungkin berbeda intensitasnya dari tahun ke tahun. Ada tiga metode utama untuk membuat diagnosis:

• mengonsumsi obat anti alergi menghilangkan gejala;
• spirometri menunjukkan penurunan kapasitas vital;
• semprotan inhalasi meredakan mati lemas.

Memiliki salah satu gejala berikut mungkin mengindikasikan asma:

1. Vokalisasi mengi atau bersiul yang ditimbulkan oleh aliran udara yang bergejolak. Biasanya, suara diamati selama fase pernafasan.
2. Batuknya tidak produktif dan biasanya disertai mengi dan bersiul.
3. Batuk memburuk pada malam hari (di pagi hari) atau saat melakukan aktivitas fisik. Ini mungkin satu-satunya gejala asma varian batuk.
4. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas fisik.
5. Postur khas saat menyerang. Pasien dengan paksa meraih tepi tempat tidur dan menurunkan kakinya ke lantai. Memperbaiki dengan tangan Anda membantu dada untuk mengeluarkan napas.

Selama eksaserbasi, gejala mungkin berbeda tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Pada anak kecil, asma dikenali dengan tanda-tanda berikut:

• kurang bernapas saat tidur;
• penolakan untuk memberi makan;
• keinginan untuk tidur sambil duduk;
• berbicara dalam kalimat pendek;
• keadaan bersemangat.

Dengan bronkospasme, anak bangun di pagi hari dengan lesu dan cengeng. Pada remaja, tanda-tanda seperti itu muncul terlambat, seiring dengan berkembangnya gagal napas.

Klasifikasi

Asma bronkial merupakan penyakit pernafasan kronis dan diklasifikasikan berdasarkan penyebab, tingkat keparahan dan bentuknya.

Saat menilai derajat penyakit, jumlah serangan malam dan siang hari, tingkat penurunan aktivitas fisik, dan gangguan tidur diperhitungkan. Jenis asma berikut ini dibedakan:

1. Intermiten - ringan, dengan serangan siang hari kurang dari sekali seminggu dan serangan malam hari - tidak lebih dari dua kali sebulan. Serangannya cepat berlalu dan tidak mempengaruhi aktivitas fisik.
2. Ringan persisten - eksaserbasi terjadi lebih dari sekali seminggu, dan eksaserbasi malam hari terjadi dua kali sebulan. Akibatnya, kualitas tidur menurun dan aktivitas fisik terganggu.
3. Persisten sedang - eksaserbasi harian biasanya terjadi setidaknya sekali seminggu. Kualitas tidur menurun secara signifikan, pasien mengalami kelemahan. Asma bronkial dengan tingkat keparahan sedang ditentukan oleh tingkat obstruksi jalan napas.
4. Asma yang parah dipersulit oleh serangan setiap hari dan setiap malam, yang secara signifikan membatasi aktivitas fisik. Patologi ini adalah alasan pendaftaran kecacatan.

Awalnya, asma dibagi menjadi endogen dan eksogen. Namun klasifikasi ini telah diperjelas, dan sekarang mereka membedakan:

• alergi;
• disebabkan oleh aktivitas fisik dan bahan kimia (eksternal).

Asma eksogen dipicu oleh alergen, ketika sistem kekebalan mengaktifkan mekanisme perlindungan ketika berhadapan dengan zat yang tidak berbahaya (serbuk sari, debu, gas), yang mengarah pada perkembangan rinitis dan asma. Dalam reaksi asma, paru-paru menghasilkan lendir yang menghalangi aliran udara. Inhaler steroid menekan respons imun terhadap alergen, membatasi paparan sehingga mengurangi keparahan asma.

Asma eksogen pada anak-anak berkembang pada 90% kasus, sementara riwayat penyakit dalam keluarga meningkatkan kemungkinan patologi hampir 50%. Penggunaan bronkodilator dan antihistamin mengurangi keparahan gejala. Dalam kasus yang parah, glukokortikosteroid dan imunoterapi diresepkan.

Asma endogen dikaitkan dengan manifestasi emosi yang ekstrem - tertawa, menangis - dan juga disebabkan oleh kontak dengan bahan kimia (asap rokok, aspirin, desinfektan), dan aktivitas fisik. Produksi hormon, iritasi reseptor saraf pada selaput lendir menyebabkan produksi norepinefrin, penyempitan kapiler dan kejang. Asma nokturnal memburuk dari jam 2 hingga jam 4 pagi, yang juga berhubungan dengan aktivitas sistem saraf parasimpatis.

Diagnosis dan pengobatan

Sebelum meresepkan terapi, penting untuk menentukan jenis penyakitnya. Kebanyakan pasien menderita asma campuran, yang disebabkan oleh alergen tetapi dapat dipengaruhi oleh faktor fisik dan kimia.

Selama pemeriksaan, perhatikan parameter berikut:

• frekuensi napas lebih dari 30 kali per menit;
• penggunaan otot bantu inspirasi;
• adanya retraksi suprasparinal;
• detak jantung di atas 120 denyut per menit;
• mengi;
• denyut nadi paradoks (dengan latar belakang penurunan tekanan sistolik);
• saturasi darah dengan oksihemoglobin kurang dari 91%.

Status asma ditandai dengan fenomena torakoabdominal abnormal (saat inspirasi, dada tenggelam), tidak adanya pergerakan tulang rusuk, hipoksia dan bradikardia, hilangnya denyut paradoks disertai kelelahan otot pernafasan.

Untuk memastikan diagnosis, sejumlah manipulasi dilakukan:

1. Tes fungsi paru - spirometri dan plethysmography - serta pemeriksaan di treadmill dengan beban yang mempercepat detak jantung hingga 60% dari prediksi maksimal. Pemantauan elektrokardiogram dan saturasi oksihemoglobin diperlukan.
2. Fraksi oksida nitrat yang dihembuskan ditentukan, yang merupakan penanda peradangan saluran napas non-invasif.
3. X-ray menunjukkan hiperinflasi dan pola pohon bronkus yang membesar. Metode ini digunakan untuk diagnosis banding untuk menyingkirkan penyakit parenkim, atelektasis, pneumonia, kelainan kongenital, atau adanya benda asing.
4. Tes alergi menunjukkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan serangan.
5. Penilaian histologis saluran napas menunjukkan infiltrasi sel inflamasi, penyempitan lumen saluran napas, dan sumbatan lendir.

Sifat dan prognosis jangka panjang penyakit ini ditentukan oleh parameter usia: asma pada masa kanak-kanak lebih menguntungkan, dan di usia tua, bentuk perkembangan yang parah dicatat. Sulit untuk mengendalikan patologi alergi semu yang berbahaya - asma aspirin. Reaksi terhadap debu industri lebih kompleks dibandingkan respons terhadap serbuk sari tanaman. Bentuk alergi lebih mudah dikendalikan ketika alergen teridentifikasi.

Narkoba

Penatalaksanaan farmakologis asma melibatkan penggunaan obat-obatan yang mengendalikan serangan:

• kortikosteroid inhalasi;
• cromon inhalasi;
• bronkodilator jangka panjang;
• "Teofilin";
• pengubah leukotrien;
• antibodi terhadap imunoglobulin E (Omalizumab).

Untuk meredakan gejala gunakan:

• bronkodilator kerja pendek;
• kortikosteroid sistemik
• penghambat reseptor m-kolinergik (“Ipratropium bromida”).

Metode tradisional

Untuk pengobatan di rumah, obat herbal dipilih sebagai bronkodilator untuk meredakan serangan - lobelia bengkak, akar licorice, ephedra. Obat-obatan modern memiliki efek serupa pada sel. Saat memilih pengobatan dengan obat tradisional untuk asma bronkial, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter untuk mencegah reaksi alergi silang dan efek samping lainnya.

Anda dapat menghubungi ahli osteopati yang akan membantu meningkatkan mobilitas dada dan tulang belakang dada untuk pergerakan diafragma dan paru-paru. Meredakan kejang otot tak sama panjang membebaskan saraf frenikus, meningkatkan fungsi sistem saraf otonom, yang melemaskan saluran udara dan otot polos. Membuka pembuluh limfatik membantu mengurangi pembengkakan dan meredakan ketegangan otot. Relaksasi otot-otot korset bahu mengurangi beban pada sistem saraf simpatik dan meningkatkan persarafan paru-paru. Ahli osteopati mengembalikan mobilitas tulang, terutama tulang ethmoid, di bagian atas hidung, membantu menormalkan pernapasan. Homeopati adalah metode alternatif dan aman yang membantu tubuh beradaptasi dengan alergen.

Speleoterapi dan haloterapi

Sanatorium, dilengkapi dengan kondisi alam khusus, menawarkan layanan klimatoterapi. Banyak yang memperhatikan bahwa udara laut yang asin memiliki efek menguntungkan pada frekuensi bronkitis. Untuk asma, gua karst, yang terletak di tambang kalium dan garam, di mana udaranya diperkaya dengan ion-ion yang diperlukan untuk proses metabolisme, diindikasikan.

Di sanatorium dan klinik, ruangan sering kali dilengkapi untuk haloterapi, di mana iklim mikro gua garam diciptakan secara artifisial. Menyemprotkan udara garam kering mengembalikan mikroflora sistem pernafasan, meningkatkan keseimbangan hormonal dan aktivitas sistem simpatis-adrenal, yang berfungsi sebagai pencegahan serangan yang baik.

Diet

Diet eliminasi tidak hanya melibatkan menghilangkan makanan yang secara langsung menyebabkan reaksi alergi. Perubahan pola makan juga berlaku untuk makanan lain:

1. Hindari produk dengan bahan kimia tambahan (tartrazine, salisilat, benzoat, nitrit, monosodium glutamat). Anda harus menghindari makanan kaleng, makanan olahan, permen, dan makanan panggang dari toko.
2. Penting untuk tidak mengonsumsi makanan yang mungkin mengandung jamur - keju, keju cottage - dan buah-buahan serta sayuran harus diproses dengan hati-hati.
3. Lemak hewani yang berlebihan meningkatkan reaksi peradangan, jadi lebih baik merebus, merebus, dan memanggang masakan. Saat memasak sup, sebaiknya gunakan kaldu ketiga.
4. Penting untuk mengembalikan mikroflora usus normal dengan bantuan probiotik dan asinan kubis.
5. Anda perlu makan makanan yang seimbang dan bergizi, menerima vitamin dan unsur mikro dalam jumlah yang cukup.

Asma bronkial merupakan penyakit umum pada saluran pernafasan bagian bawah dengan berbagai bentuk manifestasi. Asma campuran adalah salah satunya, terbentuk sebagai akibat gabungan pengaruh faktor internal dan eksternal pada tubuh manusia. Penyakit ini menyerang anak-anak di atas usia 5 tahun, dan lebih jarang terjadi pada orang dewasa.

Apa itu asma jenis campuran, kenapa bisa terjadi, bagaimana cara mengenalinya dan apa yang harus dilakukan bila penyakit itu muncul, akan kita bahas lebih lanjut.

Asma bronkial bentuk campuran merupakan manifestasi proses inflamasi kronis pada sistem pernafasan, yang terjadi dalam bentuk sedang hingga berat. Ini terjadi karena peningkatan sensitivitas bronkus, yang menyebabkan penyempitan lumen bronkus di bawah pengaruh berbagai iritasi. Kondisi ini disebabkan oleh kontraksi otot polos bronkus, pembengkakan selaput lendir, dan penumpukan lendir berlebih di dindingnya.

Patologi ini terbentuk di bawah pengaruh faktor eksogen (alergi) dan endogen (non-alergi). Jika suatu penyakit menggabungkan kedua bentuk tersebut, maka ia mempunyai sifat asal campuran.

Pada asma campuran, terdapat hubungan langsung tidak hanya dengan iritan luar (masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan), tetapi juga dengan penyakit menular yang tersembunyi (organ pernafasan, gigi, lambung, usus dan organ dalam lainnya).

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang kambuh dengan eksaserbasi berulang dan serangan yang sulit diatasi.

Klasifikasi asma bronkial

Asma bronkial campuran diklasifikasikan berdasarkan kriteria berikut: tingkat keparahan perjalanan penyakit, bentuk penyakit, pengendalian proses.

• Tingkat keparahan penyakitnya.

Fitur aliran:

1. Derajat ringan - ditandai dengan eksaserbasi ringan, yang mudah dihilangkan dengan bantuan bronkodilator.
2. Tingkat keparahan sedang menyebabkan penurunan aktivitas fisik dan gangguan tidur seseorang. Dengan itu, terjadinya eksaserbasi yang lebih parah dan berkepanjangan dicatat (beberapa kali dalam seminggu), terkadang disertai serangan mati lemas. Untuk mengurangi akibat negatifnya, penderita asma memerlukan obat bronkodilator setiap hari.
3. Derajat yang parah adalah yang paling berbahaya. Hal ini disertai dengan pembatasan aktivitas fisik sebagian atau seluruhnya, kesulitan berbicara, panik, kelemahan umum, dan seringnya serangan. Serangan pada periode ini dapat berkembang menjadi status asma, yang merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien.

Tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, penyakit ini bisa bersifat episodik (berkembang secara bertahap dengan serangan yang jarang terjadi) atau konstan dan terjadi dalam bentuk ringan, sedang atau berat.

• Pengendalian penyakit.

Menurut pengendalian prosesnya, asma adalah:

1. terkendali - dengan tidak adanya manifestasi negatif dan pembatasan pada semua jenis aktivitas;
2. terkontrol sebagian - tanda-tanda klinis muncul dengan jumlah eksaserbasi sedang;
3. tidak terkontrol - banyak gejala, sejumlah besar eksaserbasi, dan terjadinya serangan asma diamati.

Untuk mengendalikan penyakitnya, pasien perlu belajar bagaimana menggunakan peak flow meter secara mandiri (untuk menentukan laju aliran ekspirasi maksimum). Ini akan membantu menentukan timbulnya eksaserbasi, meminum obat yang diresepkan tepat waktu dan mengurangi risiko serangan asma.

Penyebab penyakit ini

Asal usul asma bronkial tipe campuran didasarkan pada berbagai mekanisme yang memicu penyakit ini.

Patologi ini adalah akibat dari pengaruh penyebab alergi dan non-alergi secara simultan.

Paparan faktor eksogen menyebabkan reaksi alergi terhadap zat tertentu yang dianggap asing oleh tubuh.

Pemicu asma adalah alergen yang masuk ke saluran pernapasan dari lingkungan luar:

• bulu dan bulu hewan peliharaan;
• makanan kering;
• produk pembersih rumah tangga, binatu dan pencuci piring;
• tungau debu;
• serbuk sari tanaman berbunga;
• spora jamur;
• gigitan serangga;
• bau menyengat;
• merokok dan menghirup asap tembakau;
• makanan yang menyebabkan alergi.

Penyebab endogen (internal) adalah akibat dari keadaan fisiologis seseorang yang tidak stabil:

• komplikasi infeksi virus;
• gangguan endokrin;
• penyakit kronis pada organ dalam;
• kelebihan fisik dan emosional;
• hipotermia tubuh;
• kondisi iklim;
• efek samping dari minum obat.

Karena asma bronkial bentuk campuran berkembang di bawah pengaruh alergen dan infeksi, ini merupakan bentuk penyakit yang rumit dan memerlukan pendekatan khusus.

Gejala asma campuran

Asma campuran ditandai dengan periode eksaserbasi, meredanya proses inflamasi dan remisi.

Penyakit ini disertai dengan gejala klinis tertentu:

• sesak napas;
• terjadinya mati lemas;
• munculnya ruam yang gatal;
• gangguan ekskresi dahak;
• perasaan tertekan di dada;
• mengi saat menghembuskan napas;
• terjadinya batuk (terutama pada malam hari);
• penurunan kesehatan secara umum;
• munculnya demam ringan;
• manifestasi alergi.

Manifestasi utama asma bronkial yang berasal dari campuran adalah serangan mati lemas yang berkepanjangan. Pada serangan asma terjadi penyempitan bronkus, batuk dan gangguan fungsi pernafasan.

Kondisi ini bisa berlangsung selama beberapa menit atau jam dan bisa diatasi dengan inhaler. Jika obat tidak memberikan efek dan serangan tidak kunjung berhenti, pasien harus dirawat di rumah sakit.

Diagnostik

Tindakan diagnostik adalah metode utama untuk mengidentifikasi asma bronkial tipe campuran.

Ini termasuk:

Keunikan perjalanan asma campuran adalah kombinasi manifestasi alergi dan non-alergi, yang menyiratkan penggunaan pengobatan yang kompleks. Ini termasuk mengonsumsi obat-obatan dengan tindakan sistemik dan simtomatik.

Pengobatan sistemik dilakukan dalam jangka waktu yang lama (terkadang sepanjang hidup). Ini memberikan bantuan jangka panjang, mencegah eksaserbasi penyakit, dan membantu mengendalikan kondisinya.

Terapi dasar

Terapi dasar mencakup penggunaan obat-obatan berikut:

• kortikosteroid dalam bentuk tablet atau suntikan - digunakan untuk mengencerkan dahak dan mengeluarkannya dalam kasus penyakit dengan tingkat keparahan sedang, serta dalam kasus bronkospasme berkepanjangan dan status asmatikus;
• agonis beta-2 jangka panjang - berkontribusi pada perluasan lumen bronkus. Untuk penyakit sedang atau berat, kombinasi hormon inhalasi dengan beta-agonis digunakan;
• antikolinergik - meningkatkan perluasan bronkus, mengurangi produksi lendir, menghilangkan batuk dan sesak napas;
• obat glukokortikosteroid (hormon inhalasi) - meredakan peradangan, yang mengurangi hiperaktif bronkus dan menghilangkan bronkospasme, mengurangi pembengkakan selaput lendir. Mereka diresepkan ketika penyakitnya parah dan sulit diobati. Mereka digunakan dalam kursus singkat karena memiliki efek samping yang serius.

Setiap orang memiliki prekursor serangan asma masing-masing, jadi penting untuk mempelajari cara menentukan permulaan momen ini.

Gejala utamanya:

• panas dingin;
• sakit kepala;
• kecemasan;
• sakit tenggorokan;
• bersin;
• batuk paroksismal;
• kelemahan.

Penggunaan alat respon cepat simtomatik - aerosol dan inhaler - pada waktu yang tepat akan membantu memperbaiki kondisi pasien dan mencegah berkembangnya serangan.

Perawatan tambahan

Fisioterapi digunakan sebagai pengobatan tambahan:

• terapi pijat;
• elektroforesis;
• USG;
• terapi magnet;
• amplipulse;
• cryoterapi.

Melakukan prosedur dapat meningkatkan fungsi saluran pernapasan, mengurangi peradangan, menormalkan sirkulasi darah, dan juga mengurangi kerentanan tubuh terhadap alergen.

Harus diingat bahwa semua obat harus digunakan secara ketat sesuai resep dokter.

Tidak disarankan untuk menghentikan pengobatan Anda sendiri jika kesehatan Anda secara keseluruhan membaik dan gejala penyakit hilang. Hal ini dapat menyebabkan perkembangan penyakit dan kembalinya semua manifestasi ke bentuk yang lebih parah.

Ramalan

Hasil pengobatan tidak dapat diprediksi, karena asma tipe campuran dapat memicu gangguan serius pada fungsi sistem pernapasan dan menyebabkan komplikasi.

Namun, pengobatan yang tepat waktu dan kepatuhan terhadap semua instruksi dokter dapat menghentikan perkembangan penyakit dan menghasilkan remisi jangka panjang.

Pencegahan asma campuran

Tindakan pencegahan merupakan bagian integral dari perjuangan melawan bentuk campuran asma bronkial. Mereka membantu mencegah perkembangan asma atau meringankan gejalanya.

• penggunaan alat pelindung saat menggunakan bahan kimia rumah tangga dan konstruksi;
• sering terpapar udara segar;
• pengerasan dan peningkatan sifat pelindung tubuh;
• penolakan aktivitas fisik yang berat;
• pengecualian dari makanan yang merupakan alergen;
• Melakukan pembersihan basah setiap hari di tempat tinggal;
• membatasi atau menghindari kontak dengan hewan peliharaan;
• menguasai latihan pernapasan;
• berhenti merokok dan konsumsi alkohol berlebihan;
• penerapan metode pemantauan mandiri terhadap keadaan penyakit.

Asma bronkial tidak bisa disembuhkan sepenuhnya. Tetapi pengobatan yang tepat dan penerapan aturan-aturan tertentu secara teratur akan membantu mengendalikan penyakit ini. Ini akan memungkinkan orang tersebut kembali ke kehidupan yang utuh.

Asma bronkial menonjol di antara penyakit lain karena keragaman jenis, penyebab dan mekanisme perkembangannya. Selain itu, semua tanda-tanda ini sangat bervariasi sehingga untuk setiap kasus tertentu diagnosisnya tidak dapat dijelaskan dalam frasa standar. Inilah sebabnya mengapa klasifikasi asma bronkial sangat sulit. Selain itu, pengobatan patologi ini memerlukan pendekatan individual untuk setiap pasien. Dan formulasi mendetail seperti itu sangat membantu dalam hal ini.

Diagram bronkus yang sehat dan penderita asma

Menurut dokumen ICD, asma bronkial diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan tingkat keparahannya. Namun informasi tersebut tidak cukup untuk memahami gambaran keseluruhan. Oleh karena itu, pendekatan modern untuk merumuskan diagnosis mencakup parameter berikut:

• tingkat keparahan pada saat penyakit terdeteksi;
• indikator efektivitas terapi;
• kemungkinan menstabilkan perjalanan penyakit dalam jangka waktu yang lama;
• hubungan antara etiologi asma bronkial dan ciri-ciri manifestasi klinisnya;
• adanya komplikasi dan penyebab terjadinya.

Menurut bentuk klinis

Menurut etiologi, berapapun usia pasien, bentuk klinis asma bronkial berikut ini dibedakan:

Eksogen

Serangan asma bronkial eksogen atau alergi terjadi setelah berbagai patogen eksternal masuk ke saluran pernapasan. Paling sering, reaksi dimulai di bagian atasnya, yang disebut kondisi pra-asma berkembang - laring, mukosa trakea dan sinus menjadi meradang, dan rinitis alergi diucapkan. Seiring waktu, hal ini menyebabkan asma bronkial yang parah. Ada banyak sekali penyebab iritasi, yang paling umum adalah:

Beberapa orang memiliki kecenderungan turun-temurun untuk bereaksi terhadap rangsangan tertentu, yang juga dapat menyebabkan serangan mati lemas. Inilah yang disebut asma atopik.

Faktor risiko asma bronkial

Terkadang serangan asma terjadi karena alergi makanan. Tubuh sangat sensitif terhadap makanan seperti buah jeruk, telur ayam, coklat, selai kacang, kedelai dan lain-lain. Reaksi tubuh ini sangat berbahaya, karena pada beberapa kasus menyebabkan syok anafilaksis.

endogen

Asma bronkial endogen, atau non-alergi, paling sering berkembang sebagai komplikasi infeksi saluran pernapasan akibat virus atau bakteri. Bentuk penyakit ini terjadi terutama pada anak-anak. Selain itu, asma endogen dapat dipicu oleh stres fisik atau psikologis yang berlebihan, serta hanya menghirup udara dingin.

Asal usul campuran

Asma bronkial asal campuran mencakup penyakit yang disebabkan oleh alergen dan faktor eksternal lainnya. Bentuk ini khas bagi penduduk daerah dengan kondisi lingkungan yang buruk atau iklim yang kurang mendukung. Situasi ini juga diperparah oleh berbagai bahan kimia yang mengiritasi, kebiasaan buruk, tekanan psikologis yang terus-menerus dan alasan lainnya.

Ada penyakit ganda - bagaimana dan mengapa penyakit itu berkembang? Artikel kami memberi tahu Anda segalanya.

Benar adalah kunci kesembuhan, pengobatan yang komprehensif selalu memberikan efek positif pada kesembuhan.

Hal ini sangat penting bagi perawat, mereka mengetahuinya dengan baik, oleh karena itu pengobatan asma dilakukan di bawah pengawasan personel yang berkualifikasi.

Bentuk khusus

Ada jenis asma lainnya. Beberapa dokter mengklasifikasikannya ke dalam kategori terpisah, sementara yang lain mengklasifikasikannya sebagai penyakit yang berasal dari campuran:

Klasifikasi asma bronkial

• Profesional. Ini berkembang selama kontak berkepanjangan dengan zat-zat tertentu di tempat kerja jika karyawan memiliki alergi terhadap zat-zat tersebut atau kecenderungan turun-temurun terhadap zat-zat tersebut. Paling sering diamati pada dokter, penata rambut, pembuat roti, serta pada orang yang terus-menerus melakukan kontak dengan hewan.
• Stres fisik. Penyakit ini terutama bermanifestasi sebagai serangan asma yang terisolasi, meskipun penyakit yang parah juga terjadi. Orang yang menderita asma atopik sangat rentan terhadap jenis ini.
• Diinduksi refluks. Berhubungan dengan aspirasi isi lambung ke saluran pernafasan. Salah satu penyebab paling umum adalah refluks gastroesofageal, yang terutama umum terjadi pada anak-anak (50 - 60% pasien asma).
• Aspirin. Mekanisme perkembangannya belum diteliti, namun diketahui bahwa bentuk ini bersifat turun temurun. Ini berkembang setelah penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid dalam jangka panjang. Berbeda dengan penyakit sebelumnya, penyakit ini paling jarang terjadi pada masa kanak-kanak (biasanya muncul antara usia 30 dan 50 tahun).

Berdasarkan tingkat keparahannya

Untuk memahami pengobatan mana yang paling efektif, pengetahuan tentang etiologi asma bronkial saja tidak cukup. Penting juga untuk mengetahui tingkat keparahan perjalanannya, yang ditentukan oleh parameter berikut:

• jumlah serangan pada waktu yang berbeda dalam sehari selama jangka waktu tertentu (hari, minggu, bulan);
• tingkat pengaruhnya terhadap kondisi pasien selama periode tidur dan terjaga;
• indikator terbaik fungsi pernafasan eksternal dan perubahannya sepanjang hari, diukur dengan spirometri - volume inspirasi paksa (FEV), dan flowmetri puncak - aliran ekspirasi puncak (PEF).

Klasifikasi asma bronkial berdasarkan tingkat keparahannya

Berdasarkan data yang diperoleh, kita dapat membedakan 4 derajat keparahan penyakit, dan indikator persentase fungsi pernafasan memungkinkan kita untuk menghitungnya sebagai standar untuk segala usia:

• Berselang. Hal ini ditandai dengan serangan episodik (kurang dari sekali seminggu di siang hari dan dua kali sebulan di malam hari) dan eksaserbasi jangka pendek. FEV, PEF>80% dari nilai awal. penyebaran PSV<20%.
• Ringan persisten. Gejalanya teratur (hingga beberapa kali seminggu di siang hari dan 2-3 kali sebulan di malam hari), periode eksaserbasi lebih jelas. FEV1, PEF>80% dari normal. Penyebaran PSV adalah 20 - 30%.
• Cukup gigih. Serangan terjadi hampir setiap hari. Eksaserbasi secara signifikan mempengaruhi aktivitas fisik dan menyebabkan insomnia. FEV, PSV 60 - 80% dari target. Spread PSV>30%.
• Parah yang persisten. Pada siang hari, gejala muncul setiap hari, pada malam hari - sangat sering. Penyakit ini sangat mempengaruhi kualitas hidup dan aktivitas pasien. FEV, PSV sekitar 60% dari nilai awal. Spread PSV>20%.

Perlu dicatat di sini bahwa asma ringan harus ditangani dengan sangat serius. Bukan tanpa alasan bahwa orang dengan diagnosis seperti itu tidak direkrut menjadi tentara (bahkan jika gejalanya tidak ada selama lebih dari 5 tahun dengan perubahan reaktivitas bronkus yang tersisa). Bagaimanapun, serangan dapat disebabkan oleh aktivitas fisik yang berlebihan dan stres saraf, serta faktor-faktor lain yang melekat dalam kehidupan militer.

Tipe yang lain

Salah satu parameter terpenting yang dipertimbangkan ketika menyesuaikan metode terapeutik adalah respons tubuh terhadap pengobatan. Berdasarkan hal tersebut, berikut adalah jenis-jenis asma bronkial:

• Terkendali. FEV atau PEF normal, tidak ada eksaserbasi. Perubahan ke arah yang lebih baik dicatat bahkan pada pasien dengan tingkat keparahan sedang dan berat.
• Terkendali sebagian. Fungsi pernapasan berkurang hingga 80%. Serangan terjadi lebih dari dua kali seminggu, dengan setidaknya satu eksaserbasi setiap tahun.
• Tidak terkendali. Di sini, efektivitas terapi praktis tidak ada, sehingga menimbulkan studi terperinci tentang penyebab reaksi tubuh ini.

Asma bronkial, seperti banyak penyakit kronis lainnya, memiliki dua fase: eksaserbasi dan remisi (jika tidak ada serangan selama lebih dari 2 tahun, disebut persisten). Kemungkinan adanya komplikasi juga diperhitungkan - masing-masing, bentuk rumit atau tidak rumit.

Berdasarkan klasifikasi di atas, diagnosis yang terstruktur dengan jelas dibuat. Misalnya: asma bronkial, bentuk campuran, tingkat keparahan sedang, eksaserbasi bronkitis kronis. Formulasi ini sangat memudahkan pemahaman tentang etiologi dan perjalanan penyakit.