Sedimentu paraugu izmantošana diagnostikas nolūkos balstās uz plazmas proteīnu koloīdu rezistences izmaiņām noteiktu slimību gadījumā, ko izraisa albumīna / globulīna attiecības izmaiņas vai tikai γ-globulīnu līmeņa maiņa. Parasti asins plazmas olbaltumvielas ir koloīdu formā, ko nodrošina lādiņš uz proteīna daļiņas virsmas un tās hidratētā apvalka. Ir zināms, ka seruma koloidālās stabilitātes pārkāpumu jebkura reaģenta ietekmē vispirms pavada koagulācija (līmēšana), pēc tam flokulācija (nogulsnes). Šādu pārkāpumu var izraisīt:

  • lādiņa samazināšanās - elektrolītu, piemēram, CaCl 2, CdSO 4, izmantošana;
  • hidratācijas ūdens satura samazināšanās koloīdos - ar organisko šķīdinātāju, koncentrētu elektrolītu šķīdumu, spirta palīdzību;
  • daļiņu izmēra palielināšanās - denaturācija ar organiskām skābēm, smago metālu sāļiem (dzīvsudraba sāļiem), karsējot.

Ja serumam pievieno dažas organiskas vielas (timolu), notiek arī olbaltumvielu nogulsnēšanās, kas izraisa duļķainību vai pārslu veidošanos.

Kā vienota metodes apstiprinātas timola tests, sublimāts tests, tests Veltman.

Timola tests

Princips

Seruma γ-globulīnus un lipoproteīnus izgulsnē pie pH 7,55 ar timola reaģentu. Atkarībā no atsevišķo olbaltumvielu frakciju daudzuma un savstarpējās attiecības rodas duļķainība, kuras intensitāte tiek mērīta duļķainiski.

Normālās vērtības

Serums 0-4 vienības S-H

Klīniskā un diagnostiskā vērtība

Tāpat kā visi koagulācijas testi, arī timola tests ir nespecifiska reakcija. Tajā pašā laikā tas ir daudz specifiskāks aknu funkcionālajai izpētei nekā citi koloidālie testi un tiek izmantots aknu slimību diferenciāldiagnozei. Ar aknu parenhīmas bojājumiem (infekciozais un toksiskais hepatīts), jau preikteriskā stadijā vai anikteriskā formā, 90-100% gadījumu timola tests ir augstāks par normālām vērtībām. Veseliem cilvēkiem ar citām aknu slimībām (obstruktīvu dzelti) vai citu orgānu disfunkciju timola tests ir normāls.

Veltmana tests

Princips

Kad asins serumam pievieno CaCl 2 šķīdumu un karsē, samazinās proteīnu koloidālā stabilitāte.

Normālās vērtības.

Klīniskā un diagnostiskā vērtība.

Izmaiņas Veltmana koagulācijas lentē norāda uz albumīna/globulīna attiecības izmaiņām.

Pārbīde pa labi vai paplašināšanās (izlietotā CaCl 2 daudzuma samazināšanās) nozīmē globulīna frakcijas, galvenokārt imūnglobulīnu, satura palielināšanos vai albumīna samazināšanos: novērota fibrozes, hemolīzes, aknu bojājumu gadījumā (Botkina slimība, ciroze, atrofija), pneimonija, pleirīts, tuberkuloze.

Paldies

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešams speciālistu padoms!

Bioķīmiskais asins analīze- šī ir laboratorijas metode asins parametru izpētei, kas atspoguļo atsevišķu iekšējo orgānu funkcionālo stāvokli, kā arī norāda uz dažādu mikroelementu vai vitamīnu trūkumu organismā. Jebkuras, pat nenozīmīgākās asins bioķīmisko parametru izmaiņas liecina, ka kāds konkrēts iekšējais orgāns nespēj tikt galā ar savām funkcijām. Bioķīmiskās asins analīzes rezultātus ārsti izmanto gandrīz visās medicīnas jomās. Tie palīdz noteikt pareizu slimības klīnisko diagnozi, noteikt tās attīstības stadiju, kā arī izrakstīt un pareizi ārstēt.

Sagatavošanās analīzes nodošanai

Bioķīmiskā analīze prasa īpašu pacienta iepriekšēju sagatavošanu. Ēšana tiek veikta vismaz 6-12 stundas pirms asins analīzes. Tas ir balstīts uz faktu, ka jebkurš pārtikas produkts var ietekmēt asinsainu, tādējādi mainot analīzes rezultātu, kas savukārt var izraisīt nepareizu diagnozi un ārstēšanu. Tāpat ierobežojiet šķidruma uzņemšanu. Alkohols, salda kafija un tēja, piens, augļu sulas ir kontrindicētas.

Analīzes vai asins paraugu ņemšanas metode

Asins paraugu ņemšanas laikā pacients atrodas sēdus vai guļus stāvoklī. Asinis bioķīmiskai analīzei tiek ņemtas no kubitālās vēnas. Lai to izdarītu, nedaudz virs elkoņa līkuma tiek uzlikts īpašs žņaugs, pēc tam adata tiek ievietota tieši vēnā un tiek paņemtas asinis ( apmēram 5 ml). Pēc tam asinis ievieto sterilā mēģenē, uz kuras jānorāda pacienta dati, un tikai pēc tam nosūta uz bioķīmisko laboratoriju.

Olbaltumvielu metabolisma indikatori

Asins parametri:
kopējais proteīns - parāda olbaltumvielu saturu asins serumā. Kopējais olbaltumvielu līmenis var palielināties dažādu aknu slimību gadījumā. Olbaltumvielu daudzuma samazināšanās tiek novērota ar nepietiekamu uzturu, ķermeņa noplicināšanos.

Parasti kopējais olbaltumvielu līmenis mainās atkarībā no vecuma:
  • jaundzimušajiem tas ir 48 - 73 g / l
  • bērniem līdz gadam - 47 - 72 g / l
  • no 1 līdz 4 gadiem - 61 - 75 g / l
  • no 5 līdz 7 gadiem - 52 - 78 g / l
  • no 8 līdz 15 gadiem - 58 - 76 g / l
  • pieaugušajiem - 65 - 85 g / l
Albumīns - vienkāršs, ūdenī šķīstošs proteīns, kas veido aptuveni 60% no visiem asins serumā esošajiem proteīniem. Albumīna līmenis samazinās ar aknu patoloģijām, apdegumiem, traumām, nieru slimībām ( nefrītiskais sindroms), nepietiekams uzturs, pēdējos grūtniecības mēnešos, ar ļaundabīgiem audzējiem. Albumīna daudzums palielinās līdz ar dehidratāciju, kā arī pēc vitamīna uzņemšanas A (retinols). Normālais seruma albumīna saturs ir 25-55 g/l bērniem līdz 3 gadu vecumam, pieaugušajiem - 35-50 g/l. Albumīni svārstās no 56,5 līdz 66,8%.

Globulīns - vienkāršs proteīns, viegli šķīst atšķaidītos sāls šķīdumos. Globulīni organismā palielinās, ja tajā ir iekaisuma procesi un infekcijas, samazinās imūndeficīts. Normāls globulīnu saturs ir 33,2 - 43,5%.

fibrinogēns - bezkrāsains proteīns asins plazmā, ko ražo aknās un kam ir svarīga loma hemostāzē. Fibrinogēna līmenis asinīs palielinās ar akūtiem iekaisuma procesiem organismā, infekcijas slimībām, apdegumiem, ķirurģiskām iejaukšanās metodēm, perorāliem kontracepcijas līdzekļiem, miokarda infarktu, insultu, nieru amiloidozi, hipotireozi, ļaundabīgiem audzējiem. Grūtniecības laikā, īpaši pēdējos mēnešos, var novērot paaugstinātu fibrinogēna līmeni. Fibrinogēna līmenis samazinās pēc zivju eļļas, anabolisko hormonu, androgēnu u.c. lietošanas. Parastais fibrinogēna saturs jaundzimušajiem ir 1,25 – 3 g/l, pieaugušajiem – 2 – 4 g/l.

Olbaltumvielu frakcijas:
Alfa-1 globulīni. Norma ir 3,5 - 6,0%, kas ir 2,1 - 3,5 g / l.

Alfa-2 globulīni. Norma ir 6,9 - 10,5%, kas ir 5,1 - 8,5 g / l.

Beta globulīni. Norma 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g / l).

Gamma globulīni. Norma 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g / l).

Timola tests - nogulumu parauga veids, ko izmanto aknu funkciju pētīšanai, kurā kā reaģents tiek izmantots timols. Norma ir 0 - 6 vienības. Timola testa vērtības palielinās ar vīrusu infekcijām, hepatītu A, toksisks hepatīts, aknu ciroze, malārija.

sublimāts tests - nogulumu tests, ko izmanto aknu funkcionālajā izpētē. Norma 1,6 - 2,2 ml. Tests ir pozitīvs dažās infekcijas slimībās, parenhīmas aknu slimībās, jaunveidojumos.

Veltmana tests - koloīdu-nogulšņu reakcija aknu funkciju izpētei. Norma 5 - 7 mēģene.

Formoltests - metode, kas paredzēta, lai noteiktu asinīs esošo olbaltumvielu nelīdzsvarotību. Tests parasti ir negatīvs.

Seromukoīds - ir olbaltumvielu-ogļhidrātu kompleksa neatņemama sastāvdaļa, ir iesaistīts olbaltumvielu metabolismā. Norma 0,13 - 0,2 vienības. Paaugstināts seromukoīdu līmenis liecina par reimatoīdo artrītu, reimatismu, audzējiem utt.

C-reaktīvais proteīns - asins plazmā esošais proteīns ir viens no akūtās fāzes proteīniem. Parasti nav. C reaktīvā proteīna daudzums palielinās, ja organismā ir iekaisuma procesi.

Haptoglobīns - aknās sintezēts asins plazmas proteīns, kas spēj specifiski saistīt hemoglobīnu. Parastais haptoglobīna saturs ir 0,9 - 1,4 g/l. Haptoglobīna daudzums palielinās akūtu iekaisuma procesu, kortikosteroīdu lietošanas, reimatisko sirds slimību, nespecifiskā poliartrīta, limfogranulomatozes, miokarda infarkta ( makrofokāls), kolagenoze, nefrotiskais sindroms, audzēji. Haptoglobīna daudzums samazinās patoloģijās, ko pavada dažāda veida hemolīze, aknu slimības, palielināta liesa utt.

Kreatinīns asinīs - ir olbaltumvielu metabolisma produkts. Indikators, kas parāda nieru darbību. Tās saturs ir ļoti atšķirīgs atkarībā no vecuma. Bērniem līdz 1 gada vecumam asinīs ir no 18 līdz 35 μmol / l kreatinīna, bērniem vecumā no 1 līdz 14 gadiem - 27 - 62 μmol / l, pieaugušajiem - 44 - 106 μmol / l. Palielināts kreatinīna saturs tiek novērots ar muskuļu bojājumiem, dehidratāciju. Zems līmenis ir raksturīgs badam, veģetārai diētai, grūtniecībai.

Urīnviela - Proteīna metabolisma rezultātā veidojas aknās. Svarīgs rādītājs nieru funkcionālā darba noteikšanai. Norma ir 2,5 - 8,3 mmol / l. Palielināts urīnvielas saturs norāda uz nieru ekskrēcijas spēju un filtrācijas funkcijas pārkāpumu.

Pigmenta metabolisma rādītāji

kopējais bilirubīns - dzelteni sarkans pigments, kas veidojas hemoglobīna sadalīšanās rezultātā. Norma satur 8,5 - 20,5 µmol / l. Kopējā bilirubīna saturs ir atrodams jebkura veida dzelte.

tiešais bilirubīns - Norma ir 2,51 µmol / l. Paaugstināts šīs bilirubīna frakcijas saturs tiek novērots parenhīmas un sastrēguma dzeltes gadījumā.

netiešais bilirubīns - Norma ir 8,6 µmol / l. Paaugstināts šīs bilirubīna frakcijas saturs tiek novērots hemolītiskās dzeltes gadījumā.

Methemoglobīns - Norma 9,3 - 37,2 µmol / l (līdz 2%).

Sulfhemoglobīns – Norma 0 - 0,1% no kopsummas.

Ogļhidrātu metabolisma rādītāji

Glikoze - ir primārais enerģijas avots organismā. Norma ir 3,38 - 5,55 mmol / l. Paaugstināts glikozes līmenis asinīs ( hiperglikēmija) norāda uz cukura diabētu vai glikozes tolerances traucējumiem, hroniskām aknu, aizkuņģa dziedzera un nervu sistēmas slimībām. Glikozes līmenis var samazināties ar palielinātu fizisko piepūli, grūtniecību, ilgu badošanos, dažām kuņģa-zarnu trakta slimībām, kas saistītas ar glikozes uzsūkšanās traucējumiem.

Sialskābes - Norma 2,0 - 2,33 mmol / l. To skaita pieaugums ir saistīts ar tādām slimībām kā poliartrīts, reimatoīdais artrīts u.c.

Ar olbaltumvielām saistītās heksozes - Norma 5,8 - 6,6 mmol / l.

Ar seromukoīdiem saistītas heksozes - Norma 1,2 - 1,6 mmol / l.

Glikozilēts hemoglobīns - Norma 4,5 - 6,1 mols%.

Pienskābe ir glikozes sadalīšanās produkts. Tas ir enerģijas avots, kas nepieciešams muskuļu, smadzeņu un nervu sistēmas darbībai. Norma ir 0,99 - 1,75 mmol / l.

Lipīdu metabolisma rādītāji

kopējais holesterīns - svarīgs organisks savienojums, kas ir lipīdu metabolisma sastāvdaļa. Normāls holesterīna saturs ir 3,9-5,2 mmol/l. Tā līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar šādām slimībām: aptaukošanās, cukura diabēts, ateroskleroze, hronisks pankreatīts, miokarda infarkts, koronārā sirds slimība, dažas aknu un nieru slimības, hipotireoze, alkoholisms, podagra.

Holesterīna alfa lipoproteīns (ABL) - augsta blīvuma lipoproteīni. Norma ir 0,72 -2, 28 mmol / l.

Beta lipoproteīnu holesterīns (ZBL) - zema blīvuma lipoproteīni. Norma ir 1,92 - 4,79 mmol / l.

Triglicerīdi - organiskie savienojumi, kas veic enerģētiskās un strukturālās funkcijas. Normālais triglicerīdu saturs ir atkarīgs no vecuma un dzimuma.

  • līdz 10 gadiem 0,34 - 1,24 mmol / l
  • 10 - 15 gadi 0,36 - 1,48 mmol / l
  • 15 - 20 gadi 0,45 - 1,53 mmol/l
  • 20 - 25 gadi 0,41 - 2,27 mmol / l
  • 25 - 30 gadi 0,42 - 2,81 mmol / l
  • 30 - 35 gadi 0,44 - 3,01 mmol / l
  • 35 - 40 gadi 0,45 - 3,62 mmol / l
  • 40 - 45 gadi 0,51 - 3,61 mmol / l
  • 45 - 50 gadi 0,52 - 3,70 mmol/l
  • 50 - 55 gadi 0,59 - 3,61 mmol / l
  • 55 - 60 gadi 0,62 - 3,23 mmol / l
  • 60 - 65 gadi 0,63 - 3,29 mmol / l
  • 65 - 70 gadi 0,62 - 2,94 mmol / l
Triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs ir iespējama ar akūtu un hronisku pankreatītu, aterosklerozi, koronāro sirds slimību,

Aknas ir ķermeņa centrālā laboratorija. Tas sintezē olbaltumvielas (albumīnu, protrombīnu, fibrinogēnu, citus asinsreces faktorus), veidojas lipīdi (holesterīns), lipoproteīni, žultsskābes, bilirubīns, žults. Aknas izmanto toksiskas vielas, kas rodas organismā un nonāk organismā (antitoksiskā funkcija). Aknas sintezē glikogēnu un kopā ar aizkuņģa dziedzeri piedalās ogļhidrātu rezervju regulēšanā organismā. Tās aktīvā loma gremošanu ir tāda, ka žults emulģē taukus un uzlabo to sadalīšanos ar aizkuņģa dziedzera lipāzi. Pārtikas gremošanas produkti (tauki, taukskābes, glicerīns, aminoskābes, ogļhidrāti, minerālvielas, ūdens, vitamīni) nonāk aknās caur vārtu vēnas traukiem. Tajā tie tiek daļēji nogulsnēti, daļēji apstrādāti, izmantoti un daļēji sagatavoti lietošanai citiem audiem.

Aknu slimībās rodas vienas vai otras tās funkcijas pārkāpumi, ko izmanto diagnostikas nolūkos. Klīniskajās laboratorijās visplašāk tiek veikta pigmenta, ogļhidrātu, olbaltumvielu veidojošo funkciju pārkāpumu izpēte. Akūtu iekaisuma un toksisku aknu bojājumu gadījumā no audiem izdalās ievērojams daudzums intracelulāro enzīmu. Diagnostisku nozīmi ieguvuši aldolāžu, alanīna un asparagīntransamināžu (aminoferāžu), laktātdehidrogenāzes un tās frakciju, holīnesterāžu, argināžu u.c. Aldolāžu, transamināžu aktivitātes indikatori tiek izmantoti, lai diagnosticētu aknu iekaisuma slimības, intoksikācijas, ko pavada. tā audu akūta distrofija uc Aknas izdala sārmaino fosfatāzi, kas ražota kaulaudos. Tās aktivitātes indikatori tiek izmantoti obstruktīvas dzeltes diagnostikā. Asins enzīmu spektra izpēte tiek izmantota dažādu aknu slimību, īpaši dzelte, diferenciāldiagnozē.

Zemāk ir sniegta pamatinformācija par vispazīstamāko paraugu diagnostisko vērtību, kas atspoguļo aknu stāvokli normālos un patoloģiskos apstākļos. Dažiem paraugiem ir dotas metodes vai to īstenošanas principi, ja metodēm nepieciešams detalizēts apraksts. Bioķīmiskās metodes aknu darbības pētīšanai ir atrodamas publikācijās: Vienotu klīnisko un laboratorisko pētījumu metožu izmantošanas vadlīnijas.



Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu ogļhidrātu metabolismā. Aknu slimību gadījumā cukura līmenis tukšā dūšā vairumam pacientu ir normāls - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Reizēm tiek novērota hiperglikēmija, biežāk simpatoadrenālās autonomās nervu sistēmas disfunkcijas dēļ. Aknu cirozes gadījumā, kad glikogēna sintēze ir traucēta un tā rezerves ir ievērojami izsīkušas, var rasties hipoglikēmija.

Ogļhidrātu tolerances testi ar glikozes slodzi tiek veiktas tāpat kā salu aparāta funkcijas izpētē. Pamatā tiek izmantots tests ar vienu glikozes slodzi (cukurs, fruktoze, levuloze).

Galaktozūriskais tests Tas ir balstīts uz faktu, ka galaktozi ir grūtāk pārvērst par glikozi par glikogēnu un aknu slimību gadījumā tā lielākos daudzumos izdalās caur nierēm. Subjektam tiek ievadīti 40 g galaktozes 200 ml ūdens. Pēc tam urīnu savāc trīs atsevišķās porcijās ik pēc 2 stundām, 6 stundas izdalās 2-2,5 g galaktozes. Saskaņā ar A. I. Hazanova (1968) datiem hroniska hepatīta gadījumā tests ir pozitīvs 4-12% pacientu, aknu cirozes gadījumā - 47,1% pacientu.

Galaktozes līknes jutīgāks nekā galaktosuriskais tests. Veselam cilvēkam tukšā dūšā asinīs ir 0,1–0,9 mmol/l jeb 2–17 mg% galaktozes. Pēc 40 g galaktozes slodzes veselam cilvēkam 30–60 minūšu laikā tiek novērots straujš galaktozes līmeņa paaugstināšanās līdz 6,6 mmol/l jeb 120 mg%, bet pēc 2–3 stundām galaktozes līmeņa pazemināšanās. šis indikators līdz 2,20 mmol / l vai 40 mg%. Cilvēkiem ar aknu slimību galaktozes līmenis ir augstāks, saglabājas ilgāk un neatgriežas normālā stāvoklī pēc 3 stundām.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu lipīdu metabolismā. Aknas ir iesaistītas visos tauku metabolisma posmos. Normālai tauku uzsūkšanai zarnās ir nepieciešama žults. Tas darbojas kā tauku mazgāšanas līdzeklis un emulgators, atvieglo aizkuņģa dziedzera lipāzes darbu, uzlabo tauku uzsūkšanos zarnās. Fosfolipīdi tiek sintezēti aknās lipotropu vielu klātbūtnē, kas darbojas kā lipīdu grupu donori (metionīns, holīns) vai faktors, kas veicina fosfolipīdu sintēzi (B 12 vitamīns). Ar lipotropo vielu trūkumu aknās uzkrājas neitrālie tauki, un glikogēna daudzums samazinās. Ar aknu slimībām tajā samazinās adenozīna trifosfāta saturs, kas nodrošina enerģiju sintētiskiem procesiem.

Holesterīna līmenis asinīs ir vissvarīgākais rādītājs lipīdu sintēzei aknās. Holesterīns nonāk organismā ar pārtiku. Tā uzsūkšanās zarnās notiek, piedaloties žultsskābēm. Tomēr uztura holesterīns nav vienīgais vai pat galvenais holesterīna avots organismā. Tas pastāvīgi tiek sintezēts aknās no acetilkoenzīma A. Holesterīna sintēze pārsniedz tā uzņemšanu. Gan sintezētā, gan uztura holesterīna pārpalikums tiek izvadīts no organisma caur zarnām. Daļa no tā aknās tiek pārveidota par žultsskābēm, kā arī tiek izmantota citos orgānos (virsnieru dziedzeros, sēkliniekos) kā izejmateriāls steroīdo hormonu sintēzei. Daļa holesterīna savienojas ar taukskābēm aknās, veidojot holesterīna esterus.

Holesterīna saturs asinīs nosaka Ilkas metode. Holesterīns tiek iepriekš ekstrahēts ar hloroformu. Etiķskābes anhidrīda un etiķskābes un sērskābes maisījuma klātbūtnē tas šķīdumam piešķir zaļu krāsu. Holesterīna koncentrāciju nosaka ar FEC kalorimetrisko metodi. Veseliem cilvēkiem asins serums satur 3,0-6,5 mmol/l (116-150 mg%) holesterīna. Hepatīta un aknu cirozes gadījumā ir holesterīna līmeņa pārkāpums asinīs: hiperholesterinēmija, kas acīmredzami saistīta ar aknu ekskrēcijas funkciju, retāk - hipoholesterinēmiju, kas saistīta ar tā sintēzes samazināšanos aknās.

Holesterīna esteri hepatīta gadījumā veidojas mazākā daudzumā nekā parasti, un veseliem cilvēkiem esteru un holesterīna attiecība samazinās līdz 0,3-0,4, nevis 0,5-0,7.

Aknas sintezē arī ļoti zema un augsta blīvuma lipoproteīnus. Tievās zarnas epitēlija šūnās veidojas hilomikroni un neliela daļa ļoti zema blīvuma lipoproteīnu. Lipoproteīnu sintēze un sadalīšanās notiek, piedaloties lipoproteīnu lipāzei, kas saistās ar heparīnu. Tiek atzīmēts, ka ar aknu cirozi heparīna saturs asinīs samazinās. Tādējādi aknas ir iesaistītas gan lipoproteīnu veidošanā, gan to iznīcināšanā. Ar aknu slimībām rodas dislipoproteinēmija, galvenokārt palielināta lipoproteīnu veidošanās (hepatīts, sākotnējās aknu cirozes formas). Asinīs ir palielināts beta-lipoproteīnu saturs.

Lipoproteīnu pētījums asinīs tiek veikts galvenokārt ar elektroforēzes metodi..

Starpposma lipoproteīnu apmaiņa tiek traucēta smagu aknu slimību gadījumā - aknu komā, aknu cirozes gadījumā. Šajā gadījumā palielinās pienskābes saturs asinīs (norma ir 0,78-1,2 mmol / l (7-14 mg%) un pirovīnskābes saturs (norma ir 57-136 μmol / l (0,5-1,2 mg%)). .

Ar aknu komu tiek konstatēts paaugstināts acetona saturs asinīs.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu olbaltumvielu metabolismā. Aknas veic aminoskābju transaminēšanu, to oksidēšanu par pirovīnskābi trikarbonskābes (Krebs) ciklā un proteīnu sintēzi. Visi albumīni, 75-90% alfa globulīnu, 50% beta globulīnu tiek sintezēti aknās. Veselas aknas var saražot 13-18 g albumīna dienā. Protrombīns, prokonvertīns, proakcelerīns tiek sintezēti tikai aknās. Olbaltumvielu sintēze notiek ar enerģijas līdzdalību. Viens no aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās iemesliem ir mikroerģisko savienojumu satura samazināšanās tajās. Smagas aknu slimības gadījumā kopējais sūkalu olbaltumvielu daudzums var samazināties līdz. 40 g/l 80 g/l vietā. Albumīnu saturs ir ievērojami samazināts (līdz 20 g/l 40 g/l vietā). Patoloģijas apstākļos aknās tiek sintezēti globulīni ar neparastām īpašībām (paraproteīni). Ir zināms, ka šāds proteīns sliktāk krāsojas ar biureta reaģentu, ir mazāk stabils sāls šķīdumā (piemēram, kalcija hlorīds) timola klātbūtnē. Nogulumu diagnostikas paraugi tika izveidoti, ņemot vērā šīs īpašības.

Kopējais seruma proteīns noteikts ar polarimetrisko metodi vai reakcijā ar biureta reaģentu. Norma - 60-80 g / l. Olbaltumvielu frakcijas nosaka ar elektroforēzi uz papīra vai akrilamīda gēlā. Albumīna saturs asins serumā pēc V. E. Predtechenska datiem ir 56,5-66,8%, alfa-globulīni - 3,0-5,6, alfa-globulīni - 6,9-10,5, beta-globulīni - 7,3-12,5 un gamma-globulīni - 7,3-12,5 un gamma-globulīni - 912,8. %. Aknu slimību gadījumā samazinās albumīna saturs asinīs, palielinās gamma globulīnu saturs. Akūtu iekaisuma procesu (hepatīta) gadījumā alfa-globulīnu līmenis palielinās 1,5-2 reizes. Gamma globulīnus ražo limfocīti un retikuloendoteliālās sistēmas šūnas. Hroniska hepatīta gadījumā, kas rodas ar smagiem autoimūniem procesiem, gamma globulīnu saturs asinīs ievērojami palielinās (līdz 30%). AI Khazanovs atzīmē, ka pacientiem ar dekompensētu aknu cirozi tiek novērots ievērojams beta vai gamma globulīnu pieaugums, un tas bieži norāda uz sliktu slimības prognozi. Tas atspoguļo olbaltumvielu sintēzes pārstrukturēšanu aknās un palielinātu paraproteīnu veidošanos.

Nogulumu paraugi balstās uz izmaiņām asins seruma koloidālajā stabilitātē, mijiedarbojoties ar dažādiem elektrolītiem. Disproteinēmijas un paraproteinēmijas rezultātā tiek traucēta koloidālās asins sistēmas stabilitāte.

Sublimāts tests (sublimāta-sedimentāra reakcija), Takata-Ara reakcija, slēpjas faktā, ka dzīvsudraba hlorīdam un nātrija karbonātam mijiedarbojoties ar asins serumu, olbaltumvielas izgulsnējas, veidojot pārslas. Reakcija pašlaik tiek izmantota Grinstedta modifikācijas(1948). 0,5 ml nehemolizēta seruma, kas atšķaidīts ar 1 ml fizioloģiskā šķīduma, pilienu veidā pievieno 0,1% sublimāta šķīdumu, līdz parādās noturīgs satura duļķainums, kad avīzes teksta lasīšana kļūst neiespējama caur vertikālu šķidruma slāni. Norma ir 1,6-2,2 ml 0,1% sublimāta šķīduma. Tests ir pozitīvs aknu parenhīmas bojājumu gadījumā, īpaši aknu cirozes, akūta un hroniska hepatīta, silikozes un silikotuberkulozes gadījumā.

Veltmana tests (koagulācijas tests, termokoagulācijas reakcija) ierosināja 1930. gadā, lai diferencētu šķiedru-produktīvos un nekrotiskos procesus aknās. Svaigu serumu bez hemolīzes pēdām ielej 11 numurētās mēģenēs pa 0,1 ml. Pēc tam pievieno 5 ml kalcija hlorīda šķīduma, samazinot koncentrāciju: 0,1, 0,09, 0,08 utt. līdz 0,01%, mēģenes saturu viegli sakrata un ievieto verdoša ūdens vannā uz 15 minūtēm, pēc tam atzīmē rezultātu. . Paraugu uzskata par pozitīvu, ja proteīns nogulsnējas. Cauruļu skaitu ar pozitīvu rezultātu sauc par koagulācijas lenti. Parasti tas ir vienāds ar 6-7 mēģenēm. Tās samazināšanās (nobīde pa kreisi) tiek novērota iekaisuma procesos plaušās, jaunveidojumos, miokarda infarkta gadījumā; pagarinājums (nobīde pa labi) - aknu iekaisuma procesos, akūtu aknu distrofiju, cirozi, kā arī hemolītisko slimību, nefrozi, šķiedru plaušu tuberkulozi. Šobrīd Veltmana tests ir modificēts šādi: 0,1 ml asins seruma pievieno 4,9 ml ūdens, pēc tam 0,1 ml 0,5% kalcija hlorīda šķīduma. Maisījumu uzkarsē līdz vārīšanās temperatūrai, ja nav nosēdumu, pievieno vēl 0,1 ml kalcija hlorīda šķīduma. Procedūru atkārto, līdz mēģenē parādās olbaltumvielu duļķainība. Rezultātus novērtē pēc kopējā reakcijā iztērētā kalcija hlorīda tilpuma. Parasti ir nepieciešami 0,4-0,5 ml kalcija hlorīda.

Timola tests (timola duļķainības tests), ko modificējuši Hūergs un Popers (timoloveronālais tests) pamatojoties uz duļķainības veidošanos testa serumā piesātināta timola šķīduma klātbūtnē veronāla buferšķīdumā. Nogulsnes veidojas globulinotimolofosfatīda kompleksa rašanās rezultātā ar albumīnu satura samazināšanos asinīs, beta un gamma globulīnu palielināšanos. Duļķainības pakāpe ir atkarīga no vides temperatūras un pH. Reakciju novērtē fotokalorimetriski pie 660 nm pret timoloveronālu šķīdumu. Aprēķinu veic saskaņā ar kalibrēšanas līkni, kas sastādīta no bārija sulfāta suspensijas. Parasti asins seruma duļķainība ir 0-5 vienības. M (McLagan). Duļķainības palielināšanās (pozitīvs tests) tiek novērots aknu bojājumu apstākļos epidēmiskā hepatīta gadījumā (tests ir pozitīvs pirms dzeltes attīstības), ar aknu cirozi, pēc akūta hepatīta u.c.

Smagos aknu darbības traucējumos tiek traucēts aminoskābju deaminācijas process, kas izraisa to satura palielināšanos asinīs un urīnā. Ja veseliem cilvēkiem aminoslāpekļa saturs in asins serums ir 50-80 mg / l, tad smagu distrofisku procesu gadījumā aknās tas var palielināties līdz 300 mg / l (300 mg / l atbilst 30 mg%, aminoskābekļa pārneses koeficients, izteikts mg%, mmol/l ir 0,7139) . AI Khazanovs atzīmē, ka akūta vīrusu hepatīta gadījumā palielinās glutationa, glutamīnskābes, metionīna, fenilalanīna, serīna, treonīna saturs asins serumā. Hroniska hepatīta gadījumā tiek konstatētas tādas pašas izmaiņas aminoskābju saturā asinīs, bet mazākā mērā.

Veselam cilvēkam dienas laikā ar urīnu izdalās 100-400 mg (vidēji 200 mg) aminoskābju.. Tostarp aminoslāpeklis veido 1-2% no kopējā urīna slāpekļa, bet aknu slimību gadījumā tas sasniedz 5-10%. Akūtas aknu distrofijas gadījumā palielinās leicīna un tirozīna izdalīšanās ar urīnu. Parasti tirozīns izdalās 10-20 mg/l daudzumā, akūtā vīrusu hepatīta gadījumā - līdz 1000 mg/l (2 g dienā). Urīna nogulumos var atrast leicīna un tirozīna kristālus.

Atlikušais slāpeklis un urīnviela asins serumā ar aknu slimībām palielinās, ja attīstās akūta aknu-nieru mazspēja vai smags akūts aknu bojājums (akūta distrofija akūta hepatīta gadījumā, hroniska hepatīta saasināšanās, aknu ciroze, aknu vēzis, pēc žultsceļu operācijām u.c.) . Veseliem cilvēkiem atlikušais slāpeklis asinīs ir 14,3-28,6 mmol / l (0,20-0,40 g / l), urīnviela - 2,5-3,3 mmol / l (0,15-0,20 g / l). Aknu slimību gadījumā atlikuma slāpekļa saturs asinīs nedaudz palielinās - līdz 35,4-64,3 mmol / l (0,50-; 0,90 g / l). Tā līmeņa paaugstināšanās virs 71,4 mmol / l (1,0 g / l) tiek novērota ar nieru bojājumu un ievērojami pasliktina slimības prognozi.

Atlikušo slāpekli asinīs nosaka ar vairākām metodēm - pēc asiņu mineralizācijas tiešās reakcijās ar Neslera reaģentu vai Rappoport-Eichhorn hipobromīta metodi.. Urīnviela asinīs Tas ir arī definēts vairākos veidos: ekspresmetode ir balstīta uz Ureatest reaktīvā papīra izmantošanu, tiek izmantota ureāzes metode ar fenola hipohlorīdu, ureāzes metode ar Neslera reaģentu un utt.

Aknas un hemostāze ir cieši saistītas. Asins sarecēšanā iesaistītie proteīni tiek sintezēti aknās. Svarīgākie no tiem ir protrombīns un fibrinogēns, un sintēzes traucējumi šajos proteīnos ir biežāk sastopami. Jāatzīmē, ka akūtu plaušu, locītavu, aknu iekaisuma slimību gadījumā fibrinogēna saturs asinīs var ievērojami palielināties. Protrombīna satura samazināšanās asinīs tiek novērota pacientiem ar akūtu vīrusu, toksisku, hronisku hepatītu, aknu cirozi. Svarīgākās protrombīna deficīta klīniskās pazīmes ir spontāni asinsizplūdumi zem ādas, zem gļotādām, mutes dobuma, kuņģa asiņošana.

Olbaltumvielu sintēze, kas nodrošina asins recēšanas procesu, notiek, piedaloties K vitamīnam. K vitamīns ir taukos šķīstošs un nonāk organismā kopā ar taukiem. Aknu slimību gadījumā, ko izraisa traucēta žults veidošanās un žults sekrēcija, organismā rodas hipovitaminoze K.

Asins koagulācijas faktoru sintēzes pārkāpums var būt saistīts ar aknu proteīnu veidojošās funkcijas kavēšanu. Šajā gadījumā hipoprotrombinēmija notiek ar pietiekamu K vitamīna piegādi organismā.Klīnikā diagnostikas nolūkos. pārbaudīt protrombīna saturu asinīs pirms un pēc iekraušanas ar vikasolu.

Liels daudzums heparīna tiek sintezēts aknās un plaušās.

Jautājums par hemorāģiskās diatēzes iespējamību, kas saistīta ar asins antikoagulantu sistēmas faktoru ražošanas palielināšanos aknu slimību gadījumā, nav pietiekami pētīts.

Protrombīna kompleksa faktoru aktivitāte (protrombīna-jaunais indekss) tiek pētīta, izmantojot Quick metodi(norma - 95-105%), fibrinogēna koncentrācija asinīs - pēc Rutberga metodes (norma - 200-300 mg uz 100 ml plazmas). Pēc V.V.Menšikova (1987) ieteiktās vienotās gravimetriskās metodes fibrinogēna norma asinīs ir 200-400 mg% jeb 2-4 g/l. Asins koagulācijas faktoru noteikšanas metode ir detalizēti aprakstīta Klīnisko un laboratorisko pētījumu metožu rokasgrāmatā.

Funkcionālie testi, kas atspoguļo aknu lomu pigmenta metabolismā. Tas galvenokārt ir bilirubīna satura noteikšana asins serumā, urobilīna, sterkobilīna, žults pigmentu izpēte urīnā. Mēs jau esam minējuši pētījumu par bilirubīna saturu žultī. Šie rādītāji tieši vai netieši atspoguļo bilirubīna konversijas procesu aknās. Aknām ir svarīga loma dzelzi saturošo pigmentu apmaiņā - hemoglobīns, mioglobīns, citohromi utt.

Sākotnējais hemoglobīna sadalīšanās posms ir metiltilta pārrāvums un verdohemoglobīna (verdoglobīna) veidošanās, kas satur arī dzelzi un globīnu. Nākotnē verdoglobīns zaudē dzelzi un globīnu, tajā sākas porfirīna gredzena izvietošanas un biliverdīna veidošanās procesi, kuru atjaunošanas laikā veidojas galvenais žults pigments bilirubīns (netiešais, nesaistītais bilirubīns). Šāds bilirubīns pēc apstrādes ar spirtu vai kofeīna reaģentu apvienojas ar Erliha diazo reaģentu, tas ir, tas rada netiešu krāsas reakciju. To aktīvi absorbē hepatocīti un ar glikuroniltransferāzes enzīmu palīdzību Golgi aparātā apvienojas ar vienu (monoglikuronīds) vai divām (diglikuronīda) glikuronskābes molekulām. Piecpadsmit procentus bilirubīna aknās apvieno sulfāta transferāze ar sērskābi un veido fosfoadenozīna fosfosulfātu. Šāds bilirubīns ātri reaģē ar diazo reaģentu un rada tiešu reakciju.

Plkst aknu slimības paaugstinātu bilirubīna saturu asinīs galvenokārt nosaka tas, ka hepatocīti to izdala gan žultī, gan asins kapilāros. Bilirubīns uzkrājas asinīs, radot tiešu reakciju ar diazoreaktīvo vielu (tiešo vai saistīto bilirubīnu). Mazākā daudzumā bilirubīnu satur arī smagi aknu bojājumi, kas rada netiešu reakciju, kas ir saistīta ar aknu šūnu nekonjugētā bilirubīna uzņemšanas no asinīm aktivitātes samazināšanos un acīmredzot ir saistīta ar aknu darbības traucējumiem. bilirubīna uzņemšanas un uzsūkšanās mehānisms hepatocītu membrānās.

Ar kopējā žults vai aknu kanāla nosprostojumu ar akmeni, audzēju, viskozām gļotām, tā lūmena sašaurināšanos ar rētām(piemēram, pēc žults ceļu operācijas) aknu žultsvados palielina žults spiedienu. Tas iekļūst asinīs un limfātiskajos kapilāros. Tas galvenokārt uzkrājas asinīs bilirubīns, kas rada tiešu reakciju ar diazoreaģentu (subhepatiska vai mehāniska dzelte).

Eritrocītu hemolīzi pavada liela daudzuma hemoglobīna izdalīšanās, daļa no tā izdalās caur nierēm, bet daļu uztver retikuloendoteliālās sistēmas šūnas un pārvēršas par verdoglobīnu un bilirubīnu. Daļa no šī bilirubīna aknās tiek konjugēta ar glikuronskābi un palielinātā daudzumā ar žulti tiek izvadīta zarnās. Tomēr ievērojams daudzums bilirubīna tiek saglabāts asinīs, radot netiešu reakciju. Tādas dzelte sauca hemolītisks vai suprahepatisks.

Plkst obstruktīva dzelteļoti maz vai vispār nav žults (bilirubīna) nonāk zarnās. Izkārnījumu krāsa ir atkarīga no bilirubīna konversijas produktiem - sterkobilīna, kas veidojas zarnās no sterkobilinogēna - bilirubīna konversijas starpprodukta. Ja žults pigmenti neietilpst zarnās, izkārnījumi kļūst gaiši, balti, aholiski. Reakcija uz sterkobilīnu un urobilīnu šādos gadījumos ir negatīva.

Ar parenhīmas dzelti žults pigmenti zarnās nonāk mazākā daudzumā nekā parasti, jo bilirubīna saturs žultī samazinās un pašas žults daudzums ir mazs. Tomēr bilirubīna, kas nonāk zarnās, pietiek, lai izkārnījumi iekrāsotos gaiši brūnā krāsā. Daļa sterkobilīna tiek absorbēta un izvadīta caur nierēm, vispirms kā urobilinogēns un pēc tam kā urobilīns. Ar pārmērīgu konjugētā (tiešā) bilirubīna saturu asinīs daļa no tā nonāk urīnā, kur to var noteikt, izmantojot Kolofonija testu (ar joda spirta šķīdumu) vai testu ar bilirubīna izgulsnēšanos ar bārija sāļiem.

Plkst hemolītiskā dzelte palielinās bilirubīna līmenis žultī. Sterkobilīns un urobilīns veidojas arī pārmērīgi - izkārnījumi un urīns ir intensīvi krāsoti. Un asinīs palielinās nesaistītā bilirubīna saturs, tas slikti šķīst ūdenī, neiekļūst caur nieru barjeru audos. Tāpēc urīnā nav bilirubīna.

Bilirubīns asins serumā nosaka Endrašika, Kleghorna un Grofa metode. Šīs metodes pamatā ir diazofenilsulfonskābes (veidojas, mijiedarbojoties sulfanilskābei ar nātrija nitrītu) kombinācija ar asins seruma bilirubīnu, šīs reakcijas rezultātā veidojas rozā violeta krāsa. Pēc tā intensitātes tiek vērtēta bilirubīna koncentrācija, kas nonāk tiešā reakcijā. Kad serumam pievieno kofeīna reaģentu, nekonjugēts (netieši) bilirubīns pāriet šķīstošā disociētā stāvoklī un piešķir šķīdumam rozā violetu krāsu ar diazoreaģenta maisījumu. Tehnika ir aprakstīta V. G. Kolba, V. S. Kamišņikova uzziņu grāmatā; rokasgrāmata, izd. A. A. Pokrovskis; vadlīnijas, red. V. V. Menšikovs un citi.

Dažu enzīmu nozīme aknu slimību diagnostikā. Aknu enzīmus, tāpat kā citus orgānus, iedala orgānu specifiskajos un nespecifiskajos. Aknām orgānu specifiskie enzīmi ir ornitīna karbamiltransferāze, glutamāta dehidrogenāze, fosfofruktoaldolāze, histidāze, sorbīta dehidrogenāze. Turklāt laktātdehidrogenāzes piektais izoenzīms tiek uzskatīts par specifisku.

Aknu šūnas ir bagātas ar fermentiem. Hepatocītu bojājumi izraisa ievērojama daudzuma intracelulāro enzīmu izdalīšanos un to uzkrāšanos asinīs. Šajā sakarā transamināzes, aldolāzes un fermenti, kas atrodami citu orgānu un audu šūnās, ir ieguvuši diagnostisko nozīmi. To aktivitātes rādītāji asinīs jānovērtē salīdzinājumā ar slimības klīniskajām pazīmēm.

Aldolāze- ogļhidrātu aerobās sadalīšanās mehānismos iesaistīto enzīmu grupas nosaukums. Seruma aldolāze katalizē fruktozes-1,6-difosfāta reverso šķelšanos divās fosfotriozes - fosfogliceraldehīdā un dihidroksiacetona monofosfātā. Seruma aldolāzes aktivitāte ir paaugstināta akūtā epidēmiskā hepatīta un mazākā mērā akūta toksiska hepatīta gadījumā. Akūtā vīrusu hepatīta gadījumā 90% pacientu novēro fruktozes difosfāta aldolāzes aktivitātes palielināšanos 5-20 reizes. Tās palielināšanās notiek 3-15 dienas pirms citu slimības klīnisko pazīmju parādīšanās. Pēc 5 dienām no ikteriskā perioda sākuma aldolāzes aktivitāte samazinās. Aldolāzes aktivitātes palielināšanās tiek novērota arī akūta hepatīta anikteriskajās formās. Pacientiem ar hroniskiem iekaisuma procesiem aknās aldolāzes aktivitāte nedaudz palielinās, turklāt nelielam skaitam no tiem.

Aldolāzes aktivitātes pētījums asins serumā tiek veikts saskaņā ar metode V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluyskaya. Veseliem cilvēkiem šī enzīma aktivitāte nepārsniedz 3-8 vienības.

Aminotransferāzes (transamināzes) bieži lieto, lai diagnosticētu iekaisīgu aknu slimību. Aminotransferāzes cilvēka organismā veic transaminācijas procesus (aminoskābju aminogrupu apgrieztā pārnešana uz keto skābēm). Aspartātaminotransferāzes (AST) un alanīna aminotransferāzes (ALT) aktivitātes izpētei ir vislielākā nozīme. Šie enzīmi ir plaši izplatīti dažādos orgānos un audos – aknās, miokardā, skeleta muskuļos, nierēs uc Aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās iegūst diagnostisko nozīmi salīdzinājumā ar slimības klīniskajām pazīmēm.

Pētījums tiek veikts saskaņā ar Reitmana un Frenkela metode. AST norma ir 0,1-0,45 mmol / (h l) (8-40 vienības), Alt - 0,1 - 0,68 mmol / (h l) (5-30 vienības). Pašlaik par enzīma aktivitātes vienību tiek ņemts substrāta daudzums molos, ko katalizē 1 litrs testa šķidruma uz 1 stundu inkubācijas 37 °C temperatūrā (mmol/(h L). Iepriekš pieņemto fermentatīvās aktivitātes vienību pārrēķins norādītajās tiek veikta pēc šādām formulām: AsT - D/88, ALT - D2/88, kur D - enzīmu aktivitātes indekss, izteikts vecajā dimensijā (vienībās), 88 - konversijas koeficients, skaitliski vienāds līdz pirovīnskābes molekulmasai.

Epidēmiskā hepatīta gadījumā aminotransferāžu aktivitāte palielinās ar lielu noturību un agrīnās stadijās, pat pirms dzeltes parādīšanās. Ar toksisku hepatītu un hroniskas slimības saasināšanos aminotransferāžu aktivitāte palielinās 3-5 reizes. Aknu cirozes izmaiņas nav tik dabiskas.

Laktāta dehidrogenāze (LDH)- glikolītisks enzīms, kas atgriezeniski katalizē 1-laktāta oksidēšanos par pirovīnskābi. LDH kā starpposma ūdeņraža akceptoru nepieciešams nikotīnamīda dinukleotīds. Asins serumā tika atrasti pieci LDH izoenzīmi. LDH ir atrodams miokardā, LDH5 ir atrodams aknās. Piekto fermenta frakciju inhibē urīnviela, un šī fermenta īpašība atvieglo tā noteikšanu.

seruma LDH nosaka Sevela un Tovareka metode. Kopējās LDH aktivitātes normālās vērtības asins serumā ir 0,8-4,0 mmol pirovīnskābes uz 1 litru seruma 1 stundu inkubējot 37 °C temperatūrā. Urīnvielai labilais LDH veido 54–75% no kopējā LDH.

Izmanto arī klīniskajās laboratorijās LDH ar asins seruma elektroforēzi poliakrilamīda gēlā. LDH noteikšanas metodi var atrast V. G. Kolba, V. S. Kamišņikova uzziņu grāmatā. Vīrusu hepatīta gadījumā LDH4 un LDH5 aktivitāte ir paaugstināta pirmajās 10 dienās visiem pacientiem, tās pieauguma pakāpe ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes.

Holīnesterāze atrodams eritrocītos (acetilholīnesterāze) un asins serumā (acilholīna acilhidrolāze). Abi fermenti sadala holīna esterus holīnā un atbilstošajās skābēs un atšķiras pēc to specifikas. Acetilholīnesterāze hidrolizē tikai acetilholīnu (iepriekš saukta par īsto holīnesterāzi). Seruma holīnesterāze spēj sadalīties kopā ar acetilholīnu un butirilholīnu (un 2 reizes ātrāk nekā acetilholīns). Tāpēc to sauc arī par butirilholīnesterāzi vai viltus seruma holīnesterāzi. Tas tiek sintezēts aknās, un tā aktivitāte tiek izmantota kā aknu funkcionālās spējas pazīme.



Seruma holīnesterāzes aktivitāti nosaka pēc acetilholīna hlorīda hidrolīzes pakāpes etiķskābē un holīnā. Izdalītās etiķskābes daudzumu nosaka buferšķīduma krāsas izmaiņas FEC skābuma indikatora klātbūtnē. Norma ir 160-340 mmol / (h l). Aknu slimību (hepatīta, cirozes) gadījumā seruma holīnesterāzes sintēze samazinās. Pacientiem ar obstruktīvu dzelti holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās notiek tikai tad, kad parādās smaga aknu bojājuma pazīmes. Tās aktivitātes samazināšanās tiek novērota ar hipoproteinēmiju, kaheksiju, saindēšanos ar organofosfātu indēm, muskuļu relaksantiem. Dažos gadījumos (hipertensija, dzemdes fibroīdi, peptiska čūla utt.) palielinās holīnesterāzes aktivitāte.

Gamma-glutamiltranspeptidāze (G-GTP)šķeļ hromogēno substrātu gamma-glutamil-4-nitronilīdu un atvieglo gamma-glutamila atlikuma pārnesi uz akceptordipeptīdu glicilglicīnu. Atbrīvoto 4-nitroanilīnu nosaka ar fotokalorimetriju pie 410 nm pēc fermentatīvās reakcijas apturēšanas ar etiķskābi.

G-GTP ir atrodams visos cilvēka orgānos un audos. Šī enzīma aktivitāte nierēs, aknās, aizkuņģa dziedzerī, liesā, smadzenēs ir visaugstākā (apmēram 220 mmol / h l), citos orgānos (sirds, skeleta muskuļos, plaušās, zarnās) - daudz zemāka (0,1 -18 mmol / (). h l).Augstākā G-GTP aktivitāte vērojama žultī un urīnā.Asins serumā tā aktivitāte ir 4-6 reizes zemāka nekā urīnā Šī enzīma nav eritrocītos.G-GTP aktivitāte asins serumā g. veseliem vīriešiem ir 0,9-6,3 mmol / (h l), sievietēm - 0,6-3,96 mmol / (h l) G-GTP aktivitāte palielinās aknu cirozes gadījumā 90% pacientu, hroniska hepatīta gadījumā - 75%, hroniska holangiohepatīta gadījumā - gandrīz visiem pacientiem.Enzīmu aktivizē etanols.G-GTP noteikšana ir jutīgs tests alkohola toksisko aknu slimību diagnostikā.

Sārmainās fosfatāzes- viena no hidrolāzēm, fermentējošie organiskie savienojumi, fosforskābes esteri ar tā atlikumu likvidēšanu. Tas ir aktīvs vidē ar pH 8,6-10,1 un spēcīgi aktivizējas magnija jonu ietekmē. Sārmainā fosfatāze ir atrodama visos cilvēka audos un orgānos. Īpaši daudz tā ir kaulaudos, aknu parenhīmā, nierēs, prostatas dziedzeros, citos dziedzeros, zarnu gļotādā. Sārmainās fosfatāzes saturs bērniem ir 1,5-3 reizes lielāks nekā pieaugušajiem.

Ar elektroforēzi agara gēlā tika izolēti pieci sārmainās fosfatāzes izoenzīmi. Pirmais no tiem tiek uzskatīts par specifisku aknām, otrais - kaulaudiem, piektais - žultsceļiem. Enzīms izdalās no aknām ar žulti.

Sārmainās fosfatāzes aktivitāte tiek noteikta, izmantojot nātrija beta-glicerofosfātu, kas tiek hidrolizēts, atbrīvojot neorganisko fosforu. Pēdējais ir fermentu aktivitātes rādītājs. Fermentu nosaka asins serumā pēc Bodanska metodes. Parasti sārmainās fosfatāzes aktivitāte ir 0,5-1,3 mmol neorganiskā fosfora uz 1 litru seruma 1 stundu ilgas inkubācijas laikā 37 °C temperatūrā.

Sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās notiek galvenokārt divos apstākļos: kaulu slimības ar osteoblastu proliferāciju un slimības, ko pavada holestāze. Paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte tiek novērota pie šādām kaulu slimībām: hiperparatireoze (Reklinghauzena slimība), kaulu sarkoma, deformējoša osteoze vai fibroza osteodistrofija (Pedžē slimība) un citas osteoporozes formas.Holestāzi novēro pacientiem ar žults ceļu obstrukciju (bieži). žultsvadi, aknu kanāli) akmeņi, audzējs, limfmezgli žults ceļu, kuņģa vēža gadījumā, cilvēkiem ar aknu un žults ceļu iekaisuma slimībām, aizkuņģa dziedzeri, limfogranulomatozi u.c. Aknās tiek novērota mērena sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās audzēji, hronisks hepatīts un aknu ciroze, akūts hepatīts kā bez dzeltes un ar dzelti. Enzīma aktivitāte palielinās, ja pievienojas dzeltes mehāniskā sastāvdaļa (holangīts, kopējā aknu kanāla saspiešana ar reģionālajiem limfmezgliem, atjaunojošo aknu mezgli tās vārtu rajonā). Tādējādi sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās asinīs pacientiem ar dzelti norāda uz tās mehānisko raksturu.

Laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes nezaudē savas ievērojamās pozīcijas, neskatoties uz to, ka attēlveidošanas tehnikas kļūst arvien pilnīgākas. Tas jo īpaši attiecas uz gremošanas trakta, jo īpaši aknu, slimību diagnostiku. Ultraskaņas izmeklēšana, tomogrāfija ļauj novērtēt orgāna makroīpašības, tā uzbūvi, fokālo vai difūzo izmaiņu esamību. Laboratorijas testi ir paredzēti, lai diagnosticētu orgāna darbību. Raksta ietvaros aplūkoti nogulumu paraugi, starp kuriem nozīmīgu vietu ieņem timols.

Šī ir nogulšņu reakcija, kuras mērķis ir identificēt aknu proteīnu sintēzes funkcijas pārkāpumu. Tas ir jutīgs pret attiecību vai līdzsvara traucējumiem starp globulīna frakciju un albumīniem.

Lielākajā daļā aknu slimību, ko pavada olbaltumvielu struktūras sintezēšanas spējas samazināšanās, timola testa vērtības tiek palielinātas. Bet ir arī citi iemesli, kas var ietekmēt pētījuma rezultātu:

  • proteīnu zaudējošs nefrotiskais sindroms;
  • sistēmiskas slimības;
  • autoimūna patoloģija;
  • saistaudu slimības.

Tikai adekvāta visaptveroša pieeja problēmai ļaus adekvāti novērtēt testa rezultātus un situāciju kopumā.

Kā tiek veikta analīze?

Vispirms pacientam jāizskaidro procedūras būtība un mērķis. Timola testu, tāpat kā citas sedimentārās metodes, izmanto, lai novērtētu aknu proteīnu sintēzes funkciju. Aknu mazspējas gadījumā šī hepatocītu spēja tiek zaudēta dažādās pakāpēs.

Pacients no rīta tukšā dūšā nonāk laboratorijā, kur tiek ņemtas venozās asinis. Ir svarīgi, lai 6-8 stundas pirms pētījuma viņš neēda. Izslēdziet alkohola lietošanu dažas dienas pirms pētījuma, kofeīnu saturošu dzērienu lietošanu.

Pacienta asins serumu pievieno īpašam šķīdumam ar zināmu skābumu (pH vērtība ir 7,8). Timola tilpums ir 5-7 ml. Tas ir izšķīdināts veronāla bufera sistēmā. Timols nav skābe; tas ir ciklisku savienojumu grupas, ko sauc par fenoliem, loceklis. Saistoties ar globulīniem (to pārpalikumu), holesterīnu, fosfolipīdiem zināma skābuma apstākļos, testa šķīdums kļūst duļķains. Duļķainības pakāpi novērtē, izmantojot kolorimetrisko vai nefelometrisko metodi. To salīdzina ar bārija sulfāta šķīduma duļķainību, ņemot vērā vienību. Novērtējot timola testa rezultātus, normas rādītāji svārstās no 0 līdz 5 vienībām.

Rezultātu interpretācija

Pārbaudes rezultāti laboratorijas ārstu slēdzienā ir šādi: tests ir pozitīvs vai tests ir negatīvs. Dažreiz ir iespējama norāde par pieauguma pakāpi. To izsaka "krustu" vai vienību skaitā (ar ātrumu no 0 līdz 5).

Timola tests ir palielināts aknu slimībām, kas saistītas ar iekaisuma komponentu. Tie ir vīrusu un toksisks hepatīts, orgāna holestātiski bojājumi. Parasti akūtu hepatocītu bojājumu gadījumā vīrusu citopātiskās (šūnas iznīcinošās) darbības dēļ tests ir krasi pozitīvs. Ja ir hronisks hepatīts, timola testa rezultāti var būt normas robežās vai nedaudz paaugstināti.

Fibroze un ciroze var arī palielināt pozitīva nogulumu testa iespēju. Toksisku produktu, zāļu izraisīti aknu bojājumi šūnu nekrozes dēļ samazina arī to proteīnu sintezēšanas funkciju. Albumīna sintēze samazinās, savukārt globulīna frakcijas parādās augstā (attiecībā pret albumīnu) koncentrācijā.

Citi apstākļi, kas izraisa pozitīvu rezultātu

Albumīna līmeņa pazemināšanās iemesli, salīdzinot ar globulīniem, ir ne tikai aknu patoloģijā.
Ir vairākas slimības un apstākļi, kas var izraisīt šādus testa rezultātus.

Pirmkārt, ir jāizslēdz nefrotiskais sindroms. To izraisa diabētiskā, urēmiskā nefropātija, kā arī dažādi glomerulonefrīta varianti. Urīna un asins analīzes ar bioķīmiskā profila novērtējumu apstiprina minējumu.

Nākamā cēloņu grupa ir autoimūnas slimības un saistaudu slimības. Izslēdziet sistēmisko sarkano vilkēdi (kā arī lupus nefrītu), sklerodermiju, Šegrena sindromu, polimialģiju. Lai to izdarītu, ārsts nosaka imunoloģisko marķieru testus.

Bieži pozitīvs rezultāts tiek novērots ļaundabīgos audzējos. Tas notiek tā sauktajā paraneoplastiskajā sindromā.

Metodes trūkumi

Analīzes priekšrocība ir tā, ka tā ir ļoti jutīga. Tajā pašā laikā timola tests ir salīdzinoši lēts. Bet ir trūkumi.

Tie ir saistīti ar zemu specifiku. Tas ir, ar pozitīvu pētījuma rezultātu nav iespējams runāt par kādu konkrētu patoloģiju. Iemeslu grupas, kas izraisa šķīduma kolorimetrisko raksturlielumu palielināšanos, ir uzskaitītas iepriekš. Ir vērts atzīmēt, ka saraksts ir diezgan iespaidīgs.

Sedimentāros testus vairāk izmanto, lai apstiprinātu aknu darbības traucējumu faktu. Papildus timolam tiek izmantots sublimāts tests. Tās princips ir balstīts uz flokulācijas fenomenu. Reaģents ir dzīvsudraba hlorīda sāls - sublimāts. Ar globulīnu pārpalikumu asins serumā mēģenē ir redzamas pārslas - nogulsnes. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu. Bet viņa nevar runāt par kādu konkrētu slimību, piemēram, timolu.

Pārbaudot pacientu, ārstam ir svarīgi saprast izmeklējumu nozīmēšanas nozīmi. Kad tiek atklāts pozitīvs timola tests, kļūst skaidrs, ka, visticamāk, ir aknu darbības traucējumi. Bet tajā pašā laikā šādā veidā var izpausties arī citas patoloģijas. Šī ir iespēja pārdomāt un izstrādāt atbilstošu plānu turpmākai diagnostikai.

sublimāts tests

Nogulumu tests, ko izmanto aknu funkcionālajā izpētē. Norma 1,6 - 2,2 ml. Tests ir pozitīvs dažās infekcijas slimībās, parenhīmas aknu slimībās, jaunveidojumos.

Veltmana tests

Koloidālā-nogulšņu reakcija aknu funkciju izpētei. Norma 5 - 7 mēģene.

Formoltests

Metode, kas paredzēta, lai noteiktu asinīs esošo olbaltumvielu nelīdzsvarotību. Tests parasti ir negatīvs.

Seromukoīds
- ir olbaltumvielu-ogļhidrātu kompleksa neatņemama sastāvdaļa, ir iesaistīts olbaltumvielu metabolismā. Norma 0,13 - 0,2 vienības. Paaugstināts seromukoīdu līmenis liecina par reimatoīdo artrītu, reimatismu, audzējiem utt.

C-reaktīvais proteīns

Asins plazmā esošais proteīns ir viens no akūtās fāzes proteīniem. Parasti nav. C reaktīvā proteīna daudzums palielinās, ja organismā ir iekaisuma procesi.

Haptoglobīns

Aknās sintezēts plazmas proteīns, kas var specifiski saistīt hemoglobīnu. Parastais haptoglobīna saturs ir 0,9 - 1,4 g/l. Haptoglobīna daudzums palielinās akūtu iekaisuma procesu, kortikosteroīdu lietošanas, reimatisko sirds slimību, nespecifiskā poliartrīta, limfogranulomatozes, miokarda infarkta (liela fokusa), kolagenozes, nefrotiskā sindroma, audzēju gadījumos. Haptoglobīna daudzums samazinās patoloģijās, ko pavada dažāda veida hemolīze, aknu slimības, palielināta liesa utt.

Kreatinīns asinīs

Tas ir olbaltumvielu metabolisma produkts. Indikators, kas parāda nieru darbību. Tās saturs ir ļoti atšķirīgs atkarībā no vecuma. Bērniem līdz 1 gada vecumam asinīs ir no 18 līdz 35 μmol / l kreatinīna, bērniem vecumā no 1 līdz 14 gadiem - 27 - 62 μmol / l, pieaugušajiem - 44 - 106 μmol / l. Palielināts kreatinīna saturs tiek novērots ar muskuļu bojājumiem, dehidratāciju. Zems līmenis ir raksturīgs badam, veģetārai diētai, grūtniecībai.

Urīnviela

Ražots aknās olbaltumvielu metabolisma rezultātā. Svarīgs rādītājs nieru funkcionālā darba noteikšanai. Norma ir 2,5 - 8,3 mmol / l. Palielināts urīnvielas saturs norāda uz nieru ekskrēcijas spēju un filtrācijas funkcijas pārkāpumu.

Pigmenta metabolisma rādītāji:

kopējais bilirubīns

Dzelteni sarkans pigments, kas veidojas hemoglobīna sadalīšanās rezultātā. Norma satur 8,5 - 20,5 µmol / l. Kopējā bilirubīna saturs ir atrodams jebkura veida dzelte.

tiešais bilirubīns

Norma ir 2,51 µmol / l. Paaugstināts šīs bilirubīna frakcijas saturs tiek novērots parenhīmas un sastrēguma dzeltes gadījumā. Netiešais bilirubīns - norma 8,6 µmol / l. Paaugstināts šīs bilirubīna frakcijas saturs tiek novērots hemolītiskās dzeltes gadījumā.

Methemoglobīns

Norma ir 9,3 - 37,2 µmol / l (līdz 2%).

Sulfhemoglobīns

Norma 0 - 0,1% no kopsummas.

Ogļhidrātu metabolisma rādītāji:

Glikoze
- ir primārais enerģijas avots organismā. Norma ir 3,38 - 5,55 mmol / l. Paaugstināts glikozes līmenis asinīs (hiperglikēmija) norāda uz cukura diabētu vai glikozes tolerances traucējumiem, hroniskām aknu, aizkuņģa dziedzera un nervu sistēmas slimībām. Glikozes līmenis var samazināties ar palielinātu fizisko piepūli, grūtniecību, ilgu badošanos, dažām kuņģa-zarnu trakta slimībām, kas saistītas ar glikozes uzsūkšanās traucējumiem.

Sialskābes

Norma 2,0 - 2,33 mmol / l. To skaita pieaugums ir saistīts ar tādām slimībām kā poliartrīts, reimatoīdais artrīts u.c. Ar olbaltumvielām saistītās heksozes

Norma ir 5,8 - 6,6 mmol / l.

Ar seromukoīdiem saistītas heksozes

Norma ir 1,2 - 1,6 mmol / l.

Glikozilēts hemoglobīns

Norma 4,5 - 6,1 mols%.
Pienskābe

Glikozes sadalīšanās produkts. Tas ir enerģijas avots, kas nepieciešams muskuļu, smadzeņu un nervu sistēmas darbībai. Norma ir 0,99 - 1,75 mmol / l.
Lipīdu metabolisma rādītāji:

kopējais holesterīns

Svarīgs organisks savienojums, kas ir lipīdu metabolisma sastāvdaļa. Normāls holesterīna saturs ir 3,9-5,2 mmol/l. Tā līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar šādām slimībām: aptaukošanās, cukura diabēts, ateroskleroze, hronisks pankreatīts, miokarda infarkts, koronārā sirds slimība, dažas aknu un nieru slimības, hipotireoze, alkoholisms, podagra.

Holesterīna alfa lipoproteīns (ABL)

Augsta blīvuma lipoproteīni. Norma ir 0,72 -2, 28 mmol / l.

Beta lipoproteīnu holesterīns (ZBL)

Zema blīvuma lipoproteīni. Norma 1,92 - 4,79 mmol / l.

Triglicerīdi
- organiskie savienojumi, kas veic enerģētiskās un strukturālās funkcijas. Normālais triglicerīdu saturs ir atkarīgs no vecuma un dzimuma.

līdz 10 gadiem 0,34 - 1,24 mmol / l
10 - 15 gadi 0,36 - 1,48 mmol/l
15 - 20 gadi 0,45 - 1,53 mmol/l
20 - 25 gadi 0,41 - 2,27 mmol/l
25 - 30 gadi 0,42 - 2,81 mmol/l
30 - 35 gadi 0,44 - 3,01 mmol/l
35 - 40 gadi 0,45 - 3,62 mmol/l
40 - 45 gadi 0,51 - 3,61 mmol/l
45 - 50 gadi 0,52 - 3,70 mmol/l
50 - 55 gadi 0,59 - 3,61 mmol/l
55 - 60 gadi 0,62 - 3,23 mmol/l
60 - 65 gadi 0,63 - 3,29 mmol/l
65 - 70 gadi 0,62 - 2,94 mmol/l

Triglicerīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs ir iespējama ar akūtu un hronisku pankreatītu, aterosklerozi, koronāro sirds slimību, hipertensiju, cukura diabētu, alkoholismu, hepatītu, aknu cirozi, aptaukošanos, smadzeņu asinsvadu trombozi, podagru, hronisku nieru mazspēju utt.

Fosfolipīdi

Norma 2,52 - 2,91 mmol / l

Neesterificētas taukskābes

400 - 800 µmol/l

Fermenti:

ALAT - alanīna aminotransferāze.
Enzīms, kas nepieciešams, lai noteiktu aknu funkcionālo stāvokli. Normālais saturs asinīs ir 28-178 ncat / l. Paaugstināts ALAT saturs ir raksturīgs miokarda infarktam, sirds un somatisko muskuļu bojājumiem.

ASAT - aspartāta aminotransferāze.

Norma 28 - 129 nk/l. Palielinās ar aknu patoloģijām.

Lipāze

Enzīms, kas iesaistīts lipīdu sadalīšanā, ko sintezē aizkuņģa dziedzeris. Norma 0 - 190 vienības / ml. Lipāze palielinās ar pankreatītu, audzējiem, aizkuņģa dziedzera cistām, hroniskām žultspūšļa slimībām, nieru mazspēju, parotītu, sirdslēkmi, peritonītu. Samazinās - ar jebkādiem audzējiem, izņemot aizkuņģa dziedzera vēzi.

Amilāze
- gremošanas enzīms, kas noārda cieti, ko sintezē aizkuņģa dziedzeris un siekalu dziedzeri. Alfa-amilāzes norma ir 28 - 100 vienības / l, aizkuņģa dziedzera amilāzes - 0 - 50 vienības / l. Līmenis paaugstinās ar pankreatītu, aizkuņģa dziedzera cistām, cukura diabētu, holecistītu, vēdera traumu, abortu.

Sārmainās fosfatāzes

Enzīms, kas ietekmē fosforskābes metabolismu un ir iesaistīts fosfora pārnešanā organismā. Sievietēm norma ir līdz 240 vienībām / l, vīriešiem līdz 270 vienībām / l. Sārmainās fosfatāzes līmenis paaugstinās dažādu kaulu slimību, rahīta, mielomas, hiperparatireozes, infekciozās mononukleozes, aknu slimību gadījumos. Tās samazināšanās raksturīga hipotireozei, kaulu augšanas traucējumiem,