Versija: Slimību direktorijs MedElement

Jaukta astma (J45.8)

Gastroenteroloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Bronhiālā astma*(BA) ir hroniska elpceļu iekaisuma slimība, kas ietver daudzas šūnas un šūnu elementus. Hronisks iekaisums izraisa bronhu hiperreaktivitāti, kas izraisa atkārtotas sēkšanas, elpas trūkuma, sasprindzinājuma krūtīs un klepus epizodes (īpaši naktī vai agrā rītā). Šīs epizodes parasti ir saistītas ar plaši izplatītu, bet mainīgu elpceļu obstrukciju plaušās, kas bieži vien ir atgriezeniska spontāni vai ar ārstēšanu.

Jaukta bronhiālā astma tiek diagnosticēta, ja pacientam ir gan alerģiskas astmas, gan idiosinkrātiskas astmas simptomi.
Diagnostikas grūtības var radīt jauktas astmas gadījumi, kad astma attīstās vecāka gadagājuma cilvēkam vai uz sirds un asinsvadu patoloģiju fona.
Vairāku hronisku plaušu slimību gadījumā (difūzā pneimoskleroze, emfizēma, bronhektāzes, pneimokonioze, īpaši silikoze, plaušu vēzis) pakāpeniski palielinās aizdusa, kam ir izelpas raksturs. Elpas trūkums tiek novērots pacientiem miera stāvoklī, elpošanu pavada sēkšana.

Bronhu hiperreaktivitāte -paaugstināta apakšējo elpceļu jutība pret dažādiem kairinošiem stimuliem, kas, kā likums, atrodas ieelpotajā gaisā. Veseliem cilvēkiem šie stimuli ir vienaldzīgi. Klīniski bronhu hiperreaktivitāte visbiežāk izpaužas kā sēkšanas elpas trūkuma epizodes, reaģējot uz kairinoša stimula darbību personām ar iedzimtu predispozīciju.
Izšķir arī latentu bronhu hiperreaktivitāti, ko konstatē tikai provokatīvi funkcionālie testi ar histamīnu un metaholīnu.
Bronhu hiperreaktivitāte var būt specifiska un nespecifiska.

Specifiska hiperreaktivitāte rodas, reaģējot uz noteiktu alergēnu iedarbību, kas galvenokārt atrodas gaisā (augu putekšņi, mājas putekļi, mājdzīvnieku vilna un epiderma, mājputnu pūkas un spalvas, sporas un citi sēņu elementi).

Nespecifiska hiperreaktivitāte veidojas dažādu nealerģiskas izcelsmes stimulu ietekmē (aeropiesārņotāji, rūpnieciskās gāzes un putekļi, endokrīnās sistēmas traucējumi, fiziskās aktivitātes, neiropsihiskie faktori, elpceļu infekcijas u.c.).

Piezīme. No šīs apakšiedaļas ir izslēgti:

Astmas stāvoklis - J46;
- Cita hroniska obstruktīva plaušu slimība - J44;
- Ārējo faktoru izraisītas plaušu slimības - J60-J70;
- Citur neklasificēta plaušu eozinofīlija - J82.

* Definīcija saskaņā ar GINA (Global Initiative for Asthma) — 2011. gada pārskatīšana.

Klasifikācija

Astmas klasifikācija balstās uz kopīgu klīniskā attēla simptomu un plaušu funkcijas rādītāju novērtējumu. Nav vispārpieņemtas bronhiālās astmas klasifikācijas. Tālāk ir sniegti visbiežāk izmantoto klasifikāciju piemēri.

Bronhiālās astmas (BA) klasifikācija saskaņā ar Fedosejevu G. B. (1982)

1. BA attīstības posmi:

1.1Nodevības stāvoklis- stāvokļi, kas apdraud astmas rašanos (akūts un hronisks bronhīts, pneimonija ar bronhu spazmas elementiem, kopā ar vazomotoru rinītu, nātreni, vazomotoru tūsku, migrēnu un neirodermītu, ja asinīs ir eozinofilija un paaugstināts eozinofilu saturs krēpās, imunoloģisko vai neimunoloģisko patoģenēzes mehānismu dēļ) .

1.2 Klīniski diagnosticēta BA- pēc pirmās lēkmes vai astmas stāvokļa (šo terminu galvenokārt lieto skrīninga pētījumos).

2. BA veidlapas(nav iekļauts klīniskās diagnozes formulējumā):

imunoloģiskā forma.
- neimunoloģiskā forma

3. AD patoģenētiskie mehānismi:
3.1 Atonisks - norāda alergēnu vai alergēnus.
3.2. No infekcijas atkarīgs - norāda uz infekcijas izraisītājiem un infekciozās atkarības raksturu, kas var izpausties ar atopiskas reakcijas stimulāciju, infekciozu alerģiju un primāras izmainītas bronhu reaktivitātes veidošanos (ja infekcija ir alergēns, BA tiek definēta kā infekcioza - alerģisks).
3.3. Autoimūna.
3.4. Dishormonāls - norāda uz endokrīno orgānu, kura funkcija ir mainīta, un dishormonālo izmaiņu raksturu.
3.5. Neiro-psihisks — norāda uz neiropsihisku izmaiņu iespējām.
3.6. Adrenerģiskā nelīdzsvarotība.
3.7. Primāri izmainīta bronhu reaktivitāte, kas veidojas bez imūnās, endokrīnās un nervu sistēmas izmainītām reakcijām. Var būt iedzimts vai iegūts. Izpaužas ķīmisku, fizikālu un mehānisku kairinātāju un infekcijas izraisītāju ietekmē. Nosmakšanas lēkmes ir raksturīgas fiziskas slodzes, auksta gaisa, medikamentu un citu lietu iedarbības laikā.

Piezīme uz 3. punktu. Pacientam var būt viens BA patoģenētisks mehānisms vai iespējamas dažādas mehānismu kombinācijas (uz izmeklējuma brīdi viens no mehānismiem ir galvenais). AD attīstības gaitā iespējama galvenā un sekundārā mehānismu maiņa.

BA atdalīšana pēc patoģenētiskajiem mehānismiem un galvenā izolēšana ir ievērojami sarežģīta. Tomēr tas ir pamatots, jo katrs no patoģenētiskajiem mehānismiem ietver noteiktu, unikālu zāļu terapijas raksturu.

4. BA smagums(dažos gadījumos šāds sadalījums ir nosacīts; piemēram, ar vieglu gaitu pacients var nomirt no pēkšņi attīstīta astmas stāvokļa, un ar diezgan smagu gaitu ir iespējama "spontāna" remisija):

4.1 Viegla plūsma: saasinājumi nav ilgi, notiek 2-3 reizes gadā. Nosmakšanas lēkmes parasti tiek apturētas, ievadot dažādas bronhodilatatora zāles. Interiktālajā periodā bronhu spazmas pazīmes, kā likums, netiek atklātas.

4.2 Mērens kurss: biežāki paasinājumi (3-4 reizes gadā). Nosmakšanas lēkmes ir smagākas un tiek apturētas ar narkotiku injekcijām.

4.3 Smaga plūsma: paasinājumi notiek bieži (5 vai vairāk reizes gadā), atšķiras pēc ilguma. Lēkmes ir smagas, bieži pārvēršas astmatiskā stāvoklī.

5. Bronhiālās astmas gaitas fāzes:

1. Paasinājums- šai fāzei ir raksturīgas izteiktas slimības pazīmes, galvenokārt atkārtotas astmas lēkmes vai astmatisks stāvoklis.

2. izzūdošs saasinājums -šajā fāzē krampji ir retāk sastopami un nav smagi. Fiziskās un funkcionālās slimības pazīmes ir mazāk izteiktas nekā akūtā fāzē.

3. Remisija - izzūd tipiskās BA izpausmes (astmas lēkmes nenotiek, pilnībā vai daļēji atjaunojas bronhu caurlaidība).

6. Komplikācijas:

1. Plaušu: emfizēma, plaušu mazspēja, atelektāze, pneimotorakss un citi.

2. Ārpusplaušu: miokarda distrofija, cor pulmonale, sirds mazspēja un citi.

Astmas klasifikācija pēc slimības smaguma pakāpes un klīniskajām pazīmēm pirms ārstēšanas

1. darbība Viegla intermitējoša astma:
- simptomi retāk nekā reizi nedēļā;
- īsi paasinājumi;
- nakts simptomi ne vairāk kā 2 reizes mēnesī;
- FEV1 vai PSV>= 80% no paredzamajām vērtībām;
- FEV1 vai PSV mainīgums< 20%.

2. darbība Viegla pastāvīga astma:

Simptomi biežāk nekā 1 reizi nedēļā, bet mazāk nekā 1 reizi dienā;

- nakts simptomi vairāk nekā 2 reizes mēnesī FEV1 vai PEF>= 80% no paredzamajām vērtībām;
- FEV1 vai PSV mainīgums = 20-30%.

3. darbība Pastāvīga mērena astma:

ikdienas simptomi;
- paasinājumi var ietekmēt fiziskās aktivitātes un miegu;
- nakts simptomi biežāk nekā reizi nedēļā;
- FEV1 vai PSV no 60 līdz 80% no pareizajām vērtībām;
- FEV1 vai PSV mainīgums > 30%.

4. darbība Smaga pastāvīga astma:
- ikdienas simptomi;
- bieži paasinājumi;
- bieži nakts simptomi;
- fizisko aktivitāšu ierobežošana;
- FEV 1 vai PSV<= 60 от должных значений;
- FEV1 vai PSV mainīgums > 30%.

Turklāt ir šādi BA kursa fāzes:
- paasinājums;
- nestabila remisija;
- remisija;
- stabila remisija (vairāk nekā 2 gadi).

Klasifikācija saskaņā ar Globālo astmas iniciatīvu(GINA 2011)
Astmas smaguma pakāpes klasifikācija ir balstīta uz terapijas apjomu, kas nepieciešams, lai panāktu slimības kontroli.

1. Viegla astma – slimības kontroli var panākt ar nelielu terapijas daudzumu (mazas inhalējamo kortikosteroīdu devas, pretleikotriēna zāles vai kromoni).

2. Smaga astma. Lai kontrolētu slimību (piemēram, GINA 4. pakāpe), ir nepieciešams liels terapijas apjoms, vai arī kontroli nevar sasniegt, neskatoties uz lielu terapijas apjomu.

Pacientiem ar dažādiem AD fenotipiem ir atšķirīga reakcija uz parasto ārstēšanu. Līdz ar katra fenotipa īpašas ārstēšanas parādīšanos AD, kas iepriekš tika uzskatīta par smagu, var kļūt viegla.
Ar astmas smagumu saistītā terminoloģijas neskaidrība ir saistīta ar to, ka terminu "smaguma pakāpe" lieto arī, lai aprakstītu bronhiālās obstrukcijas vai simptomu smagumu. Smagi vai bieži simptomi ne vienmēr norāda uz smagu astmu, jo tie var būt neatbilstošas ​​ārstēšanas rezultāts.

Klasifikācija saskaņā ar ICD-10

J45.0 Astma ar alerģisku komponentu pārsvaru (ja slimība ir saistīta ar konstatētu ārējo alergēnu) ietver šādus klīniskos variantus:

alerģisks bronhīts;

Alerģisks rinīts ar astmu;

atopiskā astma;

Eksogēna alerģiska astma;

Siena drudzis ar astmu.

J45.1 Nealerģiska astma (ja slimība ir saistīta ar nealerģiska rakstura ārējiem faktoriem vai neprecizētiem iekšējiem faktoriem) ietver šādus klīniskos variantus:

Idiosinkrātiska astma;

Endogēna nealerģiska astma.

J45.8 Jaukta astma (ar pirmo divu formu pazīmēm).

J45.9 Astma, neprecizēta, kas ietver:

astmatisks bronhīts;

Vēlīna astma.

J46 Astmas stāvoklis.

Galvenās diagnozes formulējumā jāatspoguļo:
1. Slimības forma (piemēram, atopiska vai nealerģiska astma).
2. Slimības smagums (piemēram, smaga persistējoša astma).
3. Kursa fāze (piemēram, paasinājums). Remisijas gadījumā ar steroīdiem ir saprātīgi norādīt pretiekaisuma līdzekļa balstdevu (piemēram, remisijas gadījumā 800 µg beklometazona dienā).
4. Astmas komplikācijas: elpošanas mazspēja un tās forma (hipoksēmiska, hiperkapniska), īpaši astmatiskais stāvoklis.

Etioloģija un patoģenēze

Saskaņā ar GINA-2011 bronhiālā astma (BA) ir hroniska elpceļu iekaisuma slimība, kurā ir iesaistītas vairākas iekaisuma šūnas un mediatori, kas izraisa raksturīgas patofizioloģiskas izmaiņas.

1. Iekaisuma šūnas elpceļos astmas gadījumā.

1.1 Mastu šūnas. Alergēnu iedarbībā ar augstas afinitātes IgE receptoru piedalīšanos un osmotisko stimulu ietekmē tiek aktivizētas gļotādas tuklo šūnas. Aktivētās tuklo šūnas atbrīvo mediatorus, kas izraisa bronhu spazmas (histamīns, cisteino leikotriēni, prostaglandīns D2). Palielināts tuklo šūnu skaits elpceļu gludajos muskuļos var būt saistīts ar bronhu hiperreaktivitāti.

1.2 Eozinofīli. Elpceļos palielinās eozinofilu skaits. Šīs šūnas izdala galvenās olbaltumvielas, kas var bojāt bronhu epitēliju. Arī eozinofīli var būt iesaistīti augšanas faktoru izdalīšanā un elpceļu pārveidošanā.

1.3 T-limfocīti. Elpošanas traktā ir palielināts T-limfocītu skaits, kas atbrīvo specifiskus citokīnus, kas regulē eozinofīlā iekaisuma procesu un B-limfocītu IgE veidošanos. Th2 šūnu aktivitātes palielināšanās daļēji var būt saistīta ar regulējošo T šūnu skaita samazināšanos, kas parasti inhibē Th2 limfocītus. Ir iespējams arī palielināt to inKT šūnu skaitu, kas lielos daudzumos izdala Th1 un Th2 citokīnus.

1.4 Dendritiskās šūnas uztver alergēnus no bronhu gļotādas virsmas un migrē uz reģionālajiem limfmezgliem, kur tie mijiedarbojas ar regulējošajām T šūnām un galu galā stimulē nediferencētu T limfocītu pārvēršanu Th2 šūnās.

1.5 makrofāgi. Makrofāgu skaits elpceļos ir palielināts. To aktivācija var būt saistīta ar alergēnu darbību, piedaloties IgE receptoriem ar zemu afinitāti. Pateicoties makrofāgu aktivizēšanai, tiek atbrīvoti iekaisuma mediatori un citokīni, kas pastiprina iekaisuma reakciju.

1.6 Neitrofīli. Smagas astmas slimnieku un smēķētāju elpceļos un krēpās palielinās neitrofilu skaits. To patofizioloģiskā loma nav noskaidrota. Tiek pieņemts, ka to skaita palielināšanās var būt GCS terapijas sekas. GCS (glikokortikoīdi, glikokortikosteroīdi) - zāles, kuru viena no vadošajām īpašībām ir kavēt galveno iekaisuma procesu (prostaglandīnu) veidošanās dalībnieku sintēzes agrīnās stadijas dažādos audos un orgānos.
.

2.iekaisuma mediatori.Šobrīd ir zināmi vairāk nekā 100 dažādi mediatori, kas ir iesaistīti astmas patoģenēzē un sarežģītas iekaisuma reakcijas attīstībā elpceļos.

3.Strukturālās izmaiņas elpceļos - tiek konstatēti astmas pacientu elpceļos un bieži tiek uzskatīti par bronhu remodelācijas procesu. Strukturālās izmaiņas var būt remonta procesu rezultāts, reaģējot uz hronisku iekaisumu. Sakarā ar kolagēna šķiedru un proteoglikānu nogulsnēšanos zem bazālās membrānas attīstās subepiteliāla fibroze, kas tiek novērota visiem astmas pacientiem (arī bērniem) pat pirms slimības klīnisko izpausmju sākuma. Ārstēšanas laikā fibrozes smagums var samazināties. Fibrozes attīstība tiek novērota arī citos bronhu sienas slāņos, kuros nogulsnējas arī kolagēns un proteoglikāni.

3.1 Bronhu sienas gludie muskuļi. hipertrofijas dēļ Hipertrofija - orgāna, tā daļas vai audu augšana šūnu vairošanās un to apjoma palielināšanās rezultātā
un hiperplāzija Hiperplāzija - šūnu, intracelulāro struktūru, starpšūnu šķiedru veidojumu skaita palielināšanās orgānu darbības uzlabošanas vai patoloģiska audu neoplazmas rezultātā.
palielinās gludo muskuļu slāņa biezums, kas veicina bronhu sienas kopējo sabiezēšanu. Šis process var būt atkarīgs no slimības smaguma pakāpes.

3.2Asinsvadi. Augšanas faktoru, piemēram, asinsvadu endotēlija augšanas faktora (VEGF) ietekmē notiek proliferācija Proliferācija - audu šūnu skaita palielināšanās to vairošanās dēļ
bronhu sienas trauki, kas veicina bronhu sienas sabiezēšanu.

3.3 Gļotu hipersekrēcija novērota elpceļu epitēlijā esošo kausa šūnu skaita palielināšanās un submukozālo dziedzeru izmēra palielināšanās rezultātā.

4. Elpceļu sašaurināšanās- AD patoģenēzes universālais beigu posms, kas izraisa slimības simptomu parādīšanos un tipiskas fizioloģiskas izmaiņas.

Faktori, kas izraisa elpceļu sašaurināšanos:

4.1. Galvenais elpceļu sašaurināšanās mehānisms ir bronhu sienas gludo muskuļu kontrakcija, reaģējot uz dažādu mediatoru un neirotransmiteru bronhokonstriktora darbību; gandrīz pilnībā atgriezenisks bronhodilatatoru ietekmē.

4.2. Elpceļu tūska, ko izraisa palielināta mikrovaskulārā gultnes caurlaidība, ko izraisa iekaisuma mediatoru darbība. Tūska var būt īpaši svarīga saasināšanās gadījumā.

4.3. Bronhu sienas sabiezējums strukturālu izmaiņu rezultātā. Šim faktoram var būt liela nozīme smagas astmas gadījumā. Ar esošajām zālēm bronhu sieniņu sabiezējums nav pilnībā atgriezenisks.

4.4. Gļotu hipersekrēcija var izraisīt oklūziju Oklūzija ir dažu dobu ķermeņa veidojumu (asinsvadu un limfātisko asinsvadu, subarahnoidālo telpu un cisternu) caurlaidības pārkāpums, jo to lūmenis jebkurā apgabalā tiek pastāvīgi slēgts.
bronhu lūmenu ("gļotu aizbāžņi"), un tas ir palielinātas gļotu sekrēcijas un iekaisuma eksudāta veidošanās rezultāts.

Patoģenēzes pazīmes ir aprakstītas šādām AD formām:
- BA saasināšanās;
- nakts BA;
- neatgriezeniska bronhu obstrukcija;
- BA, grūti ārstējams;
- BA smēķētājiem;
- aspirīna triāde.

Epidemioloģija

Pasaulē ar bronhiālo astmu slimo aptuveni 5% pieaugušo iedzīvotāju (dažādās valstīs 1-18%). Bērniem sastopamība dažādās valstīs svārstās no 0 līdz 30%.

Slimības sākums ir iespējams jebkurā vecumā. Apmēram pusei pacientu bronhiālā astma attīstās līdz 10 gadu vecumam, trešdaļai - līdz 40 gadu vecumam.
Starp bērniem ar bronhiālo astmu ir divreiz vairāk zēnu nekā meiteņu, lai gan dzimumu attiecība izlīdzinās līdz 30 gadu vecumam.

Faktori un riska grupas

Faktori, kas ietekmē AD attīstības risku, ir sadalīti:
- slimības attīstību izraisošie faktori - iekšējie faktori (galvenokārt ģenētiskie);
- faktori, kas provocē simptomu parādīšanos - ārējie faktori.
Daži faktori pieder abām grupām.
Faktoru ietekmes mehānismi uz AD attīstību un izpausmēm ir sarežģīti un savstarpēji atkarīgi.

Iekšējie faktori:

1. Ģenētisks (piemēram, gēni, kas predisponē atopijai, un gēni, kas predisponē bronhu hiperreaktivitāti).

2. Aptaukošanās.

Ārējie faktori:

1. Alergēni:

Telpas alergēni (mājas putekļu ērcītes, mājdzīvnieku mati, prusaku alergēni, sēnītes, tostarp pelējums un raugs);

Ārējie alergēni (ziedputekšņi, sēnītes, tostarp pelējums un raugs).

2. Infekcijas (galvenokārt vīrusu).

3. Profesionāli sensibilizatori.

4. Tabakas smēķēšana (pasīvā un aktīva).

5. Gaisa piesārņojums iekštelpās un ārā.

6. Uzturs.

Vielu piemēri, kas dažās profesijās izraisa astmas attīstību

Profesija	Viela
	Dzīvnieku un augu izcelsmes olbaltumvielas
Maiznieki	Milti, amilāze
Liellopu audzētāji	Noliktavas knaibles
Mazgāšanas līdzekļu ražošana	Bacillus subtilis fermenti
Elektriskā lodēšana	Kolofonija
Augkopji	sojas putekļi
Zivju produktu ražošana
Pārtikas ražošana	Kafijas putekļi, gaļas mīkstinātāji, tēja, amilāze, vēžveidīgie, olu baltumi, aizkuņģa dziedzera fermenti, papaīns
Klēts strādnieki	Noliktavas ērces, Aspergillus. Nezāļu daļiņas, ambrozijas ziedputekšņi
Medicīnas darbinieki	Psilijs, latekss
putnkopjiem	Mājputnu ērces, putnu izkārnījumi un spalvas
Pētnieki-eksperimentētāji, veterinārārsti	Kukaiņi, blaugznas un dzīvnieku urīna olbaltumvielas
Kokzāģētavas strādnieki, galdnieki	koka putekļi
Pārcēlāji/transporta darbinieki	graudu putekļi
Zīda strādnieki	Tauriņi un zīdtārpiņu kāpuri
	neorganiskie savienojumi
Kosmetologi	Persulfāts
Plāksnes	Niķeļa sāļi
Naftas pārstrādes rūpnīcu darbinieki	Platīna, vanādija sāļi organiskie savienojumi
Auto krāsošana	Etanolamīns, diizocianāti
Slimnīcu darbinieki	Dezinfekcijas līdzekļi (sulfatiazols, hloramīns, formaldehīds), latekss
Farmaceitiskā ražošana	Antibiotikas, piperazīns, metildopa, salbutamols, cimetidīns
Gumijas apstrāde	Formaldehīds, etilēndiamīds
Plastmasas ražošana	Akrilāti, heksametildiizocianāts, toluīna diizocianāts, ftālskābes anhidrīds

Riska faktoru likvidēšana var būtiski uzlabot astmas gaitu.

Pacientiem ar alerģisku astmu alergēna izvadīšana ir ārkārtīgi svarīga. Ir pierādījumi, ka pilsētās bērniem ar atopisko astmu individuāli kompleksi pasākumi alergēnu noņemšanai mājās izraisīja sāpīgumu samazināšanos.

Klīniskā aina

Diagnozes klīniskie kritēriji

Neproduktīvs klepus, ilgstošs izelpas, sauss, sēkšana, parasti trīskāršs, sēkšana krūtīs, biežāk naktī un no rīta, izelpas aizrīšanās lēkmes, sastrēgums krūtīs, elpceļu simptomu atkarība no saskares ar provocējošiem līdzekļiem.

Simptomi, kurss

Bronhiālās astmas klīniskā diagnostika(BA) ir balstīta uz šādiem datiem:

1. Bronhu hiperreaktivitātes, kā arī obstrukcijas atgriezeniskuma noteikšana spontāni vai ārstēšanas ietekmē (samazināšanās, reaģējot uz atbilstošu terapiju).
2. Neproduktīvs hakeru klepus; ilgstoša izelpošana; sauss, svilpojošs, parasti trīskāršs, krūšu kurvī parādās racis, izteiktāks naktī un no rīta; izelpas aizdusa, izelpas nosmakšanas lēkmes, krūškurvja sastrēgums (stīvums).
3. Elpošanas simptomu atkarība no saskares ar provocējošiem līdzekļiem.

Liela nozīme ir arī šādus faktorus:
- simptomu parādīšanās pēc saskares ar alergēnu epizodēm;
- simptomu sezonālā mainīgums;
- ģimenes anamnēzē ir astma vai atopija.

Nosakot diagnozi, jums jānoskaidro šādi jautājumi:
- Vai pacientam ir sēkšanas epizodes, arī atkārtotas?

Vai pacientam naktī ir klepus?

Vai pēc slodzes pacientam ir sēkšana vai klepus?

Vai pacientam pēc saskares ar aeroalergēniem vai piesārņotājiem ir sēkšanas, sastrēguma krūtīs vai klepus epizodes?

Vai pacients ziņo, ka saaukstēšanās "nolaižas līdz krūtīm" vai turpinās vairāk nekā 10 dienas?

Vai pēc atbilstošu pretastmas zāļu lietošanas simptomu smagums samazinās?

Fiziskā pārbaudē var nebūt astmas simptomu slimības izpausmju dažādības dēļ. Bronhu obstrukcijas klātbūtni apstiprina sēkšana, kas tiek konstatēta auskultācijas laikā.
Dažiem pacientiem sēkšana var nebūt vai konstatēta tikai piespiedu izelpas laikā, pat smagas bronhu obstrukcijas gadījumā. Dažos gadījumos pacientiem ar smagiem astmas paasinājumiem nav sēkšanas, jo ir nopietni ierobežota gaisa plūsma un ventilācija. Šādiem pacientiem parasti ir arī citas klīniskas pazīmes, kas norāda uz paasinājuma esamību un smagumu: cianoze, miegainība, runas grūtības, krūškurvja pietūkums, palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā un starpribu atvilkšana, tahikardija. . Šos klīniskos simptomus var novērot tikai, izmeklējot pacientu izteiktu klīnisko izpausmju periodā.

AD klīnisko izpausmju varianti

1.BA klepus variants. Galvenā (dažreiz vienīgā) slimības izpausme ir klepus. Klepus astma visbiežāk sastopama bērniem. Simptomu smagums palielinās naktī, un dienas laikā slimības izpausmes var nebūt.
Šādiem pacientiem ir svarīgi pētīt plaušu funkcijas mainīgumu jeb bronhu hiperreaktivitāti, kā arī eozinofilu noteikšanu krēpās.
Astmas klepus variants atšķiras no tā sauktā eozinofīlā bronhīta. Pēdējā gadījumā pacientiem ir klepus un krēpu eozinofīlija, bet spirometrijā ir normāla plaušu funkcija un normāla bronhu reaktivitāte.
Turklāt klepus var rasties AKE inhibitoru lietošanas, gastroezofageālā refluksa, postnasālas pilināšanas sindroma, hroniska sinusīta, balss saišu disfunkcijas dēļ.

2. Bronhu spazmas ko izraisa fiziskās aktivitātes. Attiecas uz nealerģisku astmas formu izpausmēm, kad dominē elpceļu hiperreaktivitātes parādības. Vairumā gadījumu fiziskās aktivitātes ir svarīgs vai vienīgais slimības simptomu rašanās cēlonis. Bronhu spazmas fiziskās aktivitātes rezultātā, kā likums, attīstās 5-10 minūtes pēc fiziskās slodzes pārtraukšanas (reti - slodzes laikā). Pacientiem ir tipiski astmas simptomi vai dažkārt ilgstošs klepus, kas izzūd pats no sevis 30–45 minūšu laikā.
Vingrošanas veidi, piemēram, skriešana, biežāk izraisa astmas simptomus.
Fiziskās slodzes izraisīts bronhu spazmas bieži attīstās, ieelpojot sausu, aukstu gaisu, retāk karstā un mitrā klimatā.
Par labu astmai liecina strauja pēcslodzes bronhu spazmas simptomu uzlabošanās pēc β2-agonista inhalācijas, kā arī simptomu attīstības novēršana ieelpotā β2-agonista dēļ pirms slodzes.
Bērniem astma dažkārt var izpausties tikai fiziskās slodzes laikā. Šajā sakarā šādiem pacientiem vai šaubu par diagnozi klātbūtnē ir ieteicams veikt pārbaudi ar fiziskām aktivitātēm. Diagnozi atvieglo protokols ar 8 minūšu skrējienu.

Astmas lēkmes klīniskā aina diezgan tipiski.
BA alerģiskas etioloģijas gadījumā pirms nosmakšanas veidošanās var novērot niezi (nazofarneksā, ausīs, zoda rajonā), aizlikts deguns vai rinoreja, "brīvās elpošanas" trūkuma sajūtas, sauss klepus.pagarināts; palielinās elpošanas cikla ilgums un samazinās elpošanas ātrums (līdz 12-14 minūtē).
Plaušu klausīšanās laikā vairumā gadījumu uz pagarināta izelpas fona tiek konstatēts liels skaits izkliedētu sausu rašanos, galvenokārt svilpošanu. Astmas lēkmei progresējot, noteiktā attālumā no pacienta atskan sēkšanas sēkšana pēc izelpas "sēkšanas" vai "bronhu mūzikas" formā.

Ar ilgstošu nosmakšanas uzbrukumu, kas ilgst vairāk nekā 12-24 stundas, ir mazo bronhu un bronhiolu bloķēšana ar iekaisuma noslēpumu. Pacienta vispārējais stāvoklis ievērojami pasliktinās, mainās auskultācijas attēls. Pacienti izjūt mokošu elpas trūkumu, ko pastiprina mazākās kustības. Pacients ieņem piespiedu stāvokli – sēdus vai pussēdus ar plecu jostas fiksāciju. Elpošanā piedalās visi palīgmuskuļi, krūtis paplašinās, iedvesmas laikā tiek ievilktas starpribu telpas, rodas un pastiprinās gļotādu cianoze, akrocianoze. Pacientam ir grūti runāt, teikumi ir īsi un saraustīti.
Auskultācijas laikā samazinās sauso raļu skaits, vietām tās nemaz nav dzirdamas, kā arī vezikulārā elpošana; parādās tā saucamās klusās plaušu zonas. Virs plaušu virsmas perkusiju nosaka plaušu skaņa ar bungādiņu nokrāsu - kastes skaņa. Plaušu apakšējās malas ir nolaistas, to mobilitāte ir ierobežota.
Astmas lēkmes pabeigšanu pavada klepus ar nelielu viskozu krēpu izdalīšanos, vieglāku elpošanu, elpas trūkuma samazināšanos un auskultētu sēkšanu. Pat ilgstoši var dzirdēt dažas sausas raķetes, vienlaikus saglabājot iegarenu izelpu. Pēc uzbrukuma pārtraukšanas pacients bieži aizmieg. Astēnijas pazīmes saglabājas dienu vai ilgāk.

Astmas saasināšanās(astmas lēkmes vai akūta astma) saskaņā ar GINA-2011 ir sadalīta vieglā, mērenā, smagā formā un tāds postenis kā "elpošana ir neizbēgama". BA gaitas smagums un BA paasinājuma smagums nav viens un tas pats. Piemēram, ar vieglu astmu var rasties vieglas un vidēji smagas paasinājumi; ar vidēji smagu un smagu astmu ir iespējami viegli, vidēji smagi un smagi paasinājumi.

BA paasinājuma smagums saskaņā ar GINA-2011

	Plaušas	Vidus smagums	smags	Elpošanas pārtraukšana ir neizbēgama
Aizdusa	Ejot. Var melot	Runājot; bērni raud kļūst klusāks un īsāks ir grūtības ar barošanu. Dod priekšroku sēdēt	Atpūtas stāvoklī bērni pārtrauc ēst. Sēžot noliecies uz priekšu
Runa	Piedāvājumi	Frāzes	vārdus
Līmenis nomodā	Var būt uzbudināts	Parasti uzbudināts	Parasti uzbudināts	Nomākts vai apmulsis prāts
Elpošanas ātrums	Palielināts	Palielināts	Vairāk nekā 30 min.
Palīgmuskuļu piedalīšanās supraclavicular fossae elpošanas un ievilkšanas darbībā	Parasti nē	Parasti tur	Parasti tur	Paradoksālas kustības krūtis un vēdera sienas
sēkšana	Mērens, bieži vien izelpot	Skaļš	Parasti skaļi	Trūkst
Pulss (minūtēs)	<100	>100	>120	Bradikardija
Paradoksāls pulss	Nav klāt <10 мм рт. ст.	Var būt 10-25 mmHg st	Bieži klāt >25 mmHg Art. (pieaugušie) 20-40 mmHg Art. (bērni)	Prombūtne atļauj uzņemties nogurumu elpošanas muskuļi
PSV pēc pirmās injekcijas bronhodilatators % no maksājuma vai labākais individuālā vērtība	>80%	Apmēram 60-80%	<60% от должных или наилучших individuālajām vērtībām (<100 л/мин. у взрослых) vai efekts ilgst<2 ч.	Nav iespējams novērtēt
PaO 2 kPa (elpojot gaisu)	Normāls. Analīze parasti nav nepieciešama.	>60 mmHg Art.	<60 мм рт. ст. Iespējama cianoze
PaCO 2 kPa (elpojot gaisu)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 mmHg Art. Iespējama elpceļu slimība neveiksme
SatO 2,% (elpojot gaiss) - skābekļa piesātinājums vai arteriālo asiņu hemoglobīna piesātinājuma pakāpe ar skābekli	>95%	91-95%	< 90%

Piezīmes:
1. Maziem bērniem hiperkapnija (hipoventilācija) attīstās biežāk nekā pieaugušajiem un pusaudžiem.
2. Normāls sirdsdarbības ātrums bērniem:

Zīdainis (2-12 mēneši)<160 в минуту;

Jaunāks vecums (1-2 gadi)<120 в минуту;

Pirmsskolas un skolas vecums (2-8 gadi)<110 в минуту.
3. Normāls elpošanas ātrums nomodā bērniem:

Mazāk par 2 mēnešiem< 60 в минуту;

2-12 mēneši< 50 в минуту;

1-5 gadi< 40 в минуту;

6-8 gadus vecs< 30 в минуту.

Diagnostika

Bronhiālās astmas diagnostikas pamati(BA):
1. Klīnisko simptomu analīze, kuros dominē periodiskas izelpas nosmakšanas lēkmes (sīkāku informāciju skatīt sadaļā "Klīniskā aina").
2. Plaušu ventilācijas rādītāju noteikšana, visbiežāk ar spirogrāfijas palīdzību ar piespiedu izelpas "plūsmas-voluma" līknes reģistrēšanu, bronhu obstrukcijas atgriezeniskuma pazīmju identificēšanu.
3. Alergoloģiskā izpēte.
4. Nespecifiskas bronhu hiperreaktivitātes noteikšana.

Ārējās elpošanas funkcijas rādītāju izpēte

1. Spirometrija Spirometrija - plaušu vitālās kapacitātes un citu plaušu tilpumu mērīšana, izmantojot spirometru
. Pacientiem ar astmu bieži tiek diagnosticētas bronhu obstrukcijas pazīmes: rādītāju samazināšanās - PEF (maksimālais izelpas tilpuma ātrums), MOS 25 (maksimālais tilpuma ātrums 25% FVC punktā, (FEF75) un FEV1.

Lai novērtētu bronhu obstrukcijas atgriezeniskumu, izmanto farmakoloģiskais bronhodilatācijas tests ar īslaicīgas darbības β2-agonistiem (visbiežāk salbutamolu). Pirms testa vismaz 6 stundas jāatturas no īslaicīgas darbības bronhodilatatoru lietošanas.
Sākotnēji tiek reģistrēta pacienta piespiedu elpošanas sākotnējā līkne "plūsmas tilpums". Pēc tam pacients veic 1-2 inhalācijas ar kādu no īsas un ātras darbības β2-agonistiem. Pēc 15-30 minūtēm reģistrē plūsmas un tilpuma līkni. Palielinoties FEV1 vai FOS ex par 15% vai vairāk, elpceļu obstrukcija tiek uzskatīta par atgriezenisku vai bronhodilatatoru reaģējošu, un tests tiek uzskatīts par pozitīvu.

Astmas gadījumā ir diagnostiski svarīgi noteikt ievērojamu bronhiālās obstrukcijas ikdienas mainīgumu. Šim nolūkam tiek izmantota spirogrāfija (kad pacients atrodas slimnīcā) vai maksimālā plūsmas mērīšana (mājās). Tiek uzskatīts, ka FEV1 vai POS ex vairāk nekā 20% izplatība (mainība) dienas laikā apstiprina BA diagnozi.

2. Pīķa plūsmas mērīšana. To izmanto, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti un objektīvi novērtētu bronhu obstrukcijas esamību un smagumu.
Tiek lēsts maksimālais izelpas plūsmas ātrums (PEF) – maksimālais ātrums, ar kādu gaiss var iziet no elpošanas trakta piespiedu izelpas laikā pēc pilnas elpas.
Pacienta PSV vērtības tiek salīdzinātas ar normālām vērtībām un ar labākajām PSV vērtībām, kas novērotas šim pacientam. PSV samazināšanās līmenis ļauj izdarīt secinājumus par bronhu obstrukcijas smagumu.
Tiek analizēta arī atšķirība starp PSV vērtībām, kas izmērītas dienas laikā un vakarā. Atšķirība, kas pārsniedz 20%, norāda uz bronhu reaktivitātes palielināšanos.

2.1. Intermitējoša astma (I stadija). Elpas trūkuma, klepus, sēkšanas lēkmes dienas laikā rodas retāk nekā 1 reizi nedēļā. Paasinājumu ilgums - no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Nakts uzbrukumi - 2 vai mazāk reizes mēnesī. Periodā starp paasinājumiem plaušu darbība ir normāla; PSV - 80% no normas vai mazāk.

2.2 Viegla nepārejoša astma (II stadija). Dienas lēkmes tiek novērotas 1 vai vairākas reizes nedēļā (ne vairāk kā 1 reizi dienā). Nakts lēkmes tiek atkārtotas biežāk nekā 2 reizes mēnesī. Paasinājuma laikā var tikt traucēta pacienta aktivitāte un miegs; PSV - 80% no normas vai mazāk.

2.3. Pastāvīga vidēji smaga astma (III stadija). Ikdienas nosmakšanas lēkmes, reizi nedēļā ir nakts lēkmes. Paasinājumu rezultātā tiek traucēta pacienta aktivitāte un miegs. Pacients ir spiests katru dienu lietot īslaicīgas darbības inhalējamos beta adrenerģiskos agonistus; PSV - 60 - 80% no normas.

2.4 Smaga persistējošas astmas gaita (IV stadija). Dienas un nakts simptomi ir pastāvīgi, kas ierobežo pacienta fizisko aktivitāti. PSV indekss ir mazāks par 60% no normas.

3. Alergoloģiskais pētījums. Tiek analizēta alergoloģiskā vēsture (ekzēma, siena drudzis, astmas vai citu alerģisku slimību ģimenes anamnēze). Pozitīvi ādas testi ar alergēniem un paaugstināts kopējā un specifiskā IgE līmenis asinīs liecina par labu AD.

4. Provokatīvie testi ar histamīnu, metaholīnu, fiziskām aktivitātēm. Tos izmanto, lai noteiktu nespecifisku bronhu hiperreaktivitāti, kas izpaužas kā latentais bronhu spazmas. Veic pacientiem ar aizdomām par astmu un normālu spirogrāfiju.

Histamīna testā pacients ieelpo izsmidzinātu histamīnu pakāpeniski pieaugošās koncentrācijās, no kurām katra spēj izraisīt bronhu obstrukciju.
Tests tiek novērtēts kā pozitīvs, ja histamīna inhalācijas rezultātā gaisa plūsmas ātrums pasliktinās par 20% vai vairāk koncentrācijā, kas ir par vienu vai vairākām kārtām zemāka nekā tā, kas izraisa līdzīgas izmaiņas veseliem cilvēkiem.
Līdzīgi tiek veikts un novērtēts tests ar metaholīnu.

5. Papildu pētījumi:
- krūškurvja rentgenogrāfija divās projekcijās - visbiežāk ir emfizēmas pazīmes (palielināts plaušu lauku caurspīdīgums, plaušu modeļa izsīkums, zems diafragmas kupolu stāvoklis), bet infiltratīvu un fokusa izmaiņu trūkums plaušās ir svarīgi;
- fibrobronhoskopija;

Elektrokardiogrāfija.
Tiek veikti papildu pētījumi par netipisku astmu un rezistenci pret astmas terapiju.

Galvenie AD diagnostikas kritēriji:

1. Periodisku izelpas nosmakšanas lēkmju klātbūtne slimības klīniskajā attēlā, kuras sākums un beigas pāriet spontāni vai bronhodilatatoru ietekmē.
2. Statusa astmatiskā attīstība.
3. Bronhu obstrukcijas pazīmju noteikšana (FEV1 vai POS vyd< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Bronhu hiperreaktivitātes (slēptās bronhu spazmas) pazīmju identificēšana pacientiem ar sākotnējiem normāliem plaušu ventilācijas rādītājiem, izmantojot vienu no trim provokatīviem testiem.
5. Bioloģiskā marķiera klātbūtne - augsts slāpekļa oksīda līmenis izelpotajā gaisā.

Papildu diagnostikas kritēriji:
1. Simptomu klātbūtne klīniskajā attēlā, kas var būt "mazi ekvivalenti" izelpas nosmakšanas lēkmei:
- nemotivēts klepus, bieži naktī un pēc fiziskās slodzes;
- atkārtotas spiediena sajūtas krūtīs un/vai sēkšanas epizodes;
- pamošanās fakts naktī no norādītajiem simptomiem pastiprina kritēriju.
2. Alerģijas saasināšanās anamnēzē (ekzēmas, siena drudža, pollinozes klātbūtne pacientam) vai ģimenes anamnēzes saasināšanās (BA, atopiskās slimības pacienta ģimenes locekļiem).

3. Pozitīvi ādas testi ar alergēniem.
4. Vispārējā un specifiskā IgE līmeņa paaugstināšanās pacienta asinīs (reagins).

Profesionālā bakalaura grāds

Bronhiālā astma profesionālās darbības dēļ bieži netiek diagnosticēta. Profesionālās astmas pakāpeniskas attīstības dēļ to bieži uzskata par hronisku bronhītu vai HOPS. Tas noved pie nepareizas ārstēšanas vai tās neesamības.

Ja parādās rinīta, klepus un/vai sēkšanas simptomi, ir aizdomas par astmu, īpaši nesmēķētājiem. Diagnozes noteikšanai nepieciešama sistemātiska informācijas vākšana par darba vēsturi un vides faktoriem darba vietā.

Profesionālās astmas diagnozes kritēriji:
- vispāratzīta zināmu vai varbūtēju sensibilizējošu vielu iedarbība darba vietā;
- astmas simptomu neesamība pirms nodarbinātības vai izteikta astmas gaitas pasliktināšanās pēc nodarbinātības.

Laboratorijas diagnostika

Elpceļu iekaisuma marķieru neinvazīva noteikšana

1. Pētījums par spontāni radītu vai inducētu hipertonisku krēpu šķīdumu uz iekaisuma šūnām - eozinofiliem vai neitrofiliem. To lieto, lai novērtētu elpceļu iekaisuma aktivitāti astmas gadījumā.

2. Slāpekļa oksīda (FeNO) un oglekļa monoksīda (FeCO) līmeņa noteikšana izelpotajā gaisā. Pacientiem ar BA ir paaugstināts FeNO līmenis (ja nav inhalējamo kortikosteroīdu), salīdzinot ar indivīdiem bez BA, tomēr šie rezultāti nav specifiski šai slimībai. Prospektīvos pētījumos FeNO loma AD diagnostikā nav novērtēta.

3. Ādas testi ar alergēniem – ir galvenā alerģiskā stāvokļa novērtēšanas metode. Šādi paraugi ir ļoti jutīgi, viegli lietojami un neprasa daudz laika. Jāpatur prātā, ka nepareiza parauga veiktspēja var izraisīt kļūdaini pozitīvus vai viltus negatīvus rezultātus.

4. Specifiskā IgE noteikšana asins serumā ir dārgāka metode nekā ādas testi, kas tos nepārspēj uzticamībā.
Dažiem pacientiem specifisks IgE var tikt atklāts, ja nav simptomu, un tam nav nozīmes AD attīstībā. Tādējādi pozitīvi testa rezultāti ne vienmēr norāda uz slimības alerģisko raksturu un alergēna saistību ar astmas attīstību.
Alergēnu iedarbības klātbūtne un tās saistība ar astmas izpausmēm ir jāapstiprina ar vēstures datiem. Kopējā IgE līmeņa noteikšana serumā nav atopijas diagnostikas metode.

Klīniskie testi

1. Pilnīga asins aina: saasināšanās periodā tiek atzīmēts ESR pieaugums un eozinofīlija. Eozinofilija nav noteikta visiem pacientiem, un tā nevar kalpot kā diagnostikas kritērijs.

2. Vispārēja krēpu analīze:
- liels skaits eozinofilu;
- Charcot-Leiden kristāli;
- Kurshmana spirāles (veidojas nelielu bronhu spastisku kontrakciju dēļ);
- neitrālie leikocīti - pacientiem ar infekciozi atkarīgu BA aktīva iekaisuma procesa stadijā;
- kreolu ķermeņu atbrīvošana uzbrukuma laikā.

3. Asins bioķīmiskā analīze: izmaiņas ir vispārīgas. BAC nav galvenā diagnostikas metode, un tā ir paredzēta, lai uzraudzītu pacienta stāvokli saasināšanās laikā.

Diferenciāldiagnoze

1. BA variantu diferenciāldiagnoze.

BA atopisko un no infekcijas atkarīgo variantu galvenās diferenciāldiagnostikas pazīmes(pēc Fedosejeva teiktā G. B., 2001)

zīmes	Atopiskais variants	no infekcijas atkarīgs variants
Alerģiskas slimības ģimenē	Bieži	Reti (izņemot astmu)
Atopiskā slimība pacientam	Bieži	Reti
Uzbrukuma savienojums ar ārēju alergēnu	Bieži	Reti
Uzbrukuma iezīmes	Akūts sākums, ātrs sākums, parasti īslaicīgs un viegls	Pakāpeniska sākums, ilgstoša, bieži smaga
Deguna un deguna blakusdobumu patoloģija	Alerģisks rinosinusīts vai polipoze bez infekcijas pazīmēm	Alerģisks rinosinusīts, bieži polipoze, infekcijas pazīmes
Bronhopulmonārs infekcijas process	Parasti nav	Bieži hronisks bronhīts, pneimonija
Asins un krēpu eozinofīlija	Parasti mērens	Bieži augsts
Specifiskas IgE antivielas pret neinfekcioziem alergēniem	Klāt	Trūkst
Ādas testi ar neinfekciozu alergēnu ekstraktiem	Pozitīvi	Negatīvs
Exercise tests	Biežāk negatīvs	Biežāk pozitīvi
Alergēnu likvidēšana	Iespējama, bieži vien efektīva	Neiespējami
Beta-agonisti	Ļoti efektīva	Vidēji efektīvs
Holinolītiskie līdzekļi	Neefektīvi	Efektīvs
Eufillīns	Ļoti efektīva	Vidēji efektīvs
Intal, Thailed	Ļoti efektīva	Mazāk efektīva
Kortikosteroīdi	Efektīvs	Efektīvs

2. BA diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hroniska obstruktīva plaušu slimība(HOPS), kam raksturīga pastāvīgāka bronhu obstrukcija. Pacientiem ar HOPS nenovēro BA raksturīgu simptomu spontānu labilitāti, nav vai ir ievērojami mazāka FEV1 un POS eksuda ikdienas variabilitāte, testā ar β2-agonistiem nosaka bronhiālās obstrukcijas pilnīgu neatgriezeniskumu vai mazāku atgriezeniskumu (palielinās FEV1 ir mazāks par 15%).
Krēpās HOPS gadījumā dominē neitrofīli un makrofāgi, nevis eozinofīli. Pacientiem ar HOPS bronhodilatatora terapijas efektivitāte ir zemāka, efektīvāki bronhodilatatori ir antiholīnerģiskie līdzekļi, nevis īslaicīgas darbības β2-agonisti; Plaušu hipertensija un hroniskas cor pulmonale pazīmes ir biežākas.

Dažas diagnostikas un diferenciāldiagnozes iezīmes (saskaņā ar GINA 2011)

1.Bērniem no 5 gadu vecuma un jaunākiem bieži sastopamas sēkšanas epizodes.

Sēkšanas veidi krūtīs:

1.1. Pārejoša agrīna sēkšana, ko bērni bieži "pāraug" pirmajos 3 dzīves gados. Šāda sēkšana bieži ir saistīta ar bērnu un smēķējošo vecāku priekšlaicīgu dzemdību.

1.2. Pastāvīga sēkšana ar agrīnu sākumu (līdz 3 gadu vecumam). Bērniem parasti ir atkārtotas sēkšanas epizodes, kas saistītas ar akūtām elpceļu vīrusu infekcijām. Tajā pašā laikā bērniem nav atopijas pazīmju, un ģimenes anamnēzē nav atopijas (atšķirībā no nākamās vecuma grupas bērniem ar vēlu sēkšanu/bronhiālo astmu).
Sēkšanas epizodes parasti turpinās līdz skolas vecumam un joprojām tiek konstatētas lielai daļai bērnu, kas jaunāki par 12 gadiem.
Bērniem līdz 2 gadu vecumam sēkšanas epizožu cēlonis parasti ir elpceļu sincitiālā vīrusa infekcija, 2-5 gadus veciem bērniem - citi vīrusi.

1.3. Novēlota sēkšana/astma. Astma šiem bērniem bieži ilgst visu bērnību un turpinās līdz pieauguša cilvēka vecumam. Šādiem pacientiem anamnēzē ir raksturīga atopija (bieži izpaužas kā ekzēma) un astmai raksturīga elpceļu patoloģija.

Ar atkārtotām sēkšanas epizodēm ir jāizslēdz citi sēkšanas cēloņi:

Hronisks rinosinusīts;

Gastroezofageālais reflukss;

Atkārtotas apakšējo elpceļu vīrusu infekcijas;

cistiskā fibroze;

bronhopulmonārā displāzija;

Tuberkuloze;

Svešķermeņa aspirācija;
- imūndeficīts;

Primārās ciliārās diskinēzijas sindroms;

Malformācijas, kas izraisa apakšējo elpceļu sašaurināšanos;
- Iedzimts sirds defekts.

Par citas slimības iespējamību liecina simptomu parādīšanās jaundzimušā periodā (kombinācijā ar nepietiekamu svara pieaugumu); sēkšana, kas saistīta ar vemšanu, fokusa plaušu bojājuma vai sirds un asinsvadu patoloģijas pazīmes.

2. Pacienti, kas vecāki par 5 gadiem, un pieaugušie. Diferenciāldiagnoze jāveic šādām slimībām:

Hiperventilācijas sindroms un panikas lēkmes;

Augšējo elpceļu aizsprostojums un svešķermeņu aspirācija;

Citas obstruktīvas plaušu slimības, īpaši HOPS;

Neobstruktīva plaušu slimība (piemēram, difūzi plaušu parenhīmas bojājumi);

Ar elpceļu nesaistītas slimības (piemēram, kreisā kambara mazspēja).

3. Gados vecāki pacienti. BA ir jānošķir no kreisā kambara mazspējas. Turklāt gados vecākiem cilvēkiem BA ir nepietiekami diagnosticēts.

Riska faktori AD nepietiekamai diagnozei gados vecākiem pacientiem

3.1 No pacienta puses:
- depresija;
- fiziskā izolācija;
- traucēta atmiņa un intelekts;


- pavājināta aizdusas un bronhu sašaurināšanās uztvere.

3.2 No ārsta viedokļa:
- maldīgs priekšstats, ka astma nesākas vecumdienās;
- grūtības pārbaudīt plaušu darbību;
- astmas simptomu uztvere kā novecošanas pazīmes;
- pavadošās slimības;
- nepietiekami novērtēta aizdusa pacienta fiziskās aktivitātes samazināšanās dēļ.

Komplikācijas

Bronhiālās astmas komplikācijas iedala plaušu un ekstrapulmonārās.

Plaušu komplikācijas: hronisks bronhīts, hipoventilācijas pneimonija, plaušu emfizēma, pneimoskleroze, elpošanas mazspēja, bronhektāze, atelektāze, pneimotorakss.

Ekstrapulmonālas komplikācijas:"plaušu" sirds, sirds mazspēja, miokarda distrofija, aritmija; pacientiem ar no hormoniem atkarīgu BA variantu var rasties komplikācijas, kas saistītas ar ilgstošu sistēmisku kortikosteroīdu lietošanu.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Ārstēšana ārzemēs

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Bronhiālās astmas ārstēšanas mērķi(BA):

Sasniegt un uzturēt simptomu kontroli;

Normāla aktivitātes līmeņa uzturēšana, ieskaitot fiziskās aktivitātes;

Plaušu funkcijas uzturēšana normālā vai pēc iespējas tuvāk normālam līmenim;

astmas paasinājumu novēršana;

Antiastmas zāļu nevēlamās iedarbības novēršana;

Nāves gadījumu novēršana no AD.

BA kontroles līmeņi(GINA 2006-2011)

Raksturlielumi	kontrolēta BA(viss iepriekš minētais)	Daļēji kontrolēta astma(jebkuras izpausmes klātbūtne nedēļas laikā)	nekontrolēta astma
dienas simptomi	Nav (≤ 2 sērijas nedēļā)	> 2 reizes nedēļā	3 vai vairāk daļēji kontrolētas astmas pazīmes jebkurā nedēļā
Darbības ierobežojums	Nē	Jā - jebkura izteiksme
Nakts simptomi / pamošanās	Nē	Jā - jebkura izteiksme
Nepieciešamība pēc neatliekamās medicīniskās palīdzības	Nav (≤ 2 sērijas nedēļā)	> 2 reizes nedēļā
Plaušu funkcionālie testi (PSV vai FEV1) 1	Norm	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Paasinājumi	Nē	1 vai vairākas reizes gadā 2	Jebkura nedēļa ar saasinājumu 3

1 Plaušu funkcijas pārbaude bērniem līdz 5 gadu vecumam nav uzticama. Periodiska BA kontroles līmeņa novērtēšana saskaņā ar tabulā norādītajiem kritērijiem ļaus pacientam individuāli izvēlēties farmakoterapijas režīmu.
2 Katram paasinājumam nekavējoties jāpārskata uzturošā terapija un jānovērtē tās piemērotība
3 Pēc definīcijas jebkura paasinājuma attīstība liecina, ka astma netiek kontrolēta

Medicīniskā terapija

Zāles AD ārstēšanai:

1. Zāles, kas kontrolē slimības gaitu (uzturošā terapija):
- inhalācijas un sistēmiski kortikosteroīdi;
- pretleikotriēna līdzekļi;
- ilgstošas ​​darbības inhalējamie β2-agonisti kombinācijā ar inhalējamiem kortikosteroīdiem;
- ilgstošas ​​darbības teofilīns;
- kromoni un antivielas pret IgE.
Šīs zāles nodrošina kontroli pār AD klīniskajām izpausmēm; tos lieto katru dienu un ilgu laiku. Visefektīvākie balstterapijai ir inhalējamie kortikosteroīdi.

2. Glābšanas zāles (simptomu mazināšanai):
- inhalējamie β2-ātrie agonisti;
- antiholīnerģiskie līdzekļi;
- īslaicīgas darbības teofilīns;
- īslaicīgas darbības perorālie β2-agonisti.
Šīs zāles lieto, lai pēc vajadzības atvieglotu simptomus. Viņiem ir ātra iedarbība, tie novērš bronhu spazmas un aptur tā simptomus.

Medikamentus astmas ārstēšanai var ievadīt dažādos veidos – ieelpojot, iekšķīgi vai injekcijas veidā. Inhalācijas ievadīšanas veida priekšrocības:
- piegādā zāles tieši elpceļos;
- tiek sasniegta lokāli lielāka ārstnieciskās vielas koncentrācija;
- Ievērojami samazina sistēmisku blakusparādību risku.

Uzturošā terapijai visefektīvākie ir inhalējamie kortikosteroīdi.

Izvēles zāles bronhu spazmas mazināšanai un slodzes izraisītu bronhu spazmu profilaksei pieaugušajiem un bērniem jebkurā vecumā ir ātras darbības inhalējamie β2-agonisti.

Palielināta glābšanas līdzekļu lietošana (īpaši katru dienu) liecina par astmas kontroles pasliktināšanos un nepieciešamību pārskatīt terapiju.

Inhalējamie kortikosteroīdi ir visefektīvākie ilgstošas ​​astmas ārstēšanai:
- samazināt astmas simptomu smagumu;
- uzlabot dzīves kvalitāti un plaušu darbību;
- samazināt bronhu hiperreaktivitāti;
- kavē iekaisumu elpošanas traktā;
- samazināt paasinājumu biežumu un smagumu, astmas nāves gadījumu biežumu.

Inhalējamie kortikosteroīdi neārstē BA, un dažiem pacientiem tos atceļot, dažu nedēļu vai mēnešu laikā tiek novērota stāvokļa pasliktināšanās.
Vietējās inhalējamo kortikosteroīdu nevēlamās blakusparādības: orofaringeālā kandidoze, disfonija, dažreiz klepus augšējo elpceļu kairinājuma dēļ.
Sistēmiskas blakusparādības ilgstošai terapijai ar lielām inhalējamo kortikosteroīdu devām: tendence uz zilumiem, virsnieru garozas nomākums, kaulu minerālā blīvuma samazināšanās.

Aprēķinātās ekvipotentās inhalējamo kortikosteroīdu dienas devas pieaugušajiem(GINA 2011)

Narkotiku	Zems dienas nauda devas(µg)	Vidēja dienas nauda devas(µg)	Augsts dienas nauda devas(µg)
Beklometazona dipropionāta CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklometazona dipropionāta HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
Budezonīds	200-400	>400-800	>800-1600
Ciklezonīds	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolīds	500-1000	>1000-2000	>2000
flutikazona propionāts	100-250	>250-500	>500-1000
mometazona furoāts	200	≥ 400	≥ 800
Triamcinolona acetonīds	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC – hlorfluorogļūdeņraža (freona) inhalatori
** HFA – hidrofluoralkāna (bez CFC) inhalatori

Aprēķinātās ekvipotentās inhalējamo kortikosteroīdu dienas devas bērniem, kas vecāki par 5 gadiem(GINA 2011)

Narkotiku	Zems dienas nauda devas(µg)	Vidēja dienas nauda devas(µg)	Augsts dienas nauda devas(µg)
beklometazona dipropionāts	100-200	>200-400	>400
Budezonīds	100-200	>200-400	>400
Budesonide Neb	250-500	>500-1000	>1000
Ciklezonīds	80-160	>160-320	>320
Flunisolīds	500-750	>750-1250	>1250
flutikazona propionāts	100-200	>200-500	>500
mometazona furoāts	100	≥ 200	≥ 400
Triamcinolona acetonīds	400-800	>800-1200	>1200

Antileikotriēna zāles: 1. apakštipa cisteinilleikotriēna receptoru antagonisti (montelukasts, pranlukasts un zafirlukasts), kā arī 5-lipoksigenāzes inhibitors (zileutons).
Darbība:
- vāja un mainīga bronhodilatatora iedarbība;
- samazināt simptomu smagumu, tostarp klepu;
- uzlabot plaušu darbību;
- samazināt elpceļu iekaisuma aktivitāti;
- samazināt astmas paasinājumu biežumu.
Anti-leikotriēna zāles var lietot kā otrās līnijas zāles, lai ārstētu pieaugušos pacientus ar vieglu persistējošu astmu. Daži pacienti ar aspirīna astmu arī labi reaģē uz terapiju ar šīm zālēm.
Antileukotriēna zāles ir labi panesamas; blakusparādības ir maz vai tās vispār nav.

Ilgstošas ​​darbības inhalējamie β2-agonisti: formoterols, salmeterols.
Nedrīkst lietot kā astmas monoterapiju, jo nav pierādījumu, ka šīs zāles samazina astmas iekaisumu.
Šīs zāles ir visefektīvākās kombinācijā ar inhalējamiem kortikosteroīdiem. Kombinētā terapija ir ieteicama tādu pacientu ārstēšanā, kuriem vidējas inhalējamo kortikosteroīdu devas nepanāk astmas kontroli.
Regulāri lietojot β2-agonistus, ir iespējama relatīvas ugunsizturības attīstība pret tiem (tas attiecas gan uz īslaicīgas, gan ilgstošas ​​darbības zālēm).
Terapiju ar inhalējamiem ilgstošas ​​darbības β2 agonistiem raksturo mazāks sistēmisku blakusparādību (piemēram, sirds un asinsvadu sistēmas stimulācijas, skeleta muskuļu trīces un hipokaliēmijas) sastopamības biežums, salīdzinot ar perorāliem ilgstošas ​​darbības β2 agonistiem.

Perorālie ilgstošas ​​darbības β2-agonisti: salbutamola, terbutalīna un bambuterola (priekšzāļu, kas organismā pārvēršas par terbutalīnu) ilgstošas ​​darbības zāļu formas.
Lieto retos gadījumos, kad nepieciešama papildu bronhodilatatora darbība.
Nevēlamās blakusparādības: sirds un asinsvadu sistēmas stimulēšana (tahikardija), trauksme un skeleta muskuļu trīce. Nevēlamas kardiovaskulāras reakcijas var rasties arī tad, ja perorālos β2-agonistus lieto kombinācijā ar teofilīnu.

Ātras darbības inhalējamie β2-agonisti: salbutamols, terbutalīns, fenoterols, levalbuterols HFA, reproterols un pirbuterols. Ātrās iedarbības sākuma dēļ formoterolu (ilgstošas ​​darbības β2-agonistu) var lietot arī astmas simptomu mazināšanai, taču tikai pacientiem, kuri saņem regulāru uzturošo terapiju ar inhalējamiem kortikosteroīdiem.
Ātras darbības inhalējamie β2-agonisti ir neatliekamās medicīniskās palīdzības zāles un ir izvēlētas zāles bronhu spazmas mazināšanai astmas saasināšanās laikā, kā arī slodzes izraisītu bronhu spazmu profilaksei. Jāizmanto tikai pēc nepieciešamības, ar viszemākajām iespējamām devām un inhalāciju biežumu.
Pieaugošā, īpaši ikdienas šo zāļu lietošana liecina par astmas kontroles zaudēšanu un nepieciešamību pārskatīt terapiju. Ja astmas saasināšanās laikā pēc β2-agonista inhalācijas nav vērojams ātrs un stabils uzlabojums, pacients arī jāturpina uzraudzīt un, iespējams, jāparaksta īss perorālo kortikosteroīdu terapijas kurss.
Lietojot perorālos β2-agonistus standarta devās, ir izteiktākas nevēlamas sistēmiskas blakusparādības (trīce, tahikardija) nekā lietojot inhalējamās formas.

Īsas darbības perorālie β2-agonisti(skatīt neatliekamās palīdzības medikamentus) var izrakstīt tikai dažiem pacientiem, kuri nevar lietot inhalējamās zāles. Blakusparādības tiek novērotas biežāk.

Teofilīns Tas ir bronhodilatators, un, ja to lieto mazās devās, tam ir neliela pretiekaisuma iedarbība un tas palielina rezistenci.
Teofilīns ir pieejams ilgstošās darbības zāļu formās, kuras var lietot vienu vai divas reizes dienā.
Saskaņā ar pieejamajiem datiem ilgstošas ​​darbības teofilīnam ir maza efektivitāte kā pirmās izvēles līdzeklim bronhiālās astmas uzturošai ārstēšanai.
Teofilīna pievienošana var uzlabot rezultātus pacientiem, kuriem inhalējamo kortikosteroīdu monoterapija nesasniedz astmas kontroli.
Ir pierādīts, ka teofilīns ir efektīvs monoterapijas veidā un kā papildinājums inhalējamiem vai perorāliem kortikosteroīdiem bērniem, kas vecāki par 5 gadiem.
Lietojot teofilīnu (īpaši lielās devās - 10 mg / kg ķermeņa svara dienā vai vairāk), ir iespējamas nozīmīgas blakusparādības (parasti samazinās vai izzūd, ilgstoši lietojot).
Teofilīna nevēlamās blakusparādības:
- slikta dūša un vemšana - visbiežākās blakusparādības pieteikuma sākumā;
- kuņģa-zarnu trakta traucējumi;
- šķidri izkārnījumi;
- sirds ritma traucējumi;
- krampji;
- nāve.

Nātrija kromoglikāts un nedokromila nātrijs(kromoni) ir ierobežota nozīme ilgstošas ​​astmas ārstēšanā pieaugušajiem. Ir zināmi piemēri šo zāļu labvēlīgajai iedarbībai vieglas persistējošas astmas un slodzes izraisītas bronhu spazmas gadījumā.
Cromoniem ir vāja pretiekaisuma iedarbība, un tie ir mazāk efektīvi nekā mazas inhalējamo kortikosteroīdu devas. Blakusparādības (klepus pēc ieelpošanas un iekaisis kakls) ir reti.

Anti-IgE(omalizumabs) lieto pacientiem ar paaugstinātu IgE līmeni serumā. Indicēts smagas alerģiskas astmas gadījumā, kuras kontrole nav panākta ar inhalējamo kortikosteroīdu palīdzību.
Nelielam skaitam pacientu, pārtraucot glikokortikosteroīdu lietošanu anti-IgE terapijas dēļ, tika novērota pamatslimības parādīšanās (Churg-Strauss sindroms).

Sistēmiskā GCS smagas nekontrolētas astmas gadījumā tie ir indicēti kā ilgstoša terapija ar perorāliem medikamentiem (ieteicams lietot ilgāk nekā ar parasto divu nedēļu intensīvās terapijas kursu ar sistēmiskiem kortikosteroīdiem - standarta no 40 līdz 50 mg prednizolona dienā).
Sistēmisko kortikosteroīdu lietošanas ilgumu ierobežo nopietnu blakusparādību rašanās risks (osteoporoze, arteriāla hipertensija, hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas nomākums, aptaukošanās, cukura diabēts, katarakta, glaukoma, muskuļu vājums, strijas un tendence uz zilumi ādas retināšanas dēļ). Pacientiem, kuri ilgstoši lieto jebkāda veida sistēmiskus kortikosteroīdus, ir jāieceļ medikamenti osteoporozes profilaksei.

Perorālie pretalerģiskie līdzekļi(tranilasts, repirinasts, tazanolasts, pemirolasts, ozagrels, celatrodusts, amleksanokss un ibudilasts) dažās valstīs tiek piedāvāti vieglas vai vidēji smagas alerģiskas astmas ārstēšanai.

Antiholīnerģiskās zāles - ipratropija bromīds un oksitropija bromīds.
Inhalējamais ipratropija bromīds ir mazāk efektīvs nekā inhalējamie ātras darbības β2-agonisti.
Inhalējamie antiholīnerģiskie līdzekļi nav ieteicami ilgstošai astmas ārstēšanai bērniem.

Visaptveroša ārstēšanas programma BA (saskaņā ar GINA) ietver:

Pacientu izglītošana;
- klīniskā un funkcionālā uzraudzība;
- izraisošo faktoru likvidēšana;
- ilgtermiņa terapijas plāna izstrāde;
- paasinājumu novēršana un to ārstēšanas plāna sastādīšana;
- dinamisks novērojums.

Narkotiku terapijas iespējas

AD ārstēšana parasti ir mūža garumā. Jāpatur prātā, ka zāļu terapija neaizstāj pasākumus, lai novērstu pacienta saskari ar alergēniem un kairinātājiem. Pacienta ārstēšanas pieeju nosaka viņa stāvoklis un mērķis, ar kuru pašlaik saskaras ārsts.

Praksē ir jānošķir šādi terapijas iespējas:

1. Lēkmes atvieglošana - tiek veikta ar bronhodilatatoru palīdzību, kurus var lietot pats pacients situatīvi (piemēram, vieglu elpošanas traucējumu gadījumā - salbutamols dozētas aerosola ierīces veidā) vai medicīnas personāls, izmantojot smidzinātājs (smagiem elpošanas funkcijas traucējumiem).

Pamata pretrecidīva terapija: pretiekaisuma līdzekļu balstdeva (visefektīvākie ir inhalējamie glikokortikoīdi).

3. Pamatterapija pret recidīvu.

4. Statusa astmas ārstēšana - tiek veikta, izmantojot lielas sistēmisko intravenozo glikokortikoīdu (SGK) un bronhodilatatoru devas skābju-bāzes vielmaiņas un asins gāzu sastāva korekcijā ar medikamentu un nemedikamentu palīdzību.

Ilgstoša astmas uzturēšanas terapija:

1. BA kontroles līmeņa novērtējums.
2. Ārstēšana, kuras mērķis ir panākt kontroli.
3. Uzraudzība, lai saglabātu kontroli.

Ārstēšana, kuras mērķis ir panākt kontroli, tiek veikta saskaņā ar soļu terapiju, kur katrs solis ietver terapijas iespējas, kas var kalpot kā alternatīva astmas uzturošās terapijas izvēlē. Terapijas efektivitāte palielinās no 1. līdz 5. posmam.

1. posms
Ietver glābšanas līdzekļu lietošanu pēc vajadzības.
Tas ir paredzēts tikai pacientiem, kuri nav saņēmuši uzturošo terapiju un reizēm dienas laikā izjūt īslaicīgus (līdz vairāku stundu) astmas simptomus. Pacientiem ar biežāku simptomu parādīšanos vai epizodisku stāvokļa pasliktināšanos papildus nepieciešamības gadījumā tiek nozīmēta arī regulāra uzturošā terapija (skatīt 2. vai augstāku soli).

1. darbībā ieteicamie glābšanas medikamenti: ātras darbības inhalējamie β2-agonisti.
Alternatīvas zāles: inhalējamie antiholīnerģiskie līdzekļi, īslaicīgas darbības perorālie β2-agonisti vai īslaicīgas darbības teofilīns.

2. posms
Atvieglošanas zāles + viens slimības kontroles līdzeklis.
Zāles, kas ieteicamas kā sākotnēja astmas uzturošā terapija jebkura vecuma pacientiem 2. stadijā: mazas devas inhalējamie kortikosteroīdi.
Alternatīvi līdzekļi astmas kontrolei: antileikotriēna zāles.

3. darbība

3.1. Ārkārtas zāles + viena vai divas zāles, lai kontrolētu slimības gaitu.
3. solī bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem ieteicams: mazas inhalējamo kortikosteroīdu devas kombinācija ar ilgstošas ​​darbības inhalējamu β2-agonistu. Uzņemšana tiek veikta, izmantojot vienu inhalatoru ar fiksētu kombināciju vai izmantojot dažādus inhalatorus.
Ja pēc 3-4 mēnešu terapijas BA kontrole nav sasniegta, inhalējamo kortikosteroīdu devas palielināšana ir indicēta.

3.2. Vēl viena ārstēšanas iespēja pieaugušajiem un bērniem (vienīgā ieteicamā bērnu ārstēšanā) ir inhalējamo kortikosteroīdu devu palielināšana līdz vidējām devām.

3.3. 3. posma ārstēšanas iespēja: mazas devas inhalējamo kortikosteroīdu kombinācija ar pretleikotriēna zālēm. Antileikotriēna vietā var lietot zemas devas ilgstošās darbības teofilīnu (šīs iespējas nav pilnībā izpētītas bērniem līdz 5 gadu vecumam).

4. darbība
Ārkārtas zāles + divas vai vairākas zāles, lai kontrolētu slimības gaitu.
Zāļu izvēle 4. darbībā ir atkarīga no iepriekšējām receptēm 2. un 3. darbībā.
Vēlamais variants: inhalējamo kortikosteroīdu kombinācija vidējā vai lielā devā ar ilgstošas ​​darbības inhalējamu β2-agonistu.

Ja astmas kontrole netiek panākta ar vidējas devas inhalējama glikokortikosteroīda un β2 agonista un/vai trešās uzturošās zāles (piemēram, antileikotriēna vai ilgstošas ​​darbības teofilīna) kombināciju, ieteicams lietot lielas inhalējamās glikokortikosteroīdu devas, bet tikai kā izmēģinājuma terapija.ilgums 3-6 mēneši.
Ilgstoši lietojot lielas inhalējamo kortikosteroīdu devas, palielinās blakusparādību risks.

Lietojot vidējas vai lielas inhalējamo kortikosteroīdu devas, zāles jāparaksta 2 reizes dienā (vairumam zāļu). Budezonīds ir efektīvāks, ja ievadīšanas biežumu palielina līdz 4 reizēm dienā.

Ārstēšanas efekts palielinās, pievienojot ilgstošas ​​darbības β2 agonistu vidējām un mazām inhalējamo kortikosteroīdu devām, kā arī pievienojot antileukotriēna līdzekļus (mazāk, salīdzinot ar ilgstošas ​​darbības β2 agonistu).
Mazu ilgstošas ​​darbības teofilīna devu pievienošana inhalējamiem kortikosteroīdiem vidējās un mazās devās un ilgstošas ​​darbības β2-agonistam var palielināt terapijas efektivitāti.

5. darbība
Neatliekamās palīdzības medikaments + papildus iespējas medikamentu lietošanai slimības gaitas kontrolei.
Perorālo kortikosteroīdu pievienošana citām uzturošām zālēm var pastiprināt ārstēšanas efektivitāti, taču to pavada smagas nevēlamas blakusparādības. Tādēļ šī iespēja tiek apsvērta tikai pacientiem ar smagu nekontrolētu astmu, kuri tiek ārstēti atbilstošajā 4. stadijā, ja pacientam ir ikdienas simptomi, kas ierobežo aktivitāti, un bieži paasinājumi.

Anti-IgE lietošana papildus citām uzturošām zālēm uzlabo alerģiskās astmas kontroli, ja tā netiek panākta, ārstējot ar citu uzturošo zāļu kombinācijām, kas ietver lielas inhalējamo vai perorālo kortikosteroīdu devas.

Nu antibiotiku terapija indicēts strutojošu krēpu, augsta leikocitozes, paātrināta ESR klātbūtnē. Ņemot vērā antibiogrammas, tiek noteikts:
- spiramicīns 3 000 000 SV x 2 reizes, 5-7 dienas;
- amoksicilīns + klavulānskābe 625 mg x 2 reizes, 7 dienas;
- klaritromicīns 250 mg x 2 reizes, 5-7 dienas;
- ceftriaksons 1,0 x 1 reizi, 5 dienas;
- Metronidazols 100 ml IV pilināmā veidā.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga ar regulāru ambulatoro novērošanu (vismaz 2 reizes gadā) un racionāli izvēlētu ārstēšanu.
Letāls iznākums var būt saistīts ar smagām infekcijas komplikācijām, progresējošu plaušu sirds mazspēju pacientiem ar cor pulmonale, nelaikā veiktu un neracionālu terapiju.

Jāpatur prātā šādi punkti:
- jebkura smaguma bronhiālās astmas (BA) klātbūtnē bronhopulmonālās sistēmas disfunkciju progresēšana notiek ātrāk nekā veseliem cilvēkiem;

Ar vieglu slimības gaitu un adekvātu terapiju prognoze ir diezgan labvēlīga;
- ja nav savlaicīgas terapijas, slimība var nonākt smagākā formā;

Smagas un vidēji smagas BA gadījumā prognoze ir atkarīga no ārstēšanas atbilstības un komplikāciju klātbūtnes;
- blakusslimības var pasliktināt slimības prognozi.

X Slimības raksturs un ilgtermiņa prognoze ir atkarīga no pacienta vecuma slimības sākuma brīdī.

Astmā, kas sākās bērnībā, apm ilgtermiņa prognoze ir labvēlīga. Parasti līdz pubertātes vecumam bērni "izaug" no astmas, taču viņiem joprojām ir traucēta plaušu funkcija, bronhu hiperreaktivitāte un imūnsistēmas novirzes.
Ar astmu, kas sākās pusaudža gados, ir iespējama nelabvēlīga slimības gaita.
Astmas gadījumā, kas sākās pieaugušā vecumā un vecumā, slimības attīstības raksturs un prognoze ir paredzamāka.
Kursa smagums ir atkarīgs no slimības formas:
- alerģiskā astma ir vieglāka un prognostiski labvēlīgāka;
- "ziedputekšņu" astmai, kā likums, ir vieglāka gaita, salīdzinot ar "putekļiem";
- gados vecākiem pacientiem tiek novērota primāra smaga gaita, īpaši pacientiem ar aspirīnu BA.

AD ir hroniska, lēni progresējoša slimība. Ar adekvātu terapiju astmas simptomus var novērst, bet ārstēšana neietekmē to rašanās cēloni. Remisijas periodi var ilgt vairākus gadus.

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai:
- smaga bronhiālās astmas lēkme;

Uz bronhodilatatoriem nav ātras atbildes reakcijas, un iedarbība ilgst mazāk nekā 3 stundas;
- nav uzlabojumu 2-6 stundu laikā pēc perorālo kortikosteroīdu terapijas uzsākšanas;
- ir tālāka pasliktināšanās - palielinās elpošanas un plaušu sirds mazspēja, "klusā plauša".

Pacienti ar augstu nāves risku:
- kuriem ir bijuši apstākļi, kas ir tuvu letāliem;
- nepieciešama intubācija, mākslīgā ventilācija, kas izraisa intubācijas riska palielināšanos turpmāko paasinājumu laikā;
- kuri pēdējā gada laikā jau bijuši slimnīcā vai vērsušies pēc neatliekamās palīdzības bronhiālās astmas dēļ;
- perorālas lietošanas vai nesen pārtrauktas lietošanasglikokortikosteroīdi;
- inhalējamo ātras darbības β2-agonistu pārmērīga lietošana, īpaši vairāk nekā vienu salbutamola (vai līdzvērtīga) iepakojumu mēnesī;
- ar garīgām slimībām, psiholoģiskām problēmām anamnēzē, tostarp nomierinošo līdzekļu ļaunprātīgu izmantošanu;
Slikta astmas ārstēšanas plāna ievērošana.

Profilakse

Bronhiālās astmas (BA) profilakses pasākumi ir atkarīgi no pacienta stāvokļa. Ja nepieciešams, ir iespējams palielināt vai samazināt ārstēšanas aktivitāti.

Astmas kontrole jāsāk ar rūpīgu slimības cēloņu izpēti, jo vienkāršākie pasākumi bieži vien var būtiski ietekmēt slimības gaitu (pacientu iespējams glābt no astmas atopiskā varianta klīniskajām izpausmēm, identificēt izraisošo faktoru un vēlāk novērst kontaktu ar to).

Pacienti ir jāizglīto par pareizu zāļu ievadīšanu un pareizu zāļu ievadīšanas ierīču un maksimālās plūsmas mērītāju lietošanu, lai uzraudzītu maksimālo izelpas plūsmu (PEF).

Pacientam jāspēj:
- kontrolēt PSV;
- izprast atšķirību starp pamata un simptomātiskās terapijas zālēm;
- izvairīties no astmas izraisītājiem;
- identificēt slimības pasliktināšanās pazīmes un patstāvīgi apturēt uzbrukumus, kā arī savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību, lai apturētu smagus uzbrukumus.
Astmas kontrolei ilgstoši nepieciešams rakstisks ārstēšanas plāns (pacienta darbību algoritms).

Profilakses pasākumu saraksts:

Kontakta pārtraukšana ar no cēloņa atkarīgiem alergēniem;
- kontakta pārtraukšana ar nespecifiskiem kairinošiem vides faktoriem (tabakas dūmi, izplūdes gāzes utt.);
- darba bīstamības izslēgšana;
- ar BA aspirīna formu - atteikšanās lietot aspirīnu un citus NPL, kā arī atbilstība noteiktai diētai un citiem ierobežojumiem;
- atteikums lietot beta blokatorus neatkarīgi no astmas formas;
- adekvāta jebkuru zāļu lietošana;
- savlaicīga infekcijas perēkļu, neiroendokrīno traucējumu un citu vienlaicīgu slimību ārstēšana;
- savlaicīga un adekvāta astmas un citu alerģisku slimību terapija;
- savlaicīga vakcinācija pret gripu, elpceļu vīrusu infekciju profilakse;
- Terapeitisko un diagnostisko pasākumu veikšana, izmantojot alergēnus, tikai specializētās slimnīcās un birojos alergologa uzraudzībā;
- premedikācijas veikšana pirms invazīvām izmeklēšanas metodēm un ķirurģiskām iejaukšanās - zāļu parenterāla ievadīšana: GCS (deksametazons, prednizolons), metilksantīni (aminofilīns) 20-30 minūtes pirms procedūras. Deva jānosaka, ņemot vērā vecumu, ķermeņa svaru, astmas smagumu un iejaukšanās apjomu. Pirms šādas iejaukšanās ir norādīta konsultācija ar alergologu.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Globālā stratēģija bronhiālās astmas ārstēšanai un profilaksei (pārskatīts 2011. gadā) / red. Beļevskis A.S., M.: Krievijas elpošanas biedrība, 2012
2. Krievu terapeitiskā uzziņu grāmata / rediģēja akad.RAMN Chuchalin A.G., 2007
   1. 337.-341.lpp
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement tīmekļa vietnē ievietotā informācija nevar un tai nevajadzētu aizstāt klātienes medicīnisko konsultāciju. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devas var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne ir tikai informācijas un uzziņu resurss. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Jauktas ģenēzes bronhiālā astma kļūst par vienu no visbiežāk sastopamajām slimībām pasaulē, kas skar pieaugušos un bērnus. Mūsdienās gandrīz 300 miljoniem cilvēku ir apstiprināta diagnoze, un katru desmitgadi šis skaitlis palielinās par 50%. Slimības intensīvās izplatības iemesls joprojām nav zināms, taču tas ir tieši saistīts ar civilizācijas industriālo attīstību.

Plaušu gļotādas kairinājums provocē iekaisumu, pietūkumu un muskuļu kontrakciju. Elpceļu sienas ir pārprodukcijas ar gļotām, kas bloķē elpošanu un izraisa klepu. Ārēji uzbrukums izpaužas kā svilpes, elpas trūkums, smaguma sajūta krūtīs, bet ne visi simptomi parādās vienlaikus. Bronhu spazmas provocē infekcijas procesi, stress, dzīvnieku mati un augu alergēni.

Hroniska slimība liecina par bronhu spazmu vai elpceļu sašaurināšanos, iekaisumu, paaugstinātu jutību pret izraisītājiem (alergēniem un citām provokācijām) un gļotu hiperprodukciju.

Bērnībā plaušas un bronhus viegli kairina, ieelpojot ziedputekšņus, aukstu gaisu, sēnītes vai infekcijas. Hroniskas iekaisuma reakcijas traucē imūnsistēmu, izraisot pirmās astmas pazīmes:

• biežs, periodisks klepus;
• svilpojoša vai sēkšanas skaņa izelpojot;
• aizdusa;
• spieduma sajūta krūtīs;
• sāpes krūtīs, īpaši maziem bērniem.

Pieaugušajiem astma saglabājas pēc diagnozes bērnībā, bet daudzi pārspēj šo slimību vai var tikt izārstēti ar detoksikācijas un probiotiku palīdzību. Visbiežāk lēkmes izraisa pārtikas un inhalācijas alergēni, retāk zāles un baktērijas. Psihogēnie faktori palielina citu izraisītāju ietekmi.

Dzīves laikā dažādu ārējo un iekšējo faktoru ietekmē pieaugušajiem tiek pārveidotas imūnās atbildes, kas pastiprina elpceļu jutīgumu. Funkcijas mainās iekšēju iemeslu ietekmē:

• elpošanas sistēmas gļotādu inervācijas pārkāpums;
• sekla elpošana;
• slikta limfodrenāža;
• pagātnes slimības;
• hroniskas vīrusu un sēnīšu infekcijas.

Ārējie stimuli, piemēram, sadzīves ķīmija, pārtikas piedevas, taukainas pārtikas pārpalikums, vielmaiņas traucējumi, ietekmē imūnsistēmu un veicina iekaisuma progresēšanu.

Pārtikas alergēni ir viens no labi izpētītajiem un kontrolētajiem faktoriem, kurus var efektīvi kontrolēt ar eliminācijas diētu. Tomēr neprecizitātes un kļūdaini pozitīvi ādas testi neļauj noteikt precīzu alerģiskās astmas cēloni. Alerģija ieelpojot ir saistīta ar saskari ar ziedputekšņiem. Desensibilizācija tiek veikta pret tām vielām, kuras nevar izvadīt no vides.

"Dimedrol", barbiturātu ļaunprātīga izmantošana var izraisīt nāvi uz bronhiālās astmas fona. Infekcijas gadījumā jāņem vērā "Sulfadiazīna", "Penicilīna", "Aureomicīna" un "hloramfenikola" lietošanas bīstamība.

Cilvēki ar hronisku bronhiālo astmu cieš no hiperventilācijas, ko pierādījuši pētījumi. Ar normālu elpošanu cilvēks iziet caur plaušām līdz 6 litriem gaisa minūtē, bet ar astmu - no 12 līdz 14 litriem. Attīstoties slimībai, palielinās ventilācijas-perfūzijas neatbilstība un rodas arteriāla hiperkapnija, kas samazina skābekļa līmeni audos.

Hroniska hiperventilācija samazina oglekļa dioksīda daudzumu alveolos un elpceļos, kas izraisa spazmas. Tāpēc tieši hipokapnija uz hiperventilācijas fona izraisa bronhu reakciju. Oglekļa dioksīds ir spēcīgs gludo muskuļu relaksants vai vazodilatators. Tās samazināšanās izraisa šūnu hipoksiju, kas izkropļo imūnsistēmas reakciju. Tiek radīti priekšnoteikumi alerģijām un iekaisumiem ar pārmērīgu gļotu izdalīšanos.

Elpošanas mazspēja ir saistīta ar nespēju izmantot pilnu plaušu tilpumu, kas ietekmē līdzsvaru starp difūziju un perfūziju, kā arī skābekļa un oglekļa dioksīda apmaiņu. Tā rezultātā tiek nomākta ķermeņa piesātinājums ar skābekli un pasliktinās pašsajūta.

Pirmās patoloģijas pazīmes un galvenie simptomi

Astma pārsvarā attīstās līdz 20 gadu vecumam, savukārt plaušu rentgenstūris neliecina par patoloģiskiem traucējumiem. Elpošanas sistēma periodos starp paasinājumiem darbojas normāli. Pazīmju intensitāte katru gadu var atšķirties. Ir trīs galvenās diagnozes noteikšanas metodes:

• antialerģisku zāļu lietošana novērš simptomus;
• spirometrija parāda samazinātu plaušu vitālo kapacitāti;
• inhalācijas aerosoli mazina aizrīšanos.

Jebkurš no šiem simptomiem var liecināt par astmu:

1. Graboša vai svilpojoša vokalizācija, ko rada gaisa plūsmas turbulence. Parasti skaņas tiek novērotas izelpas fāzē.
2. Klepus ir neproduktīvs, parasti kopā ar sēkšanu un sēkšanu.
3. Klepus pastiprinās naktī (no rīta) vai fiziskās aktivitātes fona. Tas var būt vienīgais simptoms astmas klepus variantā.
4. Apjukuma elpošana nav saistīta ar fiziskām aktivitātēm.
5. Tipiska poza uzbrukuma laikā. Pacients ar piepūli satver gultas malu, nolaiž kājas uz grīdas. Fiksācija ar rokām palīdz krūtīm izelpot.

Ar saasināšanos simptomi var atšķirties atkarībā no slimības gaitas smaguma pakāpes. Maziem bērniem astmu atpazīst pēc šādām pazīmēm:

• elpas trūkums miega laikā;
• atteikums barot;
• vēlme gulēt sēdus;
• saruna īsos teikumos;
• satraukts stāvoklis.

Ar bronhu spazmu bērns no rīta pamostas letarģisks un asarīgs. Pusaudžiem šādi simptomi parādās vēlu, attīstoties elpošanas mazspējai.

Klasifikācija

Bronhiālā astma attiecas uz hroniskām elpceļu slimībām, un to klasificē pēc cēloņa, smaguma pakāpes un formas.

Novērtējot slimības pakāpi, tiek ņemts vērā nakts un dienas lēkmju skaits, samazinātas fiziskās aktivitātes līmenis, miega traucējumi. Ir šādi astmas veidi:

1. Intermitējošs – viegls, ar dienas lēkmēm retāk kā reizi nedēļā un nakts lēkmes – ne biežāk kā divas reizes mēnesī. Uzbrukumi ātri pāriet, neietekmē fiziskās aktivitātes.
2. Viegli noturīgi - paasinājumi notiek biežāk nekā reizi nedēļā un naktī - divas reizes mēnesī. Rezultātā cieš miega kvalitāte un tiek traucēta fiziskā aktivitāte.
3. Vidēji noturīgi - ikdienas paasinājumi ir raksturīgi vismaz reizi nedēļā. Miega kvalitāte ievērojami pasliktinās, pacientam rodas vājums. Vidēja smaguma bronhiālo astmu nosaka elpceļu obstrukcijas līmenis.
4. Smagu astmu sarežģī lēkmes katru dienu un katru nakti, kas būtiski ierobežo fiziskās aktivitātes. Šāda patoloģija ir invaliditātes reģistrācijas iemesls.

Sākotnēji astma tika sadalīta endogēnā un eksogēnā. Bet šī klasifikācija tika precizēta, un tagad viņi izšķir:

• alerģisks;
• ko izraisa fiziskas aktivitātes un ķīmiskas vielas (ārēja).

Eksogēnu astmu provocē alergēni, kad imūnsistēma, saskaroties ar nekaitīgām vielām (ziedputekšņi, putekļi, gāzes), ieslēdz aizsargmehānismu, kas izraisa iesnu un astmas attīstību. Astmas reakcijā plaušās veidojas gļotas, kas bloķē gaisa plūsmu. Steroīdu inhalatori nomāc imūnreakciju pret alergēniem, ierobežojot to iedarbību, samazina astmas smagumu.

Eksogēnā astma bērniem attīstās 90% gadījumu, savukārt slimības ģimenes anamnēze palielina patoloģijas iespējamību gandrīz par 50%. Bronhodilatatoru un antihistamīna līdzekļu lietošana samazina simptomu smagumu. Smagos gadījumos tiek nozīmēti glikokortikosteroīdi un imūnterapija.

Endogēnā astma ir saistīta ar ekstremālām emociju izpausmēm – smiekliem, raudāšanu –, kā arī ir saistīta ar saskari ar ķīmiskiem līdzekļiem (cigarešu dūmi, aspirīns, dezinfekcijas līdzekļi), fiziskas slodzes. Hormonu veidošanās, nervu receptoru kairinājums uz gļotādām izraisa norepinefrīna veidošanos, kapilāru sašaurināšanos un spazmas. Nakts astma pastiprinās no 2 līdz 4 naktī, kas arī ir saistīta ar parasimpātiskās nervu sistēmas darbību.

Diagnoze un ārstēšana

Pirms terapijas iecelšanas ir svarīgi noteikt slimības veidu. Lielākajai daļai pacientu ir jaukta astma, ko izraisa alergēni, bet reaģē uz fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem.

Pārbaudes laikā pievērsiet uzmanību šādiem parametriem:

• elpas biežums vairāk nekā 30 reizes minūtē;
• iedvesmas palīgmuskuļu izmantošana;
• suprapage ievilkšanas klātbūtne;
• sirdsdarbība virs 120 sitieniem minūtē;
• sēkšana;
• paradoksāls pulss (uz samazināta sistoliskā spiediena fona);
• asiņu piesātinājums ar oksihemoglobīnu ir mazāks par 91%.

Astmas stāvokli raksturo patoloģiskas torakoabdominālas parādības (iedvesmojoties, krūtis nogrimst), ribu kustības trūkums, hipoksija un bradikardija, paradoksālā pulsa izzušana ar elpošanas muskuļu nogurumu.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veiktas vairākas manipulācijas:

1. Plaušu funkciju testi - spirometrija un pletismogrāfija -, kā arī pārbaude uz skrejceliņa ar slodzi, kas paātrina sirdsdarbību līdz 60% no prognozētā maksimuma. Nepieciešama elektrokardiogrammas kontrole un oksihemoglobīna piesātinājums.
2. Tiek noteikta izelpotā slāpekļa oksīda frakcija, kas ir neinvazīvs elpceļu iekaisuma marķieris.
3. Rentgenā redzama hiperinflācija un palielināts bronhu koka modelis. Metode tiek izmantota diferenciāldiagnozei, lai izslēgtu parenhīmas slimības, atelektāzi, pneimoniju, iedzimtas anomālijas vai svešķermeņa klātbūtni.
4. Alerģijas testi norāda uz faktoriem, kas veicina krampju attīstību.
5. Elpceļu histoloģiskais novērtējums atklāj infiltrāciju ar iekaisuma šūnām, elpceļu lūmena sašaurināšanos un gļotu aizbāžņus.

Slimības raksturu un ilgtermiņa prognozi nosaka vecuma parametri: bērnības astma ir labvēlīgāka, un vecumā tiek reģistrēta smaga attīstības forma. Ir grūti kontrolēt bīstamu pseidoalerģisku patoloģiju - aspirīna astmu. Reakcija uz rūpnieciskajiem putekļiem ir sarežģītāka nekā reakcija uz augu ziedputekšņiem. Alerģisko formu ir vieglāk kontrolēt, kad tiek identificēts alergēns.

Preparāti

Astmas farmakoloģiskā vadība ietver tādu zāļu lietošanu, kas kontrolē lēkmes:

• inhalējamie kortikosteroīdi;
• inhalējamie kromoni;
• ilgstošas ​​darbības bronhodilatatori;
• "Teofilīns";
• leikotriēna modifikatori;
• antivielas pret imūnglobulīnu E ("Omalizumabs").

Lai atvieglotu simptomus, izmantojiet:

• īslaicīgas darbības bronhodilatatori;
• sistēmiski kortikosteroīdi
• m-holīnerģisko receptoru blokators ("Ipratropija bromīds").

Tautas metodes

Ārstēšanai mājās, kā bronhodilatatoru lēkmes mazināšanai, tiek izvēlēti augu izcelsmes līdzekļi - pietūkušas lobēlijas, lakricas saknes, efedra. Mūsdienu zālēm ir līdzīga ietekme uz šūnām. Izvēloties tautas līdzekļus bronhiālās astmas ārstēšanai, jums jākonsultējas ar ārstu, lai novērstu krusteniskas alerģiskas reakcijas un citas blakusparādības.

Jūs varat vērsties pie osteopāta, kurš palīdzēs palielināt krūšu kurvja un krūšu kurvja kustīgumu diafragmas un plaušu ekskursijai. Noņemot skalēnu muskuļu spazmu, tiek atbrīvots freniskais nervs, uzlabojas veģetatīvās nervu sistēmas darbība, kas atslābina elpceļus un gludos muskuļus. Limfātisko asinsvadu atvēršanās palīdz mazināt pietūkumu, mazina muskuļu sasprindzinājumu. Plecu jostas muskuļu relaksācija samazina simpātiskās nervu sistēmas slodzi, uzlabo plaušu inervāciju. Osteopāti atjauno kaulu, īpaši etmoīda, kustīgumu deguna augšdaļā, palīdzot normalizēt elpošanu. Homeopātija ir alternatīva un droša metode, kas palīdz organismam pielāgoties alergēniem.

Speleoterapija un haloterapija

Sanatorijas, kas aprīkotas īpašos dabas apstākļos, piedāvā klimatterapijas pakalpojumus. Daudzi ir pamanījuši, ka sāļais jūras gaiss labvēlīgi ietekmē bronhīta biežumu. Astma parāda karsta alas, atrodoties potaša un sāls raktuvēs, kur gaiss ir bagātināts ar vielmaiņas procesiem nepieciešamajiem joniem.

Sanatorijās un klīnikās haloterapijai nereti ir aprīkotas telpas, kur mākslīgi tiek radīts sāls alu mikroklimats. Sausā sāls gaisa izsmidzināšana atjauno elpošanas orgānu mikrofloru, uzlabo hormonālo līdzsvaru un simpātiskās-virsnieru sistēmas darbību, kas kalpo kā laba krampju profilakse.

Diēta

Eliminācijas diēta ietver vairāk nekā tikai tādu pārtikas produktu izslēgšanu, kas tieši izraisa alerģiskas reakcijas. Diētas izmaiņas attiecas arī uz citiem pārtikas produktiem:

1. Izslēdziet produktus ar ķīmiskām piedevām (tartrazīnu, salicilātus, benzoātu, nitrītus, mononātrija glutamātu). No veikala vajadzētu atteikties no konserviem, pusfabrikātiem, saldumiem un konditorejas izstrādājumiem.
2. Svarīgi neēst pārtiku ar iespējamu pelējuma sēnīšu klātbūtni – sierus, biezpienu – un rūpīgi jāapstrādā augļi un dārzeņi.
3. Dzīvnieku tauku pārpalikums pastiprina iekaisuma reakcijas, tāpēc ēdienus labāk sautēt, vārīt un cept. Vārot zupas, jālieto trešais buljons.
4. Ir nepieciešams atjaunot normālu zarnu mikrofloru ar probiotiku, skābētu kāpostu palīdzību.
5. Jāēd sabalansēts un pilnvērtīgs uzturs, uzņemot pietiekamu vitamīnu un mikroelementu līmeni.

Bronhiālā astma ir izplatīta apakšējo elpceļu slimība ar dažādām izpausmēm. Jaukta astma - viena no tām, veidojas iekšējo un ārējo faktoru kombinētas ietekmes rezultātā uz cilvēka ķermeni. Slimība skar bērnus, kas vecāki par 5 gadiem, retāk tā notiek pieaugušajiem.

Kas ir jauktais astmas veids, kāpēc tas rodas, kā to atpazīt un ko darīt, kad slimība parādās, mēs apsvērsim tālāk.

Jaukta bronhiālās astmas forma ir hroniska iekaisuma procesa izpausme elpošanas sistēmā, kas notiek vidēji smagās un smagās formās. Tas rodas paaugstinātas bronhu jutības dēļ, kas dažādu stimulu ietekmē izraisa bronhu lūmena sašaurināšanos. Šo stāvokli izraisa bronhu gludo muskuļu kontrakcija, gļotādas pietūkums un lieko gļotu uzkrāšanās uz tās sieniņām.

Šī patoloģija veidojas eksogēnu (alerģisku) un endogēnu (nealerģisku) faktoru ietekmē. Ja slimība apvieno abas formas, tad tai ir jauktas izcelsmes raksturs.

Ar jauktu astmu pastāv tieša saistība ne tikai ar ārējiem stimuliem (iekļūšana organismā caur elpceļiem), bet arī ar slēptām infekcijas slimībām (elpošanas orgāni, zobi, kuņģis, zarnas un citi iekšējie orgāni).

Slimību raksturo recidivējoša gaita ar vairākiem saasinājumiem un neatrisināmiem uzbrukumiem.

Bronhiālās astmas klasifikācija

Jaukto bronhiālo astmu klasificē pēc šādiem kritērijiem: pēc gaitas smaguma pakāpes, slimības formas, procesa kontrolējamības.

• Slimības smagums.

Plūsmas funkcijas:

1. Viegla pakāpe - raksturo nelieli paasinājumi, kurus viegli novērst ar bronhodilatatoru palīdzību.
2. Vidējā smaguma pakāpe izraisa cilvēka fiziskās aktivitātes samazināšanos, miega traucējumus. Ar to tiek atzīmēti smagāki un ilgstošāki paasinājumi (vairāki nedēļā), ko dažkārt pavada astmas lēkmes. Lai mazinātu astmas negatīvo ietekmi, katru dienu jālieto bronhodilatatora zāles.
3. Smags grāds ir visbīstamākais. To pavada daļējs vai pilnīgs fizisko aktivitāšu ierobežojums, runas grūtības, panika, vispārējs vājums, biežas krampju lēkmes. Lēkmes šajā periodā var pārvērsties par astmatisku stāvokli, kas nopietni apdraud pacienta dzīvību.

Atkarībā no gaitas smaguma, slimība var būt epizodiska (attīstās pakāpeniski ar retām lēkmēm) vai būt pastāvīga un norit vieglā, vidēji smagā vai smagā formā.

• Slimību kontrole.

Saskaņā ar procesa vadāmību astma notiek:

1. kontrolēta - bez negatīvām izpausmēm un ierobežojumiem jebkura veida darbībai;
2. daļēji kontrolēts - klīniskās pazīmes parādās ar mērenu paasinājumu skaitu;
3. nekontrolēts - ir vairāki simptomi, ievērojams paasinājumu skaits, astmas lēkmju rašanās.

Lai kontrolētu slimību, pacientam jāiemācās patstāvīgi izmantot maksimālās plūsmas mērītāju (lai noteiktu maksimālo izelpas plūsmas ātrumu). Tas palīdzēs noteikt paasinājuma sākumu, savlaicīgi lietot nozīmētos medikamentus un samazināt astmas lēkmju risku.

Slimības cēloņi

Jaukta tipa bronhiālās astmas ģenēze balstās uz dažādiem mehānismiem, kas izraisa slimību.

Šī patoloģija ir alerģisku un nealerģisku cēloņu vienlaicīgas ietekmes rezultāts.

Eksogēno faktoru iedarbība izraisa alerģisku reakciju pret noteiktām vielām, kuras organisms uztver kā svešas.

Astmas provokatori ir alergēni, kas no ārējās vides nonāk elpošanas traktā:

• mājdzīvnieku vilna un pūkas;
• sausā pārtika;
• mājsaimniecības tīrīšanas, veļas un trauku mazgāšanas līdzekļi;
• putekļu ērcītes;
• ziedošu augu putekšņi;
• sēnīšu sporas;
• kukaiņu kodumi;
• spēcīgas smakas;
• smēķēšana un tabakas dūmu ieelpošana;
• alergēnu pārtiku.

Endogēni (iekšējie) cēloņi ir cilvēka nestabila fizioloģiskā stāvokļa sekas:

• vīrusu infekciju komplikācija;
• endokrīnās sistēmas traucējumi;
• hroniskas iekšējo orgānu slimības;
• fiziska un emocionāla pārslodze;
• ķermeņa hipotermija;
• klimatiskie apstākļi;
• zāļu lietošanas izraisītās blakusparādības.

Tā kā jauktas formas bronhiālā astma attīstās alergēnu un infekciju ietekmē, tā pieder pie sarežģītas slimības formas un tai nepieciešama īpaša pieeja.

Jaukti astmas simptomi

Jauktās formas astmai raksturīgi paasinājuma periodi, iekaisuma procesu remisija un remisija.

Slimību pavada noteiktas klīniskas pazīmes:

• apgrūtināta elpošana;
• nosmakšanas rašanās;
• niezošu izsitumu parādīšanās;
• krēpu izdalīšanās pārkāpums;
• krūškurvja saspiešanas sajūta;
• sēkšana sēkšana izelpojot;
• klepus (īpaši naktī);
• vispārējās labklājības pasliktināšanās;
• subfebrīla temperatūras parādīšanās;
• alerģiskas izpausmes.

Jauktas ģenēzes bronhiālās astmas galvenā izpausme ir ilgstoši nosmakšanas lēkmes. Astmas lēkmes laikā ir bronhu sašaurināšanās, klepus un traucēta elpošanas funkcija.

Šis stāvoklis var ilgt minūtes vai stundas, un to var pārvaldīt ar inhalatoru. Ja zāles nedarbojas un uzbrukums neapstājas, ir nepieciešams hospitalizēt pacientu.

Diagnostika

Diagnostikas pasākumi ir galvenā metode jaukta tipa bronhiālās astmas noteikšanai.

Tajos ietilpst:

Jauktas astmas gaitas iezīme ir alerģisku un nealerģisku izpausmju kombinācija, kas nozīmē kompleksas ārstēšanas izmantošanu. Tas ietver sistēmisku un simptomātisku zāļu lietošanu.

Sistēmiskā ārstēšana tiek veikta ilgu laiku (dažreiz visu mūžu). Tas nodrošina ilgstošu atvieglojumu, novēršot uzliesmojumus un palīdzot kontrolēt stāvokli.

Pamatterapija

Pamatterapija ietver šādas zāles:

• kortikosteroīdu zāles tabletēs vai injekcijās - lieto krēpu atšķaidīšanai un izvadīšanai ar mērenu slimības smagumu, kā arī ar ilgstošu bronhu spazmu un astmas stāvokli;
• ilgstoši beta-2-agonisti - veicina bronhu lūmena paplašināšanos. Vidēji smagas vai smagas slimības gadījumā tiek izmantota inhalējamā hormona kombinācija ar beta agonistu;
• antiholīnerģiskie līdzekļi - veicina bronhu paplašināšanos, samazina gļotu veidošanos, novērš klepu un elpas trūkumu;
• glikokortikosteroīdu zāles (inhalācijas hormoni) - mazina iekaisumu, kas samazina bronhu hiperaktivitāti un novērš bronhu spazmas, samazina gļotādas pietūkumu. Tos izraksta, ja slimība ir smaga un grūti ārstējama. Tos lieto īsos kursos, jo tiem ir nopietnas blakusparādības.

Katram cilvēkam ir individuāli astmas lēkmes priekšvēstneši, tāpēc ir svarīgi iemācīties atpazīt šī brīža sākumu.

Tās galvenie simptomi ir:

• drebuļi;
• galvassāpes;
• trauksme;
• iekaisis kakls;
• šķaudīšana
• paroksizmāls klepus;
• vājums.

Simptomātisku ātrās reaģēšanas līdzekļu - aerosolu un inhalatoru - lietošana pareizajā laikā palīdzēs uzlabot pacienta stāvokli un novērst lēkmes attīstību.

Papildu ārstēšana

Fizioterapiju izmanto kā papildu ārstēšanu:

• Masoterapija;
• elektroforēze;
• ultraskaņa;
• magnetoterapija;
• amplipulss;
• krioterapija.

Procedūru veikšana uzlabo elpceļu funkcionalitāti, mazina iekaisumus, normalizē asinsriti, kā arī samazina organisma uzņēmību pret alergēnu iedarbību.

Jāatceras, ka visas zāles jālieto stingri saskaņā ar ārsta recepti.

Nav ieteicams patstāvīgi pārtraukt ārstēšanu, uzlabojoties vispārējai pašsajūtai un izzūdot slimības simptomiem. Tas var izraisīt slimības progresēšanu un visu izpausmju atgriešanos smagākā formā.

Prognoze

Ārstēšanas rezultātu nav iespējams paredzēt, jo jaukta tipa astma var izraisīt nopietnus elpošanas sistēmas darbības traucējumus un izraisīt komplikācijas.

Tomēr savlaicīga ārstēšana un visu ārsta recepšu īstenošana var apturēt slimības attīstību un izraisīt ilgstošu remisiju.

Jauktas astmas profilakse

Preventīvie pasākumi ir neatņemama sastāvdaļa cīņā pret jauktu bronhiālās astmas formu. Tie palīdz novērst astmas progresēšanu vai mazināt tās simptomus.

• aizsarglīdzekļu lietošana, lietojot sadzīves un celtniecības ķīmiju;
• bieža uzturēšanās svaigā gaisā;
• sacietēšana un ķermeņa aizsargājošo īpašību palielināšana;
• atteikšanās no smagas fiziskās slodzes;
• pārtikas produktu, kas ir alergēni, izslēgšana no uztura;
• telpu ikdienas mitrās uzkopšanas veikšana;
• ierobežot vai pilnībā atteikt kontaktu ar mājdzīvniekiem;
• elpošanas vingrinājumu apgūšana;
• atmest smēķēšanu un pārmērīgu alkohola lietošanu;
• slimības stāvokļa paškontroles metožu pielietošana.

Bronhiālo astmu nevar pilnībā izārstēt. Bet pareiza ārstēšana un regulāra noteiktu noteikumu īstenošana palīdzēs noteikt kontroli pār slimību. Tas ļaus cilvēkam atgriezties pilnvērtīgā dzīvē.

Bronhiālā astma krasi izceļas starp citām slimībām ar dažādiem veidiem, cēloņiem un attīstības mehānismiem. Turklāt visas šīs pazīmes atšķiras tik plašā diapazonā, ka katrā konkrētajā gadījumā diagnozi vienkārši nav iespējams aprakstīt ar standarta frāzi. Tāpēc bronhiālās astmas klasifikācija ir tik sarežģīta. Turklāt šīs patoloģijas ārstēšanai nepieciešama individuāla pieeja katram pacientam. Un tik detalizēts formulējums ir ļoti noderīgs šajā jautājumā.

Veselīga bronhu un astmas shēma

Saskaņā ar ICD dokumentu bronhiālā astma tika klasificēta, pamatojoties uz tās etioloģiju un smaguma pakāpi. Bet ar šādu informāciju nepietika, lai saprastu kopējo ainu. Tāpēc mūsdienu pieeja diagnozes formulēšanai ietver šādus parametrus:

• smagums slimības atklāšanas brīdī;
• terapijas efektivitātes rādītājs;
• iespēja ilgstoši stabilizēt slimības gaitu;
• attiecības starp bronhiālās astmas etioloģiju un tās klīnisko izpausmju īpatnībām;
• komplikācijas un to cēloņi.

Pēc klīniskās formas

Saskaņā ar etioloģiju, neatkarīgi no pacienta vecuma, pastāv šādas bronhiālās astmas klīniskās formas:

eksogēni

Eksogēnās jeb alerģiskās bronhiālās astmas lēkmes rodas pēc dažādu ārējo patogēnu iekļūšanas elpceļos. Visbiežāk reakcija sākas tās augšējos posmos, attīstās tā sauktais pirmsastmas stāvoklis - iekaist balsene, trahejas gļotāda un deguna blakusdobumi, izteikts alerģisks rinīts. Laika gaitā tas noved pie pilnvērtīgas bronhiālās astmas. Ir milzīgs skaits kairinātāju, no kuriem visizplatītākie ir:

Dažiem cilvēkiem ir ģenētiska nosliece uz reakcijām uz noteiktiem stimuliem, kas var izraisīt arī astmas lēkmi. Tā ir tā sauktā atopiskā astma.

Astmas riska faktori

Dažreiz astmas lēkme rodas uz pārtikas alerģijas fona. Ķermenis ir īpaši jutīgs pret tādiem pārtikas produktiem kā citrusaugļi, vistas olas, šokolāde, zemesriekstu sviests, sojas pupiņas un citi. Šāda ķermeņa reakcija ir ļoti bīstama, jo dažos gadījumos izraisa anafilaktisku šoku.

Endogēns

Endogēnā jeb nealerģiskā bronhiālā astma visbiežāk attīstās kā vīrusu vai bakteriālu elpceļu infekciju komplikācija. Šī slimības forma galvenokārt rodas bērniem. Turklāt endogēno astmu var izraisīt pārmērīgs fiziskais vai psiholoģiskais stress, kā arī banāla auksta gaisa ieelpošana.

jaukta ģenēze

Jauktas ģenēzes bronhiālā astma ir slimība, ko izraisa gan alergēni, gan citi ārēji faktori. Šī forma ir raksturīga iedzīvotājiem apgabalos ar sliktiem vides rādītājiem vai nelabvēlīgu klimatu. Tāpat situāciju pasliktina dažādi ķīmiski kairinātāji, slikti ieradumi, pastāvīgs psiholoģiskais stress un citi iemesli.

Ir divējāda slimība – kā un kāpēc tā attīstās? Viss ir aprakstīts mūsu rakstā.

Pareizā ir atveseļošanās atslēga, kompleksa ārstēšana vienmēr pozitīvi ietekmē atveseļošanos.

Māsām tas ir ārkārtīgi svarīgi, viņas to ļoti labi zina, un tāpēc astmas ārstēšana notiek kvalificēta personāla uzraudzībā.

īpašas formas

Ir arī citi astmas veidi. Daži ārsti tos iedala atsevišķās kategorijās, bet citi klasificē kā jauktas ģenēzes slimības:

Bronhiālās astmas klasifikācija

• Profesionāls. Tas attīstās, ilgstoši saskaroties ar noteiktām vielām darbā, ja darbiniekam pret tām ir alerģija vai iedzimta nosliece uz to. Visbiežāk novēro ārstiem, frizieriem, maizniekiem, kā arī cilvēkiem, kuri pastāvīgi saskaras ar dzīvniekiem.
• Fiziskais stress. Tas galvenokārt izpaužas ar atsevišķiem astmas lēkmēm, lai gan notiek arī pilnvērtīga slimība. Cilvēki, kas cieš no atopiskās astmas, ir īpaši pakļauti šādai astmai.
• Refluksa izraisīts. Saistīts ar kuņģa satura aspirāciju elpošanas traktā. Viens no biežākajiem tā cēloņiem ir gastroezofageālais reflukss, kas īpaši izplatīts bērniem (50-60% astmas slimnieku).
• Aspirīns. Tās attīstības mehānismi vēl nav pētīti, taču ir ticami zināms, ka šī forma ir iedzimta. Tas attīstās pēc ilgstošas ​​nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas. Atšķirībā no iepriekšējā, bērnībā tas ir retāk sastopams (parasti izpaužas līdz 30-50 gadu vecumam).

Pēc smaguma pakāpes

Zinot astmas etioloģiju, nepietiek, lai saprastu, kura ārstēšana būs visefektīvākā. Ir arī nepieciešams noskaidrot tās gaitas smagumu, ko nosaka šādi parametri:

• krampju skaits dažādos diennakts laikos noteiktā laika periodā (diena, nedēļa, mēnesis);
• to ietekmes pakāpe uz pacienta stāvokli miega un nomoda periodos;
• labākie ārējās elpošanas funkciju un to izmaiņu indikatori visas dienas garumā, ko mēra ar spirometrijas metodēm - forsētā ieelpas tilpums (FEV), un maksimālā plūsmas mērīšana - maksimālā izelpas plūsmas ātrums (PEF).

Bronhiālās astmas klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, var izšķirt 4 slimības smaguma pakāpes, un elpošanas funkciju procentuālie rādītāji ļauj tos aprēķināt standarta veidā visiem vecumiem:

• Intermitējoša. To raksturo epizodiski uzbrukumi (retāk nekā reizi nedēļā dienā un divas reizes mēnesī naktī) un īsi paasinājumi. FEV, PSV> 80% no sākotnējās vērtības. Izplatiet PSV<20%.
• Viegla noturīga. Simptomi ir regulāri (līdz pat vairākām reizēm nedēļā dienā un 2-3 reizes mēnesī naktī), paasinājumu periodi ir izteiktāki. FEV, PSV> 80% no normas. PSV izplatība ir 20 - 30%.
• Pastāvīgi mērens. Uzbrukumi tiek novēroti gandrīz katru dienu. Paasinājumi izteikti ietekmē fizisko aktivitāti un izraisa bezmiegu. FEV, PSV 60 - 80% no maksājuma. Izplatiet PSV>30%.
• Pastāvīgi smags. Dienas laikā simptomi parādās katru dienu, naktī - ļoti bieži. Slimība būtiski ietekmē pacienta dzīves kvalitāti un aktivitāti. FEV, PSV aptuveni 60% no sākotnējās vērtības. Izplatiet PSV>20%.

Šeit ir vērts atzīmēt, ka viegla astma ir jāuztver ļoti nopietni. Nav brīnums, ka cilvēki ar šādu diagnozi netiek ņemti armijā (pat ja simptomi nebija vairāk nekā 5 gadus ar atlikušajām bronhu reaktivitātes izmaiņām). Galu galā uzbrukumu var izraisīt gan pārmērīga fiziskā slodze, gan nervu pārdzīvojumi, kā arī citi armijas dzīvei raksturīgi faktori.

Citi veidi

Viens no svarīgākajiem parametriem, kas tiek ņemts vērā, pielāgojot terapeitiskās metodes, ir ķermeņa reakcija uz ārstēšanu. Pamatojoties uz to, ir šādi bronhiālās astmas veidi:

• Kontrolēts. FEV vai PSV ir normāli, paasinājumi netiek novēroti. Izmaiņas uz labo pusi tiek reģistrētas pat pacientiem ar vidēji smagu un smagu grādu.
• Daļēji kontrolēts. Elpošanas funkcijas tiek samazinātas līdz 80%. Uzbrukumi notiek vairāk nekā divas reizes nedēļā, ar vismaz vienu saasinājumu gadā.
• Nekontrolējams.Šeit terapijas efektivitātes praktiski nav, kas ļauj detalizēti izpētīt šādas ķermeņa reakcijas cēloņus.

Bronhiālās astmas gadījumā, tāpat kā daudzām citām hroniskām slimībām, ir divas fāzes: paasinājums un remisija (ja lēkmju nav ilgāk par 2 gadiem, to sauc par racku). Tiek ņemta vērā arī iespējamā komplikāciju klātbūtne - attiecīgi sarežģītas vai nekomplicētas formas.

Pamatojoties uz iepriekšminētajām klasifikācijām, tiek veikta skaidri strukturēta diagnoze. Piemēram: bronhiālā astma, jaukta forma, vidēji smaga, hroniska bronhīta saasināšanās. Šāds formulējums ievērojami atvieglo izpratni par slimības etioloģiju un gaitu.