Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем (ДО) составляет 500 мл (альвеолярная вентиляция – 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции (МОВ) – 6–8 л. Потребление кислорода – 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16 %, во вдыхаемом – 21 %. Кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20 %.

Причины острой дыхательной недостаточности: нарушение центральной регуляции дыхания или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов – конечных структурно-функциональных единиц легких. Передозировка наркотических веществ (ингаляционных), наркотических анальгетиков, острый отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция, западение языка, большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких (абсцесс, двусторонние бронхоэктазы), легочное кровотечение, рвота и аспирация, ларингоспазм и бронхоспазм.

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в бессознании, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого.

1. Ларингоспазм

Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).

По стадии развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) дисфункцию;

2) недостаточность;

3) несостоятельность протезирования функции.

По скорости развития острая дыхательная недостаточность делится на:

1) молниеносную (развивается в течение минуты);

2) острую (развивается в течение несколько часов);

3) подострую (развивается в течение нескольких дней);

4) хроническую (длится годами).

Основные элементы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности: оксигенотерапия, дренажное положение больного, фибробронхоскопия, трахеостомия, интубация и ИВЛ, бронходилятация, гормонотерапия, ГБО.

2. Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это закупорка главного или среднего ствола, мелких сосудистых стволов легочной артерии, приводящая к росту давления в малом круге кровообращения, правожелудочковой недостаточности.

Предрасполагающие факторы

Заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, ревмокардит, ревмопороки, септический эндокардит. Заболевания вен нижних конечностей, патология органов и сосудов малого таза. Послеоперационные ТЭЛА в особенности требуют пристального внимания. Наиболее часто эмболия развивается при операциях на: сосудах нижних конечностей, мочевом пузыре, женских половых органах, предстательной железе, костях таза и тазобедренном суставе. Существенное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов. Наибольшему риску также подвержены больные с онкологическими заболеваниями, ожирением, недостаточностью кровообращения, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Клиническая классификация ТЭЛА

По форме: тяжелая, среднетяжелая и легкая.

По течению: молниеносная, острая, рецидивирующая.

По уровню поражения легочной артерии: ствол или главные ветви, долевые (сегментарные) ветви, мелкие ветви.

Клиника и диагностика

Клиническое течение ТЭЛА достаточно вариабельно. Наиболее частыми симптомами являются внезапно появившаяся одышка (ЧДД варьирует от 30 и до более чем 50 в минуту), учащенное дыхание, бледность, чаще цианоз, набухание шейных вен, тахикардия, артериальная гипотензия (вплоть до шока), загрудинные боли, кашель и кровохарканье. При аускультации нередко определяется усиление II тона над легочной артерией.

Рентгенологические признаки – увеличение размеров проксимальных отделов легочной артерии, обеднение периферического рисунка, а также поднятие купола диафрагмы.

На ЭКГ может выявляться перегрузка правых отделов (легочное сердце):

1) появление зубцов Q при одновременном увеличении амплитуды зубцов R и S (синдром QS);

2) поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед (смещение переходной зоны к левым грудным отведениям);

3) подъем сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях III, аVF, V1-V3;

4) появление или увеличение степени блокады правой ножки пучка Гиса;

5) высокий заостренный «легочный» зубец Р с отклонением его электрической оси вправо;

6) синусовая тахикардия или тахисистолическая форма мерцания предсердий.

Эхокардиография позволяет обнаружить острое легочное сердце, определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии. Вместе с тем, отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативный метод диагностики – ангиография легочной артерии.

В профилактических целях используют антикоагулянты в послеоперационном периоде. Доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки (по 2 500 ЕД 4 раза). При наличии противопоказаний антикоагулянты не назначают. К противопоказаниям относятся: тяжелые повреждения головного мозга; онкопатология с потенциальной возможностью развития кровотечения; тромбоцитопения; туберкулез легких; тяжелые хронические заболевания паренхимы печени и почек с функциональной недостаточностью.

Лечение

Антикоагулянтная терапия . Антикоагулянты позволяют предотвратить вторичное тромбообразование в легочном сосудистом русле и прогрессирование венозного тромбоза. Целесообразно широкое использование низкомолекулярных гепаринов (дальтепарин, эиоксапарин, фраксипарин), которые в сравнении с обычным нефракционированным гепарином реже дают геморрагические осложнения, меньше влияют на функцию тромбоцитов, обладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью.

Тромболитическая терапия . При массивной ТЭЛА тромболитическая терапия показана и оправдана в тех случаях, когда объем поражения сравнительно невелик, но легочная гипертензия выражена. Чаще всего используют стрептокиназу в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Но следует помнить о тяжелых аллергических реакциях. Продолжительность тромболизиса обычно составляет 2–3 суток. Урокиназа и альтеплаза лишены антигенных свойств, но имеют высокую стойкость.

Хирургическое лечение . Эмболэктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ.

3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1. Этапы развития астмы:

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

1) атопический;

2) инфекционно-зависимый;

3) аутоиммунный;

4) дисгормональный;

5) нервно-психический;

6) аспирированный;

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

1) легкое;

2) средней тяжести;

3) тяжелое.

4. Фазы течения:

1) обострение;

2) нестабильная ремиссия;

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

6. По этиологии:

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.


Таблица 2

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА



Астматический статус

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.


Таблица 3

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)



АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50-0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия . Проводится ингаляция увлажненного О 2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких . Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ:

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.

Причины.

Астматический статус

Неотложные состояния в пульмонологии.

Лекция №8

Прогноз.

Лечение.

Степени дыхательной недостаточности.

I степень дыхательной недостаточности - одышка возникает только при физической нагрузке;

II степень ДН – одышка появляется при незначительной (привычной, повседневной) нагрузке, например, при одевании;

III степень ДН – одышка беспокоит больного в покое, при разговоре.

При острой и обострении хронической ДН, больные после оказания помощи на месте (ингаляции кислорода, введение бронхолитиков), часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Дальнейшее лечение зависит от причины или основного заболевания.

В основе хронической ДН лежит у большинства больных бронхиальная обструкция, то им чаще применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж или другие форма дренажа бронхов.

Прогноз зависит от причины хронической ДН и её степени.

Вопросы:

1. Определение БА, распространенность, этиология, роль аллергенов

2. Факторы, повышающие риск БА; факторы, вызывающие обострение

3. Классификация БА

4. Патогенез БА

5. Клиника приступа удушья БА

6. Диагностика, принципы лечения пациента БА

7. Вопросы профилактики

8. Осложнения БА, их диагностика

9. Неотложная помощь при астматическом статусе

Астматический статус (АС) – осложнение бронхиальной астмы, в основе которого лежит блокада β-адренергических рецепторов бронхов продуктами метаболизма катехоламинов, характеризующиеся резистентностью к симпатомиметикам и прогрессирующим нарушениям бронхиальной проходимости вплоть до развития тотальной лёгочной обструкции и гипоксической комы.

· Необоснованная отмена ГКС.

· Присоединение острого и обострение хронического воспалительного процесса.

· Бесконтрольное применение симпатомиметиков.

· Массивное воздействие аппергенов.

· Злоупотребление седативными, снотворными, антигистаминными препаратами.

· Приём β-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств.

· Неудачно проведённая гипосенсибилизирующая терапия.

· Острое эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка, гипервентиляция.

· Изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность и тд.)

· Нередко причины развития АС выявить не удаётся.

В основе развития АС лежат следующие механизмы:

· Прогрессирующая функциональная блокада β-адренергических рецепторов.

· Выраженное нарушение функций мукоцилиарного барьера с перекрытием просвета воздухоносных путей вязкой мокротой.


· Отёк слизистой оболочки бронхов

· Гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз

· Дегидратация, увеличивающая вязкость мокроты и ухудшающая реологические свойства крови

· Развитие острого лёгочного сердца.

Течение и классификация.

Течение АС характеризуется последовательной сменой стадии.

I стадия – нарастающее удушье, отсутствие эффекта от симпатомиметиков (стадия резистентности к симпатомиметиков), снижение продуктивности кашля с резким уменьшением количества отделяемой мокроты. За счёт гипервинтеляции газовый состав крови сохраняется нормальным: Р а О 2 -СО-70мм.рт.ст, Р а СО 2 -35-45мм.рт.ст. (стадия отсутствия расстройств, или стадия компенсации).

II стадия – прогрессирующая бронхиальная обструкция с появлением невентилируемых участков легкого (стадия «немого лёгкого»). Прогрессирующая гипервентиляция ведёт к развитию гипоксемии (Р а СО 2 -50-70мм.рт.ст.) с респираторным и метаболическим ацидозом (стадия нарастающих вентиляционных нарушений, или стадия декомпенсации.)

III стадия – критерием её развития является утрата контакта с медперсоналом. Нарастающая артериальная гипоксемия (Р а О 2 -40-55мм.рт.ст.) и гиперкапния (Р а СО 2 -80-90мм.рт.ст.), ацидоз (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений) приводят к тяжёлым церебральным нарушениям (стадия гиперкапнической комы).

Неотложные состояния

Лечебные мероприятия при неотложных состояниях

Анафилактический шок

Анафилактический шок развивается в ответ на введение чужеродного белка. Все лечебные мероприятия проводятся безотлагательно, комплексно. Для этого следует:

1) уложить больного, повернуть голову в сторону, опустить слегка головной конец, фиксировать язык, приложить к ногам теплые грелки, дать кислород;

2) выше места введения лекарственного препарата или укуса насекомого наложить жгут, обколоть этот участок 0,3–0,5 мл 0,1 %-го раствора адреналина подкожно, в другую руку ввести внутривенно или внутримышечно преднизолон 3 %-й раствор 2–4 мл (60– 120 мг). Возможно введение дексаметазона 0,4 %-го раствора 2–3 мл (8-12 мг) или 125 мг гидрокортизона, предназначенного для внутривенного введения. Глюкокортикоиды вводятся внутривенно с 10–15 мл физиологического раствора или с 10–15 мл 5%-й или 40 %-й глюкозы;

3) при отсутствии эффекта инъекции адреналина повторить через 10–15 минут подкожно по 0,3–0,5 мл 0,1 %-го раствора под контролем артериального давления. Передозировка адреналина может вызвать фибрилляцию желудочков;

4) внутримышечно ввести антигистаминные препараты: 2 мл 1%-го раствора супрастина или 2 мл 1%-го раствора димедрола;

5) при наличии бронхоспазма (наблюдаются асфиксия, цианоз) внутривенно ввести 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина с 10 мл физиологического раствора или 5 %-м или 40 %-м раствором глюкозы;

6) при наличии судорог внутримышечно ввести 2–4 мл 0,5 %-го раствора седуксена или 1–2 мл дроперидола;

7) если шок вызван введением пенициллина, внутримышечно ввести 1 000 000 ЕД пенициллиналазы;

8) дополнительно возможно введение 1 мл 5%-го раствора эфедрина, 2 мл кордиамина, 2 мл 10 %-го раствора кофеина. Инъекции кордиамина можно повторять каждые 10–15 минут до подъема артериального давления.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок возникает в результате групповой несовместимости и по резус-фактору. При несовместимости по резус-фактору необходимо:

1) немедленно прекратить переливание;

2) начать вливание 300–500 мл одногруппной резус-отрицательной крови;

3) при выраженной реакции провести обменное переливание крови – массивное кровопускание с одновременным введением адекватного количества резус-отрицательной одногруппной крови (метод Э. Р. Гессе и А. Н. Филатова); в случае отсутствия, безусловно, совместимой крови после кровопускания проводить вливание кровезаменителей, противошоковых жидкостей. Также показано:

Проведение двусторонней новокаиновой паранефральной блокады по А. В. Вишневскому;

Внутривенное и подкожное введение 500-1000 мл 5%-го раствора глюкозы и физиологического раствора или 500–600 мл полиглюкина внутривенно;

Внутривенное введение 40–60 мл 40 %-го раствора глюкозы с 10–15 мл 5%-го раствора аскорбиновой кислоты;

Ингаляция кислорода, карбогена;

Введение сердечных средств – строфантина 0,5–1 мл 0,05 %-го раствора внутривенно в 10–15 мл 40 %-го раствора глюкозы, вводить медленно;

Сосудистые средства – 1–2 мл 10 %-го раствора кофеина подкожно, адреналина, норадреналина, мезатона, кордиамина;

Защитная терапия печени – липотропные вещества, витамины группы В, С;

Глюкокортикоиды – преднизолон по 20–30 мг;

Антигистаминные препараты – димедрол, супрастин, пипольфен;

Анальгетики, седативные препараты;

Гипотензивные препараты при высоком артериальном давлении;

Диатермия области почек; в дальнейшем проведение диализа – перитонеального, почечного.

При гемотрансфузионном шоке в результате групповой несовместимости мероприятия те же.

Гиперкалиемия

Развивается при многих патологических состояниях: недостаточности функции надпочечников, нелеченном диабете, почечной недостаточности и анурии, гемолизе, тканевом распаде с освобождением калия, передозировке солей калия и др. Развиваются утомленность, мышечная слабость, появляются ощущения онемения, парестезии. Развивается вялый паралич, брадикардия, тоны сердца глухие, аритмии. Смерть может наступить от остановки сердца в фазе диастолы при явлениях коллапса, помрачения сознания. В крови гиперкалиемия, снижение резервной щелочности крови.

Ведение больных. Необходимые мероприятия:

1) постельный режим, углеводная диета;

2) введение антидота – хлористого кальция или глюконата кальция, 10 %-го раствора 10–15-20 мл внутривенно;

3) инсулин 20–30 ЕД подкожно. Одновременно следует наладить капельное внутривенное введение 5 %-го раствора глюкозы 500–800 мл. Необходимо иметь наготове шприцы с 40 %-м раствором глюкозы (40–60 мл) для оказания помощи в случае развития гипогликемии;

4) тестостерон-пропионат вводится внутримышечно в количестве 1–1,5 мл 1%-го масляного раствора, снижает уровень калия вкрови;

5) на госпитальном этапе проводится этиологическая терапия основного патологического процесса.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – снижение содержания солей калия в организме. Причинами являются: уменьшение поступления калия, увеличение выделения калия почками и желудочно-кишечным трактом, перемещение внеклеточного калия в клетки, разведение внутрисосудистой жидкости, хроническая декомпенсация сердца. Явления гипокалиемии развиваются при падении концентрации калия в сыворотке крови. Появляются общая слабость, недомогание, головокружение, одышка, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, мышечная слабость, потеря аппетита, тошнота, позднее – рвота. Отмечаются метеоризм, запор, задержка мочи. Больные вялые, мышцы дрябловатые, ослабляются или исчезают сухожильные рефлексы, развивается вялый паралич мышц конечностей. Тоны сердца приглушены. Отмечаются тахикардия, систолический шум на верхушке. Пульс частый, мягкий, аритмичный. Артериальное давление понижено, венозное – повышено. Наблюдаются снижение уровня калия в крови и в тканях, падение концентрации ионов хлора, повышение резервной щелочности крови, алкалоз, ликвидирующийся только от введения солей калия. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательной мускулатуры и сердечной слабости.

Ведение больных. При гипокалиемии показаны следующие мероприятия:

1) постельный режим, диета, обогащенная калийсодержащими продуктами (печеным картофелем, цветной капустой, мясным бульоном, виноградом и виноградным соком, морковным соком, изюмом, курагой и др.);

2) введение в организм солей калия: хлористого калия внутрь по 2 г 6 раз в день или цитрата калия внутрь по 0,75 г 6–8 раз в день с пищей; 0,4 %-го раствора хлористого калия в 500 мл 5%-го раствора глюкозы внутривенно капельно;

3) в госпитальных условиях проводятся внутривенное переливание плазмы 150–200 мл и более, этиологическая терапия.

Гипертонический криз

Гипертонический криз возникает обычно после психических травм, волнений, отрицательных эмоций, в особенности нервных перенапряжений, а также метеорологических воздействий (атмосферного давления, влажности воздуха, температуры). Назначаются:

1) строгий постельный режим;

2) горчичники на икроножные мышцы и область затылка или горячая ножная ванна;

3) капотен 6,5-50 мг под язык, коринфар 10–20 мг под язык, клофелин 0,075-0,15 мг под язык, фуросемид 80-120 мг под язык, лабетолол 200–400 мг под язык;

4) при неэффективности применяют дибазол 1 %-й раствор 3–5 мл внутримышечно (эффективнее внутривенно);

5) при клинике нерезко выраженных нарушений мозгового кровообращения – сульфат магния 25 %-й раствор 10 мл внутримышечно;

6) эуфиллин 2,4 %-й раствор 5-10 мл внутривенно;

7) при осложненном гипертоническом кризе 10 мл 25 %-го раствора сульфата магния, 0,5–1 мл 5%-го раствора пентамина, мочегонные средства (40–80 мг лазикса).

Колика печеночная

Развивается при желчнокаменной болезни и дискинезиях желчных путей. Появляются резкие схваткообразные боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в правое плечо, в подлопаточную область, в межлопаточное пространство, реже в левую лопатку и в область сердца. Боли длятся от нескольких минут до нескольких часов, у пожилых больных могут сопровождаться рефлекторной стенокардией. Мышцы живота в зоне правого подреберья обычно напряжены, имеется кожная гиперстезия. В положении на левом боку, при глубоком вдохе боль усиливается. Больной беспокоен. Лицо бледное, сменяется покраснением. Отмечаются субиктеричность или иктеричность конъюнктивы склер, слизистой мягкого нёба. Язык сухой. Часто отмечаются икота, тошнота, рвота желчью, метеоризм, повышение температуры тела до 38–39 °C. В моче уробилинурия. Кожный зуд, желтуха обычно появляются при приступах, длящихся более суток.

Ведение больных. При колике печеночной показаны следующие мероприятия:

1) больной госпитализируется в хирургическое отделение;

2) назначается постельный режим, холод на область печени;

3) подкожно вводится 1 мл 0,1 %-го раствора атропина;

4) назначается 1–2 капли 1 %-го раствора нитроглицерина на кусочек сахара или 1 таблетка нитроглицерина под язык, валидол. Эти средства снимают спазм гладкой мускулатуры желчных путей и приступы рефлекторной стенокардии;

5) внутривенно вводится 10–15 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина;

6) при отсутствии эффекта применяется подкожное введение 1 мл 1%-го раствора морфина или 2 %-го раствора пантопона, но только после исключения острого холецистита, перфорации желчного пузыря, перитонеальных явлений, острого аппендицита, перфорации язвы желудка, острого панкреатита. Морфин вводится одновременно с 1 мл 0,1 %-го раствора атропина или 0,2 %-го раствора платифиллина;

7) назначается дыхание кислорода, паравертебральная новокаиновая блокада справа в области D 8-10 (до 8-15 мл 0,5 %-го раствора);

8) проводится антибактериальная терапия.

Колика почечная

Развивается при почечнокаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, гидронефрозе, опухоли почки. Появляются схваткообразные острые боли, начинающиеся в пояснице и иррадиирующие вниз, по ходу мочеточника, в пах, мочевой пузырь, бедро, у мужчин – в яички, у женщин – в наружные половые губы. Больной бледен, покрыт холодным потом. Пульс малый, частый. Могут быть экстрасистолии, приступы рефлекторной стенокардии. Нередко развивается обморочное состояние, реже – коллапс. Могут быть тошнота, икота, рвота, озноб и повышение температуры до 38–38,5 °C. При пальпации резкая болезненность поясничной области, боли усиливаются при малейших движениях и поворотах, отчетливо выражен симптом Пастернацкого. На высоте приступа отмечается анурия при наличии позывов на мочеиспускание. Во время приступа и после него появляется гематурия.

Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и даже дней, сопровождается метеоризмом.

Ведение больных. При почечной колике показаны следующие мероприятия:

1) больной должен быть госпитализирован в хирургическое отделение;

2) назначаются покой, постельный режим;

3) на поясницу и живот кладутся грелки, проводятся горячие круговые обертывания на область почек, диатермия области почек;

4) подкожно вводятся 1 мл 0,1 %-го раствора атропина с 2 мл но-шпы, 2 мл 2%-го раствора папаверина или 0,2 %-го раствора платифиллина;

5) даются 1–2 капли 1 %-го раствора нитроглицерина на кусочек сахара или 1 таблетка нитроглицерина под язык, валидол. Эти средства снимают спазм гладких мышц мочеточников и приступы рефлекторной стенокардии;

6) при отсутствии эффекта проводится подкожное введение 1 мл 1%-го раствора морфина или 2 %-го раствора пантопона одновременно с 1–2 мл 2%-го раствора папаверина;

7) осуществляются паравертебральная новокаиновая блокада взоне D 12 -L 1 (до 8-15 мл 0,5 %-го раствора), паранефральная блокада по А. В. Вишневскому;

9) показано обильное питье воды, чая, минеральных вод (до 3 л в сутки);

10) назначаются сердечные и сосудистые средства по показаниям.

При коллапсе наблюдаются головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможны потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления. В отличие от обморока характерны большая длительность и тяжесть проявлений.

Ведение больных:

1) уложить больного в постель, голове придать заниженное положение;

2) дать кордиамина 0,2 %-й раствор 1–2 мл внутримышечно;

3) использовать мезатон 1 %-й раствор 1 мл внутривенно или внутримышечно;

4) согреть больного (укрыть одеялом, положить грелки), назначить обильное питье горячего крепкого чая, кофе.

Кома анемическая

Кома анемическая относится к осложнениям любой хронической анемии, но чаще всего пернициозной. Начало постепенное, как правило, в период тяжелого рецидива болезни. Сознание – бессознательное или полубессознательное. Появляется резкая бледность с лимонно-желтым оттенком, кожа становится холодной, покрыта липким потом. Отмечаются выраженная одышка, рвота, непроизвольное мочеиспускание. Пульс частый, малый, артериальное давление понижено. Тоны сердца глухие, систолический шум в зонах проекции всех отверстий. Рефлексы резко понижены или даже отсутствуют. Температура тела понижена. В крови отмечаются значительное уменьшение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, изменение цветового показателя; анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, лейкопения, тромбоцитопения. В моче – уробилин.

Для анемической комы при болезни Аддисона-Бирмера характерны иктеричность склер и кожных покровов, сухость кожи и ломкость ногтей, снижение температуры тела, пастозность подкожной клетчатки на стопах, лодыжках и голенях. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется сильная одышка. Отмечаются потеря сознания, рвота, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание. Характерны злаковый» язык – глоссит, гепато-и спленомегалия (не во всех случаях), симптомы фуникулярного миелоза.

Ведение больных:

1) срочная госпитализация;

2) ингаляция кислорода;

3) внутримышечное введение 1–2 мл 25 %-го раствора кордиамина;

4) применение на госпитальном этапе сердечных и сосудистых средств по показаниям;

5) проведение симптоматической терапии, усиленное белковое питание, назначение препаратов железа;

6) при гипохромной анемии внутривенное введение препаратов железа (медленно, 8-10 минут);

7) переливание крови или эритроцитарной массы капельным способом (150–200 мл и более). При пернициозной коме одновременно с введением витамина В 12 переливают 250–300 мл эритроцитарной массы.

Кома гипохлоремическая

Кома гипохлоремическая развивается в результате уменьшения содержания хлоридов в крови. Наблюдается при частой продолжительной рвоте или в случае употребления в течение длительного времени ахлоридной пищи, недостаточности надпочечников, при длительном применении мочегонных препаратов и др. Появляются слабость, частая рвота, жажда. Кожа сухая, черты лица заостряются. Отмечаются гипотония, мышечные подергивания, положительные симптомы Хвостека, Труссо. В крови гипохлоремия, умеренная азотемия, эритроцитоз, повышенное количество гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону. В моче наблюдается снижение содержания хлоридов. Развиваются бессознательное состояние, иногда положительные менингеальные симптомы.

Ведение больных:

1) внутривенное введение 20 мл 10 %-го раствора поваренной соли 2–3 раза в день;

2) введение физиологического раствора: 500 мл (капельно под кожу), 1000 мл 1 раз в сутки в клизме;

3) парентеральное введение гормональных препаратов;

4) прием сердечных и сосудистых средств;

5) в тяжелых случаях проведение переливания крови или плазмы, внутривенное введение 40 %-го раствора глюкозы – 50 мл.

Кома кетоацидотическая (гипергликемическая)

Кома кетоацидотическая (гипергликемическая) развивается постепенно, в сроки от 12 часов до нескольких суток. Кома сопровождается потерей сознания, понижением артериального давления. Дыхание становится редким, шумным, глубоким, с удлиненным вдохом и коротким выдохом (дыхание Куссмауля), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных мышц снижен, зрачки сужены, снижены сухожильные и периостальные рефлексы. Уровень сахара в крови выше 19,42 ммоль/л. Ведение больных:

1) в первую очередь необходимо исключить гипогликемическую кому;

2) введение инсулина внутривенно (40 ЕД инсулина с 20 мл 5%-го раствора глюкозы) и 40–50 ЕД инсулина подкожно. После этого инсулин вводится в дробных дозах через каждые 1–2 часа (по 10–25 ЕД) при обязательном контроле уровня сахара крови;

3) через 2 часа повторное внутривенное введение раствора глюкозы 5 % – 20 мл;

4) внутривенное введение до 1 л физиологического раствора;

5) введение 1–2 мл раствора кордиамина 0,2 % подкожно.

Кома гипогликемическая

Кома гипогликемическая развивается при передозировке вводимого инсулина, при понижении инсулинактивирующей способности печени. В крови отмечается уровень глюкозы ниже 3,88 ммоль/л, что приводит к нарушению питания головного мозга. Появляются чувство голода, слабость, развивается спутанность сознания. Тонус мышц повышается, нередки тонические или клонические судороги, зрачки широкие, дыхание нормальное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Ведение больных. При развитии гипогликемического состояния необходимо срочно дать больному сладкий горячий чай, сладкую конфету, вызвать врача, внимательно следя за изменением состояния. При тяжелом состоянии из медикаментозных средств рекомендуется введение глюкозы 40 % – 20 мл внутривенно и адреналина 0,1 % – 0,5–1 мл подкожно.

Кома надпочечниковая

Кома надпочечниковая возникает в результате тромбоза сосудов надпочечников, кровоизлияний, острых инфекций, физических травм, ожогов и хирургических вмешательств, например, удаление опухоли коркового вещества, при быстрой отмене корти-костероидных препаратов после операции струмэктомии и т. д. Характерна триада проявлений: адинамия, гипотония и гипогликемия. Появляются сильные боли в животе, справа и слева от пупка, тошнота, рвота, икота, понос. Состояние коллаптоидное с понижением артериального давления и частым нитевидным пульсом. В дальнейшем появляются судороги, развивается кома. Характерны бледность кожных покровов, цианотичность, холодный пот. Живот мягкий, не напряженный. В редких случаях прощупывается опухоль в области почек. При наличии инфекции отмечается повышение температуры тела. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная эозинофилия. Нередко отмечаются гипогликемия и повышение остаточного азота и калия, уменьшение содержания натрия.

Ведение больных. Лечение включает следующие составляющие:

1. Полный физический и психический покой, постельный режим.

2. При тяжелом состоянии и резком снижении артериального давления внутривенно или внутримышечно вводят раствор преднизолона 3 % – 2–4 мл (60-120 мг). Возможно введение дексаметазона 0,4 % в растворе – 2–3 мл (8-12 мг) или 125 мг гидрокортизона, предназначенного для внутривенного введения. Глюкокортикоиды вводятся внутривенно с 10–15 мл физиологического раствора или с 10–15 мл 5%-й или 40 %-й глюкозы.

3. Назначается пища, богатая солями калия и натрия.

Кома печеночная

Кома печеночная является конечной стадией течения печеночных заболеваний и чаще развивается при болезни Боткина, циррозах печени, ангиохолитах с вовлечением печени, отравлении грибами, хлороформом, четыреххлористым углеродом, фосфором, мышьяком и др. Очень редко развивается при тиреотоксикозе. Функция печени снижается, одновременно прогрессируют внепеченочные изменения со стороны нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, сердца и других органов. Появляются тошнота, икота, рвота, потеря аппетита. Нарастают апатия, вялость, сонливость. Они сменяются возбужденным состоянием – бредом, беспокойством, судорогами, иногда эпилептиформными припадками. Отмечаются желтушность кожи и склер, иногда скарлатиноподобная сыпь на коже. Язык обложен грязноватым налетом. Возникают тошнота, рвота пищей или кровью. Изо рта специфический печеночный запах. Размеры печени уменьшены, консистенция мягкая. Может увеличиваться селезенка. Температура тела чаще снижается, иногда отмечается повышение до 39–40 °C. Пульс частый, плохого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. Моча темного цвета, отмечаются цилиндроурия, альбуминурия, билирубинурия. В крови лейкоцитоз, повышение количества билирубина, остаточного азота и аммиака, гипокальциемия и гипокалиемия. В дальнейшем может наступить возбуждение, которое затем снова сменяется сонливым состоянием. Возможны потеря сознания, появление коматозного состояния. Появляются глубокое дыхание, расширение зрачков, симптом Бабинского. Возникают кожные кровоизлияния, кровоточивость десен, нарастает интенсивность желтухи.

Ведение больных. Показано проведение таких мероприятий, как:

2) внутривенное введение 60–80 мл 40 %-го раствора глюкозы с 10 мл 5%-го раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в день;

3) подкожное введение 500 мл 5%-го раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина 2 раза в день;

4) капельные клизмы и капельные дуоденальные инфузии с 5 %-м раствором глюкозы (1000–1500 мл);

5) внутривенное введение преднизолона 150–300 мг на госпитальном этапе;

6) внутримышечное введение 1 мл 3–6 %-го раствора тиамин-бромгидрата, 1–2 мл 2,5 %-го раствора пиридоксина подкожно или внутримышечно, 1–2 мл 2,5 %-го раствора никотиновой кислоты внутривенно;

7) введение сердечно-сосудистых средств;

8) переливание цельной крови и плазмы – по 200–250 мл;

9) при возбуждении хлоралгидрат в клизме (осторожно);

10) применение липотропных средств;

11) антибиотикотерапия;

12) при замедлении свертывания крови введение по 3–5 мл 0,3 %-го раствора викасола внутримышечно, в последующем с переходом к таблетированным формам.

Ведение больных. Диета должна быть углеводистой с достаточным количеством белка (творога) и ограничением жира. Рекомендуется обильное питье щелочных вод, настоя шиповника с медом.

Кома тиреотоксическая

Кома тиреотоксическая возникает у больных базедовой болезнью, особенно после присоединения инфекции или после психической травмы. Отмечаются общее нервно-психическое возбуждение и общий тремор, сменяющиеся постепенным угнетением сознания и его полной потерей. Может быть полубессознательное состояние. На вопросы больной отвечает с трудом, а затем не отвечает. Речь затрудненная, спутанная. Возникают тошнота, иногда рвота и понос, желтуха, повышение температуры тела (до 38–40 °C). Наблюдается самопроизвольное отхождение мочи и кала. Щитовидная железа увеличена. Пульс частый, аритмичный, тоны сердца глухие, артериальное давление нормальное или пониженное.

Ведение больных. Первыми мерами лечения являются:

1) срочная госпитализация;

2) мерказолил по 0,005 г 3–4 раза в день, можно в свечах 2 раза в день по 0,005 г;

3) клизмы с хлоралгидратом;

4) введение на госпитальном этапе внутривенно 5-10 мл 10 %-го раствора йодистого натрия;

5) длительные капельные инфузии 2000 мл 5%-го раствора глюкозы и физиологического раствора внутривенно и подкожно;

6) внутривенное введение 20–40 мл 40 %-го раствора глюкозы с 5-10 ЕД инсулина;

7) введение 1–2 мл 25 %-го раствора кордиамина;

8) подача кислорода;

9) внутримышечное введение преднизолона по 5 мг 4 раза всутки;

10) внутривенное введение 10 мл 10 %-го раствора хлористого натрия;

11) при возбуждении подкожное введение 1 мл 1%-го раствора морфина; внутрь 0,1 г фенобарбитала 3 раза в день.

Кома уремическая

Кома уремическая развивается при хроническом нефрите, нефроангиосклерозе, амилоидно-липоидном нефрозе, хроническом пиелонефрите, гидронефрозе, сулемовом отравлении, камнях почек. Развивается постепенно, медленно, коматозному состоянию предшествует появление уремии. Постепенно нарастают общая слабость, вялость, сонливость, зуд кожи. Снижается аппетит (вплоть до исчезновения), появляются тошнота и даже рвота, поносы (иногда с кровью). Отмечаются сухость во рту, запах аммиака изо рта, стоматит. Кожа бледная, сухая, иногда со следами расчесов и мелких кровоизлияний. Отмечаются мелкие судорожные подергивания тела, особенно часто – мышц лица и конечностей. Возникает ухудшение зрения, зрачки сужены и вяло реагируют на свет. Дыхание глубокое, шумное (куссмаулевское), иногда происходит приступ «уремической астмы». Артериальное давление повышено, пульс напряжен, брадикардия. Может быть шум трения перикарда. В моче – «монотонный» низкий удельный вес, микроальбуминурия, микрогематурия. В дальнейшем сонливость усиливается, и больной впадает в бессознательное или чаще полубессознательное состояние.

Ведение больных.

1) немедленная госпитализация;

2) внутривенное капельное (или в клизме) введение 20–30 мл 40 %-го раствора глюкозы вместе с гидрокарбонатом натрия 5 %-м раствором (200–500 мл);

3) внутримышечное введение 1–2 мл 0,2 %-го раствора кордиамина;

4) введение 6–8 л 0,5 %-го раствора дибазола при высоком артериальном давлении;

5) использование энтеросорбентов (активированного угля, полифепана, фильтрума и др.);

6) прием 1 мл 2,5 %-го раствора аминазина внутримышечно при упорной рвоте;

7) введение подкожно 1 мл 1%-го раствора димедрола вместе с 1 мл 2%-го раствора промедола при возбуждении;

8) на госпитальном этапе промывание желудка 2 %-м раствором гидрокарбоната натрия, прием солевого слабительного;

9) сифонные клизмы 3 %-м раствором бикарбоната натрия;

10) внутривенное введение 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина;

11) кровопускание 200–400 мл (при отсутствии выраженной анемии);

12) прием сосудистых и сердечных средств;

13) назначение правильного рациона питания: рекомендуются свежие фрукты и овощи, творог, витаминизированные продукты. Необходимы ограничение поваренной соли до 2 г в сутки, обильное питье – минеральные воды (Ессентуки № 20), соки из фруктов и ягод, стол № 7.

Кома эклампсическая

Кома эклампсическая возникает у больных острым нефритом, при токсикозе беременности, в редких случаях – при обострении хронического нефрита. Развивается спазм сосудов головного мозга с развитием отека мозговой ткани и повышением внутричерепного давления. Появляются тонические и клонические судороги, полная потеря сознания. Возможны прикусывание языка, появление пены изо рта. Дыхание прерывистое. Лицо цианотичное, шейные вены набухшие, наблюдается отечность всего тела, в особенности лица. Зрачки расширены, может развиться амавроз (полная слепота от нескольких минут до 24 часов). Пульс замедленный, артериальное давление повышено. Приступ длится от 5 до 30 минут. Количество приступов может доходить до 30–40 в сутки. После приступа наступает сон. При пробуждении больной некоторое время остается в сопорозном состоянии, ничего не помнит.

Ведение больных. Мерами первой помощи являются:

1) срочная госпитализация;

2) применение роторасширителя для предотвращения прикусывания языка;

3) соблюдение строгого постельного режима, диеты – исключение воды и пищи на 1–2 дня («разгрузка»), затем стол № 7;

4) кровопускание из локтевой вены 200–400 мл (при отсутствии выраженной анемии);

5) при повторяющихся приступах – люмбальная пункция. Выпускать жидкость необходимо до тех пор, пока она не пойдет каплями;

6) внутримышечное введение 15 мл 25 %-го раствора сернокислой магнезии или внутривенное – 10 мл 10 %-го раствора сернокислой магнезии (медленно);

7) внутривенное введение 80 мл 40 %-го раствора глюкозы с 10 мл 5%-го раствора аскорбиновой кислоты 2–3 раза в сутки в сочетании с 2–5 мл 1%-го раствора никотиновой кислоты;

8) прием ганглиоблокаторов: пентамина 1 мл 5%-го раствора подкожно или внутримышечно, бензогексония – 0,1–0,15 г 3–4 раза в день;

9) внутривенное введение 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина;

10) прием сердечно-сосудистых средств.

Обморок – внезапная потеря сознания, происходит при травме вследствие быстрой анемии мозга. Перед обмороком часто появляются головокружение, общая слабость, тошнота. При обмороке отмечаются побледнение кожных покровов, губ, похолодание конечностей, снижение сердечной деятельности, иногда появляется аритмия. Пульс замедлен до 48–50 ударов в минуту, плохо прощупывается. Артериальное давление снижается до 70–80 мм рт. ст. Дыхание нередко замедляется. Обморочное состояние чаще бывает кратковременным, а может длиться 5-10 минут и более.

Ведение больных. Во время обморока больному необходимо придать горизонтальное положение, чтобы вызвать прилив крови к голове. Для облегчения дыхания освобождают от стесняющей одежды, изо рта вынимают протезы. На кровать больного кладут без подушки, а иногда даже приподнимают ноги или ножной конец кровати. Если нет условий для того, чтобы положить больного на кровать, его укладывают на землю или пол. Иногда достаточно рефлекторного воздействия на сосудодвигательные нервы – можно побрызгать на лицо холодной водой или дать понюхать нашатырный спирт, протереть им виски. Когда больной придет в сознание, можно ограничиться дачей валериановых капель. При глубоком обмороке со снижением сердечной деятельности можно вводить под кожу возбуждающие средства, раствор кофеина 10 % – 1 мл, кордиамин 2 мл, сульфокамфокаин 1 мл внутримышечно.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС.

Внезапно развивается приступ сердечной астмы. Появляется тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена. Одышка возникает чаще в покое ночью. Появляются удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой. Больной принимает положение сидя. Отмечается диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов. В легких появляются жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, пульс малый, частый. При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких. Усиливаются удушье и кашель, появляются клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные влажные разнокалиберные хрипы, пульс нитевидный, резко учащен. Ведение больных. Необходимо:

1) перевести больного в положение сидя или полусидя;

2) дать нитроглицерин 1 таблетку или 1–2 капли на кусочке сахара, прием можно повторять;

3) наложить жгуты на конечности длительностью от 30 минут до 1 часа;

4) ввести промедол 2 %-й раствор 1 мл подкожно или внутривенно струйно медленно; 1 мл 1%-го раствора морфина (можно в сочетании с 1 мл 0,1 %-го раствора атропина);

5) при артериальном давлении более 90 мм рт. ст. ввести фуросемид 40–80 мг внутривенно струйно;

6) провести на госпитальном этапе кровопускание в количестве 200–300 мл (при высоком или нормальном артериальном давлении);

7) обеспечить подачу паров спирта через любой кислородный ингалятор;

8) провести оксигенотерапию в соотношении N0 2: 0 2 – 3: 1, впоследующем 1:1;

9) ввести 1–2 мл 0,2 %-го раствора кордиамина внутримышечно.

Острый приступ загрудинной боли

Острый приступ загрудинной боли характерен для заболеваний сердца, в первую очередь острого инфаркта миокарда.

Ведение больных на догоспитальном этапе:

1) уложить больного;

2) дать под язык нитроглицерин 1 таблетку или 1–2 капли на кусочке сахара, при неэффективности возможен повторный прием через 10–15 минут, изосорбид динитрат;

3) ввести подкожно или внутримышечно обезболивающие средства: 1–2 мл 2%-го раствора промедола, 1 мл 1%-го раствора морфия;

4) обеспечить транспортировку в стационар в специализированной машине;

5) дать закись азота, кислорода;

6) ввести внутримышечно пантопон 2 %-й раствор – 1 мл совместно с 0,5 мл 0,1 %-го раствора атропина;

7) ввести внутримышечно 2 мл 50 %-го раствора анальгина;

8) аспирин 1 г внутрь.

Острое нарушение ритма

Для снятия приступа необходимо:

1) уложить больного, провести массаж области каротидного синуса или надавить на глазные яблоки (прием Данини-Ашнера);

2) обеспечить прием внутрь 40 мг анаприлина и седативных средств;

3) при отсутствии эффекта ввести 5 мл 10 %-го раствора новокаинамида внутримышечно или внутривенно (нужно следить за артериальным давлением!).

При возможности следует:

1) провести снятие ЭКГ;

2) проводить мероприятия, как при остром приступе загрудинной боли; обеспечить госпитализацию в специализированное отделение.

Приступ бронхиальной астмы

В основе его лежит спазм мелких бронхов аллергической природы. Больному не хватает воздуха, он старается усиленно дышать, опираясь на что-то руками (фиксирует плечевой пояс). Лицо становится бледным, с цианотичным оттенком. Появляются чувство страха, боязнь задохнуться. Дыхание становится шумным, появляются свистящие хрипы в груди, слышимые на расстоянии. Грудная клетка расширена, находится в положении вдоха. Выслушивается коробочный оттенок перкуторного звука, большое количество сухих, свистящих и жужжащих хрипов. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и даже дней.

Ведение больных. Для выведения из острого приступа необходимо:

1) изменить положение тела больного, придать положение сидя или стоя с опорой для рук;

2) дать больному противоастматические препараты, которыми он пользуется.

Выведение из астматического статуса:

1) ингаляции увлажненного кислорода;

2) назначение глюкокортикоидов – до 1500 мг преднизолона в сутки парентерально и per os;

3) проведение регидратационной терапии (до 3 л жидкости всутки);

4) переливание растворов в теплом виде, что способствует лучшему отхождению мокроты;

5) при неэффективности – выполнение перидуральной анестезии;

6) искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс – внезапное проникновение воздуха в плевральную полость. Может быть симптоматическим и идиопатическим.

Симптоматический спонтанный пневмоторакс возникает при непроникающем ранении грудной клетки с разрывом париетального листка плевры в последующем, туберкулезе легких, гангрене и абсцессе легких, бронхоэктазах, эмпиеме плевры, новообразованиях легких, пищевода и т. д.

Идиопатический спонтанный пневмоторакс, развившийся у «практически здоровых людей» при резких физических напряжениях или подъемах тяжести, возникает при бессимптомно протекающих поражениях легких (прорыве локализованной буллезной эмфиземы, врожденной конституциональной слабости плевры и пр.). Внезапно появляются сильная одышка, резкая боль в груди, кашель, чувство нехватки воздуха. Развивается коллаптоидное состояние. Больной принимает полусидячее положение, лицо и тело покрываются холодным потом, конечности становятся цианотичными, возникает страх смерти. Больная сторона заметно отстает при дыхании. Наблюдаются падение артериального давления, учащение пульса.

Ведение больных. Первыми мероприятиями при оказании помощи являются:

1) строгий постельный режим, при сильной одышке – придание полусидячего положения;

2) внутримышечное введение 0,5–1 мл кордиамина;

3) вдыхание кислорода;

4) при сильных болях, одышке и возбуждении – подкожное введение 1–2 мл 1%-го раствора морфина (противопоказание – угнетение дыхательного центра);

5) при выраженной одышке и смещениях органов средостения – срочное удаление воздуха из плевральной полости (пункция плевры). При клапанном пневмотораксе необходимо наладить непрерывную откачку воздуха;

6) при ранениях грудной клетки на рану накладывается герметическая повязка. Во всех случаях ранений внутримышечно вводится 1500 ЕД противостолбнячной сыворотки;

7) проведение вагосимпатической новокаиновой блокады по А. А. Вишневскому или Н. Н. Бурденко на госпитальном этапе;

8) коррекция развившихся сердечно-сосудистых нарушений;

9) проведение этиологической терапии.

Шок (травматический)

Шок (травматический) – симптомокомплекс, возникающий в качестве своеобразной реакции организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. Развивается при резком нарушении нервной регуляции жизненных процессов и проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Различают две фазы травматического шока:

Эректильную – больной беспокоен, возбужден, отмечается гиперемия кожных покровов. Дыхание учащенное, пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, обычной частоты, артериальное давление нормальное или повышенное;

Торпидную – возбуждение сменяется общей подавленностью, заторможенностью, отмечается значительное снижение артериального давления.

Степени тяжести течения торпидной фазы – легкая, средняя, тяжелая; терминальное состояние.

I степень (легкая) – характерны апатия, вялость, заостренные черты лица, бледность. Дыхание учащается до 25–27 в минуту. Пульс учащенный, до 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, достаточного напряжения. Артериальное давление 90–95/55-60 мм рт. ст. Тоны сердца достаточной громкости, тахикардия.

II степень (средняя) – прогрессируют слабость, бледность, появляется холодный пот на лбу. Дыхание учащается до 30 в минуту и более. Пульс учащенный, до 100–120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление 75–90/40– 50 мм рт. ст. Тоны сердца приглушенные, тахикардия.

III степень (тяжелая) – появляются адинамия, бледность, цианоз. Кожа холодная, покрытая липким потом. Сознание сохранено, но иногда имеется его небольшая спутанность. Дыхание частое, поверхностное – 40 в минуту и более. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, 120–130 ударов в минуту и более. Артериальное давление 70–55/40-45 мм рт. ст. Имеет место олигурия, переходящая в анурию.

Терминальное состояние – крайняя степень угнетения всех жизненных функций организма. Характерны потеря сознания, адинамия, ареактивность. Пульс на периферических сосудах отсутствует. Артериальное давление падает до нуля.

Ведение больных. Мерами первой помощи являются:

1) обеспечение полного покоя и согревания больного (необходимы горячий чай, кофе, теплое укрывание). Показано проведение реанимационных мероприятий – искусственного дыхания по типу «рот в рот», «рот в нос», закрытого массажа сердца. Возможно активное раннее лечение. Необходима срочная госпитализация в специальной противошоковой машине «скорой помощи»;

2) при открытых повреждениях внутримышечное введение 3000 единиц противостолбнячной сыворотки с 0,5 мл столбнячного анатоксина требуется иммобилизация поврежденного сегмента;

3) внутримышечное или внутривенное введение в эректильной фазе и в I–II стадии торпидной фазы 1–2 мл 2%-го раствора пантопона или промедола или 1 мл 1%-го раствора морфина;

4) на госпитальном этапе обеспечение всех видов новокаиновых блокад во всех фазах шока (блокада мест переломов 0,5–2 %-м раствором новокаина и др.);

5) дача наркоза – обезболивание закисью азота в смеси с кислородом;

6) длительное вдыхание кислорода, перемежая с 10-15-минутными ингаляциями карбогена каждые 2–3 часа;

7) внутривенное введение 20 мл 40 %-го раствора глюкозы с 5 ЕД инсулина;

8) в эректильной фазе и в I–II стадии торпидной фазы внутривенное введение нейроплегической смеси: 1–2 мл 2%-го раствора промедола, 2–3 мл 0,1 %-го раствора атропина, 1–2 мл 2,5 %-го раствора аминазина в 20–40 мл 5-25–40 %-го раствора глюкозы. Возможно добавление в эту смесь 1–2 мл 5%-го раствора витамина В 1 . Смеси лучше вводить в стационаре после установления диагноза;

9) в терминальном состоянии показаны внутриартериальное нагнетание крови, внутривенное введение полиглюкина, проведение управляемого дыхания, массаж сердца.

Экстренная посиндромная терапия

Анафилактический шок, отек Квинке

2) 1 мл 1%-го раствора мезатона внутримышечно, внутривенно, капельно 40 %-й раствор глюкозы;

3) 2 %-й раствор кордиамина подкожно, внутримышечно, внутривенно;

4) 1 мл 2%-го раствора супрастина внутримышечно, или 1 мл 1%-го раствора димедрола внутримышечно, или 2 мл раствора тавегила внутримышечно;

5) 1 мл 1%-го раствора атропина подкожно (хранится в сейфе);

6) 1 мл – 30 мг раствора преднизолона внутримышечно, внутривенно;

7) 5 мл раствора гидрокортизона внутривенно;

8) 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина внутривенно в 5 мл 40 %-го раствора глюкозы;

9) 2 мл 24 %-го раствора эуфиллина внутримышечно;

10) 10 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно;

11) 200 мл 5%-го раствора глюкозы внутривенно капельно;

12) 200 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида внутривенно капельно.

Синдром левожелудочковой недостаточности

1)1 мл 1%-го раствора морфина подкожно (хранится в сейфе);

2) 5 мл 0,25 %-го раствора дроперидола внутривенно (хранится в холодильнике);

3) 2 мл раствора лазекса внутривенно;

5) 0,025 г таблетки каптоприла (капотен).

Гипертонический криз

1) 10 мл 25 %-го раствора магния сульфата внутримышечно или внутривенно капельно;

2) 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина внутривенно в 5 мл 40 %-го раствора глюкозы;

3) 2 мл 24 %-го раствора эуфиллина внутримышечно;

4) 20 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно;

5) 2 мл раствора лазекса внутривенно;

6) 2 мл 0,5 %-го раствора реланиума внутримышечно (хранится в сейфе);

7) 5 мл 0,1 %-го раствора обзидана внутримышечно (хранится в сейфе);

8) 1 мл 0,01 %-го раствора клофелина внутримышечно;

9) 4 мл 0,25 %-го раствора дроперидола внутривенно (хранится в холодильнике);

10) 0,025 мг таблетки каптоприла (капотен).

Синдром бронхоспазма, бронхиальная астма

1) 10 мл 2,4 %-го раствора эуфиллина внутривенно в 5 мл 40 %-го раствора глюкозы;

2) 2 мл 24 %-го раствора эуфиллина внутримышечно;

3) 10 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно;

4) 1 мл 1%-го раствора димедрола внутримышечно, подкожно;

5) 1 мл 0,1 %-го раствора адреналина подкожно (хранится в холодильнике);

6) 1 мл-30 мг раствора преднизолона внутривенно;

7) 2 мл раствора кордиамина внутримышечно, подкожно;

8) 1 мл 0,1 %-го раствора атропина подкожно (хранится в сейфе);

9) 400 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида внутривенно.

Острая ишемическая болезнь (инфаркт миокарда)

1) 1 мл 1%-го раствора морфина подкожно (хранится в сейфе);

2) 2 мл 0,005 %-го раствора фентамина внутривенно (хранится в сейфе);

3) 5 мл 0,25 %-го раствора дроперидола внутривенно (хранится в холодильнике);

4) 1 мл 0,1 %-го раствора атропина подкожно (хранится в сейфе);

5) 5 мл 0,1 %-го раствора обзидана внутримышечно (хранится в сейфе);

6) 10 000 ЕД раствора гепарина внутривенно (хранится в холодильнике);

7) 0, 0005 мг таблетки нитроглицерина;

8) 2 мл 50 %-го раствора анальгина внутримышечно;

9) 0,5 г таблетки аспирина;

10) 20 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно.

Нарушение сердечного ритма

1) 2 мл 2%-го раствора лидокаина внутримышечно;

2) 5 мл 10 %-го раствора новокаинамида внутривенно, внутримышечно;

3) 5 мл 0,1 %-го раствора обзидана внутримышечно (хранится в сейфе);

4) 1 мл 0,06 %-го раствора коргликона внутривенно или 1 мл 0,05 %-го раствора строфантина внутривенно (хранятся в сейфе);

5) 20 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно;

6) 1 мл 1%-го раствора мезатона подкожно;

7) 1 мл 0,1 %-го раствора атропина подкожно (хранится в сейфе);

8) 2 мл 0,25 %-го раствора верапамила внутримышечно.

Синдром артериальной гипотонии, коллапс

1) 1 мл 0,1 %-го раствора адреналина подкожно (хранится в холодильнике);

2) 1 мл – 30 мг раствора преднизолона внутривенно;

3) 2 мл раствора кордиамина внутримышечно, внутривенно, подкожно;

5) 400 мл 5%-го раствора глюкозы внутривенно капельно.

Синдром внутриполостного кровотечения

1) 10 мл 10 %-го раствора кальция хлорида внутривенно;

2) 1 мл 1%-го раствора викасола внутримышечно;

3) 100 мл 5%-го раствора аминокапроновой кислоты внутривенно капельно (хранится в холодильнике);

4) 10 мл 10 %-го желатиноля внутривенно;

5) 400 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида внутривенно;

6) 2 мл 12,5 %-го раствора этамзилата натрия (дицинон) внутривенно, внутримышечно.

Гипергликемическая кома

1) инсулин или инсурап подкожно;

2) хомулин подкожно;

3) актрапид подкожно (хранится в холодильнике);

4) 400 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида внутривенно.

Гипогликемическая кома

1) 20 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно; 2) 1 мл – 30 мг раствора преднизолона внутривенно.

Апоплексическая кома

1) 1 мл 1%-го раствора викасола внутримышечно;

2) 2 мл раствора кордиамина подкожно;

3) 1 мл 10 %-го раствора кофеина подкожно;

4) 1 мл 1%-го раствора мезатона подкожно;

5) 10 мл 10 %-го раствора кальция хлорида внутривенно;

6) 10 мл 40 %-го раствора глюкозы внутривенно;

7) 2 мл 2,5 %-го раствора аминазина внутримышечно (хранится в сейфе).

Психомоторное возбуждение

1) 2 мл 2,5 %-го раствора аминазина (хранится в сейфе) внутримышечно, внутривенно в 10 мл 40 %-го раствора глюкозы;

2) смесь в одном шприце (внутримышечно) – 4 мл 2,5 %-го раствора аминазина +1 мл 1%-го раствора димедрола +10 мл 25 %-го раствора сернокислой магнезии.

Эпилептический статус

1) 10 мл 25 %-го раствора сернокислой магнезии внутримышечно в обе ягодицы;

2) 4 мл 2,5 %-го раствора аминазина внутримышечно (хранится в сейфе);

3) 4 мл 0,5 %-го раствора седуксена внутримышечно;

4) 0,1 г таблетки фенобарбитала.

Правила хранения медикаментозных препаратов: медикаменты для аптечки неотложной помощи распределяются по пакетикам (2–3 ампулы в пакете) старшей медицинской сестрой отделения. На лицевой стороне пакетика указывается: название медикамента; номер серии; срок годности; дата упаковки в пакет; фамилия старшей медицинской сестры (разборчиво).

Из книги Анестезиология и реаниматология: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

Лекция № 5. Неотложные состояния в пульмонологии Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Полный справочник симптомов. Самодиагностика заболеваний автора Тамара Руцкая Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Вопрос 23. Неотложные состояния при туберкулезе Клиническая картина спонтанного пневмотораксаКлинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма

Транскрипт

1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Ж. В. АНТОНОВИЧ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ

2 УДК (075.8) ББК я73 А72 Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия г., протокол 1 Р е ц е н з е н т ы: д-р мед. наук, проф. В. П. Сытый; канд. мед. наук, доц. В. П. Заневский А72 Антонович, Ж. В. Неотложные состояния в пульмонологии: учеб.-метод. пособие / Ж. В. Антонович. Минск: БГМУ, с. ISBN Изложены современные представления об этиологии, патогенезе, клинике острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приступа бронхиальной астмы, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. Представлены основные подходы к диагностике, лечению и профилактике этих неотложных состояний. Предназначено для студентов 4-го курса медико-профилактического факультета. УДК (075.8) ББК я73 ISBN Оформление. Белорусский государственный медицинский университет,

3 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АС астматический статус АПФ ангиотензинпревращающий фермент БА бронхиальная астма ГКС глюкокортикостероиды ДН дыхательная недостаточность ЛС лекарственное средство НПВС нестероидные противовоспалительные средства ОДН острая дыхательная недостаточность ОРДС острый респираторный дистресс-синдром ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии ОФВ 1 объем форсированного выдоха за 1-ю секунду ПОС, ПСВ пиковая объемная скорость выдоха ФВД функция внешнего дыхания ХДН хроническая дыхательная недостаточность ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких р a О 2 парциальное напряжение кислорода в артериальной крови р a СО 2 парциальное напряжение двуокиси углерода в артериальной крови SatO 2 насыщение артериальной крови кислородом 3

4 МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ Тема занятия: Неотложные состояния в пульмонологии. Тема рассматривается студентами 4-го курса медико-профилактического факультета в рамках дисциплины «Внутренние болезни». Общее время занятий: 6 ч. Острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, астматический статус, кровохарканье и легочное кровотечение представляют собой актуальную проблему современной медицины. Для этих неотложных состояний характерны высокая распространенность, поражение лиц преимущественно трудоспособного возраста, частая неэффективность диагностических и лечебных мероприятий, приводящая к высокой летальности. В процессе подготовки врача любой специальности большое внимание следует уделять знанию особенностей клинической картины, овладению методами диагностики, лечения и профилактики таких неотложных состояний, как острая дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром, приступ бронхиальной астмы, астматический статус, кровохарканье и легочное кровотечение, поскольку от раннего выявления этих состояний и своевременно оказанной неотложной помощи зависит жизнь пациента. Цель занятия: овладеть основными методами диагностики, принципами лечения и профилактики острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приступа бронхиальной астмы, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. Задачи занятия: 1. Ознакомиться с этиологией, патогенезом, классификацией и клиническими проявлениями ОДН, ОРДС, приступа БА, астматического статуса, кровохарканья и легочного кровотечения. 2. Овладеть основными методами диагностики неотложных состояний в пульмонологии, а также их дифференциальной диагностикой. 3. Обучиться оказанию неотложной помощи при ОДН, ОРДС, приступе БА, астматическом статусе, кровохарканье и легочном кровотечении. 4. Закрепить знания в области профилактики неотложных состояний в пульмонологии. Требования к исходному уровню знаний. Для полного освоения темы следует повторить: анатомию легких и дыхательных путей из анатомии человека; физиологию легких и дыхательных путей из нормальной физиологии; расспрос, общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпацию грудной клетки, перкуссию и аускультацию легких из пропедевтики внутренних болезней. 4

5 Контрольные вопросы из смежных дисциплин: 1. Каково строение бронхов и легких? 2. Как кровоснабжаются бронхи и легкие? 3. Какие функции выполняют бронхи и легкие? 4. Каковы основные жалобы пациентов с заболеваниями органов дыхания? 5. Что такое одышка? Какие выделяют типы одышки? 6. Какие известны патологические формы грудной клетки? 7. Какова техника подсчета дыханий и частота дыхательных движений в норме? 8. Дайте характеристику резистентности грудной клетки, голосовому дрожанию и перкуторному звуку при повышенной воздушности и при уплотнении легочной ткани. 9. Какова аускультативная картина при повышенной воздушности легочной ткани, при уплотнении легочной ткани и при сужении просвета бронхов? Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Дайте определение ОДН и перечислите ее основные причины. 2. Укажите основные звенья патогенеза ОДН. 3. Приведите классификацию ОДН. 4. Охарактеризуйте клиническую картину ОДН. 5. Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследований, выполняемые при ОДН. 6. Охарактеризуйте результаты исследования газов артериальной крови и КОС при паренхиматозной, вентиляционной и смешанной ОДН. 7. Назовите основные лечебные мероприятия при ОДН. 8. Опишите тактику неотложной помощи при ОДН. 9. Дайте определение ОРДС и перечислите его этиологические факторы. 10. Укажите основные звенья патогенеза ОРДС. 11. Охарактеризуйте клиническую картину ОРДС. 12. Перечислите лабораторные и инструментальные методы исследований, выполняемые при ОРДС. 13. Опишите неотложную помощь и тактику лечения при ОРДС. 14. Дайте определение приступа БА и АС и назовите причины их развития. 15. Укажите основные механизмы бронхиальной обструкции при БА и основные механизмы формирования АС. 16. Опишите клиническую картину приступа БА и АС. 17. Дайте классификацию обострений БА по степени тяжести. 18. Перечислите лабораторные и инструментальные методы диагностики, выполняемые при приступе БА и АС. 5

6 19. Проведите дифференциальную диагностику бронхиальной и сердечной астмы. 20. Укажите группы лекарственных средств для купирования приступов БА. 21. Опишите тактику лечения обострений БА. 22. Назовите основные лечебные мероприятия при АС. 23. Перечислите показания для ИВЛ. 24. Дайте определение кровохарканью и легочному кровотечению и назовите их основные причины. 25. Опишите основные механизмы развития кровохарканья и легочного кровотечения. 26. Проведите дифференциальную диагностику легочного кровотечения и кровотечения из желудочно-кишечного тракта. 27. Перечислите методы исследований, выполняемые при кровохарканье и легочном кровотечении. Охарактеризуйте роль фибробронхоскопии в диагностике этих состояний. 28. Опишите неотложную помощь и тактику лечения при кровохарканье и легочном кровотечении. 29. Назовите профилактические мероприятия и охарактеризуйте прогноз при неотложных состояниях в пульмонологии. Задания для самостоятельной работы. До того как приступить к изучению темы занятия, следует повторить материал по анатомии и физиологии легких и бронхов, отработать практические навыки по осмотру, пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации легких. На основании знаний об этиологии, патогенезе, клинических критериях диагностики ОДН, ОРДС, приступа БА, АС, кровохарканья и легочного кровотечения необходимо составить план обследования пациента, провести дифференциальную диагностику, выработать тактику неотложной помощи и дальнейшего лечения. Далее следует определить прогноз заболевания и дать рекомендации по профилактике. В процессе самостоятельной отработки практических навыков по теме занятия следует: освоить специфику сбора анамнеза и определение ПОС с помощью пикфлоуметра; уметь интерпретировать результаты исследования газов артериальной крови и КОС, а также результаты спирографии, включая бронходилатационный тест, оказывать неотложную помощь при ОДН, ОРДС, приступе БА, АС, кровохарканье и легочном кровотечении. Для самоконтроля усвоения темы занятия рекомендуется ответить на тестовые вопросы и решить ситуационные задачи. Закрепить полученные знания поможет самостоятельная работа с пациентами клиники. 6

7 ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дыхательная недостаточность это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При ДН нормальный газовый состав крови обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: 1) увеличению минутного объема дыхания за счет его глубины и частоты; 2) повышению ЧСС, увеличению сердечного выброса; 3) усилению выведения почками связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена; 4) повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови. ДН это патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р а О 2) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (р а СО 2) больше 45 мм рт. ст. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу): 1. Нарушение альвеолярной вентиляции (рестриктивное, обструктивное, смешанное). 2. Нарушение соотношения вентиляция перфузия (кровоток): а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии); б) перфузия невентилируемых альвеол при выключении частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. В результате часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены, увеличивая примесь венозной крови к артериальной; в) наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. Развивается гипоксемия, а гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких. 3. Нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану (вследствие ее утолщения) при фиброзе легких, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, так называемом «шоковом легком» у пациентов, 7

8 перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.) вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран. По патогенезу различают паренхиматозную (гипоксемическую), вентиляционную (гиперкапническую) и смешанную ДН. Паренхиматозная ДН возникает на фоне таких тяжелых паренхиматозных заболеваний легких, как пневмония, ОРДС, отек легких, и характеризуется гипоксемией, трудно корригируемой кислородотерапией. В основе паренхиматозной ДН лежит вентиляционно-перфузионная негомогенность легких. Вентиляционная ДН развивается при повреждении внелегочных механизмов акта дыхания нарушениях функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции. Причинами развития вентиляционной ДН являются: 1) поражение дыхательного центра (интоксикация, травма, инсульты, отек головного мозга) центрогенная ДН; 2) функциональная недостаточность дыхательных мышц вследствие их усталости или при заболеваниях спинного мозга и периферической нервной системы (полиомиелит, столбняк, миастения, миопатии) нервно-мышечная ДН; 3) нарушение механики дыхания вследствие деформации (кифосколиоз) или тяжелой травмы грудной клетки торакодиафрагмальная ДН; 4) попадание в дыхательные пути инородных тел, аспирация слизи, крови, рвотных масс; 5) стеноз гортани или трахеи вследствие сдавления, воспаления, опухоли, травмы; 6) обструктивные заболевания дыхательных путей (ХОБЛ, тяжелое обострение БА). Для вентиляционной ДН характерна гиперкапния, также присутствует гипоксемия, но она обычно хорошо поддается кислородотерапии. Сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН является смешанной ДН. Для нее характерны глобальное снижение альвеолярной вентиляции, резкое возрастание вентиляционно-перфузионной негомогенности легких, увеличение внутрилегочного шунта венозной крови и, в ряде случаев, тяжелые расстройства диффузии. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния. Смешанная ДН чаще всего является конечным этапом прогрессирующей паренхиматозной ДН у пациентов с хронической легочной патологией или возникает остро как результат тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхиального дерева трудноудаляемым секретом (астматический статус), резкого уплотнения легочной паренхимы при тяжелом воспалении, ОРДС и др. 8

9 Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях и имеет большое практическое значение, так как степень II предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а степень III респираторной поддержки (табл. 1). Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести Степень Р а О 2, мм рт. ст. SаtО 2, % Норма I II III <40 <75 9 Таблица 1 По скорости развития различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. ОДН представляет угрозу жизни пациента и требует проведения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, КОС крови. Возникает несоответствие возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма. Не обеспечиваются нормальные р а О 2 и р а СО 2, а по мере истощения и рн. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС крови респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рн < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рн > 7,45). ОДН всегда сопровождается нарушениями гемодинамики (гипердинамией тахикардией, артериальной гипертензией, а затем гиподинамией брадиаритмией, гипотонией). ОДН может развиваться у пациентов с уже существующей хронической дыхательной недостаточностью так называемая ОДН на фоне ХДН. Хроническая дыхательная недостаточность развивается медленно (месяцы, годы). При этом включается ряд компенсаторных механизмов, позволяющих долго поддерживать газовый состав крови на приемлемом уровне. На ранних стадиях ХДН нарушения газообмена можно обнаружить только при физической нагрузке. При I степени ДН одышка выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке; при II степени ДН одышка появляется уже при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включаются и в состоянии покоя; при III степени ДН уже в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявления артериальной гипоксемии. Для прогрессирования ХДН характерно сочетание гипоксемии (низкое р а О 2) с гиперкапнией (повышенное р а СО 2), хотя рн

10 обычно длительно удерживается в пределах нормы за счет компенсаторного метаболического алкалоза. По мере прогрессирования декомпенсации рн артериальной крови снижается на 0,03 ЕД на каждые 10 мм рт. ст. повышения р а СО 2. ХДН в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. Расстройства гемодинамики при ХДН возникают относительно поздно. ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Пациенты предъявляют жалобы на одышку, повышенное потоотделение, сердцебиения. Обычно наблюдаются цианоз кожи и слизистых оболочек, увеличение ЧД, изменения соотношения длительности вдоха и выдоха, глубины и ритма дыхательных экскурсий, тахикардия или аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, могут выявляться участие в акте дыхания вспомогательных мышц, парадоксальный пульс, брадипноэ, потеря сознания. Окончательная верификация диагноза ДН и степени ее выраженности возможна только на основании исследования газов артериальной крови (р а О 2 и р а СО 2), а также КОС. Кроме этого, выполняются рентгенография органов грудной клетки и исследование ФВД (спирография). Выяснение типа и степени тяжести ДН необходимо для выбора направления лечебных мероприятий. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В комплекс лечебных мероприятий при ОДН входят: 1) неотложная помощь; 2) определение и устранение главных физиологических механизмов синдрома ДН; 3) лечение конкретной нозологической формы. Стандартный комплекс неотложной помощи при крайне тяжелой вентиляционной ОДН или асфиксии является началом сердечно-легочной реанимации и состоит из следующих действий: 1) удаления инородного материала из ротоглотки; 2) разгибания шеи, выдвижения нижней челюсти и вдувания воздуха в легкие; 3) установки воздуховодов или интубации трахеи; 4) ингаляции кислорода; 5) коррекции ацидоза и введения кардиотонических, бронхолитических и противоотечных лекарственных средств. Интенсивное лечение синдрома ОДН включает: 1) респираторную терапию; 2) медикаментозное лечение. Респираторная терапия включает: 1) коррекцию гипоксемии (кислородная терапия); 2) мероприятия по восстановлению проходимости бронхиального дерева (фибробронхоскопия, ингаляции и др.); 3) респираторную поддержку (дополнение неадекватной спонтанной вентиляции различными методами и режимами ИВЛ). 10

11 Медикаментозное лечение зависит от нозологической формы заболевания и включает бронходилататоры (ингаляционные β 2 -агонисты и антихолинергические средства, а также их сочетание), мукорегулирующие средства. Часто показано применение антикоагулянтов, ГКС и антибактериальных препаратов. По показаниям применяют кардиотонические средства и диуретики. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ Острый респираторный дистресс-синдром острое поражение респираторной паренхимы легких эндотоксемической природы. ОРДС может быть следствием как «прямого», так и «непрямого» повреждения легких. Причинами «прямого» повреждения легких являются: аспирация желудочного содержимого, тяжелая торакальная травма, контузия легких, диффузная легочная инфекция (бактериальная, вирусная, пневмоцистная), ингаляция токсичных газов, утопление. «Непрямой» механизм ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких является результатом системной воспалительной реакции организма, т. е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других медиаторов воспаления. «Непрямое» повреждение легких наблюдается при тяжелом сепсисе, тяжелой неторакальной травме, множественных переломах длинных костей, гиповолемическом шоке, массивной гемотрансфузии, остром панкреатите, перитоните, передозировке наркотиков, реперфузионном повреждении, после трансплантации легких, после аортокоронарного шунтирования. В основе патогенеза ОРДС лежит воспалительный процесс, в котором участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя активацию системы комплемента, коагуляции, повышение продукции кининов, цитокинов, активных форм кислорода, нейропептидов, вазоактивных пептидов, простагландинов, оксида азота, тромбоцитарных факторов и др. Клеточное звено воспаления при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. ОРДС развивается в результате токсического интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран на почве эндотоксемии. Помимо собственно бактериальных токсинов, живых и погибших микробных тел, в кровоток поступают продукты тканевого распада, медиаторы воспаления, биологически активные вещества. В интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белок, приводя к нарастающей гипопротеинемии. Интерстициальный и альвеолярный отек легких блокирует газообмен на уровне альвеол с развитием тяжелой и труднокорригируемой паренхиматозной ДН. 11

12 ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ОРДС развивается постепенно, достигая пика в среднем через ч, и заканчивается массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. В клинической картине ОРДС одними из самых характерных проявлений являются одышка, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахикардия, участие в дыхании вспомогательных мышц. Мокрота скудная или может отсутствовать. На ранних этапах развития заболевания пациент часто возбужден, при прогрессировании нарушений газообмена заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Могут наблюдаться гипертермия и артериальная гипотензия. Аускультативно на ранних этапах отмечается жесткое дыхание, а затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при интерстициальном отеке. Хрипы не обильные, чаще сухие, можно услышать и крепитацию. На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не проводиться совсем («немое» легкое), особенно в задненижних отделах. Лабораторные признаки мало специфичны для ОРДС, большинство из них связано с основным заболеванием. Так как ОРДС часто сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы, в общем анализе крови могут наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия. Поскольку ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности, то биохимический анализ крови отражает наличие недостаточности функции печени (цитолиз, холестаз) и/или почек (повышение креатинина, мочевины), а также присутствие гипопротеинемии. При анализе газов крови для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (р а СО 2 < 35 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рн > 7,45), затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминальной фазе нарастает гиперкапния, а алкалоз сменяется ацидозом. Рентгенологическая картина отражает основные этапы развития ОРДС. На начальном этапе выявляются признаки интерстициального отека легких: усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. При прогрессировании ОРДС и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом «снежной бури»), а затем более крупные очаговые и сливные затенения, преимущественно в задненижних отделах легких. Характерны картина «матового стекла» и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности. Может наблюдаться небольшой плевральный выпот. Приближение к терминальной фазе характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в ниж- 12

13 них и средних отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы. Воздушность сохраняют лишь верхушки легких. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА В комплекс лечебных мероприятий при ОРДС входят: 1. Диагностика и лечение заболевания, приведшего к ОРДС (антибиотикотерапия, хирургическое вмешательство при абсцессах, абдоминальном сепсисе и т. д.). 2. Респираторная поддержка большинство пациентов нуждается в проведении интубации трахеи и ИВЛ, хотя некоторые способны поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения кислородотерапии или неинвазивной вентиляции легких через маску. 3. Фармакологическая терапия (дезинтоксикационная терапия, коррекция гиповолемии, гипоальбуминемии, ингаляционный оксид азота, препараты сурфактанта, ГКС, антиоксиданты, кардиотоники, диуретики, антикоагулянты, витамины и др.). ПРОГНОЗ ПРИ ОРДС И ПРОФИЛАКТИКА Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность составляет % и чаще связана с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Профилактика заключается в предотвращении и адекватном лечении заболеваний и патологических состояний, приводящих к развитию ОРДС. ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Бронхиальная астма это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие различные клетки и медиаторы. Хроническое воспаление лежит в основе развития бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Клинические проявления БА обычно связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. В основе обструкции дыхательных путей при БА лежат: 1) острый бронхоспазм; 2) отек стенки бронха; 3) гиперпродукция вязкого секрета; 4) склероз и ремоделирование стенки бронхов. Для БА часто характерно наличие атопии, т. е. выработки избыточного количества иммуноглобулинов класса Е в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. 13

14 Патогенез. Воспалительный процесс при аллергической БА протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций (I тип). Возможны III (иммунокомплексный) и IV (замедленная гиперчувствительность) типы реагирования. При контакте с аллергеном происходит сенсибилизация, которая сопровождается гиперпродукцией В-лимфоцитами аллергенспецифических IgE (при участии Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и их цитокинов). При повторном поступлении аллергена в организм происходит его взаимодействие с IgE-антителами, связанными с рецепторами на поверхности тучных клеток. Это вызывает активацию эффекторных клеток, высвобождение медиаторов и, как результат, развитие аллергического воспаления. Обострения БА (приступы БА или острая БА) представляют собой эпизоды нарастающей экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации этих симптомов. Обострение может проявляться в виде острого приступа астмы либо затяжного состояния бронхиальной обструкции или астматического статуса. Астматический статус (status asthmaticus) самое яркое угрожающее жизни проявление обострения БА. Особенностью АС является не длительность развития приступа удушья, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии. Механизмы формирования АС различны, но наибольшее значение имеют два фактора: нарастающая блокада β-адренорецепторов и механическая обструкция просвета бронхов вязкой слизью. В результате этого нарастает частота и тяжесть приступов, увеличивается потребность в симпатомиметиках и, что самое главное, снижается их эффективность. Различают следующие формы АС: анафилактическую (стремительное развитие); метаболическую (постепенное развитие). Обострения астмы характеризуются прогрессированием бронхиальной обструкции, которую оценивают с помощью измерения ОФВ 1 или ПСВ. Основные причины обострений БА: 1) неадекватное лечение БА; 2) контакт с причинно-значимыми аллергенами (пыльца, клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы и др.); 3) респираторные инфекции; 4) воздействие поллютантов; 5) нервно-психический стресс; 6) физическая нагрузка и гипервентиляция; 14

15 7) прием лекарственных средств: β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, биопрепаратов и др. При приступе БА пациент возбужден, принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед и фиксацией верхнего плечевого пояса, характерны влажность кожных покровов, невозможность говорить из-за экспираторной одышки, наблюдаются свистящее дыхание, цианоз кожи, участие в акте дыхания мышц верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса, западение надключичных ямок, парадоксальный пульс. Повышаются ЧД, ЧСС, АД. При длительном течении астмы выявляют бочкообразную форму грудной клетки (при эмфиземе легких). При перкуссии легких отмечается коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких. При аускультации легких дыхание жесткое, рассеянные сухие свистящие хрипы. В некоторых случаях у пациентов со значительной бронхиальной обструкцией может быть стертая аускультативная картина (ослабленное везикулярное дыхание и отсутствие хрипов в легких; развитие «немого» легкого при жизнеугрожающем обострении). Мокрота вязкая, вплоть до образования слепков. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы представлена в табл. 2. Таблица 2 Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы Признак Бронхиальная астма Сердечная астма Положение Вынужденное сидячее положение с наклоном Ортопноэ пациента вперед и фиксацией верхнего плечевого пояса Цианоз Диффузный Акроцианоз Одышка Экспираторная Инспираторная Кашель Выраженный с отхождением трудноотделяемой вязкой стекловидной мокроты 15 Невыраженный с отхождением пенистой жидкости Хрипы Сухие свистящие Влажные Анамнез Аллергические реакции Болезни сердца По степени тяжести обострений БА выделяют: 1. Легкое обострение БА одышка при ходьбе, пациент может лежать, речь предложениями, возможно возбуждение, ЧД увеличена, умеренные свистящие хрипы, пульс менее 100 уд./мин, ПСВ после первого введения бронхолитика > 80 % от должного или наилучшего индивидуального значения, р a О 2 > 80 мм рт. ст. и/или р a СО 2 < 45 мм рт. ст., SatO 2 > 95%. 2. Обострение средней тяжести ограничение физической активности, одышка при разговоре, пациент предпочитает сидеть, речь фразами, возбужден, ЧД увеличена, наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок, громкие свистящие

16 хрипы, пульс уд./мин, может иметься парадоксальный пульс, ПСВ после первого введения бронхолитика %, р a О мм рт. ст. и/или р a СО 2 < 45 мм рт. ст., SatO %. 3. Тяжелое обострение астматический статус I стадии (затянувшийся приступ удушья) резкое ограничение физической активности, одышка в покое, пациент сидит, наклонясь вперед, речь словами, возбужден, частота дыхания > 30 в мин, наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок, громкие дистанционные свистящие хрипы на вдохе и выдохе, пульс > 120 уд./мин, часто имеется парадоксальный пульс, ПСВ после первого введения бронхолитика < 50 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., возможен цианоз, р a СО 2 > 45 мм рт. ст., SatO 2 < 90 %. 4. Жизнеугрожающее обострение астматический статус II стадии физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, речевой контакт отсутствует, заторможенность, спутанность сознания, возможно урежение ЧД, парадоксальные движения грудной и брюшной стенок, ослабление дыхания, «немое» легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры, ПСВ < 33 %, р a О 2 < 60 мм рт. ст., цианоз, р a СО 2 > 45 мм рт. ст., SatO 2 < 90 %. 5. Гипоксемическая, гиперкапническая кома астматический статус III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. Развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р a О 2 < 50 мм рт. ст.), резко выраженная гиперкапния (р a СО мм рт. ст.), SatO 2 < 90 %. Повышенного внимания требуют пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, и нуждающиеся в раннем обращении за медицинской помощью. Группы пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА: 1) пациенты с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими интубации и проведения ИВЛ; 2) пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу БА в течение последнего года; 3) пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС; 4) лица, не получающие ингаляционные ГКС; 5) пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β 2 - адреномиметиках короткого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц; 6) пациенты с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами в анамнезе, а также употребляющие седативные препараты; 7) пациенты, не выполнявшие назначения врача. 16

17 КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Ингаляционные препараты оптимальны для купирования острого приступа БА, так как их применение позволяет доставить ЛС непосредственно в дыхательные пути, обеспечить максимальную его концентрацию в легких за короткий срок и уменьшить риск возникновения побочных эффектов. Для купирования приступов БА применяются: 1. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия: сальбутамол по мкг (1 2 дозы) или 2,5 5 мг в растворе для небулайзера не более 3 4 раз в сутки до клинического эффекта; фенотерол (Беротек) по 100 мкг (1 доза) или 1 мг в растворе для небулайзера не более 3 4 раз в сутки до клинического эффекта. 2. Ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия с быстрым началом действия: формотерол по мкг 2 раза в сутки (максимальная суточная доза 36 мкг) до клинического эффекта. 3. Ингаляционные антихолинергические средства: ипратропия бромид (Атровент) по мкг (1 2 дозы) или 0,25 0,5 мг в растворе для небулайзера 3 4 раза (до 8 доз) в сутки до клинического эффекта. 4. Комбинированные ЛС, включающие холинолитики и β 2 - адреномиметики: ипратропия бромид + фенотерол (Беродуал) ингаляционно по 1 2 дозе (20 мкг / 50 мкг в 1 дозе) или 1 2 мл раствора для небулайзера (0,25 мг / 0,5 мг в 1 мл) от 3 до 8 доз в сутки до клинического эффекта. 5. Метилксантины короткого действия: аминофиллин 2,4%-ный раствор внутривенно по 5 10 мл или внутрь по 5 6 мг/кг в сутки в 1 3 приема до клинического эффекта. Не используется у пациентов, принимавших препараты теофиллина. Целью лечения обострений БА является максимально быстрое уменьшение обструкции и восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. В зависимости от тяжести обострения, которую оценивают при первичном осмотре по клинико-функциональным данным, определяют объем проводимых лечебных мероприятий. В качестве препаратов первого ряда для лечения используют β 2 -адреномиметики короткого действия, ингаляцию которых проводят через небулайзер (1 доза) или дозирующий ингалятор с большим спейсером. При отсутствии эффекта их повторное введение возможно с интервалом 20 мин трижды в течение часа. Окончательный вывод о тяжести обострения можно сделать после оценки эффективности β 2 -адреномиметиков. При легком обострении вводят β 2 -адреномиметики через небулайзер (2,5 5 мг сальбутамола или 1 мг фенотерола) или дозирующий инга- 17

18 лятор со спейсером (4 8 ингаляций сальбутамола или 2 4 ингаляции фенотерола), при необходимости введение повторяют с интервалом 20 мин трижды в течение 1-го ч. При эффективности ингаляций β 2 -адреномиметиков (ПОС > 80 % должного или лучшего индивидуального значения) и сохранении эффекта в течение 4 ч рекомендуют продолжить их прием каждые 3 4 ч в течение 1 2 суток, назначить базисную терапию или увеличить вдвое объем получаемой ранее базисной терапии. Эффективно введение будесонида (Пульмикорта) через небулайзер. При обострении средней тяжести вводят β 2 -адреномиметики через небулайзер с интервалом 20 мин трижды в течение 1-го ч, назначают системные ГКС, оксигенотерапию. При наличии положительной динамики через час пациент может быть оставлен дома. Он должен продолжать ингаляции β 2 -адреномиметиков (через дозирующий ингалятор со спейсером или небулайзер) через 1 4 ч в режиме «по требованию» и принимать системные ГКС в течение 7 14 дней. Если через час эффект неполный (ПОС = = %) или отсутствует (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения), сохраняются симптомы обострения, то необходимо продолжить ингаляции β 2 -адреномиметиков каждый час, добавить ингаляции ипратропия бромида (0,5 мг каждые 30 мин 3 раза, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию») или Беродуала (2 мл каждые 30 мин, затем через 2 4 ч в режиме «по требованию»), увеличить дозу системных ГКС и вводить их каждые 2 6 ч. Если ранее пациент не использовал пролонгированные теофиллины, то при необходимости можно внутривенно капельно ввести эуфиллин. Пациенту показана госпитализация в пульмонологическое или аллергологическое отделение. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении (ПОС < 50 % должного или лучшего индивидуального значения, симптомы обострения выражены значительно) состояние пациента оценивают каждые мин. Применяют β 2 -адреномиметики через небулайзер каждые мин, высокие дозы системных ГКС каждые 2 6 ч, оксигенотерапию. В качестве бронхолитиков предпочтительно использовать комбинацию β 2 -адреномиметиков и холинолитиков (Беродуал) через небулайзер. При отсутствии эффекта назначают эуфиллин (если ранее пациент не получал пролонгированные теофиллины). Пациенту показана немедленная госпитализация в специализированное отделение или перевод в отделение реанимации. Системные ГКС, применяемые для лечения обострений БА парентерально: гидрокортизон по мг и более 3 4 раза в сутки; преднизолон по мг 3 4 раза в сутки (6 мг/кг в сутки и более); метилпреднизолон (по мг 3 4 раза в сутки); дексаметазон (по 4 8 мг и более 3-4 раза в сутки). Доза преднизолона для перорального приема составляет 0,75 1,0 мг/кг в сутки (30 60 мг в сутки и более). Системные ГКС предотвращают прогрессирование обострения БА, повышают чув- 18

19 ствительность β 2 -рецепторов к β 2 -агонистам, предупреждают ранний рецидив после оказания скорой медицинской помощи. Показания для госпитализации (перевода) в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): 1. Тяжелое обострение БА (АС I стадии) отсутствие положительного эффекта от начальной терапии в течение 3 ч (затянувшийся приступ удушья) в сочетании с одним из перечисленных параметров: 1) частота дыхания 25 в мин; 2) ЧСС 110 уд./мин; 3) ПСВ 250 л/мин или 50 % от должного после применения β 2 -агонистов короткого действия; 4) р a О 2 60 мм рт. ст., возможен цианоз или SatO 2 90 %. 2. Жизнеугрожающее обострение БА (АС II стадии). 3. АС III стадии (гипоксемическая и гиперкапническая кома). Лечение АС проводится в ОРИТ и включает: 1) постоянные ингаляции увлажненного кислорода; 2) ингаляции 1 2 мг фенотерола, или 5 10 мг сальбутамола, или 2 4 мл раствора Беродуала через небулайзер, повторять через 1 4 ч в половинной дозе; 3) ингаляции ипратропия бромида через небулайзер по 0,5 мг каждые 4 6 ч (возможно каждые 2 4 ч); 4) системные ГКС преднизолон, метилпреднизолон или гидрокортизон каждые 6 ч парентерально. При аспириновой БА препаратами выбора считаются дексаметазон и триамцинолон; 5) раствор будесонида (пульмикорта) через небулайзер с кислородом; 6) при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 6 ч возможно капельное внутривенное введение аминофиллина (Эуфиллина) до 720 мг в сутки, дальнейшее увеличение дозы требует контроля концентрации препарата в крови; 7) муколитики (по показаниям и с осторожностью); 8) инфузионная терапия; 9) коррекция КОС; 10) магния сульфат; 11) антибиотики только в случае доказанной бактериальной инфекции (предпочтительны макролиды или цефалоспорины III поколения). При отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии решают вопрос о проведении искусственной вентиляции легких. Показания для проведения ИВЛ: 1) остановка дыхания; 2) остановка сердца; 3) фатальные аритмии; 4) нарушение сознания (сопор, кома); 5) нестабильная гемодинамика (систолическое АД < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 уд./мин или > 160 уд./мин); 19

20 6) общее утомление, истощение пациента; 7) утомление дыхательных мышц; 8) угнетение дыхания; 9) рефрактерная гипоксемия (р a О 2 60 мм рт. ст. при FiO 2 > 60 %); 10) прогрессирующая гиперкапния; 11) прогрессирующий ацидоз (ph < 7,15). После купирования приступов удушья необходимо продолжить лечение системными ГКС в течение 7 14 дней, назначить ингаляционные ГКС или удвоить их дозу, если они были назначены ранее. ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА При правильно и своевременно начатом лечении обострения БА прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов благоприятный. Госпитальная летальность при АС составляет 5 6 %, а при проведении ИВЛ достигает 15 %. Около 9 % пациентов, перенесших ИВЛ по поводу АС, в дальнейшем повторно нуждаются в ИВЛ по той же причине. Длительные наблюдения за пациентами с БА, которым проводилась ИВЛ, свидетельствуют, что они имеют повышенный риск летальности до 14 % в течение 3 лет и до 23 % в течение 6 лет. Профилактика приступов БА и АС предполагает правильное лечение астмы и включает: элиминационные мероприятия; профориентацию; своевременное лечение инфекций, нейроэндокринных нарушений, патологии органов пищеварения (в т. ч. гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и сердечно-сосудистой системы; профилактику респираторных заболеваний, проведение вакцинации против гриппа и бактериальных респираторных инфекций; ограничение физической и психоэмоциональной нагрузки; отказ от приема β-адреноблокаторов и ЛС, способных вызвать бронхоспазм; при аспириновой БА отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты; проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами и т. д. Проведение профилактики должно сочетаться с образовательными программами для пациентов и занятиями в астма-школе. КРОВОХАРКАНЬЕ Кровохарканье выделение мокроты с примесью крови, перемешанной равномерно (например, «ржавая» мокрота при крупозной пневмонии, мокрота в виде «малинового желе» при раке легкого) или в виде прожилок. 20

21 Основные причины кровохарканья: 1. Поражение бронхолегочной ткани: рак, туберкулез легких, инородные тела в дыхательных путях, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, травмы и ранения легкого, легочный эндометриоз. 2. Сердечно-сосудистая патология: митральный порок с преобладанием стеноза, артериальная гипертензия в большом и малом кругах кровообращения. 3. Поражение сосудов: болезнь Рандю Ослера (геморрагический телеангиэктатический синдром), системные васкулиты с поражением сосудов легких и др. 4. Внелегочные причины: кровоточащие десны, слизистая носоглотки и др. Источником крови чаще всего служат бронхиальные артерии (избыточно развитые, истонченные и, иногда, аневризматически измененные в зоне патологического процесса), но может быть и венозное полнокровие легких при сердечно-легочной недостаточности. При кровохарканье у пациента следует уточнить: 1) с чем пациент связывает его появление; 2) количество выделяемой крови; 3) характер крови (цвет алый, ржавый, сгустки крови, диффузное окрашивание мокроты; кровь может выделяться как с мокротой, так и отдельно, в виде плевков или обильного легочного кровотечения); 4) частоту, интенсивность. Кровохарканье тревожный симптом и показание к проведению срочной фибробронхоскопии, которая позволяет установить источник кровохарканья, его причину, а также определить тактику лечения. Иногда при срочной бронхоскопии удается тампонировать кровоточащий сосуд специальной кровоостанавливающей (гемостатической) губкой. Кровохарканье может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Кровохарканье, даже незначительное, опасно, так как нельзя быть уверенным, что оно не перейдет в угрожающее жизни легочное кровотечение, требующее неотложных мероприятий. ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ Легочное кровотечение это истечение крови в просвет дыхательных путей с последующим ее откашливанием. При этом происходит выделение через дыхательные пути значительного количества крови (с кашлевыми толчками, реже непрерывной струей). К легочному кровотечению могут приводить более 100 различных заболеваний, причем у 2/3 пациентов оно возникает при раке, туберкулезе, нагноительных процессах в легких, ХОБЛ. 21

22 У большинства пациентов (более 90 %) кровотечение происходит из разветвлений бронхиальных артерий, обладающих в отличие от легочных сосудов способностью к пролиферации и гипертрофии. При заболеваниях органов дыхания изменяется кровообращение в легких с развитием гиперваскуляризации и усилением кровотока по бронхиальным артериям под высоким давлением, что предрасполагает к возникновению кровотечений. Вновь образующиеся сосудистые сплетения, преимущественно артериолярного типа, отличаются меньшим количеством эластических волокон в стенках и легче травмируются. Сосудистые сплетения локализованы в бронхиальных ветвях определенных зон легких, в полостных и других образованиях и с помощью бронхолегочных анастомозов сообщаются с сосудами малого круга кровообращения. При резко выраженной гиперваскуляризации кровоток по бронхиальным артериям может возрастать в 10 раз и более, превышая 1 л/мин. Именно поэтому кровотечение из бронхиальных сосудов малого калибра артериолярного типа может достигать больших объемов и представлять угрозу для жизни. Реже кровотечение развивается из-за нарушения целостности ветвей легочной артерии вследствие их аррозии деструктивным, а также опухолевым процессом или разрыва аневризмы, возникающей при формировании фиброзной капсулы туберкулезных и иных полостей распада. Кровотечения такого генеза носят массивный, нередко молниеносный характер. Иногда трудно определить, имеется ли у пациента легочное кровотечение или кровотечение из ЖКТ (пищеводное, желудочное), а для оказания неотложной помощи требуется немедленное решение этого вопроса. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ЖКТ При легочном кровотечении кровь появляется при покашливании. Перед откашливанием может наблюдаться першение в ротоглотке и клокотание в грудной клетке. Откашливаемая кровь алого цвета, пенистая, имеет щелочную реакцию. Анемия развивается редко. В анамнезе часто имеются заболевания легких. Женщины с эндометриозом легких указывают на связь легочного кровотечения с менструальным циклом. Кровотечение из ЖКТ сопровождается рвотными движениями, тошнотой. Кровь перемешана с пищей, темная, иногда свернувшаяся, имеет кислую реакцию. Часто развивается анемия. В анамнезе имеются заболевания ЖКТ. Кровохарканье и легочное кровотечение (в отличие от кровотечения из ЖКТ), как правило, не сопровождаются явлениями шока или коллапса. Угроза для жизни в таких случаях обычно бывает связана с нарушением вентиляционой функции легких в результате попадания крови в дыхательные пути. 22

23 Оценка тяжести основана на объеме и скорости кровопотери с учетом опасности развития асфиксии. В зависимости от объема кровопотери в течение суток выделяют легочное кровотечение: 1) небольшое менее 50 мл в сутки; 2) значительное от 50 до 400 мл в сутки; 3) массивное 400 мл и более в сутки или 100 мл и более в течение часа. Диагностика направлена на уточнение причины и источника кровотечения и включает клинические данные, лабораторные, рентгенологические и эндоскопические исследования (выполнение фибробронхоскопии). НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ 1. Следует успокоить пациента, создать ему полный психический и физический покой, запретить разговаривать и курить. 2. Придать в постели возвышенное, сидячее или полусидячее положение с наклоном в сторону пораженного легкого. 3. Пищу давать в холодном виде, полужидкую, легкоусвояемую, содержащую витамины. Питье только холодное. 4. Если известно, из какого легкого кровотечение, на эту сторону грудной клетки кладут пузырь со льдом. 5. При появлении во время кровохарканья кашля необходимо приостановить его всеми доступными средствами, так как кашель усиливает кровохарканье и ухудшает состояние пациента. Целесообразно назначение противокашлевых средств. 6. При кровотечении из бронхиальных артерий и АД выше 110 мм рт. ст. назначаются гипотензивные препараты. 7. Небольшое кровохарканье не требует специального лечения и прекращается в результате терапии основного заболевания. Остановки умеренного легочного кровотечения чаще всего достигают путем медикаментозной терапии (έ-аминокапроновая кислота, этамзилат, викасол). 8. Массивное кровотечение представляет угрозу жизни и требует неотложной терапии в ОРИТ под контролем показателей газообмена и кровообращения. Если придание дренажного положения, облегчающего откашливание крови, неэффективно, и сохраняется угроза асфиксии, применяют интубацию с аспирацией крови через интубационную трубку и экстренную бронхоскопию жестким бронхоскопом с гемостатической окклюзией бронха поролоновой губкой или баллонным катетером Фогарти. Может выполняться бронхоскопическая лазерная фотокоагуляция. 9. В ряде случаев показано экстренное хирургическое вмешательство (резекция легкого либо пульмонэктомия). 23

24 ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА ПРИ КРОВОХАРКАНЬИ И ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ При небольшом кровохарканьи и своевременно начатом лечении прогноз для жизни у большинства пациентов благоприятный и зависит от причины кровохарканья. Прогноз при массивном кровотечении неблагоприятный, летальность чаще связана с асфиксией. Профилактика заключается в предотвращении, а также в правильном и своевременном лечении заболеваний, приводящих к развитию кровохарканья и легочного кровотечения. ТЕСТЫ 1. По патогенезу различают ДН: а) паренхиматозную; б) вентиляционную; в) перфузионную; г) смешанную. 2. В основе паренхиматозной ДН лежит: а) вентиляционно-перфузионная негомогенность легких; б) снижение альвеолярной вентиляции. 3. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р а О 2) при ДН II степени соответствует: а) мм рт. ст.; б) мм рт. ст.; в) < 40 мм рт. ст. 4. Причинами «прямого» повреждения легких при ОРДС являются: а) аспирация желудочного содержимого; б) тяжелая торакальная травма; в) диффузная легочная инфекция; г) ингаляция токсичных газов; д) утопление; е) все вышеперечисленное. 5. На ранних этапах развития ОРДС при аускультации отмечается: а) жесткое или бронхиальное дыхание; б) ослабленное дыхание или картина «немого» легкого. 6. Прогноз при ОРДС: а) благоприятный; б) неблагоприятный. 7. В основе обструкции дыхательных путей при БА лежит: а) острый бронхоспазм; б) отек стенки бронха; 24

25 в) образование «слизистых пробок»; г) склероз и ремоделирование стенки бронхов; д) все вышеперечисленное. 8. Различают следующие формы АС: а) анафилактическая; б) метаболическая; в) смешанная. 9. Для анафилактической формы АС характерно: а) стремительное развитие; б) постепенное развитие. 10. Клиническая картина «немого» легкого характерна для АС: а) I стадии; б) II стадии; в) III стадии. 11. Для купирования приступов БА применяются: а) ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия; б) ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия с быстрым началом действия; в) ингаляционные антихолинергические средства короткого действия; г) комбинированные лекарственные средства, включающие ингаляционные холинолитики и β 2 -адреномиметики короткого действия; д) метилксантины короткого действия; е) все вышеперечисленное. 12. Лечение АС проводится: а) в пульмонологическом отделении; б) ОРИТ. 13. При лечении АС для ингаляционного введения ЛС используется: а) дозированный аэрозольный ингалятор; б) небулайзер. 14. При кровохарканье и легочном кровотечении источником крови чаще всего служат: а) бронхиальные артерии; б) легочные сосуды. 15. Незначительное кровохарканье: а) опасно; б) не опасно. 16. При легочном кровотечении откашливаемая кровь: а) появляется при покашливании; б) темная; в) алого цвета, пенистая; г) имеет кислую реакцию. 25


Ограничение двигательной активности Разговор Сознание ЧДД Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки Свистящее дыхание Аускультация Оценка тяжести обострения бронхиальной

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Подготовила врач-ординатор Кеворкова Марина Семёновна АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Распространенность ХОБЛ Высокая смертность Социально-экономический ущерб от ХОБЛ Сложность

Интенсивная терапия у больных с травмой грудной клетки Е.В. Григорьев Лаборатория критических состояний НИИ КПССЗ СО РАМН, кафедра анестезиологии и реаниматологии КемГМА, г. Кемерово Жизнеугрожающие состояния

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Р.А. Часнойть 6 июня 2008 г. Регистрационный 097-1107 АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Лекции по патофизиологии Лектор доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии КорпачёваОльга Валентиновна Раздел Патофизиология сердечнососудистой системы Лекция 4 Острая сердечная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра 30 июня 2003 г. Регистрационный 69 0403 В.В. Колбанов РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ У

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей; Воспалительный процесс приводит к формированию гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции; Основными клетками воспаления

ВОПРОСЫ ДЛЯ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ФТИЗИАТРИЯ» 1. История возникновения и развития фтизиатрии. 2. Этиология туберкулеза. Характеристика возбудителя туберкулеза. 3. Лекарственная устойчивость

Приложение 4 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 5. 07. 2012 768 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ диагностики и лечения хронической обструктивной болезни легких ГЛАВА 1 ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Настоящий

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Определение ХОБЛ это распространенное, заболевание которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением

Исследование респираторной функции и функциональный диагноз в пульмонологии Н.И. Яблучанский Методы исследования ФВД спирометрия; пневмотахометрия; бодиплетизмография; исследование легочной диффузии; измерение

ПРОГРАММА ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ В ОРДИНАТУРУ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 31.08.45 Пульмонология 1. Одышка. Патогенетические механизмы. Оценка с помощью шкал. 2. Боли в грудной клетке. Дифференциальная диагностика.

ОТЕК ЛЕГКИХ Определение. Это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического

Бронхоастматический статус Код протокола: СП-002 Цель этапа: 1.Устранить расстройства легочного газообмена (гипоксемии и гиперкапнией). 2. Восстановить проходимость воздухопроводящих путей. 3. Восстановить

Конспекты лекций для медицинских вузов Н.Н. Полушкина Т.Ю. Клипина ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений Москва 2005 УДК 616(075.8) ББК 54.1я73-2

СПИСОК ВОЗМОЖНЫХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА Приложение 1 Настоящие проблемы: одышка, усиливающаяся при умеренной физической нагрузке; кашель с отхождением небольшого количества вязкой, стекловидной мокроты; ночные

Сотрясение грудной клетки, являясь закрытой травмой груди, проявляется: 1)клиникой переломов ребер, 2)клиникой перелома грудины, 3)подкожной эмфиземой, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ ПО ПРОГРАММЕ ПОДГОТОВКИ НАУЧНО ПЕДАГОГИЧЕСКИХ КАДРОВ В АСПИРАНТУРЕ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ 31.06.01 КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1. Понятия «здоровье» и болезнь. Качество

Бронхиальная астма Бронхиальная астма раздел: Заболевания органов дыхания у детей, дата: 08.10.2013,

Бронхит 1. Определение бронхита (род. инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, бронхиол; вид. характеризуется поражением слизистой оболочки). что? (понятие) называется чем? (термин) чем? (термин)

Клинический протокол «Бронхиальная астма у детей» (для первичного уровня здравоохранения) Национальный центр охраны материнства и детства Шифр БА по МКБ 10 J45 - астма J45.0 астма с преобладанием аллергического

ОБУЧАЮЩИЕ ТЕСТЫ ПО РАЗДЕЛУ «ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ» (продвинутый уровень) 1. Какой из перечисленных легочных объемов или емкостей могут быть измерены спирометрически? a. Функциональная остаточная емкость b.

П/ 1. Целью изучения дисциплины является: - ознакомление студентов с новейшей научно-практической информацией в области респираторной медицины, формирование у студентов врачебного мышления, практических

300 мануальных навыков/умений по специальности «Терапия» 1. Сбор жалоб у пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы 2. Сбор жалоб у пациента с заболеванием дыхательной системы 3. Сбор жалоб у

Нижегородская государственная медицинская академия Кафедра госпитальной педиатрии Дисциплина «Детские болезни, эндокринология, общая физиотерапия» Методическая разработка для самостоятельной работы студентов

Занятие Дыхательная недостаточность. 1. Дыхательная недостаточность(дн) это. 2. Признаками определения ДН являются: Снижение PaO 2 ниже мм.рт.ст. Повышение РаCO 2 выше мм.рт.ст. 3. Дыхание заключает в

Бронхиальная астма Школа для пациентов Определение Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое

СЕРЕТИД МУЛЬТИДИСК SERETIDE MULTIDISK Порошок для ингаляций Информация для пациентов Регистрационный номер: П 011630/01-2000 от 17.01.2000 Международное название: Сальметерол/Флютиказона пропионат (Salmetrol/Fluticasone

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ДН) – расстройство функции дыхания, ведущее к нарушению кислородного насыщения крови (гипоксемии) и недостаточному выведению углекислого газа (гиперкапнии).

ДН бывает: первичной, связанной с нарушением функции внешнего дыхания; вторичной, связанной с нарушением транспорта газов крови вследствие анемии, отравлений, заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины

1.Центрогенная ДН обусловлена нарушением функций дыхательного центра в результате:

· депрессии дыхательного центра наркотиками, барбитуратами;

· угнетения дыхательного центра в связи с инсультом, травмой головного мозга, отеком мозга и д.р.

2.Торакодиафрагмальная ДН наступает вследствие:

· патологии грудной клетки (перелом ребер);

· сдавления легкого выпотом, кровью, воздухом при гемо-, пневмотораксе.

3.Бронхолегочная ДН обусловлена патологическим процессом в легких и дыхательных путях:

· обструктивная (инородное тело, астматический статус, отек, гиперсекреция бронхиальных желез);

· рестриктивная (острая пневмония, пневмоторакс);

· диффузионная (токсический отек легких, тромбоэмболия легочной артерии).

Клиническая картина. Основным признаком является нарастающая одышка. Кожные покровы диффузно цианотичные. Отмечаются тахикардия, повышение АД, возбуждение. По мере прогрессирования дыхательной недостаточности кожные покровы приобретают багровый оттенок, развивается инъекция сосудов склер, конъюнктивы. Появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Больной становится заторможенным, возникает брадикардия, снижается АД. В стадии гиперкапнической комы сознание отсутствует, выявляются арефлексия, мидриаз. АД резко понижено, наблюдается аритмия. Дыхание патологическое: Чейна – Стокса, Биота. Затем наступают остановка сердца и смерть.

Неотложная помощь

1.Удобно усадите больного, обеспечьте доступ свежего воздуха.

2.По возможности наладьте ингаляции увлажненного кислорода.

3.При остановке дыхания немедленно наладьте искусственное дыхание методом «рот в рот» или «рот в нос».

4.Восстановите проходимость верхних дыхательных путей: из полости рта удалите содержимое салфеткой, платком, из глотки и гортани – с помощью резинового катетера, подсоединенного к электроотсосу, а при его отсутствии – к резиновой груше или шприцу Жане.

5.При выраженном бронхоспазме введите внутривенно медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл .

6.В тяжелых случаях введите внутривенно или внутримышечно 60-90 мг преднизолона.

7.Срочно доставьте больного в реанимационное отделение, где будут проведены активное лечение основного заболевания (антибитикотерапия при острой пневмонии, купирование астматического статуса, тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии), ИВЛ, гипербарическая оксигенация.

Приступ бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы – приступ удушья с затрудненным выдохом иммунологического или неиммунологического генеза.

Причины

1.Контакт с аллергенами (пылевые, пыльцевые, лекарственные, аллергены насекомых, животных и др.).

2.Обострение воспалительного процесса органов дыхания (бактерии, вирусы, грибы и др.).

3.Неблагоприятные метеорологические факторы (изменение температуры, влажности, колебания барометрического давления и др.).

Патофизиологическими механизмами приступа являются: бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиническая картина . Приступ удушья возникает внезапно в любое время суток. Он характеризуется затруднением выдоха, появлением свистящего дыхания, сухих хрипов, слышимых на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение – сидит, опираясь руками о кушетку. Отмечается диффузный цианоз кожи лица. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. На высоте приступа появляется кашель с трудноотделимой вязкой стекловидной мокротой.

Неотложная помощь

1.Измерьте АД, следите за пульсом и ЧД.

Легкий приступ можно купировать ингаляцией симпатомиметиков из группы селективных стимуляторов b 2 -адренорецепторов: алупент, астмопент, сальбутомол, беротек, вентолин, тербуталин, дитек и других до 3 раз за 1 ч.

Для снятия приступа бронхиальной астмы средней тяжести необходимо использовать бронхоспазмолитики в инъекциях.

3.Введите 0,5 мл 0,05 % раствора алупента или 0,3 мл 0,1 % раствора адреналина внутримышечно или подкожно (эти препараты противопоказаны при тахикардии, артериальной гипертензии, а также больным пожилого возраста и беременным).

4.Затем используйте метилксантины: введите 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (аминофиллина, теофиллина) в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно медленно.

Больным с тяжелым приступом обязательно проведите:

· Ингаляции увлажненного кислорода.

· Введите глюкокортикоиды внутривенно струйно в 0,9 % растворе натрия хлорида: метилпреднизолон (солу-медрол)– 125 мг, преднизолон – 90–120 мг или гидрокортизона сукцинат (солу-кортеф) – 200–300 мг.

При отсутствии эффекта срочно доставьте больного в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Астматический статус

Астматический статус – интенсивный длительный приступ удушья, резистентный к обычным методам лечения, который сопровождается глубокими нарушениями газового состава крови, гипоксией, гиперкапнией.

Причины

1.Бесконтрольное применение симпатомиметиков.

2.Резкая отмена глюкокортикоидов после длительного приема.

3.Чрезмерное употребление седативных, снотворных средств.

4.Контакт с аллергенами.

5.Воспалительные заболевания органов дыхания.

Клиническая картина. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия – относительной компенсации. Поведение больных адекватно. Отмечаются некупирующийся приступ удушья с удлиненным выдохом, шумное свистящее дыхание. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. АД повышено или нормальное, наблюдается тахикардия.

II стадия – декомпенсация, или «немого» легкого . Состояние больного тяжелое, психика изменена. Возбуждение сменяется депрессией и дезориентацией. Отмечаются резко выраженная одышка, шумное свистящее дыхание, причем при аускультации хрипы в легких не выслушиваются. Дыхание в отдельных участках легких резко ослабляется вплоть до зон «немого» легкого. АД снижено, определяется выраженная тахикардия.

III стадия – гиперкапнической комы . Состояние больного крайне тяжелое. Дыхание поверхностное, аритмичное. Больной без сознания. При аускультации выявляется «немое» легкое. АД снижено, пульс нитевидный, аритмичный.

Неотложная помощь

1.Измерьте АД.

2.Придайте больному удобное полусидячее положение, обеспечьте доступ свежего воздуха.

3.Срочно доставьте больного в отделение реанимации.

4.По пути продолжите ингаляцию увлажненного кислорода.

При I стадии:

· введите 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно;

· введите внутривенно струйно растворы глюкокортикоидов в 0,9 % растворе натрия хлорида: 3–4 мл (90–120 мг) 3 % раствора преднизолона или125 мг метилпреднизолона (солу-медрол) .

При II стадии:

· введите глюкокортикоиды в вышеуказанных дозах повторно;

· проведите внутривенную капельную инфузию: 400 мл 5 % раствора глюкозы с 10 мл пенангина и 20 000 ЕД гепарина;

· для борьбы с респираторным ацидозом введите 200 мл 4 % раствора натрия гидрокорбаната внутривенно капельно.

При III стадии:

· ИВЛ проводите, начиная с ранних стадий – прямой массаж легких (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох – сдавливая руками грудную клетку); продолжите ингаляцию увлажненным кислородом; наладьте искусственное дыхание; срочно госпитализируйте в РАО;

· введите внутривенно в вышеуказанных дозах 0,9 % раствор натрия хлорида с глюкокортикоидами.

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС