Обмен веществ (метаболизм) - совокупность всех химических соединений и видов превращений веществ и энергии в организме, которые обеспечивают его развитие и жизнедеятельность, адаптацию к изменениям внешних условий .

Но иногда обмен веществ может нарушаться. Какова причина такого сбоя? Как его лечить?

Каковы симптомы и лечение нарушения обмена веществ народными средствами?

Что такое обмен веществ? Причины, симптомы

Для здорового существования организма нужна энергия. Ее черпают из белков, жиров и углеводов. Метаболизм - процесс переработки расщепления этих составляющих. Он включает в себя:

1. Ассимиляцию (анаболизм) . Происходит синтез органических веществ (накопление энергии).
2. Диссимиляцию (катаболизм) . Происходит распад органических веществ и освобождение энергии.

Баланс этих двух составляющих - идеальный обмен веществ. Если процесс ассимиляции и диссимиляции нарушается, цепочка обмена веществ расстраивается.

При преобладании диссимиляции в организме человек худеет, если ассимиляция - набирает вес.

Эти процессы в организме протекают в зависимости от количества потребляемых калорий в день, расходуемых калорий, а также от генетики. Повлиять на генетические особенности трудно, но пересмотреть свой рацион и подкорректировать его калорийность - гораздо легче.

Причины:

• генетическая предрасположенность;
• токсические вещества в организме;
• ненормированный рацион, переедание, преобладание высококалорийных однотипных продуктов;
• стресс;
• малоподвижный образ жизни;
• нагрузка на организм периодическими строгими диетами и срывы после них.

Переедание - несоответствие энергозатрат количеству потребляемых калорий за день . Если у человека сидячий образ жизни, и он регулярно питается булочками и шоколадками, ему очень скоро придется менять размер одежды.

Нервные расстройства могут привести к «заеданию» проблемы (особенно это часто происходит у женщин), что приведет к разбалансированию процессов ассимиляции и диссимиляции.

Недостаток белка или дефицит углеводов также приведут к нарушению метаболизма. При малом потреблении жидкости особенно.

Симптомы

Нарушение обмена веществ можно определить по следующим сигналам:

• меняется цвет лица, он становится нездоровым;
• состояние волос ухудшается, они становятся ломкими, сухими, сильно выпадают;
• вес слишком быстро идет вверх;
• похудение без причин и изменений в рационе;
• меняется терморегуляция организма;
• бессонница, тревожный сон;
• на коже появляются высыпания, покраснения, кожа становится отечной;
• возникают боли в суставах и мышцах.

Осложнения

Если женщина или мужчина заметили у себя симптомы сбоя в метаболизме, они делают самостоятельные попытки к очищению организма.

Это недопустимо. Здесь необходима консультация врача. Такие нарушения оказывают влияние на процессы, связанные с жировым обменом.

Печень не в состоянии справляться с большими объемами жиров, и в организме начинают накапливаться липопротеины низкой плотности и холестерин, способные оседать на стенках сосудов и вызывать различные болезни сердечно-сосудистой системы.

По этой причине необходимо сначала обратиться к врачу.

Как лечить нарушение обмена веществ в организме в домашних условиях?

Лечение

Терапия любой патологии начинается с устранения причин, которые ее вызвали. Необходимо скорректировать ежедневный рацион и режим питания, снизить количество употребляемых углеводов и жиров .

Пациенты регулируют режим отдыха и бодрствования, стараются избегать стрессов или спокойно на них реагировать. Многие начинают заниматься спортом, что поможет повысить энергозатраты организма и придать ему бодрости.

Эти меры помогут устранить нарушение обмена веществ, если они не осложнены генетикой или другими факторами.

Если проблема зашла слишком далеко, без медицинской помощи человеку не обойтись . Если патологические изменения в органах уже появились, больной должен пройти курс лечения.

Это может быть гормональная терапия при гормональном дисбалансе, тиреоидные лекарства, если нарушена функция щитовидной железы, или инсулин при диабете.

При серьёзных патологиях щитовидной железы или аденомы гипофиза проводят хирургическое вмешательство .

Что делать при нарушении обмена веществ?

Лечебная физическая культура

Мышечная деятельность оказывает существенное влияние на обмен веществ. ЛФК при нарушении обмена веществ:

• увеличивает энергетические затраты организма;
• усиливает обмен веществ;
• восстанавливает моторно-висцеральные рефлексы, которые регулируют обмен;
• тонизирует центральную нервную систему;
• повышает активность желез внутренней секреции.

ЛФК назначается индивидуально для каждого пациента с учетом причин, которые вызвали нарушение метаболизма . Сначала больной должен адаптироваться к умеренно повышающимся физическим нагрузкам. Прописывают гимнастические упражнения, дозированную ходьбу и самомассаж.

Затем в занятия дополнительно включают ежедневные прогулки, протяженность которых постепенно доводят до 10 км, туристские походы, бег, ходьбу на лыжах, плавание, греблю, другие упражнения.

ЛФК очень эффективна при ожирении . Лечебная гимнастика при такой патологии должна длиться не менее часа.

Используют движения с большой амплитудой, широкие махи конечностями, круговые движения в крупных суставах, упражнения с умеренным отягощением. Полезны наклоны, повороты, вращения.

Такие упражнения увеличивают подвижность позвоночного столба. Нужны упражнения которые будут укреплять мышцы брюшного пресса. Следует использовать гантели, набивные и надувные мячи, эспандеры, гимнастические палки.

К медленному бегу в качестве основной формы занятий переходят после адаптации пациента к длительным прогулкам. Бег на 100-200 м чередуют с ходьбой, после отрезки бега увеличиваются до 400-600 м.

Через 3 месяца переходят к длительному непрерывному бегу, время доводят до 20-30 минут в день, а скорость до 5-7 км/час.

Массаж

Массаж при нарушении обмена веществ эффективен при ожирении, сахарном диабете, подагре. Массаж сокращает жировые отложения в отдельных участках тела и стимулирует лимфо- и кровообращение .

1. Массаж следует проводить утром после завтрака или перед обедом.
2. Ударные приемы при ослабленных мышцах брюшного пресса проводить нельзя.
3. Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, процедуру прекращают.
4. Интенсивность массажа увеличивают постепенно.
5. Общий массаж проводится 1-2 раза в неделю.
6. Больным необходим пассивный отдых перед процедурой и после нее, по 15-20 минут.
7. Эффект увеличивается при проведении массажа в бане или парной. Но предварительно необходимо проконсультироваться с врачом.
8. Действие процедуры усиливается после длительной диеты.

При запущенном ожирении, когда больной не может лечь на живот и страдает отдышкой, он ложится на спину. Ему под голову и колени подкладывают валик.

Сначала делают массаж нижних конечностей. Затем используют поглаживание, растирание, вибрации, которые чередуют с разминанием, обхватывающие поглаживания поверхности нижних конечностей, направление от стопы до таза.

Как похудеть и улучшить метаболизм с помощью питания?

Питание

Диета при нарушении обмена веществ способна восстановить баланс между ассимиляцией и диссимиляцией. Основные правила:

1. Пищу употребляют часто . Промежуток между приемами 2-3 часа. Если промежутки будут более длительными, организм будет запасаться жиром.
2. Только легкая еда нормализует обмен веществ . Салаты, овощной суп, йогурт, рыба, овощи - легкоусвояемые продукты.
3. Ужин должен быть легким . После него следует прогуляться.
4. Рыба - обязательный продукт в рационе . Содержит жирные кислоты омега-3. Они помогают вырабатываться ферментам, которые способствуют расщеплению жиров и предупреждению их отложений.
5. Чай, кофе или острая пища не влияют на скорость обмена веществ .
6. Норма употребления чистой воды - два с половиной литра в день . Пить ее следует за полчаса до еды и через час после.

Какую пищу необходимо исключить из рациона при заболевании, связанном с нарушением обмена веществ?

При ожирении исключают:

Отказ от этих продуктов будет хорошей профилактикой также многим заболеваниям ЖКТ. Норма суточной калорийности потребляемых продуктов - 1700—1800 ккал.

Рекомендации по отказе от продуктов при сахарном диабете, в целом, те же. Но суточную калорийность можно увеличить до 2500 ккал. Допустим хлеб и другие мучные изделия, молоко и нежирные молочные продукты, умеренно-острые соусы.

Человеку не следует потреблять много жиров .

Он нуждается только в полиненасыщенных жирных кислотах класса омега-3. Они содержатся в растительных маслах грецких орехов, льняном, рапсовом, маслах из морских рыб.

Оливковое масло - оптимальный продукт, нейтрально действующий на обмен веществ.

Следует ограничивать употребление масел из группы омега-6 (кукурузное, подсолнечное), твердые насыщенные жиры. Такого рациона следует придерживаться многие годы.

Справиться с нарушенным обменом веществ помогут следующие рецепты:

Применение всех вышеописанных средств должно быть согласовано с врачом.

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ

Натрий составляет 90 % всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10-12 г, поэтому натрий специально включают в пищевой рацион в виде поваренной соли. Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

• избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;
• задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;
• обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;
• ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;
• сгущения крови в силу различных причин.

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться:

• в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам;
• в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление;
• увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно - к повышению нагрузки на сердце.

Гипонатриемия возникает в результате:

• дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
• повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.

Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.

В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90 % этого иона поступает в клетки, 9 % содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4 % - в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови - гиперкалиемия , или снижением содержания калия в крови - гипокалиемия .

Гиперкалиемия развивается при:

• избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);
• снижении выделения калия почками при почечной недостаточности;
• повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.

Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.

Гипокалиемия возникает в результате:

• уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;
• повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;
• значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.

Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и втрансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейромышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Кальций поступает в организм с пищей (0,5-1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99 % его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8-10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращитовидных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей ипоступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови - гиперкальциемией или уменьшением - гипокальциемией.

Гиперкальдиемия развивается в результате:

Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением или известковой дистрофией. В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

Дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия) обычно связано с дистрофическими и некротическими изменениями тканей. В этих условиях активируются ферменты фосфатазы, в результате чего высвобождаются фосфатные группы в клетках или в межклеточном матриксе, которые связываются с кальцием. Поэтому дистрофическое обызвествление происходит в очагах казеозного некроза - петрификаты, в тромбах - венные камни, в тканях и оболочках погибшего плода - каменный плод, в некоторых доброкачественных опухолях (рис. 10). Обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме или отложение солей кальция в бляшке внутренней оболочки (интимы) артерий при атерое значительно ухудшает течение этих заболеваний. Участки дистрофического обызвествления выглядят как плотные белесоватые очаги, с трудом разрезаются ножом, вокруг них разрастается соединительная ткань.

Рис. 11. Метастатическое обызвествление миокарда. Инкрустированные солями кальция мышечные волокна (а) среди неизмененного миокарда (б).

Метастатическое обызвествление наблюдается при гиперкальциемии в результате поступления солей кальция из их депо в костях и переноса в различные органы и ткани. Такое нарушение обмена кальция может быть связано, например, с гипервитаминозом D, гиперфункцией паращитовидных желез при развитии в них опухоли, при деструкции костей в связи с остеомиелитом или злокачественными опухолями. При этом кальций выпадает прежде всего в интерстиции слизистой оболочки желудка, в строме почек, легких, миокарда, в стенках вен и артерий (рис. 11). Все эти ткани при функционировании ощелачиваются. Поскольку соли кальция, хорошо растворимые в кислой среде, в щелочной среде не растворяются, они выпадают в ткани этих органов из перенасыщенного раствора плазмы, который характерен для гиперкальциемии. Этому могут способствовать заболевания почек, при которых они теряют способность выводить фосфор, поступающий в кровь, образуя с кальцием нерастворимое соединение. Гиперкальциемия возникает и при поражениях толстой кишки и потере ею способности выводить кальций из организма.

Соли кальция, выпавшие в межклеточное вещество, вызывают воспалительную реакцию с появлением гигантских клеток и разрастанием вокруг кальцинатов соединительной ткани. При этом функции органов снижаются незначительно, а их внешний вид не изменяется.

Метаболическое обызвествление (кальцифилаксия) - недостаточно изученная дистрофия, которую связывают с нестойкостью буферных систем крови. Наблюдается она чаще у больных с хронической почечной или печеночной недостаточностью. При этом может повышаться чувствительность кровеносных сосудов к кальцию. Происходит обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки, что вызывает воспаление этих сосудов. их тромбоз и некроз окружающей ткани. В коже появляются очаги некроза, воспаления и изъязвления. Возможно также обызвествление аорты.

Гипокальциемия развивается в результате:

• снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
• гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
• гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
• заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.

Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение - гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Образование камней, или конкрементов, происходит на фоне нарушений минерального и других видов обмена веществ. Они образуются в полых органах или в выводных протоках. Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря, желчных протоков и мочевыводящих путей.

Камни желчного пузыря и желтых протоков состоят из извести. холестерина и пигмента билирубина, имеют округлую или граненную (фасетчатую) форму, составляют морфологическую основу желчнокаменной болезни.

Камни мочевых путей (почек, мочеточников и мочевого пузыря) состоят из солей мочевой кислоты (ураты). фосфора и кальция (фосфаты), щавелевой кислоты и кальция (оксалаты) и др., имеют отростчатую форму в почках, округлую - в мочевом пузыре, являются морфологической основой мочекаменной болезни.

Местные изменения (нарушение секреции, застой секрета, воспаление) также имеют значение для образования камней. При этом возникает какая-либо органическая основа для камнеобразования в виде скоплений слизи, слущенного эпителия, на которую выпадают те или иные соли.

Значение камнеобразования в патологии велико. Так, при мочекаменной болезни камни могут способствовать воспалению почек (пиелонефрит) либо, закрывая мочеточник, препятствовать оттоку мочи, что приводит к развитию гидронефроза и гибели почки. Камни желчного пузыря и червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать перфорацию их стенки с развитием воспаления брюшины - перитонита. При обтурации камнем общего желчного протока развивается подпеченочная желтуха.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕК

Вода является самым распространенным веществом в живой природе. Общее содержание ее в организме человека составляет от 50 до 80 % от массы тела. Вода организма находится в разных состояниях и структурных пространствах.

Внутриклеточная (или интрацеллюлярная) вода составляет в среднем 31 % от массы тела. т. е. примерно 24 л, и находится в двух основных состояниях: связанном с цитоплазмой и свободном.

Внеклеточная (или экстрацеллюлярная) жидкость составляет в среднем 22 % от общей массы тела, т. е. примерно 15 л, и входит в состав:

• плазмы крови, в которой вода составляет в среднем около 4 % массы тела, или 2-2,5 л;
• межклеточной (или интерстициальной) жидкости, которая составляет в среднем 18 % от массы тела. т. е. примерно 12 л;
• «трансцеллюлярной» жидкости, вырабатываемой клетками. Она выделяется в различные пространства организма, образуя:
  • цереброспинальную (спинномозговую) жидкость;
  • синовиальную жидкость, содержащуюся в полостях суставов;
  • желудочный и кишечный сок;
  • жидкость полостей капсул клубочков и канальцев почек (первичная моча);
  • жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.);
  • влагу камер глаза.

Водный баланс представляет собой уравновешивание трех процессов:

• поступления воды в организм с пищей и питьем;
• образование в процессе обмена веществ так называемой эндогенной воды;
• выделения воды из организма.

Нарушения водного баланса.

Все разновидности нарушений водного обмена называются дисгидриями (dys - нарушение и греч. hydor - вода, жидкость). В зависимости от изменения общего количества воды в организме дисгидрии разделяют на две группы: гипо- и гипергидратация.

ГИПОГИДРАТАЦИЯ

Гипогидратация (обезвоживание, дегидратация) - уменьшение количества жидкости в организме. Гипогидратация характеризуется преобладанием потерь воды над ее поступлением в организм и обозначается как отрицательный водный баланс. Его причинами могут быть:

• недостаточное поступление воды в организм, что наблюдается при водном голодании, некоторых инфекционных и психических болезнях, при нарушении проходимости пищевода в результате его ожога или роста опухоли;
• повышенная потеря воды организмом, что наблюдается при полиурии, неукротимой рвоте, хронических поносах, массивной кровопотере, продолжительном и значительном потоотделении и др.;
• эксикоз, или высыхание, - крайняя степень гипогидратации.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипергидратация - увеличение количества жидкости в организме, характеризуется преобладанием поступления воды в организм в сравнении с ее выведением и обозначается как положительный водный баланс. Его причинами могут быть:

• избыточное поступление жидкости в организм, например при обильном питье воды, массивном введении растворов внутривенно или в клизмах;
• повышенная задержка жидкости в организме, например при гиперпродукции антидиуретического гормона при опухоли аденогипофиза или при почечной недостаточности, при недостаточности кровообращения с развитием отеков;
• отек - одна из наиболее частых форм нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточных пространствах или полостях тела.

Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию и представлена в виде:

• транссудата - бедной белком (менее 2 %) жидкости;
• слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани.

В патологии характеризует слизистый отек, или микседему , развивающуюся при гипофункции щитовидной железы и ее гормонов.

В зависимости от участка тела , в котором скапливается отечная жидкость, выделяют анасарку и водянку.

• Анасарка - отек подкожной клетчатки.
• Водянка - скопление транссудата в полостях тела:
  • асцит - накопление транссудата в брюшной полости;
  • гидроторакс - накопление транссудата в грудной полости;
  • гидроперикард - избыток жидкости в перикарде:
  • гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка;
  • гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга.

В зависимости от распространенности отек может быть местным (например, в ткани или органе в области воспаления или аллергической реакции) или общим - накопление избытка жидкости во всех органах и тканях, например гипопротеинемический отек при нефротическом синдроме.

В зависимости от скорости развития выделяют:

• молниеносный отек, который развивается в течение нескольких секунд после воздействия патогенного фактора, например после укуса насекомых или ядовитых змей;
• острый отек - развивается в пределах 1-го часа после действия причинного фактора, например отек легких при остром инфаркте миокарда;
• хронический отек - формируется в течение нескольких суток или недель, например нефротический отек, отек при голодании.

Основные патогенетические факторы отека

Гидродинамический фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления, например при повышении венозного давления общего, что наблюдается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций, или местного, который является результатом обтурации венозных сосудов тромбом или эмболом либо сдавления вен опухолью, рубцом, отечной тканью, или при увеличении объема циркулирующей крови.

Лимфогенный фактор возникает при затруднении оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо ее избыточного образования.

Онкотический фактор, для которого характерно снижение онкотического давления крови или увеличение его в межклеточной жидкости.

Осмотический фактор связан либо с повышением осмоляльности интерстициальной жидкости, либо со снижением осмоляльности плазмы крови, либо с сочетанием того и другого, например, при парентеральном введении больших объемов растворов.

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных белков, что может быть результатом гипоксии, значительного ацидоза и др.

Последствия отеков:

• механическое сдавление тканей и органов;
• нарушение обмена веществ между кровью и клетками, что способствует развитию дистрофий;
• разрастание соединительной ткани с развитием а;
• нарушения кислотно-основного равновесия в связи с расстройством обмена веществ.

0 8207 1 год назад

В попытках получить идеальную форму, многие садятся на экстремальные диеты, которые рассчитаны на предельно короткий срок. При этом, они намного продлевают, а иногда – и ужесточают свои планы питания до предела. На выходе получается самое неприятное, а именно – нарушение метаболизма.

Виды нарушения метаболизма

Обычно нарушение обмена веществ квалифицируют только как замедление и последующий набор веса. Однако, это в корне не так. Практически любое изменение в скоростном или качественном обмене белков, углеводов и жировых тканей с изменением в энергетическом балансе приводит к нарушение обмена веществ, что может порой выражаться в довольно непредвиденных симптомах и обстоятельствах. Рассмотрим основные типы нарушенного метаболизма.

Симптомы нарушения метаболизма

Нарушение процессов метаболизма, обычно, легко выявить еще на этапе зарождения проблем. Дело в том, что первым симптомом нарушения обмена веществ является изменение микрофлоры желудка.

Поэтому, если у вас возникают расстройства ЖКТ:

• Диарея;
• Запоры;
• Повышенная кислотность желудка;
• Набор веса.
• Усталость
• Повышение уровня сахара в крови.
• Головные боли
• Перепады настроения.

Из этого следует, что у вас уже начались дисфункции обменных процессов в организме. Конечно, главным симптомом в нарушении обмена веществ является именно энергетический фактор – т.е. изменение уровня сахара в крови, которое сопровождается постоянной усталостью или, наоборот, гиперэнергичностью. В большинстве случаев, обменные процессы, получающие изменение на начальном этапе никак не показывают себя, скрывая дисфункцию, постепенно наращивая обороты. Кроме того, симптомы являются весьма неспецифическими и могут свидетельствовать о других проблемах в организме. Именно из-за этого, самостоятельное лечение нарушения обмена веществ невозможно. Это можно делать только при помощи специалистов.

Примечание: единственное, что может помочь в локализации нарушения обмена веществ, – это анамнез плана питания за последние недели. В этом случае, можно, исходя из диеты и реакции организма на неё, определить: вызваны ли текущие дисфункции организма нарушением обмена веществ, или это просто побочная реакция, связанная с внешними стрессовыми факторами.

К кому обращаться при нарушении обмена веществ?

Дело в том, что нарушение обмена веществ – это комплексное заболевание, которое задевает:

• Функционирование органов ЖКТ;
• Функционирование щитовидной железы;
• Функционирование гормональной системы;
• Функционирование сердечно-сосудистой системы.

Поэтому перед тем, как пытаться лечить нарушение обмена веществ в организме, нужно провести комплексную диагностику. Для начала нужно посетить участкового терапевта с указанием симптоматики болезней. Далее, специалист выдаст направление на специфические обследования. Следующим в списке станет гастроэнтеролог, который скажет, связаны ли текущие дисфункции с нарушением работы самого желудка (гастрит/язва) или это комплексные изменения, вызванные общим нарушением обмена веществ. После гастроэнтеролога, следующим в списке идет эндокринолог, который определяет уровень нормального функционирования секретов и гормонов, а, следовательно, определяет общий уровень работоспособности вашего организма. Только на основании совместного заключения обоих врачей можно говорить о появлении серьезных патологических изменениях в обменных процессах организма конкретного индивида. Но самое главное, что лечением тоже будут заниматься комплексно:

• диетолог;
• физиотерапевт;
• гастроэнтеролог;
• эндокринолог.

Восстановление (не временное ускорение/замедление) – это долгий процесс, который будет комбинировать:

• изменение плана питания;
• изменение режима дня;
• изменение гормонального фона за счет приема специальных препаратов;
• ручная регулировка выработки секретов в желудке (пищеварительными ферментами);
• добавление физической нагрузки;
• аналитическое наблюдение за состоянием пациента, с регулярной сверкой анализов.

Профилактика нарушения обмена веществ

Профилактика нарушения обменных процессов в организме – это сложный многокомплексный процесс, который несколько проще, чем восстановление нарушенного метаболизма. В комплексы профилактики входит:

1. Расчёт дневного потребления и расхода калорий. Стабилизация этих двух показателей, позволит выровнять метаболические процессы.
2. Создание нормальных восстановительных процессов. 8-часовой сон, умеренные нагрузки 3-х разовое питание.
3. Создание правильного баланса поступления нутриентов.
4. Отказ от кофеин содержащих напитков.
5. Уменьшение внешнего стресса.

В совокупности эти меры позволят сохранить метаболизм в равновесии. Кроме того, можно употреблять большое количество клетчатки, которая коррелирует с метаболическими процессами в кишечнике, и может нормализовать скорость переваривания пищи, возвращая её к нормальной.

Заключение

Подводя итоги относительно того, что же такое нарушенный метаболизм,стоит понимать что это серьезное патологическое изменение, которое обычно лечится при помощи корректировки и наладки всех механизмов взаимодействия организма с внешним миром вручную. Следует понимать, что ускорение метаболизма искусственное – это лишь временная мера. Поэтому для восстановления всех обменных процессов необходимо обращаться к специалистам, которые смогут сделать самое главное – выявить первопричину изменения энергетического баланса, устранив которую обменные процессы вернутся в свое изначальное русло.

Уменьшение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 мэкв/л (гипонатриемия), увеличение – выше 142 мэкв/л (гипернатриемия) сопровождают многие тяжёлые заболевания и могут наблюдаться на фоне нормального (ок. 60 мэкв/г), сниженного или увеличенного общего содержания натрия в организме в зависимости от сопутствующего изменения объёма внеклеточного пространства.

Развитие гипонатриемии происходит лишь после истощения запасов натрия, запасённого в организме в виде лёгко растворимого комплекса с белками различных тканей и кристаллами оксиапатита костей.

Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите, почечной недостаточности, плохой работы надпочечников, при обезвоживании с потерей электролитов при поносах, рвоте, интенсивном потении, сахарном диабете, особенно во время комы, длительном применении лекарств усиливающих выделения натрия с мочой, при введении в организм больших количествах гипотонических растворов и длительной бессолевой диете.

Симптомы гипонатриемии проявляются нарушениями со стороны центральной нервной системы: апатия, гиподинамия, гипотония, потеря аппетита, мышечная слабость, возможное развитие психозов. В результате снижения базального тонуса сосудов уменьшается артериальное давление и развивается тахикардия. В тяжёлых случаях нарушается выделительная функция почек. При прогрессирующей сердечной недостаточности гипонатриемия может быть грозным симптомом глубоких нарушений обмена веществ в клетках, потери ими осмотически активных веществ и проникновения Na в клетки. Для компенсации гипонатриемии включается сложнейшая защитная реакция организма.

Гипернатриемия развивается по мере насыщения тканей натрием. Она возникает в результате длительного избыточного потребления поваренной соли (особенно при нарушении выделения натрия из организма) или при потере организмом большого количества жидкости с низкой концентрацией соли, а также при сердечной недостаточности.

При повышенной концентрации натрия в крови возбуждаются осморецепторы гипоталамуса и магистральных сосудов и включаются рефлекторные компенсаторные механизмы: активизируется центр жажды и стимулируется секреция вазопрессина. Эти механизмы создают условия для нормализации концентрации натрия и устраняют гипернатриемию.

При недостаточности механизмов компенсации гипернатриемии вызывает тяжёлые изменения в организме, связанные с повышением возбудимости клеток, что проявляется тахикардией, повышением артериального давления; развивается гиперрефлексия, судороги, в тяжёлых случаях – потеря сознания. Увеличения содержания натрия в крови, какими бы оно причинами не вызывалось, является одним из ведущих факторов патогенеза отёков при заболеваниях почек, сердечной недостаточности, циррозе печени и некоторых других проблемах организма.

При острой почечной недостаточности, развивающейся при инфекционно-токсических поражениях почек, концентрация натрия в крови значительно повышается, а содержание калия падает, что может усугубить тяжесть судорог. Гипернатриемия часто сопровождается гипокалиемией, что усугубляет повышение возбудимости клеточных мембран. Существует мнение, что натрий способствует развитию гипертонической болезни.

Нарушение минерального обмена - нарушение обмена хлора в организме

Нарушение в обмене натрия почти всегда сопровождают изменения в обмене хлора. Однако такой синхронности не наблюдается при сдвиге кислотно-щелочного равновесия: уменьшение количества хлора по отношению к натрию свидетельствует об обменном алкалозе, а увеличение – об обменном ацидозе или дыхательном алкалозе. Переход хлора из тканей в кровь и увеличения его выведения из организма обусловлены изменением концентрации свободное углекислоты. Нарушения обмена хлоридов могут выражаться и в перераспределении их между кровью и другими тканями и потере способности почек концентрировать хлор при выведении его с мочой. Такого рода нарушения имеют место при несахарном диабете.

Гипохлоремия развивается при обильной и частой рвоте, при поносах как результат обезвоживания организма со значительной потерей минеральных солей. Выраженная гипохлоремия наблюдается при стенозе привратника, непроходимости кишечника. Гипохлоремия может наблюдаться при ацидозе, развитии отёков и образовании экссудатов с перераспределением хлоридов между кровью и тканевыми жидкостями. Инфекционные заболевания, токсикозы, пневмонии, послеоперационные состояния, колиты могут привести к гипохлоремии, не сопровождающейся выраженными отёками.

Гиперхлоремии делятся на абсолютные, развивающееся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Отдача хлора тканями после перенесённых инфекционных заболеваний, пневмоний и тому подобное может сопровождаться гиперхлоремией. Гиперхлоремия может быть также вызвана повышенным поступлением в организм поваренной соли с пищей.

Нарушение обмена калия в организме

Нарушение в обмене калия проявляется в виде гипо- и гиперкалиемиии: уменьшение концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л или её увеличении выше 5,6 мэкв/л соответственно. Опасным для жизни является снижение концентрации калия в крови ниже 2 мэкв/л. Гипокалиемия развивается в результате частичного или полного голодания или потреблении пищи с недостаточным содержанием калия, а также при малом потреблении хлеба, овощей, фруктов, являющихся основным источниками калия для организма.

Гипокалиемияя возникает при потере жидкости, содержащей большое количества калия (понос, неукротимая рвота, интенсивное потение), повышения выделения калия с мочой в результате избыточного введения в организм поваренной соли, при осмотическом диурезе и некоторых других состояниях организма. Явления калиевой недостаточности появляются только после потери 10 – 30% общего его количества в организме.

Гипокалиемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления или повышенного выделения калия, в течение долгого времени компенсируется переходом калия из клеток в кровь. Уменьшение содержания калия в клетках приводит к нарушению их возбудимости, что проявляется мышечной слабостью (вплоть до преходящих параличей), понижением моторики желудочно-кишечного тракта, уменьшением тонуса сосудов, нарушением сердечного ритма. При длительном снижении содержания калия в клетках развивается внутриклеточный ацидоз. Со стороны центральной нервной системы наблюдают астению, сонливость, состояние ступора.

Наиболее опасным нарушением минерального обмена является гиперкалиемия которая может привести к так называемой калиевой интоксикации, проявляющейся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, брадикардии и аритмии. Гиперкалиемия возникает в результате недостаточности выделительной функции почек (при суточном диурезе ниже 500 мл), уменьшения концентрации калия при снижении функции коры надпочечников, избыточного поступления калия из клеток при токсемии, ацидозе, гипоксии, шоке, повышенном распаде гликогена и белка.

Введения большого количества калия с пищей не приводит к гиперкалиемии так как в организме срабатывает регулирующий механизм не дающий накапливаться калию в клетках или тканях. Гиперкалиемическая интоксикация проявляется при увеличении концентрации калия в крови до 6,5 – 7,0 мэкв/л, что выражается в характерных изменениях ритма сердца. Концентрация калия 8 – 10 мэкв/л опасна для жизни из-за развития внутрижелудочковой блокады и вероятности мерцания желудочков; 13 мэкв/л – безусловна смертельная концентрация калия, вызывающая резкую гипотонию и остановку сердца.

Нарушение обмена кальция в организме

Причиной гипокальциемии (концентрация кальция в крови меньше 4,5 мэкв/л) может быть снижение функции околощитовидных желез, нарушение всасывания кальция в тонкой кишке при дефиците в организме активной формы витамина D, избытка в пищи кислот (щавелевой или фитиновой) образующих с кальцием нерастворимые соли, поступление большого количества кальция в костную ткань при лечении рахита, образования комплексных соединений кальция, например при массивном переливании цитратной крови.

Гипокальциемия может быть острой и хронической. При острой гипокальциемии развиваются судороги в результате повышения нервно-мышечной возбудимости. Для хронической гипокальциемии характерны трофические поражения в виде катаракты, нарушения развития кожи, волос, ногтей и зубов. Признаки кальциевой недостаточности усиливаются введением фосфатов и ослабевают при введении кальция.

Гипокальциемия может наблюдаться также при остром панкреатите и зачастую отражает динамику этого заболевания. При благоприятном исходе (примерно на 12 – 13 день после начала заболевания) концентрация кальция в крови нормализуется. Поэтому гипокальциемию при панкреатите расценивают как неблагоприятный прогностический признак.

Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желёз, сопровождающейся одновременно гипофосфатемией, увеличением выведения фосфора с мочой, отрицательным балансом кальция и фосфора, преобладающм выведением кальция с мочой (по сравнению с калом), остеопорозом и отложением кальция в мягких тканях; при передозировки витамина D (в этом случае концентрация фосфора в крови увеличивается) или парентеральном введение в организм избыточного количества солей кальция. Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, уменьшает тонус гладких мышц, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы, усиливает действие симпатической нервной системы.

Нарушение обмена фосфора в организме

Сдвиги фосфорно-кальциевого обмена в результате первичного нарушения обмена фосфатов возникают, например, при избытке в пище веществ образующих с фосфатами нерастворимые соединения (бериллий, алюминий, железо и другие).

Содержание неорганических фосфатов в плазме крови здоровых людей равно 3,96 мг%, а в старческом возрасте оно несколько снижается до 3,47 мг%. При нефритах и нефрозах гиперфосфатемия является одним из неблагоприятных прогностических признаков. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдают при токсикозах беременных. Гиперфосфатемией сопровождается период заживление костных переломов, что является благоприятным признаком. При передозировке витамина D или чрезмерном УФ - облучении одновременно с гиперкальциемией наблюдается гиперфосфатемия. Интенсивная мышечная работа сопровождается распадом органических фосфорных соединений, что также ведёт к повышению концентрации неорганических фосфатов в крови.

Гипофосфатемия отмечается при рахите. Содержание фосфатов в крови при этом может снижаться до 0,6 мг%, что имеет диагностическое значение. Однако появление гипофосфатемии не всегда совпадает по времени с клинической картиной рахита. Гипофаосфатемия может развиться также в результате однообразного, бедного фосфатами питания и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Снижение содержания фосфатов в крови наблюдается при остеомаляции с повышением выведением с мочой неорганического фосфата. У здорового человека за сутки с мочой выводится от 1 до 6 г фосфора.

Нарушение обмена магния в организме

Содержание ионов магния в плазме крови строго постоянно и у взрослого человека составляет в среднем 1,6 – 2,9 мг%. Гипомагниемия может быть следствием нарушения всасывания магния при панкреатите и обтурации желчевыводящих путей, при переливании большого количества жидкости, не содержащей магния. Избыточная потеря магния с мочой наблюдается в послеоперационный период, а также при заболеваниях почек, сопровождающихся пилиурией. Гипомагниемию отмечают при тиреотоксикозе, гиперфункции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии и панкреатитах. Гипомагниемия характерна для хронического алкоголизма.

Проявление гипомагниеми в виде судорог, которые протекают тяжелее, чем при гипокальциемии, возникают при снижении концентрации магния ниже 1,4 мэкв/л. В менее тяжёлых случаях гипомагниемия ведёт к двигательному возбуждению и психозам. При гипомагниемии отмечают появление трофических язв на коже, ухудшение усвоения пищи и в связи с этим нарушения процесса роста и снижение температуры тела, то есть при гипомагниемии отмечают явления, сходные с аналогичными проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови. Причины, вызывающие развитие гипомагниемии, ведут к изменению концентрации и других электролитов, при этом наблюдаются сочетания нарушения электролитного баланса в организме.

Гипермагниемия наблюдается при заболеваниях почек с нарушением их выделительной функции, при гипотиреозе и диабетическом ацидозе. Повышение содержания магния в крови вызывает седативный, в некоторых случаях – наркотический эффект, а также угнетения дыхательного центра.

Нарушение обмена железа в организме

Железо является одним из важнейших для организма химических элементов. Оно входит в состав дыхательных пигментов, в том числе гемоглобина, участвует в процессе связывания и переноса к тканям кислорода, стимулирует деятельность кроветворных органов и так далее. Организм взрослого человека содержит около 4 – 5 г железа, из которых около 70% находится в составе гемоглобина. Железо обнаруженное в плазме крови, входит в состав транспортирующего его белка трансферрина, который насыщен железом на 20 – 50% от теоретически допустимой величины. В сыворотке крови у мужчин содержится около 120 мкг%, а у женщин – около 80 мкг% железа.

С мочой у человека за сутки выводится 60 – 100 мкг железа. Недостаточность железа в сыворотке крови (гипосидеремия) отмечают при недостаточном поступлении железа с пищей и нарушении всасывании его в кишечнике, при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в железе: при беременности, острых и хронических кровопотерях, анемиях, а также при острых инфекционных заболеваниях.

Гиперсидеремия (избыток железа в организме) наблюдается при гемосидерозе, гемохроматозе, железодефицитной анемии, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, злокачественных новообразованиях, желтухе.

Нарушение обмена меди в организме

Медь – незаменимый, биологически активный микроэлемент, входит в состав активного центра многих ферментов и биологически активных металлопротеидов. Потребность в меди у живых организмов строго определена. Как недостаточное, так и избыточное поступление меди в организм приводит к нарушению жизненно важных функций.

У человека при дефиците меди нарушается обмен железа (снижается его всасывание и утилизация), биосинтез фосфолипидов, образование эластической ткани сосудов, так как медь необходима для синтеза коллагена и эластина; нарушается пигментный обмен (изменяется цвет кожи и строение волос). Недостаточность меди – гипокупремия (менее 50мкг%) – отмечается при инфекционных процессах, нефрите и циррозе печени. Гепато – церебральная дистрофия характеризуется нарушением обмена меди, так как при этом заболевании снижается содержание транспортной формы меди и развиваются симптомы хронического отравления медью, количество содержания свободной меди в плазме крови возрастает в десятки раз.

Нарушение обмена марганца в организме

Марганец также является биологически активным химическим элементом, который активирует многие ферментативные процессы, он необходим для синтеза хрящевой ткани, образования гемоглобина и выполняет ряд других функций в организме. Марганец стимулирует синтез холестерина и жирных кислот. В организме взрослого человека содержится около 20 мг марганца, в крови в норме его содержания от 4 до 20 мкг%. При язвенной болезни, инфаркте миокарда в крови повышается, при некоторых поражениях печени – снижается уровень марганца.

Нарушение обмена молибдена в организме

При уменьшении поступления в организм молибдена снижается активность некоторых оксидаз, в результате чего тормозится процесс биологического окисления и понижается фагоцитарная функция лейкоцитов. При избытке молибдена увеличивается образование мочевой кислоты, то есть молибден может косвенно влиять на развитие подагры.

Нарушение обмена кобальта в организме

Кобальт стимулирует процессы кроветворения, образование гемоглобина и ряд других процессов. Он существенно влияет на течение ряда процессов обмена в организме (например, угнетает тканевое дыхание). Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В12. Суточная потребность в кобальте для человека точно не определена, но предположительно она равна 40 – 70 мкг. С мочой выводится 6 – 6.2 мкг кобальта ежесуточно. Заболеваний человека, связанных с недостаточностью кобальта, неизвестно, хотя есть данные, что под влиянием избытка кобальта нарушается процесс свёртываемость крови – возможно, что причиной этого является изменение структуры фибриногена под влиянием кобальта.

Нарушение обмена цинка в организме

Цинк относится к истинным биологическим элементам. Основное его биологическое значение заключается в участие в качестве простетической группы в молекуле карбоангидразы, также он входит в состав молекулы инсулина. Есть данные, что цинк обладает липотропными свойствами, нормализуя жировой обмен, повышая интенсивность распада жиров и предотвращая жировую инфильтрацию печени. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах.

При тяжёлых заболеваниях печени содержание цинка в крови уменьшается до 80 мкг% против 700 – 800 мкг% в норме, а выведение его с мочой увеличивается. Дефицит цинка в организме приводит к нарушению выделительной функции почек.

Нарушение обмена йода в организме

Нарушение обмена йода является основным патогенетическим фактором эндемического зоба, а также ряда форм гипо- и гипертиреоза. Недостаточное поступление йода с водой и пищей (менее 50 мкг в сутки) приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Экзогенную недостаточность йода может отягощать кальций, находящийся в воде и образующий с йодом нерастворимые и, таким образом, неусвояемые соединения. Наряду с экзогенной недостаточностью может играть заметную роль нарушение всасывания йода в кишечнике. Имеются указания на связь между содержанием кобальта и йода в пище и патогенезом эндемического зоба. Чрезмерное употребление йода и повышенная к нему чувствительность является причиной так называемого йодизма.

Необходимо помнить, что нарушение минерального обмена не только сопровождают ряд важнейших патологических состояний, но могут возникать при назначении фармакологических препаратов (особенно гормональных) с целью купирования основных симптомов заболевания.

Нарушение обмена веществ в пожилом возрасте

Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена, которые сводятся к увеличению или уменьшению содержания отдельных макро- и микроэлементов. Так, с возрастом уменьшается внутриклеточное содержание калия, магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках, надпочечниках.

При старении во внутренних органах снижается концентрация микроэлементов – меди, марганца, магния, цинка, молибдена, кремния – и увеличивается содержание физиологически неактивных и даже токсичных микроэлементов (алюминия, кадмия, свинца).

Одним из важнейших изменений минерального обмена в пожилом возрасте является развитие остеопороза. Многими учёными этот процесс рассматривается как закономерное проявление старения, однако такие неблагоприятные факторы, как гиподинамия, недостаток витамина D и кальция в организме, а также нарушения их всасывание, могут существенно ускорить эти изменения, придавая им патологический характер и приводя к старческому остеопорозу.

Один из вариантов нормализации обмена веществ - использование биологически активных добавок к пище

Дополнительные статьи с полезной информацией

Организм человека за многолетнюю эволюцию разработал действенные механизмы поддерживающие уровень воды и минеральный солей в организме на должном уровне.

Минеральные вещества играют важную роль в поддержании здоровья и красоты человека, и те кому эти 2 аспекта нашей жизни небезразличны, должны ориентироваться в каких продуктах какие содержатся минеральные вещества.