Сосудистые заболевания развиваются на фоне сбоев в регуляции жизнеобеспечения. Для диагностики недуга применяются различные инструментальные и лабораторные методики. Лечение сосудов проводится после выявления причины возникновения патологии.

Медицинские показания

Сосудистая система человека транспортирует продукты метаболизма от сердца к другим частям тела и обратно. Симптомы при сосудистых заболеваниях указывают на локализацию недостаточного кровоснабжения.

Условная классификация недугов:

• болезни сердца и сосудов центральных (аорта);
• патологии сосудов периферических (в области брюшины, конечностей).

При развитии недуга нарушается строение стенок, блокируются нервные волокна регуляции тонуса, развивается окклюзия, расширяется либо сужается просвет. Сосудистые заболевания возникают внезапно, сопровождаясь острой симптоматикой. Если патология формируется постепенно, тогда признаки отсутствуют.

Специалисты выделяют следующие причины развития болезни сердца и сосудов:

• инфекционное воспаление при артериите либо тромбофлебите;
• врожденную аномалию;
• порок развития;
• тромбоз;
• эмболию;
• атеросклеротическую бляшку под мышечно-эластической артерией;
• нарушенную структуру стенок;
• высокий либо низкий тонус.

Причины развития болезни сосудов связаны с распространением атеросклероза, расстройством функций ЦНС, эндокринными сбоями, сердечной недостаточностью, авитаминозом. Патологии сосудов рук развиваются на фоне нарушения кровотока в артериях, которые идут от грудной клетки к конечностям. Такие состояния связаны с сужением либо закупоркой сосудов. Такие заболевания — это редкая форма, при которой атеросклеротическая бляшка формируется на стенках артерий в верхних конечностях.

Они развиваются постепенно, прогрессируя на протяжении определенного времени. На начальных этапах состояние пациента не изменяется. По мере усиления болезни сердца и сосудов человек может жаловаться на дискомфорт в руках при выполнении физических работ. При отсутствии лечения появляются язвочки, начинается гангрена пальцев.

Патологии центральных кровеносных сосудов (КС)

Центральные сосуды снабжают кровью сердце и головной мозг (ГМ). Чаще проявление сосудистых заболеваний связано с патологическим процессом в артериях ГМ. При этом атеросклеротическая бляшка способствует сужению артерии, провоцируя образование тромбов и ишемию тканей.

Последняя болезнь развивается на фоне недостаточного поступления крови в венечные сосуды, которые питают миокард.

Хроническая ишемия у человека проявляется следующими симптомами:

1. Приступом стенокардии — на первых этапах боль возникает только при нагрузке, а затем и в состоянии покоя. Приступ длится 30 минут, иррадиируя в левую руку, горло, лопатку. Лечить болезнь сердечно-сосудистой системы можно нитропрепаратами.
2. Одышкой.
3. Аритмией.

Острая ишемия миокарда провоцирует инфаркт. Поражение сердечно-сосудистой системы зависит от следующих факторов:

• зона ишемии;
• развитость других сосудов;
• глубина поражения.

Подобное заболевание сосудов приводит к общей недостаточности кровообращения. Признаки патологии проявляются в виде интенсивной и режущей боли, иррадиирущей как при стенокардии. Но в этом случае Нитроглицерин неэффективен. Одышка может переходить в отек легких и удушье, провоцируя острую сердечную недостаточность.

Болезни сердца могут сопровождаться кардиогенным шоком, вызванным вторичным поражением сосудов. При этом развивается тромбоэмболия. Лечение сердечно-сосудистых патологий направлено на сохранение жизни больного.

Ишемия МС

Атеросклероз мозговых сосудов способствует развитию ишемии артерий мозга. Ученые доказали, что первые признаки патологии появляются на стенках сонной артерии. Например, этот может быть атеросклеротическая бляшка. При задержке крови в вертебральных сосудах течение зависит от состояния хрящей и костей.

Хроническая форма такой болезни развивается поэтапно и чаще диагностируется у пожилых людей. К основным ее признакам относят мигрень, снижение зрения и слуха, бессонницу. Для острой формы характерен ишемический инсульт, который чаще возникает утром либо ночью.

С учетом локализации очага пациент может жаловаться на головокружение и коматозные состояния, изменение чувствительности конечностей, затрудненную речь, сложности при глотании. Лечить такую болезнь сердечно-сосудистой системы рекомендуется путем растворения тромба и восстановления проходимости сосудов. Терапия будет эффективной, если она начата в первые 6 часов после приступа.

Также показано внутривенное (через капельницу) введение Урокиназы, Стрептокиназы и Фибринолизина. Их действие направлено на предотвращение осложнений и уменьшение зоны ишемии. Люди, страдающие ишемией мозговых сосудов, должны принимать сосудорасширяющие медикаменты, успокоительные средства, витамины, анаболики.

Для нейроциркуляторной дистонии характерно поражение периферических артерий на фоне проблем в работе главных отделов ЦНС. Недуг проявляется головными болями, головокружением, обмороками, аритмией, длительным запором либо жидким стулом. Данная патология диагностируется у подростков после переутомления либо инфекции. Лечение включает в себя рациональное питание, регулярные физические нагрузки, прием успокоительных.

Патологии периферических КС

Распространенные патологии периферических сосудов:

• облитерирующие заболевания;
• атеросклероз артерий нижних конечностей;
• варикоз;
• тромбофлебит;
• закупорка глубоких вен.

При атеросклерозе в артерии отсутствуют участки с облитерированными стенками, а внутри формируются соответствующие бляшки. Нога подвергается данному заболеванию на фоне аутоиммунных процессов, которые передаются по наследству. Такая болезнь сердечно-сосудистой системы чаще поражает мужчин среднего возраста. На ее течение прямое влияние оказывают вредные привычки. Никотин отрицательно воздействует на сосуды, расположенные по периферии нижних конечностей.

Эндартериит — патология, при которой нарушается структура стенок суставов, что способствует сужению сосудистых просветов. Облитерирующий эндартериит сопровождается следующими симптомами:

• судороги;
• боль при ходьбе;
• сосудистая цефалгия;
• язвы и трещины на коже.

Окклюзия при эндартериите чаще развивается в послеоперационный период. При отсутствии лечения патология, как и все облитерирующие заболевания сосудов, может привести к ампутации ног. Артериит, в отличие от эндартериита, является патологией сосудов голени и стоп. Чаще данный недуг диагностируется в возрасте 20-40 лет.

Варикоз нижних конечностей начинается с потери тонуса, что провоцирует провисание сосудов. Такая клиническая картина сопровождается высокой и быстрой утомляемостью ног, отеками, болями в стопах и икрах, появлению «паучков» по кожному покрову в области бедра и голени.

Если недуги сердца и сосудов поражают глубокие вены, тогда пациента беспокоят сильные и постоянные боли. Стопы становятся синими, а под кожей заметны утолщенные сплетения вен. Специалисты считают, что варикоз — это женское заболевание, так как развивается в период беременности. Но данная патология может возникать и у мужчин «сидячей» профессии.

Лечение варикоза вен легкой степени включает в себя прием тонизирующих препаратов, выполнение гимнастики, ношение компрессионного белья. Варикоз у беременных может осложняться геморроем. В этом случае соблюдается специальная диета.

При тяжелом течении патологии проводится хирургическое вмешательство. Методика подбирается врачом с учетом диаметра и глубины повреждения сосудов:

• склеротерапия;
• радиочастотная абляция;
• удаление всей вены.

Течение и терапия тромбофлебита

Тромбофлебит — осложнение варикоза, при котором воспаленный участок краснеет и опухает. При пальпации пациент испытывает сильную боль. Недуг поражает чаще поверхностные вены ног и рук. У пациента может повыситься температура тела. Для этой болезни сердца и сосудов характерно такое опасное последствие, как отрыв части тромба. Образовавшийся эмбол может попасть в правое предсердие и легочную артерию, спровоцировав инфаркт или мгновенную смерть.

Такое осложнение наблюдается чаще после операции. Поэтому перед хирургическим вмешательством показана профилактика сосудистых заболеваний: прием антикоагулянтов, тугое бинтование нижних конечностей.

Большая язва на голени проявляется утраченной функцией питания кожного покрова и мышц. Если патология протекает в тяжелой степени, возможна гангрена пальцев стопы. Терапия направлена на предотвращение некроза тканей. Тяжело протекает тромбофлебит на фоне атеросклероза артерии бедра, сахарного диабета.

Для диагностики венозной системы ног специалисты используют следующие методы:

• ультразвуковую допплерографию;
• дуплексное сканирование;
• флебографию.

Стандартом выявления тромбофлебита и прочих патологий сердечно-сосудистой системы считается рентгенконстрастная методика. С помощью ультразвукового ангиосканирования врач может определить местоположение тромба, его протяженность и характер патологии.

При проведении ретроградной илиокаваграфии используется катетер, который вводится в подвздошную вену. Точным методом диагностики патологий является спиральная КТ и МРТ. При подозрении на венозный тромбоз назначаются лабораторные исследования.

Оперативное вмешательство

При острой форме поверхностного тромбофлебита хирургическое лечение применяется в случае, если величина сгустка превышает уровень средней трети бедра. Классической операцией считается метод Троянова-Тренделленбурга. Реже проводится кроссэктомия.

В первом случае врач перевязывает большую подкожную вену, пересекая ее ствол в области раны. Это препятствует распространению болезни на бедренную вену. При кроссэктомии дополнительно выделяются и перевязываются приустья большой вены. Такая операция устраняет рефлюкс путем сафено-феморального соустья. При остром тромбозе глубоких вен ног, который сопровождается флотацией, проводится хирургическое лечение.

В противном случае окклюзионные заболевания требуют использования компрессионного белья; гелей, тонизирующих и укрепляющих стенки сосудов; лечения основного недуга. Пациенту рекомендуется пройти курс массажа и медикаментозную терапию (статины).

Но подобное лечение не даст должного результата, если не соблюдать диету. Последняя терапия направлена на нормализацию веса и уровня холестерина в крови. Рекомендуется отказаться от продуктов с животными жирами. В меню включают продукты с клетчаткой, которые улучшают деятельность кишечника, способствуя выводу холестерина.

Профилактические меры

Терапия сосудистых и сердечных заболеваний зависит от причины, вызвавшей их, и стадии течения. Рекомендуется изменить привычный образ жизни. Лечебная физкультура положительно влияет на течение патологии. Требуется полностью отказаться от вредных привычек. Если недуг спровоцировала гиподинамия, тогда терапия учитывает смену профессии.

Профилактика болезней сердца и сосудов направлена на поддержку тонуса стенок. Поэтому необходимо питаться овощами и фруктами. Если выявлен атеросклероз артерий, из меню пациента исключается жирная и жареная пища, сладости и спиртные напитки. Обязательными продуктами являются:

• нежирная рыба;
• молоко и его производные.

Курение считается серьезным препятствием в терапии патологий сердца и сосудов. Движение — это залог здоровой сосудистой системы. Ежедневные умеренные физические упражнения способствуют активации тока крови в капиллярах и венах в периферии. Не рекомендуется поднимать тяжести и заниматься тяжелыми видами спорта. Можно плавать, увлекаться пилатесом и ходьбой.

При появлении симптомов заболеваний сосудистой и сердечной систем рекомендуется проконсультироваться с терапевтом, хирургом, нейрохирургом, кардиологом, флебологом. Своевременная терапия предотвратит опасные осложнения и внезапную смерть.

Тело человека пронизано сетью артерий, вен, лимфатических сосудов. Нет ни одного органа, независимого от общего крово- и лимфообращения. Выполняя непростую роль трубопровода, сосуды подчиняются головному и спинному мозга и управляются его сигналами, реагируя на определенную концентрацию в крови гормональных вещества и выполняя указания иммунной системы.

Заболевания сосудов не бывают изолированными. Они всегда связаны с проявлением общих сбоев в регуляции жизнеобеспечения.

Зачем нужны сосуды?

Основная роль сосудистой сети - транспортировка продуктов метаболизма во все концы: от сердца к голове, периферии (верхним и нижним конечностям), в брюшную полость и органы малого таза и обратно.

По артериям доставляются питательные вещества к тканям и органам, поступает кислород, необходимый для поддержки нужного уровня добычи энергии и работы клеток.

Венозные сосуды должны справиться с большой нагрузкой, собрать отработанную кровь с вредными веществами, а также углекислый газ и доставить их вверх против силы тяготения в сердце, печень.

Исключение составляют легочные кровеносные сосуды: артерия выходит из правого желудочка и несет венозную кровь в легкие для обмена молекул углекислого газа на кислород. А по венозным веткам собирается насыщенная кислородом кровь и поступает в левое предсердие.

От центра к периферии уменьшается диаметр сосудов, изменяется строение стенок. К клеткам подходят самые мелкие капилляры. Именно они и обладают способностью пропускать через свою оболочку доставленный кислород и питательные вещества и забирать шлаки.

Капилляры почек образуют систему клубочков и задерживают в крови все необходимое, выводя в мочу ненужные токсические вещества. Заболевания периферических сосудов в первую очередь поражают капиллярный кровоток как крайнюю точку кровообращения и сообщения с тканями. Сбой поступления кислорода приводит к состоянию гипоксии (кислородного голода), при котором клетки без лечения постепенно умирают.

От чего зависят признаки сосудистых болезней?

Симптомы сосудистой патологии указывают на локализацию недостаточности кровоснабжения. Принято условно выделять:

• болезни центральных сосудов - аорты, коронарных артерий, головы, шеи, спинного мозга;
• заболевания периферических сосудов - брюшной полости, болезни сосудов ног и рук.

Патология вызывает:

• нарушение строения стенки;
• блокаду нервными волокнами регуляции тонуса;
• окклюзию (непроходимость), спазм, резкое расширение или сужение просвета.

Болезни развиваются внезапно, сопровождаются острыми симптомами или формируются постепенно, не давая о себе знать годами.

Причины сосудистой патологии

К причинам патологических изменений в сосудах относятся:

• воспаление инфекционного характера (при артериитах, тромбофлебитах);
• врожденные нарушения и пороки развития ( , повышенная извитость позвоночной артерии);
• отложение атеросклеротических бляшек под внутренней оболочкой артерий мышечно-эластического типа;
• тромбоз и эмболия;
• изменение прочности и эластичности (образование аневризм, варикозное расширение вен);
• аутоаллергический воспалительный процесс ();
• нарушение структуры стенок, вызывающее разрыв и кровоизлияние во внутренние органы;
• повышение или падение тонуса.

Появлению сосудистых изменений способствуют заболевания:

• распространенный атеросклероз;
• расстройство функции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов при неврологических болезнях, гипертонии;
• сахарный диабет и другие эндокринные болезни;
• острые и хронические инфекции;
• сердечная недостаточность;
• авитаминоз;
• болезни крови;
• наследственные заболевания.

Признаки сосудистой недостаточности возникают при поражении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлексогенных зон (каротидного синуса, дуги аорты). Лечение патологии должно основываться на диагностике основного заболевания, выявлении главных причин.

Основные заболевания центральных сосудов

На центральных сосудах лежит ответственная задача по кровоснабжению сердца и головного мозга. Наиболее частой причиной сосудистой патологии служит атеросклеротический процесс в коронарных и мозговых артериях или на небольшом удалении (в аорте, позвоночной, сонной и подключичной артериях).

Последствием формирования атеросклеротических бляшек является сужение артерии, склонность к повышенному тромбообразованию, ишемия тканей.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия сердечной мышцы развивается в ответ на недостаточное поступление крови в венечные сосуды, питающие миокард. В результате возможны хронические или острые проявления.

Схема установки стента в сосуде: баллон сдувается и выводится вместе с катетером, а сетчатый каркас остается и расширяет просвет

Симптомами хронической ишемической болезни являются:

• приступы стенокардии (загрудинные боли) сначала только при нагрузке, затем в покое, продолжаются до 30-ти минут, иррадиируют в левую руку, челюсть, горло, лопатку, снимаются нитропрепаратами;
• одышка;
• сердцебиение и аритмии.

При острой ишемии миокарда развивается инфаркт (некроз мышечной ткани). Клиника зависит от следующих факторов:

• распространенность зоны ишемии;
• вовлечение в нее проводящих путей;
• глубина поражения;
• степень развитости вспомогательных сосудов.

Инфаркт - опасное повреждение тканей. Из кровообращения сразу исключается более или менее обширный участок мышцы. Патология венечных сосудов приводит к общей недостаточности кровообращения.

Боли носят очень интенсивный характер (режущие), иррадиируют так же, как при стенокардии, не помогает Нитроглицерин.

Одышка может перейти в форму удушья и отек легких в случае острой сердечной недостаточности.

Распространенный инфаркт сопровождается , который вызывает вторичное поражение сосудов (спазмирование и тромбоз капиллярной сети), способствует тромбэмболии. Лечебные противошоковые мероприятия чрезвычайно сложные, направлены на сохранение жизни пациента.

Ишемия мозговых сосудов

Ишемия артерий мозга развивается не только из-за атеросклероза мозговых сосудов. Считается, что первые проявления можно обнаружить на стенках сонных артерий. Задержка крови в вертебральных сосудах при заболеваниях и травмах позвоночника делает мозг зависимым от состояния хрящевой ткани, костной системы.

Атеросклеротические бляшки часто локализуются в области деления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви

Хроническая ишемия развивается постепенно, выявляется в пожилом и старческом возрасте. У пациентов наблюдаются:

• головные боли и головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение слуха и зрения;
• постепенная потеря памяти и способности к запоминанию;
• бессонница, раздражительность, изменение характера.

Острая ишемия проявляется ишемическим инсультом. Возникает чаще ночью или под утро, после краткого периода предвестников.

В зависимости от локализации очага у пациента проявляются:

• нарушение сознания разной степени (от головокружения до коматозного состояния);
• изменяется чувствительность на ногах и руках;
• отсутствуют движения в нижних или верхних конечностях с одной стороны или с обеих;
• затруднена речь;
• имеются сложности с глотанием;
• появляются психические симптомы (подозрительность, раздражительность, апатия и депрессия).

В лечении ишемии основное значение придается попытке тромболизиса (растворению тромба) и восстановлению проходимости. Терапия будет результативной, если начата в первые 6-ти часов и раньше. Внутривенное капельное введение препаратов типа Стрептокиназы, Урокиназы, Фибринолизина позволяют предотвратить осложнения, уменьшить зону ишемии.

Обязательно назначаются:

• сосудорасширяющие препараты;
• средства, способствующие устойчивости тканей к пониженному содержанию кислорода;
• успокаивающие лекарства;
• витамины и анаболики для поддержки метаболизма в поврежденных клетках.

Нейроциркуляторная дистония

Заболевание служит примером поражения периферических артерий из-за сбоя работы руководящих отделов центральной нервной системы. Переизбыток симпатического воздействия на мышечную оболочку приводит к кратковременному головного мозга, внутренних органов. Проявления дистонии очень разнообразны:

• головные боли;
• небольшое повышение или понижение артериального давления;
• головокружение;
• склонность к обморокам;
• сердцебиение и аритмии;
• понос или длительный запор;
• тошнота и отсутствие аппетита;
• небольшое повышение температуры тела.

Болезнью страдают до 80% городских жителей. Она выявляется у детей в подростковом возрасте после переутомления, перенесенной инфекции. Лечение заключается в рациональном питании, регулярной физической нагрузке, препаратах, успокаивающих нервную систему.

Основные заболевания периферических сосудов

К наиболее распространенным заболеваниям периферических сосудов относятся:

• облитерирующий артериит нижних конечностей;
• атеросклероз артерий ног;
• варикозное расширение вен;
• тромбофлебит.

При атеросклеротическом поражении в артерии нет участка с облитерированными стенками, а изнутри располагается атеросклеротическая бляшка

Облитерацию сосудов ног вызывает неспецифическое (без возбудителя) воспаление всей стенки. Чаще всего это аутоиммунный процесс, имеющий тенденцию передаваться по наследству. Болеют в основном мужчины среднего возраста. Большое значение придается фактору курения. Никотин токсически действует на периферические сосуды ног. Облитерирующим эндартериитом болеют мужчины средней возрастной группы, атеросклероз артерий ног поражает пожилой возраст. Симптомами являются:

• острые боли в икрах с одной или обеих сторон;
• судороги в нижних конечностях;
• зябкость ног даже в теплую погоду;
• боли усиливаются при ходьбе, поэтому возникает «перемежающаяся хромота» (человек должен остановиться и постоять, пока они не пройдут);
• трофические изменения на коже - незаживающие трещины, язвы.

Варикозное расширение поверхностных и глубоких вен начинается с потери тонуса и провисания подкожных сосудов. Это проявляется:

• красными «паучками» по коже голени и бедра;
• повышенной утомляемостью ног;
• отеками на стопах к вечеру;
• ноющими болями в икрах, стопах.

Стопы пациента на стадии начальных трофических изменений

Поражение глубоких венозных стволов приводит к более выраженным симптомам:

• боли беспокоят постоянно;
• стопы становятся синюшными;
• под кожей видны утолщенные венозные сплетения.

Варикоз считается женской болезнью, потому что провоцируется беременностью и повышенной нагрузкой на тазовые органы, ношением обуви на высоких каблуках. Но им страдают многие мужчины «сидячих» профессий (водители, офисные работники).

Особая форма варикоза - геморрой. Эта патология дополняет расстройства опорожнения кишечника при заболеваниях кишечника, сидячем образе жизни. Расширение наружных геморроидальных вен и внутреннего сосудистого кольца приводит к таким последствиям:

• распирающим болям в заднем проходе;
• постоянному зуду и жжению;
• кровотечению при дефекации.

Лечение варикоза вен в легкой степени проводится:

• тонизирующими препаратами;
• гимнастикой;
• ношением компрессионного белья;
• натиранием мазями.

В тяжелых случаях помогают только хирургические методики. Врач подбирает лечение в зависимости от глубины и диаметра поврежденных сосудов (методы склеротерапии, радиочастотную абляцию) или предлагает операцию по удалению всей вены.

Тромбофлебит осложняет течение варикоза присоединением внутренней или внешней инфекции. Воспаленный участок выглядит покрасневшим, опухшим, горячим на ощупь. Пальпация болезненна. Тромбофлебит локализуется чаще в поверхностных венах ног и рук. Может сопровождаться повышенной температурой тела и болями.

Заболевание связано с опасными последствиями - отрывом части тромба, превращением его в эмбол с заносом током крови в бедренную вену, портальную, нижнюю полую и правое предсердие. Отсюда открывается беспрепятственный путь в легочную артерию.

Тромбоз ветвей легочной артерии приводит к инфаркту части легкого, а перекрытие главного сосуда вызывает мгновенную смерть. Подобное осложнение может возникнуть у пациента в послеоперационном периоде. Поэтому при подготовке к оперативным вмешательствам всегда проводится профилактика тромбоза (тугое бинтование ног, курс антикоагулянтов).

Большая незаживающая язва на голени - одна из форм проявления утраченных функций питания кожи и мышц

Заболевания периферических сосудов ног в тяжелой стадии сопровождаются гангреной пальцев стопы и вышележащих отделов. Лечебные мероприятия призваны не допустить некроза тканей. Особенно тяжело протекает сосудистая патология на фоне сахарного диабета, атеросклероза бедренной артерии.

Можно ли предупредить болезни сосудов?

Для профилактики поражения сосудистого русла необходимо поддерживать тонус стенок, а значит, в питании должны всегда быть витамины из овощей и фруктов.

Диетические требование по лечению атеросклероза артерий: исключить жирную и жареную пищу, сладости, алкоголь. Обязательно употреблять обезжиренные молочные изделия, рыбу.

К курению следует относиться как к серьезному препятствию в терапии болезни. Любое, даже самое современное лечение, не принесет успеха при продолжении курения.

Движение - залог здоровых сосудов. Ежедневная гимнастика заставляет активизироваться ток крови в мелких капиллярах, периферических венах. Не следует заниматься тяжелыми видами спорта, длительной физической работой. Рекомендована ходьба, плавание, пилатес.

В связи с многообразием форм заболеваний проблемами сосудов занимаются: кардиологи, терапевты, хирурги, неврологи, флебологи, нейрохирурги. При возникновении симптомов необходимо пройти обследование и начать лечение. Это поможет предотвратить опасные осложнения.

17. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ (пороки развития артерий — Q25; пороки развития вен — Q26; пороки развития других сосудов — Q27) — артериовенозные фистулы, стенозы, атрезии, врожденные аневризмы. Патологическая коммуникация между крупными артериями и венами обычно возникает в связи с пороком развития или с перенесенной травмой, аневризмой, изъязвленной опухолью и т.д. Соустье между сосудами может быть достаточно хорошо сформировано и покрыто эндотелием.

В патофизиологии этих процессов основное место занимают гемодинамические нарушения, связанные с развитием постоянно функционирующего шунта, обычно направленного слева направо, поскольку давление в артериях выше венозного (для системного кровообращения). Возможно развитие тромбоза с последующей тромбоэмболией. Организованные тромбы имеют также и компенсаторное значение в связи с уменьшением и даже прекращением кровотока через фистулу. Интенсивность клинических проявлений и их значение прямо коррелируют с размерами поврежденных сосудов.

17.1. Артериосклероз — заболевание кровеносных сосудов, поражающее стенку с развитием фазовых деструктивных, воспалительных и склеротических процессов.

17.2. Атеросклероз (I70) — общий термин для группы хронических заболеваний сосудов, характеризующийся деформацией сосуда (стеноз, дилатация) и сопровождающийся метаболическими нарушениями. Морфологическая картина атеросклероза в значительной степени зависит от размера вовлекаемого сосуда. В артериях эластического типа в основном определяется склероз и атероматоз. В магистральных артериях мышечного типа (сосуды конечностей) часто обнаруживается кальциноз медии, в мелких артериях мышечного типа, таких как почечные, церебральные, коронарные чаще встречаются склероз и эластоз. Развитие атеросклероза является фазовым процессом.

Липидоз аорты (рис. 2.65) — частично обратимый процесс, не вызывающий значительных деструктивных изменений стенки сосуда. Макроскопически представлен плоскими, нередко продольными желтыми субинтимальными полосками, наиболее часто локализованными в местах отхождения крупных ветвей (нарушение ламинарности кровотока). В начале патологического процесса изменения представлены невозвышающимися ли-пидными пятнами, и стенка аорты полностью сохраняет свою эластичность.

По мере прогрессирования липидоза липидные пятна увеличиваются, причем более интенсивно в абдоминальной аорте, начинают приподниматься над поверхностью интимы с формированием неполной, или незрелой, атеромы (рис. 2.66), представленной склерозом и прогрессирующим накоплением липидов и липоидов. Процесс заканчивается формированием полной, или зрелой, атеромы с интенсивным склерозом (рис. 2.67).

Ряд авторов выделяют понятие «осложненный атеросклероз» — с развитием разрыва атером, тромбообразованием и изъязвлением (рис. 2.68). Атеросклеротическая аорта чаще расширена, стеноз возникает при присоединении тромбоза и его организации либо зрелой атеромы значительных размеров. Атеросклеротиче-ская аорта теряет эластичность, атеросклеротические бляшки и склеротическое утолщение стенки с вторичной (дистрофической) кальцификацией могут определяться по всей ее длине. Кальцифицированные участки ломаются при рассечении сосуда, и их следует дифференцировать с прижизненным расслоением аорты без прогрессирования. Если настоящие изменения определяются в основном в грудной аорте или развиты более интенсивно, то следует искать другую причину необычного кальциноза — сифилитический мезаортит или любой другой аортит, сочетающийся с атеросклерозом. При обычном атеросклерозе устья магистральных ветвей обычно стенозированы.

Кальцификация медии [склероз (медиальный) Менкеберга; 170.2] (рис. 2.69) — продольная, иногда циркулярная кальцификация сосуда. Эти изменения довольно хорошо выявляются рентгенологически в виде выступающих вытянутых образований (симптом «гусиной шеи» при ангиографии). Артериальная стенка настолько плотная, что сосуд представляет собой несгибаемую трубку. Особенностью дистрофической кальцификации при склерозе Менкеберга является отсутствие периваскулярного патологического процесса.

17.3. Этиология и патогенез атеросклероза во многом невыяснены, несмотря на то, что эта патология изучается у ж е несколько столетий.

Принципиально этиологические факторы подразделяются на контролируемые и неконтролируемые.

К контролируемым факторам относятся некоторые нарушения обмена веществ (в частности гомоцистинемия), соответствующий образ жизни (отсутствие физической активности, потребление жиров, высококалорийных продуктов, алкоголя, стресс, курение), а также группа частично контролируемых факторов при некоторых болезнях и состояниях (гипертония, нефротический синдром, сахарный диабет). По поводу потребления алкоголя высказывается и другая точка зрения, которая заключается в том, что малые дозы некоторых алкогольных напитков снижают если не интенсивность развития и частоту атеросклероза, то, во всяком случае, частоту его осложнений (инфаркты миокарда, нарушения мозгового кровообращения, ишемический синдром нижних конечностей).

Неконтролируемые, или независимые, причины атеросклероза связаны с генетическими нарушениями (различные типы мутаций в ферментативной системе метаболизма и утилизации атерогенных липопротеинов или мутации периферических рецепторов), полом (преимущественность распространения и более интенсивное проявление атеросклероза у мужчин) и возрастом.

В патогенезе атеросклероза основной является теория хронического воспаления в ответ на повреждение эндотелия. Плотность холестеролсодержащих липопротеидов находится в прямой зависимости от содержания в них белков и в обратной зависимости от содержания липидов (триглицеридов). Атеросклеротические бляшки содержат большое количество холестерола, что свидетельствует о несомненной роли атерогенных липопротеидов низкой плотности в патогенезе заболевания. Вероятность и интенсивность развития атеросклероза находятся в прямой зависимости от их количества. Риск развития осложненных форм атеросклероза у мужчин до 65 лет составляет 11%.

Точный механизм формирования атеросклеротических повреждений при избытке низкоплотных липопротеидов не установлен. Наиболее простая модель рассматривает окисленные липопротеиды как вещества, имеющие химическое сродство с липопротеидными рецепторами макрофагов с последующей их активацией и формированием антител к окисленным продуктам (в профилактике атеросклероза антиоксидантная терапия рассматривается как достаточно эффективная).

Механизм вовлечения липопротеидов очень низкой плотности еще более неясен. Здесь, возможно, основную роль играет не столько количество этих продуктов, сколько их принадлежность к определенной фракции и субтипу. Обнаруживается сочетание высокого содержания липопротеидов очень низкой плотности и низкого содержания липопротеидов высокой плотности (последние являются отрицательным фактором риска как атеросклероза, так и коронарной болезни сердца), поэтому лица с таким соотношением этих липидных фракций имеют высокий риск для развития коронарной болезни сердца.

В настоящее время обсуждается и другая теория развития атеросклероза — травматическая, когда имеет место хроническая механическая травматизация эндотелия (артериальная или легочная гипертония).

Частота атеросклероза не поддается точному учету, однако атеросклеротические изменения в сосудах выявляются в 70—75% случаев на валовом секционном материале. В развитых странах сердечно-сосудистая патология является причиной смерти 35—50% всех умерших. Интенсивность атеросклеротических поражений сосудов обнаруживает прямую корреляционную зависимость от возраста и, в меньшей степени, — от пола (мужчины поражаются интенсивнее, чем женщины). Половые различия в интенсивности развития атеросклероза характерны для возраста старше 18 лет. Настоящее положение также верно для частоты атеросклероза аорты и коронарных артерий. Липидоз аорты почти всегда определяется у молодых мужчин и только у 60% девочек и молодых женщин в возрасте между 10 и 30 годами.

Интенсивность атеросклероза также зависит от локализации процесса. Так, наиболее тяжелый атеросклероз определяется в аорте, коронарных и позвоночных артериях, затем в порядке уменьшения интенсивности поражения идут подвздошные, бедренные и артерии основания мозга. В 53% случаев определяется комбинация первых трех локализаций.

Осложнения связаны с местными и системными проявлениями атеросклероза. Системные нарушения являются результатом повышения ригидности и снижения эластичности сосудистой стенки в ответ на колебания артериального давления (периферические инфаркты), локальные — возникают при эктазиях, аневризмах (с возможным разрывом или расслоением), регионарной ишемии (вследствие сужения сосудов). Тромбообразование на поверхности атером приводит к тромбоэмболическому или атеромно-эмболическому синдрому с развитием периферических инфарктов.

17.4. Сифилитический аортит/вальвулит (I79.1/ I39.8/ А52.0) (рис. 2.70, 2.71) — осложнение (или проявление) третичного сифилиса, связанное с воспалением и рубцеванием аортальной медии. Типичные макроскопические изменения характеризуются диффузным аневризматическим расширением восходящей аорты и аортальной дуги, утолщенная интима приобретает «шагреневый » вид.

Диагностическими симптомами являются значительное сужение устьев коронарных артерий с расхождением створок аортальных клапанов (аортальная недостаточность — симптом Дюли). Нисходящую аорту патологический процесс не затрагивает.

Макроскопически интима пораженной аорты белая и плотная. Сердце умеренно гипертрофировано за счет левого желудочка. В последующем в пораженной аорте возникают продольные углубления, что связано с ретракцией рубцовой ткани в медии. Фиброз и воспаление распространяются на устья коронарных артерий со стенозом, который при чистом варианте болезни определяется только в устье.

В патогенезе сифилитического аортита основное значение приобретает воспаление vasa vasorum с формированием фокального рубцевания.

Сифилитический аортит развивается в ходе третичного сифилиса, приблизительно через 20 лет после первичного инфицирования. Осложнениями являются разрыв аневризмы, чаще всего в направлении перикарда (I тип), коронарная недостаточность с возможным развитием некроза сердца или при интенсивном прогрессировании атеросклеротического процесса — острого инфаркта миокарда.

17.5. Расслоение аорты с медионекрозом (I77.5) — идиопатический некроз аортальной медии, особенно в области восходящей аорты, с разрывом или формированием расслаивающей аневризмы. Макроскопически представлен чаще всего поперечным разрывом интимы, обычно в пределах 4—8 см от аортальных клапанов (рис. 2.72). Поток крови расслаивает стенку аорты на различную длину, иногда вплоть до подвздошных артерий. В некоторых случаях возникает вторичный дистальный разрыв, и кровь возвращается обратно в просвет аорты. При этом первично пораженная часть аорты расширена.

Диагностическим симптомом является разрыв в зоне отсутствия выраженного атеросклероза или кальцификата при относительно сохраненной эластичности сосуда.

Расслоение аорты с медионекрозом наблюдается в возрасте 40—50 лет, чаще у мужчин. Осложнением патологического процесса является вторичное расслоение крупных артериальных ветвей с последующим развитием периферических ишемических нарушений (почки, кишечник, сонные артерии). Возможны наружные разрывы с нарушением целостности адвентиции и развитием гемоперикарда, гемоторакса и гемоперитонеума. В процессе развития может наблюдаться спонтанное заживление с формированием грануляционной ткани, тромбоза и последующего рубцевания.

Патогенез процесса во многом неясен. Определенное значение придается некрозу гладкомышечных и эластических волокон с накоплением гликозоаминогликанов. Возможно, развитие шока приводит к нарушению микроциркуляции собственно сосудистой стенки. Так называемый «мукоидный» некроз характерен для мукополисахаридозов. Необходимо отметить, что чистое расслоение аорты с медионекрозом можно наблюдать и при сифилитическом мезаортите, но чрезвычайно редко.

17.6. Расслоение аорты также может наблюдаться при синдроме Марфана (Q87.4) — генетически обусловленном заболевании с повышенной растяжимостью соединительнотканных структур. Поскольку наиболее тяжелым проявлением синдрома является расслоение аорты, данное заболевание можно рассматривать в разделе, посвященном патологиям сердечнососудистой системы, хотя в основе этого синдрома лежат нарушения структуры и функции соединительной ткани и проявления ее мультисистемные.

Синдром Марфана наследуется по аутосомно-доминантному признаку, и возникающая при этом системная патология соединительной ткани в основном затрагивает сердце, сосуды, скелет и орган зрения. Характерны диспропорционально высокий рост и тонкое туловище, деформация грудной клетки, патологическая подвижность или контрактуры суставов. При обследовании органа зрения определяется характерный подвывих и дислокация хрусталика. Патология сердечно-сосудистой системы характеризуется расслоением аорты и ее расширением с формированием аневризмы, а также классическим пролапсом митрального клапана с миксоматозной дегенерацией его задней створки. Этот процесс в сочетании с удлинением хордальных нитей может стать причиной их разрыва и развития острой митральной недостаточности. Другие проявления синдрома Марфана — спонтанный пневмоторакс, эктазия твердой мозговой оболочки, атрофи-ческие изменения кожи. Лица с синдромом Марфана обычно умирают в возрасте 40 — 50 лет от расслоения аорты или сердечной недостаточности.

17.7. Аневризмы артериальных сосудов . Аневризмы артериальных сосудов и аорты встречаются реже, чем их стенозирование. Возникновение аневризм также связано с атеросклеротическими изменениями. Причиной развития аневризм является очаговая слабость артериальной стенки в связи с потерей эластина и коллагена. В патогенезе формирования этих процессов основная роль принадлежит дисбалансу между металлопротеазами и их ингибиторами. Ниже приводятся сведения о наиболее частых артериальных аневризмах.

17.7.1. Аневризмы абдоминальной аорты (171.4). Абдоминальные аневризмы обычно бессимптомны и обнаруживаются в виде находок при проведении прижизненного или посмертного исследования (рис. 2.73). Сопутствующие окклюзивные болезни артерий нижних конечностей определяются в 25% наблюдений.

В норме диаметр аорты ниже устьев почечных артерий составляет 2 см (окружность около 6,5 см). Диагноз аневризмы устанавливается при двойном увеличении ее диаметра. Около 90% аневризм абдоминальной аорты расположены ниже устьев почечных артерий, и многие из них вовлекают общие подвздошные артерии. Атеросклеротические аневризмы проксимальной аорты встречаются значительно реже.

Наиболее опасное осложнение абдоминальной аневризмы — ее разрыв (рис. 2.74) — клинически сопровождается абдоминальными болями в сочетании с гипотонией. Этот патологический процесс является причиной смерти многих больных на догоспитальном и раннем госпитальном этапе. Большинство аневризм разрывается в свободную брюшную полость. При разрыве по задней стенке формируется ретроперитонеальная гематома (рис. 2.75). Задние разрывы аорты прогностически более благоприятны, поскольку кровь в закрытом ретроперитонеальном пространстве играет роль тампонады, что дает возможность провести адекватное лечение.

17.7.2. Аневризмы торакальной аорты (171.2). Эта локализация встречается в 10% всех аортальных аневризм (рис. 2.76). Торакальные аневризмы редко связаны с первичным атеросклерозом и чаше возникают при медионекрозе, сифилисе, синдроме Марфана. Посттравматические аневризмы более характерны для торакальной аорты при скоростных травмах. Они располагаются в районе артериальной связки, сразу за устьем левой подключичной артерии (рис. 2.77).

В случаях преимущественной локализации атеросклеротиче-ского процесса в торакальной аорте следует искать другие причины развития вторичного атеросклероза. Симптоматика торакальных аневризм в значительной степени зависит от их локализации и размеров, поскольку давление может осуществляться на различные органы: трахею, пищевод, нервы шеи, верхнюю полую вену.

17.7.3. Периферические артериальные аневризмы (бедренная и подколенная; 172.4). Частота аневризм подколенной артерии составляет около 90% всех артериальных периферических аневризм. Очевидно, что больные с подколенной или бедренной аневризмами имеют генерализованное повреждение артериальной стенки. Так, в более чем половине случаев при данной локализации аневризм вовлекается контралатеральная артерия. Около 35% лиц с подколенными аневризмами и около 70% с бедренными обнаруживают абдоминальную аортоподвздошную аневризму (рис. 2.78). Периферические артериальные аневризмы встречаются в подавляющем большинстве случаев у лиц мужского пола. Симптоматика аневризм редко связана с их разрывом, преобладают клинические проявления тромбоза, периферической эмболизации и местные симптомы, связанные с давлением на периферические структуры.

17.8. Артериальные окклюзивные болезни . Этот клинический термин определяет различные типы нарушения кровообращения в артериях, преимущественно нижних конечностей. Окклюзия сосудов этой локализации может быть связана с атеросклерозом, тромбозом или тромбоэмболией. Определенное значение в артериокк- люзивных синдромах придается облитерирующему тромбангииту (болезни Винивартера-Бюргера), однако атеросклеротическая окклюзия является наиболее частой.

17.8.1. Атеросклероз, тромбозы и эмболии подвздошной артерии (I74.5) обычно сопровождаются развитием зрелых изъязвленных атером. Стеноз подвздошных артерий в основном билатеральный, с незначительными вариациями. В подвздошных артериях нередко обнаруживаются тромбы различной степени давности, и, учитывая массивное тромбообразование в брюшной аорте, невозможно дифференцировать первичный источник окклюзии.

В развитии периферической гангрены важное место занимает коллатеральное кровообращение, за счет которого возможна значительная компенсация магистрального кровотока, однако оно наблюдается только в чистом варианте окклюзивного атеросклероза.

Известна патогенетическая роль некоторых состояний в предопределении топографии артериальной окклюзии:

—атеросклероз и гипертония — вовлечение каротидных артерий с соответствующими мозговыми синдромами;

—атеросклероз и курение — поражение бедренных артерий при болезни Винивартера-Бюргера;

—атеросклероз и сахарный диабет — окклюзия подколенной артерии.

17.8.2. Облитерирующий тромбангиит (I73.1) (болезнь Винивартера-Бюргера) — идиопатическое воспаление крупных и средних мышечных артерий: коронарных, почечных, мезентериальных и артерий конечностей (синоним: асимметрическая ювенильная гангрена конечностей).

Определенное значение в развитии этой патологии придается курению (активация никотинзависимых рецепторов на гладких мышцах и сосудах микроциркуляции с развитием ишемии сосудов и акселерированным атеросклерозом).

Частым исходом различных артериокклюзивных болезней сосудов является развитие гангрены конечности, которая может быть влажной (колликвационный некроз) или сухой (коагуляционный некроз).

Макроскопические изменения достаточно хорошо известны: влажная гангрена представлена черно-серо-зелеными участками с характерным запахом, некротические ткани при этом суховатые и легко крошатся; при сухой гангрене изменения цвета сочетаются со значительным уменьшением объема пораженной конечности и мумификацией.

18. ТРОМБОЗЫ возникают в связи с интраваскулярной коагуляцией крови. Тромбозы имеют большое клиническое значение, однако в данном контексте хотелось бы рассмотреть их с точки зрения нарушения гомеостаза.

Тромбообразование при повреждении сосудов (как компенсаторная реакция, препятствующая дальнейшему кровотечению) и внутрисосудистое формирование тромба (как патологическая реакция, вызывающая нарушение циркуляции) происходят по одним и тем же фазовым механизмам, известным как коагуляционный каскад. Таким образом, тромбоз является идеальной моделью для философской трактовки патологии и компенсации и нуждается в глубоком изучении, поскольку современное понимание гомеостаза вряд ли включает процессы, которые можно было бы рассматривать так только патологические или только компенсаторно-физиологические.

Данная проблема не является предметом рассмотрения в настоящем издании, автор пытается только поставить вопрос, который может послужить основой для более детального исследования философской сущности болезни.

Тромбозы необходимо дифференцировать от посмертных свертков, что иногда достаточно затруднительно для начинающего патолога. Посмертные свертки могут быть красными, белыми и красно-белыми. Белая часть свертка состоит из фибрина, красная — представлена эритроцитами. Обычно посмертные свертки заполняют весь просвет сосуда, в связи с чем их размеры соответствуют диаметру сосуда, в котором они определяются. Свертки обычно эластичные, тромбы — более плотные, сухие и ломкие. Посмертные свертки свободно лежат в просвете сосуда, т.е. не связаны с сосудистой стенкой. При наличии агональных тромбов дифференциальная диагностика становится особенно сложной. В отличие от свертков тромбы имеют собственную структуру, которая связана с циркуляцией в поврежденном сосуде. Тромб, образованный в результате агглютинации, имеет шероховатую поверхность, на которой определяются западающие параллельные беловатые структуры и выступающие красные. Белые поперечные полосы состоят из тромбоцитов, красные — из эритроцитов.

Большинство тромбов имеет тело, сформированное в результате агглютинации, и хвост, образование которого связано с коагуляцией, поскольку тромб имеет собственную коагуляционную активность, некоррелируемую с окружающей кровью.

1 Гранулематоз Вегенера вовлекает как артериальную, так и венозную системы.

2 Гигантоклеточный артериит первично поражает медию височной артерии.

3 Облитерирующий тромбангиит поражает интиму и медию артерий.

4 Следует дифференцировать первичную идиопатическую болезнь (симметричное поражение, болезнь, прогрессирующая без спонтанных ремиссий) и вторичный синдром (преимущественно асимметричное поражение).

5 Определяется гранулематозное воспаление аорты и крупных ее ветвей. Макроскопически в некоторых случаях определяются шагреневидные изменения интимы дуги аорты. Гистологически не отличается от височного артериита. Может сочетаться с акцелерированным атеросклерозом. При развитии глубокой ишемии в позднем периоде возможно эффективное хирургическое лечение.

6 Синоним — слизисто-кожная лимфаденопатия. Может стать причиной развития коронарной аневризмы и острой коронарной недостаточности у детей. Поражает лиц азиатского происхождения. Этиология неизвестна.

7 Высокая периферическая эозинофилия в сочетании с некротическим васкулитом и астмой.

8 Гетерогенная группа заболеваний с преимущественным поражением мелких сосудов кожи. Экзогенная этиология представлена первичной сывороточной болезнью, медикаментозными васкулитами, инфекционными и постинфекционными васкулитами. Эндогенными причинами гиперчувствительных васкулитов являются злокачественные новообразования, аутоиммунные болезни, синдромы комплементарного дефицита.

Наиболее серьезным осложнением артериального тромбоза является периферическая ишемия, характеризующаяся многообразными проявлениями. Кроме того, тромб может стать источником более дистальной тромбоэмболии. Это положение верно и для венозных тромбов, наиболее тяжелым осложнением которых является легочная тромбоэмболия — одна из самых частых непосредственных причин смерти. Венозный тромбоз является достаточно широко распространенным процессом, определяющимся в 30—50% всех случаев валового секционного материала после проведения тщательного исследования глубоких вен.

Тромбоз церебральных синусов обнаруживается в 5-8% всех аутопсий, особенно часто у детей, портальный тромбоз—в 3—5%.

Тромбозы почечных вен определяются в современной практике достаточно часто, поскольку связаны с развитием ранних посттрансплантационных осложнений.

В патогенезе тромбообразования основополагающая роль долгое время отводилась триаде Вирхова: нарушению целостности сосудистой стенки, нарушению свертывающей системы крови и нарушению ламинарности кровотока. В настоящее время схема патогенеза значительно дополнена, однако ее суть осталась прежней.

Гиперкоагуляционные синдромы. Патофизиология коагулирующих систем крови изучена достаточно глубоко, однако многие вопросы остаются спорными и требуют дальнейшего уточнения.

Гиперкоагуляционные синдромы в клинической практике встречаются достаточно часто. Их принципиальное отличие от гипокоагуляционных синдромов, с точки зрения современной патологии, заключается в том, что в отношении их не существует каких-либо объективных лабораторных данных, позволяющих прогнозировать возникновение тромбоза. Большинство тестов построено на измерении малых пептидов или комплексов ферментативных ингибиторов, которые генерируются в процессе коагуляции.

Наиболее распространенным является радиоиммунологический метод изучения фибринопептидов А и В для идентификации активности тромбинантитромбинового комплекса и фрагментов расщепления протромбина. Положительный тест высокоспецифичен для протромботических и тромбоэмболических состояний и требует проведения флеботомии и анализа специфического комплекса антикоагулянтов.

В патогенезе гиперкоагуляционных синдромов можно выделить два основных компонента: избыток прокоагулянтов и недостаточность фибринолитической/антикоагулянтной системы либо за счет ее дефекта, либо за счет ингибиторных систем. Эти системы в основном представлены циркулирующими антителами, которые нарушают естественный гемостаз. Их возникновение может быть приобретенным или связанным с генетическими факторами.

Макроскопически гиперкоагуляционные синдромы не имеют каких-либо характерных особенностей, и клинико-анатомическая картина периферических тромбозов (артериальных или венозных) неспецифична. Основные патофизиологические и клинико-анатомические данные, касающиеся большинства гиперкоагуляционных синдромов, представлены в табл. 2.2.

19. АНГИИТЫ. Ангииты включают большую группу заболеваний, которая характеризуется воспалением и повреждением сосудов и нарушением кровотока с последующей ишемией. Клиническая картина определяется размером и локализацией поврежденного сосудистого русла. Основная масса васкулитов полностью или частично связана с развитием иммунопатологических реакций. Болезни данной группы могут существовать как самостоятельно (в качестве основного заболевания), так и быть клиническим проявлением первичного состояния. В последнем случае васкулит трактуется как вторичный.

Дифференциальная диагностика васкулитов часто невозможна в связи с наличием общих клинико-анатомических симптомов, и основную роль в установлении диагноза играют иммунологическое и микроскопическое исследования.

В табл. 2.3 отражены клинико-анатомические особенности лишь некоторых форм васкулитов, позволяющие в той или иной степени диагностировать их во время макроскопического исследования.

Ни для кого не секрет, что все заболевания, в частности болезни сосудов, заметно помолодели. Сегодня от какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы может страдать даже ребенок, хотя раньше недуги сердца и сосудов диагностировались преимущественно у людей старшей возрастной категории. Подобные болезни весьма опасны. К тому же, согласно статистическим данным, самая высокая смертность отмечается именно среди людей, у которых диагностировался недуг сосудов.

Причины и симптоматика патологий ССС могут быть самыми разнообразными. Все будет зависеть от конкретной болезни. В любом случае, при появлении тревожной симптоматики (о ней расскажем дальше), необходимо в незамедлительном порядке обратиться за помощью врача-флеболога. Именно этот специалист занимается терапией болезней сосудов.

Человеческое тело оснащено большим количеством венозных и сосудистых сеток. В теле человека нет такого органа, который бы не зависел от лимфо- и кровообращения. Сосуды являются неким трубопроводом. Сосудистая сетка отвечает за транспортировку необходимых продуктов во все органы. Артерии доставляют все необходимые вещества, в частности кислород, ко всем органам. Венозные сосуды отвечают за сбор насыщенной углекислым газом крови и ее доставку в сердце и печень. Исключением в данном случае являются кровеносные легочные сосуды.

Люди, которые страдают от подобных заболеваний, жалуются на появление самых разных симптомов, обусловленных поражением как сосудов тех и иных органов, в частности, мозга, почек, кишечника и мускул.

Патологии сосудистой системы характеризуются:

• расширением вен;
• побледнением, покраснением или цианозом дермы и слизистых;
• увеличением или снижением температуры;
• появлением на кожных покровах трещин, эрозий и язв;
• патологическим пульсированием артерий;
• ассиметричным (локальным) лимфатическим отеком конечностей и туловища;
• нарушением целостности сосудистых стенок: появлением гематом, синюшности, сосудистых звездочек;
• кровотечениями;
• недомоганием;
• хронической усталостью;
• раздражительностью.

К методам обследования периферических сосудов относится пальпация, аускультация и осмотр. При проведении обследования обращается отдельное внимание на пульсирование определенных артерий.

В некоторых случаях можно увидеть саму артерию, которая проходит неглубоко. Обусловливается это ее повышенным пульсированием. При осмотре также возможно обнаружение очагового расширения мелких периферических сосудов или телеангиэктазий — большого количества темных красных сосудистых узлов. Помимо этого выявляется извитость артерий. Обусловливается это утратой эластичности и удлинением (из-за пульсовых толчков).

Осмотр сосудов при сосудистых болезнях проводится по всей периферии тела. Отмечается расширение шейных сосудов, сосудов передней брюшины и сосудов ног (флебиты, тромбофлебиты, варикоз).

Довольно часто у пациентов выявляется лимфатический отек ног, половых органов, рук и лица. Появление лимфостаза обусловливается врожденными аномалиями, обструкцией лимфатических путей из-за воспаления, травмирования, хирургического вмешательства.

Локализация отечности при лимфостазе — ступня или голень. Отечность непостоянна. Появление и увеличение отеков обусловливается, как правило, временем года (лето, весна) и нагрузкой. Уменьшение отечности происходит осенью-зимой либо после продолжительного отдыха.

Помимо этого отек может увеличиваться из-за малоактивного образа жизни, профессиональной деятельности, которая связана с продолжительным пребыванием на ногах, частыми стрессовыми ситуациями.

Кожа при сосудистых патологиях нормального цвета. Сосудистая сетка выражена слабо. Помимо этого, при недугах сосудов отмечается выраженная отечность. Ямки в момент надавливания не остаются. Наблюдается склонность к воспалениям, провоцирующим ухудшение течения патологии, и ее прогрессирование.

Под капиллярным пульсом подразумевается ритмичное покраснение и побледнение ногтя. Подобный пульс характеризуется также сменой цвета лба (если потереть его чем-то). Такой пульс можно наблюдать и на губах при надавливании на них стеклышком.

Выделяют истинный и прекапиллярный пульс. Появление истинного обусловливается разной степени наполнением вен. Наблюдаться такой пульс может у людей, страдающих от такой патологии как тиреотоксикоз, а также у молодых людей в случае сильного увеличения температуры.

Что относительно прекапиллярного пульса, то он появляется исключительно у людей, страдающих от недостаточности аортального клапана.

Патологические изменения в сосудах обусловливаются, как правило:

• воспалительными и инфекционными недугами (артериитом, тромбофлебитом);
• врожденными патологиями и аномалиями;
• отложением атеросклеротических бляшек;
• эмболией;
• аневризмами;
• аутоаллергическими воспалительными процессами (облитерирующим эндартериитом);
• патологиями крови;
• авитаминозом;
• сахарным диабетом;

Центральные сосуды отвечают за кровоснабжение сердца и мозга. Зачастую возникновение недугов обусловлено атеросклеротическими процессами в мозговых и коронарных артериях. К последствиям образования холестериновых бляшек относят стеноз артерии, ишемию тканей и подверженность к повышенному образованию тромбов.

К основным недугам центральных сосудов относят: ишемическую болезнь сердца , ишемию мозга, нейроциркуляторную дистонию.

Патология возникает в качестве ответной реакции на недостаток поступающей крови в сосуды, отвечающей за питание сердечной мышцы. Характеризуется недуг появлением интенсивных загрудинных болезненных ощущений. Изначально боль возникает только при нагрузке. В дальнейшем она возникает даже в состоянии покоя. Болевые ощущения могут отдавать в левую руку, горло, челюсть, лопатку. Устраняется приступ после приема нитропрепаратов. Помимо этого, при ИБС поступают жалобы на одышку и учащенный пульс.

Острая форма ишемии чревата развитием инфаркта — опасного поражения тканей. Болевые ощущения усиливаются, становятся режущими. Также возможен переход одышки в удушье и отек легких. Унять приступ можно с помощью Нитроглицерина.

Что относительно распространенного инфаркта, то он характеризуется появлением кардиогенного шока, который в свою очередь чреват вторичным поражением сосудов. Лечение в таком случае направлено на сохранение жизни.

Что касательно ишемии мозговых сосудов, то развитие этого недуга обусловливается не только атеросклерозом, но и травмами позвоночного столба. Развитие хронической ишемии постепенное. Зачастую патология обнаруживается у людей преклонного возраста. Сопровождается заболевание появлением:

• головокружения;
• головных болей;
• пошатывания при ходьбе;
• понижения качества слуха и зрения;
• бессонницы;
• раздражительности;
• постепенной утраты памяти.

Острая форма патологии чревата ишемическим инсультом. Помимо этого, поступают жалобы на возникновение следующей симптоматики: психических расстройств, затруднения речи, паралича, головокружений, коматозных состояний.

Для терапии недуга назначается прием сосудорасширяющих и успокоительных средств, витаминов.

Что относительно нейроциркуляторной дистонии , то этот недуг — отличный пример поражения артерий вследствие сбоев в функционировании ЦНС. Проявляется данное заболевание:

• незначительным увеличением температуры;
• тошнотой;
• головными болями;
• незначительным снижением или увеличением АД;
• обморочными состояниями;
• головокружением;
• потерей аппетита.

От данной патологии страдает более 70% городских жителей. Ее обнаруживают даже у детей и подростков. Развитие недуга зачастую обусловливается переутомлением и перенесенными инфекциями. Терапия состоит в соблюдении диеты, приеме медикаментозных препаратов, ведении активного и здорового образа жизни.

К самым часто встречающимся болезням периферических сосудов относят тромбофлебит, варикоз, атеросклероз ног, облитерирующий артериит ног .

Облитерация обусловливается:

• неспецифическим воспалением стенки;
• генетической предрасположенностью;
• курением.

Развиться патология может у любого человека, однако больше ее возникновению подвержены представители сильной половины общества. Появлению атеросклероза в большей степени подвержены люди преклонного возраста.

Проявляется недуг острыми болевыми ощущениями в икрах, судорогами, похолоданием конечностей, увеличением болезненности в момент ходьбы, трофическими изменениями на дерме, «перемежающейся хромотой».

Что касательно варикоза, то в данном случае поступают жалобы на ноющую боль в ступнях и икрах, отечность стоп к вечеру, повышенную утомляемость нижних конечностей, появление красных паучков на дерме голени и бедра.

При поражении глубоких вен отмечается усиление симптоматики. Боль беспокоит пациента постоянно. Кроме этого наблюдается посинение стоп и просвечивание утолщенных венозных сплетений.

Варикоз относят к женским патологиям. Виной этому являются: постоянное ношение туфлей на шпильке, беременность и нагрузка на органы таза. Однако следует понимать, что развитие варикоза у представителей сильной половины общества также не исключено.

Особой формой недуга является геморрой, характеризующийся постоянным зудом и жжением в области анального отверстия, распирающими болями, кровотечениями. Для терапии варикоза назначается применение гимнастики, мазей, использование компрессионного белья и применение медикаментозных препаратов.

Патологии периферических сосудов на поздних стадиях чреваты гангреной пальцев ступни и вышерасположенных отделов.

С целью профилактики возникновения сосудистых недугов нужно поддерживать тонус стенок сосудов. Первое, что следует откорректировать — рацион. Рекомендуется употребление овощей и фруктов, молочной продукции и рыбы. Прием в пищу жареных, жирных, острых, копченых блюд не приветствуется.

Более того, необходимо отказаться от пагубных привычек, в частности, курения. Помните, залогом здоровых суставов является движение. Найдите себе занятие по душе. Плавайте, бегайте или ездите на велосипеде. Каждый новый день начинайте с зарядки. Только так вы сможете предупредить развитие опасных патологий.

Болезни сосудов головного мозга: симптоматика и терапия

Болезни сосудов головного мозга сегодня довольно распространены. Согласно статистическим данным, развитию сосудистых патологий и заболеваний, связанных с кровоснабжением, подвержено более 80% населения планеты. Ведущая причина поражения сосудов — современный образ жизни. Многие подростки знакомы с проявлениями ВСД и гипертонической болезни.

Болезни сосудов головного мозга на протяжении определенного времени вовсе никак не проявляются. К тому же мало кто придает особое значение головным болям или усталости. Однако важно понимать, что даже незначительное недомогание или головокружение может свидетельствовать о наличии болезни сосудов головного мозга.

При возникновении таких, казалось бы, незначительных симптомов нужно обратиться за помощью врача. Не стоит употреблять в борьбе с головной болью народные средства или медикаментозные препараты. Это может стать причиной ухудшения состояния. Принимать какие-либо лекарства можно с ведома и назначения квалифицированного специалиста.

Каковы проявления болезней сосудов головного мозга

Развитие ИБС или дисциркуляторной энцефалопатии, склероза сосудов мозга сопровождается:

• частыми мигренями;
• предобморочными состояниями;
• понижением или повышением АД;
• бессонницей;
• нарушением координации движений;
• недомоганием;
• онемением конечностей утратой чувствительности.

Поражение сосудов может быть спровоцировано генетической предрасположенностью, малоактивным образом жизни, наличием пагубных привычек, диабетом, патологиями позвоночного столба, заболеваниями крови.

Терапия сосудистых патологий мозга

При возникновении тревожной симптоматики в срочном порядке обратитесь за помощью врача. Терапия патологий сосудов должна быть целесообразной и своевременной. Лечение ИБС заключается в:

• восстановлении физиологических и поведенческих функций. Назначается применение массажа, магнитотерапии, электрофореза, лечебной физкультуры;
• стабилизации артериального давления и профилактике инсультов. Назначается прием антикоагулянтов и препаратов, способствующих расширению сосудов;
• нормализации обменных процессов и кровообращения.

Для терапии дисциркуляторной энцефалопатии назначается прием антигипоксантов, ноотропов, средств на основе никотиновой кислоты.

Болезни сосудов ног и рук: виды, а также причины возникновения болезней сосудов верхних и нижних конечностей

Согласно статистическим данным патологии ССС — самая частая причина смерти. Сегодня все чаще болезни сосудов ног диагностируют даже у подростков.

К самым распространенным и опасным болезням сосудов ног относят:

• атеросклероз;
• варикозное расширение вен;
• эндартериит;
• непроходимость сосудов;
• закупорку глубоких вен;
• тромбоз.

Хронический недуг, развитие которого обусловлено нарушением липидного обмена и отложением на сосудистых стенках холестериновых бляшек именуется атеросклерозом. В дальнейшем отмечается сужение сосудистого просвета. Это основной предвестник ИБС.

Второй, не менее опасный недуг, характеризующийся незаметным сокращением сосудов до полной их закупорки, называется эндартериитом. Развиться данная болезнь сосудов ног может как у женщины, так и мужчины, причем вне зависимости от возраста.

Еще одно не менее опасное заболевание — варикоз. О причинах и проявлениях патологии указывалось ранее. Игнорирование проявлений недуга чревато развитием венозной недостаточности.

Что касательно закупорки глубоких вен, то этот недуг сопровождается формированием тромбов в ногах, быстро развивающимися отеками, местным увеличением температуры, болезненностью, артериальными сокращениями.

Еще одной опасной болезнью сосудов ног является тромбоз. Этот недуг является спутником варикоза.

Лечением патологий сосудов конечностей может заниматься только квалифицированный специалист. Терапия патологии зависит от стадии недуга и состояния пациента. Помимо применения медикаментозных средств назначается соблюдение диеты, ношение компрессионных повязок, применение компрессов.

Состояния, характеризующиеся нарушением кровообращения в артериях, которые идут от грудной клетки к верхним конечностям, из-за сужения или закупорки сосудов болезни встречаются очень редко.

Зачастую их появление и прогрессирование очень медленное и на первых этапах заболевания вовсе никак не проявляются. В дальнейшем возможно появление болезненности в руках. Игнорирование того или иного недуга чревато появлением язвочек и гангрены.

Помимо атеросклероза, поражения сосудов рук могут быть обусловлены:

• Болезнью Бюргера. Характеризуется развитием воспалительного процесса в мелких сосудах. Зачастую возникает у курильщиков.
• Болезнью Такаясу. Развитию этого аутоиммунного недуга в большей степени подвержены азиатки.
• Болезнью Рейно. Состояние, характеризующееся повышенной чувствительностью пальцев рук на воздействие холода.
• Коллагенозами.
• Эмболией — закупоркой артерии вследствие проникновения в нее кровяного сгустка.
• Отморожениями.
• Раком груди.

Патологии сосудов рук характеризуются: болезненностью, судорогами, утомляемостью в руках, побледнением и похолоданием дермы рук. Нередкое проявление недугов — онемение пальцев рук.

Все патологии сосудов весьма опасны. Они могут привести к плачевым последствиям, если их вовремя не лечить. Поэтому не стоит медлить при появлении вышеуказанной симптоматики. Чем раньше начнется терапия заболевания, тем скорее наступит выздоровление и тем лучшим будет прогноз.

В человеческом теле не найти ни единого органа, который не зависел бы от общего кровообращения и лимфообращения организма. Человеческие сосуды в совокупности представляют из себя некий трубопровод, по которому циркулирует кровь, подчиняясь командам спинного и головного мозга и управляясь указаниями, поступающими от иммунной системы. Сосудистые заболевания никогда не проявляются в виде отдельной патологии – они всегда имеют самую прямую связь с общими сбоями в организме.

Главная функция, выполняемая сетью сосудов всего организма человека – это транспортировать продукты метаболизма из верхней части тела в нижнюю и обратно.

Артерии переносят к органам и тканям необходимые питательные элементы, а также кислород, без которого невозможна полноценная работа клеток. Артериальная кровь обогащена кислородом и имеет ярко-красный цвет, именно поэтому артерии тоже выглядят красными.

Венозные сосуды доставляют в печень и сердце углекислый газ, вредные вещества и переработанную кровь. В отличие от артериальной, венозная кровь не содержит кислорода вовсе, поэтому она гораздо темнее, а сами вены при этом имеют голубоватый окрас.

Единственным исключением в вышеописанной системе являются легочные сосуды: в этом случае артерия отправляет венозную кровь в легкие, дабы заменить углекислый газ кислородом, венозные же сосуды переправляют обогащенную кислородом кровь в левое предсердие.

Диаметр сосудов имеет свойство увеличиваться от периферии к центру. Наибольший из сосудов - аорта, имеет 25 мм в диаметре, размеры же самых маленьких капилляров могут составлять до 8 мкм. Наиболее мелкие капилляры при этом подходят к клеткам. На них возложена важнейшая функция – забирать шлаки, пропуская через себя питательные субстанции вместе с кислородом. К примеру, почечные капилляры выводят лишние для организма вещества, удерживая в крови те, что ему необходимы.

При заболеваниях сосудов самым первым страдает капиллярный кровоток – в этом случае проблемы с получением кислорода провоцируют возникновение состояния гипоксии. Без надлежащего своевременного лечения такие клетки погибают по причине кислородного голодания.

Сосудистые заболевания делятся на два вида:

• Болезни, поражающие периферические сосуды – к ним причисляются заболевания сосудов конечностей, а также брюшной полости.
• Заболевания центральных сосудов – шеи, головы, аорты и т.п.

Данные сосудистые болезни способны провоцировать:

• Появление спазмов,а также резких расширений/сужений просветов.
• Непроходимость.
• Нарушения в строении стенки.

Такие патологии сосудов могут как протекать в острой форме, так и не беспокоить многие годы, формируясь постепенно.

Причины

Причины сосудистых заболеваний:

• Инфекционные воспаления (тромбофлебит, артериит и т.п.).
• Пороки развития, врожденные патологии в организме.
• Тромбоз.
• Снижение либо повышение тонуса.
• Варикозное расширение вен, аневризмы.
• Нарушения в структуре стенок сосудов, вызывающее их разрывы с сопутствующим кровоизлиянием во внутренние органы.

Заболевания, которые могут вызывать патологии сосудов:

• Атеросклероз.
• Авитаминоз.
• Эндокринные заболевания.
• Инфекции.
• Расстройство ЦНС вследствие гипертонии либо каких-то неврологических болезней.

Лечение сосудистых заболеваний обязательно должно проводиться с учетом предварительного выявления первостепенного заболевания.

Основные болезни центральных сосудов

На центральные сосуды организм возлагает, пожалуй, самую ответственную задачу - они снабжают кровью головной мозг и сердце. Самой частой из причин патологий сосудов считается атеросклероз в мозговых и коронарных артериях либо аорте, а также позвоночной и сонной артерии.

Последствием возникновения артеросклеротических бляшек выступает ишемия, склонность к образованию тромбов, сужение артерии.

Ишемическая болезнь сердца развивается как следствие недостаточного кровоснабжения в питающих миокард сосудах. Острые проявления ишемии чреваты грозным состоянием под названием инфаркт, который, ко всему, сопровождается кардиогенным шоком.

Ишемия мозговых сосудов - хроническое заболевание, имеющее свойство набирать обороты на протяжении многих лет и являть себя во всей красе по достижении человеком преклонного возраста. У больного человека изменяется характер, он становится раздражительным, мало-помалу теряет память. Ухудшаются слух и зрение. Проявления такой ишемии также чреваты инфарктом, имеющим обыкновение случаться ночью либо к утру.

Назначить необходимое лечение при заболеваниях сосудов может только специалист при условии предварительного изучения как самой патологии, так и природы ее происхождения.

Обычно применяется комплексное лечение сосудов: использование соответствующих медицинских препаратов, физиотерапии, лечебной гимнастики, а в определенных случаях – и народные методы.

Если лечение заболевания сосудов не возымело должного эффекта, скорее всего, потребуется прибегнуть к радикальным методам. Под такими методами подразумевается необходимость хирургического вмешательства.

Профилактика

В первую очередь, следует знать, что никакое сосудистое лечение не возымеет полноценного эффекта, если пациент курит.

Также из рациона исключается алкоголь, сладкие и жирные продукты. Взамен необходимо обогатить стол рыбой, фруктами, молочными продуктами, а также овощами.

Основное правило: движение – залог здоровья, в том числе и сосудов. Единственное – не следует переусердствовать. Тяжелые физические нагрузки больным противопоказаны.

Проблемами сосудов занимаются самые разнообразные специалисты: нейрохирурги, терапевты, флебологи и некоторые другие. Очень важно при наблюдении у себя сколько-нибудь подозрительных симптомов своевременно обследоваться и пройти необходимое лечение. Такой подход предотвратит развитие тяжелых осложнений.